Șocul cardiogen provoacă o urgență medicală. Șocul cardiogen la copii și adulți: despre diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace ventriculare stângi

Șoc cardiogen caracterizată printr-o întrerupere bruscă a inimii. Deoarece aceasta este pompa principală a vieții umane, o astfel de situație presupune consecințe serioase deoarece există leziuni semnificative ale inimii.

Acest lucru duce la un stop circulator, din cauza căruia organele cele mai importante, precum creierul și rinichii, nu primesc nutrienții necesari.

Vasele își pierd tonusul, prin urmare, la rândul lor, nu sunt capabile să livreze oxigen și sânge către aceste organe și chiar către inima însăși. Aceasta este doar o revizuire superficială a simplu, dar funcții importante, care nu mai funcționează așa cum ar trebui, dar în realitate totul se întâmplă mult mai complicat, așa că consecințele nu întârzie să apară.

Dacă luăm în considerare munca normala pompa noastră internă, apoi împinge o anumită cantitate de sânge într-o singură contracție, care este descrisă ca volumul vascular cerebral. Într-un minut, inima se contractă în medie de 70 de ori, adică pompează un volum minut. Astfel, este posibil să descriem principalii indicatori ai funcției de pompare a mușchiului inimii. Acum este momentul să înțelegem ce se întâmplă în timpul anumitor tulburări, adică să vedem care este patogeneza șocului cardiogen.

Motivele

Chestia este că orice catastrofă care se întâmplă în corpul nostru duce la o nevoie puternic crescută de oxigen, a cărei lipsă poate fi compensată printr-o contracție crescută a inimii, o creștere mai mare. tensiune arterialași respirație rapidă. Dacă apare un dezechilibru, iar inima sau vasele de sânge nu sunt capabile să-i facă față, atunci accidentul vascular cerebral și volumul minutelor sau tensiunea arterială scade. Acest lucru se întâmplă pentru că ceea ce este încălcat sistem important inimile.

Este important să ne amintim că inima are propriul sistem de conducere, a cărui blocare completă duce la oprirea inimii. Ritmul excitației este perturbat sau impulsurile, astfel încât celulele sunt excitate în afara ritmului lor, ceea ce poate fi descris ca o aritmie.

Deteriorarea inimii în sine contribuie la încălcarea contracției totale a mușchiului, iar acest lucru se datorează nutriției afectate a celulelor inimii sau necrozei. Cu cât mai multă necroză, cu atât mai probabil dezvoltarea șocului.

Dacă închiderea arterei are loc treptat, șocul poate apărea și cu întârziere. De asemenea, este important să înțelegeți că atunci când mușchiul inimii se rupe, contracția inimii este grav perturbată. Se poate concluziona că șocul cardiogen este o consecință a necrozei a 40% din miocardul VS, care, de altfel, este rar compatibil cu viața.

Rol diverse mecanisme responsabil pentru dezvoltarea șocului cardiogen în MI

aceasta imaginea de ansamblu, permițându-vă să înțelegeți de ce și cum lucrarea inimii se rătăcește. Se poate observa că toate procesele sunt interconectate și o încălcare a unuia dintre ele poate duce la șoc, așa că există și alte cauze ale șocului cardiogen, să luăm în considerare câteva.

• Miocardită, adică inflamația cardiomiocitelor.
• Acumularea de lichid în sacul inimii. Între pericard și miocard există un spațiu mic care conține ceva lichid, datorită căruia inima se mișcă liber, adică fără prea multă frecare. Cu pericardită, acest lichid crește, iar o creștere bruscă a volumului duce la tamponare.
• Embolie artera pulmonara. Trombul zburat înfundă artera plămânilor, ceea ce duce la blocarea activității ventriculului drept al inimii.

Simptome

Clasificarea șocului cardiogen include cinci forme ale acestei afecțiuni:

1. șoc aritmic. Hipotensiunea arterială se dezvoltă din cauza micului debitul cardiac, există o legătură cu tahi- sau bradiaritmie. Există o formă predominantă de șoc aritmic tahisistolic și bradisistolic.
2. șoc reflex. Se caracterizează prin durere severă. Presiunea scade din cauza influenței reflexe a zonei afectate a mușchiului inimii. Acest formular ușor de andocat moduri eficiente, așa că unii experți nu o atribuie șocului cardiogen.
3. Adevăratul șoc cardiogen. Această formă în 100% duce la rezultat letal, deoarece mecanismele de dezvoltare duc la tulburări ireversibile care sunt incompatibile cu viața.
4. Șoc din cauza rupturii miocardice. În acest caz, apare o scădere reflexă a tensiunii arteriale și tamponare cardiacă. Există, de asemenea, o suprasolicitare a departamentelor inimii stângi și o cădere funcția contractilă miocardului.
5. Șoc areactiv. Acesta este un analog al șocului adevărat, cu toate acestea, există diferențe în severitatea mai mare a factorilor patogenetici, astfel încât cursul este deosebit de sever.

În acest sens, clinica șocului cardiogen este prezentată astfel:

• scăderea tensiunii arteriale sub 80 mm Hg. Art., iar dacă o persoană suferă de hipertensiune arterială, atunci sub 90;
• oligurie;
• dispnee;
• pierderea conștienței;
• paloare.

Severitatea stării unui pacient poate fi determinată de durata acesteia și de răspunsul persoanei la aminele presoare. Dacă șocul cardiogen durează mai mult de cinci ore și nu este ameliorat medicamente, precum și aritmia și edemul pulmonar, apare șocul areactiv.

Cu toate acestea, este important să înțelegeți că scăderea tensiunii arteriale este relativ semn târziu. În primul rând, debitul cardiac scade, apoi reflexul tahicardie sinusalăși scăderea presiunii pulsului. În același timp, se dezvoltă vasoconstricția vaselor pielii, rinichilor și creierului.

Vasoconstricția poate ajuta la menținerea unui nivel acceptabil al tensiunii arteriale. Deteriorarea perfuziei țesuturilor și organelor și, desigur, a miocardului, va crește progresiv. Pe fondul vasoconstricției severe, este determinată de auscultație scădere marcată TA, deși presiunea intra-arterială, care este determinată de puncția arterelor, rămâne normală.

Aceasta înseamnă că, dacă controlul invaziv al presiunii nu este posibil, cel mai bine este să palpați arterele mari, adică arterele femurale și carotide, deoarece acestea nu sunt la fel de susceptibile la vasoconstricție.

Diagnosticare

Este foarte simplu de identificat șocul cardiogen, deoarece acesta se face pe baza clinicii. Având în vedere gravitatea stării pacientului, medicul pur și simplu nu are timp să o examineze în detaliu, așa că diagnosticul se bazează pe date obiective.

1. Culoarea pielii este marmorata, palida, observata.
2. Scăderea temperaturii corpului.
3. Transpirație rece și umedă.
4. Respirație grea, superficială.
5. Pulsul este frecvent, firid, slab palpabil, tahiaritmie, bradiaritmie.
6. Sunete tăcute ale inimii.
7. Reducerea bruscă a tensiunii arteriale sistolice, tensiunea arterială diastolică poate fi mai mică de 20.
8. MI pe ECG.
9. Scăderea debitului de urină sau anurie.
10. Durere în regiunea inimii.

Diagnostic rapid permite luarea de măsuri în timp util

Cu toate acestea, este important să înțelegem că șocul cardiogen se manifestă în moduri diferite, am dat doar semnele cele mai comune. Astfel de studii de diagnostic, precum ECG, coagulograma, ultrasunetele și așa mai departe, sunt necesare pentru a înțelege cum să procedați. Se efectuează într-un spital, dacă echipa de ambulanță a reușit să livreze pacientul la spital.

Tratament

Tratamentul șocului cardiogen se bazează în primul rând pe furnizare îngrijire de urgență, așa că oricine ar trebui să fie familiarizat cu simptomele acestei afecțiuni și să știe cum să procedeze. Nu trebuie confundat cu, de exemplu, intoxicație cu alcool, o astfel de mizerie poate costa o viață.

Infarctul miocardic și șocul ulterior pot apărea oriunde. Vedem uneori o persoană întinsă pe stradă care poate avea nevoie de resuscitare. Să nu trecem, pentru că o persoană poate fi la câteva minute de moarte.

Deci, dacă există semne moarte clinică, este necesar să se înceapă imediat acțiunile de resuscitare. De asemenea, este necesar să sunați imediat ambulanță, acest lucru poate fi făcut de o altă persoană pentru a nu pierde timpul.

