Ceea ce este colapsul nu este în medicină. Colapsul vascular

greu amenințătoare de viață o afecțiune caracterizată printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale, inhibarea activității sistemului nervos central și tulburări metabolice. iar scăderea tensiunii arteriale este rezultatul unei căderi tonul vascular cauzate de inhibarea centrului vasomotor din creier. La K. vase de corpuri cavitate abdominală umplut cu sânge, în timp ce aportul de sânge către vasele creierului, mușchilor și pielii este redusă drastic. Insuficiența vasculară este însoțită de o scădere a conținutului de oxigen din sângele din jurul țesuturilor și organelor.

Colapsul poate apărea cu pierderi bruște de sânge, lipsă de oxigen, malnutriție, traumatisme, modificări bruște de postură (K. ortostatică), efort fizic excesiv, precum și otrăviri și anumite boli (tifoid și tifos, pancreatită etc.).

Cu K., pielea devine palidă, acoperită cu o transpirație rece și lipicioasă, membrele devin albastre marmorate, venele se prăbușesc și devin nedistinse sub piele. Ochii scufundați, trăsăturile feței ascuțite. Tensiunea arterială scade brusc, pulsul este abia palpabil sau chiar absent. Respirația este rapidă, superficială, uneori intermitentă. Poate să apară golirea involuntară și a intestinului. Temperatura corpului scade la 35 ° și mai jos. Pacientul este letargic, conștiința este întunecată și uneori complet absentă.

Când K. are nevoie de tratament de urgență: trebuie să apelați urgent o ambulanță. Înainte de sosirea medicului, pacientul este întins fără pernă, partea inferioară trunchiul și picioarele sunt ușor ridicate, li se lasă să simtă mirosul vaporilor de amoniac. Aplicați pe membre, dați pacientului ceai sau cafea tare fierbinte, aerisește camera.

insuficiență vasculară în curs de dezvoltare, caracterizată printr-o scădere a tonusului vascular și o scădere a masei de sânge circulant; se manifestă printr-o scădere bruscă a presiunii arteriale și venoase, semne de hipoxie cerebrală și depresie vitală funcții importante organism.

Colaps hemoragic(s. haemorrhagicus) - K., care rezultă din pierderea masivă de sânge.

Colapsul hipoxemic(c. hypoxaemicus) - vezi Colapsul este hipoxic.

Colaps hipoxic(c. hypoxicus; . K. hipoxemic) - K. care apare cu deficiență acută de oxigen, de exemplu, cu declin rapid presiunea atmosferică (într-o cameră hiperbară), în timp ce se respiră aer cu un conținut scăzut de oxigen.

Colapsul infecțios(c. infectiosus) - K., care apare la apogeul dezvoltării unei boli infecțioase sau cu o scădere critică a temperaturii corpului.

Colapsul ortostatic(p. ortostaticus) - K., care apare cu o trecere bruscă de la o poziție orizontală la o poziție verticală sau cu statul în picioare prelungit, în principal la indivizii cu tonus vascular slăbit.

Colaps(lat. colapsus slăbit, căzut) - insuficiență vasculară acută, caracterizată în primul rând printr-o scădere a tonusului vascular, precum și a volumului de sânge circulant. Acest lucru reduce debitul sânge venos la inimă, debitul cardiac scade, presiunea arterială și venoasă scade, perfuzia tisulară și metabolismul sunt perturbate, apare hipoxia cerebrală și funcțiile vitale sunt inhibate. Colapsul se dezvoltă în principal ca o complicație boală gravă si conditii patologice. Cu toate acestea, poate apărea și în cazurile în care nu există anomalii patologice semnificative (de exemplu, colapsul ortostatic la copii).

În funcție de factorii etiologici, K. este izolat în timpul intoxicației și bolilor infecțioase acute, pierderi acute masive de sânge (colaps hemoragic), când se lucrează în condiții continut redus oxigen în aerul inhalat (K hipoxic etc.). Toxic colaps se dezvoltă în acută otrăvire, inclusiv natură profesională, substanțe cu acțiune toxică generală (monoxid de carbon, cianuri, substanțe organofosforice, compuși nitro- și amido etc.). O serie de factori fizici- curent electric, doze mari de radiații ionizante, căldură mediu (supraîncălzire, șoc termic). Colaps observat la unii boli acute organe interne, cum ar fi pancreatita acută. niste reactii alergice tip imediat, De exemplu șoc anafilactic, curge din tulburări vasculare, tipic pentru colaps. To. infecțios se dezvoltă ca o complicație a meningoencefalitei, tifosului și tifosului, dizenterie acută, pneumonie acută, botulism, antrax, hepatita virala, gripă toxică etc. din cauza intoxicației cu endo- și exotoxine ale microorganismelor.

colaps ortostatic. care rezultă dintr-o tranziție rapidă de la o poziție orizontală la o poziție verticală, precum și în timpul stării prelungite, datorită redistribuirii sângelui cu creșterea volumului total al patului venos și scăderea fluxului de inimă; baza acestei afecțiuni este insuficiența tonusului venos. K. ortostatică poate fi observată la convalescenți după boli grave și prelungite odihna la pat, cu unele boli ale sistemului endocrin și nervos (siringomielie, encefalită, tumori ale glandelor endocrine, ale sistemului nervos etc.), în perioada postoperatorie, cu evacuare rapidă a lichidului ascitic sau ca o complicație a anesteziei spinale sau epidurale. Colapsul ortostatic apare uneori atunci când neurolepticele, blocantele ganglionare, adrenoblocantele, simpatoliticele etc. sunt utilizate incorect.La piloți și astronauți, se poate datora redistribuirii sângelui asociată cu acțiunea forțelor de accelerație; în același timp, sângele din vasele din partea superioară a corpului și din cap se deplasează în vasele organelor abdominale și ale extremităților inferioare, provocând hipoxie a creierului. Ortostatic To. se observă destul de des la copii, adolescenți și bărbați tineri practic sănătoși. Colapsul poate fi însoțit de o formă severă boala de decompresie.

Colapsul hemoragic se dezvoltă în pierderea acută masivă de sânge (leziuni vasculare, sângerare internă), datorită scăderii rapide a volumului de sânge circulant. O afecțiune similară poate apărea din cauza pierderii abundente de plasmă în timpul unei arsuri, a tulburărilor de apă și electroliți din cauza diareei severe, vărsăturilor indomabile și utilizării necorespunzătoare a diureticelor.

Colaps posibil cu boli de inimă însoțite de o scădere bruscă și rapidă a volumului vascular (infarct miocardic, aritmii cardiace, miocardită acută, hemopericard sau pericardită cu acumulare rapidă de revărsat în cavitatea pericardică), precum și cu embolie pulmonară. Insuficiența cardiovasculară acută care se dezvoltă în aceste afecțiuni este considerată de unii autori nu drept K. ci ca așa-numitul sindrom de ejecție joasă, ale cărui manifestări sunt deosebit de caracteristice pentru șoc cardiogen. Uneori denumit reflex colaps. care se dezvoltă la pacienții cu angină pectorală sau infarct miocardic.

