Leczenie dusznicy bolesnej. Wpływ astmy na serce

W ostatnie lata Uwagę badaczy coraz częściej przyciąga problem wielochorobowości i współwystępowania. Prawdopodobieństwo wystąpienia chorób współistniejących wzrasta wraz z wydłużaniem się średniej długości życia, co można tłumaczyć jako zmiany związane z wiekiem, jak również negatywne skutki środowisko i warunków życia przez długi czas.

Wzrost liczby chorób wraz z wiekiem odzwierciedla przede wszystkim procesy inwolucyjne, a pojęcie współchorobowości implikuje deterministyczną możliwość ich łącznego przebiegu, a ten ostatni jest badany znacznie mniej.

Istnieje wiele dobrze znanych kombinacji, takich jak choroba niedokrwienna serca (CHD) i cukrzyca, nadciśnienie tętnicze (AH) i CAD, nadciśnienie i otyłość. Ale jednocześnie coraz więcej wskazuje na rzadsze kombinacje, np. wrzód trawienny oraz choroba niedokrwienna serca, zwężenie zastawki dwudzielnej i reumatoidalne zapalenie stawów, wrzód trawienny i astma oskrzelowa (BA).

Badanie wariantów złożonej patologii może przyczynić się do głębszego zrozumienia patogenezy chorób i rozwoju terapii uzasadnionej patogenetycznie. Jest to szczególnie ważne w odniesieniu do szeroko rozpowszechnionych i ważnych społecznie chorób, do których należą przede wszystkim choroby układu krążenia. układ naczyniowy(AH, IHD) i oskrzelowo-płucny (BA).

Astma oskrzelowa i nadciśnienie tętnicze

Na możliwość łączenia BA i AH po raz pierwszy zwrócił uwagę w literaturze krajowej B.G. Kushelevsky i T.G. Ranev w 1961 roku. Uważali tę kombinację za przykład „konkurujących ze sobą chorób”. Dalsze badania wykazały, że częstość występowania nadciśnienia tętniczego u pacjentów z obturacją oskrzeli wynosi średnio 34,3%.

Tak częste połączenie BA z AH pozwoliło N.M. Mukharlyamova do wysunięcia hipotezy o objawowym „pulmonogennym” nadciśnieniu, którego objawami są:

• podwyższone ciśnienie krwi (BP) u pacjentów z przewlekłą choroby niespecyficzne płuca na tle zaostrzenia choroby, w tym u pacjentów z astmą z atakami uduszenia;
• spadek ciśnienia krwi jako wskaźników funkcji układu oddechowego poprawia się na tle stosowania leków przeciwzapalnych i rozszerzających oskrzela (ale nie przeciwnadciśnieniowych);
• rozwój nadciśnienia kilka lat po wystąpieniu choroby płuc, początkowo nietrwały, ze wzrostem ciśnienia krwi tylko w okresie zwiększonej obturacji, a następnie stabilny.

Za NT należy uznać sytuacje, w których NT poprzedzało wystąpienie BA i nie wiązało się z pogorszeniem drożności oskrzeli.

Badając nadciśnienie „pulmonogenne” u pacjentów z astmą oskrzelową, D.S. Karimow i A.T. Alimow wyróżnił w jej przebiegu dwie fazy: nietrwałą i stabilną. Nietrwała faza nadciśnienia płucnego, zdaniem autorów, charakteryzuje się normalizacją ciśnienia krwi podczas leczenia obturacyjnej patologii płuc.

Faza stabilna charakteryzuje się brakiem korelacji między poziomem ciśnienia krwi a stanem drożności oskrzeli. Ponadto stabilizacji nadciśnienia towarzyszy pogorszenie przebiegu patologii płuc, w szczególności spadek skuteczności leków rozszerzających oskrzela i wzrost zachorowań na astmę.

