Tipuri patologice de respirație. Respirație periodică și terminală
Respirație periodică:
Tipuri de respirație periodică: respirație Cheyne-Stokes, Biot, ondulată. Toate acestea se caracterizează prin mișcări respiratorii alternative și pauze - apnee. Dezvoltarea tipurilor periodice de respirație se bazează pe tulburări ale sistemului de control automat al respirației.
În timpul respirației Cheyne-Stokes, pauzele alternează cu mișcări respiratorii, care mai întâi cresc în profunzime, apoi scad.
Există mai multe teorii ale patogenezei dezvoltării respirației Cheyne-Stokes. Unul dintre ei o consideră o manifestare a instabilității în sistemul de feedback care reglează ventilația. În acest caz, nu centrul respirator este inhibat, ci structurile medulare chimiosensibile, în urma cărora activitatea neutronilor respiratori scade. Centrul respirator „se trezește” doar sub influența stimulării puternice a chemoreceptorilor arteriali prin creșterea hipoxemiei cu hipercapnie, dar de îndată ce ventilația pulmonară normalizează compoziția gazelor sanguine, apneea se instalează din nou.
În timpul respirației Biot, pauzele alternează cu mișcări respiratorii de frecvență și profunzime normale. În 1876, S. Biot a descris o astfel de respirație la un pacient cu meningită tuberculoasă. Ulterior, numeroase observații clinice au relevat respirația de tip Biot în patologia trunchiului cerebral, și anume regiunea sa caudală. Patogenia respirației lui Biot este cauzată de deteriorarea trunchiului cerebral, în special a sistemului pneumotaxic (partea de mijloc a podului), care devine sursa propriului ritm lent, care este în mod normal suprimat de efectul inhibitor al creierului. cortexul. Ca urmare, are loc o slăbire a transmiterii impulsurilor aferente prin această zonă a podului, care este implicată în sistemul de reglare respiratorie centrală.
Respirația în formă de undă este caracterizată prin mișcări respiratorii care cresc și descresc treptat în amplitudine. În locul unei perioade de apnee, se înregistrează unde respiratorii de amplitudine redusă.
Tipuri terminale de respirație.
Acestea includ respirația Kussmaul (respirația mare), respirația apneustică, respirația gafătoare. Ele sunt însoțite de încălcări grave ale ritmogenezei.
Respirația Kussmaul se caracterizează printr-o inspirație profundă și o expirație alungită forțată. Este o respirație zgomotoasă, profundă. Este tipic pentru pacienții cu tulburări de conștiență în comă hepatică, uremică, diabetică. Respirația lui Kussmaul apare ca urmare a excitabilității afectate a centrului respirator pe fondul hipoxiei cerebrale, acidozei metabolice și efectelor toxice.
Respirația apneustică se caracterizează prin inhalare intensă convulsivă prelungită, expirație ocazională întreruptă. Acest tip de mișcări respiratorii apar atunci când centrul pneumotaxic este deteriorat (în experiment, când atât nervii vagi, cât și trunchiul sunt tăiați la animal la granița dintre treimea anterioară și cea medie a punții).
Respirațiile gafate sunt respirații unice, profunde, rare, care scad în forță. Sursa de impulsuri pentru acest tip de mișcări respiratorii sunt celulele părții caudale a medulei oblongate. Apare în faza terminală a asfixiei, cu paralizia centrului respirator bulbar. Până de curând, se credea că apariția unor tipuri terminale de respirație (respirația apneustică și gafată) se datorează multiplicării centrilor care reglează respirația, structura ierarhică a centrului respirator. În prezent, au apărut date care arată că aceiași neuroni respiratori sunt implicați în ritmogeneză în timpul respirației apneustice și respirației gâfâite. Din aceste poziții, apneiza poate fi considerată o variantă a ritmului respirator obișnuit cu o inspirație prelungită generată în acel stadiu de hipoxie, când încă se păstrează adecvarea răspunsurilor neuronilor respiratori la impulsurile aferente, dar parametrii activității inspiratorii. neuronii sunt deja modificați.
Respirația gafătoare este o altă formă neobișnuită de mișcări respiratorii și se manifestă printr-o adâncire semnificativă suplimentară a hipoxiei. Neuronii respiratori sunt imuni la influențele externe. Natura gâfâirii nu este afectată de tensiunea Paco2, transecția nervilor vagi, ceea ce sugerează natura endogenă a gâfâirii.
Respirație Cheyne-Stokes, respirație periodică - respirație, în care mișcările respiratorii superficiale și rare cresc și se adâncesc treptat și, atingând un maxim la a cincea - a șaptea respirație, din nou slăbesc și încetinesc, după care urmează o pauză. Apoi ciclul de respirație se repetă în aceeași secvență și trece în următoarea pauză respiratorie. Numele este dat de numele medicilor John Cheyne și William Stokes, în ale căror lucrări de la începutul secolului al XIX-lea a fost descris pentru prima dată acest simptom.
Respirația Cheyne-Stokes se explică prin scăderea sensibilității centrului respirator la CO2: în timpul fazei de apnee, tensiunea parțială a oxigenului din sângele arterial (PaO2) scade și tensiunea parțială a dioxidului de carbon (hipercapnie) crește, ceea ce duce la excitarea centrului respirator și provoacă o fază de hiperventilație și hipocapnie (scăderea PaCO2).
Respirația Cheyne-Stokes este normală la copiii mici, uneori la adulți în timpul somnului; Respirația patologică Cheyne-Stokes poate fi cauzată de leziuni cerebrale traumatice, hidrocefalie, intoxicație, ateroscleroză cerebrală severă și insuficiență cardiacă (datorită creșterii timpului de flux sanguin de la plămâni la creier).
Respirația lui Biot este un tip patologic de respirație, caracterizat prin alternarea mișcărilor respiratorii ritmice uniforme și pauze lungi (până la jumătate de minut sau mai mult). Se observă în leziuni organice ale creierului, tulburări circulatorii, intoxicații, șoc și alte afecțiuni severe ale corpului, însoțite de hipoxie cerebrală profundă.
Edem pulmonar, patogeneză.
