A szívinfarktus atipikus formái és tünetei. Szívinfarktus tünetei Szívinfarktus asztmás forma segít

• Perifériás a fájdalom atipikus lokalizációjával: a) balkezes; b) bal-lapocka; c) gége-garat; d) felső csigolya; e) mandibuláris.
• Hasi (gasztralgiás).
• Asztmás.
• Collaptoid.
• Ödéma.
• Aritmiás.
• Agyi.
• Törölt (oligosyimptomatikus).
• Kombinált.

A szívizominfarktus atipikus formáit leggyakrabban idős embereknél figyelik meg, akiknél súlyos kardioszklerózis tünetei vannak, keringési elégtelenség, gyakran visszatérő miokardiális infarktus hátterében. Azonban csak a szívinfarktus kezdete atipikus, a jövőben általában a szívinfarktus válik jellemzővé.

Perifériás típusú miokardiális infarktus a fájdalom atipikus lokalizációjával változó intenzitású, néha fokozódó, nitroglicerin által nem gátolt fájdalom jellemzi, nem a szegycsont mögött és nem a szív előtti régióban lokalizálódik, hanem atipikus helyeken - a torokban (gége-garat forma), bal kézben, a bal kisujj stb. (balkezes), a bal lapocka (bal lapocka), a nyaki mellkasi gerinc (felső csigolya), az alsó állkapocs régiójában (mandibuláris). Ebben az esetben gyengeség, izzadás, akrocianózis, szívdobogás, szívritmuszavar és vérnyomásesés léphet fel. Az MI ezen formájának diagnosztizálása a fenti tüneteken, ismételt EKG-felvételen, változásainak dinamikájának figyelembevételével, valamint a reszorpciós-nekrotikus szindróma kimutatásán alapul.

Hasi (gasztralgiás) típusú szívinfarktus gyakrabban figyelhető meg rekeszizom (hátsó) infarktus esetén, amely intenzív fájdalomban nyilvánul meg az epigastriumban vagy a jobb hypochondrium régiójában, a has jobb felében. Ugyanakkor hányás, hányinger, puffadás, hasmenés, a gyomor-bél traktus parézise, ​​a gyomor és a belek éles tágulásával jár. A has tapintásakor a hasfal feszültsége és érzékenysége észlelhető. Ezt a formát meg kell különböztetni a hasnyálmirigy-gyulladástól, epehólyag-gyulladástól, vakbélgyulladástól, bélelzáródástól, perforált gyomorfekélytől, ételmérgezéstől. Az MI ezen formájának diagnózisa a szív- és érrendszerben bekövetkezett változások (ritmuszavarok, vérnyomásesés, szívhangok süketsége), dinamikai EKG-felvételek, reszorpciós-nekrotikus szindróma alapján történik, figyelembe véve a szív- és érrendszerre jellemző biokémiai változásokat. a hasi szervek fent említett akut betegségei.

A szívinfarktus asztmás változata a súlyos fulladás típusának megfelelően alakul, köhögés habos rózsaszín köpet (szívasztma, tüdőödéma) a szív régiójában jelentkező fájdalom hiányában vagy alacsony intenzitása esetén. Ebben az esetben galopp ritmus, aritmiák, vérnyomásesés figyelhető meg; ez a változat általában gyakrabban fordul elő ismételt MI-vel, valamint MI-vel súlyos cardiosclerosis hátterében, és szinte mindig papilláris izominfarktus esetén. Ennek a változatnak a diagnosztizálásához elektrokardiogramot kell rögzíteni a dinamikában, és azonosítani kell a reszorpciós-nekrotikus szindrómát.

A szívinfarktus collaptoid változata- ez valójában a kardiogén sokk megnyilvánulása, amelyet fájdalom hiánya, hirtelen vérnyomásesés, szédülés, a szemek sötétedése, hideg verejték megjelenése jellemez.

Nál nél a miokardiális infarktus ödémás formája a betegnél viszonylag gyorsan légszomj, gyengeség, ödéma, sőt ascites alakul ki, a máj megnagyobbodik - vagyis akut jobb kamrai elégtelenség alakul ki.

A szívinfarktus aritmiás változata számos szívritmuszavarban (extrasystole, paroxizmális tachycardia vagy pitvarfibrilláció) vagy különböző fokú atrioventricularis blokádban nyilvánul meg. A paroxizmális tachycardia teljesen elfedi az MI jeleit az EKG-n. Az orvos feladata a paroxizmális tachycardia rohamának sürgős leállítása és az EKG újbóli rögzítése.

Agyi szívinfarktus cerebrovaszkuláris elégtelenség kialakulása miatt. Gyakrabban dinamikus (szédülés, émelygés, hányás, zavartság, átmeneti gyengeség a végtagokban), ritkábban van stroke-forma hemiparesis és beszédkárosodás kialakulásával (a koszorúér- és agyi artériák egyidejű trombózisa).

A szívizominfarktus kitörölt (rosszimptomatikus) formája gyengeségben, izzadásban, homályos mellkasi fájdalmakban nyilvánul meg, amelyeknek a beteg gyakran nem tulajdonít jelentőséget.

A szívinfarktus kombinált változata több atipikus forma különféle megnyilvánulásait egyesíti.

A szívinfarktus atipikus formáinak diagnosztizálásához gondosan értékelni kell a klinikai megnyilvánulásokat, az EKG-változások dinamikáját, a reszorpciós-nekrotikus szindrómát és az echokardiográfiás adatokat.

A. Chirkin, A. Okorokov, I. Goncharik

Cikk: "A szívinfarktus atipikus formái, tünetei" a rovatból

miokardiális infarktus- a szívizom akut betegsége, amelyet a keringési zavarok következtében egy vagy több nekrózis góc jellemez. Ez a szívkoszorúér-betegség legsúlyosabb formája. A betegnek ágynyugalomra van szüksége. A diagnózis három klinikai jellemzőn alapul: jellegzetes, 30 percig tartó, súlyos anginás fájdalom, amelyet a nitroglicerin nem enyhít; ECX adatok (patológiás Q-hullám vagy QS-komplexus nekrózis, ST-szegmens eleváció és negatív T-hullám jeleként); az FC-MB enzim növekedése a vérszérumban.

Gyakrabban figyelhető meg a 40-60 éves férfiaknál. Férfiaknál a szívinfarktus gyakoribb, mint a nőknél, különösen fiatal korban. 41-50 éves korban ez az arány 5:1, 51-60 éves korban pedig 2:1. Később a különbség eltűnik a nőknél előforduló szívrohamok gyakoriságának növekedése miatt. Úgy gondolják, hogy a városi lakosok gyakrabban szenvednek szívinfarktusban, mint a vidékiek, de itt láthatóan szerepet játszik a diagnosztikai képességek egyenlőtlensége. A legnagyobb mortalitás az őszi-téli időszakban következik be. Általában a szívinfarktus a szív koszorúereinek (koszorúér) károsodásának eredményeként következik be az érelmeszesedés során, amikor a lumenük beszűkül. Gyakran ehhez a folyamathoz csatlakozik az ér elzáródása az érintett területen, aminek következtében a vér teljesen vagy részben leáll a szívizom megfelelő szakaszához való áramlással, és nekrózis (nekrózis) gócok képződnek benne.

A szívinfarktus kockázata (az American Heart Association szerint)

Kockázati faktor pontszámok
Dohányzó
Soha nem dohányzott vagy szokott le a dohányzásról 3 évvel ezelőtt vagy korábban
Soha nem dohányzott, de dohányosok közelében lakik vagy dolgozik
Az elmúlt 3 évben hagyja abba a dohányzást
Dohányozzon és lakjon vagy dolgozzon dohányosok közelében
Szisztolés vérnyomás, Hgmm utca
ismeretlen
Összes vér koleszterin, mg%
ismeretlen
240 és több

Nagy sűrűségű lipoproteinek, mg%
ismeretlen
Testtömeg
Nem haladja meg a normát
5-10 kg-mal a norma felett
10-15 kg-mal a norma felett
15-25 kg-mal a norma felett
A norma felett több mint 25 kg-mal
A fizikai aktivitás
Közepestől magasig
Mérsékelt
Alacsony vagy közepes

A szívinfarktus kockázata alacsony - 6-13 pont, átlagos - 14-22 pont, magas - 23 pont.

A stroke-ot túlélőknél, a cukorbetegeknél és a szívbetegségre genetikailag hajlamosoknál sokkal nagyobb a szívinfarktus kialakulásának kockázata.

A szívinfarktus osztályozása

1. Lokalizáció szerint (jobb kamra, bal kamra, septum stb.);

2. A szívizom nekrózis mélysége szerint (áthatoló, nem áthatoló, fokális, elterjedt);

3. A szívinfarktus stádiumai szerint:

• legélesebb;
• fűszeres;
• szubakut;
• posztinfarktus.

4. A szövődmények jelenléte szerint:

• bonyolult;
• nem bonyolult;

5. Az elváltozás mélysége szerint: transzmurális szívizominfarktus (a folyamat a szívizom teljes vastagságát felöleli), intramurális (a nekrózis fókuszának lokalizálásával a szívizom vastagságában), valamint subepicardialis és subendocardialis infarktus (az endocardium vagy epicardium mellett).

6. Szívinfarktus során a szívizom változásainak három fő zónája: a nekrózis fókusza, a prenekrotikus zóna és a nekrózistól távoli zóna. Az izomnekrózis eredménye a kötőszöveti heg kialakulása.

7. A szívinfarktus lefolyásának klinikai változatai: tipikus (vagy fájdalmas) és atipikus, ideértve: asztmás, hasi, aritmiás, cerebrovascularis és fájdalommentes (malosymptomaticus), valamint atipikus fájdalom lokalizációval.