Z koncepcją nadciśnienia płucnego zgadzają się W. S. Zadionchenko i inni, którzy uważają, że istnieją patogenetyczne przesłanki do wyizolowania tej postaci nadciśnienia objawowego, a za jedną z jej cech uważają niedostateczne obniżenie ciśnienia krwi w nocy.

Pośrednim, ale bardzo mocnym argumentem przemawiającym za nadciśnieniem „pulmonogennym” są wyniki innych badań, które dowiodły roli niedotlenienia w rozwoju nadciśnienia tętniczego u pacjentów z zespołem obturacyjnego bezdechu sennego.

Jednak koncepcja „pulmonogennej” NT nie zyskała jeszcze powszechnego uznania i obecnie większość badaczy uważa wzrost ciśnienia krwi u pacjentów z BA za przejaw nadciśnienia tętniczego (NT).

Jest ku temu kilka dobrych powodów. Po pierwsze, pacjenci z BA z podwyższonym i prawidłowym ciśnieniem krwi nie różnią się między sobą postacią i ciężkością BA, obecnością dziedzicznej predyspozycji do niego, ryzyko zawodowe oraz wszelkie inne cechy choroby podstawowej.

Po drugie, różnice między nadciśnieniem płucnym a samoistnym u pacjentów z BA są w dużej mierze ograniczone do labilności pierwszego i stabilności drugiego. Jednocześnie większa dynamika wartości ciśnienia tętniczego i możliwość ich czasowego utrzymywania się w granicach normy u pacjentów z podejrzeniem nadciśnienia płucnego może być przejawem wczesnych stadiów GB.

Wzrost ciśnienia krwi podczas ataku astmy można wytłumaczyć reakcją układu sercowo-naczyniowego w stresującym stanie, jakim jest atak astmy. Jednocześnie większość chorych na BA ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym reaguje wzrostem ciśnienia nie tylko na pogorszenie drożności dróg oddechowych, ale także na czynniki meteorologiczne i psychoemocjonalne.

Po trzecie, uznanie nadciśnienia płucnego za odrębną jednostkę chorobową prowadzi do tego, że częstość nadciśnienia tętniczego samoistnego wśród chorych na BA staje się kilkukrotnie mniejsza niż w populacji ogólnej. Stoi to w sprzeczności z danymi o znacznej częstości występowania dziedzicznej predyspozycji do GB u osób chorujących na BA.

Tak więc kwestia genezy NT u pacjentów z BA nie została jeszcze ostatecznie rozstrzygnięta. Najprawdopodobniej może mieć miejsce zarówno połączenie BA z GB, jak i „pulmonogenna” geneza utrzymującego się wzrostu ciśnienia tętniczego.

Jednak mechanizmy odpowiedzialne za wzrost ciśnienia krwi są takie same w obu przypadkach. Jednym z tych mechanizmów jest zakłócenie skład gazu krew z powodu pogorszenia wentylacji przestrzeni pęcherzykowej z powodu obecności zespołu obturacyjnego oskrzeli. Jednocześnie wzrost ciśnienia tętniczego krwi działa jako rodzaj reakcji wyrównawczej, która przyczynia się do zwiększenia perfuzji i eliminacji niedoboru tlenowo-metabolicznego ważnych dla życia układów organizmu.

Znane są co najmniej trzy mechanizmy działania presyjnego hipoksji. Jeden z nich związany jest z aktywacją układu współczulno-nadnerczowego, drugi ze spadkiem syntezy NO i upośledzeniem wazodylatacji zależnej od śródbłonka, trzeci z aktywacją układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS), który odgrywa kluczową rolę w regulacji ciśnienia krwi.

Niedotlenienie prowadzi do skurczu kłębuszków nerkowych doprowadzających tętniczki, co powoduje zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i filtracja kłębuszkowa. Niedokrwienie nerek stymuluje produkcję reniny, co ostatecznie prowadzi do zwiększonej produkcji angiotensyny II (AT-II).