Patogeneza.În mod convențional, se pot distinge două mecanisme principale de dezvoltare a colapsului, care sunt adesea combinate. Un mecanism este scăderea tonusului arteriolelor și venelor ca urmare a impactului factorilor infecțioși, toxici, fizici, alergici și alți direct asupra peretelui vascular, asupra centrului vasomotor și asupra receptorilor vasculari (zona sinocarotidiană, arcul aortic etc.) . Cu mecanisme compensatorii insuficiente, o scădere a rezistenței vasculare periferice (pareza vasculară) duce la o creștere patologică a capacității patului vascular, o scădere a volumului sângelui circulant cu depunerea acestuia în unele zone vasculare, o scădere a fluxului venos către inima, o creștere a ritmului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale.

Un alt mecanism este direct legat de o scădere rapidă a masei de sânge circulant (de exemplu, cu pierderi masive de sânge și plasmă care depășesc capacitățile compensatorii ale organismului). Spasmul reflex rezultat al vaselor mici și creșterea ritmului cardiac sub influența eliberării crescute în sânge catecolaminele poate să nu fie suficientă pentru a menține un nivel normal al tensiunii arteriale. O scădere a volumului sângelui circulant este însoțită de o scădere a întoarcerii sângelui la inimă prin venele circulației sistemice și, în consecință, o scădere a debitului cardiac, o încălcare a sistemului. microcirculatie, acumulare de sânge în capilare, o scădere a tensiunii arteriale. Dezvolta hipoxie tip circulator, acidoză metabolică. Hipoxia și acidoza duc la deteriorarea peretelui vascular, o creștere a permeabilității acestuia . Pierderea tonusului sfincterelor precapilare și slăbirea sensibilității acestora la substanțele vasopresoare se dezvoltă pe fondul menținerii tonusului sfincterilor postcapilari, care sunt mai rezistenti la acidoză. În condiții de permeabilitate capilară crescută, aceasta contribuie la transferul de apă și electroliți din sânge în spațiile intercelulare. Proprietățile reologice sunt perturbate, apar hipercoagularea sângelui și agregarea patologică a eritrocitelor și trombocitelor, se creează condiții pentru formarea microtrombilor.

În patogeneza colapsului infecțios, un rol deosebit de important îl joacă o creștere a permeabilității pereților vaselor de sânge cu eliberarea de lichid și electroliți din acestea, o scădere a volumului de sânge circulant, precum și o deshidratare semnificativă ca rezultat al transpirației abundente. O creștere bruscă a temperaturii corpului determină excitarea și apoi inhibarea centrilor respiratori și vasomotori. Cu infecții generalizate meningococice, pneumococice și alte infecții și dezvoltarea miocarditei sau miopericarditei alergice în ziua 2-8, funcția de pompare a inimii scade, umplerea arterelor și fluxul sanguin către țesuturi scade. Mecanismele reflexe participă întotdeauna la dezvoltarea lui K.

Cu un curs prelungit de colaps ca urmare a hipoxiei și a tulburărilor metabolice, sunt eliberate substanțe vasoactive, în timp ce predomină vasodilatatoarele (acetilcolină, histamina, kinine, prostaglandine) și se formează metaboliți tisulari (acid lactic, adenozină și derivații săi), care au efect hipotensiv. Histamina și substanțele asemănătoare histaminei, acidul lactic cresc permeabilitatea vasculară.

Tabloul clinic la To. de o origine diversă se aseamănă în fond. Colapsul se dezvoltă mai des acut, brusc. Conștiința pacientului este păstrată, dar este indiferent față de mediul înconjurător, se plâng adesea de un sentiment de melancolie și depresie, amețeli, vedere încețoșată, tinitus, sete. Pielea devine palidă, membrana mucoasă a buzelor, vârful nasului, degetele de la mâini și de la picioare devin cianotice. Turgența tisulară scade, pielea poate deveni marmorată, fața este de culoare pământoasă, acoperită cu transpirație rece și lipicioasă, limba este uscată. Temperatura corpului este adesea scăzută, pacienții se plâng de frig și frig. Respirația este superficială, rapidă, mai rar lentă. În ciuda dificultății de respirație, pacienții nu suferă de sufocare. Pulsul este moale, rapid, mai rar lent, de umplere slabă, adesea incorect, uneori dificil sau absent pe arterele radiale. TA este scăzută, uneori TA sistolică scade la 70-60 mmHg Sf. si chiar mai scazuta, insa, in perioada initiala a K. la persoanele cu hipertensiune arteriala prealabila tensiunea arteriala poate ramane la un nivel apropiat de normal. presiunea diastolică scade de asemenea. Venele superficiale se prăbușesc, viteza fluxului sanguin, presiunea venoasă periferică și centrală scad. În prezența insuficienței cardiace ventriculare drepte, presiunea venoasă centrală poate rămâne la un nivel normal sau poate scădea ușor; volumul sângelui circulant scade. Se notează surditatea zgomotelor cardiace, adesea aritmii (extrasistolă, fibrilație atrială), embriocardie.

Pe ECG, semne de insuficiență a fluxului sanguin coronarian și alte modificări care sunt de natură secundară și sunt cel mai adesea cauzate de o scădere a fluxului venos și de încălcarea hemodinamicii centrale asociate cu aceasta și, uneori, de leziuni infecțioase și toxice ale miocardului, sunt determinate (vezi. Distrofia miocardică). Încălcare activitate contractilă insuficiența cardiacă poate duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și la afectarea hemodinamică progresivă. Se remarcă oligurie, uneori greață și vărsături (după băutură), care, cu colaps prelungit, contribuie la îngroșarea sângelui, apariția azotemiei; conținutul de oxigen din sângele venos crește din cauza șuntării fluxului sanguin, este posibilă acidoza metabolică.

Severitatea manifestărilor K. depinde de boala de bază și de grad tulburări vasculare. De asemenea, sunt importante gradul de adaptare (de exemplu, la hipoxie), vârsta (colapsul este mai sever la vârstnici și copiii mici) și trăsături emoționale bolnav. Un grad relativ ușor To. se numește uneori stare colaptoidă.

În funcție de boala de bază care a provocat colapsul. tabloul clinic poate dobândi unele caracteristici specifice. Deci, cu K. venind ca urmare a pierderii de sânge, excitația este adesea observată la început, transpirația adesea scade brusc. Fenomene de colaps la leziuni toxice, peritonita, pancreatita acută sunt cel mai adesea combinate cu semne de intoxicație generală severă. Pentru ortostatica To. brusca (destul de des pe fondul unei bune sanatati) si curentul destul de usor sunt caracteristice; și pentru ameliorarea colapsului ortostatic. mai ales la adolescenti si barbati tineri este de obicei suficient sa se asigure pacea in pozitia orizontala a corpului pacientului.

Infecțios To. se dezvoltă mai des în timpul unei scăderi critice a temperaturii corpului; se întâmplă în date diferite, de exemplu când tifos de obicei în a 12-14-a zi de boală, mai ales în timpul unei scăderi bruște a temperaturii corpului (cu 2-4 °), mai des dimineața. Pacientul zace nemișcat, apatic, răspunde la întrebări încet, liniștit; se plânge de frisoane, sete. Fața capătă o nuanță de pământ pal, buzele sunt albăstrui; trăsăturile feței sunt ascuțite, ochii se scufundă, pupilele sunt dilatate, membrele sunt reci, mușchii sunt relaxați. După o scădere bruscă a temperaturii, fruntea, tâmplele, uneori întregul corp sunt acoperite de sudoare rece lipicioasă. Temperatura când este măsurată în subsuoară uneori scade la 35°. Pulsul este frecvent, slab: tensiunea arterială și diureza sunt reduse.