Îngrijirea de urgență include respiratie artificialași masaj indirect inimile. Fă-ți timp pentru a explora modul în care se procedează în timpul tău liber și chiar exersează cu cineva.

Cu toate acestea, oricine poate chema o ambulanță. În acest caz, dispecerul trebuie să descrie toate simptomele care sunt observate la o persoană.

Algoritmul acțiunilor specialiștilor în ambulanță depinde de modul în care decurge șocul cardiogen, dar resuscitareîncepe imediat, adică în reanimobil propriu-zis.

1. Picioarele pacientului sunt ridicate la un unghi de 15 grade.
2. Îi furnizează oxigen.
3. Intubați traheea dacă pacientul este inconștient.
4. Începeți terapia cu perfuzie dacă nu există contraindicații precum edem pulmonar și umflarea venelor gâtului. O astfel de terapie se bazează pe utilizarea unei soluții de reopoliglucină, prednisolon, trombolitice și anticoagulante.
5. Vasopresoarele sunt administrate pentru a menține tensiunea arterială cel puțin la un nivel minim.
6. Ei opresc atacul dacă ritmul este perturbat. Cu tahiaritmie se efectuează terapia cu impuls electric, cu bradiaritmie se folosește stimularea accelerată.
7. Aplicați defibrilarea pi VF.
8. Se face un masaj indirect al inimii dacă activitatea inimii se oprește.

Șocul cardiogen este tratat nu numai în funcție de patogeneză, ci și pe baza simptomelor. De exemplu, dacă se observă edem pulmonar, se administrează diuretice, nitroglicerină, ameliorarea adecvată a durerii și alcool. Dacă există dureri severe, utilizați promedol și alte medicamente.

Efecte

Chiar dacă șocul cardiogen nu a durat mult, se pot dezvolta rapid complicații precum infarctul pulmonar, tulburările de ritm, necroza pielii și așa mai departe. Afecțiunea poate continua sub formă de severitate moderată, dar grad ușor ca atare, nu. Chiar și severitatea moderată a afecțiunii nu permite să se vorbească despre prognostic bun. Chiar dacă organismul răspunde bine la tratament, se poate transforma rapid într-o imagine mai proastă.

O formă severă de șoc nu ne permite să vorbim despre supraviețuire. Din păcate, în acest caz, pacientul nu răspunde la tratament, așa că aproximativ 70% dintre pacienți mor în primele 24 de ore, mai ales în șase ore. Restul mor după două sau trei zile. Doar 10 oameni din 100 pot depăși această afecțiune și pot rămâne în viață, dar mulți dintre ei mor ulterior de insuficiență cardiacă.

În acest sens, devine clar cât de mult este necesar să vă monitorizați cu atenție sănătatea, începând din copilărie, totuși, niciodată nu este prea târziu să vă schimbați stilul de viață și să o luați de la capăt!

Șoc cardiogen

Cod protocol: SP-010

coduri ICD-10:

R57.0 Soc cardiogen

I50.0 Insuficiență cardiacă congestivă

I50.1 Insuficiență ventriculară stângă

I50.9 Insuficiență cardiacă, nespecificată

I51.1 Ruptura tendoanelor coardelor, neclasificată în altă parte

I51.2 Ruptura mușchiului papilar, neclasificată în altă parte

Definiție: Șoc cardiogen- grad extrem de insuficiență ventriculară stângă

sti, caracterizată printr-o scădere bruscă a contractilității miocardice (cădere

șoc și ejecție minute), care nu este compensată de o creștere a vasculare

rezistență puternică și duce la alimentarea inadecvată cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor,

În primul rând, organele vitale. Când rămâne o cantitate critică de miocard

ventricul deteriorat, eșecul de pompare poate fi recunoscut clinic

ca insuficiență pulmonară sau ca hipotensiune arterială sistemică, sau ambele opțiuni au a

o sută în același timp. Cu insuficiență severă de pompare, se poate dezvolta edem pulmonar.

la lor. Combinația de hipotensiune arterială cu insuficiența de pompare și edem pulmonar este cunoscută ca

șoc cardiogen. Mortalitatea variază de la 70 la 95%.

Clasificare cu fluxul:

Adevărat cardiogen.

lector şi şocuri aritmice, care au o geneză diferită.

Factori de risc:

1. Infarct miocardic transmural extensiv

2. Infarcte repetate de miocard, în special infarct miocardic cu tulburări de ritm și conducere

3. Zona de necroză egală sau mai mare de 40% din masa miocardului ventriculului stâng

4. Scăderea funcției contractile a miocardului

5. Scăderea funcției de pompare a inimii ca urmare a procesului de remodelare, pe-

incepand in primele ore si zile dupa debutul ocluziei coronariene acute

6. Tamponadă cardiacă

Criterii de diagnostic:

Adevăratul șoc cardiogen

Plângerile pacientului cu privire la grave slăbiciune generală, amețeli, „ceață în fața

ochi”, palpitații, senzație de întreruperi în regiunea inimii, durere retrosternală, sufocare.

1. Simptome ale insuficienței circulatorii periferice:

Cianoză cenușie sau cianoză pal, „marmorată”, piele umedă

acrocianoza

vene prăbușite

Mâinile și picioarele reci

Testarea patului unghial mai mult de 2 secunde (scăderea fluxului sanguin periferic)

2. Tulburări de conștiență: letargie, confuzie, mai rar - excitare

3. Oligurie (diureza scăzută mai mică de 20 mm/h, cu curs sever- anurie)

4. Scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 90 - 80 mm Hg.

5. Scăderea presiunii arteriale a pulsului până la 20 mm Hg. si sub.

Percuție: extinderea marginii stângi a inimii, cu auscultație, zgomotele cardiace sunt profunde

chie, aritmii, tahicardii, ritm de galop protodiastolic (simptom patognomonic

insuficiență ventriculară stângă severă).

Respirația este superficială, rapidă.

Cel mai sever curs al șocului cardiogen este caracterizat de dezvoltarea cardiacă

astmul noah și edem pulmonar. Există sufocare, respirație clocotită, griji de tuse cu

spută roz spumoasă. La percuția plămânilor se determină matitatea

sunet de percuție în părțile inferioare. Aici, crepitus, mic

respiraţie şuierătoare. Odată cu progresia edemului alveolar, respirația șuierătoare se aude mai mult

peste 50% din suprafața plămânilor.

Diagnosticul se bazează pe detectarea scăderii tensiunii arteriale sistolice

mai puțin de 90 mm Hg, semne clinice de hipoperfuzie (oligurie, psihică

paloare, transpirație, tahicardie) și insuficiență pulmonară.

DAR . Reflex socul (colapsul durerii) se dezvolta in primele ore ale bolii, in

o perioadă de durere severă în regiunea inimii datorită unei căderi reflexe în periferia totală

rezistenta vasculara.

Tensiunea arterială sistolică este de aproximativ 70-80 mm Hg.

Insuficiență circulatorie periferică - paloare, transpirație rece

Bradicardia este un simptom patognomonic al acestei forme de șoc.

Durata hipotensiunii nu depășește 1-2 ore, simptomele șocului dispar spontan.

singur sau după ameliorarea durerii

Se dezvoltă cu infarcte miocardice limitate ale secțiunilor posterioare inferioare

Caracterizat prin extrasistole, blocaj atrioventricular, ritm din joncțiunea AV

Clinica de șoc cardiogen reflex corespunde gradului I de severitate

B . Șoc aritmic

1. Tahisistolic (varianta tahiaritmică) de șoc cardiogen

Mai des se dezvoltă în primele ore (mai rar - zilele bolii) cu paroxism

tahicardie ventriculară, de asemenea, cu tahicardie supraventriculară, paroxistică

fibrilație atrială și flutter atrial. Starea generală a pacientului este severă.