AT-II ma bardzo wyraźne działanie zwężające naczynia krwionośne, a ponadto stymuluje produkcję aldosteronu, który zatrzymuje jony sodu i wodę w organizmie. Skutkiem skurczu naczyń oporowych i zatrzymania płynów w organizmie jest wzrost ciśnienia krwi.

Należy również zwrócić uwagę na inną konsekwencję aktywacji RAAS w niedotlenieniu wywołanym wentylacją. Faktem jest, że enzym konwertujący angiotensynę jest identyczny z enzymem kininazą-2, który rozkłada bradykininę na nieaktywne biologicznie fragmenty. Dlatego przy aktywacji RAAS dochodzi do wzmożonego rozpadu bradykininy, która ma wyraźne działanie wazodylatacyjne, aw efekcie do wzrostu oporu naczyń oporowych.

Analiza danych literaturowych sugeruje, że zaburzenie metaboliczne charakterystyczne dla AD ma podłoże biologiczne substancje czynne mogę grać ważna rola w rozwoju AG. Wykazano w szczególności, że już we wczesnych stadiach AZS stwierdza się wzrost poziomu serotoniny we krwi, która wraz ze środkiem zwężającym oskrzela ma słabe, ale niewątpliwe działanie zwężające naczynia.

Pewną rolę w regulacji napięcia naczyniowego u pacjentów z AZS mogą odgrywać prostaglandyny, w szczególności PGE 2-alfa, która ma działanie zwężające naczynia krwionośne, a jej stężenie wzrasta wraz z postępem choroby.

Rola katecholamin w powstawaniu i/lub stabilizacji nadciśnienia tętniczego u chorych na astmę nie budzi wątpliwości, gdyż wykazano, że wydalanie norepinefryny i adrenaliny zwiększa się podczas ataku astmy i wzrasta przez 6–10 dni po jego zakończeniu .

Wręcz przeciwnie, kwestia roli histaminy w patogenezie NT u pacjentów z BA (a także w patogenezie samego BA) pozostaje przedmiotem dyskusji. W każdym razie V. F. Żdanowa, badając stężenie histaminy w mieszanych naczyniach żylnych i krew tętnicza pobrane od pacjentów z astmą oskrzelową podczas cewnikowania jam serca nie wykazały różnic między grupami z prawidłowym i podwyższonym ciśnieniem krwi.

Mówiąc o roli zaburzeń metabolicznych w rozwoju NT u pacjentów z BA, nie należy zapominać o tzw. nieoddechowej czynności płuc. Płuca aktywnie metabolizują acetylocholinę, serotoninę, bradykininę, prostaglandyny, w mniejszym stopniu noradrenalinę i praktycznie nie inaktywują adrenaliny, dopaminy, DOPA i histaminy.

Ponadto płuca są jednym ze źródeł prostaglandyn, serotoniny, histaminy i kinin. W płucach stwierdzono enzymy niezbędne do syntezy katecholamin, angiotensyna-1 jest przekształcana w angiotensynę-2, uregulowane są układy krzepnięcia i fibrynolizy oraz układ środków powierzchniowo czynnych.

Sytuacje patologiczne prowadzą do tego, że funkcja metaboliczna płuca są zaburzone. Tak więc w warunkach niedotlenienia, sztucznie wywołanego procesu zapalnego lub obrzęku płuc zmniejsza się inaktywacja serotoniny i wzrasta jej stężenie w układzie krążenia, a przejście DOPA do norepinefryny nasila się.

W AZS stwierdzono wzrost stężenia noradrenaliny, adrenaliny i serotoniny w wycinkach biopsyjnych błony śluzowej dróg oddechowych. Przy oznaczaniu stężenia katecholamin w mieszanej krwi żylnej i tętniczej pobranej od chorych na astmę podczas cewnikowania jam serca i dużych naczyń stwierdzono, że przy współistniejącym nadciśnieniu tętniczym (głównie o przebiegu labilnym) poza zaostrzeniem astmy zdolność płucach do metabolizowania noradrenaliny, tj. do jej wychwytywania z krwi krążącej w małym kółku.

