Cota segmentului st v2 v3 offset. ECG normal: segment ST

Cele mai frecvente modificări importante ale segmentului ST și ale undei T sunt cele care sunt caracteristice ischemiei și infarctelor miocardice. Deoarece repolarizarea ventriculară este dependentă de perfuzia miocardică, pacienții cu boală coronariană prezintă adesea modificări reversibile ale segmentului ST și ale undei T cu ischemie miocardică tranzitorie.

Amintiți-vă că undele Q anormale servesc ca indicatori ai infarctului miocardic, dar nu disting acut de cel care a apărut cu o săptămână sau un an în urmă. Dar în infarctul miocardic acut apar o serie de modificări caracteristice ale segmentului ST și ale undei T, care fac posibilă diferențierea miocardului acut și neacut (Fig. 4.24). În infarctul miocardic acut cu undă Q, supradenivelarea segmentului ST apare mai întâi, adesea însoțită de o undă T înaltă. În acest stadiu incipient, celulele miocardice sunt încă viabile, iar undele Q nu sunt încă înregistrate. Cu toate acestea, după câteva ore, moartea miocitelor duce la o scădere a amplitudinii undei R și la apariția undelor Q patologice în derivațiile ECG situate deasupra zonei de infarct. În primele două zile de la debutul unui infarct, segmentul ST se ridică, unda T devine negativă, iar unda Q se adâncește. După câteva zile, segmentul ST revine la izolinie, dar undele T rămân negative.

Săptămâni și luni după un infarct, segmentul ST și undele T devin normale, dar undele Q anormale rămân, ceea ce este un semn invariabil al IM. Dacă segmentul ST rămâne ridicat după câteva săptămâni, atunci există posibilitatea unei cicatrici fibroase bombate (anevrism ventricular) la locul infarctului. O evoluție similară a modificărilor complexului QRS, segmentului ST și undelor T este înregistrată folosind derivații situate deasupra zonei de infarct (Tabelul 4.3). În acest caz, de regulă, se observă schimbări reciproce în cablurile situate pe partea opusă. De exemplu, în IM septal anterior acut, supradenivelarea ST în derivațiile toracice x și V2 este însoțită de modificări reciproce (depresiunea ST) în derivațiile II, III și aVF, adică în derivațiile situate deasupra peretelui opus (inferior) al ventriculului. din inimă.

Mecanismul supradenivelării segmentului ST în timpul IM acut nu este încă pe deplin înțeles. Cu toate acestea, există o opinie că astfel de modificări apar din celulele miocardice deteriorate situate direct în apropierea zonei de infarct; ele excită curenţi sistolici şi diastolici anormali. Opunând acestei explicații, alții consideră că astfel de celule nu sunt capabile de depolarizare, dar au o permeabilitate anormală care le împiedică să se repolarizeze complet (Fig. 4.25). Ca urmare, în repaus, depolarizarea parțială a unor astfel de celule determină apariția unor forțe direcționate departe de segmentul deteriorat, provocând o deplasare în jos a izolinei. Datorită faptului că electrocardiograful înregistrează doar valoarea relativă, și nu absolută a tensiunii, abaterea izolinei nu este surprinsă. Pe măsură ce toate celulele miocardului, inclusiv celulele zonei afectate, se depolarizează complet, potențialul electric rezultat al inimii devine cu adevărat zero. Cu toate acestea, din cauza deplasării patologice în jos a izolinei, segmentul ST pare să fie situat deasupra izolinei. În timpul repolarizării, celulele deteriorate revin la o stare anormală de hiperpermeabilitate în diastolă, iar ECG-ul afișează din nou o schimbare anormală a liniei de bază din cauza prezenței forțelor anormale îndreptate către electrod. Astfel, deplasarea relativă a liniei izoelectrice are un anumit efect asupra cantității de elevație a segmentului ST în MI.

În infarctele miocardice non-transmurale, deprimarea segmentului ST apare în derivații care traversează zona infarctului, mai degrabă decât înălțimea acesteia. În această situație, permeabilitatea diastolică a celulelor deteriorate adiacente zonei infarctate determină apariția unor forțe electrice îndreptate de la endocard către epicard și, în consecință, către electrozii ECG. Astfel, linia bazală a ECG este deplasată în sus (Fig. 4.25). După depolarizarea completă a inimii, potențialul său electric revine la adevărata sa valoare zero, dar în raport cu linia bazală anormală, creează o scădere aparentă a segmentului ST.

Orez. 4.25. Explicație teoretică pentru apariția abaterilor ST în timpul IM acut. La etaj. Scurgerile de ioni determină depolarizarea parțială a celulei miocardice deteriorate înainte de începerea procesului de propagare a excitației electrice, ceea ce provoacă apariția forțelor direcționate departe de zona afectată și o scădere a liniei de bază a ECG. Dar acest proces nu este afișat pe ECG, deoarece înregistrează valoarea relativă și nu absolută a tensiunii. În timp ce inima sa depolarizat complet, valoarea adevărată a tensiunii este zero, dar există o supraînălțare aparentă a segmentului ST în comparație cu o linie de bază anormal de scăzută. În partea de jos. În IM netransmural, procesul se desfășoară într-un mod similar, dar scurgerea ionilor are loc din țesutul subendocardic, astfel încât depolarizarea parțială premergătoare excitației este îndreptată către electrodul de înregistrare; prin urmare, linia bazală este ridicată. După terminarea depolarizării, tensiunea este într-adevăr zero, dar segmentul ST pare să fie ușor redus în raport cu linia bazală deplasată în sus.

Alte cauze comune ale modificărilor segmentului ST și undei T asociate cu repolarizarea cardiomiocitelor afectate sunt descrise în Fig. 4.26.

Sinonime: infarct miocardic cu supradenivelare ST, infarct miocardic acut (IM), infarct transmural acut, infarct miocardic (IM) cu undă Q.

Infarctul miocardic acut (IM), denumit acum STEMI, ocupă un loc important printre bolile cardiovasculare cu un posibil rezultat fatal. Aceasta este cea mai severă formă de SCA, în afară de moartea subită cardiacă.

Fiziopatologia. Din cauza hemoragiei în placa aterosclerotică și a trombozei creșterii treptate a arterei coronare, apare stenoza lumenului acesteia cu un rezultat în ocluzie. Acest lucru duce la ischemia miocardului furnizat de artera coronară afectată și necroza acestuia.

Atentă perenă studii epidemiologice pacienții cu infarct miocardic (IM) au demonstrat că au factori de risc. Combinația acestor factori contribuie la accelerarea procesului aterosclerotic și la o creștere multiplă a riscului de infarct miocardic (IM). Factorii de risc cunoscuți în prezent includ fumatul, nivelurile crescute de colesterol din sânge, hipertensiunea arterială și diabetul zaharat.

Pe lângă cele de mai sus patru factori principali de risc, sunt cunoscute altele, în special, excesul de greutate, stresul, inactivitatea fizică, predispoziția ereditară.

Simptomele infarctului miocardic cu supradenivelare de ST (STEMI):
Durere anginoasă severă care durează mai mult de 15 minute
Denivelarea segmentului ST pe ECG
Rezultate pozitive ale testelor de sânge pentru creatinkinaza, fracția sa MB, troponine (I sau T)

Diagnosticul infarctului miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI)

ECG este de obicei critică pentru diagnostic. În termen de 1 oră de la debutul unui atac de durere tipic, în cele mai multe cazuri, pe ECG sunt observate semne clare de IM. Prin urmare, diagnosticul de IM este cea mai importantă sarcină a electrocardiografiei.

Când se analizează ECG la pacienții cu infarct miocardic (IM), trebuie acordată atenție următoarelor caracteristici.

Semnele de IM ar trebui să fie clare. În cele mai multe cazuri, modificările ECG sunt atât de tipice încât un diagnostic poate fi pus fără a recurge la o examinare suplimentară.

Alte boli importante, în special în stadiul acut, cum ar fi un atac de angină pectorală stabilă la un pacient cu boală coronariană, pericardită sau miocardită, nu trebuie interpretate greșit ca infarct miocardic. De exemplu, cu pericardită, nu există semne clare de IM pe ECG.

În procesul de diagnosticare a IM, este, de asemenea, necesar să se stabilească stadiul IM, adică. ar trebui să indice măcar dacă este o fază acută sau un infarct vechi. Acest lucru este important, deoarece tratamentul IM are propriile caracteristici în funcție de stadiul bolii.

Diagnosticul ar trebui să reflecte, de asemenea, localizarea IM. În special, este necesar să se diferențieze infarctul peretelui anterior al ventriculului stâng de infarctul peretelui posterior al acestuia. În funcție de localizarea IM, este posibil să se determine aproximativ care arteră coronară este afectată.