Leggyakrabban a szívinfarktus a bal kamra elülső falában, az érelmeszesedés által leggyakrabban érintett bal szívkoszorúér elülső leszálló ágának vérellátási medencéjében alakul ki. A második leggyakoribb helyet a bal kamra hátsó falának infarktusa foglalja el. Ezt az interventricularis septum és a papilláris izmok elváltozásai követik.

1. Fájdalmas forma (tipikus fejlődés)

A súlyos szívinfarktus tipikus lefolyásában öt időszakot különböztetnek meg: prodromális, akut, akut, szubakut és infarktus utáni időszakot.

A prodromális periódus, az úgynevezett preinfarktus állapot a betegek több mint felénél figyelhető meg. Klinikailag az anginás rohamok előfordulása vagy súlyosságának és súlyosságának jelentős növekedése, valamint az általános állapot megváltozása (gyengeség, fáradtság, hangulatcsökkenés, szorongás, alvászavar) jellemzi. A hagyományos fájdalomcsillapítók hatása az őket szedő betegeknél általában kevésbé hatékony.

A legakutabb időszak (a szívizom ischaemia kezdetétől a nekrózis első megnyilvánulásáig eltelt idő).

A myocardialis infarktus tipikus fájdalomrohamának jellemzői:

1. Fájdalom jellemzői: hirtelen jelentkezik a szegycsont mögötti fájdalom, nagyon erős, besugárzással égető a bal kar, a bal lapocka, has, hát.

2. A fájdalom időtartama: a fájdalom szindróma átlagosan 30 percnél tovább tart, esetenként 1-2 napig is.

3. Reakció gyógyszerekre: a fájdalmat nem csillapítja a nitroglicerin vagy a validol, a fájdalomcsillapításhoz orvosi segítség szükséges.

4. Reakció a fizikai stresszre: a fájdalom fokozódik, ágynyugalom és bármilyen fizikai aktivitás csökkentése szükséges.

5. A fájdalom egyéb jelei: a fájdalomrohamot félelemérzés, súlyos gyengeség, levegőhiány érzése, halálfélelem, erős izzadság, nyugalmi légszomj kísérheti, hányinger és hányás is. gyakori (különösen a miokardiális infarktus alacsonyabb lokalizációjával). Gyakran ez olyan betegeknél fordul elő, akik erős pszicho-érzelmi stresszben, alkoholmérgezésben szenvednek.

A szívinfarktus a nap bármely szakában előfordul, különösen gyakran éjszaka, kora reggeli órákban. Ritkán nincs fájdalom.

A beteg vizsgálatakor megállapítják a bőr sápadtságát és az erős fájdalommal járó tüneteket (szenvedő arckifejezés, motoros nyugtalanság vagy merevség, hideg nyirkos verejték). Az első percekben a vérnyomás emelkedik, majd fokozatosan csökken a kialakuló szív- és reflex akut érelégtelenség megnyilvánulásaként. A vérnyomás éles csökkenése általában a kardiogén sokk kialakulásához kapcsolódik.

Az akut periódus közvetlenül a legakutabb periódus vége után kezdődik, és körülbelül 2 napig tart - a nekrózis fókuszának végső elhatárolásáig (ebben az időszakban a periinfarktus zónában található myocyták egyik része elhal, a másik helyreáll) . A szívizominfarktus visszatérő lefolyása esetén az akut periódus időtartama 10 vagy több napra meghosszabbítható.

Az akut időszak első óráiban az anginás fájdalom eltűnik. A fájdalom megőrzése lehetséges a szívburok gyulladásának kialakulásával, valamint a szívizominfarktus elhúzódó vagy visszatérő lefolyásával. A szívelégtelenség és az artériás hipotenzió általában továbbra is fennáll, sőt előrehaladhat, és bizonyos esetekben már a legakutabb periódus vége után jelentkezik. A szívritmus- és vezetési zavarok túlnyomó többségében meghatározottak.

A szívinfarktus akut periódusában kialakuló reszorpciós szindrómát lázas reakció előfordulása (miközben a testhőmérséklet csak ritkán haladja meg a 38,5 ° C-ot) és az ESR növekedése jellemzi.

A szubakut periódus, amely a nekrózis fókuszának teljes elhatárolásától a gyengéd kötőszövettel való helyettesítésig eltelt időnek felel meg, körülbelül 1 hónapig tart. A működő szívizom tömegének csökkenésével (szívelégtelenség) és elektromos instabilitásával (szívritmuszavarok) társuló klinikai tünetek ebben az időszakban különböző módon jelentkeznek. A betegek általános egészségi állapota általában javul. A nyugalmi légszomj, valamint a tüdőben a vérpangás auskultációs és radiográfiai jelei csökkennek vagy eltűnnek.

A szívhangok hangzása fokozatosan növekszik, de a legtöbb betegnél nem áll helyre teljesen. A szisztolés vérnyomás a legtöbb betegben fokozatosan emelkedik, bár nem éri el a kezdeti értéket. Ha az artériás hipertónia hátterében szívinfarktus alakult ki, a szisztolés vérnyomás lényegesen alacsonyabb marad, mint a szívinfarktus előtt, míg a diasztolés vérnyomás nem változik jelentősen ("fej nélküli" artériás hipertónia).

Tudnia kell, hogy az anginás rohamok hiányozhatnak; eltűnésük a szívinfarktus előtt angina pectorisban szenvedő betegnél az artéria teljes elzáródását jelzi, amelynek medencéjében az infarktus előtt időszakosan szívizom ischaemia fordult elő.

Az akut utáni infarktus utáni időszak lezárja a szívinfarktus lefolyását, hiszen ennek az időszaknak a végén várható az infarktuszónában egy sűrű heg végleges kialakulása. Általánosan elfogadott, hogy a nagy fokális szívizominfarktus tipikus lefolyása esetén az infarktus utáni időszak a nekrózis fókuszának kezdetétől számított körülbelül 6 hónapnak megfelelő időpontban ér véget. Ebben az időszakban fokozatosan kialakul a megmaradt szívizom kompenzációs hipertrófiája, aminek következtében a szívelégtelenség, ha a szívinfarktus korábbi periódusaiban jelentkezett, egyes betegeknél megszüntethető. A szívizom nagy elváltozásai esetén azonban nem mindig lehetséges a teljes kompenzáció, és a szívelégtelenség jelei továbbra is fennállnak vagy fokozódnak.

2. Asztmás forma

A szívinfarktus atípusos formái közül a leggyakoribb az asztmás változat, amely a szívasztma vagy tüdőödéma típusának megfelelően alakul. Megfigyelhető a szívizom kiterjedt károsodásával, ismételt szívrohamokkal, a már meglévő keringési elégtelenség hátterében, cardiosclerosis jelenlétében. A betegek 5-10% -ában fordul elő. A fulladás az esetek felében retrosternalis fájdalommal párosul. A vérnyomás akut emelkedése hozzájárulhat a szív-asztma kialakulásához.

Ennek a szindrómának az alapja a szélsőséges fokú bal kamrai elégtelenség és a vér pangása a tüdőben. Hirtelen levegőhiány érzése támad, amely fulladásba fejlődik, és ehhez társul a halálfélelem. A beteg nagyon nyugtalan lesz, "nem talál helyet magának", kényszerülő ülőhelyzetet vesz fel, kezét az ágyra támasztva fokozza a légzőmozgásokat. A légzésszám percenként 80-90-re emelkedik. A légzés jellege megváltozik: rövid belégzést hosszabb kilégzés követ. A beteg arckifejezése szenvedő, kimerült, a bőr sápadt, az ajkak kékesek, hideg verejték jelenik meg.

A légzés zajossá válik, bugyborékol, zihálás hallatszik a távolban. Köhögés jelenik meg, hamarosan folyékony, habos, rózsaszínű vagy vérkeverékkel rendelkező köpet kezd kiválni.

3. Hasi forma

A szívinfarktus hasi változata a betegek 2-3%-ánál figyelhető meg, főként annak alsó vagy alsó-hátsó lokalizációjával. A fájdalom az epigasztrikus régióban koncentrálódik. A betegek izgatottak, rohannak, nyögnek, a bőrt a fokozott fájdalom idején izzadság borítja. A has tapintása azonban nem okoz jelentős fájdalmat, a has puha marad, a hashártya irritációjának tünetei nincsenek.

Az epigasztrikus régió fájdalmát hányinger, hányás, fájdalmas csuklás, laza széklet kísérheti. Ez téves következtetésekhez vezethet az ételmérgezésről vagy a gyomor-bélhurutról.

4. Agyi forma

A cerebrovaszkuláris forma ájulás vagy stroke formájában folytatódhat. Az agyi keringés megsértése általában átmeneti. Az agy érrendszeri károsodásának jelei vannak (beszédzavar, agyi stroke). A szívizominfarktus akut periódusában az agyi stroke mellett más neurológiai rendellenességek is megfigyelhetők: ájulás, eszméletvesztés.

Az agyi stroke gyakran a szívinfarktus szövődménye. A szív gondos vizsgálata, az EKG-felvétel, valamint a biokémiai vérvizsgálatok tisztázzák a helyzetet.

5. Aritmiás forma

Az aritmiás változat különböző ritmuszavarokkal kezdődik - pitvarfibrillációs rohamok, tachycardia, gyakori extrasystoles. A fájdalom hiányzik vagy az aritmia kialakulása után jelentkezik. Az AMI megnyilvánulhat súlyos tachyarrhythmiákban, vérnyomáscsökkenéssel, kamrai defibrilláció miatti hirtelen klinikai halállal (ritkábban asystole).

A szívinfarktus diagnózisa akkor döntő, ha a betegnél anginás roham klinikai képe, számos enzim (CPK, LDH stb.) növekedése a vérben és jellegzetes EKG-elváltozások vannak.