Tak więc naruszenie nieoddechowej funkcji płuc w AD może mieć dość wyraźny wpływ na stan hemodynamiki ogólnoustrojowej, której badanie jest poświęcone wielu badaniom.

według K.F. Selivanova i wsp. na stan hemodynamiki u pacjentów z astmą wpływa ciężkość, czas trwania choroby, częstość zaostrzeń oraz nasilenie zmian organicznych w aparacie oskrzelowo-płucnym.

Restrukturyzację hemodynamiki centralnej w typ hiperkinetyczny obserwuje się we wczesnych stadiach choroby iw jej łagodnym przebiegu. Wraz z postępem choroby wartość ta maleje. pojemność minutowa serca i zwiększa obwodowy opór naczyniowy, co jest typowe dla hipokinetycznego wariantu centralnej hemodynamiki i stwarza warunki do trwałego wzrostu ciśnienia krwi.

Kwestia roli leczenia glikokortykosteroidami i sympatykomimetykami w rozwoju nadciśnienia tętniczego u chorych na astmę pozostaje otwarta. Z jednej strony leki te figurują na liście przyczyn rozwoju jatrogennego nadciśnienia tętniczego, z drugiej strony istnieją dowody na to, że stosowanie glikokortykosteroidów w dawkach terapeutycznych nie prowadzi do trwałego wzrostu ciśnienia krwi u chorych na astmę .

Ponadto istnieje punkt widzenia, zgodnie z którym długotrwałe leczenie glikokortykosteroidami ogólnoustrojowymi pacjentów z BA i współistniejącym nadciśnieniem ma nie tylko działanie rozszerzające oskrzela, ale także hipotensyjne z powodu zmniejszenia wydzielania estradiolu, zwiększenia w stężeniu progesteronu i przywróceniu interakcji w układzie „przysadka – kora mózgowa”. nadnercza”.

Tak więc wzajemne pogorszenie i progresja w połączeniu astmy oskrzelowej i nadciśnienia tętniczego opiera się na wspólności niektórych ogniw patogenezy (upośledzone mikrokrążenie płucne i sercowe, rozwój hipoksemii, nadciśnienie płucne itp.). Może to prowadzić do progresji niewydolności serca i wczesnego rozwoju powikłań krążeniowo-oddechowych.

Nie ulega wątpliwości, że w leczeniu nadciśnienia tętniczego w przebiegu astmy oskrzelowej zasadne jest przepisywanie leków hipotensyjnych, które powinny nie tylko skutecznie obniżać ciśnienie krwi, ale także korzystnie wpływać na czynność śródbłonka, zmniejszać nadciśnienie płucne i być może pośrednio zmniejszać stopień ogólnoustrojowych reakcji zapalnych przy braku negatywne skutki do układu oddechowego.

Jednak ostatnie badania wykazały, że wysoki odsetek patologii układu sercowo-naczyniowego u takich pacjentów stwarza ogromny problem dotyczący profilaktyki i trudności leczenia istniejącej astmy oskrzelowej.

Astma oskrzelowa i choroba niedokrwienna serca

Choroba niedokrwienna serca jest jedną z najczęstszych i najcięższych chorób układu sercowo-naczyniowego. Ponad 10 milionów ludności Federacji Rosyjskiej w wieku produkcyjnym cierpi na chorobę wieńcową, z czego 2-3% umiera rocznie.

Połączenie choroby wieńcowej z patologią płuc, w szczególności z astmą, nie jest kazuistyką. Ponadto istnieją dowody na to, że częstość występowania choroby wieńcowej jest wyższa u pacjentów z AD niż w populacji ogólnej.

Częste współwystępowanie choroby wieńcowej i astmy najwyraźniej wiąże się nie tyle z obecnością wspólnych czynników ryzyka, ile z „krzyżowaniem” patogenezy i być może etiologii tych chorób. Istotnie, wiodące czynniki ryzyka CHD – dyslipidemia, płeć męska, wiek, nadciśnienie tętnicze, palenie i inne – nie odgrywają istotnej roli w rozwoju AZS.