Toate semnele clinice de șoc sunt exprimate:

Hipotensiune arterială semnificativă

Simptome ale insuficienței circulatorii periferice

Oligoanurie

30% dintre pacienți dezvoltă insuficiență ventriculară stângă acută severă

Complicații - fibrilație ventriculară, tromboembolism în or-

Recidivele tahicardiilor paroxistice, extinderea zonei de necroză, dezvoltarea

soc diogenic

2. Bradisistolic(varianta bradiaritmică) șoc cardiogen

Se dezvoltă cu blocaj atrioventricular complet cu conducere 2:1, 3:1, medical

Lenny ritmuri idioventriculare și joncționale, sindromul Frederick (combinație de

bloc atrioventricular cu fibrilație atrială). cardio-bradisistolic

șocul genic se observă în primele ore ale dezvoltării unui infarct extins și transmural

acel miocard

socul este sever

Mortalitatea ajunge la 60% sau mai mult

Cauzele morții - insuficiență ventriculară stângă severă, asistență bruscă

insuficiență cardiacă, fibrilație ventriculară

Exista 3 grade de severitate a socului cardiogen, in functie de severitate

manifestări clinice, parametri hemodinamici, răspuns la în curs

Evenimente:

1. Primul grad:

Durata nu mai mult de 3-5 ore

TA sistolică 90 -81 mm Hg

Puls tensiune arterială 30 - 25 mm Hg

Simptomele șocului sunt ușoare

Insuficiența cardiacă este absentă sau ușoară

Răspuns presor susținut rapid la măsuri medicale

2. Gradul II:

durata 5-10 ore

TA sistolică 80 - 61 mm Hg,

Puls tensiune arterială 20 - 15 mm Hg

Semnele de șoc sunt severe

Simptome severe de insuficiență ventriculară stângă acută

Răspuns presor instabil întârziat la măsurile terapeutice

3. Gradul al treilea:

Mai mult de 10 ore

TA sistolică mai mică de 60 mm Hg, poate scădea la 0

Tensiune arterială puls mai mică de 15 mm Hg

Cursul șocului este extrem de sever

Insuficiență cardiacă severă, edem pulmonar rapid,

Nu există un răspuns presor la tratament, se dezvoltă o stare activă

Lista principalelor măsuri de diagnosticare:

Diagnosticul ECG

Lista măsurilor suplimentare de diagnosticare:

Măsurarea nivelului CVP (pentru echipe de resuscitare)

Tactici de îngrijire medicală:

În cazul șocului reflex, principala măsură terapeutică este rapidă și completă.

anestezie.

Pentru șoc aritmic salvator, cardioversie sau

ritmul.

În șoc asociat cu ruptura miocardică, doar intervenția chirurgicală de urgență este eficientă.

interventia omului.

Program de tratament pentru șoc cardiogen

1.Activități generale

1.1. Anestezie

1.2. oxigenoterapie

1.3. Terapia trombolitică

1.4. Corecția ritmului cardiac, monitorizarea hemodinamică

2. Lichidul intravenos

3. Scăderea rezistenței vasculare periferice

4. Creșterea contractilității miocardice

5. Contrapulsatie cu balon intraaortic

6. Tratament chirurgical.

Tratamentul de urgență se efectuează în etape, trecând rapid la etapa următoare.

cu ineficacitatea precedentului.

1. În absența stagnării pronunțate în plămâni:

Întindeți pacientul cu membrele inferioare ridicate la un unghi de 20º;

Efectuați terapia cu oxigen;

Ameliorarea durerii - morfină 2-5 mg IV, repetat după 30 de minute sau fentanil 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg cu droperidol 2 ml 0,25% IV diazepam 3-5 mg pentru psihomotorie

excitare;

Trombolitice dupa indicatii;

Heparină 5000 UI i/v bolus;

Efectuați corecția ritmului cardiac (tahicardie paroxistică cu o frecvență cardiacă mai mare de 150 în 1

min - indicație absolută pentru cardioversie)

2. În absența stagnării pronunțate în plămâni și a semnelor de creștere a CVP:

200 ml 0,9; clorură de sodiu în/în timp de 10 minute, controlând tensiunea arterială, CVP, frecvența respiratorie,

tablou auscultator al plămânilor și inimii;

În absența semnelor de transfuzie hipervolemie (CVD sub 15 cm de apă.

Art.) se continuă terapia cu perfuzie folosind reopoliglyukin sau dextran sau 5%

soluție de glucoză la o rată de până la 500 ml/oră, monitorizarea performanței la fiecare 15 minute;

Dacă tensiunea arterială nu poate fi stabilizată rapid, treceți la pasul următor.

3. Dacă în/ administrarea lichidelor este contraindicată sau nu are succes, introduceți peri-

vasodilatatoare ferice - nitroprusiat de sodiu la o rată de 15 - 400 mcg / min sau

isoket 10 mg în soluție perfuzabilă picurare intravenos.

4. Injectați dopamină(dopamină) 200 mg în 400 ml soluție de glucoză 5% sub formă intravenoasă

perfuzie intravenoasă, crescând viteza de perfuzie de la 5 mcg/kg/min) până la o mini-

tensiune arterială suficientă scăzută;

Niciun efect - prescrie suplimentar hidrotartrat de norepinefrină 4 mg la 200 ml

Soluție de glucoză 5% intravenoasă, crescând viteza de perfuzie de la 5 μg / min pentru a ajunge

tensiune arterială minimă suficientă

Principalele pericole și complicații:

Incapacitatea de a stabiliza tensiunea arterială;

Edem pulmonar cu creșterea tensiunii arteriale sau administrare intravenoasă

lichide;

Tahicardie, tahiaritmie, fibrilație ventriculară;

asistolie;

Recurența durerii anginoase;

Insuficiență renală acută.

Lista medicamentelor esențiale:

1.*Clorhidrat de morfină 1% 1 ml, amp

2.*Heparină 5 ml flacon, cu o activitate de 5000 UI în 1 ml

3.*Alteplase 50 mg pulbere pentru soluție perfuzabilă, flacon

4.*Streptokinază 1.500.000 UI, pulbere pentru soluție, flacon

5.*Clorura de sodiu 0,9% 500 ml, flacon

6.*Glucoză 5% 500 ml, fl

7.*Reopoliglyukin 400 ml, fl

8.*Dopamina 4% 5 ml, amp

Lista medicamentelor suplimentare

1.*Fentanil 0,005% 2 ml, amp

2.*Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3.*Diazepam 0,5% 2 ml, amp

5.* Dinitrat de izosorbid (izoket) 0,1% 10 ml, amp

6.* Hidrotartrat de norepinefrină 0,2% 1 ml, amp

Indicatori de performanță în domeniul sănătății:

Ameliorarea sindromului durerii.

Ameliorarea tulburărilor de ritm și conducere.

Ameliorarea insuficienței ventriculare stângi acute.

Stabilizarea hemodinamicii.

Șocul cardiogen este cea mai gravă afecțiune a sistemului cardio-vascular, rata mortalității la care ajunge la 50 - 90%.

Șocul cardiogen este un grad extrem de tulburări circulatorii cu o scădere bruscă a contractilității inimii și o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, ducând la încălcări. sistem nervos si rinichii.

Pur și simplu, aceasta este incapacitatea inimii de a pompa sânge și de a-l împinge în vase. Vasele nu sunt capabile să rețină sângele deoarece sunt într-o stare expandată, ca urmare, tensiunea arterială scade și sângele nu ajunge la creier. Creierul experimentează brusc lipsa de oxigenși „se stinge”, iar persoana își pierde cunoștința și în majoritatea cazurilor moare.

Cauzele șocului cardiogen (KSH)

1. Infarct miocardic extins (transmural) (când mai mult de 40% din miocard este afectat și inima nu se poate contracta și pompa în mod adecvat sângele).

2. Miocardită acută(inflamația mușchiului inimii).

3. Gap septul interventricular inima (MZHP). IVS este un sept care separă ventriculul drept de ventriculul stâng.

4. Aritmii cardiace (aritmii cardiace).

5. Insuficiență acută (expansiune) a valvelor cardiace.

6. Stenoza acuta (ingustarea) valvelor cardiace.

7. Embolie pulmonară masivă (embolie pulmonară) - blocarea completă a lumenului trunchiului arterei pulmonare, în urma căreia circulația sângelui nu este posibilă.

Tipuri de șoc cardiogen (CS)

1. Tulburare a funcției de pompare a inimii.

Acest lucru se întâmplă pe fondul unui infarct miocardic extins, când mai mult de 40% din suprafața mușchiului inimii este deteriorată, ceea ce contractă direct inima și împinge sângele din ea în vase pentru a asigura alimentarea cu sânge. alte organe ale corpului.

Cu leziuni extinse, miocardul își pierde capacitatea de a se contracta, tensiunea arterială scade și creierul nu primește nutriție (sânge), în urma căreia pacientul își pierde cunoștința. În cazul tensiunii arteriale scăzute, sângele nu intră în rinichi, ceea ce duce la afectarea producției și a retenției urinare.