A szívinfarktus szövődményei

1. A vezetési ritmus megsértése (aritmiás sokk).

A szívinfarktus nemcsak a szívizomgyulladást - az izomsejteket - érinti, hanem a vezetési rendszert is. A szív szokatlan munkakörülmények között találja magát, amelyek optimalizálásához némi átstrukturálásra van szükség. De ehhez az átalakuláshoz idő kell. Ezért a szív több összehúzódással próbál vért juttatni az emberi szervekhez. A szívinfarktus során fellépő aritmiák lehetnek átmenetiek és tartósak is. Az úgynevezett pitvarfibrilláció nagyon veszélyes.

2. Valódi kardiogén sokk- a szívinfarktus legsúlyosabb szövődménye, amely gyakran halállal végződik. A sokk oka a bal kamra izomzatának (az izomtömegének több mint fele) gyorsan fellépő és kiterjedt nekrózisa, amelyet a kilökött vér mennyiségének éles csökkenése kísér. Ugyanakkor a beteg nem mozdul, élesen legyengül, nem panaszkodik fájdalomra, nehezen válaszol a kérdésekre, gyakran gátlásos állapotba kerül, eszméletvesztés léphet fel. Az arc sápadt, az ajkak és a nyálkahártyák kékek, a végtagok hidegek, a bőr "márvány" mintázatot kap, bőséges hideg, ragacsos verejték borítja.

A kardiogén sokk egyik fő jele a vérnyomás katasztrofális csökkenése - 80 Hgmm alá. A szisztolés nyomást gyakran nem észlelik. Impulzus gyenge telődés, gyakori, több mint 100-120 ütés percenként. A vérnyomás 60/40 Hgmm alá csökkenésével. a pulzus fonalassá válik, alacsonyabb nyomáson a pulzus nem tapintható. A légzés gyakori és felületes (25-35 percenként). A tüdőben a vérnyomásesés hátterében a torlódás nő, egészen az ödémáig. Csökkent vizeletürítés, egészen a vizelet teljes hiányáig.

3. Akut szívelégtelenség. A bal kamra gyengesége nem mindig nyilvánul meg szívasztma és tüdőödéma formájában. Sok betegnél a bal kamrai elégtelenség mérsékeltebb. A beteg enyhe légszomjat érez, szapora a szívverése (több mint 100 ütés percenként), ajkai cianotikusak. A vérnyomást normál vagy enyhén csökkentett szinten tartják. A tüdő hátsó-alsó részein gyakran hallható kis mennyiségű nedves, finom bugyborékoló hang. A bal kamrai elégtelenség extrém formája a szív-asztma.

4. A szív megrepedése. A szívizom szakadása primer transzmurális szívizominfarktusban szenvedő betegeknél fordul elő. Az ismétlődő szívrohamot ritkán bonyolítják szakadások. A halálozás ebben az esetben nagyon magas. A legtöbb szakadás a betegség első három napjában következik be, gyakrabban az első napon. Vannak külső és belső szívrepedések, gyakoribbak a külső. A szakadás általában a bal kamra elülső fala mentén, a csúcsához közelebb történik. A legtöbb beteg a szívizom szakadás első napján hal meg.

5. A szív aneurizma. Az előrehaladott transzmurális szívizominfarktusnak ez a szövődménye diffúz kidudorodásként vagy tasakszerű üregként jelentkezik, amely rendszerint parietális trombust tartalmaz. Leggyakrabban az aneurizma a bal kamra csúcsának régiójában vagy annak közelében található. A szívinfarktus első heteiben a betegek 10-15%-ában aneurizma képződik. A krónikus aneurizma az akut aneurizma falainak hegesedésének eredménye.

A szív akut aneurizmáját a szívizominfarktus kezdetétől számított első 3 héten belüli szakadás bonyolíthatja. A krónikus posztinfarktusos aneurizmában szenvedő betegek körülbelül 70%-a 3-5 éven belül meghal szívelégtelenségben, aritmiában vagy visszatérő szívizominfarktusban.

Az alábbi kritériumok egyike elegendő az akut miokardiális infarktus diagnózisához.

A szívizom nekrózis biokémiai markereinek tipikus növekedése és fokozatos csökkenése (szív troponinok) vagy gyorsabb növekedése és csökkenése (MB CK) a következők valamelyikével kombinálva:

a) az ACS klinikai képe;

b) kóros Q-hullámok megjelenése az EKG-n;

c) szívizom iszkémia megjelenésére utaló EKG-elváltozások: ST szegmens eleváció vagy depresszió előfordulása, LBPH blokád;

d) az életképes szívizom elvesztésének vagy a helyi kontraktilitás károsodásának jeleinek megjelenése olyan technikák alkalmazásakor, amelyek lehetővé teszik a szív megjelenítését.

Diagnosztika

A szívinfarktus fő klinikai és laboratóriumi jelei a következők:

1. A testhőmérséklet emelkedése (a szubfebrilis számokról 38,5-39 ° C-ra).

2. Leukocitózis, általában nem haladja meg a 12-15 x x 10 9 /l-t.

3. Aneosinophilia.

4. A vérképlet kis szúrású eltolása balra.

5. Fokozott ESR.

Enzim diagnosztika. Az enzimaktivitás mértékét a szívinfarktus súlyossága alapján lehet megítélni. Például a CPK (kreatinin-foszfokináz) enzim MB-frakciójának aktivitása általában a szívinfarktus kezdetétől számított 8-10 óra elteltével megemelkedik, és 48 óra elteltével normalizálódik. Az aktivitás meghatározása 6-8 óránként történik; Legalább három negatív eredmény szükséges a szívinfarktus kizárásához. A kezelést anélkül kezdik meg, hogy megvárnák a CPK aktivitás növekedését. A CPK izoenzimek meghatározására szolgáló új módszerek felgyorsíthatják a diagnózist, de ezeket még nem alkalmazták széles körben. A szívinfarktus 3-5. napján az 1. izoenzim LDH (LDH;) aktivitása magasabb lesz, mint az LDH 2 aktivitása. Az LDH aktivitást 3 napon keresztül naponta határozzuk meg, ha a beteg 24 órával a szívinfarktus tüneteinek megjelenése után érkezik. Ha az LDH aktivitása eléri a határértékeket, vagy ha a beteg a tünetek megjelenése után 3 nappal vagy később érkezik, szívizom szcintigráfia 99m Tc-pirofoszfáttal indokolt.

Elektrokardiográfiás vizsgálat. Bayley szerint a szívizominfarktus koszorúér-keringési rendellenességei a kóros elváltozások három zónájának kialakulásához vezetnek: a nekrózis területe körül ischaemiás károsodás és ischaemia zónái vannak. Azokban az elvezetésekben, amelyek aktív elektródája közvetlenül az MI terület felett helyezkedik el, ezek a zónák mindegyike részt vesz a következő EKG-változások kialakításában.

1. Nekrózis zóna - patológiás Q-hullám (30 ms-nál tovább tart) és az R hullám vagy a QS komplex amplitúdójának éles csökkenése.

2. Ischaemiás károsodás zónája - az RS-T szegmens elmozdulása az izolin felett (transzmurális MI-vel) vagy alatta (a szívizom szubendokardiális károsodásával).

3. Ischaemia zóna - "koszorúér" (egyenlő oldalú és hegyes) T-hullám (magas pozitív szubendokardiális MI-vel és negatív transzmurális MI-vel).

Az echokardiográfia az egyik kötelező kutatási módszer, amelyet az akut MI diagnosztizálására és a hemodinamikai és szerkezeti rendellenességek felmérésére használnak.

A technéciumos szívizom-szcintigráfia alkalmazása szívizominfarktus igazolására javasolt, főként olyan esetekben, amikor az EKG-változások értelmezésének jelentős nehézségei vannak köteg-elágazás, paroxizmális szívritmuszavarok vagy múltbéli szívinfarktus jelei miatt.

Ha a szívkoszorúér-betegségről van szó, négy dolgot kell szem előtt tartani:

1. A koszorúerek atherosclerosisa egy anatómiai fogalom, amely a koszorúerek polimorf szűkületének lehetőségét jelzi.

2. Az ischaemiás szívbetegség a koszorúerek olyan állapotát tükrözi, amikor morfológiai (szerkezeti) vagy funkcionális rendellenességek vezetnek azok elégtelenségéhez. A koszorúerek szűkületét az érfal koncentrikus vagy excentrikus atheromatosus változásai és a vasospasticus koszorúér-betegség eredményeként figyelik meg, amely nem strukturális, hanem funkcionális változásokat (angiospasmus) tükröz. Átmeneti formák létezése lehetséges: a szűkület és a koszorúerek vasospasticus betegségének kombinációja.

3. A koszorúér-elégtelenség a fő kóros mechanizmus, amely a koszorúér-betegséget kíséri.

Ennek eredményeként fordul elő:

1) egyensúlyhiány a szívizom oxigénigénye és a szülés között koszorúér-szűkületben;

2) a koszorúér-véráramlás csökkenése a koszorúerek vazospasmusa miatt, amit a tallium-201-gyel vagy radionuklid-ventrikulográfiával végzett technika bizonyít spontán roham során vagy ergonovin okozta

3) zavarok a szívizom kis (intramurális) ereiben. Ez utóbbi jellemző az X szindrómára (koronáriás szívbetegség igazolt koszorúér-betegség nélkül).

Így vannak olyan szívizom-ischaemiás területek, amelyeket szűkületes vagy vazospasmikus koszorúerek látnak el. Az ischaemia területe heterogén zóna, mivel más koszorúerekből is vérrel látják el, ezért nem ischaemiás rostokat is tartalmaz.

4. A szívkoszorúér-betegség olyan klinikai szindróma, amely a szívizom ischaemia tüneteivel és jeleivel nyilvánul meg. Az arteriográfiás módszerekkel igazolt koszorúér-szűkület mértéke és a koszorúér elváltozás funkcionális jelentősége elektronradiográfiás technikával vizsgálható.