Jednak zakażenie chlamydiami może być jedną z przyczyn zarówno AD, jak i CHD. Wykazano w szczególności, że w znacznym odsetku przypadków rozwój BA poprzedza zapalenie płuc wywołane przez chlamydię. Jednocześnie istnieją dowody wskazujące na związek między zakażeniem chlamydiami a miażdżycą.

W odpowiedzi na zakażenie chlamydiami zachodzą zmiany w układzie odpornościowym, prowadzące do pojawienia się krążących kompleksów immunologicznych. Kompleksy te uszkadzają ścianę naczyń, zaburzają metabolizm lipidów, podwyższając poziom cholesterolu (cholesterolu), cholesterolu LDL i trójglicerydów.

Wykazano również, że rozwój zawału mięśnia sercowego jest często związany z zaostrzeniem przewlekłego zakażenia chlamydiami, w szczególności z lokalizacją oskrzelowo-płucną.

Mówiąc o „przecięciu” patogenezy AD i CHD, nie można pominąć roli płuc w metabolizmie lipidów. Komórki płuc zawierają systemy, które akceptują Aktywny udział w metabolizmie lipidów, przeprowadzając podział i syntezę Kwasy tłuszczowe, triacyloglicerole i cholesterol.

W efekcie płuca stają się swoistym filtrem, który zmniejsza aterogenność krwi wypływającej z narządów. Jama brzuszna. Choroby płuc znacząco wpływają na metabolizm lipidów w tkance płucnej, stwarzając warunki do rozwoju miażdżycy, w tym miażdżycy naczyń wieńcowych.

Istnieje jednak również pogląd przeciwny, według którego przewlekłe niespecyficzne choroby płuc zmniejszają ryzyko rozwoju miażdżycy lub przynajmniej spowalniają jej rozwój.

Istnieją dowody na to, że przewlekła choroba płuc jest związana ze spadkiem poziomu we krwi cholesterol całkowity(ChS) i cholesterol lipoprotein o niskiej gęstości, ze wzrostem stężenia cholesterolu lipoprotein duża gęstość. Określone zmiany widmo lipidowe może wynikać z faktu, że w odpowiedzi na niedotlenienie wzrasta produkcja heparyny, która zwiększa aktywność lipaz lipoproteinowych.

Miażdżyca naczyń wieńcowych jest najważniejszym, ale nie jedynym czynnikiem, za który odpowiada rozwój choroby wieńcowej. Wyniki badań ostatnich dziesięcioleci wskazują, że zwiększona lepkość krwi jest niezależnym czynnikiem ryzyka wielu chorób, w tym choroby wieńcowej.

Wysoka lepkość krwi jest charakterystyczna dla dławicy piersiowej, poprzedza zawał mięśnia sercowego i w dużej mierze determinuje przebieg kliniczny choroby wieńcowej. Tymczasem dobrze wiadomo, że u pacjentów z przewlekłymi chorobami układu oddechowego, w odpowiedzi na niedotlenienie tętnic, zwiększa się erytropoeza kompensacyjna i rozwija się policytemia wraz ze wzrostem hematokrytu. Ponadto w przypadku patologii płuc często obserwuje się nadmierną agregację komórek krwi, aw rezultacie naruszenie mikrokrążenia.

W ostatnich latach wiele uwagi poświęcono badaniu roli tlenku azotu (NO) w rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego i oskrzelowo-płucnego.

Za początek „historii NO” uważa się stwierdzony w 1980 r. fakt zaniku wazodylatacyjnego działania acetylocholiny w przypadku uszkodzenia śródbłonka naczyniowego, co pozwoliło postawić hipotezę o istnieniu czynnika wytwarzanego przez śródbłonek, dzięki któremu realizowane jest działanie acetylocholiny i innych znanych środków rozszerzających naczynia krwionośne.