Interpretarea indicatorilor ECG individuali în infarctul miocardic (IM)

1. Unda Q mare (zona de necroza). Din cauza necrozei miocardice, EMF nu apare în zona de infarct. Vectorul EMF rezultat este îndreptat departe de zona de necroză. Prin urmare, ECG înregistrează o undă Q profundă și lărgită (unda Q a lui Purdy) în derivații care sunt situate direct deasupra zonei MI.

2. Denivelarea segmentului ST. Zona de necroză miocardică este înconjurată de o zonă de deteriorare. Țesutul deteriorat, în comparație cu țesutul sănătos la sfârșitul depolarizării ventriculare, poartă o sarcină negativă mai mică și, prin urmare, este mai puțin excitabil. Prin urmare, în zona de deteriorare apare un vector, care corespunde segmentului ST și este direcționat de la miocardul negativ electric către cel mai puțin negativ din punct de vedere electric, adică. la porţiunea de miocard care este încărcată relativ pozitiv. Prin urmare, pe ECG-ul corespunzător zonei de deteriorare se înregistrează elevația segmentului ST.

3. Undă T negativă cu vârfuri. ECG-ul zonei ischemice detectează modificări în faza de repolarizare. Vectorul de repolarizare este direcționat din zona ischemică către miocardul sănătos. Când straturile epicardice ale miocardului sunt deteriorate, vectorul EMF este direcționat din exterior spre interior. Prin urmare, în derivațiile care au în mod normal unde T pozitive, acum apar unde T negative simetrice cu vârfuri (undele T coronare ale lui Purdy).

Rezultatele studiului devin pozitive la 2-6 ore după dezvoltarea ischemiei.

Aspect troponinele din serul sanguin reflectă formarea unui tromb în artera coronară. Prin urmare, un test de sânge pentru troponine, datorită sensibilității sale mari (90% când este efectuat după 6 ore) și specificității (aproximativ 95%), este studiul standard în diagnosticul de urgență al infarctului miocardic (IM) acut.

Definiție markeri serici ai necrozei miocardice joacă un rol important nu numai în diagnosticul infarctului miocardic acut (IM), dar vă permite și să judeci dinamica acestuia. Importanța lor este deosebit de mare în cazurile în care datele ECG sunt șterse sau mascate prin blocarea piciorului PG sau a sindromului WPW. De asemenea, este dificil de diagnosticat infarctul miocardic (IM) în acele cazuri când infarctul este localizat în bazinul ramurii circumflexe a arterei coronare stângi.

Momentan în diagnosticul de infarct miocardic(IM) utilizează ambele metode de cercetare: ECG și test de sânge pentru markerii serici ai necrozei miocardice. Mai mult, nu concurează, ci se completează reciproc.

În ciuda acestui fapt, așa cum am arătat mai devreme efectuatÎn studiul nostru, valoarea predictivă a ECG este mai mare în comparație cu un test de sânge pentru markerii serici ai necrozei miocardice, deoarece în majoritatea cazurilor de IM acut, modificările ECG, atunci când sunt citite cu atenție, apar deja în decurs de 1 oră de la debutul ischemie și sunt semne de diagnostic fiabile, în timp ce o creștere a nivelului markerilor serici în multe cazuri nu este asociată cu afectarea ischemică miocardică.

În plus, un avantaj semnificativ ECG Constă și în faptul că poate fi efectuată de câte ori este necesar fără a provoca pacientului niciun inconvenient.

Când apare durerea în piept, în toate cazurile, înregistrați ECG. Dacă se suspectează IM, se recomandă efectuarea unui ECG de control cel puțin la fiecare 3 zile în combinație cu un test de sânge pentru markerii serici ai necrozei miocardice.

Pe ECG în infarctul miocardic acut(MI) apar următoarele modificări: indiferent de locația MI, i.e. atât în ​​infarctul peretelui anterior, cât și în infarctul peretelui posterior în faza acută, există o modificare semnificativă a segmentului ST. În mod normal, nu există supradenivelare de segment ST, deși uneori este posibilă o ușoară elevație sau depresie chiar și la persoanele aparent sănătoase.

La infarct miocardic acut(MI) Primul semn de pe ECG este o supradenivelare distinctă a segmentului ST. Această creștere se contopește cu unda T pozitivă care o urmează și, spre deosebire de normă, granița dintre ele dispare. În astfel de cazuri, se vorbește despre deformarea monofazică a segmentului ST. O astfel de deformare monofazică este patognomonică pentru faza acută, adică. pentru MI „proaspăt”.

Diagnosticul diferențial al infarctului miocardic cu supradenivelare de segment ST(STEMI) cu o undă T pozitivă este prezentată în figura de mai jos.

Cu puțin timp înainte de apariție deformarea monofazică a segmentului ST la o analiză atentă, se pot observa unde T cu vârf extrem de ridicat (așa-numitele unde T asfixice sau unde T hiperacute) datorate ischemiei subendocardice acute.

Undă Q ascuțită și largă poate fi înregistrat deja în stadiul acut al IM, dar această caracteristică nu este obligatorie. Unda T negativă în stadiul acut poate fi încă absentă.

La infarct miocardic „vechi”.(MI) elevația anterioară a segmentului ST nu mai este detectabilă, dar există și alte modificări care afectează undele Q și T.

LA undă Q normalăîngust (0,04 s) și puțin adânc, care nu depășește înălțimea celei de-a patra părți a undei R în plumbul corespunzător. Cu „vechiul” MI, unda Q este lată și profundă.

Unda T este în mod normal pozitiv și este de cel puțin 1/7 din înălțimea undei R în derivația corespunzătoare, ceea ce o deosebește de unda T în infarctul miocardic după stadiul acut (adică, în faza incipientă a stadiului II), când devine profundă, cu vârf și negativ (unda T a lui Purdy coronariană), în plus, există o depresiune a segmentului ST. Cu toate acestea, uneori, unda T este situată pe izolinie și nu este redusă.

De obicei pentru determinarea stadiului ECG al infarctului miocardic(IM) clasificarea prezentată în figura de mai jos este suficientă. Clasificarea prezentată în figura de mai sus permite o evaluare mai precisă a dinamicii IM.

În general, se crede că cu atât mai mult Oportunitati, în care se notează modificări patologice, cu atât mai extinsă este zona de ischemie miocardică.

Schimbări ECG, și anume o undă Q mare (un semn de necroză, unda Q a lui Purdy) și o undă T negativă cu sau fără deprimare a segmentului ST sunt tipice pentru cicatricea formată în MI „vechi”. Aceste modificări au loc pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește. Cu toate acestea, se știe că, în ciuda îmbunătățirii clinice și a vindecării, persistă semnele unui infarct vechi, în special un val Q mare.

Denivelarea segmentului ST cu undă T pozitivă, adică Deformarea monofazică a segmentului ST cu o undă Q mare care persistă mai mult de 1 săptămână și tranziția segmentului ST într-un arc în creștere lentă ar trebui să ridice suspiciunea de anevrism cardiac.

Tacticile ulterioare după diagnosticul de infarct miocardic cu supradenivelare ST (STEMI) sunt aceleași ca și pentru infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI).

