Légzési elégtelenség (tüdőelégtelenség). Légzési elégtelenség gyermekeknél: formák, fokozatok és kezelés Gyermekkori akut légzési elégtelenség tünetei

Az akut légzési elégtelenség (ARF) olyan állapot, amelyben a szervezet nem képes fenntartani a vér gázösszetételének normális fenntartását. Egy ideig ez elérhető a légzőkészülék megnövekedett munkája miatt, de képességei gyorsan kimerülnek.

A fejlődés okai és mechanizmusai

Az atelektázia akut légzési elégtelenséget okozhat.

Az ARF különböző betegségek vagy sérülések eredménye, amelyekben a tüdő lélegeztetési vagy véráramlási zavarai hirtelen lépnek fel, vagy gyorsan fejlődnek.

A fejlődési mechanizmus szerint a következők vannak:

• hipoxémiás;
• légzési elégtelenség hiperkapniás változata.

Hipoxémiás légzési elégtelenség esetén az artériás vér elegendő oxigénellátása nem következik be a tüdő gázcsere funkciójának megsértése miatt. A következő problémák okozhatják a kialakulását:

• bármely etiológiájú hipoventiláció (fulladás, idegen testek felszívása, nyelv visszahúzódása,);
• az oxigén koncentrációjának csökkenése a belélegzett levegőben;
• tüdőembólia;
• a tüdőszövet atelectasisa;
• légúti elzáródás;
• nem kardiogén tüdőödéma.

A hiperkapniás légzési elégtelenséget a vér szén-dioxid-koncentrációjának növekedése jellemzi. A tüdőszellőztetés jelentős csökkenésével vagy fokozott szén-dioxid-termeléssel alakul ki. Ez a következő esetekben figyelhető meg:

• neuromuszkuláris jellegű betegségek (myasthenia gravis, poliomyelitis, vírusos encephalitis, polyradiculoneuritis, veszettség, tetanusz) vagy izomrelaxánsok bevezetése;
• a központi idegrendszer károsodásával (traumás agysérülés, akut cerebrovaszkuláris baleset, kábító fájdalomcsillapítókkal és barbiturátokkal való mérgezés);
• at vagy masszív ;
• mellkasi sérüléssel annak immobilizálásával vagy a membrán károsodásával;
• rohamokkal.

Az ARF tünetei

Az akut légzési elégtelenség néhány órán vagy percen belül jelentkezik a kóros tényezőnek való kitettség (akut betegség vagy sérülés, valamint egy krónikus patológia súlyosbodása) után. Légzés-, tudat-, keringési- és veseműködési zavarok jellemzik.

A légzési rendellenességek nagyon változatosak, többek között:

• tachypnea (percenként 30 feletti légzés), szabálytalan polypnea és apnoe (légzésleállás);
• kilégzési dyspnea (kilégzési nehézséggel, gyakran kíséri a hypercapnic DN-t);
• stridor légzés a supraclavicularis terek visszahúzásával (elzáródásos légúti betegségek esetén fordul elő);
• kóros légzéstípusok - Cheyne-Stokes, Biot (agykárosodással és gyógyszermérgezéssel fordulnak elő).

A központi idegrendszer működésében fellépő rendellenességek súlyossága közvetlenül függ a hipoxia és a hypercapnia mértékétől. Kezdeti megnyilvánulásai a következők lehetnek:

• letargia;
• zavar;
• lassú beszéd;
• motoros szorongás.

A hipoxia fokozódása kábultsághoz, eszméletvesztéshez, majd cianózissal járó kóma kialakulásához vezet.

A keringési zavarokat a hipoxia is okozza, és annak súlyosságától függ. Lehet, hogy:

• súlyos sápadtság;
• a bőr márványosodása;
• hideg végtagok;
• tachycardia.

A kóros folyamat előrehaladtával az utóbbit bradycardia, éles vérnyomásesés és különféle ritmuszavarok váltják fel.

A veseműködési zavarok az ARF késői szakaszában jelentkeznek, és az elhúzódó hypercapnia okozza.

A betegség másik megnyilvánulása a bőr cianózisa (cianózisa). Megjelenése az oxigénszállítási rendszer kifejezett zavarait jelzi.

Az ODN fokai

Gyakorlati szempontból az ARF klinikai megnyilvánulásai alapján 3 fokot különböztetnek meg:

1. Az elsőt általános szorongás, levegőhiányos panaszok jellemzik. Ebben az esetben a bőr sápadt lesz, néha akrocianózissal és hideg verejtékkel borítja. A légzésszám percenként 30-ra nő. Tachycardia jelenik meg, kifejezetlen artériás magas vérnyomás, az oxigén parciális nyomása 70 Hgmm-re csökken. Művészet. Ebben az időszakban a DN könnyen kezelhető az intenzív ellátásban, de hiányában gyorsan átmegy a második fokozatba.
2. Az ARF második fokát a betegek izgatottsága jellemzi, néha téveszmék és hallucinációk kíséretében. A bőr cianotikus. A légzésszám eléri a 40-et percenként. A pulzusszám meredeken emelkedik (több mint 120/perc), és a vérnyomás tovább emelkedik. Ebben az esetben az oxigén parciális nyomása 60 Hgmm-re csökken. Művészet. és alacsonyabb, és a vér szén-dioxid koncentrációja nő. Ebben a szakaszban azonnali orvosi ellátás szükséges, mivel a késleltetés nagyon rövid időn belül a betegség progressziójához vezet.
3. Az ODN harmadik foka a határ. Görcsös aktivitással járó kóma jelentkezik, a bőr foltos cianózisa jelenik meg. A légzés gyakori (több mint 40 percenként), felületes, helyébe bradypoea léphet, ami szívleállással fenyeget. A vérnyomás alacsony, a pulzus gyakori, aritmiás. A vérben a gázösszetétel korlátozó megsértése derül ki: az oxigén parciális nyomása kisebb, mint 50, a szén-dioxid több mint 100 Hgmm. Művészet. Az ilyen állapotban lévő betegek sürgős orvosi ellátást és újraélesztést igényelnek. Ellenkező esetben az ODN kedvezőtlen kimenetelű.

Diagnosztika

Az ARF diagnózisa az orvos gyakorlati munkájában a klinikai tünetek kombinációján alapul:

• panaszok;
• kórtörténet;
• objektív vizsgálati adatok.

Kiegészítő módszerek ebben az esetben a vér gázösszetételének meghatározása és.

Sürgősségi ellátás

Minden ARF-ben szenvedő betegnek oxigénterápiát kell kapnia.

Az ARF terápiája a külső légzés paramétereinek, a vérgázok összetételének és a sav-bázis állapot dinamikus monitorozásán alapul.

Mindenekelőtt meg kell szüntetni a betegség okát (ha lehetséges), és biztosítani kell a légutak átjárhatóságát.

Minden akut artériás hipoxémiában szenvedő betegnek oxigénterápiát mutatnak be, amelyet maszkon vagy orrkanülön keresztül végeznek. Ennek a terápiának a célja az oxigén parciális nyomásának 60-70 Hgmm-re emelése a vérben. Művészet. A 60%-nál nagyobb oxigénkoncentrációjú oxigénterápiát rendkívül óvatosan alkalmazzák. Az oxigénnek a páciens testére gyakorolt ​​toxikus hatásának lehetőségének kötelező figyelembevételével hajtják végre. Az ilyen típusú expozíció hatástalansága miatt a betegeket gépi lélegeztetésre helyezik át.

Ezenkívül az ilyen betegeket besorolják:

• hörgőtágítók;
• köpet hígító gyógyszerek;
• antioxidánsok;
• antihipoxánsok;
• kortikoszteroidok (a jelzettek szerint).

A kábítószer-használat által okozott légzőközpont depresszióval légzési stimulánsok alkalmazása javasolt.