Cursul colapsului infecțios este agravat deshidratare, hipoxie, care se complică cu hipertensiune pulmonară, acidoză metabolică decompensată, alcaloza respiratorieși hipokaliemie. Când s-a pierdut un numar mare apă cu vărsături și fecale intoxicație alimentară, salmoneloza, infecție cu rotavirus, dizenterie acută, holeră, volumul lichidului extracelular scade, incl. interstițială și intravasculară. Sângele se îngroașă, vâscozitatea, densitatea, indicele hematocritului, conținutul acestuia proteine ​​totale plasmă. Volumul sângelui circulant scade brusc. Scăderea fluxului venos și a debitului cardiac. În bolile infecțioase, K. poate dura de la câteva minute până la 6-8 h .

Odată cu adâncirea colapsului, pulsul devine filiforme, este aproape imposibil să se determine tensiunea arterială, respirația se accelerează. Conștiința pacientului se întunecă treptat, reacția pupilelor este lentă, există un tremur al mâinilor, sunt posibile convulsii ale mușchilor feței și ale mâinilor. Uneori fenomenele lui K. cresc foarte repede; trăsăturile faciale se ascuți brusc, conștiința se întunecă, pupilele se dilată, reflexele dispar, cu slăbirea crescândă a activității cardiace, agonie.

Diagnosticîn prezența unui tablou clinic caracteristic și a datelor istorice relevante, de obicei nu este dificil. Studiile privind volumul sanguin circulant, debitul cardiac, presiunea venoasă centrală, hematocritul și alți indicatori pot completa ideea despre natura și severitatea colapsului. ceea ce este necesar pentru alegerea terapiei etiologice și patogenetice. Diagnostic diferentiat vizează, în principal, motivele care l-au determinat pe K., ceea ce determină natura asistenței, precum și indicațiile de spitalizare și alegerea profilului spitalicesc.

Tratament. În etapa prespitalicească, numai tratamentul colapsului poate fi eficient. din cauza insuficienței vasculare acute (ortostatic K. colaps infecțios); la hemoragic To. este necesar spitalizare de urgenta pacient la cel mai apropiat spital, de preferință unul chirurgical. O secțiune importantă a cursului oricărui colaps este terapia etiologică; Stop sângerare, eliminarea substanțelor toxice din organism (vezi Terapia de detoxifiere) , terapie antidotică specifică, eliminarea hipoxiei, acordarea pacientului în poziție strict orizontală în ortostatic K. administrare imediată de adrenalină, agenți desensibilizanți în colapsul anafilactic. eliminarea aritmiei cardiace etc.

Sarcina principală a terapiei patogenetice este de a stimula circulația sângelui și respirația, de a crește tensiunea arterială. O creștere a fluxului venos către inimă se realizează prin transfuzia de lichide de substituție a sângelui, plasmă sanguină și alte fluide, precum și prin mijloace care acționează asupra circulatie periferica. Terapia pentru deshidratare și intoxicație se realizează prin introducerea de soluții poliionice apirogene de cristaloizi (acesoli, dizoluri, closoli, lactasol). Volumul de perfuzie în terapia de urgență este de 60 ml soluție de cristaloid la 1 kg greutate corporala. Viteza de perfuzie - 1 ml/kgîn 1 min. Perfuzia de înlocuitori de sânge coloidal la pacienții cu deshidratare severă este contraindicată. La hemoragic To. transfuzia de sânge este de o importanţă capitală. Pentru a restabili volumul sângelui circulant, se efectuează administrarea masivă intravenoasă de înlocuitori de sânge (poliglucină, reopoliglucină, hemodez etc.) sau sânge prin jet sau picurare; aplicați și transfuzii de plasmă nativă și uscată, soluție concentrată de albumină și proteine. Perfuziile de soluții saline izotonice sau soluție de glucoză sunt mai puțin eficiente. Cantitatea de soluție perfuzabilă depinde de parametrii clinici, nivelul tensiunii arteriale, diureza; dacă este posibil, se controlează prin determinarea hematocritului, a volumului sanguin circulant și a presiunii venoase centrale. Introducerea agenților care stimulează centrul vasomotor (cordiamină, cofeină etc.) vizează și eliminarea hipotensiunii arteriale.

Medicamentele vasopresoare (norepinefrină, mezaton, angiotensină, adrenalină) sunt indicate pentru colapsul toxic sever, ortostatic. Cu K. hemoragic, este recomandabil să le folosiți numai după restabilirea volumului de sânge, și nu cu așa-numitul pat gol. Dacă tensiunea arterială nu crește ca răspuns la administrarea de amine simpatomimetice, ar trebui să se gândească la prezența vasoconstricției periferice severe și a rezistenței periferice ridicate; în aceste cazuri, utilizarea în continuare a aminelor simpatomimetice nu poate decât să înrăutățească starea pacientului. Prin urmare, terapia vasopresoare trebuie utilizată cu prudență. Eficacitatea a-blocantelor în vasoconstrucția periferică nu a fost încă suficient studiată.

în tratamentul colapsului. nu sunt asociate cu sângerări ulcerative, se folosesc glucocorticoizi, pe scurt în doze suficiente (hidrocortizonul este uneori de până la 1000 mgși mai mult, prednison de la 90 la 150 mg, uneori până la 600 mg intravenos sau intramuscular).

Pentru a elimina acidoza metabolică, împreună cu agenți care îmbunătățesc hemodinamica, se folosesc soluții de bicarbonat de sodiu 5-8% în cantitate de 100-300 ml picurare intravenos sau lactazol. Atunci când este combinat cu K. cu insuficiență cardiacă, utilizarea glicozidelor cardiace este esențială, tratament activ tulburări acute ritmul cardiac și conducerea.

Oxigenoterapia este indicată în special pentru colaps. rezultate din otrăvirea cu monoxid de carbon sau pe fondul de infecție anaerobă; în aceste forme, este de preferat să se folosească oxigen sub tensiune arterială crescută(cm. Terapia cu oxigen hiperbaric ). Cu un curs prelungit de K., când este posibilă dezvoltarea coagulării intravasculare multiple (coagulopatie de consum), ca remediu aplicați heparină prin picurare intravenoasă până la 5000 UI la fiecare 4 h(Excludeți posibilitatea de sângerare internă!). Cu toate tipurile de colaps, este necesară o monitorizare atentă a funcției respiratorii, dacă este posibil cu un studiu al indicatorilor de schimb de gaze. Odată cu dezvoltarea insuficiență respiratorie auxiliar ventilatie artificiala plămânii.

Îngrijirile de resuscitare pentru K. se asigură conform regulilor generale. Pentru a menține un volum minute adecvat de sânge în timpul masajului cardiac extern în condiții de hipovolemie, este necesară creșterea frecvenței compresiilor cardiace la 100 în 1. min.