Corpul își oprește brusc activitatea și are loc moartea.

2. Încălcări grave ritm cardiac

Pe fondul leziunilor miocardice, funcția contractilă a inimii scade și coordonarea muncii este perturbată. ritm cardiac- apare o aritmie, care duce la scăderea tensiunii arteriale, circulația sanguină afectată între inimă și creier, iar în viitor se dezvoltă aceleași simptome ca la paragraful 1.

3. Tamponada ventriculară

Cu o ruptură a septului interventricular (peretele care separă ventriculul drept al inimii de ventriculul stâng al inimii), sângele din ventriculi se amestecă, iar inima, „sufocându-se” cu propriul sânge, nu poate contracta și împinge sângele din sine în vase.

După aceea, au loc modificările descrise la paragrafele 1 și 2.

4. Soc cardiogen datorat emboliei pulmonare masive (EP).

Aceasta este o afecțiune în care un tromb blochează complet lumenul arterei pulmonare și sângele nu poate curge în părțile stângi ale inimii, astfel încât, după ce s-a contractat, inima împinge sângele în vase.

Ca urmare, tensiunea arterială scade brusc, înfometarea de oxigen a tuturor organelor crește, activitatea lor este întreruptă și are loc moartea.

Manifestări clinice (simptome și semne) ale șocului cardiogen

O scădere bruscă a tensiunii arteriale sub 90/60 mm Hg. st (de obicei 50/20 mm Hg).

Pierderea conștienței.

Răceala extremităților.

Venele din membre se prăbușesc. Își pierd tonusul ca urmare a unei scăderi puternice a tensiunii arteriale.

Factori de risc pentru șoc cardiogen (CS)

Pacienți cu infarct miocardic extins și profund (transmural) (zona de infarct peste 40% din suprafața miocardică).

Infarct miocardic recurent cu aritmie cardiacă.

Diabet.

Varsta in varsta.

Intoxicatia cu substante cardiotoxice rezultand scaderea functiei contractile a miocardului.

Diagnosticul șocului cardiogen (CS)

Semnul principal al șocului cardiogen este o scădere bruscă a tensiunii arteriale sistolice „superioare” sub 90 mm Hg. st (de obicei 50 mm Hg și mai jos), ceea ce duce la următoarele manifestări clinice:

Pierderea conștienței.

Răceala extremităților.

Tahicardie (creșterea ritmului cardiac).

Piele palidă (albăstruie, marmorată, cu pete) și umedă.

Vene colapsate la nivelul membrelor.

Încălcarea diurezei (urinat), cu scăderea tensiunii arteriale sub 50/0 - 30/0 mm Hg. rinichii nu mai functioneaza.

Dacă există o întrebare despre efectuarea tratament chirurgical, care vizează eliminarea cauzelor stării de șoc, se efectuează:

ECG(electrocardiogramă), a determina modificări focaleîn miocard (infarct miocardic). Stadiul său, localizarea (în care parte a ventriculului stâng a avut loc atacul de cord), adâncimea și lățimea.

ECHOCG (ultrasunete) inima, această metodă vă permite să evaluați contractilitatea miocardului, fracția de ejecție (cantitatea de sânge ejectată de inimă în aortă), pentru a determina care parte a inimii a suferit mai mult de un atac de cord.

Angiografie este o metodă radioopace de diagnosticare a bolilor vasculare. În același timp, în artera femurala introduce agent de contrast, care, intrând în sânge, pătează vasele și conturează defectul.

Angiografia se efectuează direct atunci când este posibilă utilizarea tehnicilor chirurgicale care vizează eliminarea cauzei șocului cardiogen și creșterea contractilității miocardice.

Tratamentul șocului cardiogen (CS)

Tratamentul șocului cardiogen se efectuează în secția de terapie intensivă. Scopul principal al acordării de asistență este creșterea tensiunii arteriale la 90/60 mm Hg pentru a îmbunătăți funcția contractilă a inimii și a asigura organe importante sânge pentru viața lor ulterioară.

Tratamentul medical al șocului cardiogen (CS)

Pacientul este așezat orizontal cu picioarele ridicate pentru a asigura o posibilă alimentare cu sânge a creierului.

Terapia cu oxigen - inhalare (inhalare de oxigen folosind o mască). Acest lucru se face pentru a reduce lipsa de oxigen a creierului.

În cazul sindromului de durere severă, analgezicele narcotice (morfină, promedol) sunt administrate intravenos.

Pentru a stabiliza tensiunea arterială intravenos, se administrează intravenos o soluție de Reopoliglyukin - acest medicament îmbunătățește circulația sângelui, previne creșterea coagulării sângelui și formarea de cheaguri de sânge, în același scop, soluțiile de heparină sunt administrate intravenos.

O soluție de glucoză cu insulină, potasiu și magneziu se administrează intravenos (picurare) pentru a îmbunătăți „nutriția” mușchiului inimii.

Soluțiile de adrenalină, norepinefrină, dopamină sau dobutamina sunt injectate intravenos, deoarece sunt capabile să mărească puterea contracțiilor inimii, să crească tensiunea arterială, să se extindă. arterelor renaleși îmbunătățește circulația sângelui în rinichi.

Tratamentul șocului cardiogen se efectuează sub monitorizarea (controlul) constantă a organelor vitale. Pentru a face acest lucru, utilizați un monitor cardiac, controlați tensiunea arterială, ritmul cardiac, setați cateter urinar(pentru a controla cantitatea de urină eliberată).

Tratamentul chirurgical al șocului cardiogen (CS)

Tratamentul chirurgical se efectuează în prezența unor echipamente speciale și în caz de ineficiență. terapie medicamentoasășoc cardiogen.

1. Angioplastie coronariană transluminală percutanată

Aceasta este o procedură de restabilire a permeabilității arterelor coronare (inima) în primele 8 ore de la debutul infarctului miocardic. Cu ajutorul lui, mușchiul inimii este păstrat, contractilitatea acestuia este restabilită și toate manifestările de șoc cardiogen sunt întrerupte.

Dar! Această procedură este eficientă doar în primele 8 ore de la debutul unui atac de cord.

2. Contrapulsatie cu balon intraaortic

Aceasta este o injecție mecanică de sânge în aortă, folosind un balon umflat special în timpul diastolei (relaxarea inimii). Această procedură crește fluxul de sânge în vasele coronare (inima).

Toate informațiile de pe site sunt furnizate doar în scop informativ și nu pot fi luate ca un ghid de auto-tratare.

Tratamentul bolilor sistemului cardiovascular necesită consultarea unui cardiolog, examinare amănunţită, numirea unui tratament adecvat și monitorizarea ulterioară a terapiei în curs.

Șoc cardiogen

Șoc cardiogen- aceasta este o insuficiență ventriculară stângă acută de severitate extremă, care se dezvoltă odată cu infarctul miocardic. Scăderea accidentului vascular cerebral și a volumului sanguin minut în timpul șocului este atât de pronunțată încât nu este compensată de o creștere a rezistenței vasculare, ducând la o scădere bruscă a tensiunii arteriale și a fluxului sanguin sistemic, iar alimentarea cu sânge a tuturor organelor vitale este întreruptă.

Șoc cardiogen cel mai adesea se dezvoltă în primele ore după apariția semnelor clinice de infarct miocardic și mult mai rar într-o perioadă ulterioară.

Există trei forme de șoc cardiogen: reflex, cardiogen adevărat și aritmic.

șoc reflex (colaps) Este cel mai mult formă blândăși, de regulă, este cauzată nu de leziuni miocardice severe, ci de o scădere a tensiunii arteriale ca răspuns la un sindrom de durere care apare în timpul unui atac de cord. Cu ameliorarea în timp util a durerii, se desfășoară în mod benign, tensiunea arterială crește rapid, cu toate acestea, în absența unui tratament adecvat, un șoc reflex se poate transforma într-un adevărat șoc cardiogen.

Adevăratul șoc cardiogen apare de obicei cu extinse infarctele miocardice. Este cauzată de o scădere bruscă a funcției de pompare a ventriculului stâng. Dacă masa miocardului necrotic este de 40-50% sau mai mult, atunci se dezvoltă un șoc cardiogen areactiv, în care introducerea de amine simpatomimetice nu are efect. Mortalitatea la acest grup de pacienti se apropie de 100%.