Sürgősségi ellátás akut légzési elégtelenség esetén

Akut légzési elégtelenség- olyan helyzet, amelyben a szervezet nem képes fenntartani a vérben lévő gázok feszültségét, amely megfelelő a szöveti anyagcseréhez. Az akut légzési elégtelenség kialakulásának mechanizmusában a vezető szerepet a szellőzés és a gázcsere membránfolyamatainak megsértése játssza. Ebben a tekintetben az akut légzési elégtelenség a következő típusokra oszlik:

• 1. Szellőztetés akut légzési elégtelenség:
• 1. Központi.
• 2. Thoracoabdominalis.
• 3. Neuromuszkuláris.
• 2. Pulmonális akut légzési elégtelenség:
• 1. Obstruktív-konstrikciós:
• 1. felső típus;
• 2. fenéktípus.
• 2. Parenchimális.
• 3. Korlátozó.
• 3. Akut légzési elégtelenség a lélegeztetés-perfúzió arány megsértése miatt.

Az akut légzési elégtelenség kezelésének megkezdésekor mindenekelőtt ki kell emelni azokat a sarkalatos kritériumokat, amelyek meghatározzák az akut légzési elégtelenség típusát és fejlődésének dinamikáját. Ki kell emelni azokat a fő tüneteket, amelyek elsőbbségi korrekciót igényelnek. Bármilyen típusú akut légzési elégtelenség esetén kórházi kezelés kötelező.

Az akut légzési elégtelenség bármely típusának általános terápiás irányai a következők:

• 1. A megfelelő szöveti oxigénellátás időben történő helyreállítása és fenntartása. A légutak átjárhatóságát helyre kell állítani, levegő-oxigén keveréket kell adni a betegnek (fűtés, párásítás, megfelelő oxigénkoncentráció). A jelek szerint lélegeztetőgépre helyezik.
• 2. Légúti terápiás módszerek alkalmazása a legegyszerűbbtől (szájból szájba vagy szájból orrba légzés) a gépi lélegeztetésig (tartozékok, készülékek vagy automata légzőkészülék). Ebben az esetben lehetséges mind a kisegítő légzésterápia - a légzés Gregory, Martin-Buyer szerint (spontán légzés jelenlétében), mind a helyettesítő lélegeztetés állandó pozitív nyomással (PPP) és pozitív kilégzési végnyomással (PEEP). .

Az akut légzési elégtelenség felső obstruktív-konstriktív típusa leggyakrabban gyermekkorban fordul elő. Kíséri a SARS-t, a valódi és hamis krupot, a garat, a gége és a légcső idegen testeit, az akut epiglotitist, a garat- és paratonsillaris tályogokat, a gége és a légcső sérüléseit és daganatait. Az ilyen típusú akut légzési elégtelenség fő patogenetikai összetevője, amely meghatározza az állapot súlyosságát és a prognózist, a légzőizmok túlzott munkája, amelyet az energia kimerülése kísér.

A szűkület klinikáját a hangszín megváltozása, durva ugató köhögés, "szűkületes" légzés jellemzi a mellkas, az epigasztrikus régió rugalmas helyeinek visszahúzásával. A betegség hirtelen kezdődik, gyakran éjszaka. A klinikai tünetek súlyosságától függően, ami a légzéssel szembeni ellenállás mértékét tükrözi, a szűkület 4 foka van. Legnagyobb klinikai jelentősége az I., II. és III. fokú szűkület, amely az akut légzési elégtelenség kompenzált, szub- és dekompenzált stádiumának felel meg (a IV. fokozat a terminális stádiumnak felel meg).

Az I. fokú szűkület a belégzésre fellépő légzési nehézségben, a jugularis fossa visszahúzódásában nyilvánul meg, ami a gyermek motoros nyugtalanságával fokozódik. A hang rekedt lesz ("kakas"). Cianózis nincs, a bőr és a nyálkahártyák rózsaszínűek, enyhe tachycardia van. akut légzési elégtelenség kezelése

A II. fokozatú szűkületet az összes segédizom légzésében való részvétel jellemzi. A légzés zajos, távolról hallható. Rekedt hang, ugató köhögés, kifejezett szorongás. Az I. fokozatú szűkülettel ellentétben az interkostális és az epigasztrikus régiók visszahúzódása, a szegycsont alsó részének visszahúzódása, valamint a bőr sápadtságának hátterében kialakuló cianózis, izzadás figyelhető meg. Fokozódik a tachycardia, a szívhangok tompulnak, a hiterorális cianózis és a nem kifejezett akrocianózis figyelhető meg. A vérben mérsékelt hipoxémia észlelhető. A hypercapnia általában nincs meghatározva.

fokú szűkület az akut légzési elégtelenség dekompenzált stádiumának felel meg, és az összes fenti tünet éles megnyilvánulása jellemzi: zajos légzés, a bordaközi tér éles visszahúzódása, a nyaki üreg és az epigasztrikus régió, a teljes szegycsont prolapsusa, teljes cianózis és akrocianózis a sápadt bőr hátterében. Hideg ragacsos verejték jelenik meg. A tüdőben csak vezetékes zajok hallhatók. A motoros nyugtalanságot adinamia váltja fel. A szívhangok süketek, paradox pulzus jelenik meg. A vér súlyos hipoxémiát és hyperkainát mutat, kombinált acidózist a légúti komponens túlsúlyával. Súlyos poszthypoxiás encephalopathia alakul ki. Ha a beteg nem részesül orvosi ellátásban, akkor a szűkület a terminális stádiumba kerül, amelyet asphyxia, bradycardia és asystolia jellemez.

Kezelés. Tekintettel a dekompenzált akut légzési elégtelenség kialakulásának kockázatára, minden szűkületben szenvedő gyermeket speciális intenzív osztályon vagy intenzív osztályon kell kórházba helyezni.

A prehospitális stádiumban, I-II fokú szűkület esetén, az oropharynxből és a nasopharynxből idegen testeket vagy túlzott mennyiségű váladékot kell eltávolítani. Inhaláljon oxigént, és szállítsa a gyermeket kórházba. Orvosi terápia nem szükséges. A kórházban inhalációkat írnak elő (nedvesített meleg levegő-oxigén keverék), a szájüreg és a garat orrrészének higiéniáját végzik, a nyálkát a gége és a légcső felső részéből evakuálják közvetlen laringoszkópia ellenőrzése mellett. Figyelemelterelő eljárások alkalmazása: mustártapasz a lábon, mellkason, borogatás a nyakon. Antibiotikumot írnak fel, de javallt. Írja be a kortikoszteroidokat, hidrokortizont, nednizolont. Az időben történő kórházi kezelés, a fizioterápiás eljárások, a felső légutak megfelelő higiéniája általában elkerülheti a szűkület előrehaladását és ennek megfelelően az akut légzési elégtelenséget.

III. fokozatú szűkület esetén a légcső intubációját szükségszerűen egy nyilvánvalóan kisebb átmérőjű hőre lágyuló csővel kell elvégezni, és a gyermek azonnal kórházba kerül. Az intubálás helyi érzéstelenítésben történik (a gége bejáratának aeroszolos öntözése 2 % lidokain oldat). A beteg szállítása során az oxigén belégzése kötelező. Akut, nem hatékony szív kialakulása vagy leállása esetén kardiopulmonális újraélesztés történik. A III-IV fokú szűkülettel járó tracheostomiát csak szükséges intézkedésként alkalmazzák, ha az endotracheális csövön keresztül nem lehet megfelelő szellőzést biztosítani.

A kórházi kezelésnek elsősorban a tracheobronchiális fa megfelelő higiéniájára és a másodlagos fertőzés megelőzésére kell irányulnia.

Alsó obstruktív-konstriktív típusú akut légzési elégtelenség asztmás állapottal, asztmás hörghuruttal, broncho-obstruktív tüdőbetegségekkel alakul ki. Az anamnesztikus adatok szerint a szindróma előfordulása összefüggésbe hozható a fertőző, háztartási, élelmiszer- vagy gyógyszerallergénekkel szembeni korábbi érzékenységgel. Az aerodinamikai zavarok komplex mechanizmusaiban a központi és a perifériás légutak funkcionális szétesése döntő jelentőségű az izomgörcs, a nyálkahártya ödéma és a titok viszkozitásának növekedése miatti lumen csökkenése miatt. Ez megzavarja a tüdő szellőztetési-perfúziós folyamatait.