Prognoza. Eliminarea rapidă a cauzei care a provocat prăbușirea. duce adesea la recuperarea completă a hemodinamicii. În bolile severe și otrăvirea acută, prognosticul depinde adesea de severitatea bolii de bază, de gradul de insuficiență vasculară și de vârsta pacientului. Cu o terapie insuficient de eficientă, K. poate recidiva. Pacienții suportă colapsuri repetate mai greu.

Prevenirea consta in tratamentul intensiv al bolii de baza, monitorizarea constanta a pacientilor in stare severa si moderata; în acest sens joacă un rol deosebit monitorizarea observatiei. Este important să se țină seama de caracteristicile farmacodinamicii medicamentelor (ganglioblocante, neuroleptice, antihipertensive și diuretice, barbiturice etc.), antecedentele alergice și sensibilitatea individuală la anumite medicamente și factori nutriționali.

Caracteristicile colapsului la copii. În condiții patologice (deshidratare, înfometare, pierderi de sânge ascunse sau evidente, „sechestrare” de lichid în intestine, cavități pleurale sau abdominale), K. la copii este mai gravă decât la adulți. Mai des decât la adulți, colapsul se dezvoltă cu toxicoză și boli infecțioase, însoțite de temperatură corporală ridicată, vărsături și diaree. O scădere a tensiunii arteriale și fluxul sanguin afectat în creier apar cu hipoxie tisulară mai profundă, însoțită de pierderea conștienței și convulsii. Deoarece rezerva alcalină din țesuturi este limitată la copiii mici, o încălcare a proceselor oxidative în timpul colapsului duce cu ușurință la acidoză decompensată. Capacitatea insuficientă de concentrare și filtrare a rinichilor și acumularea rapidă a produselor metabolice complică terapia lui K. și întârzie restabilirea reacțiilor vasculare normale.

Diagnosticul colapsurilor la copiii mici este dificil din cauza faptului că este imposibil să se afle senzațiile pacientului, iar tensiunea arterială sistolică la copii, chiar și în condiții normale, nu poate depăși 80. mmHg Sf. Cel mai caracteristic pentru K. la un copil poate fi considerat un set de simptome: o slăbire a sonorității zgomotelor cardiace, o scădere a undelor de puls la măsurarea tensiunii arteriale, adinamie generală, slăbiciune, paloare sau pete ale pielii, creșterea tahicardiei. .

Terapie pentru colapsul ortostatic. de regulă, nu necesită medicamente; este suficient să așezi pacientul orizontal fără pernă, să ridici picioarele deasupra nivelului inimii, să desfaci hainele. Au un efect benefic Aer proaspat, inhalarea vaporilor de amoniac. Doar cu K profund și persistent cu scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 70 mmHg Sf. prezinta administrare intramusculara sau intravenoasa de analeptice vasculare (cofeina, efedrina, mezaton) in doze adecvate varstei. Pentru a preveni colapsul ortostatic, este necesar să le explicăm profesorilor și antrenorilor că este inacceptabil ca copiii și adolescenții să stea nemișcați mult timp la rânduri, tabere de antrenament și formațiuni sportive. Cu colapsul din cauza pierderii de sânge și cu boli infecțioase, se prezintă aceleași măsuri ca la adulți.

Abrevieri: K. - Colaps

Atenţie! Articol ' Colaps„ este dat doar în scop informativ și nu trebuie utilizat pentru auto-medicație

Colaps

Colapsul este o insuficiență vasculară în curs de dezvoltare acută, caracterizată printr-o scădere a tonusului vascular și o scădere acută a volumului sângelui circulant.

Etimologia termenului colaps: (latină) colapsus - slăbit, căzut.

Când are loc colapsul:

• scăderea fluxului sanguin venos către inimă
• scăderea debitului cardiac,
• scăderea tensiunii arteriale și venoase,
• perfuzia tisulară și metabolismul sunt perturbate,
• apare hipoxia cerebrală,
• funcțiile vitale ale organismului sunt inhibate.

Colapsul se dezvoltă de obicei ca o complicație a bolii de bază, mai des în boli severe și stări patologice.

Formele de insuficiență vasculară acută sunt, de asemenea, sincopa și șocul.

Istoria studiului

Doctrina colapsului a apărut în legătură cu dezvoltarea ideilor despre insuficiența circulatorie. Tabloul clinic al colapsului a fost descris cu mult înainte de introducerea termenului. Deci, S. P. Botkin în 1883, la o prelegere, în legătură cu moartea unui pacient de febră tifoidă, a prezentat imagine completă colaps infecțios, denumind această stare intoxicație a organismului.

IP Pavlov în 1894 a atras atenția asupra originii speciale a colapsului, observând că nu este asociat cu slăbiciunea inimii, ci depinde de o scădere a volumului de sânge circulant.

Teoria colapsului a fost foarte dezvoltată în lucrările lui G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky și alți oameni de știință ruși.

Nu există o definiție general acceptată a colapsului. Cel mai mare dezacord există cu privire la întrebarea dacă colapsul și șocul ar trebui considerate state independente sau considerate doar ca perioade diferite ale aceluiași proces patologic, adică dacă să considerăm „șoc” și „colaps” drept sinonime. Acest din urmă punct de vedere este acceptat de autorii anglo-americani, care consideră că ambii termeni denotă stări patologice identice, preferă să folosească termenul de „șoc”. Cercetătorii francezi se opun uneori colapsului unei boli infecțioase șocului de origine traumatică.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov și alți autori interni fac de obicei distincția între conceptele de „șoc” și „colaps”. Adesea, totuși, acești termeni sunt confuzi.

Etiologie și clasificare

Datorită diferențelor de înțelegere a mecanismelor patofiziologice ale colapsului, posibilei dominante a unuia sau altuia mecanism fiziopatologic, precum și a varietății de forme nosologice de boli în care se poate dezvolta colapsul, este lipsit de ambiguitate. clasificare general acceptată forme de colaps nu au fost dezvoltate.

În interes clinic, este recomandabil să se facă distincția între formele de colaps în funcție de factorii etiologici. Cel mai adesea, colapsul se dezvoltă atunci când:

• intoxicație corporală,
• boli infecțioase acute.
• pierdere acută masivă de sânge,
• rămâne în condiții de conținut scăzut de oxigen în aerul inhalat.

Uneori, un colaps poate apărea fără semnificativ anomalii patologice(de exemplu, colapsul ortostatic la copii).

Aloca colaps toxic. care apare in intoxicatiile acute. inclusiv cele de natură profesională, substanțe cu efect toxic general (monoxid de carbon, cianuri, substanțe organofosforice, compuși nitro etc.).

O serie de factori fizici– impact curent electric, doze mari de radiații, temperatură ambientală ridicată (în timpul supraîncălzirii, insolație), în care reglarea funcției vasculare este perturbată.