Șoc cardiogen duce la încălcări profunde ale aportului de sânge la toate organele și țesuturile, provocând tulburări de microcirculație și formarea de microtrombi (DIC). Ca urmare, funcțiile creierului sunt perturbate, fenomenele renale acute și insuficienta hepatica, în canalul digestiv, acută ulcere trofice. Tulburările circulatorii sunt exacerbate de oxigenarea slabă a sângelui în plămâni din cauza unei scăderi accentuate fluxul sanguin pulmonarși șuntarea sângelui în circulația pulmonară, se dezvoltă acidoză metabolică.

O trăsătură caracteristică a șocului cardiogen este formarea așa-numitului cerc vicios. Se stie ca atunci cand presiunea sistolica in aorta este sub 80 mm Hg. perfuzia coronariană devine ineficientă. O scădere a tensiunii arteriale se agravează brusc fluxul sanguin coronarian, duce la o creștere a zonei de necroză miocardică, o deteriorare suplimentară a funcției de pompare a ventriculului stâng și exacerbarea șocului.

Șoc aritmic (colaps) se dezvoltă ca urmare a tahicardiei paroxistice (adesea ventriculare) sau a bradiaritmiei acute pe fondul blocării atrioventriculare complete. Tulburările hemodinamice în această formă de șoc se datorează unei modificări a frecvenței contracției ventriculare. După normalizarea ritmului cardiac, funcția de pompare a ventriculului stâng este de obicei restabilită rapid și efectele șocului dispar.

Criteriile general acceptate pentru diagnosticarea șocului cardiogen în infarctul miocardic sunt sistolice scăzute (80 mm Hg) și presiunea pulsului(20-25 mm Hg), oligurie (sub 20 ml). În plus, foarte importanţă are prezența semnelor periferice: paloare, transpirație rece și umedă, extremități reci. Vene superficiale se diminuează, pulsează arterele radiale se observă paturi unghiale filiforme, palide, cianoză a mucoaselor. Conștiința, de regulă, este confuză, iar pacientul nu este capabil să evalueze în mod adecvat severitatea stării sale.

Tratamentul șocului cardiogen. Șoc cardiogen - complicație formidabilă infarct miocardic. mortalitate în care ajunge la 80% sau mai mult. Tratamentul lui este sarcină dificilăși include un set de măsuri care vizează protejarea miocardului ischemic și restabilirea funcțiilor acestuia, eliminarea tulburărilor microcirculatorii, compensarea funcțiilor afectate. organe parenchimatoase. Eficacitatea măsurilor terapeutice în acest caz depinde în mare măsură de momentul începerii lor. start prematur tratamentul șocului cardiogen este cheia succesului. Sarcina principală care trebuie rezolvată cât mai curând posibil este stabilizarea tensiunii arteriale la un nivel care să asigure o perfuzie adecvată a organelor vitale (90-100 mmHg).

Secvența măsurilor terapeutice pentru șoc cardiogen:

Ameliorarea sindromului durerii. Din moment ce sindromul durerii intense care apare când infarct miocardic. este unul dintre motivele pentru scăderea tensiunii arteriale, trebuie să luați toate măsurile pentru ameliorarea rapidă și completă a acesteia. Cea mai eficientă utilizare a neuroleptanalgeziei.

Normalizarea ritmului cardiac. Stabilizarea hemodinamicii este imposibilă fără eliminarea aritmiilor cardiace, deoarece un atac acut de tahicardie sau bradicardie în condiții de ischemie miocardică duce la scădere bruscășoc și ejecție minute. cel mai eficient și într-un mod sigur ameliorarea tahicardiei la tensiune arterială scăzută este terapia cu electropuls. Dacă situația permite tratament medicamentos, alegere medicament antiaritmic depinde de tipul de aritmie. Cu bradicardie, care, de regulă, se datorează unui blocaj atrioventricular acut, aproape singurul instrument eficient este stimularea endocardică. Injecțiile cu sulfat de atropină de cele mai multe ori nu dau un efect semnificativ și de durată.

Întărirea funcției inotron a miocardului. Dacă, după eliminarea sindromului de durere și normalizarea frecvenței contracției ventriculare, tensiunea arterială nu se stabilizează, atunci aceasta indică dezvoltarea unui șoc cardiogen adevărat. În această situație, trebuie să creșteți activitate contractilă ventriculul stâng, stimulând miocardul viabil rămas. Pentru aceasta se folosesc amine simpatomimetice: dopamina (dopamina) si dobutamina (dobutrex), care actioneaza selectiv asupra receptorilor beta-1-adrenergici ai inimii. Dopamina se administrează intravenos. Pentru a face acest lucru, 200 mg (1 fiolă) de medicament sunt diluate în 250-500 ml soluție de glucoză 5%. Doza în fiecare caz este selectată empiric, în funcție de dinamica tensiunii arteriale. De obicei, începeți cu 2-5 mcg/kg pe 1 min (5-10 picături pe 1 min), crescând treptat rata de administrare până când tensiunea arterială sistolica se stabilizează la 100-110 mm Hg. Dobutrex este disponibil în flacoane de 25 ml care conțin 250 mg clorhidrat de dobutamina în formă liofilizată. Înainte de utilizare, substanța uscată din flacon se dizolvă prin adăugarea a 10 ml de solvent și apoi se diluează în 250-500 ml soluție de glucoză 5%. perfuzie intravenoasă incepeti cu o doza de 5 mcg/kg in 1 min, crescand-o pana la aparitia efect clinic. Rata optimă de administrare este selectată individual. Rareori depășește 40 mcg/kg pe 1 min, efectul medicamentului începe la 1-2 minute după administrare și se oprește foarte repede după ce se termină din cauza timpului de înjumătățire scurt (2 min).

Șocul cardiogen: apariție și semne, diagnostic, terapie, prognostic

Poate cea mai frecventă și formidabilă complicație a infarctului miocardic (IM) este șocul cardiogen, care include mai multe varietăți. Apărând brusc stare gravă se încheie în 90% din cazuri fatal. Perspectiva de a trăi încă cu pacientul apare doar atunci când, în momentul dezvoltării bolii, acesta se află în mâinile unui medic. Și mai bine - o întreagă echipă de resuscitare, care are în arsenalul său toate medicamentele, echipamentele și dispozitivele necesare pentru a returna o persoană din „lumea cealaltă”. in orice caz chiar și cu toate aceste fonduri, șansele de mântuire sunt foarte mici. Dar speranța moare ultima, așa că medicii luptă până la capăt pentru viața pacientului și în alte cazuri obțin succesul dorit.

Șocul cardiogen și cauzele acestuia

Soc cardiogen manifestat hipotensiune arterială acută. care ajunge uneori la un grad extrem, este o afecțiune complexă, adesea incontrolabilă, care se dezvoltă ca urmare a „sindromului debitului cardiac scăzut” (așa insuficiență acută funcţia contractilă a miocardului).

Perioada de timp cea mai imprevizibilă în ceea ce privește apariția complicațiilor infarctului miocardic acut larg răspândit este primele ore ale bolii, deoarece atunci, în orice moment, infarctul miocardic se poate transforma în șoc cardiogen, care apare de obicei însoțit de următoarele simptome:

• Tulburări de microcirculație și hemodinamică centrală;
• dezechilibru acido-bazic;
• Schimbarea stării apei-electrolitice a corpului;
• Modificări ale mecanismelor de reglare neuroumorale și neuro-reflex;
• Încălcări ale metabolismului celular.