A betegség klinikáját a prekurzorok jelenléte jellemzi: szorongás, étvágytalanság, vazomotoros rhinitis, bőrviszketés. Aztán ott van a "légzési diszkomfort" kialakulása - köhögés, sípoló légzés, amelyek távolról hallhatók (az úgynevezett távoli zihálás), kilégzési nehézlégzéssel, cianózissal. A tüdőben timpanitis, legyengült légzés, elhúzódó kilégzés, száraz és nedves zörgés hallható. A nem megfelelő vagy idő előtti kezelés meghosszabbíthatja ezt az állapotot, amely asztmás állapotba fordulhat. A status asthmaticus kialakulásának három szakasza van.

Az első a szubkompenzáció szakasza, amelyben az általános súlyos állapot hátterében súlyos fulladás és sípoló légzés, tachycardia és artériás magas vérnyomás alakul ki a tüdőben. A cianózis periorális vagy nem kifejezett. A gyerek tudatos, izgatott.

A második a dekompenzáció szakasza (a teljes tüdőelzáródás szindróma). A tudat zavart, a gyermek rendkívül izgatott, a légzés gyakori és felületes. Fejlett cianózis és kifejezett akrocianózis jelenik meg. Az auszkultáció során „csend zónák” találhatók a tüdő alsó részein, jelentősen gyengült a légzés, a tüdő többi felületén száraz zörgés hallható. A tachycardia élesen növekszik, az artériás hipertónia nő.

A harmadik a kóma szakasz. Ezt a stádiumot eszméletvesztés, izomatónia, paradox típusú légzés, jelentős vérnyomáscsökkenés, aritmia (egyszeri vagy csoportos extraszisztolák) jellemzi. Szívleállás előfordulhat.

A szubkompenzált és dekompenzált stádiumban a prehospitális stádiumban végzett kezelés magában foglalja a nem gyógyszeres eszközök használatát: oxigén inhaláció, forró láb- és kézfürdő, mustártapasz a mellkason (ha a gyermek tolerálja ezt az eljárást). El kell szigetelni a gyermeket a lehetséges allergénektől: házi por, háziállatok, gyapjúruhák.

Ha nincs hatás, szimpatomimetikumokat alkalmaznak - I-adrenerg stimulánsokat (novodrin, izadrin, euspiran), I 2 - adrenostimulánsokat (alupent, salbutamol, brikanil) inhalációs aeroszolok formájában - ezekből a gyógyszerekből 2-3 cseppet feloldanak 3-5 ml víz vagy izotóniás nátrium-klorid oldat.

A betegség hormonfüggő formájával és a fenti terápia hatástalanságával a hidrokortizont (5 mg / kg) prednizolonnal (1 mg / kg) kombinálva intravénásan írják fel.

A hörgőtágítók közül a választott gyógyszer az aminofillin (aminofillin, diafillin) 2,4%-os oldata. A telítő dózist (20-24 mg/ttkg) intravénásan adjuk be 20 percig, majd fenntartó dózist adunk be - 1-1,6 mg/ttkg 1 óra alatt A szalbutamolt belélegezzük.

Antihisztaminok (piiolfen, difenhidramin, suprastin stb.) és adrenomimetikus gyógyszerek, például adrenalin és efedrin-hidroklorid felírása nem javasolt.

A kórházi kezelés a prehospitális terápia folytatása. Az alkalmazott terápia hatásának és a szindróma előrehaladásának hiányában légcső intubáció és tracheobronchiális mosás kötelező. Ha szükséges, alkalmazzon IVL-t. A szubkompenzált és dekompenzált, valamint kómában lévő gyermekeket az intenzív osztályon ápolják.

Parenchymalis akut légzési elégtelenség kísérheti a tüdőgyulladás súlyos és toxikus formáit, aspirációs szindrómát, a tüdőartéria ágainak zsírembóliáját, "sokk" tüdőt, a cisztás fibrózis súlyosbodását, légzési distressz szindrómát újszülötteknél és csecsemőknél, bronchopulmonalis dysplasia. A különböző etiológiai tényezők ellenére a gázok membránon át történő szállításának zavarai elsődleges fontosságúak az ilyen típusú akut légzési elégtelenség kialakulásának mechanizmusában.

A klinikát olyan alapvető tünetek jellemzik, mint a légzés és a pulzus gyakorisága, ezek aránya, a segédizmok légzésében való részvétel mértéke, a cianózis jellege. A mentőorvosnak meg kell határoznia a légzési elégtelenséget, és meg kell határoznia annak stádiumát (kompenzáció és dekompenzáció).

A parenchymalis akut légzési elégtelenség kompenzált formáját kifejezetlen légszomj jellemzi - a légzés 20-25%-kal gyakoribbá válik az életkori normát meghaladóan. Megfigyelt periorális cianózis, az orr szárnyainak duzzanata.

A légszomj dekompenzált formájában a légzésszám meredeken növekszik, 30-70% -kal nő az életkori normához képest. A mellkas légzési amplitúdója is nő, és ezáltal a légzés mélysége is. Megfigyelhető az orr szárnyainak felfújása, minden segédizom aktívan részt vesz a légzésben. A bőr és a nyálkahártyák cianózisa kifejezett, akrocianózis jelenik meg.

A pszichomotoros izgatottságot letargia és adynámia váltja fel. A tachypnea a pulzusszám csökkenése hátterében fordul elő.

További tünetek - láz, hemodinamikai rendellenességek, a vér gázösszetételének változásai (hipoxémia és hypercapnia) meghatározzák a gyermek állapotának súlyosságát.

Kezelés az akut légzési elégtelenség súlyosságától függ. A kompenzált formában a kórház előtti ellátás a gyermek szomatikus kórházban történő időben történő kórházba helyezésére korlátozódik. Gyermek szállítása során intézkedéseket kell hozni a légutak átjárhatóságának megőrzésére (orrgarat nyálka felszívása stb.).

A dekompenzált akut légzési elégtelenség megköveteli a személyzet aktív részvételét a kezelés minden szakaszában. A beteg az intenzív osztályra kerül. A prehospitális szakaszban biztosítani kell a légutak átjárhatóságát (tracheobronchiális higiénia, indikációk szerint - légcső intubáció). Ha szükséges, alkalmazzon IVL-t (kézi vagy hardveres). Ügyeljen arra, hogy oxigént lélegezzen be.

Hipoxia és hypercapnia esetén a szívglikozidok és a szimpatomimetikus aminok ellenjavallt.

A kórházi szakaszban folytatják az intézkedéseket a légutak megfelelő átjárhatóságának fenntartására. A 30-40% oxigént tartalmazó oxigén-levegő keverék párásítása és melegítése optimális legyen. Alkalmazza a légzésterápiát PPD, PEEP, légzés Gregory vagy Martin-Buyer szerint. Ha a vér gázösszetételét nem lehet normalizálni, akkor gépi lélegeztetést kell végezni.

A szívelégtelenség jobb kamrai és vegyes formái esetén digitáliszt írnak fel, az infúziós terápia mennyisége napi 20-40 ml / kg-ra korlátozódik a CVP és a vérnyomás szabályozása mellett. A szívműködés és a vérgáz összetétel monitorozása. Vénás hipertónia esetén vazoaktív gyógyszereket (naniprusz, nátrium-nitroprusszid, nitroglicerin) írnak fel (0,5-1,5 mcg / kg percenként). A szívműködés fenntartásához inotróp vaszkuláris szereket használnak: dopamin - 5 mcg / kg / 1 perc, dobutamin - 1 - 1,5 mcg / kg / 1 perc.

A kórokozó azonosításáig tartalék antibiotikumokat alkalmaznak, majd antibiotikum terápiát írnak elő, figyelembe véve a mikroorganizmusok antibiotikumokkal szembeni érzékenységét.