Edemul pulmonar este o afecțiune care pune viața în pericol, cauzată de scurgerea bruscă a plasmei sanguine în alveolele și spațiul interstițial al plămânilor cu dezvoltarea insuficienței respiratorii acute.
Principala cauză a insuficienței respiratorii acute în edemul pulmonar este spumarea la fiecare respirație de lichid care a intrat în alveole, ceea ce provoacă obstrucția căilor respiratorii. Pentru fiecare 100 ml de lichid se formează 1-1,5 litri de spumă. Spuma nu numai că perturbă căile respiratorii, dar reduce și complianța plămânilor, crescând astfel sarcina asupra mușchilor respiratori, hipoxie și edem. Difuzia gazelor prin membrana alveolo-capilară este perturbată din cauza tulburărilor circulației limfatice a plămânilor, afectând ventilația colaterală prin porii lui Kohn, funcția de drenaj și fluxul sanguin capilar. Ocolirea sângelui închide cercul vicios și crește gradul de hipoxie.
Clinică: Agitație, sufocare, dificultăți de respirație (30-50 pe 1 min.), Cianoză, respirație cu barbotare, spumă roz, spumă, transpirație abundentă, ortopnee, un număr mare de respirații șuierătoare de diferite dimensiuni, expirație uneori prelungită, zgomote cardiace înfundate, puls frecvent, mic, extrasistolă , uneori „ritm de galop”, acidoză metabolică, presiune venoasă și uneori arterială este crescută, pe radiogramă se constată o scădere totală a transparenței câmpurilor pulmonare, crescând odată cu creșterea edemului.
În funcție de intensitatea dezvoltării, edemul pulmonar poate fi împărțit în următoarele forme:
1. fulgerător (10-15 minute)
2. acută (până la câteva ore)
3. prelungit (până la o zi sau mai mult)
Severitatea tabloului clinic depinde de faza edemului pulmonar:
1. prima fază - inițial exprimat clinic prin paloare a pielii (cianoza nu este necesară), surditate a tonurilor cardiace, puls mic frecvent, dificultăți de respirație, imagine radiografică nemodificată, mici abateri ale CVP și tensiune arterială. Se aud împrăștiate diverse râuri umede numai în timpul auscultării;
2. a doua fază - edem pronunțat (plămân „umed”) - pielea este palidă cianotică, zgomotele inimii sunt înăbușite, pulsul este mic, dar uneori nu se numără, tahicardie severă, uneori aritmie, o scădere semnificativă a transparenței ale câmpurilor pulmonare în timpul examinării cu raze X, dificultăți severe de respirație și respirație cu barbotare, creșterea CVP și a tensiunii arteriale;
3. a treia fază - finală (rezultat):
Cu un tratament în timp util și complet, edemul se poate opri și simptomele enumerate mai sus dispar treptat;
În lipsa unei asistențe eficiente, edemul pulmonar atinge punctul culminant - faza terminală - tensiunea arterială scade progresiv, pielea devine cianotică, spuma roz este eliberată din tractul respirator, respirația devine convulsivă, conștiența devine confuză sau se pierde complet. Procesul se încheie cu stop cardiac.
Cazurile de edem pulmonar sever care nu pot fi oprite în 10-15 minute trebuie atribuite fazei terminale. Dezvoltarea edemului pulmonar și prognosticul rezultatului acestuia depind în primul rând de cât de repede, energetic și rațional sunt efectuate măsurile terapeutice.
În funcție de predominanța mecanismului etiopatogenetic, se disting principalele forme clinice de edem pulmonar.
1. Edemul pulmonar cardiogen (hemodinamic) apare în insuficiența ventriculară stângă acută (infarct miocardic, criză hipertensivă, boală cardiacă mitrală și aortică, glomerulonefrită acută, hiperhidratare. Mecanismul patogenetic principal este creșterea bruscă a presiunii hidrostatice în capilarele arterei pulmonare datorită scăderii fluxului de sânge din cercul mic sau crește intrarea acestuia în sistemul arterelor pulmonare.
Patogenia și clinica unui astfel de edem pulmonar și astm cardiac sunt în mare măsură similare. Ambele afectiuni apar cu aceleasi afectiuni cardiace, iar edemul pulmonar, daca se dezvolta, este intotdeauna combinat cu astmul cardiac, fiind punctul culminant al acestuia, apogeul. La un pacient în poziție ortopnee, tusea se intensifică și mai mult, crește numărul de rale umede de diferite dimensiuni, care îneacă zgomotele inimii, există o respirație clocotită, audibilă de la distanță, un lichid spumos abundent, inițial alb, iar mai târziu roz din amestecul de sânge, este eliberat din gură și nas.
2. Edemul pulmonar toxic se dezvoltă ca urmare a leziunii membranelor alveolo-capilare, a creșterii permeabilității acestora și a producerii de secreții alveolo-bronșice. Această formă este tipică pentru boli infecțioase (gripă, infecție cocică), otrăviri (clor, amoniac, fosgen, acizi tari etc.), uremie și șoc anafilactic.
3. Edemul pulmonar neurogen complică bolile sistemului nervos central (boli inflamatorii ale creierului, leziuni cerebrale traumatice, comă de diverse etiologii).
4. Edem pulmonar datorat modificărilor gradientului de presiune în capilarele pulmonare și alveolele în timpul respirației prelungite împotriva rezistenței la inhalare (laringospasm, edem laringian stenosant și traheobronșită, corpi străini) și ventilație mecanică cu presiune expiratorie negativă, precum și cu hipoproteinemie.
Stadiul interstițial al edemului pulmonar în bolile de inimă este așa-numitul astm cardiac. Mecanismele etiopatogenetice și simptomele clinice sunt aceleași ca în edemul pulmonar inițial de origine cardiogenă. Terapia inițiată în timp util poate preveni dezvoltarea astmului cardiac și poate opri atacul.
În cazul edemului pulmonar, ECG poate prezenta semne ale unui adevărat infarct miocardic (dacă edemul este cauzat de acesta), infarct miocardic al peretelui posterior al ventriculului stâng (datorită presiunii crescute în circulația pulmonară în absența unui focar de necroză în mușchiul inimii) și modificări caracteristice hipoxiei miocardice.