Prăbușirea se observă la unii boli acute ale organelor interne- cu peritonită, pancreatită acută, care poate fi asociată cu intoxicații endogene, precum și cu duodenită acută, gastrită erozivă si etc.

niste reactii alergice de tip imediat, cum ar fi șocul anafilactic. apar cu tulburări vasculare tipice colapsului.

colaps infectios se dezvoltă ca o complicație a bolilor infecțioase acute severe: meningoencefalită, tifos și tifos, dizenterie acută, botulism, pneumonie, antrax, hepatită virală, gripă etc. Cauza acestei complicații este intoxicația cu endotoxine și exotoxine ale microorganismelor, care afectează în principal sistemul nervos sau receptorii precapilari și postcapilari.

colaps hipoxic poate apărea în condiții de concentrație scăzută de oxigen în aerul inhalat, mai ales în combinație cu presiune barometrică scăzută. cauza imediata tulburări circulatorii în acest caz este lipsa de reacții de adaptare a organismului la hipoxie. acţionând direct sau indirect prin aparatul receptor al sistemului cardiovascular asupra centrilor vasomotori.

Dezvoltarea colapsului in aceste conditii poate fi favorizata si de hipocapnie datorita hiperventilatii, ducand la extinderea capilarelor si a vaselor de sange si, in consecinta, la depunerea si scaderea volumului sangelui circulant.

colaps ortostatic. care rezultă dintr-o tranziție rapidă de la o poziție orizontală la o poziție verticală, precum și în timpul stării prelungite, datorită redistribuirii sângelui cu creșterea volumului total al patului venos și scăderea fluxului de inimă; baza acestei afecțiuni este insuficiența tonusului venos. Colapsul ortostatic poate fi observat:

• la convalescenți după boli grave și repaus prelungit la pat,
• cu unele boli ale sistemului endocrin și nervos (siringomielie, encefalită, tumori ale glandelor endocrine, ale sistemului nervos etc.),
• în perioada postoperatorie, cu evacuare rapidă a lichidului ascitic sau ca urmare a rahianesteziei sau epiduralei.
• Colapsul ortostatic iatrogen apare uneori atunci când sunt utilizate incorect neurolepticele, adrenoblocantele, ganglioblocantele, simpatoliticele etc.

La piloți și cosmonauți, colapsul ortostatic se poate datora redistribuirii sângelui asociată cu acțiunea forțelor de accelerație. În același timp, sângele din vasele din partea superioară a corpului și din cap se deplasează în vasele organelor abdominale și ale extremităților inferioare, provocând hipoxie a creierului. Colapsul ortostatic este destul de des observat la copii, adolescenți și bărbați tineri aparent sănătoși.

formă severă boala de decompresie poate fi însoțită de colaps, care este asociat cu acumularea de gaz în ventriculul drept al inimii.

Unul dintre forme frecvente este colaps hemoragic. în curs de dezvoltare cu pierdere acută masivă de sânge (traumă, vătămare a vaselor de sânge, sângerare internă din cauza rupturii unui anevrism al unui vas, artroză a unui vas în zona ulcerului gastric etc.). Colapsul cu pierderea de sânge se dezvoltă ca urmare a scăderii rapide a volumului de sânge circulant. Aceeași condiție poate apărea din cauza pierderii abundente de plasmă în timpul unei arsuri, tulburări de apă și electroliți în diaree severă, vărsături necontrolabile și utilizarea necorespunzătoare a diureticelor.

Se poate observa prăbușirea boala de inima. însoțită de o scădere bruscă și rapidă a volumului vascular (infarct miocardic, aritmii cardiace, miocardită acută, hemopericard sau pericardită cu acumulare rapidă de revărsat în cavitatea pericardică), precum și în tromboembolism arterele pulmonare. Insuficiența cardiovasculară acută care se dezvoltă în aceste condiții este descrisă de unii autori nu ca un colaps, ci ca un sindrom de debit scăzut, ale cărui manifestări sunt caracteristice în special șocului cardiogen.

Unii autori sună colaps reflex. observat la pacienții în timpul anginei pectorale sau atacului anginos cu infarct miocardic. I. R. Petrov (1966) și un număr de autori disting sindromul colapsului în șoc, considerând că faza terminală a șocului sever este caracterizată de fenomene de colaps.

Manifestari clinice

Tabloul clinic în colapsurile de diverse origini este în principiu similar. Mai des, colapsul se dezvoltă brusc, brusc.

În toate formele de colaps, conștiința pacientului este păstrată, dar este indiferent față de mediul înconjurător, se plâng adesea de un sentiment de melancolie și depresie, amețeli, vedere încețoșată, tinitus, sete.

Pielea devine palidă, membrana mucoasă a buzelor, vârful nasului, degetele de la mâini și de la picioare devin cianotice.

Turgența tisulară scade, pielea poate deveni marmură, fața este de culoare pământoasă, acoperită cu transpirație rece și lipicioasă. Limba uscată. Temperatura corpului este adesea scăzută, pacienții se plâng de frig și frig.

Respirația este superficială, rapidă, mai rar - lentă. În ciuda dificultății de respirație, pacienții nu suferă de sufocare.

Pulsul este mic, moale, accelerat, mai rar - umplere lentă, slabă, adesea incorectă, uneori dificilă sau absentă pe arterele radiale. Tensiunea arterială este scăzută, uneori tensiunea arterială sistolică scade la 70-60 mm Hg. Artă. si chiar mai scazuta, insa, in perioada initiala de colaps la indivizii cu hipertensiune arteriala anterioara, tensiunea arteriala poate ramane la un nivel apropiat de normal. De asemenea, presiunea diastolică scade.

Venele superficiale se prăbușesc, viteza fluxului sanguin, presiunea venoasă periferică și centrală scad. În prezența insuficienței cardiace ventriculare drepte, presiunea venoasă centrală poate rămâne la un nivel normal sau poate scădea ușor. Volumul sângelui circulant scade. Din partea inimii, se remarcă surditate de tonuri, aritmie (extrasistolă, fibrilație atrială etc.), embriocardie.

Pe ECG - semne de insuficiență a fluxului sanguin coronarian și alte modificări care sunt de natură secundară și sunt cel mai adesea cauzate de o scădere a fluxului venos și de încălcarea hemodinamicii centrale asociate cu aceasta și, uneori, de leziuni infecțioase-toxice ale miocardului. . Încălcarea activității contractile a inimii poate duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și la afectarea progresivă a hemodinamicii.

Se observă aproape constant oligurie, greață și vărsături (după băutură), azotemie, îngroșarea sângelui, creșterea conținutului de oxigen din sângele venos din cauza șuntării fluxului sanguin și acidoza metabolică.

Severitatea manifestărilor de colaps depinde de severitatea bolii de bază și de gradul tulburărilor vasculare. Contează și gradul de adaptare (de exemplu, la hipoxie), vârsta (colapsul este mai grav la vârstnici și copiii mici) și caracteristicile emoționale ale pacientului etc. grad ușor colapsul se numește uneori stare colaptoidă.

În funcție de boala de bază care a provocat colapsul, tabloul clinic poate dobândi unele caracteristici specifice.

Deci, de exemplu, în cazul unui colaps ca urmare a pierderii de sânge. în loc de oprimare a sferei neuropsihice, excitația este adesea observată la început, transpirația este adesea redusă brusc.

Fenomene de colaps la leziuni toxice. peritonita, pancreatita acută sunt cel mai adesea combinate cu semne de intoxicație generală severă.