Aspirációs szindróma, respirációs distressz szindróma újszülötteknél, "sokk" tüdő, kémiai alveolitis, kortikoszteroid terápia (3-5 mg / kg prednizolon szerint) kötelező, proteolízis-gátlókat írnak fel: contrical - 2000 NE / kg naponta 3 injekció, aminokapronsav - 100-200 mg / kg. A pulmonalis hypertonia csökkentése érdekében 6 óránként 2-4 mg/ttkg aminofillint adunk Fizikális kezelési módszerek javasoltak - vibromasszázs, csésze, mustártapasz, mellkasi borogatás.

Restrikciós akut légzési elégtelenség a tüdő légzőfelületének csökkenése miatt alakul ki, pneumo- és hidrothorax miatti kompressziójukkal, kiterjedt atelectasia, bullosus emphysema. A kórélettani elváltozások mechanizmusában a tüdő aktív lélegeztetőfelületének csökkenésével járó gázcserezavarok mellett nagy jelentősége van a vénás vér kóros söntölésének a tüdő nem szellőztetett területein keresztül. A klinikai megnyilvánulások az akut légzési elégtelenség kompenzált vagy dekompenzált formáinak felelnek meg a gázcsere-zavarok tipikus tüneteivel. A beteget a speciális osztályon (hidro- vagy pneumothoraxszal - sebészetileg) kórházba helyezik. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a szemhéj IVL-je során fennáll a pneumothorax feszültségének, a mediastinalis szervek elmozdulásának és a szívmegállásnak a kockázata, ezért az ilyen betegek IVL-je fokozott kockázatú módszer.

Ventilációs akut légzési elégtelenség a központi típusú alakul ki nyugtatók, antihisztaminok és kábítószerek, barbiturátok túladagolásával, valamint idegi fertőzésekkel - encephalitis és meningoencephalitis, görcsös szindróma, ödéma és az agyi struktúrák elmozdulása, traumás agysérülés.

Az akut légzési elégtelenség kialakulásának mechanizmusaiban döntő jelentőségű a légzés központi szabályozásának megsértése.

A klinikára jellemző a kóros légzéstípus (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), a tachy- és bradypnea a légzésleállásig. A légzési elégtelenséget különböző súlyosságú cianózis, periorális cianózis és acrocyanosis, tachycardia, artériás hiper- és hipotenzió, a vér gázösszetételének megváltozása - hypercapia és hipoxémia kíséri, amelyek elszigetelten vagy kombinációban fejlődnek ki.

A kezelés mind a prehospital szakaszban, mind a kórházban a légutak átjárhatóságának fenntartása az akut légzési elégtelenség kompenzált formájában. Az IVL dekompilált űrlappal történik. Mindezeket a tevékenységeket az alapbetegség kezelésének hátterében végzik.

Thoracoabdominalis akut légzési elégtelenség mellkasi, hasi traumával, mellkasi és hasi sebészeti beavatkozások után, súlyos puffadással (főleg kisgyermekeknél), dinamikus bélelzáródással, hashártyagyulladással alakul ki. Az ilyen típusú akut légzési elégtelenség kialakulásának mechanizmusában a mellkas és a rekeszizom mozgásának korlátozása játszik vezető szerepet. A klinikát a nem megfelelő gázcsere jelei jellemzik: cianózis, légszomj, hipoxémia, hypercapia. A mellkas és a has légzési amplitúdója csökken. A prehospitális stádiumban a döntő tényezők az időben történő diagnózis és a kórházi kezelés, a gázcsere fenntartása a szállítás során - oxigén inhaláció, asszisztált vagy mesterséges lélegeztetés nem megfelelő önlégzés esetén. Az akut légzési elégtelenség kezelésének hatékonysága a légzési elégtelenséget okozó alapbetegségtől függ.

Neuromuszkuláris akut légzési elégtelenség a myoneurális szinaptikus transzmisszió szintjén jelentkező patológia miatt, amely myasthenia gravis, dermatomyositis, izomdystrophia, veleszületett amyotonia, poliomyelitis, Landry és Guillain-Barré szindrómák, relaxánsok túladagolása és reziduális curarization esetén figyelhető meg. Az akut légzési elégtelenség kialakulásának mechanizmusában a fő szerepet a légzőizmok funkcionális elégtelensége, a köhögési impulzus kibocsátási képességének elvesztése, a tracheobronchiális váladék kiürülése és felhalmozódása, az atelektázia és a fertőzés kialakulása játssza.

Az akut légzési elégtelenség klinikáját akut légúti vírusfertőzések tünetei, progresszív izomgyengeség, felszálló vagy leszálló típusú érzékenységi zavarokkal kombinálva, a tüdő életkapacitásának csökkenése, a betegség csúcspontja a teljes az összes légzőizom leállása, beleértve a membránt is, és légzésleállás. Rendkívül fontos előhírnök az „epaulette” tünet - a vállakra nehezedő nyomásnak ellenálló képesség elvesztése, ami lehetővé teszi a phrenicus küszöbön álló leállásának előrejelzését, mivel gyökerei a trapézizmot beidegző ideggel együtt távoznak. .

Bulbar rendellenességek figyelhetők meg - dysphagia, beszédzavarok, meningoencephalitis tünetei. A nem megfelelő gázcsere cianózissal (a periorálistól a teljesig), akrocianózissal és hipoxémiával nyilvánul meg. Tachycardia, artériás hiper- és gynotonia alakul ki.

A prehospitális és klinikai stádiumban végzett kezelésnek a légutak átjárhatóságának megőrzésére kell irányulnia. Tekintettel a légzőizmok kikapcsolásának valós veszélyére, az intubációt előzetesen kell elvégezni, szükség esetén gépi lélegeztetést (kiegészítő vagy automatikus) kell végezni. A kórházi kezelés célja a légzési rendellenességek megelőzése és megszüntetése. Az alapbetegséget kezelik, melynek tüneteinek intenzitása a gépi lélegeztetés időtartamától függ.

A gyermekek és felnőttek akut légzési elégtelenségének segítésére irányuló intézkedések végrehajtása során nem szabad megfeledkezni arról, hogy a légzőszervek funkcionális tevékenysége szorosan összefügg az egész test vérkeringésével, ezért a külső légzés elégtelensége esetén a légzőszervek munkája is. a szív megnő. Ha az állandó pozitív nyomás módszere nem adja meg a kívánt hatást, a beteget lélegeztetőgépre helyezik.

Gyermekek és felnőttek légzési elégtelensége (RD) alatt azt az állapotot értjük, amelyben a külső légzőkészülék fokozott működése nem képes megfelelő gázcserét (szén-dioxid eltávolítását és oxigénszállítást) fenntartani. Ennek eredményeként hypercapnia alakul ki (a szén-dioxid parciális nyomásának növekedése az artériás vérben - PaCO2) és hipoxémia (az oxigén parciális nyomásának csökkenése az artériás vérben - PaO2).

Az akut légzési elégtelenség formái és tünetei gyermekeknél

Akut légzési elégtelenség (ARF) akkor fordul elő, ha a pulmonalis lélegeztetés központi vagy perifériás szabályozásának külső légzését biztosító mechanizmusok bármelyike, a légutak átjárhatósága, az alveoláris-kapilláris membrán permeabilitása és a pulmonalis keringés vérkeringése zavart szenved. Ezen mechanizmusok mindegyike jobban felelős a gázcsere bármely összetevőjéért.

A légzésszabályozás zavara és a légutak átjárhatóságának zavara végső soron az alveoláris szellőztetés csökkenéséhez, a szén-dioxid szervezetben való visszatartásához és a vérkoncentráció növekedéséhez (hiperkapnia) vezet. Az alveoláris-kapilláris membránon keresztüli diffúzió romlása, a pulmonalis keringési keringési zavarok esetén az intrapulmonális vérsönt elsősorban oxigénhiánnyal és a vér oxigénkoncentrációjának csökkenésével (hipoxémia) jár együtt, mivel diffúziós kapacitása 20-szor kisebb. mint a szén-dioxid. A gázcserezavarok mechanizmusaiban és típusaiban mutatkozó különbségek szerint az ARF-t lélegeztetésre, obturációra és shunt-diffúzióra osztják.