Durata edemului pulmonar este de la câteva minute la câteva ore, uneori până la două zile.
Informații similare.
496) Ce este apneea, hipopneea și hiperpneea?
Apneea este oprirea mișcării aerului în sistemul respirator, care durează cel puțin 10 secunde. Hipponeea înseamnă o scădere a volumului curent, iar hiperpneea, dimpotrivă, creșterea acestuia.
497) Ce respiră Cheyne-Stokes?
Respirația Cheyne-Stokes este o formă de respirație periodică caracterizată prin cicluri regulate de creștere și scădere a volumului curent, separate de intervale de apnee centrală sau hipopnee.
498) Descrieți tipul de respirație Cheyne-Stokes.
Respirația Cheyne-Stokes cu creșterea și scăderea ei, în care hiperventilația este înlocuită cu apnee, este tipică pentru pacienții cu leziuni cerebrale bifrontale sau masive, obezitate cu afectare difuză a creierului și insuficiență cardiacă.
499) Descrieți mai detaliat caracteristicile respirației Cheyne-Stokes și metodele care ajută la diagnosticarea acesteia. Este prezența respirației Cheyne-Stokes întotdeauna un semn al unei boli?
Respirația Cheyne-Stokes se caracterizează prin cicluri repetate în mod regulat constând într-o creștere în creștere a volumului curent urmată de o scădere (fiecare Vt ulterioară este mai mică decât cea anterioară), care sunt separate de perioade de apnee sau hipopnee. Înregistrarea presiunii intraesofagiene ajută la determinarea dacă perioada de hipopnee are o geneză centrală sau obstructivă, în special cu o perioadă scurtă de hiperpnee. Respirația Cheyne-Stokes este observată cel mai adesea la pacienții cu o combinație de boli cardiace și neurologice, se bazează pe o frecvență circulatorie redusă și funcția afectată a centrilor respiratori. Acest tip de respirație apare adesea și la persoanele în vârstă cu funcții aparent normale ale sistemului cardiovascular și nervos central și la tinerii sănătoși când urcă la altitudini mari.
500) Ce tulburări cardiovasculare și neurologice sunt implicate în patogeneza respirației Cheyne-Stokes?
Încetinirea circulației sângelui și dependența de reglare a respirației într-o măsură mai mare de oxigen decât de dioxid de carbon sunt principalele tulburări ale funcțiilor cardiovasculare și neurologice responsabile de dezvoltarea respirației Cheyne-Stokes. Aceste mecanisme patogenetice explică faptul că respirația Cheyne-Stokes are adesea o combinație de boli ale inimii și ale creierului.
501) Respirația Cheyne-Stokes este asociată cu ce boli cardiace și neurologice?
Majoritatea pacienților cu respirație Cheyne-Stokes suferă atât de patologie cardiacă, cât și de patologie neurologică, deși boala de bază poate fi limitată la un singur sistem. Decelerația fluxului sanguin este considerat un factor principal în dezvoltarea respirației Cheyne-Stokes la pacienții cu insuficiență cardiacă, dar adăugarea de congestie în plămâni crește probabilitatea apariției acesteia. Hipoxemia crește sensibilitatea și instabilitatea centrului respirator. Sensibilitatea centrului respirației automate poate fi sporită și de o creștere a activității reflexe a mecanoreceptorilor în prezența congestiei în plămâni. Respirația Cheyne-Stokes apare în multe tulburări neurologice, inclusiv patologia cerebrovasculară cauzată de hemoragie, infarct cerebral sau tromboembolism al vaselor sale, meningită, encefalită, traumatism sau tumoră intracraniană.
Mai multe despre subiectul RESPIRAȚIA PERIODICĂ:
- Paragraful nouăsprezece. Trecerea de la respirația mare la respirația rapidă și la respirația frecventă II și fenomenele opuse acesteia
- Secțiunea treizeci și trei. Respirația celor care o au constrâns din orice cauză și a respirației pacienților cu astm
- Paragraful douăzeci. Respirația cu ajutorul nărilor, adică respirația care mișcă aripile nasului
- Secțiunea douăzeci și opt. Discurs general despre respirație în diferite naturi și condiții și despre respirație la diferite vârste
Tulburări ale ritmului respirator
Tipurile patologice de respirație includ periodică, terminală și disociată.
Respirație periodică se numește o astfel de încălcare a ritmului de respirație, în care perioadele de respirație alternează cu perioade de apnee. Include Cheyne-Stokes, Biot și respirația ondulată (Fig. 60).
Figura 60. Tipuri de respirație periodică.
A - respirația Cheyne-Stokes; B - respiratia lui Biot; B - respirație ca undă.
Patogenia respirației Cheyne-Stokes nu a fost pe deplin elucidată. Se crede că patogeneza respirației periodice se bazează pe o scădere a excitabilității centrului respirator (o creștere a pragului de excitabilitate al centrului respirator). Se presupune că, pe fondul unei excitabilități reduse, centrul respirator nu răspunde la concentrația normală de dioxid de carbon din sânge. Pentru a excita centrul respirator este nevoie de o concentrație mare a acestuia. Timpul de acumulare al acestui stimul până la doza-prag determină durata pauzei (apnee). Mișcările de respirație creează ventilația plămânilor, CO 2 este spălat din sânge, iar mișcările respiratorii îngheață din nou.
Respirația în formă de undă este caracterizată prin mișcări respiratorii care cresc și descresc treptat în amplitudine. În loc de o perioadă de apnee, sunt înregistrate unde respiratorii minore.
La modele de respirație terminale includ: respirația Kussmaul (respirația mare), respirația apneustică și gafatul - respirația (Fig. 61).
Există motive pentru a presupune existența unei anumite secvențe de insuficiență respiratorie fatală până când aceasta se oprește complet: mai întâi, excitație (respirația Kussmaul), apoi apnezie, gafare - respirație, paralizie a centrului respirator. Cu o resuscitare reușită, este posibil să se inverseze dezvoltarea tulburărilor respiratorii până la restabilirea completă.