Ha kerékpárergométeren 120-150 W terhelés mellett 14 percig végzett stresszteszt során nem jelentkezik anginás fájdalom (valamint az ischaemia egyenértékű tünetei és EKG-specifikus jelei), akkor az angina pectoris kizárható. jó okkal. Azokban az esetekben, amikor kétségek maradnak, koszorúér angiográfiát kell alkalmazni. Negatív adatok coronaria angiográfia kizárja az angina pectorist.

A mellkasi fájdalom minden más típusától eltérően az angina pectorist, mint jellegzetes fájdalomszindrómát, szintén a páciens szubjektív érzeteinek (az anginás fájdalom természetének) részletes vizsgálata alapján állapítják meg, amelyek különféle hatásokat, elsősorban mentális és fizikai stresszt váltanak ki. . Az anginás fájdalom gyorsan eltűnik az edzés vagy a nitroglicerin abbahagyása után (általában már 1 percen belül). Figyelembe kell azonban venni, hogy az anginás fájdalom néha atipikusan jelentkezik.

Az angina atipikus megnyilvánulásai közé tartozik elsősorban az anginás fájdalom atipikus besugárzása: jobb váll, állkapocs, orrhegy, nyelvhegy, kemény szájpad és torok, szemöldök, nyak.

Emlékeztetni kell arra is, hogy a változó súlyosságú légszomj egyenértékű lehet a tipikus anginás fájdalommal.

A differenciáldiagnózis lefolytatásánál különösen hasznosak: részletes kikérdezés, specifikus EKG-elváltozások pozitív dinamikája (ischaemia), pozitív teszt nitroglicerinnel (egyidejű klinikai megfigyeléssel és EKG-regisztrációval).

Ha nincs pozitív EKG-dinamika, akkor a mellkas bal felében elhúzódó fájdalmak vagy a szívkoszorúér-betegség (MI) súlyos formájára, vagy a koszorúér-betegséggel való kapcsolatuk hiányára utalnak.

Az anginát általában pozitív EKG-adatok jelzik az ST szegmens depressziója (vagy emelkedése) formájában, amely több mint 2 mm-rel az izoelektromos vonal alatt vagy felett van. Sok szerző azon a véleményen van, hogy a stresszteszt során a negatív T hullám megjelenése hasonló jelentéssel bír.

Nyugalomban pozitív EKG-adatok esetén terheléses terhelési tesztet nem szabad végezni, nitroglicerin bevétele után célszerű a terhelési tesztet megismételni.

A beteg szubjektív állapotának romlása és az EKG-változások dinamikája, amely súlyos ischaemiát jelez, az angina pectoris súlyosbodását jelzi, ami viszont speciális intézkedések elfogadását teszi szükségessé. Ennek érdekében sürgősen megfelelő terápia és ágynyugalom előírása szükséges az instabil angina vagy szívinfarktus kialakulásának megelőzésére.

Az instabil angina egy átmeneti klinikai forma a stabil angina és a miokardiális infarktus között.

miokardiális infarktus- a koszorúér-betegség legsúlyosabb formája. A klasszikus klinikai képben a jellegzetes tünetek között a 15 percig tartó heveny anginás fájdalom dominál, vagy az elhúzódó, órákon, napokon át tartó anginás állapot, amelyet csak a kábítószerek állítanak meg. A morfológiai változásokkal (ischaemia, károsodás, nekrózis) és a laboratóriumi adatokkal (gyorsult ESR, hyperglykaemia, leukocytosis, megnövekedett AST, ALT, CPK stb.) és a szervezet növekedésével összhangban kialakuló klasszikus EKG-elváltozások jellemzik. hőfok. Ezek a biokémiai és EKG-jelek szívizom nekrózist jeleznek akut miokardiális infarktusban.

Az anginás fájdalom differenciáldiagnosztikájában és a szívkoszorúér-betegség klinikai formájának meghatározásában az angina pectoris javára jó általános állapot, jobb, mint szívinfarktusnál, klinikai vizsgálatok, tachycardia hiánya, légszomj, magas vérnyomás, biokémiai rendellenességek, MI-re specifikus EKG adatok (patológiás Q-hullám, ST-szegmens emelkedés és emelkedett testhőmérséklet).

Ezzel szemben az MI-t még anginás fájdalom hiányában is a szívelégtelenség és az összeomlás hirtelen megjelenése (más nyilvánvaló ok nélkül) jelzi. Az anamnézis részletesebb tanulmányozása azonban arra utal, hogy egy betegben koszorúér-betegség áll fenn. A specifikus EKG-elváltozások és a releváns biokémiai leletek segítenek az MI-re utaló végleges diagnózis felállításában.

Anginás roham kiváltható (a már említett testi-lelki megterhelés mellett) szívkoszorúér-betegséggel és a koszorúér érelmeszesedésének hiányában is: tachycardia (bármilyen okból), bradycardia (különösen atrioventricularis blokknál), magas test. hőmérséklet, anyagcserezavarok (különösen tirotoxikózis, súlyos vérszegénység és hipoglikémia), nikotinmérgezés, az éghajlati viszonyok (hideg, meleg vagy párás levegő) és a környezet éles változása (magas hegyvidéki területeken való tartózkodás), nagy adag alkoholfogyasztás.

A perfúziós koszorúér-véráramlás csökkenése egyidejű koszorúér-elégtelenség szindrómával a szív lökettérfogatát is csökkenti, amelyet különösen a súlyos bradycardia, artériás hipotenzió, szívelégtelenség okoz.

Az angina pectoris és más szív- és érrendszeri betegségek differenciáldiagnózisa elsősorban azokkal a betegségekkel történik, amelyekben koszorúér-elégtelenség jelentkezik.

Ezek tartalmazzák:

- a szívkoszorúerek veleszületett rendellenességei;

- veleszületett koszorúér artériás-vénás fisztulák;

- a koszorúér embólia (zsíros, levegős, daganatos sejtek stb.);

- a pulmonalis artéria szájának idiopátiás kitágulása pulmonális hipertóniával;

- a pulmonalis artéria szűkülete vagy Fallot-tetraddal való kombinációja;

- veleszületett szívhibák bal-jobb söntekkel;

- átmeneti mitrális billentyű prolapsus;

- az aorta szájának elváltozásai (aorta szűkület, aorta elégtelenség);

- mitrális szűkület (súlyos forma);

- hipertrófiás obstruktív myocarditis és idiopátiás hipertrófiás subaorta szűkület;

- a szív aneurizma boncolása;

- aortitis (beleértve a szifilitikus aortitist is);

- reumás szívbetegség és különösen az akut endocarditis szövődményei;

- akut és krónikus pericarditis;

- szívritmuszavarok, elsősorban paroxizmális supraventrikuláris tachycardia;

- primer és szekunder pulmonális hipertónia;

- gyulladásos-allergiás coronaritis;

- az aorta panarteritis (Takayashi-kór);

- thromboarteritis obliterans (Buerger-kór);

- noduláris periarteritis;

- a kollagenózis kötőszövetének szinte minden szisztémás betegsége).

A differenciáldiagnózis során nem szabad megfeledkezni arról, hogy a fenti betegségekben a koszorúér-elégtelenség korrekciójára nagy terápiás lehetőségek rejlenek, elsősorban az alapbetegség kezelésével.

A veleszületett és szerzett szívhibák közül a következő betegségek különösen fontosak a differenciáldiagnosztikában:

1. A szívkoszorúerek veleszületett anomáliái, elsősorban a szívkoszorúér kóros bypassa a pulmonalis artériából, ami kora gyermekkorban koszorúér-elégtelenséghez vezet. Egyes szerzők úgy vélik, hogy a gyermekek váratlan "fájdalmas sírása" hasonló hibára utal.

2. A veleszületett koszorúér artériás-vénás fisztulák az anginás fájdalom okai lehetnek. A differenciáldiagnózisban a durva diasztolés zörej azonosítása segít a precordialis régióban. A fisztula műtéti korrekciója (lekötése) a koszorúér-tünetek eltűnéséhez vezet.

3. Szerzett szívhibák koszorúér-szindróma megjelenésével. Sok szerző szerint a különböző szerzett szívhibákat, különösen a szívelégtelenség stádiumában, anginás fájdalom kísérheti, és egyeseknél ezek a betegség fő szubjektív megnyilvánulásai.

4. Az időszakos mitrális billentyű prolapsus koszorúér-elégtelenséggel járhat a koszorúerek görcse miatt. Ezt támasztják alá I. K. Shkhvatsabay (1982) tanulmányai is, aki megjegyezte, hogy a koszorúér-angiográfia és a ventriculográfia során a katéter hegyének a koszorúerek szájához való hozzáérintése következtében görcs lépett fel, ami viszont ischaemiát okoz. a papilláris izmok és a mitrális billentyű elégtelensége.

Intermittáló mitrális billentyű prolapsusban szenvedő betegeknél az anginás fájdalom spontán nyugalomban jelentkezik, gyakran ájulás, nehézlégzés és EKG-elváltozások kíséretében, amelyek ischaemiára és aritmiára utalnak.

Számos tanulmány szerint, beleértve a Jugoszláviában végzetteket is, a kalcium-antagonisták segítségével kedvező terápiás hatás érhető el ennek a betegségnek a kezelésében.

A szerzett és veleszületett szívhibák, amelyek leggyakrabban a koszorúér-véráramlás követelményének növekedéséhez, illetve relatív (másodlagos) koszorúér-elégtelenséghez vezetnek, a következők:

- mitralis szűkület,

- a tüdőartéria szűkülete,

- szívhibák bal-jobb shuntokkal,

- hipertrófiás obstruktív szívizomgyulladás és idiopátiás hipertrófiás subaorta szűkület,

- Primer és szekunder pulmonális hipertónia.

Különféle szerzett szívhibák esetén az anginás fájdalmak különböző gyakorisággal fordulnak elő.