Pentru colaps ortostatic caracterizată prin bruscă (adesea pe fondul unei sănătăți bune) și un curs relativ ușor. Mai mult, pentru a opri colapsul ortostatic, mai ales la adolescenți și bărbați tineri, este de obicei suficient să se asigure pacea (într-o poziție strict orizontală a pacientului), încălzirea și inhalarea de amoniac.

colaps infectios se dezvoltă mai des în timpul unei scăderi critice a temperaturii corpului; acest lucru se întâmplă în momente diferite, de exemplu, cu tifos, de obicei în a 12-14-a zi de boală, mai ales în timpul unei scăderi bruște a temperaturii (cu 2-4 ° C), mai des dimineața. Pacientul este foarte slab, minte nemișcat, apatic, răspunde la întrebări încet, liniștit; se plânge de frisoane, sete. Fața devine palidă de pământ, buzele albăstrui; trăsăturile feței sunt ascuțite, ochii se scufundă, pupilele sunt dilatate, membrele sunt reci, mușchii sunt relaxați.

După o scădere bruscă a temperaturii corpului, fruntea, tâmplele, uneori, întregul corp este acoperit de sudoare rece lipicioasă. Temperatura corpului, măsurată la axilă, scade uneori la 35°C; gradientul de temperatură rectală și a pielii crește. Pulsul este frecvent, slab, tensiunea arterială și diureza sunt reduse.

Cursul colapsului infectios este agravat de deshidratarea organismului. hipoxie. ceea ce este complicat hipertensiune pulmonara, acidoză metabolică decompensată, alcaloză respiratorie și hipokaliemie.

Odată cu pierderea unei cantități mari de apă cu vărsături și fecale în timpul toxiinfecției alimentare, salmoneloză, dizenterie acută, holeră, volumul lichidului extracelular, inclusiv interstițial și intravascular, scade. Sângele se îngroașă, crește vâscozitatea, densitatea, indicele hematocritului, conținutul total de proteine ​​plasmatice, volumul sângelui circulant scade brusc. Scăderea fluxului venos și a debitului cardiac.

Conform biomicroscopiei conjunctivei ochiului, numărul capilarelor funcționale scade, apar anastomoze arteriovenulare, flux sanguin asemănător pendulului și stază în venule și capilare cu un diametru mai mic de 25 de microni. cu semne de agregare elemente de formă sânge. Raportul dintre diametrele arteriolelor și venulelor este de 1:5. În bolile infecțioase, colapsul durează de la câteva minute până la 6-8 ore (de obicei 2-3 ore).

Pe măsură ce colapsul se adâncește, pulsul devine filiforme. Este aproape imposibil să se determine tensiunea arterială, respirația se accelerează. Conștiința pacientului se întunecă treptat, reacția pupilelor este lentă, există un tremur al mâinilor, sunt posibile convulsii ale mușchilor feței și ale mâinilor. Uneori fenomenele de colaps cresc foarte rapid; trăsăturile faciale sunt puternic ascuțite, conștiința este întunecată, pupilele se dilată, reflexele dispar și, odată cu slăbirea crescândă a activității cardiace, apare agonia.

Moarte prin colaps apare din cauza:

• epuizare resurse energetice creierul ca urmare a hipoxiei tisulare,
• intoxicaţie,
• tulburări metabolice.

Marea Enciclopedie Medicală 1979

Ce este colapsul valvei mitrale? Colapsul este..

colapsul este un special manifestare clinică tensiune arterială scăzută acută, o afecțiune care pune viața în pericol, caracterizată printr-o scădere a tensiunii arteriale și aport scăzut de sânge cele mai importante organe umane. O astfel de condiție la o persoană se poate manifesta de obicei prin paloarea feței, slăbiciune severă și extremități reci. În plus, această boală poate fi interpretată puțin diferit. Colapsul este, de asemenea, una dintre formele de insuficiență vasculară acută, care se caracterizează printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale și a tonusului vascular, o scădere imediată a debitului cardiac și o scădere a cantității de sânge circulant.

Toate acestea pot duce la o scădere a fluxului de sânge către inimă, la o scădere a presiunii arteriale și venoase, hipoxie a creierului, țesuturilor și organelor umane și o scădere a metabolismului.În ceea ce privește motivele care contribuie la dezvoltarea colapsului , sunt destule. Printre cele mai multe cauze comune apariția unei astfel de stări patologice poate fi numită boli acute ale inimii și vaselor de sânge, de exemplu, cum ar fi miocardita, infarctul miocardic și multe altele.De asemenea, puteți adăuga la lista de motive pierdere acută de sângeși pierderi de plasmă, intoxicație severă (cu boli infecțioase acute, intoxicații). Adesea, această boală poate apărea din cauza bolilor sistemului endocrin și nervos central, anesteziei spinale și epidurale.

Apariția sa poate fi cauzată și de o supradoză de blocante ganglionare, simpatolice, neuroleptice. Vorbind despre simptomele colapsului, trebuie menționat că acestea depind în principal de cauza bolii. Dar în multe cazuri asta stare patologică asemănător colapsului diferite feluri si origini. Este adesea însoțită la pacienții cu slăbiciune, frig, amețeli și scăderea temperaturii corpului. Pacientul se poate plânge de vedere încețoșată și tinitus. În plus, pielea pacientului devine puternic palidă, fața devine pământoasă, membrele se răcesc, uneori întregul corp poate fi acoperit cu transpirație rece.

Prăbușirea nu este de glumă. În această stare, o persoană respiră rapid și superficial. În aproape toate cazurile de diferite tipuri de colaps, pacientul are o scădere a tensiunii arteriale. De obicei, pacientul este întotdeauna conștient, dar poate reacționa prost la mediul înconjurător. Pupilele pacientului reacționează slab și lent la lumină.

Colapsul este senzație neplăcutăîn regiunea cardiacă cu simptome severe. Dacă pacientul se plânge de bătăi neuniforme și frecvente ale inimii, febră, amețeli, dureri frecventeîn zona capului și transpirație abundentă, atunci în acest caz poate fi un colaps valva mitrala. În funcție de cauze această boală Există trei tipuri de scădere acută a tensiunii arteriale: hipotensiunea cardiogenă, colapsul hemoragic și colapsul vascular.

Acesta din urmă este însoțit de o prelungire vasele periferice. Cauza acestei forme de colaps este diverse acute boli infecțioase. Colapsul vascular poate apărea cu pneumonie, sepsis, febră tifoidăși alte boli infecțioase. Poate provoca scăderea tensiunii arteriale în timpul intoxicației cu barbiturice folosind medicamente antihipertensive (ca efect secundar în hipersensibilitate la medicament) și reacții alergice severe. În orice caz, este necesar recurs imediat la medic și examen și tratament obligatorii.

Corpul uman poate fi numit un mecanism bine coordonat. De aceea, cele mai mici eșecuri în activitatea sa duc la apariția unor boli, fiecare dintre ele având propriile simptome și caracteristici.

Cunoașterea tabloului clinic anumite boli, motivele apariției sale, precum și capacitatea de a acorda primul ajutor în caz de prăbușire proprie sau altora în situatie dificila crește șansele unei recuperări reușite și, în unele cazuri, salvează vieți.