W. Brady şi colab. au analizat rezultatele evaluării de către medicii de urgență a 448 ECG-uri cu supradenivelare de segment ST. O evaluare eronată a ECG sub formă de supradiagnostic al infarctului miocardic acut (IM) cu terapie trombolitică ulterioară la pacienți a fost detectată în 28% dintre cazurile cu anevrism cardiac (SA), în 23% - cu sindrom de repolarizare ventriculară precoce (ERVR) , la 21% - cu pericardită și la 5% - cu blocarea piciorului stâng al fasciculului His (LBBB) fără semne de IM.
Evaluarea fenomenului ECG, care constă în supradenivelarea segmentului ST, este complexă și include o analiză nu numai a caracteristicilor modificărilor ST și a altor componente ECG, ci și a tabloului clinic al bolii. În cele mai multe cazuri, o analiză detaliată a ECG este suficientă pentru a diferenția sindroamele subiacente care conduc la supradenivelarea segmentului ST. Modificările ST pot fi o variantă a unui ECG normal, reflectă modificări non-coronare ale miocardului și pot cauza patologie coronariană acută care necesită terapie trombolitică de urgență. Astfel, tactica terapeutică în raport cu pacienții cu supradenivelare de segment ST este diferită.
1. Norma
Denivelarea segmentului ST concav este acceptabilă în derivațiile membrelor de până la 1 mm, în derivațiile toracice V1-V2, uneori V3 până la 2-3 mm, în derivațiile V5-V6 până la 1 mm (Fig. 1).
2. Infarctul miocardic
cu supradenivelare a segmentului ST (MI)
MI este necroza unei secțiuni a mușchiului inimii, rezultată din insuficiența absolută sau relativă a circulației coronariene. Manifestările electrocardiografice ale ischemiei, leziunilor și necrozei miocardului depind de localizarea, profunzimea acestor procese, durata lor și dimensiunea leziunii. Se crede că ischemia miocardică acută se manifestă în principal prin modificări ale undei T, iar deteriorarea - prin deplasarea segmentului ST, necroză - prin formarea unei unde Q anormale și scăderea undei R (Fig. 2, 4). ).
ECG-ul unui pacient cu IM suferă modificări în funcție de stadiul bolii. În stadiul de ischemie, care durează de obicei de la câteva minute până la 1-2 ore, deasupra leziunii se înregistrează o undă T mare. Apoi, când ischemia și afectarea se răspândesc în regiunile subepicardice, se detectează supradenivelarea segmentului ST și inversarea undei T (de la câteva ore până la 1-3 zile). Procesele care apar în acest moment pot fi reversibile, iar modificările ECG descrise mai sus pot dispărea, dar mai des trec la etapa următoare, cu formarea necrozei la nivelul miocardului. Electrocardiografic, aceasta se manifestă prin apariția unei unde Q patologice și scăderea amplitudinii undei R.
3. Angina Prinzmetal (SP)
Odată cu dezvoltarea spasmului arterei epicardice și deteriorarea transmurală ulterioară a miocardului, există o creștere a segmentului ST în derivații, reflectând zona afectată. În SP, spasmul este de obicei de scurtă durată, iar segmentul ST revine la valoarea inițială fără necroză miocardică ulterioară. În SP, trăsăturile caracteristice sunt ciclicitatea atacurilor de durere, tipul monofazic al curbei pe ECG și aritmiile cardiace. Dacă spasmul continuă suficient de mult, se dezvoltă MI. Cauza angiospasmului arterelor coronare este disfuncția endotelială.
Ridicarea segmentului ST în SP și dezvoltarea MI nu prezintă diferențe semnificative, deoarece este o reflectare a unui proces fiziopatologic: ischemia transmurală datorată ocluziei arterei epicardice cauzată de spasm tranzitoriu în prima stare și tromboză persistentă în a doua ( Fig. 3, 4).
Pacienții cu SP sunt preponderent femei tinere care nu au factori de risc clasici pentru boala coronariană (CHD), cu excepția fumatului. SP este asociată cu astfel de manifestări ale stărilor angiospastice precum sindromul Raynaud și durerile de cap migratoare. Combină aceste sindroame cu posibilitatea dezvoltării aritmiei.
Pentru diagnosticul SP, testele cu activitate fizică sunt neinformative. Cel mai sensibil și specific test provocator este administrarea intravenoasă a 50 de micrograme de ergonovină la un interval de 5 minute până la obținerea unui rezultat pozitiv, în timp ce doza totală a medicamentului nu trebuie să depășească 400 de micrograme. Testul cu ergonovină este considerat pozitiv atunci când apare un atac de angină pectorală și o creștere a segmentului ST pe ECG. Pentru ameliorarea rapidă a simptomelor de angiospasm cauzate de ergonovină, se utilizează nitroglicerina. Dinamica modificărilor segmentului ST în SP poate fi urmărită prin înregistrarea ECG pe termen lung folosind metoda Holter. În tratamentul SP se folosesc vasodilatatoare - nitrați și antagoniști de calciu, b-blocante și doze mari de acid acetilsalicilic sunt contraindicate.
4. Anevrism al inimii (AS)
AS se dezvoltă de obicei după IM transmural. Bombarea peretelui ventricular provoacă întinderea zonelor vecine ale miocardului, ceea ce duce la apariția unei zone de leziuni transmurale în zonele înconjurătoare ale miocardului. Pe ECG pentru SA, o imagine a IM transmural este caracteristică și, prin urmare, QS este observată în majoritatea derivațiilor ECG, ocazional Qr. Pentru AS, este specific un ECG „înghețat”, care nu suferă modificări dinamice în etape, dar rămâne stabil mulți ani. Acest ECG înghețat are caracteristici observate în stadiile II, III ale IM cu supradenivelare de segment ST (Fig. 5).
5. Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor (ERVR)
SRW este un fenomen ECG constând în înregistrarea denivelării segmentului ST de până la 2-3 mm cu o umflătură descendentă, de regulă, în multe derivații, cel mai semnificativ în piept. Punctul de tranziție al părții descendente a undei R în unda T este situat deasupra izoliniei, adesea la locul acestei tranziții se determină o crestătură sau undă ("cocoașă de cămilă", "undă Osborne", "cârlig de pălărie", „cocoașă hipotermică”, „undă J”), unda T este pozitivă. Uneori, în cadrul acestui sindrom, există o creștere bruscă a amplitudinii undei R în derivațiile toracice, în combinație cu o scădere și dispariția ulterioară a undei S în derivațiile toracice stângi. Modificările ECG pot scădea în timpul testelor de efort și pot regresa odată cu vârsta (Fig. 6).
6. Pericardită acută (OP)
Un semn ECG caracteristic al pericarditei este o deplasare concordantă (unidirecțională cu o undă QRS maximă) a segmentului ST în majoritatea derivațiilor. Aceste modificări sunt o reflectare a lezării miocardului subepicardic adiacent pericardului.
În imaginea ECG a OP, se disting un număr de etape:
1. Deplasare concordantă ST (denivelare ST în derivații unde unda maximă a complexului ventricular este îndreptată în sus - I, II, aVL, aVF, V3-V6 și deprimare ST în derivații unde unda maximă din QRS este îndreptată în jos - aVR, V1, V2, uneori aVL), transformându-se într-o undă T pozitivă (Fig. 7).