- aorta és aorta-mitrális defektusok - 40%,

- mitralis szűkület, különösen gyermekeknél, 6,4%.

Minél súlyosabb a szívelégtelenség, annál gyakrabban jelentkezik anginás fájdalom.

I. K. Shkhvatsabay (1982) szerint a koszorúér angiográfia módszerének alkalmazása valóban lehetővé teszi a szívkoszorúerek szűkületi atherosclerosisának kimutatását különböző szívhibákban. Ily módon azt találták, hogy aorta (17%) és mitralis (20%) szívelégtelenségben szenvedő betegekben egyaránt képviselteti magát. I. K. Shkhvatsabaya ezeket a különbségeket azzal magyarázza, hogy a szerzett szívhibákkal járó koszorúér-szindróma patogenezisében a hemodinamikai elégtelenség, és nem a koszorúerek ateroszklerotikus változásainak mértéke játszik fő szerepet.

Aorta-elégtelenségben az anginás mellkasi fájdalom megjelenését az alacsony diasztolés nyomás és a szív bal kamrájának hipertrófiás szívizomjában a fordított véráramlás koszorúereire gyakorolt ​​„szívó” hatása okozza.

Az aorta szűkületben, beleértve a szubaorta szűkületet is, az anginás fájdalom kifejezettebb a szisztolés és a perc vértérfogat csökkenése következtében olyan körülmények között, ahol a hipertrófiás bal kamrai szívizom fokozott igénye van rá, ami a koszorúér-véráramlás csökkenését okozza.

Mitrális billentyű betegség esetén az anginás fájdalmat a jobb pitvarban megnövekedett nyomás következtében kialakuló vérpangás okozza a sinus coronaria-ban, valamint a csökkent lökettérfogat és annak nem megfelelő növekedése edzés közben.

A szívburokgyulladást (akut és krónikus) fájdalom kísérheti a mellkas bal oldalán, ami angina pectorist szimulál.

Akut szívburokgyulladásban hirtelen fellépő és állandó intenzív fájdalom a mellkasban atípusos lokalizációban angina pectorist szimulálhat, különösen mivel az EKG-jelek erre utalnak (ST-szegmens eleváció és negatív T-hullám, sőt egyes esetekben Q-hullám megjelenése is).

A differenciáldiagnózisban nemcsak a fájdalom szindróma okoz nehézséget, hanem az ESR felgyorsulása, a leukociták számának növekedése is, amely a súlyos szívkoszorúér-betegségre, szívinfarktusra és szívburokgyulladásra is jellemző. Az akut pericarditis differenciáldiagnózisát azonban a szívburokgyulladás egyértelmű klinikai meghatározása, elsősorban releváns angiográfiás adatok (a szív sziluettje trapéz formájában) és a fenti, dinamikát nem tükröző EKG-elváltozások segítik.

A részleges atresiákkal vagy mészlerakódásokkal kísért krónikus szívburokgyulladás az angina pectorishoz is hasonlíthat a következők miatt:

- fájdalom a mellkas bal oldalán, amely hosszan tartó kompresszió vagy bizsergés formájában nyilvánul meg, és súlyosbodik a testhelyzet megváltozásával vagy az időjárási viszonyok megváltozásával;

- Ismert nehézségeket jelentő EKG-elváltozások (tartósan negatív T-hullám, edzés közben pozitívra "korrigáló" és közvetlenül utána az eredeti szintre való visszatérés).

A differenciáldiagnózisban a fenti tünetek mellett az angiográfia megfelelő eredményei (tapadás és vízkőlerakódások jelenléte) is az ilyen típusú pericarditis mellett tanúskodnak.

A koszorúerek embóliája (zsíros, levegős, daganatos sejtek) koszorúér-elégtelenséghez vezet. Ezért a differenciáldiagnózis során emlékezni kell azokra az etiológiai tényezőkre, amelyek a koszorúerek ilyen embóliájához vezetnek.

Kezelés

A szívinfarktusban szenvedő betegek jelenlegi kezelési rendszere a következőket tartalmazza:

• speciális kardiológiai mentőcsapatok (prehospital szakasz);
• speciális infarktusos osztályok intenzív terápiával vagy kardiointenzív osztályokkal (kórházi szakasz);
• speciális rehabilitációs központok (kórházi osztályok és kardiológiai szanatóriumok);
• kardiológiai szaktanácsadó és diagnosztikai központok és poliklinikák kardiológiai rendelői (MI-n átesett betegek orvosi vizsgálata).

Az alapterápia, amelyet minden Q-hullámú MI-ben szenvedő betegnél végeznek, függetlenül bizonyos szövődmények jelenlététől vagy hiányától, a következő intézkedéseket tartalmazza:

• fájdalomcsillapítás (analgézia);
• trombolitikus terápia (figyelembe véve az egyéni indikációkat és ellenjavallatokat);
• antitrombotikus és vérlemezke-ellenes terápia;
• oxigénterápia;
• anti-ischaemiás gyógyszerek alkalmazása;
• ACE-gátlók és angiotenzin II receptor antagonisták alkalmazása.

A szívinfarktus szinte a leggyakoribb halálok a közép- és idősebb korosztályban.

Ennek a betegségnek a magas letalitása annak a ténynek köszönhető, hogy leggyakrabban hirtelen jelentkezik, és visszafordíthatatlan következményei villámgyorsan alakulnak ki. Ráadásul a klinikai kép nem mindig felel meg a "klasszikus forgatókönyvnek".

A szívizominfarktus atipikus formáinak számos változata létezik: vegye figyelembe az összes tünetet és jelet, a diagnózist és az olyan lehetőségek megkülönböztető jellemzőit, mint a hasi (gasztralgiás), aritmiás, perifériás, collatoid, ödémás, törölt, agyi és kombinált.

Összehasonlítási kritérium	tipikus szívinfarktus	Atipikus szívroham
Betegkategória	Bármely életkorban diagnosztizálható	Embereknél gyakrabban diagnosztizálják: idős újbóli infarktussal súlyos szív- és érrendszeri betegségekben (hipertónia, ischaemia) szenved cukorbetegséggel
Klinikai megnyilvánulások a betegség különböző szakaszaiban	A kezdeti stádiumban (infarktus előtti, akut és akut periódusban) jellemző a szívfájdalom, a közérzet jelentős romlása, izzadás, légszomj, halálfélelem, kék bőr és nyálkahártya.	A kezdeti szakaszban (a szívinfarktus kezdete utáni első néhány órában vagy napokban) nincsenek jellegzetes klasszikus tünetek. A szívfájdalom jelentéktelen, vagy teljesen hiányozhat. A klinikai megnyilvánulások nem szokványosak, és megfelelnek az atípusos miokardiális infarktus egyik vagy másik változatának. Később (akut, szubakut és infarktus utáni időszakban) a betegség klinikája megegyezik egy tipikus szívinfarktuséval.
Diagnózis és prognózis	A helyes diagnózist tapasztalt orvos nehézség nélkül állítja fel	Nehéz helyes diagnózist felállítani. A prognózis rosszabb, mint egy tipikus szívroham esetén.

Fejlesztési mechanizmus és statisztika

A szívinfarktus atipikussága csak a válság idején jelentkezik. A patológia nem klasszikus formáinak kialakulása a szívhez vezető egyik vagy másik ér túlzottan éles elzáródása miatt következik be, a szívroham hátterében kialakuló egyidejű betegségekkel együtt.

Tehát a betegség tünetmentes és aritmiás jellege miatt a cukorbetegek vagy a szívritmuszavarban szenvedők nagyobb valószínűséggel szenvednek. Fájdalom, tüdőgyulladás és egyéb tünetek nem jelentkeznek az idegrendszer csökkent érzékenysége miatt. A betegség megnyilvánulásai csak az EKG-n észlelhetők.

Az agyi megjelenés a károsodott agyi keringésben szenvedőknél alakul ki. A tünetek az ischaemiás stroke kialakulásához hasonlítanak, de aztán jellegzetesebbé válnak. Ez az agyhoz közeli artéria vérrög általi elzáródása miatt fordul elő.

A hasi formát hasi fájdalom, hányinger és hányás okozza. Ez annak köszönhető, hogy a mellkas idegvégződéseinek egy része is a hasüregben található. A kóros folyamatok hatással vannak rájuk, ami ilyen megnyilvánulásokat vált ki.

Mit mondanak a számok:

• A férfiak 0,5%-a és a nők 0,1%-a szenved szívrohamon évente. Ezek közül minden ötödik atipikus formában van.
• Minden második beteg meghal, még azelőtt, hogy mentőt szállítanak neki - a kórházi kezelés előtti szakaszban. A betegség atipikus formájával rendelkező betegek körében ez a szám sokkal magasabb.
• Oroszországban évente az összes haláleset körülbelül 3%-a halt meg akut szívroham következtében.
• Leggyakrabban a betegség a reggeli órákban (4 és 8 óra között), ősszel vagy tavasszal (novemberben vagy márciusban) alakul ki. Az összes regisztrált szívroham körülbelül 25%-a ekkor következik be.
• A nők ritkábban szenvednek szívrohamban, ennek eredményeként azonban gyakrabban végzetes kimenetelűek – a betegségben szenvedő nők 53%-a meghal. A férfiaknál ez a szám 10%-kal alacsonyabb.

Mi a veszélyes szív sinus tachycardia és hogyan kell kezelni? Kimerítő információkat olvashat.

Lehetőségek, tünetek és különbségek, diagnosztikai intézkedések

A szívizominfarktus atipikus formái a következő fajták:

• hasi- ennél a formánál a tünetek az akut hasnyálmirigy-gyulladásra hasonlítanak, a fájdalom a has felső részén lokalizálódik, és hányinger, puffadás, csuklás és néha hányás kíséri;
• asztmás- ez a forma a bronchiális asztma akut stádiumára emlékeztet, légszomj jelentkezik, a tünet súlyossága nő;
• atipikus fájdalom szindróma- egy személy fájdalomra panaszkodik az alsó állkapocsban, a csípőüregben, a karban, a vállban;
• tünetmentes- ez a forma ritkán figyelhető meg, és elsősorban a cukorbetegeket érinti, akik egy krónikus betegség jellemzői miatt csökkent érzékenységgel rendelkeznek;
• agyi-- neurológiai tünetek, szédülési panaszok, tudatzavarok jelentkeznek.