W 1987 roku ustalono, że „czynnik relaksujący wytwarzany przez śródbłonek” to nic innego jak cząsteczka tlenku azotu. Kilka lat później wykazano, że NO powstaje nie tylko w śródbłonku, ale także w innych komórkach organizmu i jest jednym z głównych mediatorów układu sercowo-naczyniowego, oddechowego, nerwowego, odpornościowego, pokarmowego i moczowo-płciowego.

Do tej pory znane są trzy syntetazy NO, z których dwie (I i III typ) są konstytutywne, stale wyrażane i wytwarzające nr duże ilości(pikomoli) NO, a trzeci (typ II) jest indukowalny i zdolny do wytwarzania dużych ilości (nanomoli) NO przez długi czas.

Konstytutywne syntetazy NO obecne są w nabłonku dróg oddechowych, nerwach i śródbłonku, a ich aktywność zależy od obecności jonów wapnia. Indukowalna syntetaza NO znajduje się w makrofagach, neutrofilach, śródbłonku, komórkach mikrogleju i astrocytach i jest aktywowana przez bakteryjne lipopolisacharydy, interleukinę-1β, endotoksyny, interferon i czynnik martwicy nowotworów.

Jednym ze składników jest tlenek azotu wytwarzany przez syntetazę NO typu II ochrona niespecyficzna organizmu z wirusów, bakterii i komórek nowotworowych, przyczyniając się do ich fagocytozy.

Obecnie NO jest uznawany za wiarygodny marker aktywności zapalnej w AZS, ponieważ zaostrzeniu choroby towarzyszy równoległy wzrost ilości wydychanego NO i aktywności indukowalnej syntetazy NO, a także stężenia wysoce toksycznego peroksyazotynu, który jest produktem pośrednim metabolizmu NO.

Gromadzące się toksyczne wolne rodniki powodują reakcję peroksydacji lipidów błon komórkowych, prowadzą do rozszerzenia stanu zapalnego dróg oddechowych na skutek zwiększenia przepuszczalności naczyń i pojawienia się obrzęku zapalnego. Ten mechanizm nazywa się ciemna strona» akcje NR.

„Jasną stroną” jego działania jest to, że NO jest fizjologicznym regulatorem napięcia i światła dróg oddechowych, aw małych stężeniach zapobiega rozwojowi skurczu oskrzeli.

Najważniejszym źródłem tlenku azotu jest śródbłonek, który wytwarza go w odpowiedzi na tzw. „naprężenie ścinające”, tj. deformacja komórek śródbłonka pod wpływem krwi przepływającej przez naczynie.

Siły hemodynamiczne mogą oddziaływać bezpośrednio na powierzchnię światła śródbłonka i powodować zmiany przestrzenne w białkach, z których część jest reprezentowana przez integryny przezbłonowe, które łączą elementy cytoszkieletu z powierzchnią komórki. W rezultacie architektura cytoszkieletu może zmieniać się wraz z późniejszym przesyłaniem informacji do różnych formacji wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych.

Przyspieszenie przepływu krwi prowadzi do wzrostu naprężeń ścinających śródbłonka, zwiększonej produkcji tlenku azotu i rozszerzenia naczynia. Tak działa mechanizm wazodylatacji zależnej od śródbłonka - jeden z najważniejszych mechanizmów autoregulacji przepływu krwi. Naruszeniom tego mechanizmu przypisuje się istotną rolę w rozwoju wielu chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym choroby wieńcowej.

Wiadomo, że zdolność naczyń do zależnego od śródbłonka wazodylatacji jest upośledzona w czasie zaostrzenia astmy i przywracana w okresie remisji. Może to być spowodowane zmniejszeniem zdolności komórek śródbłonka do reagowania na naprężenia ścinające z powodu uogólnionego defektu błon komórkowych lub mechanizmy wewnątrzkomórkowe regulacji, objawiającej się zmniejszeniem ekspresji hamujących białek G, zmniejszeniem metabolizmu fosfoinozytoli oraz wzrostem aktywności kinazy białkowej C.