Figura 61. Tipuri de respirație terminală. A - Kussmaul; B - respirație apneustică; B - gâfâit - respirație
Respirația lui Kussmaul- respirație mare, zgomotoasă, profundă („respirația unei fiare vânate”), patul de moarte, pre-agonală sau spinală, indică o deprimare foarte profundă a centrului respirator, când secțiunile sale supraiacente sunt complet inhibate și respirația se realizează în principal din cauza activitatea încă rămasă a secțiunilor coloanei vertebrale. Se dezvoltă înainte de o oprire completă a respirației și se caracterizează prin mișcări respiratorii rare cu pauze lungi de până la câteva minute, o fază prelungită de inspirație și expirație, cu implicarea mușchilor auxiliari (musculi sternocleidomastoidei) în respirație. Inhalarea este însoțită de deschiderea gurii, iar pacientul, parcă, captează aerul.
Respirația lui Kussmaul apare ca urmare a excitabilității afectate a centrului respirator pe fondul hipoxiei cerebrale, acidozei, fenomenelor toxice și este tipică pentru pacienții cu tulburări de conștiență în diabet, comă uremică și intoxicație cu alcool metilic. Respirațiile zgomotoase profunde cu participarea mușchilor respiratori principali și auxiliari sunt înlocuite cu o expirație zgomotoasă forțată activă.
Respirație apneustică Se caracterizează printr-o inspirație forțată prelungită și ocazional întreruptă expirație scurtă. Durata inhalațiilor este de multe ori mai mare decât durata expirațiilor. Se dezvoltă cu afectarea complexului pneumotaxic (o supradoză de barbiturice, leziuni cerebrale, infarct pontin). Acest tip de mișcare respiratorie are loc în experiment după transecția atât a nervilor vagi, cât și a trunchiului animalului la granița dintre treimea superioară și cea medie a puțului. După o astfel de secțiune, efectele inhibitoare ale secțiunilor superioare ale punții asupra neuronilor responsabili de inspirație sunt eliminate.
Gâfâind - respirație(din engleza. gâfâi- prinde aer cu gura, sufocă) apare în faza foarte terminală a asfixiei (adică cu hipoxie profundă sau hipercapnie). Apare la prematuri si in multe afectiuni patologice (intoxicatii, traumatisme, hemoragii si tromboze ale trunchiului cerebral). Acestea sunt respirații unice, rare, cu scădere a puterii, cu rețineri lungi (10-20 s fiecare) la expirație. În actul de respirație în timpul gâfâirii, nu sunt implicați doar diafragma și mușchii respiratori ai pieptului, ci și mușchii gâtului și ai gurii.
Distinge încă respiratie disociata- insuficienta respiratorie, in care apar miscari paradoxale ale diafragmei, asimetrii ale miscarii jumatatii stanga si dreapta a toracelui. Respirația defectuoasă „ataxică” a lui Grocco-Frugoni se caracterizează prin disocierea mișcărilor respiratorii ale diafragmei și ale mușchilor intercostali. Acest lucru se observă în tulburările circulației cerebrale, tumorile cerebrale și alte tulburări severe ale reglării nervoase a respirației.
Respirația patologică (periodică) - respirația externă, care se caracterizează printr-un ritm de grup, adesea alternând cu opriri (perioadele de respirație alternează cu perioade de apnee) sau cu respirații periodice intercalare.
Încălcări ale ritmului și profunzimii mișcărilor respiratorii se manifestă prin apariția unor pauze în respirație, o modificare a profunzimii mișcărilor respiratorii.
Motivele pot fi:
1) efecte anormale asupra centrului respirator asociate cu acumularea de produse metabolice incomplet oxidate în sânge, fenomenele de hipoxie și hipercapnie din cauza tulburărilor acute ale circulației sistemice și ale funcției de ventilație a plămânilor, intoxicații endogene și exogene (boli hepatice severe; , diabet zaharat, intoxicații);
2) edem reactiv-inflamator al celulelor formațiunii reticulare (leziune cerebrală traumatică, compresia trunchiului cerebral);
3) înfrângerea primară a centrului respirator printr-o infecție virală (encefalomielita de localizare a tulpinii);
4) tulburări circulatorii la nivelul trunchiului cerebral (spasm al vaselor cerebrale, tromboembolism, hemoragie).
Modificările ciclice ale respirației pot fi însoțite de tulburarea conștienței în timpul apneei și normalizarea acesteia în timpul ventilației crescute. În același timp, presiunea arterială fluctuează, de regulă, crescând în faza de creștere a respirației și scăzând în faza de slăbire a acesteia. Respirația patologică este un fenomen al unei reacții biologice generale, nespecifice a organismului.Teoriile medulare explică respirația patologică printr-o scădere a excitabilității centrului respirator sau o creștere a procesului inhibitor în centrii subcorticali, efectul umoral al toxicului. substanțe și lipsă de oxigen. În geneza acestei tulburări respiratorii, sistemul nervos periferic poate juca un anumit rol, ducând la deaferentarea centrului respirator. În respirațiile patologice se distinge faza dispneei - ritmul patologic propriu-zis și faza de apnee - stopul respirator. Respirația patologică cu faze de apnee este desemnată ca fiind intermitentă, spre deosebire de remitentă, în care se înregistrează grupuri de respirație superficială în loc de pauze.
La tipuri periodice de respirație patologică care rezultă dintr-un dezechilibru între excitare și inhibiție în c. n. pp., includ respirația periodică Cheyne-Stokes, respirația bioțiană, respirația Kussmaul mare, respirația Grokk.
CHAYNE-STOKES RESPIRA
Numit după medicii care au descris pentru prima dată acest tip de respirație anormală - (J. Cheyne, 1777-1836, medic scoțian; W. Stokes, 1804-1878, medic irlandez).
Respirația Cheyne-Stokes se caracterizează prin periodicitatea mișcărilor respiratorii, între care există pauze. În primul rând, are loc o scurtă pauză respiratorie, iar apoi în faza de dispnee (de la câteva secunde la un minut), apare mai întâi o respirație superficială și tăcută, care crește rapid în profunzime, devine zgomotoasă și atinge un maxim la a cincea sau a șaptea respirație și apoi scade în aceeași succesiune și se termină cu următoarea scurtă pauză respiratorie.