Kerületi

Perifériás infarktus a fájdalom atipikus lokalizációjával. Tünetek:

• gyengeség;
• izzadás nyugalomban;
• nyomásesés;
• szívritmuszavarok;
• kék ujjak és ajkak.

A fájdalom a bal karban (a teljes végtagban vagy csak az ujjakban), a bal lapockákban (szúrás), az alsó állkapocsban a bal oldalon (fáj), a nyakban (éles fájdalom a gerinc felső részén) koncentrálódik , a torokban és a nyelőcsőben. Ugyanakkor a klasszikus szívfájdalom sokkal gyengébb vagy teljesen hiányzik.

Diagnózis: EKG dinamikában, állandó monitorozás.

Hasi (gasztralgiás)

A szívinfarktus hasi formája. Tünetek:

• hányinger;
• hányás;
• puffadás és hasmenés;
• csuklás
• aritmia;
• nyomásesés.

A fájdalom éles és erős a gyomor és a máj területén - a has felső részén, a jobb oldali bordák alatt. Egy hasnyálmirigy-gyulladásra emlékeztet.

A szívinfarktus gasztralgiás formájának észrevehető jelei: a has elülső fala erősen feszül, a szívritmus megváltozik. Dinamikus EKG szükséges. Gasztroenterológus konzultáció. Gyakran előfordul érelmeszesedésben és emésztési problémákkal küzdő embereknél.

Asztmás

Az asztma és tünetei:

• légszomj nyugalomban;
• asztmaroham;
• habzó köhögés bőséges köpettel;
• nyomásesés;
• erős szívverés;
• halálfélelem.

A szív nem fáj, vagy nem nagyon fáj. Cardiosclerosisban vagy súlyos magas vérnyomásban szenvedő betegeknél fordul elő. Gyakrabban fordul elő a nyugdíj előtt álló nőknél és az idősebb férfiaknál. EKG-ra van szükség.

Collaptoid

A támadás collaptoid változata, tünetek:

• hirtelen nyomásesés;
• szédülés;
• bőséges verejtékezés;
• elsötétül a szem előtt;
• a bőr sápadtsága és hidegsége;
• eszméletvesztés;
• leborult állapot;
• a végtagokon lévő erek láthatatlanná válnak.

A fájdalom hiányzik. Az idős cukorbetegek veszélyben vannak. Nagyon nehezen fut. Sürgős segítség szükséges. EKG-val diagnosztizálták.

Víztől irtózó

Az ödémás szívinfarktus a következő tünetekkel jár:

• nehézlégzés;
• gyengeség;
• a végtagok duzzanata;
• a máj élesen megnő, és ascites lép fel - a folyadék felhalmozódik a hasban.

A fájdalom hiányzik. Nagyon nehezen fut. Sürgős segítség szükséges. EKG-val diagnosztizálták.

aritmiás

Az aritmiás formának a következő tünetei vannak:

• rendellenes szívverés rohama (a pulzusszám éles növekedése vagy csökkenése);
• ájulás;
• aritmiás sokk (nyomásesés, tapinthatatlan pulzus).

A szívizominfarktus aritmiás formájával a szív régiójában a fájdalom gyenge vagy egyáltalán nincs. Gyakrabban fordul elő szívritmuszavarban szenvedő betegeknél. Sürgősségi EKG-ra van szükség.

Agyi

Az agyi infarktust a következő jellemzők jellemzik:

• éles nyomásesés;
• hirtelen ájulás;
• zavartság és eszméletvesztés (pszeudostroke) - enyhe letargiától kómáig;
• előfordulhat hányinger és hányás;
• beszédzavarok;
• izomparézis.

A szívben nincs fájdalom. Gyakrabban fordul elő agyi érbetegségben szenvedő idős embereknél. Szükséges egy neurológus, EKG és EEG konzultáció.

Törölt (oligosyimptomatikus)

Az infarktus oligosyimptomás formája a következő tünetekkel nyilvánulhat meg:

• motiválatlan gyengeség;
• izzadó;
• álmatlanság;
• mellkasi kellemetlenség.

A szívben nincsenek éles fájdalmak. A szívroham atipikus, fájdalommentes formái gyakran előfordulnak cukorbetegeknél vagy alkoholistáknál.

Kombinált

Kombinált formában a szívroham atipikus formáinak különféle tüneteit kombinálják. A szív fájdalma jelentéktelen, és a beteg nem figyel rá. Gondos többoldalú diagnosztika szükséges a dinamikában más szakos orvosok meghívásával.

Mit jelent a "pitvarfibrilláció tachysystolés formája" diagnózis, mennyire veszélyes és hogyan kezelhető? Minden részlet -.

Rizikó faktorok

Az alapvető jellemzők, amelyek növelik a szívroham atipikus formáinak kialakulásának esélyét:

• idős kor;
• korábbi szívroham;
• túlzott alkohol- és nikotinfogyasztás.

Bizonyos tényezők korábban átvitt vagy progresszív betegségek:

• cukorbetegség;
• kardioszklerózis;
• a magas vérnyomás súlyos formái;
• érelmeszesedés;
• a gyomor-bél traktus patológiája;
• az agyi keringés zavarai;
• szabálytalan szívverést okozó betegségek.

Kezelési módszer

Az atipikus szívinfarktus bármely formája esetén a segítségnyújtás algoritmusa ugyanaz:



• Sürgős kórházi kezelés szükséges.
• Ágynyugalom és teljes pihenés az első napon. A jövőben mérsékelt fizikai aktivitásra van szükség.
• Diéta só és állati zsírok korlátozásával.
• Szükséges a fájdalom megszüntetése, ha fennáll, mivel a fájdalom kellemetlensége miatt a sejtek, szövetek kevesebb oxigént kapnak, ezért a szívizom elváltozás mérete megnő. Az orvosok érkezése előtt a beteg 5 percenként nitroglicerint adjunk szublingválisan. A kórházban morfiumot és béta-blokkolókat intravénásan alkalmaznak.
• Oxigénmaszk vagy oxigénterápia használata szükséges minden szívroham esetén a betegség súlyosbodását követő első néhány órában.
• A pulzusszám stabilizálása amiodaronnal vagy atropinnal.
• Trombocita terápia vagy vérhígítók használata. Ellenjavallatok hiányában a mentőorvosok érkezése előtt a beteg acetilszalicilsavat kaphat - rágjon meg és nyeljen le 1 tablettát vízzel. A Plavix, Ticlopidin, Heparin, Bivalirudin még erősebb antitrombotikus hatással rendelkezik. A kórházban az ilyen betegek a már kialakult trombus feloldása érdekében trombolitikus terápiát kapnak Streptokinase, Urokinase, Alteplase alkalmazásával.

Sebészet szigorúan a javallatok szerint végezzük koszorúér bypass graft, endovaszkuláris angioplasztika módszereivel. A tanulmányok azt mutatják, hogy az angioplasztika a leghatékonyabb, ha a szívroham utáni első néhány órában végzik el.

Ha kimarad az idő, konzervatív, trombolitikus gyógyszeres kezelés javasolt. Ha ez nem segít, az egyetlen dolog, ami megmentheti a szívizmot, a koszorúér bypass graft.


Lehetséges azonnali és hosszú távú szövődmények

Akut időszak

A roham utáni napon kezdődik, és legfeljebb két hétig tart. Ez a legveszélyesebb időszak, hiszen a szervezet maximálisan legyengült és fogékony mindenféle kísérő betegségre. Közöttük:

• akut bal kamrai elégtelenség, amely szívasztmához vagy tüdőödémához vezet;
• az atrioventrikuláris vezetés patológiája;
• minden típusú kardiogén sokk;
• a gyomor-bél traktus parézise.

Szubakut időszak

A válság utáni második héttől tart, és legfeljebb egy hónapig tart. Az ebben az időszakban megnyilvánuló betegségek ritkábban fordulnak elő, de nehezen gyógyíthatók. Kialakulhat:

• belső és külső szívizom szakadások;
• parietális thrombendocarditis;
• szívburokgyulladás.

Hegesedés időszaka

Akár két hónapig tart. Veszélyes, mert az ezt megelőzően kifejezett szövődmények krónikusan gyógyíthatatlanokká válnak, és súlyosabb tünetekkel egészülnek ki. A heg kialakulása során előfordulhat:

• szív aneurizmák;
• posztinfarktus autoimmun szindróma Dressler;
• kamrai fibrilláció;
• thrombocarditis;
• tromboembóliás szövődmények.

Posztinfarktusos kardioszklerózis

A szívroham pillanatától számított második hónap után következik be, és addig tart, amíg a szervezet teljesen alkalmazkodik a betegség következményeihez. Megjelenik:

• a szív összehúzó funkciójának erejének elvesztése;
• vezetési zavar;
• szívritmuszavarok.

Előrejelzés, rehabilitációs és megelőző intézkedések

Az atípusos szívinfarktus mortalitása éppen azért haladja meg a betegség szokásos formáinak halálozási arányait a nem klasszikus infarktust nehéz azonnal diagnosztizálni és felismerni. A betegek körülbelül fele meghal, mielőtt orvoshoz menne vagy a mentő megérkezne. Az első nap a döntő - ha a beteg túléli az első 24 órát, akkor 70-80% esély van arra, hogy túléli a jövőben.