A légzési elégtelenség különféle tüneteinek tünetei gyermekeknélés a felnőttek gyakran kombinálódnak egymással, de még fejlődésének korai szakaszában megkülönböztethető egy vezető mechanizmus, amely kiemelten fontos az elsődleges terápiás intézkedések megválasztása szempontjából. Ebből a pozícióból az összes ARF-vel kísért betegség és kóros állapot négy csoportra osztható.

A gyermekek és felnőttek akut légzési elégtelenségének osztályozása során négy formát különböztetnek meg:

• Szellőztetés, amelyet okozhat központi idegrendszeri depresszió (bármilyen etiológiájú kóma, traumás agysérülés, vagy agyvelőgyulladás, mérgezés), károsodott légzési szabályozás (különböző etiológiájú görcsös állapot, tetanusz, poliomyelitis, polyradiculoneuritis), restrikciós folyamatok (száraz mellhártyagyulladás, fájdalom, gyomortúlcsordulás, intestinalis paresis miatti rekeszizom mobilitás korlátozása);
• A légzés mechanizmusának megsértésével, a légutak nagy elzáródása miatt (nyelv visszahúzódása, akut epiglottitis, laryngospasmus, akut laryngotracheitis, a gége és a légcső idegen teste), alacsony elzáródás (akut endobronchitis, akut bronchiolitis, szív kudarc, hörgők idegen teste), többszörös bordatörés;
• Shunt-diffúzió - bármilyen etiológiájú sokk, akut toxikózis generalizált fázisa, vírusos tüdőgyulladás, tüdőödéma, benzin-, kerozin-mérgezés hátterében;
• Vegyes - légzésleállással, vegyes etiológiájú tüdőgyulladással, exudatív mellhártyagyulladással, pneumothoraxszal, pio- és hidrothoraxszal, tüdő lebenyes vagy teljes atelectasisával, FOS-mérgezéssel.

Gyermekeknél 1, 2 és 3 fokos akut légzési elégtelenség

Felnőtteknél és gyermekeknél az akut légzési elégtelenség három fokozata van:

• 1. fokozat- kompenzáció - légszomj megjelenése a légzés fázisainak megváltoztatása nélkül, vagy a belégzés vagy kilégzés meghosszabbodásával. fokú légzési elégtelenséggel rendelkező bőr normál színű gyermekeknél, enyhe sápadtság a nasolabialis háromszög enyhe cianózisával, amely eltűnik 45% oxigéntartalmú gázkeverék belélegzésekor. Tachycardia észlelhető, a vérnyomás normális vagy enyhén emelkedett. Nincsenek központi idegrendszeri rendellenességek.
• 2 fok- szubkompenzáció - gyakori felületes légzés vagy kilégzési vagy belégzési nehézlégzés a supraclavicularis és subclavia régiók, jugularis fossa, bordaközök visszahúzódásával. A gyermekek ilyen fokú légzési elégtelenségének jelei: a bőr halvány cianotikus színt kap, de a 45% oxigént tartalmazó gázkeverék belélegzése pozitív reakciót mutat. Tachycardia, magas vérnyomás figyelhető meg, de megjelenhet a hipotenzióra való hajlam. Letargia vagy nyugtalanság.
• 3 fok- dekompenzáció. Bradypnea vagy kóros típusú légzés; a rekeszizom és a bordaközi izmok ellentétes fázisban működnek (a légzőközpont károsodása), elzáródás, a szegycsont visszahúzódása, a fej bólogató mozgása és a levegő „lenyelése” a szájon keresztül. Bradyarrhythmia, bradycardia jellemzi. A bőr sápadt cianotikus, a cianózis csak gépi lélegeztetéssel csökken. A gyermek elveszti az eszméletét, felkel.

Ezt követően légzés- és szívleállás következik be.

Elsősegélynyújtás akut légzési elégtelenség szindrómához gyermekeknél

A gyermekek akut légzési elégtelenségének kezelése magában foglalja a légutak átjárhatóságának és a tüdő megfelelő szellőzésének biztosítását, valamint a hipoxia megszüntetését. A gyermek kímélő kúrát kap (szorongást okozó okok megszüntetése, gyakori, kis adagokban történő etetés), olyan helyzetbe hozzuk, hogy az ágy feje felemelkedik, feje hátra van, ami csökkenti a rekeszizom magas állását. ; a fej meghosszabbításának megkönnyítésére egy görgőt helyeznek a gyermek válla alá.

A légutak átjárhatóságának fenntartásához szükséges a titkot a felső légutakból eltávolítani, a köhögést serkenteni, a nyelvet nyelvtartóval rögzíteni, légcsatornát kell bevezetni. Az orrlégzés nehézségei esetén az orr WC-jét nedves tamponnal hajtják végre, majd érösszehúzó szereket (0,05% -os naftizinum oldatot) tartalmazó orrcseppeket írnak fel.

Nagy mennyiségű köpet esetén elektromos szívással rendszeresen leszívják a szájüregből és a garatból, nyálkaoldó szerekkel (acetilcisztein, tripszin, kimotripszin, pankreatin), nátrium-hidrogén-karbonáttal és lúgos keverékekkel (mályvacukor gyökér főzetével, termopszis gyógynövényekkel) inhalálják. ) a hörgőváladék hígítására és jobb eltávolítására szolgálnak.

A klinikai irányelvek szerint a légzési elégtelenségben szenvedő gyermekeknek hörgőtágító és gyulladáscsökkentő tulajdonságú gyógyszereket írnak fel: β2-agonisták (szalbutamol), aminofillin, glükokortikoidok. A köpet elválasztását elősegíti a beteg testének vízelvezető helyzete, melyet reggel és lefekvés előtt célszerű bevenni, mellkas ütős vagy vibrációs masszázsa.

A gyermekeknél a légzési elégtelenség szindróma hipoxémiájának leküzdésére oxigénterápiát alkalmaznak. Az oxigént 1,5-4 l/perc sebességgel szállítják egy orrgarat-katéteren keresztül, amelyet az orrhegy és a fül tragusa közötti távolságnak megfelelő mélységig vezetnek be. Kisgyermekeknél oxigénsátor használható. Az oxigénterápia hatékonyságát a klinikai paraméterek (légzésfrekvencia, pulzus, vérnyomás, bőrszín) és lehetőség szerint a vér pO2-értéke alapján értékelik. Artériás hipoxémiával (pO2< 60 мм рт. ст.), обусловленной нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, сниженной растяжимостью легких (респираторный дистресс-синдром новорожденных, аспирационный синдром, апноэ новорожденных), применяют метод постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППД).

Az akut légzési elégtelenség sürgősségi ellátását biztosító PPD hatás hiányában a gyermeket gépi lélegeztetésre helyezik át.

Az IVL indikációi: a légzőszervek élesen megnövekedett munkája a segédizmok aktív részvételével; a mellkas és az epigasztrikus régió megfelelő helyeinek kifejezett visszahúzódása vagy "swing" típusú légzés; visszatérő apnoe, tachycardia vagy bradycardia epizódok; görcsös szindróma, amely a légzőizmokat érinti; sokk vagy súlyos artériás hipotenzió. Az IVL-t szájról szájra módszerrel vagy különféle eszközökkel (RPA-1, RDA-1, DP-2, Vita-2, Mlada, Lada stb.) végezzük.

Ha akut légzési elégtelenség esetén a sürgősségi ellátás során a gépi lélegeztetést követő 3-5 percen belül a gyermek spontán légzést tart, a mechanikus légzéssel aszinkronban, intézkedéseket tesznek a gyermek légzésének szinkronizálására a készülék működésével.

Biztosítson kényelmes állapotot a külső irritáló hatások kiküszöbölésével. Dekompenzált acidózis esetén lúgosító terápiát végeznek: 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot injektálnak intravénásan 2-2,5 ml/ttkg dózisban CBS ellenőrzése mellett. Ha a megtett intézkedések hatástalanok, 20%-os nátrium-oxibutirát-oldatot 100 mg/kg dózisban és/vagy Relaniumot 0,5 mg/kg dózisban intravénásan kell beadni. Ha a légzés szinkronizálása 15 percen belül nem következik be, akkor a promedolt intravénásan adják be 0,2-0,4 mg / kg dózisban. Szükség szerint a bevezetést meg kell ismételni, de legfeljebb napi 4 alkalommal.