La animalele bolnave se remarcă o creștere treptată a amplitudinii mișcărilor respiratorii (până la hiperpnee pronunțată), urmată de dispariția lor până la oprire completă (apnee), după care reîncepe un ciclu de mișcări respiratorii, care se termină și cu apnee. Durata apneei este de 30-45 de secunde, după care ciclul se repetă.
Acest tip de respirație periodică se înregistrează de obicei la animalele cu boli precum febra petechială, hemoragie la nivelul medular oblongata, cu uremie, otrăvire de diverse origini. Pacienții în timpul unei pauze sunt prost orientați în mediul înconjurător sau își pierd complet cunoștința, care este restabilită la reluarea mișcărilor respiratorii. Este, de asemenea, cunoscută o varietate de respirație patologică, care se manifestă numai prin respirații profunde intercalate - „vârfuri”. Respirația Chain-Stokes, în care respirațiile intercalare apar în mod regulat între cele două faze normale ale dispneei, se numește respirație alternativă Cheyne-Stokes. Este cunoscută respirația patologică alternativă, în care fiecare al doilea val este mai superficial, adică există o analogie cu o încălcare alternativă a activității cardiace. Sunt descrise tranzițiile reciproce ale respirației Cheyne-Stokes și dispneea paroxistică recurentă.
Se crede că în majoritatea cazurilor respirația Cheyne-Stokes este un semn de hipoxie cerebrală. Poate apărea cu insuficiență cardiacă, boli ale creierului și membranelor sale, uremie. Patogenia respirației Cheyne-Stokes nu este complet clară. Unii cercetători explică mecanismul acestuia după cum urmează. Celulele cortexului cerebral și formațiunilor subcorticale sunt inhibate din cauza hipoxiei - respirația se oprește, conștiința dispare, iar activitatea centrului vasomotor este inhibată. Cu toate acestea, chemoreceptorii sunt încă capabili să răspundă la modificările continue ale conținutului de gaze din sânge. O creștere bruscă a impulsurilor de la chemoreceptori, împreună cu un efect direct asupra centrelor de concentrații mari de dioxid de carbon și stimuli de la baroreceptori din cauza scăderii tensiunii arteriale, este suficientă pentru a excita centrul respirator - respirația se reia. Restabilirea respirației duce la oxigenarea sângelui, care reduce hipoxia cerebrală și îmbunătățește funcția neuronilor din centrul vasomotor. Respirația devine mai profundă, conștiința se limpezește, tensiunea arterială crește, umplerea inimii se îmbunătățește. Creșterea ventilației duce la creșterea tensiunii oxigenului și la scăderea tensiunii de dioxid de carbon din sângele arterial. Aceasta, la rândul său, duce la o slăbire a reflexului și a stimulării chimice a centrului respirator, a cărui activitate începe să se estompeze - apare apneea.
RESPIRAȚIA BIOTA
Respirația lui Biot este o formă de respirație periodică, caracterizată prin mișcări respiratorii ritmice uniforme alternante, caracterizate printr-o amplitudine, frecvență și adâncime constante și pauze lungi (până la jumătate de minut sau mai mult).
Se observă în leziuni organice ale creierului, tulburări circulatorii, intoxicații, șoc. De asemenea, se poate dezvolta cu o leziune primară a centrului respirator cu o infecție virală (encefalomielita stem) și alte boli însoțite de afectarea sistemului nervos central, în special a medularei oblongata. Adesea, respirația lui Biot este observată în meningita tuberculoasă.
Este caracteristică stărilor terminale, de multe ori precede stopul respirator și cardiac. Este un semn de prognostic nefavorabil.
RESPIRAREA LUI GROCK
„Respirația ondulată” sau respirația lui Grokk amintește oarecum de respirația Cheyne-Stokes, cu singura diferență că, în loc de o pauză respiratorie, se observă o respirație slabă și superficială, urmată de o creștere a adâncimii mișcărilor respiratorii și apoi scăderea acesteia.
Acest tip de dispnee aritmică, aparent, poate fi considerată ca etape ale acelorași procese patologice care provoacă respirația Cheyne-Stokes. Respirația Chain-Stokes și „respirația ondulată” sunt interdependente și pot curge una în cealaltă; forma de tranziție se numește „ritmul Cheyne–Stokes incomplet”.
RESPIRAȚIA LUI KUSSMAULE
Numit după Adolf Kussmaul, un om de știință german care a descris-o pentru prima dată în secolul al XIX-lea.
Respirația Kussmaul patologică („respirația mare”) este o formă patologică de respirație care apare în procese patologice severe (stadii pre-terminale ale vieții). Perioadele de încetare a mișcărilor respiratorii alternează cu respirații rare, profunde, convulsive, zgomotoase.
Se referă la tipurile terminale de respirație, este un semn de prognostic extrem de nefavorabil.
Respirația lui Kussmaul este deosebită, zgomotoasă, accelerată fără un sentiment subiectiv de sufocare, în care inspirațiile costoabdominale profunde alternează cu expirație mare sub formă de „extra-expirații” sau un final expirator activ. Se observă în stare extrem de gravă (comă hepatică, uremică, diabetică), în caz de otrăvire cu alcool metilic, sau în alte boli care duc la acidoză. De regulă, pacienții cu respirația lui Kussmaul sunt în comă. În comă diabetică, respirația lui Kussmaul apare pe fondul exsicozei, pielea animalelor bolnave este uscată; adunat într-un pliu, este greu de îndreptat. Pot exista modificări trofice la nivelul membrelor, zgârieturi, hipotensiune arterială a globilor oculari și miros de acetonă din gură. Temperatura este subnormală, tensiunea arterială este scăzută, conștiența este absentă. În coma uremică, respirația Kussmaul este mai puțin frecventă, respirația Cheyne-Stokes este mai frecventă.
GASPING ȘI APNEISTIC
Gâfâind
Respirația apneustică
Când organismul moare, din momentul apariției stării terminale, respirația suferă următoarele etape de modificări: mai întâi apare dispneea, apoi pneumotaxia este suprimată, apnezia, gâfâirea și paralizia centrului respirator. Toate tipurile de respirații patologice sunt o manifestare a automatismului pontobulbar inferior, eliberat din cauza funcției insuficiente a părților superioare ale creierului.