Colapsul este o afecțiune patologică foarte gravă care necesită imediată interventie medicala. O persoană bolnavă trebuie să primească primul ajutor în caz de colaps (prim ajutor). În plus, trebuie să chemați o ambulanță.

Ce este colapsul?

Această afecțiune patologică este o insuficiență vasculară acută. Victima are o scădere bruscă a presiunii venoase și arteriale, care se datorează unei scăderi a volumului de sânge care circulă în organism, unei deteriorări a tonusului vascular sau unei scăderi a debitului cardiac. Ca urmare, metabolismul încetinește semnificativ, apare hipoxia organelor și țesuturilor, iar funcțiile vitale sunt inhibate.

De regulă, colapsul este o complicație a unor boli grave sau afecțiuni patologice.

Cauze, simptome, tipuri și prim ajutor pentru leșin și colaps

În medicină, există două motive principale care provoacă o amenințare: primul este o pierdere abundentă de sânge, care duce la o scădere a cantității de sânge din organism; al doilea este impactul substanțelor patogene și toxice, atunci când tonusul pereților vaselor de sânge se înrăutățește.

Insuficiența vasculară acută progresivă provoacă o scădere a volumului de sânge care circulă în organism, care, la rândul său, duce la hipoxie acută ( lipsa de oxigen). Apoi tonusul vascular scade, ceea ce afectează tensiunea arterială (scade). Adică starea patologică progresează ca o avalanșă.

Este de remarcat faptul că există mai multe tipuri de colaps și diferă în mecanismele lor de declanșare. Le enumerăm pe principalele: intoxicația generală; sângerare internă/externă; o schimbare bruscă a poziției corpului; pancreatita acuta; lipsa oxigenului în aerul inhalat.

Simptome

Din latină, colapsul poate fi tradus ca „cădere”. Sensul cuvântului reflectă în mod direct esența problemei - atât presiunea arterială / venoasă scade, iar persoana însuși poate leșina. În ciuda diferenței dintre mecanismele de apariție, semnele patologiei sunt aproape aceleași în toate cazurile.

Care sunt simptomele unei afecțiuni critice:

1. Ameţeală;
2. Puls slab și în același timp frecvent;
3. Conștiința este clară, dar persoana este indiferentă față de mediu;
4. Membranele mucoase capătă o nuanță albăstruie;
5. Reducerea elasticității pielii;
6. Se eliberează o transpirație rece și umedă;
7. Pielea devine palidă;
8. Există zgomot în urechi, vederea slăbește;
9. sete, gură uscată;
10. Scăderea temperaturii corpului;
11. aritmie;
12. Hipotensiune;
13. Respirația este rapidă, superficială;
14. Greață, care poate duce la vărsături;
15. urinare involuntară;
16. Cu o amenințare prelungită, are loc pierderea conștienței, pupilele se dilată și reflexele de bază sunt pierdute.

De la livrarea la timp îngrijire medicală viața unei persoane poate depinde. Măsurile luate prematur duc la moarte. Unii oameni confundă colapsul cu șocul. Ele diferă semnificativ: în primul caz, starea unei persoane nu se schimbă, în al doilea - mai întâi există entuziasm și apoi o scădere bruscă.

Tipuri și algoritm de aspect

Medicii clasifică această afecțiune critică după principiul patogenetic, dar mai frecventă este împărțirea în tipuri în funcție de factor etiologic, respectiv, disting:

1. Infecțios-toxic - provoacă bacterii, apare cu boli infecțioase;
2. Toxic - o consecință a intoxicației generale a organismului. Poate fi declanșat de condiții activitate profesională atunci când o persoană este expusă la substanțe toxice, de exemplu, oxid de carbohidrați, cianuri, compuși amino;
3. Hipoxemic – apare cu mare presiune atmosferică sau lipsa de oxigen în aer;
4. Pancreatic - provoacă traumatisme la nivelul pancreasului;
5. Arsura - din cauza deteriorării termice profunde a pielii;
6. Hipertermic - după supraîncălzire severă sau insolație;
7. Deshidratare - pierdere de lichid în volum mare (deshidratare);
8. Hemoragic - sângerare masivă. Acum se mai numește și șoc profund. Acest tip poate fi declanșat atât de pierderea de sânge externă, cât și de cea internă, de exemplu, cu afectarea splinei, ulcer gastric sau colită ulceroasă;
9. Cardiogenic - provoacă patologii ale miocardului, de exemplu, cu angina pectorală sau infarct miocardic. Există riscul de tromboembolism arterial;
10. Plasmoragic - pierdere de plasmă în diaree severă sau arsuri multiple;
11. Ortostatică - apare atunci când poziția corpului se schimbă de la orizontală la verticală. O situație similară poate apărea cu o ședere lungă în postura verticala când fluxul venos crește și fluxul sanguin către inimă scade. Acest fenomen apare adesea în oameni sanatosiîn special la copii și adolescenți;
12. Enterogena, sau sincopa, apare adesea după o masă la persoanele cu gastrectomie.

O afecțiune critică poate apărea atunci când este otrăvit cu medicamente: neuroleptice, simpatolitice, adrenoblocante.La copii, acest lucru este mai dificil și poate apărea chiar pe fondul gripei, infecției intestinale, pneumoniei, șoc anafilactic, disfuncție suprarenală. Chiar și frica și, desigur, pierderea de sânge și traumele o pot provoca.

Colaps de urgență

Văzând că o persoană are un atac, trebuie să chemați imediat o ambulanță și, în același timp, să o ajutați. Medicii vor putea determina severitatea stării unei persoane, dacă este posibil, să stabilească cauza și să prescrie terapia primară.

Acordarea primului ajutor poate îmbunătăți starea victimei și chiar în unele cazuri îi poate salva viața.

Ce este succesiunea corectă colaps primul ajutor:

1. Pacientul trebuie așezat pe o suprafață dură;
2. Trebuie să-și ridice picioarele, punând ceva sub ele;
3. Apoi își aruncă capul pe spate pentru a-i fi mai ușor să respire;
4. Este necesar să desfaceți gulerul cămășii, eliberând persoana la maximum de articolele de îmbrăcăminte, de exemplu, o curea, o curea;
5. Este necesar să deschideți ferestre/uși etc., pentru a asigura încăperea cu oxigen;
6. La nasul unei persoane trebuie să aduceți o batistă/vată înmuiată amoniac. De asemenea, puteți masa whisky-ul, gropița buzei superioare, lobii urechilor;
7. Dacă este posibil, opriți sângerarea.

În niciun caz nu dați victimei medicamente care au un efect vasodilatator pronunțat. De exemplu, acestea includ Glycerin, Valocordin, No-shpa. De asemenea, nu este strict recomandat să fii pe obraji, să scuturi din cap, aducând persoana la viață.

Colaps: îngrijire medicală de urgență, un algoritm de acțiuni

Terapia non-staționară este prescrisă pentru infecții, ortostatice și alte tipuri cauzate de insuficiența vasculară acută. Dar în prezența sângerării, care este însoțită de colaps hemoragic, este necesară spitalizarea de urgență.

Secvența terapiei este efectuată în mai multe direcții simultan.