4. Normalizarea ECG (undele T netezite sau ușor negative pot persista mult timp). Uneori, cu pericardită, există implicarea în procesul inflamator al miocardului atrial, care se reflectă pe ECG sub forma unei deplasări în segmentul PQ (în majoritatea derivațiilor, depresie PQ), apariția aritmiilor supraventriculare. În pericardita exudativă cu o cantitate mare de efuziune pe ECG, de regulă, există o scădere a tensiunii tuturor dinților în majoritatea derivațiilor.
7. Cor pulmonar acut (ACC)
Cu SLA, semnele ECG de supraîncărcare a inimii drepte sunt înregistrate pentru o perioadă scurtă de timp (apare cu starea astmatică, edem pulmonar, pneumotorax, cea mai frecventă cauză este tromboembolismul în bazinul arterei pulmonare). Cele mai caracteristice semne ECG sunt:
1. SI-QIII - formarea unei unde S profunde în derivația I și a unei unde Q profunde (patologice în amplitudine, dar, de regulă, nu lărgită) în derivația III.
2. Ridicarea segmentului ST, transformându-se într-o undă T pozitivă (curbă monofazică), în derivațiile „dreapte” - III, aVF, V1, V2, în combinație cu deprimarea segmentului ST în derivațiile I, aVL, V5, V6. În viitor, este posibilă formarea undelor T negative în derivațiile III, aVF, V1, V2. Primele două semne ECG sunt uneori combinate într-unul singur - așa-numitul semn al McGene-White - QIII-TIII-SI.
3. Abaterea axei electrice a inimii (EOS) spre dreapta, uneori formarea unui EOS de tip SI-SII-SIII.
4. Formarea unei unde P cu vârf înalt (“P-pulmonale”) în derivațiile II, III, aVF.
5. Blocarea piciorului drept al mănunchiului lui His.
6. Blocarea ramurii posterioare a piciorului stâng al fasciculului de His.
7. Amplitudine crescută a undei R în derivațiile II, III, aVF.
8. Semne acute de hipertrofie ventriculară dreaptă: RV1>SV1, R în derivația V1 mai mare de 7 mm, raport RV6/SV6 ≤ 2, unda S de la V1 la V6, deplasarea zonei de tranziție spre stânga.
9. Debut brusc al aritmiilor supraventriculare (Fig. 8).
8. Sindromul Brugada (SB)
SB se caracterizează prin sincopă și episoade de moarte subită la pacienții fără cardiopatie organică, însoțite de modificări ECG, sub forma unui bloc de ramură drept permanent sau tranzitoriu cu supradenivelare a segmentului ST în derivațiile toracice drepte (V1-V3).
În prezent, sunt descrise următoarele afecțiuni și boli care cauzează SB: febră, hiperkaliemie, hipercalcemie, deficit de tiamină, intoxicații cu cocaină, hiperparatiroidism, hipertestosteronemie, tumori mediastinale, displazie aritmogenă a ventriculului drept (ARVC), pericardită, IM, SP, obstrucție mecanică a tractul de ieșire al ventriculului drept tumori ventriculare sau hemopericard, embolie pulmonară, anevrism de aortă disecție, diverse anomalii ale sistemului nervos central și autonom, distrofie musculară Duchenne, ataxie Frederick. SB indus de medicamente a fost descris în tratamentul blocantelor canalelor de sodiu, mesalazină, medicamente vagotonice, agoniști α-adrenergici, beta-blocante, antihistaminice de prima generație, antimalarice, sedative, anticonvulsivante, antipsihotice, antidepresive tri și tetraciclice, preparate cu litiu.
ECG-ul pacienților cu SB se caracterizează printr-o serie de modificări specifice care pot fi observate în combinație completă sau incompletă:
1. Blocarea completă (în varianta clasică) sau incompletă a piciorului drept al mănunchiului His.
2. Formă specifică de supradenivelare a segmentului ST în derivațiile toracice drepte (V1-V3). Au fost descrise două tipuri de elevație a segmentului ST: „tipul cu spate” („șa”) și „tipul coved” („arc”) (Fig. 9). Creșterea „tip coved” predomină în mod semnificativ în formele simptomatice de SB, în timp ce „tipul cu spate în șa” este mai frecventă în formele asimptomatice.
3. Unda T inversată în derivațiile V1-V3.
4. Creșterea duratei intervalului PQ (PR).
5. Apariția paroxismelor de tahicardie ventriculară polimorfă cu încetare spontană sau trecere la fibrilație ventriculară.
Ultimul semn ECG determină în principal simptomele clinice ale acestui sindrom. Dezvoltarea tahiaritmiilor ventriculare la pacienții cu SB are loc mai des noaptea sau dimineața devreme, ceea ce face posibilă asocierea apariției acestora cu activarea legăturii parasimpatice a sistemului nervos autonom. Semnele ECG, cum ar fi supradenivelarea segmentului ST și prelungirea PQ, pot fi tranzitorii. H. Atarashi a propus să ia în considerare așa-numita „întârziere S-terminal” în derivația V1 - intervalul de la vârful undei R până la vârful undei R. Prelungirea acestui interval la 0,08 s sau mai mult în combinația cu supradenivelarea ST în V2 este mai mare de 0,18 mV este un semn al unui risc crescut de fibrilație ventriculară (Fig. 10).
9. Cardiomiopatie de stres
(sindromul tako-tsubo, SKMP)
SKMP este un tip de cardiomiopatie non-ischemică care apare sub influența unui stres emoțional sever, mai des la femeile în vârstă fără leziuni aterosclerotice semnificative ale arterelor coronare. Afectarea miocardului se manifestă printr-o scădere a contractilității acestuia, cel mai pronunțată în regiunile apicale, unde devine „asomat”. Ecocardiografia relevă hipokinezia segmentelor apicale și hiperkineza segmentelor bazale ale ventriculului stâng (Fig. 11).
În imaginea ECG a SKMP, se disting o serie de etape:
1. Denivelarea segmentului ST în majoritatea derivațiilor ECG, fără deprimare reciprocă a segmentului ST.
2. Segmentul ST se apropie de izolinie, unda T se netezește.
3. Unda T devine negativă în majoritatea derivațiilor (cu excepția aVR unde devine pozitivă).
4. Normalizarea ECG (undele T netezite sau ușor negative pot persista mult timp).
10. Displazie aritmogenă/
cardiomiopatie ventriculară dreaptă (ARVC)
ARVH - patologie, care este o leziune izolată a ventriculului drept (VD); adesea familial, caracterizat prin infiltrare grasă sau fibros-grasă a miocardului ventricular, însoțită de aritmii ventriculare de severitate variabilă, inclusiv fibrilație ventriculară.
În prezent, sunt cunoscute două variante morfologice ale ARVD: adipos și fibro-gras. Forma grasă se caracterizează prin înlocuirea aproape completă a cardiomiocitelor fără subțierea peretelui ventricular; aceste modificări se observă exclusiv în pancreas. Varianta fibro-grasă este asociată cu o subțiere semnificativă a peretelui pancreatic; miocardul ventricular stâng poate fi implicat în proces. De asemenea, cu ARVD, se poate observa dilatare moderată sau severă a pancreasului, anevrisme sau hipokinezie segmentară.
Semne ECG:
1. Unde T negative în derivații toracice.
2. Unda Epsilon (ε) în spatele complexului QRS în derivațiile V1 sau V2, care uneori seamănă cu RBBB incomplet.
3. Tahicardie paroxistică ventriculară dreaptă.
4. Durata intervalului QRS în derivația V1 depășește 110 ms, iar durata complexelor QRS din derivațiile toracice drepte poate depăși durata complexelor ventriculare din derivațiile toracice stângi. De mare valoare diagnostică este raportul dintre suma duratelor QRS din derivațiile V1 și V3 și suma duratelor QRS din V4 și V6 (Fig. 12).
11. Hiperkaliemie (HK)
Semnele ECG de creștere a potasiului în sânge sunt:
1. Bradicardie sinusala.
2. Scurtarea intervalului QT.
3. Formarea undelor T pozitive înalte, cu vârfuri, care, în combinație cu o scurtare a intervalului QT, dă impresia supradenivelării ST.
4. Extinderea complexului QRS.
5. Scurtarea, cu hiperkaliemie în creștere - prelungirea intervalului PQ, afectarea progresivă a conducerii atrioventriculare până la blocarea transversală completă.
6. Scăderea amplitudinii, netezirea undei P. Odată cu creșterea nivelului de potasiu, dispariția completă a undei P.
7. Posibilă deprimare a segmentului ST în multe derivații.
8. Aritmii ventriculare (Fig. 13).
12. Hipertrofia ventriculară stângă (LVH)
LVH apare în hipertensiunea arterială, boala cardiacă aortică, insuficiența valvei mitrale, cardioscleroza și bolile cardiace congenitale (Fig. 14).
Semne ECG:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (sau RV6) >28 mm la persoanele cu vârsta peste 30 de ani sau SV1+RV5 (sau RV6) >30 mm la persoanele sub 30 de ani.
13. Supraîncărcare dreapta
și ventriculul stâng
ECG în timpul supraîncărcării VS și VD arată identic cu ECG în timpul hipertrofiei, totuși, hipertrofia este o consecință a suprasolicitarii prelungite a miocardului prin excesul de volum sau presiune sanguină, iar modificările ECG sunt permanente. O suprasolicitare trebuie luată în considerare în cazul unei situații acute, modificările ECG dispar treptat odată cu normalizarea ulterioară a stării pacientului (Fig. 8, 14).
14. Bloc de ramură stânga (LBBB)
LBBB este o încălcare a conducerii în trunchiul principal al ramurii stângi a fasciculului His înainte de a se despărți în două ramuri sau înfrângerea simultană a două ramuri ale piciorului stâng al fasciculului His. Excitația în mod obișnuit se extinde către pancreas și sens giratoriu, cu o întârziere - spre ventriculul stâng (Fig. 15).
Pe ECG se înregistrează un complex QRS lărgit, deformat (mai mult de 0,1 s), care în derivațiile V5-V6, I, aVL are forma rsR ', RSR ', RsR ', rR ' (unda R predomină în complex QRS). În funcție de lățimea complexului QRS, blocul de ramură stângă a fasciculului este fie complet, fie incomplet (LBBB incomplet: 0,1 s 15. Cardioversie transtoracică (TIT)
Cardioversia poate fi însoțită de supradenivelare tranzitorie a ST. J. van Gelder şi colab. au raportat că 23 din 146 de pacienți cu fibrilație atrială sau flutter după cardioversie transtoracică au avut o supradenivelare a segmentului ST mai mare de 5 mm și nicio dovadă clinică sau de laborator de necroză miocardică. Normalizarea segmentului ST a fost observată în medie în 1,5 minute. (de la 10 s la 3 min.). Cu toate acestea, pacienții cu supradenivelare ST după cardioversie au o fracție de ejecție mai mică decât pacienții fără supradenivelare ST (27% și, respectiv, 35%). Mecanismul ridicării segmentului ST nu este pe deplin înțeles (Fig. 16).
16. Sindromul Wolff-Parkinson-White (SVPU)
SVPU - conducerea unui impuls de la atrii la ventriculi de-a lungul fasciculului suplimentar Kent-Paladino, ocolind sistemul normal de conducere al inimii.
Criterii ECG pentru SVPU:
1. Intervalul PQ scurtat la 0,08-0,11 s.
2. Undă D - o undă suplimentară la începutul complexului QRS, datorită excitării miocardului ventricular „nespecializat”. Unda delta este îndreptată în sus dacă în complexul QRS predomină unda R și în jos dacă partea inițială a complexului QRS este negativă (predomină unda Q sau S), cu excepția sindromului WPW, tip C.
3. Blocarea ramului fascicul a lui His (largirea complexului QRS mai mult de 0,1 s). În sindromul WPW, tip A, conducerea impulsului de la atrii la ventricule se realizează de-a lungul fasciculului Kent-Paladino stâng, din acest motiv, excitația ventriculului stâng începe mai devreme decât cel drept, iar blocarea ramura dreaptă a fasciculului His este înregistrată pe ECG. În sindromul WPW, tip B, impulsul de la atrii către ventriculi este condus de-a lungul fasciculului Kent-Paladino drept. Din acest motiv, excitația ventriculului drept începe mai devreme decât cel stâng, iar blocarea piciorului stâng al fasciculului His este fixată pe ECG.
În sindromul WPW, tip C, impulsul de la atrii către peretele lateral al ventriculului stâng merge de-a lungul fasciculului Kent-Paladino stâng, ceea ce duce la excitarea ventriculului stâng înaintea celui drept, iar ECG arată blocul de ramură drept. și o undă D negativă în derivații în V5-V6.
4. Unda P de forma si durata normale.
5. Tendința la atacuri de tahiaritmie supraventriculară (Fig. 17).
17. Flutter atrial (AF)
TP este accelerat, superficial, dar ritmul corect al contracției atriale cu o frecvență de 220-350 pe minut. ca urmare a prezenței unui focar patologic de excitație în mușchii atriali. Datorită apariției unui bloc atrioventricular funcțional, cel mai adesea 2:1 sau 4:1, frecvența contracțiilor ventriculare este mult mai mică decât frecvența atrială.
Criterii ECG pentru flutterul atrial:
1. Unde F, distanțate la intervale egale, cu o frecvență de 220-350 pe minut, de aceeași înălțime, lățime și formă. Undele F sunt bine definite în derivațiile II, III, aVF, adesea suprapuse pe segmentul ST și imită elevația acestuia.
2. Nu există intervale izoelectrice - undele de flutter formează o curbă continuă asemănătoare unui val.
3. Forma de undă tipică F este „dinți de ferăstrău”. Piciorul ascendent este abrupt, iar piciorul descendent coboară treptat ușor în jos și trece fără un interval izoelectric în piciorul ascendent abrupt al următorului val F.
4. Aproape întotdeauna există un bloc AV parțial de diferite grade (de obicei 2:1).
5. Complex QRS de forma obișnuită. Datorită stratificării undelor F, intervalul ST și unda T sunt deformate.
6. Intervalul R-R este același cu un grad constant de blocare atrioventriculară (forma corectă de flutter atrial) și diferit - cu un grad în schimbare de blocare AV (forma neregulată de flutter atrial) (Fig. 18).
18. Hipotermie (sindrom Osborne, GT)
Criteriile ECG caracteristice pentru GT sunt apariția dinților în regiunea punctului J, numite unde Osborne, supradenivelarea segmentului ST în derivațiile II, III, aVF și toracele stâng V3-V6. Undele lui Osborne sunt direcționate în aceeași direcție ca și complexele QRS, în timp ce înălțimea lor este direct proporțională cu gradul de GT. Pe măsură ce temperatura corpului scade, împreună cu modificările descrise ale ST-T, sunt detectate încetinirea ritmului cardiac, prelungirea intervalelor PR și QT (acesta din urmă - în principal datorită segmentului ST). Pe măsură ce temperatura corpului scade, amplitudinea undei Osborn crește. La o temperatură a corpului sub 32 ° C, este posibilă fibrilația atrială, apar adesea aritmii ventriculare. La o temperatură corporală de 28-30°C, riscul de a dezvolta fibrilație ventriculară crește (riscul maxim este la o temperatură de 22°C). La o temperatură a corpului de 18 ° C și mai jos, apare asistolia. HT este definită ca o scădere a temperaturii corpului la 35°C (95°F) sau mai jos. Se obișnuiește să se clasifice GT ca ușoară (la o temperatură corporală de 34-35°C), moderată (30-34°C) și severă (sub 30°C) (Fig. 19).
Astfel, valul Osborn (unda hipotermică) poate fi considerat un criteriu de diagnostic pentru tulburările centrale grave. Amplitudinea undei Osborn a fost invers corelată cu scăderea temperaturii corpului. Conform datelor noastre, severitatea valului Osborn și valoarea intervalului QT determină prognosticul. Prelungirea intervalului QT c >500 ms și deformarea severă a complexului QRST cu formarea dintelui Osborn agravează semnificativ prognosticul de viață.
19. Schimbări de poziție
Modificările de poziție în complexul ventricular imită uneori semnele de IM pe ECG. Modificările de poziție diferă de MI prin absența segmentului ST și a dinamicii undei TT caracteristice unui atac de cord, precum și prin scăderea adâncimii undei Q în timpul înregistrării ECG la înălțimea inspirației sau expirației.
Concluzie
Pe baza analizei literaturii interne și străine, precum și a datelor proprii, aș dori să subliniez că supradenivelarea segmentului ST nu reflectă întotdeauna patologia coronariană, iar medicul trebuie să pună adesea un diagnostic diferențial al multor boli, inclusiv al celor rare. .