Pe lângă apariția șocului cardiogen în infarctul miocardic, există și alte motive pentru dezvoltarea acestei afecțiuni formidabile, care includ:

Figura: cauze procentuale ale șocului cardiogen

Forme de șoc cardiogen

Clasificarea șocului cardiogen se bazează pe alocarea severității (I, II, III - în funcție de clinică, ritm cardiac, tensiune arterială, diureză, durata șocului) și tipurile de sindrom hipotensiv, care pot fi reprezentate astfel:

• șoc reflex(sindromul hipotensiune-bradicardie), care se dezvoltă pe fondul puternic durere, unii experți nu îl consideră un șoc, deoarece acesta ușor de andocat metode eficiente, iar scăderea tensiunii arteriale se bazează pe reflex influența zonei afectate a miocardului;
• Șoc aritmic. în care hipotensiunea arterială se datorează debitului cardiac scăzut şi se asociază cu bradi- sau tahiaritmie. Șocul aritmic este reprezentat de două forme: predominant tahisistolic și mai ales nefavorabil - bradisistolic, care apare pe fondul unui bloc atrioventricular (AV) în perioada timpurie LOR;
• Adevărat șoc cardiogen. dând o letalitate de aproximativ 100%, deoarece mecanismele dezvoltării sale duc la modificări ireversibile, incompatibil cu viata;
• Areactiv şocîn patogeneză, este analog cu adevăratul șoc cardiogen, dar diferă oarecum prin severitatea mai mare a factorilor patogenetici și, în consecință, severitatea deosebită a curentului ;
• Șoc din cauza rupturii miocardice. care este însoțită de o scădere reflexă a tensiunii arteriale, tamponare cardiacă (sângele curge în cavitatea pericardică și creează obstacole în calea contracțiilor inimii), suprasolicitarea inimii stângi și scăderea funcției contractile a mușchiului cardiac.

patologii-cauze ale șocului cardiogen și localizarea acestora

Astfel, este posibil să distingem general acceptat criterii cliniceșoc în infarctul miocardic și prezentați-le sub următoarea formă:

1. Scăderea tensiunii arteriale sistolice nivel acceptabil 80 mmHg Artă. (pentru cei care suferă hipertensiune arteriala- sub 90 mm Hg. Artă.);
2. Diureza mai mica de 20 ml/h (oligurie);
3. Paloarea pielii;
4. Pierderea conștienței.

Cu toate acestea, severitatea stării unui pacient care a dezvoltat șoc cardiogen poate fi judecată mai degrabă după durata șocului și răspunsul pacientului la administrarea de amine presoare decât după nivelul hipotensiune arterială. Dacă durata stare de șoc depășește 5-6 ore, nu este oprit de medicamente, iar șocul în sine este combinat cu aritmii și edem pulmonar, un astfel de șoc se numește areactiv .

Mecanisme patogenetice ale șocului cardiogen

Rolul principal în patogeneza șocului cardiogen aparține scăderii contractilității mușchiului inimii și influente reflexe din zona afectată. Secvența modificărilor din secțiunea din stânga poate fi reprezentată după cum urmează:

• Debitul sistolic redus include o cascadă de adaptative și mecanisme compensatorii;
• Producția crescută de catecolamine duce la vasoconstricție generalizată, în special arterială;
• Spasmul generalizat al arteriolelor, la rândul său, determină o creștere a rezistenței periferice totale și contribuie la centralizarea fluxului sanguin;
• Centralizarea fluxului sanguin creează condiții pentru creșterea volumului de sânge circulant în circulația pulmonară și dă sarcina suplimentara pe ventriculul stâng, provocând înfrângerea acestuia;
• Finală ridicată presiunea diastolicăîn ventriculul stâng duce la dezvoltarea insuficienta cardiaca ventriculara stanga .

Bazinul de microcirculație în șoc cardiogen suferă, de asemenea, modificări semnificative din cauza șunturilor arterio-venoase:

1. Patul capilar este epuizat;
2. Se dezvoltă acidoză metabolică;
3. Există pronunțate distrofice, necrobiotice și modificări necroticeîn țesuturi și organe (necroză la ficat și rinichi);
4. Permeabilitatea capilarelor crește, datorită căreia există o ieșire masivă a plasmei din fluxul sanguin (plasmoragie), al cărei volum în sângele circulant scade în mod natural;
5. Plasmoragia duce la o creștere a hematocritului (raportul dintre plasmă și sânge roșu) și o scădere a fluxului sanguin către cavitățile inimii;
6. Rezerva de sânge artere coronare scade.

Evenimentele care au loc în zona de microcirculație duc inevitabil la formarea de noi zone de ischemie cu dezvoltarea proceselor distrofice și necrotice în ele.

Șocul cardiogen, de regulă, se caracterizează printr-un curs rapid și captează rapid întregul corp. Din cauza tulburărilor homeostaziei eritrocitelor și trombocitelor, microcoagularea sângelui începe în alte organe:

• În rinichi cu dezvoltarea anuriei și acut insuficiență renală - în cele din urmă;
• În plămâni cu formarea sindrom tulburări respiratorii (edem pulmonar);
• În creier cu edem și dezvoltare comă cerebrală .

Ca urmare a acestor circumstanțe, începe să se consume fibrina, care duce la formarea de microtrombi care formează DIC(coagulare intravasculară diseminată) și care duce la sângerare (adesea în tractul gastrointestinal).

Astfel, agregatul mecanisme patogenetice duce la o stare de șoc cardiogen la consecințe ireversibile.

Tratamentul șocului cardiogen ar trebui să fie nu numai patogenetic, ci și simptomatic:

• Cu edem pulmonar, nitroglicerină, diuretice, anestezie adecvată, introducerea de alcool pentru a preveni formarea de lichid spumant în plămâni sunt prescrise;
• Sindromul de durere severă este oprit de promedol, morfină, fentanil cu droperidol.

Spitalizare urgentă sub supraveghere constantă a bloca terapie intensivă, ocolind camera de urgenta! Desigur, dacă a fost posibilă stabilizarea stării pacientului ( presiune sistolică 90-100 mmHg Artă.).

Prognoza și șansele de viață

Pe fondul chiar și al șocului cardiogen de scurtă durată, alte complicații se pot dezvolta rapid sub formă de tulburări de ritm (tahi- și bradiaritmii), tromboze de mari dimensiuni. vasele arteriale, atacuri de cord la plămâni, splină, necroze ale pielii, hemoragii.

În funcție de cum merge scăderea tensiunii arteriale, cât de pronunțate sunt semnele tulburări periferice, ce reacție a corpului pacientului la măsurile terapeutice este obișnuit să se facă distincția între șocul cardiogen moderat și sever, care este desemnat în clasificare ca areactiv. Gradul de lumină pentru o boală atât de gravă, în general, cumva nu este prevăzută.

in orice caz chiar și în cazul șocului moderat, nu este nevoie să te înșeli mai ales. Un răspuns pozitiv al organismului la efecte terapeutice si o crestere incurajatoare a tensiunii arteriale la 80-90 mm Hg. Artă. poate fi înlocuit rapid cu imaginea opusă: pe fondul creșterii manifestărilor periferice, tensiunea arterială începe să scadă din nou.

Pacienții cu șoc cardiogen sever nu au practic nicio șansă de supraviețuire.. întrucât nu răspund absolut la măsurile terapeutice, prin urmare, marea majoritate (aproximativ 70%) mor în prima zi a bolii (de obicei în 4-6 ore de la debutul șocului). Pacienții individuali pot rezista timp de 2-3 zile, apoi apare moartea. Doar 10 pacienți din 100 reușesc să depășească această afecțiune și să supraviețuiască. Dar pentru a câștiga cu adevărat asta boală cumplită doar câțiva sunt destinați, deoarece unii dintre cei care s-au întors din „lumea cealaltă” mor în curând de insuficiență cardiacă.

Grafic: Supraviețuirea după șoc cardiogen în Europa

Mai jos sunt statisticile colectate de medicii elvețieni pentru pacienții care au avut infarct miocardic cu acut sindrom coronarian(SCA) și șoc cardiogen. După cum se poate observa din grafic, medicii europeni au reușit să reducă mortalitatea pacienților

pana la 50%. După cum am menționat mai sus, în Rusia și CSI aceste cifre sunt și mai pesimiste.

- acesta este un grad extrem de manifestare a insuficientei cardiace acute, caracterizat printr-o scadere critica a contractilitatii miocardice si a perfuziei in tesuturi. Simptome de șoc: scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, dificultăți de respirație, semne de centralizare a circulației sanguine (paloare, scăderea temperaturii pielii, apariția petelor stagnante), tulburări de conștiență. Diagnosticul se face pe baza tablou clinic, Rezultate ECG, tonometrie. Scopul tratamentului este stabilizarea hemodinamicii, restabilirea ritmului cardiac. Ca parte a terapiei de urgență, beta-blocante, medicamente cardiotonice, analgezice narcotice, oxigenoterapie.

Complicații

Șocul cardiogen este complicat de insuficiența multiplă de organe (MOF). Activitatea rinichilor și a ficatului este perturbată, reacțiile de la sistem digestiv. Insuficiența sistemică de organ este o consecință a furnizării în timp util a asistenței medicale pacientului sau a unui curs sever al bolii, în care măsurile de salvare luate sunt ineficiente. Simptomele PON - vene de păianjen pe piele, vărsături „zaț de cafea”, miros carne crudă din gură, umflarea venelor jugulare, anemie.