Ez egy kóros szindróma, amely számos betegséget kísér, amely a tüdő gázcseréjének megsértésén alapul. A klinikai kép alapja a hipoxémia és a hypercapnia (cianózis, tachycardia, alvás- és memóriazavarok), légúti izomfáradtság szindróma és légszomj jelei. A DN-t klinikai adatok alapján diagnosztizálják, amelyeket a vér gázösszetételének mutatói, a légzésfunkció igazolnak. A kezelés magában foglalja a DN okának megszüntetését, oxigéntámogatást és szükség esetén gépi lélegeztetést.

ICD-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Általános információ

A külső légzés fenntartja a folyamatos gázcserét a szervezetben: a légköri oxigén ellátását és a szén-dioxid eltávolítását. A külső légzés funkciójának bármilyen megsértése a tüdőben lévő alveoláris levegő és a vér gázösszetétele közötti gázcsere megsértéséhez vezet. A vérben ezen rendellenességek következtében a szén-dioxid-tartalom növekszik és az oxigéntartalom csökken, ami mindenekelőtt a létfontosságú szervek - a szív és az agy - oxigénéhezéséhez vezet.

Légzési elégtelenség (RD) esetén a vér szükséges gázösszetétele nem biztosított, vagy a külső légzőrendszer kompenzációs képességeinek túlfeszültsége miatt fennmarad. A testet fenyegető állapot légzési elégtelenséggel alakul ki, amelyet az artériás vér oxigén parciális nyomásának 60 Hgmm-nél kisebb csökkenése jellemez. Art., valamint a szén-dioxid parciális nyomásának 45 Hgmm-nél nagyobb növekedése. Művészet.

Az okok

Légzési elégtelenség alakulhat ki különböző akut és krónikus gyulladásos betegségekben, sérülésekben, a légzőrendszer daganatos elváltozásaiban; a légzőizmok és a szív patológiája; olyan körülmények között, amelyek a mellkas mozgásának korlátozásához vezetnek. A tüdő szellőztetésének megsértése és a légzési elégtelenség kialakulása a következőkhöz vezethet:

• Obstruktív rendellenességek. Az obstruktív típusú légzési elégtelenség figyelhető meg, amikor a levegő nehezen jut át ​​a légutakon - a légcső és a hörgők hörgőgörcs miatt, a hörgők gyulladása (bronchitis), idegen testek, a légcső és a hörgők szűkülete (szűkülete), a hörgők összenyomódása és a légcső daganat által stb.
• Korlátozó jogsértések. A restriktív (restrikciós) típusú légzési elégtelenséget a tüdőszövet tágulásának és összeomlásának korlátozottsága jellemzi, és exudatív mellhártyagyulladással, pneumothoraxszal, pneumoszklerózissal, a pleurális üregben kialakuló összenövésekkel, a bordakosár mozgásának korlátozottságával, kyphoscoliosissal stb.
• Hemodinamikai rendellenességek. A hemodinamikai légzési elégtelenség kialakulásának oka a keringési rendellenességek (pl. thromboembolia) lehet, ami a tüdő blokkolt területének szellőztetésének képtelenségéhez vezet. A vér jobbról balra történő tolatása a nyitott foramen ovale-on keresztül szívbetegség esetén szintén légzési elégtelenség kialakulásához vezet a hemodinamikai típusnak megfelelően. Ebben az esetben a vénás és az oxigéndús artériás vér keveréke lép fel.

Osztályozás

A légzési elégtelenséget számos kritérium szerint osztályozzák:

1. Patogenezis szerint (előfordulási mechanizmus):

• parenchimális (hipoxémiás, légzési vagy tüdőelégtelenség I. típusú). A parenchymalis típusú légzési elégtelenséget az artériás vér oxigéntartalmának és parciális nyomásának csökkenése (hipoxémia) jellemzi, amelyet oxigénterápiával nehéz korrigálni. Az ilyen típusú légzési elégtelenség leggyakoribb okai a tüdőgyulladás, a légzési distressz szindróma (sokk tüdő), a kardiogén tüdőödéma.
• lélegeztetés ("pumpálás", hiperkapniás vagy II-es típusú légzési elégtelenség). A lélegeztető típusú légzési elégtelenség vezető megnyilvánulása az artériás vér szén-dioxid-tartalmának és parciális nyomásának növekedése (hiperkapnia). A hipoxémia is jelen van a vérben, de jól reagál az oxigénterápiára. A szellőztető légzési elégtelenség kialakulását a légzőizmok gyengesége, a mellkas izom- és bordaívének mechanikai hibái, valamint a légzőközpont szabályozási funkcióinak megsértése figyelik meg.

2. Etiológia szerint (okok):

• akadályozó. Ennél a típusnál a külső légzőkészülék működése sérül: a teljes belégzés és különösen a kilégzés nehézkes, a légzésszám korlátozott.
• korlátozó (vagy korlátozó). A DN a belégzés maximális lehetséges mélységének korlátozása miatt alakul ki.
• kombinált (vegyes). A kombinált (vegyes) típus szerinti DN az obstruktív és a restriktív típusok jeleit egyesíti az egyik túlsúlyával, és a kardiopulmonális betegségek hosszú lefolyásával alakul ki.
• hemodinamikai. A DN a véráramlás hiánya vagy a tüdő egy részének nem megfelelő oxigénellátása miatt alakul ki.
• diffúz. A diffúz típusú légzési elégtelenség akkor alakul ki, ha megsértik a gázok behatolását a tüdő kapilláris-alveoláris membránján keresztül annak kóros megvastagodásával.

3. A jelek növekedési üteme szerint:

• Az akut légzési elégtelenség gyorsan, néhány óra vagy perc alatt alakul ki, rendszerint hemodinamikai zavarokkal jár, és veszélyt jelent a betegek életére (sürgősségi újraélesztést és intenzív ellátást igényel). Az akut légzési elégtelenség kialakulása megfigyelhető azoknál a betegeknél, akik a DN krónikus formájában szenvednek annak súlyosbodása vagy dekompenzációja során.
• A krónikus légzési elégtelenség több hónapon és éven keresztül fokozódhat, gyakran fokozatosan, a tünetek fokozatos növekedésével, és lehet az akut DN utáni nem teljes gyógyulás eredménye is.

4. A vér gázösszetételének mutatói szerint:

• kompenzált (a vérgáz összetétele normális);
• dekompenzált (hipoxémia vagy artériás vér hypercapnia jelenléte).

5. Súlyosság szerint DN tünetei:

• DN I fokozat - légszomj jellemzi mérsékelt vagy jelentős erőfeszítéssel;
• DN II fokozat - enyhe erőfeszítéssel légszomj figyelhető meg, nyugalomban a kompenzációs mechanizmusok részvétele figyelhető meg;
• DN III fokozat - légszomj és nyugalmi cianózis, hipoxémia nyilvánul meg.

A légzési elégtelenség tünetei

A DN jelei az előfordulásának okaitól, típusától és súlyosságától függenek. A légzési elégtelenség klasszikus jelei a következők:

• a hipoxémia megnyilvánulásai

A hipoxémia klinikailag cianózissal (cianózissal) nyilvánul meg, amelynek mértéke a légzési elégtelenség súlyosságát fejezi ki, és akkor figyelhető meg, ha az oxigén parciális nyomása (PaO2) az artériás vérben 60 Hgmm alá csökken. Művészet. A hipoxémiát hemodinamikai zavarok is jellemzik, amelyek tachycardiában és mérsékelt artériás hipotenzióban fejeződnek ki. A PaO2 csökkenésével az artériás vérben 55 Hgmm-re. Művészet. memóriazavarok vannak a folyamatban lévő eseményekhez, és a PaO2 30 Hgmm-re csökken. Művészet. a beteg elveszti az eszméletét. A krónikus hipoxémia pulmonális hipertóniában nyilvánul meg.