Literatură
1. Alpert D., Francis G. Tratamentul infarctului miocardic // Ghid practic: Per. din engleza. - M.: Practică, 1994. - 255 p.
2. Bolile de inima: un ghid pentru medici / Ed. R.G. Oganova, I.G. Fomina. - M.: Litterra, 2006. - 1328 p.
3. Dzhanashiya P.Kh., Kruglov V.A., Nazarenko V.A., Nikolenko S.A. Cardiomiopatie și miocardită. - M., 2000. - S. 66-69.
4. G. G. Zhdanov, I. M. Sokolov și Yu. Terapie intensivă a infarctului miocardic acut. Partea 1 // Buletinul de Terapie Intensivă. - 1996. - Nr 4. - S.15-17.
5. Isakov I.I., Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Electrocardiografie clinică. - L.: Medicină, 1984.
6. Aritmologie clinică / Ed. prof. A.V. Ardasheva - M .: Editura „Medpraktika-M”, 2009. - 1220 p.
7. Kushakovsky M.S. Aritmii ale inimii. - Sankt Petersburg: Hipocrate, 1992.
8. Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Aritmii și blocuri cardiace (atlas de electrocardiograme). - L.: Medicină, 1981.
9. Limankina I.N. Cu privire la problema sindromului cerebrocardic la bolnavii psihici. Probleme de actualitate ale psihiatriei clinice și sociale. - Ed. SZPD, 1999. - S. 352-359.
10. Mravyan S.R., Fedorova S.I. Fenomenul ECG de denivelare a segmentului ST, cauzele și semnificația clinică a acestuia // Medicină clinică. - 2006. - T. 84, nr. 5. - S. 12-18.
11. Orlov V.N. Ghid de electrocardiografie. - M.: Agenţia de Informaţii Medicale, 1999. - 528 p.
12. Ghid de electrocardiografie / Ed. onorat activitate Științe ale Federației Ruse, prof. Zadionchenko V.S. - Saarbrucken, Germania. Editura: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - S. 323.
13. Sedov V.M., Yashin S.M., Shubik Yu.V. Displazie aritmogenă / cardiopatie a ventriculului drept // Buletin de aritmologie. - 2000. - Nr. 20. - S. 23-30.
14. Topolyansky A.V., Talibov O.B. Cardiologie de urgență: un manual / Ed. ed. prof. A.L. Vertkin. - M.: MEDpress-inform, 2010. - 352 p.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. et al. Sindromul Brugada: 1992-2002: o perspectivă istorică // ​​J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. et al. Caracteristicile pacienților cu bloc de ramură dreaptă și supradenivelare a segmentului ST în derivații precordiale drepte // Am J Cardiol 1996; 78:581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et al. Blocanții canalelor de sodiu identifică riscul de moarte subită la pacienții cu supradenivelare a segmentului ST și bloc de ramură dreaptă, dar inimi structural normale // Circulation 2000; 101:510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Permanent Osborn wave in the absence of hypothermia // Rev Esp Cardiol 1972 Jul-Aug; Vol. 25 (4), pp. 379-82.
19. Durakovic Z.; Misigoj-Durakovic M.; Corovic N. Dispersia Q-T și JT la vârstnicii cu hipotermie urbană // Int J Cardiol 2001 Sep-Oct; Vol. 80(2-3), pp. 221-6.
20. Eagle K. Osborn waves of hypothermia // N Engl J Med 1994; 10:680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Unda Osborn electrocardiografică în hipotermie. // Orv Hetil 2000 Oct 22; Vol. 141(43), pp. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. Fenomenul ECG numit val J: istorie, fiziopatologie și semnificație clinică // J Electrocardiol 1995; 28:49-58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. et al. Ar trebui să recunoască îngrijitorii de AVC unda J (unda Osborn)? // AVC 2001 Jul; Vol. 32 (7), pp. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn wave in hypothermia // Schweiz Med Wochenschr 1999 Feb 13; Vol. 129 (6), pp. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Fibrilație ventriculară la un pacient cu unde J (Osborn) proeminente și supradenivelare a segmentului ST în derivațiile electrocardiografice inferioare: o variantă a sindromului Brugada? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11:95-98.
26. Osborn J.J. Hipotermie experimentală: modificări ale pH-ului respirator și sanguin în relație cu funcția cardiacă // Am J Physiol 1953; 175:389-398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. Valul Osborn normotermic indus de hipercalcemie severă // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27(3), pp. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Unda J electrocardiografică de hipercalcemie // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Fibrilație atrială și unde proeminente J (Osborn) în hipotermia critică // Int J Cardiol 2004 Aug; Vol. 96(2), pp. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Componente de repolarizare ventriculară pe electrocardiogramă: Baza celulară și semnificația clinică // J Am Coll Cardiol 2003; 42:401-409.