Cu procese patologice profunde, de anvergură și acidificarea sângelui, respirație cu respirații unice și diferite combinații de tulburări de ritm respirator - se remarcă aritmii complexe. Respirația patologică se observă în diferite afecțiuni ale organismului: tumori și hidropizie ale creierului, ischemie cerebrală cauzată de pierderea de sânge sau șoc, miocardită și alte boli cardiace însoțite de tulburări circulatorii. În experimentele pe animale, respirațiile patologice sunt reproduse în timpul ischemiilor repetate ale creierului de diverse origini. Respirațiile patologice sunt cauzate de o varietate de intoxicații endogene și exogene: comă diabetică și uremică, intoxicații cu morfină, hidrat de cloral, novocaină, lobelină, cianuri, monoxid de carbon și alte otrăvuri care provoacă diferite tipuri de hipoxie; introducerea peptonei. Este descrisă apariția respirației patologice în infecții: scarlatina, febră infecțioasă, meningită și alte boli infecțioase. Cauzele respirației patologice pot fi traumatisme cranio-cerebrale, scăderea presiunii parțiale a oxigenului din aerul atmosferic, supraîncălzirea corpului și alte influențe.
În cele din urmă, respirația anormală este observată la oamenii sănătoși în timpul somnului. Este descris ca un fenomen natural în stadiile inferioare ale filogenezei și în perioada timpurie a dezvoltării ontogenetice.
Pentru a menține schimbul de gaze în organism la nivelul dorit, în cazul unui volum insuficient al respirației naturale sau al opririi acesteia din orice motiv, se recurge la ventilația pulmonară artificială.
Tipuri patologice de respirație.
1.Respirația lui Cheyne—Stokes Se caracterizează printr-o creștere treptată a amplitudinii mișcărilor respiratorii până la hiperpnee, apoi scăderea acesteia și apariția apneei. Întregul ciclu durează 30-60 de secunde și apoi se repetă din nou. Acest tip de respirație poate fi observat chiar și la oamenii sănătoși în timpul somnului, mai ales în condiții de mare altitudine, după consumul de droguri, barbiturice, alcool, dar a fost descris pentru prima dată la pacienții cu insuficiență cardiacă. În majoritatea cazurilor, respirația Cheyne-Stokes este o consecință a hipoxiei cerebrale. În special, acest tip de respirație este observat cu uremie.
2. Respirația lui Biot. Acest tip de respirație periodică se caracterizează printr-o schimbare bruscă a ciclurilor respiratorii și apnee. Se dezvoltă cu afectare directă a neuronilor creierului, în special a oblongata, ca urmare a encefalitei, meningitei, creșterii presiunii intracraniene, provocând hipoxie profundă a trunchiului cerebral.
3. Respirația Kussmaul(„respirația mare”) este o formă patologică de respirație care apare în procese patologice severe (stadii pre-terminale ale vieții). Perioadele de încetare a mișcărilor respiratorii alternează cu respirații rare, profunde, convulsive, zgomotoase. Se referă la tipurile terminale de respirație, este un semn de prognostic extrem de nefavorabil. Respirația lui Kussmaul este ciudată, zgomotoasă, accelerată, fără un sentiment subiectiv de sufocare.
Se observă în stare extrem de gravă (comă hepatică, uremică, diabetică), în caz de otrăvire cu alcool metilic, sau în alte boli care duc la acidoză. De regulă, pacienții cu respirația lui Kussmaul sunt în comă.
De asemenea, tipurile de terminale sunt gâfâit și apneustic suflare. O trăsătură caracteristică a acestor tipuri de respirație este o modificare a structurii unei unde respiratorii separate.
Gâfâind- apare în stadiul terminal al asfixiei - suspine profunde, ascuțite, scăzând în forță. Respirație apneustică caracterizat prin extinderea lentă a toracelui, care multă vreme a fost în stare de inspirație. În acest caz, există un efort inspirator continuu și respirația se oprește la înălțimea inspirației. Se dezvoltă atunci când complexul pneumotaxic este deteriorat.
2. Mecanisme de generare a căldurii și modalități de transfer de căldură.
La o persoană sănătoasă adultă, temperatura corpului este constantă și, atunci când este măsurată la axilă, variază între 36,4-36,9 °.
Căldura este generată în toate celulele și țesuturile corpului ca urmare a metabolismului care are loc în ele, adică procesele oxidative, descompunerea nutrienților, în principal carbohidrați și grăsimi. Constanța temperaturii corpului este reglată de raportul dintre formarea căldurii și eliberarea acesteia: cu cât se generează mai multă căldură în corp, cu atât se eliberează mai multă. Dacă în timpul lucrului muscular, cantitatea de căldură din corp crește semnificativ, atunci excesul său este eliberat în mediu.
Odată cu creșterea producției de căldură sau a transferului de căldură crescut, capilarele pielii se extind și apoi începe transpirația.
Datorită extinderii capilarelor pielii, sângele curge la suprafața pielii, se înroșește, devine mai cald, „fierbinte”, iar din cauza diferenței crescute de temperatură dintre piele și aerul din jur, transferul de căldură crește. La transpirație, transferul de căldură crește, deoarece atunci când transpirația se evaporă de la suprafața corpului, se pierde multă căldură.
De aceea, dacă o persoană lucrează din greu, mai ales la temperaturi ridicate ale aerului (în magazine fierbinți, o baie, sub razele arzătoare ale soarelui etc.), se înroșește, se înfierbântă și apoi începe să transpire.
Transferul de căldură, deși într-o măsură mai mică, are loc și de la suprafața plămânilor - alveolele pulmonare.
O persoană expiră aer cald saturat cu vapori de apă. Când o persoană este fierbinte, el respiră mai profund și mai frecvent.
O cantitate mică de căldură se pierde în urină și fecale.
Odată cu generarea crescută de căldură și transferul redus de căldură, temperatura corpului crește, persoana obosește mai repede, mișcările sale devin mai lente, lente, ceea ce reduce oarecum generarea de căldură.