Multe tulburări ale sistemului cardiovascular apar brusc, pe fondul unei stări de bine. O astfel de afecțiune acută care pune viața în pericol este colapsul vascular. Vom vorbi despre mecanismele de dezvoltare, simptome și îngrijire de urgență pentru această patologie în recenzia noastră și videoclipul din acest articol.

Esența problemei

Colapsul vascular este una dintre forme insuficiență cardiovasculară, care se dezvoltă pe fondul unei scăderi bruște a tonusului arterelor și venelor. Tradus din cuvântul latin collapsus, termenul este tradus ca „căzut”.

Baza mecanismelor patogenetice ale bolii este:

• scăderea BCC;
• scăderea fluxului sanguin în partea dreaptă a inimii;
• o scădere bruscă a presiunii;
• ischemie acută a organelor și țesuturilor;
• inhibarea tuturor functiilor vitale ale organismului.

Dezvoltarea colapsului este întotdeauna bruscă, rapidă. Uneori, de la debutul patologiei până la dezvoltarea ireversibile modificări ischemice trec doar câteva minute. Acest sindrom este foarte periculos, deoarece duce adesea la moarte. Cu toate acestea, datorită primului ajutor în timp util și eficient terapie medicamentoasă pacientul poate fi salvat în majoritatea cazurilor.

Important! Termenii „colaps” și „șoc” nu trebuie confundați. Spre deosebire de primul, șocul apare ca răspuns al organismului la iritația superputernică (durere, temperatură etc.) și este însoțit de manifestări mai severe.

Cauze și mecanism de dezvoltare

Există mulți factori care influențează dezvoltarea patologiei. Printre ei:

• pierderi masive de sânge;
• boli infecțioase acute (pneumonie, meningită, encefalită, febră tifoidă);
• unele boli ale sistemului endocrin, nervos (de exemplu, siringomielie);
• efectul asupra organismului al substanțelor toxice și otrăvitoare (compuși organofosforici, CO - monoxid de carbon);
• efecte secundare ale anesteziei epidurale;
• supradozaj cu insulină actiune de lunga durata, ganglioblocante, agenți pentru scăderea tensiunii arteriale;
• peritonită și complicații infecțioase acute;
• încălcarea acută a contractilității miocardice în infarctul miocardic, aritmii, disfuncție a nodului AV.

În funcție de cauza și mecanismul dezvoltării, se disting patru tipuri.

Tabel: Tipuri de colaps

Notă! Colapsul ortostatic s-a dezvoltat cel puțin o dată la majoritatea oamenilor de pe planetă. De exemplu, mulți sunt familiarizați cu amețelile ușoare, care se dezvoltă odată cu o ridicare bruscă din pat dimineața. Cu toate acestea, la oamenii sănătoși simptome neplăcute trece în 1-3 minute.

Simptome clinice

O persoană dezvoltă:

• o deteriorare bruscă rapidă a bunăstării;
• slăbiciune generală;
• dureri de cap severe;
• întunecarea ochilor;
• zgomot, bâzâit în urechi;
• paloare de marmură a pielii;
• tulburări respiratorii;
• uneori pierderea cunoștinței.

Principii de diagnostic și tratament

Colapsul este o stare periculoasă și foarte imprevizibilă. Uneori când scădere bruscă tensiunea arterială numără în minute, iar costul întârzierii poate fi prea mare. Dacă o persoană a dezvoltat semne de insuficiență acută a sistemului circulator, este important să chemați o ambulanță cât mai curând posibil.

În plus, toată lumea ar trebui să cunoască algoritmul pentru acordarea primului ajutor pacienților cu colaps. Pentru a face acest lucru, specialiștii OMS au dezvoltat o instrucțiune simplă și ușor de înțeles.

Primul pas. Evaluarea semnelor vitale

Pentru a confirma diagnosticul, este suficient:

1. Conduce inspectie vizuala . Pielea pacientului este palidă, cu o nuanță de marmură. Ea este adesea acoperită de sudoare umedă.
2. Simte pulsul aprins artera periferică . Cu toate acestea, este slab, filiform sau deloc definit. Un alt semn al insuficienței vasculare acute este tahicardia - o creștere a numărului de bătăi ale inimii.
3. Măsurați tensiunea arterială. Colapsul se caracterizează prin hipotensiune arterială - o abatere bruscă a tensiunii arteriale de la normă (120/80 mm Hg. Art.) spre partea inferioară.

Pasul doi. Prim ajutor

În timp ce ambulanța este pe drum, luați măsuri urgente care vizează stabilizarea stării pacientului și prevenirea complicațiilor acute:

1. Așezați victima pe spate pe o suprafață plană și tare. Ridicați-vă picioarele față de întregul corp cu 30-40 cm. Acest lucru va îmbunătăți aportul de sânge către inimă și creier.
2. Asigurați un aport suficient de oxigen în cameră. Eliminați constrângerea miscarile respiratorii haine, deschide fereastra. În același timp, pacientul nu trebuie să înghețe: dacă este necesar, înfășurați-l cu o pătură sau o pătură.
3. Lăsați victima să adulmece un tampon de vată înmuiat în amoniac (soluție de amoniac). Dacă nu aveți niciun medicament la îndemână, frecați-i tâmplele, lobii urechilor și, de asemenea, orificiul situat între nas și buza superioară. Aceste activități vor ajuta la îmbunătățirea circulației periferice.
4. Dacă cauza colapsului a fost sângerarea dintr-o rană deschisă, încercați să opriți sângerarea aplicând un garou, apăsând cu degetul.

Important! Dacă o persoană este inconștientă, este imposibil să-l aduci în fire cu lovituri în obraji și alți stimuli dureroși. Până nu-și vine în fire, nu-i da de mâncare sau de băut. În plus, dacă nu este exclusă posibilitatea colapsului vascular, nu trebuie administrate medicamente care reduc tensiunea arterială - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerină, Isoket etc.

Pasul trei. Prim ajutor

La sosirea ambulanței, descrieți pe scurt situația medicilor, menționând ce asistență a fost acordată. Acum, victima trebuie examinată de un medic. După evaluare functii vitaleși stabilirea unui diagnostic preliminar, se arată introducerea unei soluții 10% de cofeină-benzoat de sodiu într-o doză standard. Cu un colaps infecțios sau ortostatic, acest lucru este suficient pentru un efect stabil pe termen lung.

În viitor, măsurile urgente vizează eliminarea cauzelor care au cauzat insuficiența vasculară:

1. Cu natura hemoragică a colapsului, este necesară oprirea sângerării;
2. În caz de otrăvire și intoxicație, sunt necesare introducerea unui antidot specific (dacă există) și măsuri de detoxifiere.
3. În bolile acute (infarct miocardic, peritonită, embolie pulmonară etc.), se corectează afecțiunile care pun viața în pericol.

Daca exista indicatii, pacientul este internat intr-un spital de specialitate pt tratament suplimentar si prevenire complicatii grave. Acolo, în funcție de cauzele bolii, se efectuează o picurare intravenoasă de adrenalină și noradrenalină (pentru crestere rapida tensiune arterială), infuzie de sânge și componente ale acestuia, plasmă, soluție salină fiziologică (pentru creșterea BCC), oxigenoterapie.