Bolile cardiovasculare, în special bolile coronariene (CHD), sunt principala cauză de deces în Federația Rusă. În 2007, 1,2 milioane de oameni au murit din cauza bolilor sistemului circulator.

În prezent, există metode de tratament extrem de eficiente care nu numai că pot reduce mortalitatea prin infarct miocardic, dar și probabilitatea de a dezvolta insuficiență cardiacă, tulburări de ritm cardiac și alte complicații care duc la dizabilitate.

Eficacitatea tratamentului depinde de oportunitatea diagnosticului de infarct miocardic. Acest articol prezintă criterii moderne pentru diagnosticul electrocardiografic al formelor acute de boală coronariană. Acestea pot fi utilizate de medicii de urgență, ale căror sarcini includ terapie intensivă la pacienții cu sindrom coronarian acut (SCA) și asigurarea transportului acestora la spital.

Dinamica semnelor electrocardiografice ale SCA

Dezvoltarea ischemiei miocardice în SCA se manifestă în primul rând schimbarea undei T. Odată cu ocluzia completă a arterelor coronare, se formează o undă T înaltă și largă, în medie, la 30 de minute după dezvoltarea manifestărilor clinice ale SCA.

Când se analizează ECG-ul unui pacient cu SCA, este important să se ia în considerare nu numai dimensiunea și prezența inversării undei T, ci și forma acesteia. Opțiunile de schimbare a undei T în primele ore de infarct miocardic penetrant sunt prezentate în Fig. unu.

Orez. 1. Variante ale modificărilor undei T ca semn al ischemiei miocardice prelungite, caracteristică celei mai acute faze a IMA: Unda A - T în V4 este foarte mare și largă, depășește complexul QRS ca mărime; B - deriva V3 - depresiunea segmentului ST în punctul j și o undă T mare mare; C- lat mare T, mult mai mare decât complexul QRS; D- undă T cu vârf foarte înalt, în formă de hiperkaliemie (această variantă este mai puțin frecventă)

În IAM cu supradenivelare de segment ST, unda T, în medie, după 72 de ore de la debutul bolii, devine negativă, dar nu mai profundă de 3-5 mm. În viitor, de regulă, după o lună, forma undei T se normalizează; dacă acest lucru se întâmplă mai devreme, atunci IM recurent cu „pseudonormalizare” a undei T ar trebui exclus.

Cu ocluzia incompletă a arterei coronare, are loc inversarea undei T, aceasta devine negativă în acele derivații unde ar trebui să fie (sau a fost în comparație cu ECG-ul anterior) pozitiv. Mai multe detalii despre criteriile de modificare a undei T pe fondul ischemiei fără supradenivelare a segmentului ST sunt prezentate mai jos.

• unda T ar trebui să fie pozitivă în derivațiile I, II, V3–6;
• unda T ar trebui să fie negativă în plumb aVR;
• unda T poate fi negativă în III, aVL, aVF, V1, mai rar în V1, și cu dispunerea verticală a axei electrice a inimii la tineri și în derivația II;
• cu ECG juvenil persistent, unda T poate fi negativă în V1, V2 și V

• adâncimea undei T negative depășește 1 mm;
• Inversarea undei T este înregistrată în cel puțin două derivații adiacente;
• adâncimea undei T în derivațiile V2-4, care depășește 5 mm, în combinație cu o creștere a intervalului Q-T corectat la 0,425 s sau mai mult în prezența undei R, poate fi rezultatul reperfuziei spontane și se poate dezvolta ca un rezultat al SCA cu supradenivelare ST.

Formare undă Q patologică poate începe la 1 oră după dezvoltarea ocluziei vaselor coronare și se poate termina la 8-12 ore după apariția simptomelor SCA. Mai jos sunt caracteristicile undei Q patologice, în funcție de derivația în care este înregistrat ECG:

1. în derivația V2, orice undă Q este considerată anormală;
2. în derivația V3, aproape orice undă Q indică prezența tulburărilor;
3. în derivația V4, unda Q este mai adâncă de 1 mm sau mai lată de 0,02 sec, sau mai adâncă (mai largă) decât unda Q în derivația V5 nu este înregistrată în mod normal;
4. în plumbul III, unda Q nu trebuie să depășească 0,04 s în lățime și să fie mai mare de 25% din dimensiunea undei R;
5. în alte derivații, unda Q nu ar trebui, în mod normal, să fie mai largă de 0,03 s;
6. excepțiile sunt derivațiile III, aVR și V1, unde undele Q nepatologice largi și adânci pot fi înregistrate în mod normal, precum și derivațiile aVL, unde unda Q poate fi mai mare de 0,04 s sau mai adâncă de 50% din dimensiunea unda R în prezența unei unde P pozitive în această sarcină.

Denivelarea segmentului ST cu ocluzia completă a arterei coronare se dezvoltă rapid și se stabilizează la 12 ore de la apariția simptomelor.

Când se analizează ECG, se evaluează mărimea elevației segmentului ST, este important să se ia în considerare nu numai gradul de creștere, ci și forma elevației sale. Pe fig. 2 prezintă dinamica caracteristică a modificărilor segmentului ST în infarctul miocardic penetrant emergent.

Orez. 2. Dinamica modificărilor repolarizării pe fondul SCA cu supradenivelarea segmentului ST. Segmentul ST inițial normal la 07:13 are formă concavă, la 07:26 s-a îndreptat (o linie dreaptă de la punctul j până la vârful T), apoi a căpătat o formă convexă, iar la 07:56 a crescut cota segmentului ST, ceea ce este tipic pentru IAM cu supraînălțare a segmentului ST

Astfel, dacă segmentul ST capătă o formă convexă, iar elevația sa nu a atins încă un nivel critic, aceste modificări ar trebui privite drept leziuni subepicardice, care trebuie tratate cu terapie trombolitică de reperfuzie.

Cu toate acestea, modificările repolarizării nu încep întotdeauna cu o schimbare a formei segmentului ST. În unele cazuri, acest segment rămâne concav și se formează elevația pe fondul ischemiei în curs. Această variantă de ridicare a segmentului ST este mai favorabilă din punct de vedere diagnostic, deoarece zona de leziuni miocardice în acest caz este semnificativ mai mică decât în ​​cazul unei forme convexe de ST.

Ocazional, forma segmentului ST rămâne concavă, iar creșterea sa este atât de ușoară încât semnele unui infarct nu pot fi observate, în acest caz, analiza formei undei T ajută.

La interpretare, prezența unei unde T „ischemice”, caracteristică celei mai acute faze a IAM, modificări reciproce sub formă de deprimare a segmentului ST, dinamică ECG (comparație cu observația inițială și în timpul observației), forma (bombă) segmentul ST, precum și prezența unei unde patologice Q.

Criterii de evaluare a supradenivelării segmentului ST în SCA

1. Gradul de elevație a segmentului ST este evaluat prin localizarea punctului j (locul în care complexul QRS trece în segmentul ST) față de nivelul superior al intervalului P-R. În acest caz, modificările trebuie înregistrate în cel puțin două consecutive. Oportunitati.

1. Pentru bărbații cu vârsta peste 40 de ani, se ia în considerare supradenivelarea segmentului ST de 2 mm sau mai mult în derivațiile toracice V2–3 și 1 mm sau mai mult în derivațiile I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 și V4–6. anormal.

1. Pentru bărbații cu vârsta sub 40 de ani, supradenivelarea segmentului ST mai mare de 2,5 mm în derivațiile V2–3 și 1 mm sau mai mult în derivațiile I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 și V4–6 este considerată anormală.

1. La femei, supradenivelarea segmentului ST mai mare de 1,5 mm în derivațiile V2–3 și 1 mm în derivațiile I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 și V4–6 este considerată anormală.

1. La tensiune joasă, o înălțime mai puțin pronunțată a segmentului ST (0,5 mm sau mai mult) poate fi considerată semnificativă din punct de vedere diagnostic.

1. În cablurile accesorii V7–9, o înălțime de 0,5 mm este semnificativă din punct de vedere diagnostic.

1. În derivațiile accesorii V3–4, o creștere a R de 0,5 mm este considerată patologică.

1. Denivelarea segmentului ST poate fi tranzitorie, cu tromboliza spontană apărând în 20% din cazuri.

1. Infarctul miocardic lateral secundar ocluziei complete a arterei circumflexe stângi sau a ramurii diagonale a arterei coronare interventriculare anterioare poate duce la infarct miocardic penetrant fără supradenivelare ST sau foarte mică supradenivelare a ST numai în aVL plumb. Potențialele laterale sunt cele mai prost reflectate în înregistrarea ECG standard.