O scădere a generării de căldură sau o scădere a transferului de căldură, dimpotrivă, se caracterizează prin îngustarea vaselor pielii, albirea și răcirea pielii, datorită cărora transferul de căldură scade. Când o persoană este rece, începe involuntar să tremure, adică mușchii lui încep să se contracte, atât îngropați în grosimea pielii („piele tremurândă”), cât și scheletici, în urma căruia crește generarea de căldură. Din același motiv, începe să facă mișcări rapide și să frece pielea pentru a crește generarea de căldură și a provoca înroșirea pielii.
Generarea de căldură și transferul de căldură sunt reglate de sistemul nervos central.
Centrii care reglează schimbul de căldură se află în diencefal, în regiunea subtalamică sub influența de control a creierului, de unde impulsurile corespunzătoare se propagă prin sistemul nervos autonom către periferie.
Adaptarea fiziologică la modificările temperaturii exterioare, ca orice reacție, poate avea loc numai până la anumite limite.
Odată cu supraîncălzirea excesivă a corpului, atunci când temperatura corpului atinge 42-43 °, are loc așa-numita insolație, din care o persoană poate muri dacă nu sunt luate măsurile adecvate.
Odată cu răcirea excesivă și prelungită a corpului, temperatura corpului începe să scadă treptat și poate apărea moartea prin îngheț.
Temperatura corpului nu este o valoare constantă. Valoarea temperaturii depinde de:
- ora din zi. Temperatura minima este dimineata (3-6 ore), maxima - dupa-amiaza (14-16 si 18-22 ore). Lucrătorii de noapte pot avea o relație opusă. Diferența dintre temperatura de dimineață și cea de seară la oamenii sănătoși nu depășește 10C;
- activitate motorie. Odihna și somnul ajută la scăderea temperaturii. Imediat după masă, există și o ușoară creștere a temperaturii corpului. Stresul fizic și emoțional semnificativ poate provoca o creștere a temperaturii cu 1 grad;
- fondul hormonal. La femei în timpul sarcinii și în perioada menstruală, corpul crește ușor.
- vârsta. La copii, este mai mare decât la adulți cu 0,3-0,4 ° C, la bătrânețe poate fi oarecum mai scăzut.
VEZI MAI MULT:
Prevenirea
Partea a II-a. Respirație conform lui Buteyko
Capitolul 6
Dacă vi se pune întrebarea: cum să respirați corect? – aproape sigur vei răspunde – profund. Și veți greși fundamental, spune Konstantin Pavlovich Buteyko.
Respirația profundă este cauza unui număr mare de boli și a morții timpurii în rândul oamenilor. Vindecătorul a dovedit acest lucru cu ajutorul Filialei Siberiei a Academiei de Științe a URSS.
Ce este respirația profundă? Se dovedește că cea mai frecventă respirație este atunci când putem vedea mișcarea toracelui sau a abdomenului.
„Nu se poate! exclami tu. „Toți oamenii de pe Pământ respiră greșit?” Ca dovadă, Konstantin Pavlovich propune să efectueze următorul experiment: respirați profund treizeci în treizeci de secunde - și veți simți slăbiciune, somnolență bruscă, amețeli ușoare.
Se pare că efectul distructiv al respirației profunde a fost descoperit în 1871 de omul de știință olandez De Costa, boala a fost numită „sindrom de hiperventilație”.
În 1909, fiziologul D. Henderson, efectuând experimente pe animale, a demonstrat că respirația profundă este dezastruoasă pentru toate organismele. Cauza morții animalelor de experiment a fost lipsa de dioxid de carbon, în care excesul de oxigen devine otrăvitor.
K. P. Buteyko crede că prin stăpânirea tehnicii sale, se pot învinge cele mai comune 150 de boli ale sistemului nervos, plămânilor, vaselor de sânge, tractului gastrointestinal și metabolismului, care, în opinia sa, sunt cauzate direct de respirația profundă.
„Am stabilit o lege generală: cu cât respirația este mai adâncă, cu atât o persoană este mai bolnavă și cu atât moartea are loc mai repede. Cu cât respirația este mai superficială, cu atât o persoană este mai sănătoasă, mai rezistentă și mai durabilă. Aici contează dioxidul de carbon. Ea face totul. Cu cât este mai mult în organism, cu atât persoana este mai sănătoasă.
Dovezile pentru această teorie sunt următoarele:
În timpul dezvoltării intrauterine a unui copil, sângele său conține de 3-4 ori mai puțin oxigen decât după naștere;
Celulele creierului, inimii, rinichilor au nevoie în medie de 7% dioxid de carbon și 2% oxigen, în timp ce aerul conține de 230 de ori mai puțin dioxid de carbon și de 10 ori mai mult oxigen;
Când copiii nou-născuți au fost plasați într-o cameră de oxigen, au început să orbească;
Experimentele efectuate pe șobolani au arătat că, dacă sunt plasați într-o cameră de oxigen, aceștia orbesc din cauza sclerozei fibrei;
Șoarecii plasați într-o cameră de oxigen mor după 10-12 zile;
Un număr mare de centenari din munți se explică printr-un procent mai mic de oxigen în aer; datorită aerului rarefiat, clima din munți este considerată curativă.
Având în vedere cele de mai sus, K. P. Buteyko consideră că respirația profundă este deosebit de dăunătoare pentru nou-născuți, așa că înfășarea tradițională strânsă a copiilor este cheia sănătății lor. Poate că o scădere bruscă a imunității și o creștere bruscă a incidenței copiilor mici se datorează faptului că medicina modernă recomandă asigurarea imediată a copilului cu libertate maximă de mișcare, ceea ce înseamnă asigurarea unei respirații profunde distructive.
Respirația profundă și frecventă duce la scăderea cantității de dioxid de carbon din plămâni și, prin urmare, din organism, ceea ce provoacă alcalinizarea mediului intern. Ca urmare, metabolismul este perturbat, ceea ce duce la multe boli:
Reactii alergice;
raceli;
depozite de sare;
Dezvoltarea tumorilor;
Boli nervoase (epilepsie, insomnie, migrene, scădere bruscă a capacității mentale și fizice de muncă, tulburări de memorie);
Dilatarea venelor;
Obezitate, tulburări metabolice;
Încălcări în sfera sexuală;
Complicații în timpul nașterii;
procese inflamatorii;
Boli virale.