Az infarktus utáni rehabilitáció egy sor intézkedést tartalmaz gyógyászati ​​és fizioterápiás kezelés. Az ilyen betegeknek szanatóriumi-üdülőhelyi rehabilitációt javasolnak.

A visszaesés és a szövődmények megelőzése érdekében terápiás dózisú vérlemezke-gátló szerek (aszpirin) és béta-blokkolók szedése, diéta és ésszerű fizikai aktivitás betartása szükséges.


A szívroham legkisebb gyanúja esetén egy személyt azonnal kórházba kell helyezni ez az egyetlen módja a halál megelőzésének. Az öngyógyítás vagy a betegség tüneteinek figyelmen kívül hagyása ebben az esetben elfogadhatatlan. Különös figyelmet kell fordítani azokra, akik a „szívinfarktus” kockázati csoportba tartoznak: idősek, cukorbetegek, szív- és érrendszeri és endokrin betegségekben szenvedők.

A szívinfarktus atipikus formái a betegség olyan változatai, amelyek nem jellemző tünetekkel nyilvánulnak meg. Ez a cikk megmondja, hogyan lehet felismerni a szívroham ilyen változatait, és mit kell tenni.

A fejlődés jellemzői és okai

Minden betegség fő tünete a fájdalom, amely eltérő lefolyású lehet (akut, fájó, nyomós stb.). A fájdalom jelenléte szerint a szívroham két típusát különböztetjük meg: tipikus és atipikus szívrohamot.

A szívroham tipikus (fájdalmas formája) a mellkas területén jelentkező kifejezett fájdalom jellemzi. Ami a betegség atipikus formáit illeti, ezek eltérő lokalizációjú fájdalmakként vagy teljes hiányukként jelentkeznek.

Ez nem csak a tüneteket bonyolítja, hanem jelentősen megnehezíti a diagnózist is, mert sokszor maga a beteg sem tudja pontosan, hol fáj.

A szívizominfarktus atípusos változatai a szívizom akut zavara következtében alakulnak ki. Az oxigénellátás hiánya miatt fordul elő. A legtöbb esetben ezt a vérrögök eltömődésével, érgörcsökkel és a vérnyomás ugrásával figyelik meg.

A szívinfarktus ezen formáinak fokozott kockázatú csoportjába tartoznak azok az emberek, akik a következő rendellenességekkel vagy betegségekkel rendelkeznek:

• korábbi szívinfarktus,
• cukorbetegség,
• hipertóniás betegség,
• a szívelégtelenség előrehaladott formája,
• kardioszklerózis,
• szív ischaemia,
• érelmeszesedés,
• az emésztőrendszer betegségei,
• különféle neurológiai rendellenességek.

Az infarktus atipikus formáinak osztályozása

Az alábbi táblázat a legérthetőbben segít megérteni a betegség formáit:

A betegség atipikus formájának neve	Fejlesztési jellemzők	Jellegzetes tünetek
Hasi szívroham	a betegség a szívizom hátsó szegmensének nekrózisával alakul ki	éles fájdalom a hasban, hányinger, hányás, ami kimeríti a beteget. Előfordulhat puffadás, emésztési zavar is
Agyi forma	egy ilyen szívroham az agyi keringés kifejezett megsértéséhez vezet	hányinger, hányás, súlyos gyengeség, ájulás
Asztmás forma	a szívinfarktusnak ez a formája a bronchiális asztma rohamához hasonlít, ami megnehezíti a diagnózist	a betegnél erős köhögés és halálfélelem alakul ki az asztmás roham miatt. A személy nem tud megfelelően lélegezni
Aritmiás forma	fájdalom az ilyen típusú betegségben hiányzik	egy személy súlyos aritmiában (a szívizom kaotikus összehúzódása) szenvedhet
ödémás forma	ez a fajta betegség kiterjedt ödémához vezet, amelyet a máj növekedése kísér	ascites, végtagödéma, gyengeség
Collaptoid forma	a betegséget az agyi keringés elégtelensége kíséri a fájdalom teljes hiányának hátterében	szédülés, ájulás, foltok a szemek előtt
perifériás forma	atipikus fájdalom kíséri	egy személynek fájdalmai lehetnek az ujjaiban, éles fájdalmai lehetnek a lapockájában, a karjában, a gégeben vagy az állkapcsában. Ezenkívül gyakran csökken a nyomás, izzadás lép fel.
oligosymptomás forma	a betegség minimális jelekkel halad, amelyekre az emberek általában nem figyelnek	általános állapotromlás, gyengeség
Kombinált forma	a betegség különféle atipikus formák kombinációjában fordul elő	jelentkezhet hasi fájdalom, hányás, hányinger, erőnlét

Diagnosztika

A szívroham atipikus formájának diagnosztizálása meglehetősen nehéz a homályos tünetek miatt. Éppen ezért az anamnézis gyűjtése során az orvos figyelembe veszi az ember összes panaszát.

A szívroham kimutatása magában foglalja az EKG és a szív ultrahangjának kötelező elvégzését. Az ilyen vizsgálatok lehetővé teszik a szív állapotának és szerkezeteinek felmérését, valamint a károsodás helyének meghatározását.

Ha szívroham gyanúja merül fel, sürgős kórházi kezelést kell végezni. A szívroham otthoni kezelése lehetetlen, mivel ez csak ronthatja a beteg állapotát.




Kezelés

Az infarktus atipikus formáinak hagyományos kezelése a gyógyszeres kezelés.

A terápia a következő gyógyszercsoportokat tartalmazza:

• Fájdalomcsillapítók fájdalomra.
• Nyugtató gyógyszerek a stressz megszüntetésére.
• Béta-blokkolók, amelyeket az erek tágítására használnak.
• Kalcium antagonisták, amelyek megváltoztatják a szívritmust.
• ACE-gátlók.
• Vérhigítók.

A konkrét gyógyszert a kezelőorvosnak kell kiválasztania minden egyes beteg számára. A kezelés időtartama általában 1-2 hónap, ezt követően a fenntartó terápiát végzik.

A kezelés során a betegnek teljesen korlátoznia kell az izgalmat és a fizikai aktivitást. Ezenkívül só- és zsírszegény étrendet kell követnie, és abba kell hagynia a dohányzást.
Szükség esetén a páciens oxigénmaszkot viselhet.

Fontos! Szívinfarktus alternatív kezelésének gyakorlása különféle tinktúrák, főzetek segítségével csak adjuváns terápiaként és csak orvosi engedély után lehetséges. Az öngyógyítás komplikációkat okozhat.

Sebészet

A sebészi kezelést előrehaladott esetekben végezzük, amikor a betegséget túl későn diagnosztizálják: vérrögöt találnak az emberben, vagy a szívizom működése nem javult a gyógyszeres kezelést követően.

Ilyen esetekben általában kétféle műveletet végeznek:

• koszorúér angioplasztika. Ennek során egy speciális stentet helyeznek be az érintett emberi érbe, amely normál állapotban tartja lumenét.
• Koszorúér bypass beültetés. Ez egy összetett művelet, amelynek során egy személy vénájából bypass-t készítenek a normál vérkeringés érdekében.




A beteg gyógyulási ideje az ilyen műveletek után meglehetősen hosszú és nehéz. Minden orvosi tanács végrehajtását igényli.

Lehetséges szövődmények és prognózis

A szívroham atipikus formája után egy személy a következő szövődményeket tapasztalhatja:

• A szívritmus megsértése, ami később szívmegállást okozhat.
• Aneurizma.
• Akut szívelégtelenség.
• trombusképződés.
• Szívburokgyulladás.
• Különféle neurotróf rendellenességek.
• Az infarktus utáni szindróma előfordulása.




A prognózis ilyen állapotban az infarktus konkrét formájától, a szövődmények jelenlététől, a beteg életkorától és a megkezdett kezelés időszerűségétől függ. A legnehezebb betegséget az idős betegek vagy a krónikus betegségben szenvedők tolerálják.

Tény! A statisztikák szerint a betegek 10% -a hal meg egy éven belül szívrohamot követően a szövődmények kialakulásában. A kórházakban a halálesetek ritkán fordulnak elő, ugyanis az orvosok a szívműködést javító gyógyszerekkel szabályozhatják a beteg állapotát.

Megelőzés

Az atípusos szívinfarktus súlyos betegség, amely súlyos szövődményeket okozhat, ezért kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében fontos betartani a következő szakemberek ajánlásait:

• Hagyja fel a rossz szokásokat, legyen szó dohányzásról vagy alkoholfogyasztásról.
• Eddz minden nap. Bármilyen sport lehet (futás, kerékpározás, jóga, fitnesz stb.).
• Fenntartja a normál koleszterinszintet. Ennek növekedésével érdemes diétát tartani, orvos által felírt gyógyszereket szedni.
• Normalizálja a pihenés és a munka módját. Így egy személynek legalább napi 7 órát kell aludnia.
• Kerülje a fizikai stresszt.
• Gazdagítsa étrendjét friss gyümölcsökkel és zöldségekkel, diófélékkel és szárított gyümölcsökkel. Szintén jót tesz a szívnek a hal és a sovány húsok, gyümölcslevek, zöldek.
• Korlátozza az édességek, zsíros és sült ételek fogyasztását. Ezenkívül csökkenteni kell az elfogyasztott só mennyiségét.
• Krónikus betegségek fennállása esetén érdemes figyelemmel kísérni azok lefolyását.
• Félévente az orvosok megelőző vizsgálatot végeznek.
• Kerülje az ideges túlerőltetést, mivel az erős izgalom ronthatja a szívizom működését.




A szívizominfarktus (MI) a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formája, amely a szívizom (szívizom) egy részének ischaemiás nekrózisának kialakulásával fordul elő a vérellátás relatív vagy abszolút elégtelensége miatt. Így az MI mély és meglehetősen hosszú távú egyensúlyhiány esetén fordul elő a szívizom oxigénigénye és a szívizomba való eljuttatása között. Leggyakrabban a szívizom halála a bal kamrában (LV) következik be.