1. Gradul de depresie se apreciază la punctul j și se corelează cu nivelul inferior al intervalului P-R.

1. Depresia este patologică numai dacă este înregistrată în cel puțin două derivații consecutive.

1. Depresia segmentului ST nu poate fi un semn de infarct subendocardic dacă este reciprocă.

1. Depresiunea segmentului ST de 0,5 mm sau mai mult înregistrată în derivațiile V2–3 și/sau 1 mm sau mai mult în derivațiile I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 și V4–6 este considerată un semn de infarct subendocardic acut (leziune ) a miocardului.

1. Apariția depresiei cu adâncimea de 0,5 mm, nefiind semn de infarct subendocardic, indică un risc crescut de dezvoltare a acestuia. Dacă persistă în ciuda utilizării întregului arsenal de terapie adecvată, se recomandă efectuarea anatomiei coronariene în decurs de 48 de ore.

1. Depresiunea segmentului ST mai mare de 2 mm, inregistrata in trei sau mai multe derivatii, indica un prognostic prost. Riscul de deces este de 35% în luna următoare și de 47% în decurs de 4 ani dacă nu se efectuează anatomia coronariană.

1. Depresiunea segmentului ST în opt sau mai multe derivații, combinată cu creșterea derivațiilor aVR/V1, este un semn de lezare a trunchiului principal al arterei coronare stângi sau lezarea mai multor artere coronare mari dacă ajunge la 1 mm.

Trebuie avut în vedere că criteriile pentru modificările ischemice ale ECG nu sunt utilizate pentru a detecta infarctul miocardic dacă pacientul are tulburări de conducere intraventriculară cu modificări pronunțate ale repolarizării, sindrom Wolff-Parkinson-White, ritm de înlocuire ventriculară și stimulator cardiac artificial. care stimulează ventriculii. În aceste cazuri, există încălcări inițiale ale repolarizării și modificări ale complexului ventricular.

Semnele de hipertrofie ventriculară, embolie pulmonară și tulburări electrolitice fac dificilă diagnosticarea SCA. În aceste cazuri, trebuie luate în considerare în primul rând manifestările clinice ale bolii.

Determinarea markerilor de necroză miocardică (troponină sau fracțiune MB CPK) și ecocardiografia efectuată în spital în timpul procesului de observare va ajuta la verificarea diagnosticului.

În unele cazuri, supradenivelarea segmentului ST este detectată la pacienții fără sindrom coronarian acut; astfel, la bărbații tineri, supradenivelarea segmentului ST poate ajunge la 3 mm în derivațiile toracice drepte. În plus, cu sindromul de repolarizare precoce se înregistrează o supradenivelare a segmentului ST, care are formă concavă și este cel mai pronunțată în derivația V4; exemple de astfel de modificări sunt prezentate în fig. 3.

Orez. 3. Variante ale denivelării segmentului ST în normă: a- tipice pentru bărbați, mai des înregistrate la tineri; b- sindrom de repolarizare precoce; c- modificări nespecifice ale repolarizării, manifestate printr-o creștere concavă a segmentului ST, inversarea undei T, o trăsătură caracteristică este un interval Q-T scurt

Caracteristicile ECG se modifică în funcție de locația MI

Când se analizează ECG, este important să se țină seama de caracteristicile modificărilor caracteristice diferitelor variante de localizare a leziunii ischemice.

Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de ST se poate prezenta cu depresie reciprocă în anumite derivații. În unele cazuri, la înregistrarea unui ECG în 12 derivații standard, modificările reciproce sunt mai pronunțate decât semnele directe de afectare miocardică. Uneori, pe baza prezenței depresiei reciproce, pentru a identifica semnele directe de infarct miocardic, este necesară îndepărtarea derivațiilor suplimentare pentru a diagnostica SCA cu supradenivelare.

Depinde mult de tipul de ocluzie a arterelor coronare (locația anatomică a arterelor coronare este prezentată în figură).

Pentru ocluzie persistentă trunchiul principal al arterei coronare stângi, de regulă, șocul cardiogen se dezvoltă cu un rezultat fatal. ECG relevă semne ale unui infarct antero-septal extins cu captarea peretelui lateral.

Cu ocluzia subtotală a trunchiului principal al arterei coronare stângi, ECG evidențiază deprimarea segmentului ST peste 1 mm în 8 sau mai multe derivații în combinație cu supradenivelarea segmentului ST în derivațiile aVR și (sau) V1.

Dacă ocluzia artera interventriculară anterioară a apărut distal față de originea ramului diagonal, apoi se dezvoltă infarctul miocardic anterior, care se manifestă prin formarea modificărilor infarctului în derivațiile V2-4, cu o astfel de localizare a IMA, modificările reciproce nu sunt de obicei detectate.

Încălcarea fluxului sanguin în artera coronară interventriculară anterioară (AIAC) proximală de originea ramului diagonal duce la dezvoltarea IAM anterolateral. Prezența semnelor de IM anterior este asociată cu supradenivelarea ST în aVL de plumb, supradenivelarea de 0,5 mm este un semn foarte sensibil de IM, iar 1 mm este un semn foarte specific al ocluziei LAD proximale. Cu această variantă de ocluzie se înregistrează modificări reciproce în derivația III.

În absența completă a fluxului sanguin în LAD (ocluzie proximală la originea ramului septal), modificări apar nu numai în V2-4, ci și în derivațiile aVR, aVL și V1.

Denivelarea segmentului ST în V1 nu este un semn specific de IAM și este adesea normală, totuși, denivelarea segmentului ST care depășește 2,5 mm este un criteriu de încredere pentru afectarea septului și (sau) secțiunilor bazale anterioare, care a fost stabilit prin compararea EchoCG. date cu date electrocardiografice .

Modificările reciproce sub formă de deprimare a segmentului ST sunt înregistrate în derivațiile II, III, aVF și V5. Denivelarea segmentului ST în aVR, depresia reciprocă a segmentului ST în derivația III mai mare decât supradenivelarea segmentului ST în aVL, deprecierea ST în V5 și blocul de ramură drept sunt predictori ai ocluziei LAJ proximal de originea ramurii septale.

Cu ocluzie ramura laterală a arterei coronare circumflexe stângi sau ramura diagonală a LJCA dezvoltă infarct de perete lateral. Un astfel de atac de cord în aproximativ 36% din cazuri se manifestă prin creșterea ST în aVL plumb, de obicei nu depășind 1 mm. Doar în 5% din cazuri supradenivelarea ST ajunge la 2 mm. La 1/3 dintre pacienții cu IAM lateral nu există modificări ECG, în 2/3 din cazuri există o oarecare elevație sau o oarecare deprimare a segmentului ST.

Cel mai sigur semn al IAM cu supradenivelarea ST este modificările reciproce sub formă de deprimare a segmentului ST în derivațiile II, III și aVF. Cu ocluzia LAD sau RCA, infarctul lateral se manifestă prin supradenivelare ST mult mai des - în 70-92% din cazuri. În ocluzia CVLCA, infarctul peretelui lateral este adesea asociat cu MI posterior.

În aproximativ 3,3-8,5% din cazuri, infarctul miocardic, confirmat de rezultatele analizelor biochimice (MB-CPK și testul troponinei), are o localizare posterioară. Deoarece modificările supradenivelării ST nu sunt detectate pe ECG standard cu 12 derivații, IM izolat de perete posterior poate rămâne nediagnosticat.

Este posibil să se identifice IAM al peretelui posterior prin modificări reciproce în derivațiile toracice drepte. Modificările se vor manifesta prin deprimarea segmentului ST în derivațiile V1-4 (uneori doar în V2-4 dacă inițial a existat o ușoară creștere în limite normale în derivația V1, iar uneori doar în V1).

În plus, o undă R reciprocă ridicată este adesea înregistrată în derivațiile din piept drept ca urmare a formării unei unde Q în derivații care caracterizează potențialele peretelui posterior. În unele cazuri, nu este ușor să se identifice depresia reciprocă în derivațiile drepte ale pieptului, deoarece mulți pacienți au inițial o ușoară creștere a ST în V2-3 și depresia reciprocă va fi mai puțin distinctă, prin urmare, evaluarea ECG în timp este importantă.

Pentru a confirma MI posterior, trebuie efectuat un ECG în derivații suplimentare V7–9 (al cincilea spațiu intercostal, linia axilară posterioară - V7, linia verticală din unghiul scapulei stângi - V8, linia paravertebrală stângă - V9). Analiza de rutină a derivațiilor accesorii la toți pacienții cu durere toracică nu este utilizată, deoarece prezența modificărilor reciproce în derivațiile precordiale drepte este un semn destul de sensibil al IAM posterior.