• a hypercapnia megnyilvánulásai

A hypercapnia megnyilvánulásai a tachycardia, alvászavarok (éjszakai álmatlanság és nappali álmosság), hányinger és fejfájás. A szén-dioxid (PaCO2) parciális nyomásának gyors emelkedése az artériás vérben hiperkapnikus kóma állapotához vezethet, amely az agyi véráramlás fokozódásával, a koponyaűri nyomás növekedésével és az agyödéma kialakulásával jár. A légzőizmok gyengeségének és fáradtságának szindrómáját a légzési frekvencia (RR) növekedése és a segédizmok (felső légúti izmok, nyakizmok, hasizmok) légzési folyamatában való aktív részvétel jellemzi.

• a légzőizmok gyengeségének és fáradtságának szindróma

RR több mint 25 percenként. a légzőizmok fáradásának kezdeti jeleként szolgálhat. Csökkentett frekvencia kevesebb, mint 12 percenként. légzésleállást jelezhet. A légzőizmok gyengesége és fáradtsága szindrómájának extrém változata a paradox légzés.

• nehézlégzés

Az oxignoterápiával együtt intézkedéseket hoznak a hörgők vízelvezető funkciójának javítására: antibakteriális gyógyszereket, hörgőtágítókat, mucolitikumokat, mellkasi masszázst, ultrahangos inhalációt, fizioterápiás gyakorlatokat írnak elő, a hörgő váladékok aktív aspirációját endobronchoszkópon keresztül végzik. A cor pulmonale által komplikált légzési elégtelenség esetén diuretikumokat írnak fel. A légzési elégtelenség további kezelése az azt okozó okok megszüntetésére irányul.

Előrejelzés és megelőzés

A légzési elégtelenség számos betegség súlyos szövődménye, és gyakran halálhoz vezet. Krónikus obstruktív tüdőbetegségben a betegek 30%-ában légzési elégtelenség alakul ki, progresszív neuromuszkuláris betegségekben (ALS, myotonia stb.) szenvedő betegeknél a légzési elégtelenség manifesztációja prognosztikailag kedvezőtlen. Megfelelő terápia nélkül a halál egy éven belül bekövetkezhet.

Minden más, légzési elégtelenség kialakulásához vezető patológia esetében a prognózis eltérő, de nem tagadható, hogy a DN olyan tényező, amely csökkenti a betegek várható élettartamát. A légzési elégtelenség kialakulásának megelőzése magában foglalja a patogenetikai és etiológiai kockázati tényezők kizárását.

Ha a tüdőben a gázcsere megzavarodik, az oxigén szintje csökken, majd a szén-dioxid mennyisége éppen ellenkezőleg nő. Ez az anomália a szövetek elégtelen O2-ellátásához vezet, a szervek, valamint a szívizom és a központi idegrendszer oxigénéhezése alakul ki.

A gyermekek légzési elégtelenségét a kezdeti szakaszban további testreakciók kompenzálják:

• A szívizom keményen dolgozik;
• Növekszik a hemoglobin mennyisége;
• Az eritrociták aránya nő;
• A vérkeringés növeli a perctérfogatot.

Súlyos légzési elégtelenség esetén a kompenzációs reakciók nem tudják teljesen normalizálni a gázcserét és megszüntetni a hipoxiát, akkor dekompenzált állapot lép fel.

Okoz

A gyermekek légzési elégtelenségének kialakulásával a következő tényezők befolyásolják a tüdőrégiót:

• A központi idegrendszer működési zavarai - a fej és a gerinc csontvázának sérülése, az agy duzzanata, károsodott agyi mikrocirkuláció, áramütés, narkotikus komponensek túladagolása;
• A mellizom gyengesége - mérgező fertőzések (tetanusz, botulizmus, poliomyelitis), beidegzési elégtelenség, myasthenia gravis (saját antitestek támadják meg az izomszövetet), izomlazító gyógyszerek túladagolása;
• A légúti sejt deformációja - kyphoscoliosis, pneumo- és hemothorax, a mellhártya gyulladása, veleszületett patológiák, angolkór;
• A légutak lumenének emboliája - a gége duzzanata és görcse, idegen tárgyak behatolása, a gégeporc törése, a hörgő- vagy légcsőcsatorna kívülről történő összenyomódása, bronchitis, asztma, krónikus;
• Alveoláris anomáliák - tüdőgyulladás, pneumoszklerózis, alveolitis, tüdőödéma, tuberkulózis.

Ezenkívül a szív és az erek egyes patológiái tüdőelégtelenséghez vezetnek. Ekkor az összes légzőszerv teljes üzemmódban működik, de a szívizom nem képes O2-t a szövetekhez szállítani. A vérképző rendszer egyes betegségei esetén a levegő könnyen áthatol a légzőcsatornákon, de nem kötődik a vérfolyadék sejtjeihez . Az ilyen anomália a hemoglobin koncentrációjának csökkenésével, különféle típusú vérszegénység esetén fordul elő.

Osztályozás fokozatok és súlyosság szerint

A patológia típusát a diagnózis során észlelik, a készítményt a diagnózis felállításakor jelzik.

A folyamat terjedésének erőssége szerint a DN 2 alaptípusra oszlik: akut és krónikus.

Ezek a típusok jelek, okok és terápiás intézkedések tekintetében különböznek:

• (EGY) - hirtelen, hirtelen történik, vészhelyzetnek minősül, halálos veszélyt jelent. A kompenzációs mechanizmusok nem kapcsolnak be, az állapot rövid időn belül elnehezül. Minden babának újraélesztésre van szüksége. Ez a típus sérülés esetén fordul elő, a légutak elzáródásával;
• Krónikus (CDN) - lassan növekszik sok hónapig és évig, az anomália fiatal és idősebb gyermekeknél fordul elő krónikus tüdő-, szív- és érrendszeri, vérképzőszervi betegségekben. A negatív hatást a kompenzációs mechanizmusok sikeresen kioltják.

Ha szövődmények lépnek fel, vagy a terápiás intézkedések nem adják meg a kívánt eredményt, a betegség előrehalad, és a krónikus stádiumot egy akut fázis váltja fel, amely veszélyezteti egy kis beteg életét.

DN fokozatok

1 fok - a vérnyomás teljes marad, az O2 parciális nyomása 61-78 Hgmm-re csökken;

2 fok - a DD percenkénti térfogata nő, az O2 nyomás 50-60 Hgmm-re csökken, a CO2 nyomás normális vagy enyhén nő;

3. fokozat - a légzési mozgások gyakorisága csökken a szabálytalan szívritmus és a gyakori leállások miatt, az O2 nyomás kevesebb, mint a normál 70%-a.

A gyermekek klinikai tünetei a légzési elégtelenség mértékétől függenek. Az ODN szükségszerűen megköveteli a gyermek kórházi kezelését. Az első és másodfokú CRD otthon is kezelhető.

Hogyan jelenik meg az ODN gyermekkorban?

A gyermekeknél a légszomj szindróma különböző okok miatt alakul ki. Az idősebb gyermekeknél a bűnös a bronchiális asztma. Fiatalabb gyermekeknél az ARF leggyakoribb oka a gége vagy a légcső lumenének szűkülése. Ez a szövődmény influenza vagy más légúti fertőzések után jelentkezik.. A szűkületes tracheolaryngitis szindróma a fertőző betegség első vagy második napján jelenik meg. A légcső és a hörgők nagy mennyiségű nyálkahártyával vagy váladékkal eltömődnek.

Gyakran előfordul, hogy a babában az ODN a szülők figyelmetlensége miatt alakul ki. Lenyeléskor egy kis tárgy gátolja a légzést. Nem mindig lehetséges a tárgyat egyedül kinyerni, ami súlyos következményekkel jár.

Az akut légzési elégtelenség kialakulásának jeleit gyermekeknél gyors eredet jellemzi, a tünetek villámgyorsan fokozódnak. Az első jelek megjelenésétől a halálveszélyig több perc vagy óra telik el.