Diagnosticare

Diagnosticul se efectuează pe baza fizică, de laborator și examen instrumental. Când examinează un pacient, notează un cardiolog sau resuscitator semne externe boli (paloare, transpirație, marmorare a pielii), evaluează starea de conștiență. obiectiv măsuri de diagnostic include:

• Examinare fizică. Cu tonometrie se determină o scădere a tensiunii arteriale sub 90/50 mm Hg. Art., pulsul mai mic de 20 mm Hg. Artă. Pe stadiul inițial boală, hipotensiunea poate fi absentă, datorită includerii unor mecanisme compensatorii. Tonurile inimii sunt înăbușite, în plămâni se aud zgomote mici și umede.
• Electrocardiografie. ECG cu 12 derivații relevă caracteristici infarct miocardic: scăderea amplitudinii undei R, deplasare segmentul S-T, unda T negativă. Pot exista semne de extrasistolă, bloc atrioventricular.
• Cercetare de laborator. Evaluați concentrația de troponină, electroliți, creatinine și uree, glucoză, enzime hepatice. Nivelul troponinelor I și T crește deja în primele ore de IMA. Un semn al dezvoltării insuficienței renale este creșterea concentrației de sodiu, uree și creatinine în plasmă. Activitatea enzimelor hepatice crește odată cu reacția sistemului hepatobiliar.

Atunci când se efectuează un diagnostic, șocul cardiogen ar trebui să fie distins de anevrismul de aortă de disecție, sincopa vasovagală. În cazul disecției de aortă, durerea iradiază de-a lungul coloanei vertebrale, persistă câteva zile și este ondulată. Lipsă cu sincopă schimbari majore pe ECG, în anamneză - efect dureros sau stres psihologic.

Tratamentul șocului cardiogen

Pacienții cu insuficiență cardiacă acută și semne de șoc sunt internați de urgență într-un spital de cardiologie. Un resuscitator ar trebui să fie prezent ca parte a echipei de ambulanță care călătorește la astfel de apeluri. Pe etapa prespitalicească se efectuează oxigenoterapie, se asigură acces venos central sau periferic, conform indicațiilor, se efectuează tromboliza. Spitalul continuă tratamentul început de echipa SMP, care include:

• Corectarea medicală a încălcărilor. Diureticele de ansă sunt administrate pentru controlul edemului pulmonar. Nitroglicerina este utilizată pentru a reduce preîncărcarea cardiacă. Terapia prin perfuzie efectuată în absenţa edemului pulmonar şi a CVP sub 5 mm Hg. Artă. Volumul de perfuzie este considerat suficient atunci când această cifră ajunge la 15 unități. Numit medicamente antiaritmice(amiodarona), medicamente cardiotonice, analgezice narcotice, hormoni steroizi. Hipotensiunea arterială severă este o indicație pentru utilizarea norepinefrinei printr-o seringă perfuzor. Cu tulburări persistente ale ritmului cardiac, se utilizează cardioversia, cu insuficiență respiratorie severă - ventilație mecanică.
• Ajutor de înaltă tehnologie . În tratamentul pacienților cu șoc cardiogen, se folosesc metode de înaltă tehnologie precum contrapulsarea balonului intra-aortic, ventriculul artificial, angioplastia cu balon. Pacientul primește o șansă acceptabilă de supraviețuire cu spitalizare în timp util într-o secție de cardiologie specializată, unde este prezent echipamentul necesar pentru tratamentul de înaltă tehnologie.

Prognoza si prevenirea

Prognosticul este nefavorabil. Mortalitatea este de peste 50%. Este posibil să se reducă acest indicator în cazurile în care pacientului i s-a acordat primul ajutor în decurs de o jumătate de oră de la debutul bolii. Rata mortalității în acest caz nu depășește 30-40%. Supraviețuirea este semnificativ mai mare în rândul pacienților care au suferit intervenție chirurgicală care vizează restabilirea permeabilității vaselor coronare lezate.

Prevenirea constă în prevenirea dezvoltării infarctului miocardic, a tromboembolismului, a aritmiilor severe, a miocarditei și a leziunilor cardiace. În acest scop, este important să se ia cursuri preventive de tratament, să se mențină o stare sănătoasă și imagine activă viata, evita stresul, respecta principiile mâncat sănătos. Când apar primele semne ale unei catastrofe cardiace, este necesar un apel de ambulanță.

În prezent, clasificarea șocului cardiogen propusă de E. I. Chazov (1969) este general recunoscută.

Adevărat șoc cardiogen - se bazează pe moartea a 40 sau mai mult la sută din masa miocardului ventriculului stâng.

Șocul reflex - se bazează pe sindromul durerii, a cărui intensitate destul de des nu este legată de volumul leziunilor miocardice. Acest tipșocul poate fi complicat de o încălcare a tonusului vascular, care este însoțită de formarea unei deficiențe BCC. Destul de ușor de corectat cu analgezice, mijloace vasculareși terapie prin perfuzie.

Șocul aritmic - se bazează pe tulburări de ritm și conducere, care determină scăderea tensiunii arteriale și apariția semnelor de șoc. Tratamentul aritmiilor cardiace, de regulă, oprește semnele de șoc.

Șoc areactiv - se poate dezvolta chiar și pe fondul unei mici leziuni a miocardului ventriculului stâng. Se bazează pe o încălcare a contractilității miocardice cauzată de o încălcare a microcirculației, schimbului de gaze, adăugarea de DIC. Caracteristic acestui tip de șoc este absența completă a unui răspuns la introducerea de amine presoare.

4§Tabloul clinic

Clinic, cu toate tipurile de șocuri cardiogenice, se notează următoarele semne: o clinică tipică de IAM cu semne caracteristice pe ECG, confuzie, slăbiciune, piele cenușiu-pal, acoperit cu transpirație rece, lipicioasă, acrocianoză, dificultăți de respirație, tahicardie, hipotensiune arterială semnificativă combinată cu scăderea presiunii pulsului. Există oligoanurie. Confirmarea de laborator a IMA este dinamica caracteristică a enzimelor specifice (transaminaza, lactat dehidrogenază „LDG”, creatinfosfokinaza „CK”, etc.).

Tabloul clinic al șocului cardiogen adevărat

Adevăratul șoc cardiogen se dezvoltă de obicei la pacienții cu infarct miocardic transmural extins al peretelui anterior al ventriculului stâng (adesea cu tromboză a două sau trei artere coronare). Dezvoltarea șocului cardiogen este posibilă și cu infarctele transmurale extinse ale peretelui posterior, în special cu răspândirea simultană a necrozei la miocardul ventriculului drept. Șocul cardiogen complică adesea evoluția infarctelor miocardice repetate, în special cele însoțite de aritmii cardiace și tulburări de conducere sau dacă există simptome de insuficiență circulatorie chiar înainte de dezvoltarea infarctului miocardic.

Tabloul clinic al șocului cardiogen reflectă tulburări pronunțate ale aportului de sânge la toate organele, în primul rând cele vitale (creier, rinichi, ficat, miocard), precum și semne de circulație periferică insuficientă, inclusiv în sistemul de microcirculație. Lipsa aprovizionării cu sânge a creierului duce la dezvoltarea encefalopatiei discorculatorii, hipoperfuzia rinichilor - la insuficiență renală acută, alimentarea insuficientă cu sânge a ficatului poate provoca formarea de focare de necroză în acesta, tulburări circulatorii în tractul gastrointestinal pot provoca eroziuni acute și ulcere. Hipoperfuzia țesuturilor periferice duce la tulburări trofice severe.

Starea generală a pacientului cu șoc cardiogen este severă. Pacientul este inhibat, conștiența poate fi întunecată, este posibilă pierderea completă a conștienței, excitația pe termen scurt este mai rar observată. Principalele plângeri ale pacientului sunt plângeri de slăbiciune generală severă, amețeli, „ceață în fața ochilor”, palpitații, o senzație de întreruperi în zona inimii și uneori durere retrosternală.

Când se examinează un pacient, „cianoza gri” sau colorarea cianotică palidă a pielii atrage atenția, poate exista acrocianoză pronunțată. Pielea este umedă și rece. Părțile distale ale extremităților superioare și inferioare sunt marmură-cianotice, mâinile și picioarele sunt reci, se remarcă cianoza spațiilor subunguale. Caracteristic este apariția unui simptom al unei „pete albe” - o prelungire a timpului pentru dispariția unei pete albe după apăsarea pe unghie (în mod normal, acest timp este mai mic de 2 s). Simptomele de mai sus sunt o reflectare a tulburărilor microcirculatorii periferice, al căror grad extrem poate fi necroza pielii în zona vârfului nasului, auriculare, părțile distale ale degetelor de la mâini și de la picioare.