Az MI kialakulásának hajlamosító tényezője a fáradtság, a fizikai aktivitás, a pszicho-érzelmi stressz, a hipertóniás krízis. Az összes MI-eset 95-97%-a a koszorúér trombózisához kapcsolódik, az atheroscleroticus elváltozás hátterében. Ritka esetekben szívinfarktus alakulhat ki embólia, a koszorúér falának disszekciója (disszekció), az artériák anomáliái következtében.

Osztályozás

A szívinfarktus több kritérium szerint osztályozható. Ezek a következők:

• A betegség lefolyásának jellege szerint: elsődleges - szívinfarktus múltbeli diagnosztikai jeleinek hiányában; ismétlődő - ha a hiba az előző hiba keltétől számított 28 napot meghaladó időszakon belül következik be; visszatérő - az új nekrózis gócok kialakulásának diagnosztikai jelei az MI kialakulását követő 72 órától 28 napig terjedő időszakban jelennek meg.
• Az elváltozás mélysége szerint: macrofokális transzmurális (kóros QS hullámmal); macrofokális nem transzmurális (kóros Q-hullámmal); kisfokális "nincs Q" (nincs kóros Q-hullám).
• Az infarktus lokalizációja szerint: bal kamrai elülső fal, bal bal hátsó fal, cirkuláris LV MI, jobb kamrai MI.
• A betegség periódusa (stádiuma) szerint: preinfarctus, akut (2 órától 2 napig az MI kezdetétől), akut (legfeljebb 7-10 napig az MI kezdetétől), szubakut (10. naptól az MI kezdetétől számított 4. hét vége), infarktus utáni vagy heges időszak (a 4. hét után).
• MI szövődmények jelenléte és súlyossága szerint: korai (az MI megjelenésétől számított 7 napon belül kialakuló) - ritmus- és vezetési zavarok, kardiogén sokk, aszeptikus szívburokgyulladás, tüdőödéma, szívizom-repedések, korai posztinfarktusos angina pectoris; késői (az MI megjelenésétől számított 8-28 napon belül alakul ki) - krónikus szívelégtelenség, Dressler-szindróma, ritmus- és vezetési zavarok, thromboembolia, akut és krónikus szívaneurizma stb.
• Az MI lefolyásának súlyossági osztálya szerint.

Néha megkülönböztetik az úgynevezett prodromális időszakot („preinfarktus állapot”), amely bizonyos mértékig megfelel az instabil angina fogalmának, amelyet a szívinfarktus kialakulása bonyolít. Különböző orvosi források azt jelzik: "a legakutabb időszak időtartama legfeljebb 12 óra." Ez annak köszönhető, hogy a beteg sürgősségi ellátása során még mindig meg lehet menteni a sérült szívizom területét.

Egy másik szívinfarktus klinikai lehetőségekre oszlik, amelyeket az alábbiakban mutatunk be.



A szívinfarktus kialakulásának klinikai lehetőségei

A következő lehetőségek lehetségesek a szívinfarktus kialakulásához:

1. 1. Az anginás variáns (status anginosus) a betegség klasszikus változata. Az összes eset 80%-át teszi ki.
2. 2. Perifériás változat (atípusos fájdalom szindrómával). A fájdalom nem a szegycsont mögött lokalizálódik, hanem a bal karban, a vállban, az alsó állkapocsban, a csípőüregben, a felső gerincben, a gégeben vagy a garatban. Például, ha a fájdalom a bal kézben lokalizálódik, a formát "balkezesnek" nevezik. A fennmaradó opciók elnevezése hasonló lesz.
3. 3. Asztmás változat (status asthmaticus). A szívroham tünetei a bronchiális asztma rohamához hasonlítanak (fulladás, levegőhiány, fokozódó légszomj).
4. 4. Hasi változat (status gastralgicus). A fájdalom az epigasztrikus régióban lokalizálódik. Emésztőrendszeri rendellenességek figyelhetők meg: hányinger, csuklás, hányás, puffadás (felfúvódás). A szívroham tünetei hasonlíthatnak az akut hasnyálmirigy-gyulladásra vagy a gyomor-bél traktus egyéb patológiáira.
5. 5. Aritmiás változat. A klinikai kép a ritmus- és vezetési zavarok tüneteire emlékeztet (a szívműködés megszakadásának érzése, szívdobogásérzés, szédülés stb.).
6. 6. Cerebrovascularis változat. A szívroham tünetei hasonlítanak a stroke (akut cerebrovascularis baleset) klinikai képére, és szédülés, tudatzavar és egyéb neurológiai tünetek jelennek meg.
7. 7. Fájdalommentes (alacsony tünetmentes) változat. Gyakrabban fordul elő idős betegeknél, krónikus veseelégtelenségben, cukorbetegségben, alkoholmérgezésben, szívizominfarktusban, általános érzéstelenítésben végzett műtét során.

Egyes esetekben a mellkasi gerinc osteochondrosisában szenvedő betegeknél a szívinfarktusban a fő fájdalom-szindrómához kötődik, amely jellemző az interkostális neuralgiára, a mellkasi övfájdalomra, amelyet súlyosbít a hát előre-hátra hajlítása mindkét irányba.



Az összes fenti formát vagy változatot, amely nem a klasszikus típus szerint halad, atipikusnak nevezzük. Az atipikus formák közül a leggyakoribb a hasi változat.

A szívinfarktus kezdetének atipikus jellege megnehezíti a diagnózist, és a betegség kedvezőtlen kimenetelével járó helytelen kezelési taktika oka lehet. Még a fájdalomérzet is változó lehet: a beteg panaszkodhat kellemetlen érzésre a mellkasban, fájdalomra a hasban, a karban, a torokban, a lapockában. Mint fentebb említettük, az MI fájdalommentes változata lehetséges.

A szívizom makrofokális elváltozásai esetén az esetek 20-30% -ában akut szívelégtelenség jelei alakulnak ki. A betegek légszomjról, nem köptető köhögésről és bőséges izzadságról számolnak be. Gyakran vannak szívritmuszavarok (pitvarfibrilláció vagy kamrai fibrilláció, az extrasystoles különféle formái).

Egyes esetekben az MI egyetlen tünete a hirtelen szívmegállás.



Klasszikus tünetek

Tipikus esetekben a kialakuló szívinfarktus fő klinikai tünete a szegycsont mögötti intenzív fájdalom (ún. anginás fájdalom vagy status anginosus).

Az anginás fájdalom szívinfarktusban a következők:

• lokalizáció - a szegycsont mögött vagy az epigasztrikus régióban;
• a fájdalom intenzitása sokkal kifejezettebb, mint az angina pectoris rohama, és gyorsan növekszik, gyakran hullámzó;
• besugárzás - széles (alkar, váll, kulcscsont, nyak, bal lapocka, alsó állkapocs (gyakran a bal oldalon), lapockaközi tér);
• karakter - préselés, tömörítés, égetés, repesztés, vágás;
• időtartam - 20-30 perctől több óráig;
• félelemérzés, izgatottság, nyugtalanság és vegetatív érrendszeri reakciók (hipotenzió, izzadás, hányinger, hányás);
• nem ürül ki a nitroglicerinnel, és gyakran kábító fájdalomcsillapítók bevezetésével.

A szívizominfarktus fájdalomzónái az alábbi ábrákon láthatók:



A sötétvörös a jellemző terület, a világospiros pedig a többi lehetséges terület.



A szívinfarktus különböző formáinak diagnosztizálása

A betegség klinikai képét nemcsak a jellegzetes fájdalom szindróma jelenléte jellemzi, hanem a reszorpciós-nekrotikus szindróma és az EKG-mintázat is. Ezért, ha a betegség kezdetének tünetei nem felelnek meg a klasszikus változatnak (a miokardiális infarktus atipikus formája), akkor EKG-t kell végezni. Ezenkívül nyomon kell követni a vérszérumban a kardiospecifikus enzimek (troponin T és I, CK, CK-MB) mennyiségének változásának dinamikáját. Ez utóbbi értékeléséhez biokémiai vérvizsgálatot végeznek. A kardiospecifikus enzimek mennyiségének felméréséhez hasonlóan a szívizom nekrózis markereinek (mioglobin, ASAT, LDH) mennyiségének változását is értékelni kell.

A szívizom nekrózisát általános gyulladásos reakció (reszorpciós-nekrotikus szindróma), leukociták vándorlása a nekrózis zónába kíséri, ami az általános vérvizsgálat paramétereiben tükröződik (leukocitózis, ESR növekedés), láz megjelenése.



Nehéz esetekben más műszeres diagnosztikai módszereket is igénybe vehet, kivéve az EKG-t. Ilyen tanulmányok a következők:

• EchoCG. Lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának helyi megsértését, a szívizom szakadásait, valódi és hamis aneurizmákat, vérrögöket, folyadékot a szívburokban, LV funkciót.
• Szövet Doppler echokardiográfia. Lehetővé teszi a szívizom-összehúzódás regionális sebességének számszerűsítését színes kiemeléssel.
• Perfúziós szcintigráfia technécium-99m-el (az MI területén felhalmozódik - "forró" fókusz) vagy tallium-201-gyel (életképes szívizomban halmozódik fel - "hideg" fókusz). A szívizom vérellátásának felmérésére és az elhalt szívizom zónájának meghatározására szolgál.
• MRI. Lehetővé teszi a szív funkcionális állapotának részletes felmérését.
• Spirális (multispirális) számítógépes tomográfia. Lehetővé teszi a koszorúér-patológia kizárását, de nem képes felmérni az artéria szűkülésének mértékét.
• Pozitron emissziós számítógépes tomográfia (PET).

A szívizominfarktus gyanújával rendelkező személyt kórházi (klinika) kórházba kell helyezni. Csak ebben az esetben lehetséges a beteg megmentése.