Alimentarea cu sânge a peretelui inferior al ventriculului stâng este efectuată în 80% din cazuri artera coronară dreaptă(PCA), în 20% - ramura plic (OB) a LCA.

Ocluzia RCA este cea mai frecventă cauză a infarctului miocardic inferior. Cu ocluzia proximală a RCA, deasupra originii ramului ventriculului drept, dezvoltarea unui infarct inferior este combinată cu formarea unui infarct ventricular drept.

Pe ECG, infarctul peretelui inferior se manifestă prin formarea supradenivelării segmentului ST în derivațiile II, III și aVF și este aproape întotdeauna însoțit de prezența depresiei reciproce în derivația aVL.

Dacă cauza infarctului inferior este ocluzia ramura plic a LCA, atunci ECG-ul prezintă semne de deteriorare nu numai la nivelul inferior, ci și posterior, precum și pe pereții laterali ai ventriculului stâng.

Întrucât, cu o combinație de infarct inferior și lateral, depresia reciprocă în aVL, care este o consecință a infarctului inferior, este nivelată de supradenivelarea segmentului ST, care este un semn de infarct lateral, nu se înregistrează modificări în aVL plumb. Cu toate acestea, în derivațiile V5-6, supradenivelarea segmentului ST, ca semn al infarctului miocardic lateral, trebuie detectată. Dacă nu există deprimare reciprocă a segmentului ST în aVL și nu există semne de infarct lateral în V5-6, atunci supradenivelarea ST în derivațiile II, III și aVF poate fi considerată pseudoinfarct.

Ocluzia RCA proximală duce la dezvoltarea IAM al ventriculului drept (VD) pe fondul IAM inferior. Din punct de vedere clinic, un astfel de atac de cord se manifestă prin dezvoltarea hipotensiunii arteriale, deteriorarea stării de bine din utilizarea nitraților și îmbunătățirea bunăstării pe fondul administrării intravenoase de soluții. Prognosticul pe termen scurt este caracterizat de o probabilitate mare de a dezvolta complicații cu rezultate fatale.

Pe ECG, IMA VD se manifestă prin supradenivelare a segmentului ST în derivațiile V1–3 și simulează infarctul miocardic septal anterior. O trăsătură caracteristică a infarctului ventricular drept este severitatea supradenivelării segmentului ST în V1–2, spre deosebire de IAM de localizare a septului anterior, în care supradenivelarea maximă a segmentului ST este observată în derivațiile V2–3.

Pentru a verifica infarctul ventricular drept, este necesar să îndepărtați derivații suplimentare toracice drepte: V4R (electrodul pentru înregistrarea derivațiilor toracice trebuie plasat într-un punct situat în cel de-al cincilea spațiu intercostal de-a lungul liniei media-claviculare din dreapta) și V3R (înregistrat în zona situată între locațiile electrozilor pentru înregistrarea cablurilor V1 și V4R).

Ridicarea segmentului ST în derivațiile V3-4R cu 0,5 mm sau mai mult este considerată semnificativă din punct de vedere diagnostic. Un ECG în derivațiile accesorii V3–4R trebuie efectuat atunci când ECG prezintă modificări în concordanță cu infarctul miocardic inferior.

Atunci când este combinată cu hipertrofia ventriculară dreaptă severă, supradenivelarea ST în derivațiile toracice poate fi semnificativă și seamănă cu un infarct anterior chiar și în prezența unei creșteri în derivațiile II, III și aVF.

În concluzie, este important de menționat că, în general, sensibilitatea diagnosticului ECG al infarctului miocardic, conform cardiologilor străini și specialiștilor medicali de urgență, este de numai 56%, prin urmare, la 44% dintre pacienții cu infarct miocardic acut, există fără semne electrocardiografice ale bolii.

În acest sens, în prezența simptomelor caracteristice sindromului coronarian acut, sunt indicate spitalizarea și observarea într-un spital, diagnosticul va fi stabilit pe baza altor metode de examinare.

Cu toate acestea, ECG-ul este metoda care vă permite să determinați prezența indicațiilor pentru terapia trombolitică. Conform recomandărilor Societății Științifice de Cardiologie All-Russian, cu ocluzie completă a arterei coronare, se recomandă efectuarea trombolizei pentru a restabili alimentarea cu sânge a miocardului.

În acest sens, atunci când supradenivelarea segmentului ST este detectată pe ECG la un pacient cu semne clinice de sindrom coronarian acut, spitalizarea de urgență este indicată în același spital unde este posibilă terapia trombolitică. În alte cazuri, spitalizarea cu diagnostic de SCA fără supradenivelare ST este recomandată în orice spital unde există o unitate de terapie intensivă.

O. Yu. Kuznetsova, T. A. Dubaikaitis

Reguli de măsurare a segmentului ST

• Segmentul ST este măsurat la 60 ms (o celulă mică și jumătate) de punctul J.
• Punctul J este locul în care unda S trece în segmentul ST (sau unda S traversează izolina).
• În mod normal, derivațiile V1-V3 pot prezenta supradenivelare ST cu un maxim în V2 de până la 0,25 mV.
• În alte derivații, o creștere de 0,1 mV sau mai mult este considerată patologică.

Denivelarea segmentului ST

Denivelarea segmentului ST poate lua mai multe forme în funcție de cauza care a cauzat-o. Cele mai frecvente cauze ale supradenivelării ST:

• infarct miocardic cu supradenivelare ST
• Sindromul de repolarizare ventriculară precoce (ERVR)
• Pericardită
• Anevrism postinfarct
• Sindromul Brugada
• Bloc complet de ramură stângă (LBBB)
• Hipertrofie ventriculara stanga
• Varianta de angină (angina Prinzmetal)

Mai jos sunt prezentate exemple de supradenivelare ST în condițiile enumerate mai sus. Uită-te la fiecare dintre complexe, găsiți punctul J și calculați elevația ST 60 de milisecunde distanță. Apoi verificați răspunsul corect:

În lipsa lui d alte semne de leziuni miocardice (de exemplu, unde Q sau unde T negative profunde)supradenivelarea ST curbată este de obicei benignă, în timp ce supradenivelarea ST oblică sau convexă este de obicei patologică și asociată cu ischemie miocardică.

Există un „memento” bun pentru elevația ST concavă și convexă:

Criterii ECG pentru supradenivelarea patologică a ST în STEMI

Noua supradenivelare ST în două sau mai multe derivații adiacente este considerată patologică:

• ≥2,5 mm în V2-V3 și ≥1 mm în alte derivații la bărbații sub 40 de ani
• ≥2,0 mm în V2-V3 și ≥1 mm în alte derivații la bărbații peste 40 de ani
• ≥1,5 mm în V2-V3 și ≥1 mm în alte derivații printre femei
• ≥0,5 mm în V7-V9
• ≥0,5 mm în V3R-V4R
• Dacă pacientul are o blocare completă a LBBB sau este instalat un stimulator cardiac, trebuie utilizate criteriile Sgarbossa modificate.
• Utilizați formula lui Smith pentru a distinge între LAD STEMI și sindromul de repolarizare ventriculară precoce (ERS).

deprimarea segmentului ST

Depresia segmentului ST poate fi de trei tipuri:

Depresia ST ascendentă apare adesea pe fondul tahicardiei (de exemplu, în timpul exercițiilor fizice) și dispare odată cu scăderea ritmului cardiac. O astfel de depresie este o variantă a normei. Depresia ascendentă, transformându-se în unde T „coronare” de amplitudine mare, poate însemna stadiul cel mai acut al infarctului miocardic extins (așa-numitele unde T ale lui De Winter).

Depresiunea ST orizontală și înclinată în jos, adâncimea ≥0,5 mm în două derivații adiacente este un semn de ischemie miocardică (toate cele patru exemple de mai sus).

Rețineți întotdeauna că depresiunea ST poate fi reciprocă cu ridicarea în derivații „oglindă”. Cel mai adesea, infarctul miocardic posterior acut se manifestă prin depresie orizontală V1-V3 și o creștere minimă în V6 (pentru a verifica în astfel de cazuri, este necesar să se înregistreze derivațiile V7-V9) și infarct lateral ridicat - deprimare ST în II, III, aVF și elevație subtilă în aVL (pentru a verifica, trebuie să înregistrați V4-V6 două spații intercostale mai sus).

Recapitulând: supradenivelare și depresiune ST

• Amintiți-vă că atât supradenivelarea ST, cât și depresiunea ST pot fi normale.
• Înainte de a accepta astfel de modificări ca o variantă a normei, excludeți toate cauzele patologice posibile.
• Dacă vedeți atât deprimarea ST, cât și supradenivelarea ST pe același ECG, atunci suspectați STEMI și evaluați mai întâi elevația, deoarece este mult mai periculos. Apoi analizați depresiunea ST - pot fi schimbări reciproce.