Pulsul pe arterele radiale este filiforme, adesea aritmic și adesea nu este detectat deloc. Presiunea arterială este redusă brusc, întotdeauna sub 90 mm. rt. Artă. O scădere a presiunii pulsului este caracteristică, conform lui A. V. Vinogradov (1965), este de obicei sub 25-20 mm. rt. Artă. Percuția inimii relevă o expansiune a marginii sale stângi, semnele auscultatorii caracteristice sunt surditatea tonurilor cardiace, aritmii, liniște suflu sistolic la vârful inimii, ritmul de galop protodiastolic (simptom patognomonic al insuficienței ventriculare stângi severe).

Respirația este de obicei superficială, poate fi rapidă, mai ales cu dezvoltarea unui plămân „șoc”. Cel mai sever curs al șocului cardiogen se caracterizează prin dezvoltarea astmului cardiac și a edemului pulmonar. În acest caz, apare sufocarea, respirația devine clocotită, tusea cu spută roz, spumoasă este deranjantă. La percuția plămânilor se determină totușirea sunetului de percuție în secțiunile inferioare, aici se aud și crepitus, mici bubuituri datorate edemului alveolar. În cazul în care nu există edem alveolar, crepitusul și rafale umede nu se aud sau sunt determinate în cantitate mică ca o manifestare a stagnării în părțile inferioare ale plămânilor, poate apărea o cantitate mică de râs uscat. Cu edem alveolar sever, rafale umede și crepitus se aud pe mai mult de 50% din suprafața plămânului.

La palparea abdomenului, patologia nu este de obicei detectată, la unii pacienți poate fi determinat un ficat mărit, ceea ce se explică prin adăugarea insuficienței ventriculare drepte. Poate că dezvoltarea eroziunilor acute și ulcerelor stomacului și duodenului, care se manifestă prin durere în epigastru, uneori vărsături sângeroase, durere la palparea regiunii epigastrice. Cu toate acestea, aceste modificări ale tractului gastrointestinal sunt rare. Cel mai important semn al șocului cardiogen este oliguria sau oligoanuria; în timpul cateterizării vezicii urinare, cantitatea de urină separată este mai mică de 20 ml/h.

Date de laborator

Chimia sângelui. Creșterea conținutului de bilirubină (în principal datorită fracției conjugate); o creștere a nivelului de glucoză (hiperglicemia poate fi o manifestare a diabetului zaharat, a cărui manifestare este provocată de infarct miocardic și șoc cardiogen, sau poate apărea sub influența activării sistemului simpatoadrenal și a stimulării glicogenolizei); niveluri crescute de uree și creatinină în sânge (ca o manifestare a insuficienței renale acute din cauza hipoperfuziei rinichilor; o creștere a nivelului de alanin aminotransferazei (o reflectare a unei încălcări a capacității funcționale a ficatului).

Coagulograma. Creșterea activității de coagulare a sângelui; hiperagregarea trombocitelor; continut ridicatîn sânge, produși de degradare ai fibrinogenului și fibrinei - markeri ai DIC;

Studiul indicatorilor echilibrului acido-bazic. Dezvăluie semne de acidoză metabolică (scăderea pH-ului sângelui, deficiența bazelor tampon);

Studiu compozitia gazelor sânge. Detectează o scădere a tensiunii parțiale a oxigenului.

Severitatea șocului cardiogen

Luând în considerare severitatea manifestărilor clinice, răspunsul la activitățile în curs, parametrii hemodinamici, 3 grade de severitate a șocului cardiogen se disting.

Diagnosticul șocului cardiogen adevărat

Criterii de diagnostic pentru șoc cardiogen:

1. Simptome ale insuficienței circulatorii periferice:

Piele cianotică pal, „marmorată”, umedă

acrocianoza

vene prăbușite

Mâinile și picioarele reci

Scăderea temperaturii corpului

Prelungirea timpului de dispariție a petelor albe după presiunea asupra unghiei > 2 s (scăderea fluxului sanguin periferic)

2. Încălcarea conștiinței (letargie, confuzie, posibil inconștiență, mai rar - excitare)

3. Oligurie (diureza scazuta< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Scăderea tensiunii arteriale sistolice la valoarea< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minute

5. Scăderea presiunii arteriale a pulsului până la 20 mm. rt. Artă. si sub

6. Scăderea tensiunii arteriale medii< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Artă. în >= 30 min

7. Criterii hemodinamice:

presiune „blocare” în artera pulmonară> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, conform

Antman, Braunwald)

indicele cardiac< 1.8 л/мин/м2

creșterea rezistenței vasculare periferice totale

creșterea presiunii telediastolice în ventricul stâng

scăderea volumului cursei și minutelor

Un diagnostic clinic de șoc cardiogen la pacienții cu infarct miocardic poate fi pus pe baza depistării primelor 6 criterii disponibile. Definirea criteriilor hemodinamice (punctul 7) pentru diagnosticul șocului cardiogen nu este de obicei obligatorie, dar este foarte recomandabil să se organizeze tratamentul corect.

Tabloul clinic al formei reflexe a șocului cardiogen

După cum am menționat mai devreme, forma reflexă a șocului cardiogen se dezvoltă ca urmare a efectelor reflexe din focalizarea necrozei asupra tonusului vaselor periferice (rezistența vasculară periferică totală nu crește, ci mai degrabă scade, probabil din cauza scăderii activității sistemul simpatico-suprarenal).

Socul cardiogen reflex se dezvolta de obicei in primele ore ale bolii, in timpul dureri severeîn regiunea inimii. Forma reflexă a șocului cardiogen se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale (de obicei tensiunea arterială sistolică este de aproximativ 70-80 mm Hg, mai rar mai rar) și simptome periferice de insuficiență circulatorie (paloare, transpirație rece mâini și picioare reci). Caracteristica patognomonică a acestei forme de șoc este bradicardia.

Trebuie remarcat faptul că durata hipotensiunii arteriale de cele mai multe ori nu depășește 1-2 ore, simptomele șocului dispar rapid după ameliorarea durerii.

Forma reflexă a șocului cardiogen se dezvoltă de obicei la pacienții cu infarct miocardic primar și destul de limitat, localizat în regiunea postero-inferioară și este adesea însoțită de extrasistolă, bloc atrioventricular, ritm din joncțiunea atrioventriculară. În general, putem presupune că clinica formei reflexe de șoc cardiogen corespunde gradului I de severitate.

Tabloul clinic al formei aritmice de șoc cardiogen

Varianta tahisistolice (tahiaritmică) a șocului cardiogen

Cel mai adesea se dezvoltă cu tahicardie ventriculară paroxistică, dar poate apărea și cu tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială paroxistică și flutter atrial. Această variantă de șoc cardiogen aritmic se dezvoltă în primele ore (rar zile) de boală. Starea generală a pacientului este gravă, toate Semne cliniceșoc (hipotensiune arterială semnificativă, simptome de insuficiență circulatorie periferică, oligoanurie). Aproximativ 30% dintre pacientii cu varianta tahisistolica a socului cardiogen aritmic dezvolta insuficienta ventriculara stang severa (astm cardiac, edem pulmonar). Varianta tahisistolice a șocului cardiogen poate fi complicată de afecțiuni care pun viața în pericol - fibrilație ventriculară, tromboembolism în organele vitale. Cu această formă de șoc, se observă adesea recidive ale tahicardiei ventriculare paroxistice, ceea ce contribuie la extinderea zonei de necroză și apoi la dezvoltarea unui adevărat șoc cardiogen areactiv.

Varianta bradisistolică (bradiaritmică) a șocului cardiogen

Se dezvoltă de obicei cu bloc atrioventricular complet de tip distal cu conducere 2:1, 3:1, ritmuri idioventriculare și joncționale lente, sindromul Frederick (combinația blocului atrioventricular complet cu fibrilația atrială). Șocul cardiogen bradisistolic se observă în primele ore de infarct miocardic extins și transmural. Cursul șocului este de obicei sever, mortalitatea ajunge la 60% sau mai mult. Cauzele morții sunt insuficiența ventriculară stângă severă, asistolia cardiacă bruscă, fibrilația ventriculară.