• A légzés gyakoribbá válik - a tüdő igyekszik kompenzálni az oxigénhiányt, de a légtérfogat csökkenése miatt a belégzés során kevesebb levegő jut be. Ennek eredményeként a CO2 szintje növekszik.

Ez a szindróma néhány órán belül megtörténik. Laryngospasmus esetén az ödéma percek alatt növekszik, a csatorna teljes lezárásával a légzési mozgások leállnak.

Mellhártyagyulladás vagy tüdőgyulladás során a légzés több napon keresztül felgyorsul, mivel a folyadék fokozatosan felhalmozódik a tüdőhólyagokban. Néha nincs növekedés. Éppen ellenkezőleg, csökken, ha a légzőközpont sérül, vagy a légzőizmok gyengesége fokozódik. Ebben az esetben a kompenzációs erők nem működnek;

• Tachycardia jelenik meg - a szívverés gyakorivá válik a pulmonalis keringés vérnyomásának emelkedése miatt. A vér folyadékának a tüdőből való kiszorítása érdekében a szív keményebben működik és gyorsabban ver;
• A gyermek elveszti az eszméletét - az idegállomány levegőéhséget érez, az agysejtek nem támogatják az alapvető életképes funkciókat, az agy kikapcsol.

Amikor egy gyermeknél asztmás roham lép fel, a hörgők simaizomzata néhány perc elteltével ellazul az elme. Sérülés, tüdőödéma esetén a gyermek anélkül, hogy felépülne, meghalhat;

• A vérnyomás csökken - a kis körben a nyomásnövekedés közvetlenül kombinálódik a nagy körben kialakuló hipotenzióval. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a gázcsere lelassul, és a vér tovább marad a tüdőrégiók edényeiben;
• Köhögés, légszomj jelentkezik - levegőhiány miatt a légzőmozgások ritmusa, gyakorisága megzavarodik, ezek feletti kontroll elvész, a gyermek nem tud mély levegőt venni, nincs elég levegője. Az ARF-nél a szindróma gyorsan növekszik, és orvosi ellátásra van szükség a normális ritmus helyreállításához.

A légutak embóliájával (a köpet felhalmozódik, hörgőgörcs lép fel, idegen test kerül be), a hörgők nyálkahártyájának idegrostjai irritálódnak, ami köhögéshez vezet;

• Légzés közben a mellkasi régió koordinálatlan mozgásai vannak - néha az egyik tüdő nem vesz részt a légzésben, vagy lemarad a mozgásban. Segédizmok kapcsolódnak a mechanizmushoz, hogy növeljék a belégzés mennyiségét;
• A nyaki vénák megduzzadnak, a bőr elkékül - a szívbe vezető nagy vénákban a vér stagnál, kitágul.

A nyaki vénák a felszínen helyezkednek el, kitágulásuk észrevehetőbb. Leggyakrabban a kis erekkel ellátott és a szívtől legtávolabbi területek kék színűek - ezek az ujjak, az orr, a fülcimpa végei (akrocianózis).

• Halálfélelem van - az ARF-szindróma halálos pánikot okoz, légzési félelem, szorongás, pszichomotoros természetű izgatottság alakul ki;
• Fáj a mellkas területén belül - fájdalmas tünet jelentkezik, ha idegen testeket lenyelnek, megkarcolják a hörgők és a légcső nyálkahártyáját. A fájdalom néha a mellhártya gyulladásos anomáliáival és a szívizom táplálkozásának hiányával jár. A tuberkulózis vagy a tüdő tályogja esetén még a tüdőszövet jelentős pusztulása esetén sem jelentkezik fájdalom, mivel a tüdőanyagnak nincsenek fájdalomreceptorai;

A légzés hiánya véget vet az akut szakasznak. Szakmai segítség nélkül a kompenzációs reakciók kimerülnek, a légzőközpont elnyomódik, ami végzetes kimenetelhez vezet. A modern újraélesztésnek elegendő intézkedése van az állapot megszüntetésére annak érdekében, hogy a gyermeket életre keltsék.

ARF újszülötteknél

Az újszülöttkori alultápláltság gyakrabban fordul elő azoknál a gyermekeknél, akik alacsony születési súllyal születtek. A magzati fejlődés során az embrió hipoxiája is szerepet játszik. A hipoxia következtében érgörcs alakul ki, ami oxigénhiányhoz vezet.

Az újszülötteknél az ARF akkor fordul elő, ha a belső víz, mekónium, vérfolyadék,

És a légzési szervek fejlődési rendellenességeivel is:

• a tüdő fejletlensége;
• az orrjáratok zárása;
• kommunikáció a nyelőcső és a légcső között.

Ez a kóros állapot a születés utáni első napokban vagy órákban fordul elő. Az intrauterin vagy postnatalis tüdőgyulladás gyakran akut elégtelenséghez vezet.

A légzési elégtelenség első jeleinek megjelenése után oxigénterápiát végeznek. Az elégtelenség súlyos szakaszában lélegeztetőgép van csatlakoztatva. A terápiás intézkedések komplexuma magában foglalja a szükséges gyógyszerek intravénás beadását.

Videó

Videó - orvosi segítség légzési elégtelenséghez

sürgősségi kezelési intézkedések

Az akut légzési elégtelenség megjelenésének sürgősségi ellátása a jogsértések típusától és súlyosságától függ. A különböző szakaszokban végzett orvosi intézkedések célja az ok megszüntetése, a normál gázcsere helyreállítása, a fájdalom enyhítése és a fertőzés kialakulásának megakadályozása.

1. A DN 1. fokánál a gyermeket megszabadítják a szűk ruházattól, friss levegőt juttatnak a szobába;
2. 2. fokon a légutak átjárhatóságát helyre kell állítani. Ehhez a gyermeket felemelt lábakkal a felületre fektetjük, kilégzés közben könnyedén megütögethetjük a mellkasát;
3. A broncholaryngospasmus megszüntetésére aminofillin oldatot adnak be intramuszkulárisan vagy intravénásan. De alacsony nyomás és gyakori pulzusszám esetén az Eufillin ellenjavallt;
4. A köpet hígítására inhalációkat vagy köptető gyógyszereket használnak. Ha nincs eredmény, a légutak tartalmát elektromos szívással távolítják el;
5. Ha a légzés továbbra sem áll helyre, mesterséges lélegeztetést alkalmaznak szájból szájba vagy szájból orrba, vagy közvetlenül speciális készüléket;
6. Amikor a spontán légzés helyreáll, hiperventilációt alkalmaznak a gázkeverékek fenntartásának módszerével. Az oxigénterápiát orrcsővel vagy maszkkal végezzük;
7. A légáteresztő képesség javítására meleg állapotban lúgos inhalációkat, valamint hörgőtágítókat, mint pl. Novodrin, Alupent, Izadrin.

Ha tüdőödéma lép fel, a gyermeknek félig ülő helyzetet kell adni, lábát lefelé, miközben diuretikumokat írnak fel: Lasix, Furosemid, Uregit. Ha a gége görcse súlyos, izomrelaxánsokat alkalmaznak.

hipoxia megszüntetésére használják Sibazon, Riboflavin, Nátrium-hidroxi-butirát. Sérülések esetén fájdalomcsillapítót adnak: Omnopon, Promedol, Novocain, Analgin, Droperidol, Fentanyl.

A szén-dioxid toxinok eltávolítására nátrium-hidrogén-karbonátot, Trisamine IV-et adnak be. Ezek a szisztémás szerek növelik a vértartalékot, áthatolnak a sejtmembránon és ozmotikus vízhajtó hatásúak.

Az anyagcsere folyamatok korrigálása érdekében intravénásan polarizáló koktélt adnak be B6-vitaminnal, Pananginnal, glükózzal, kokarboxilázzal.

A sürgősségi intézkedésekkel együtt egy sor terápiás intézkedést alkalmaznak az alapbetegség jeleinek kiküszöbölésére.

A CRD kezelésében az ok megszüntetése az elsődleges. Ehhez minden intézkedést meg kell tenni a bronchopulmonalis rendszer betegségének súlyosbodásának megelőzése érdekében.