Simptomele respirației profunde conform lui K. P. Buteyko sunt „amețeli, slăbiciune, dureri de cap, tinitus, tremur nervos, leșin. Acest lucru arată că respirația profundă este o otravă teribilă.” În prelegerile sale, vindecatorul a demonstrat cum atacurile anumitor boli pot fi cauzate și eliminate prin respirație. Principalele prevederi ale teoriei lui K. P. Buteyko sunt următoarele:
1. Corpul uman este protejat de respirația profundă. Prima reacție de protecție sunt spasmele mușchilor netezi (bronhii, vase de sânge, intestine, tractul urinar), se manifestă prin crize de astm, hipertensiune arterială, constipație. Ca urmare a tratamentului astmului, de exemplu, are loc o extindere a bronhiilor și o scădere a nivelului de dioxid de carbon din sânge, ceea ce duce la șoc, colaps, moarte. Următoarea reacție de protecție este scleroza vaselor de sânge și a bronhiilor, adică etanșarea pereților vaselor de sânge pentru a evita pierderea de dioxid de carbon. Colesterolul, care acoperă membranele celulelor, vaselor de sânge, nervilor, protejează organismul de pierderea de dioxid de carbon în timpul respirației profunde. Flegma secretată de membranele mucoase este, de asemenea, o reacție de protecție la pierderea de dioxid de carbon.
2. Organismul este capabil să construiască proteine din elemente simple prin atașarea propriului dioxid de carbon și absorbția acestuia. În același timp, o persoană are o aversiune față de proteine și apare vegetarianismul natural.
3. Spasmele și scleroza vaselor de sânge și a bronhiilor duc la faptul că mai puțin oxigen pătrunde în organism.
Aceasta înseamnă că, cu respirația profundă, se observă lipsa de oxigen și lipsa de dioxid de carbon.
4. Conținutul crescut de dioxid de carbon din sânge este cel care poate vindeca majoritatea celor mai frecvente boli. Și acest lucru poate fi realizat printr-o respirație superficială adecvată.
Respirația lui Kussmaul
B. Astmul bronşic
D. Pierderea de sânge
G. febră
D. Edem laringian
D. I stadiu de asfixie
D. Atelectazie
D. Rezecție pulmonară
B. Respirația apneustică
G. Polipnee
D. bradipnee
E. respirație gafâită
12. În ce boli se dezvoltă insuficiența respiratorie în majoritatea cazurilor după un tip restrictiv?
A. Emfizem
B. Miozita intercostală
LA. Pneumonie
E. Bronsita cronica
13. Dispneea inspiratorie se observă în următoarele boli:
A. Emfizem
B. Criza de astm
LA . Stenoza traheala
E. II stadiul asfixiei
14. Este respirația Kussmaul tipică pentru coma diabetică?
DAR. da
15. Care dintre semne indică cel mai probabil o lipsă de extern
A. Hipercapnie
B. cianoză
B. Hipocapnie
G. Dispneea
D. Acidoza
E. Alcaloza
16. Dispneea expiratorie se observă în următoarele stări patologice:
A. I stadiu de asfixie
B. Emfizem
B. Edem laringian
G. Criză de astm
D. Stenoza traheală
17. Ce tipuri de patologie pot fi însoțite de dezvoltarea hiperventilației alveolare?
A. Pleurezie exudativă
B. Astmul bronşic
LA . Diabet
E. Tumora pulmonară
18. În ce boli se dezvoltă tulburarea de ventilație pulmonară în funcție de tipul obstructiv?
A. Pneumonie croupoasă
B. Bronsita cronica
G. Pleurezie
19. Apariția respirației Kussmaul la un pacient indică cel mai probabil dezvoltarea:
A. Alcaloza respiratorie
B. Alcaloză metabolică
B. Acidoza respiratorie
G. acidoza metabolica
20. Reflexul tusei apare din cauza:
1) Iritația terminațiilor nervoase ale nervului trigemen
2) Inhibarea centrului respirator
3) Excitarea centrului respirator
4) Iritarea membranei mucoase a traheei, bronhiilor.
21. Dispneea expiratorie se observă în următoarele stări patologice:
1) Pneumotorax închis
2) Criză de astm
3) Stenoza traheală
4) Emfizem
5) Umflarea laringelui
22. Precizați cauzele cele mai probabile ale tahipneei:
1) hipoxie
2) Excitabilitate crescută a centrului respirator
3) Acidoza compensata
4) Scăderea excitabilității centrului respirator
5) Alcaloză compensată
23. Respirațiile terminale includ:
1) Respirație apneustică
4) Polipnee
5) Bradipnee
24. Care dintre următoarele motive poate duce la apariția unei forme centrale de insuficiență respiratorie?
1) Expunerea la substanțe chimice cu efecte narcotice
2) Înfrângerea n. frenicul
3) Intoxicare cu monoxid de carbon
4) Încălcarea transmiterii neuromusculare în timpul proceselor inflamatorii la nivelul mușchilor respiratori
5) Poliomielita
25. În ce proces patologic se întinde alveolele mai puternic decât de obicei și scade elasticitatea țesutului pulmonar:
1) Pneumonie
2) Atelectazie
3) Pneumotorax
4) emfizem
26. Ce tip de pneumotorax poate duce la deplasarea mediastinului, compresia plămânului și respirația:
1) Închis
2) Deschide
3) Față dublă
4) Supapă
27. În patogeneza respirației stenotice, rolul principal îl au:
1) Scăderea excitabilității centrului respirator
2) Excitabilitate crescută a centrului respirator
3) Accelerarea reflexului Hering-Breuer
4)Întârzierea reflexului Hering-Breuer
28. Principalii indicatori ai insuficienței respirației externe sunt:
1) modificări ale gazelor din sânge
2) crește capacitatea de difuziune a plămânilor
3) ventilație afectată a plămânilor