Możliwe, że wzrost lepkości krwi w wyniku wzrostu liczby erytrocytów we krwi odgrywa rolę w upośledzeniu zdolności naczyń krwionośnych do zależnego od śródbłonka wazodylatacji podczas zaostrzenia BA, ale kwestia ta, sądząc po literatura wymaga dalszych studiów.

Należy zauważyć, że w okresie zaostrzenia BA dochodzi do zmniejszenia zdolności naczyń nie tylko do śródbłonkowo-zależnego, ale także niezależnego od śródbłonka wazodylatacji. Przyczyną może być zmniejszenie podatności komórek mięśni gładkich naczyń na bodźce rozszerzające naczynia krwionośne na skutek niedotlenienia w wyniku postępu zaburzeń wentylacji w okresie zaostrzenia choroby.

Zmniejszenie zaburzeń wentylacji iw konsekwencji normalizacja składu gazometrii w okresie remisji prowadzi do przywrócenia wrażliwości komórek mięśni gładkich naczyń na działanie wazodylatacyjne i przywrócenia niezależnej od śródbłonka zdolności rozszerzania się naczyń krwionośnych.

Kolejnym „punktem przecięcia” patogenezy IHD i AD jest nadciśnienie płucne. W patologii oskrzelowo-płucnej, zwłaszcza w BA, nadciśnienie płucne ma charakter przedwłośniczkowy, ponieważ rozwija się w wyniku uogólnionego skurczu naczyń przedwłośniczkowych płuc w odpowiedzi na spadek ciśnienia parcjalnego tlenu w przestrzeni pęcherzykowej.

W przypadku choroby wieńcowej, a raczej niewydolności lewej komory spowodowanej tą chorobą, rozwija się pozawłośniczkowe nadciśnienie płucne, związane z naruszeniem odpływu krwi z krążenia płucnego.

Niezależnie od mechanizmu jego rozwoju nadciśnienie płucne zwiększa obciążenie prawej komory, co prowadzi do naruszenia nie tylko jej stan funkcjonalny, ale także stan czynnościowy lewej komory.

W szczególności przeciążenie ciśnieniowe prawej komory upośledza szybkość i objętość jej rozkurczowego napełniania, co z kolei może powodować dysfunkcję rozkurczową lewej komory. Tymczasem dysfunkcja rozkurczowa lewej komory jest w 50% przyczyną niewydolności serca.

Złożoność patogenetycznego związku między chorobą wieńcową a BA najwyraźniej determinuje wielowariantowość kurs kliniczny tych chorób w przypadku ich połączenia u tego samego pacjenta.

Z reguły połączona patologia pogarsza się nawzajem, czego przykładem jest rozwój ostrych incydentów wieńcowych w pacjentów z chorobą wieńcową na tle zaostrzenia astmy lub POChP. Jednak wyniki niektórych badań wskazują na możliwość istnienia zasadniczo różnych zależności między patologiami oskrzelowo-płucnymi i sercowymi.

Tak więc, według I.A. Sinopalnikova i wsp. podczas zaostrzenia BA dochodzi do regresji objawów współistniejącej choroby wieńcowej, zarówno objawów klinicznych, jak i EKG. Po złagodzeniu zaostrzeń następuje powrót objawy wieńcowe, w szczególności wzrost epizodów przemijającego niedokrwienia mięśnia sercowego.

Zdaniem autorów przyczyną tego może być rozwój funkcjonalnej blokady aparatu β-adrenergicznego na skutek spadku wewnątrzkomórkowego stężenia cAMP na tle zaostrzenia AZS. Rezultatem jest poprawa perfuzji wieńcowej i zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

Jak wynika z powyższego, pytanie o charakter wzajemnego wpływu patologii oskrzelowo-płucnej i wieńcowej można uznać za kontrowersyjne, ale fakt, że przewlekłe choroby układu oddechowego mogą ukrywać patologię układu sercowo-naczyniowego, nie budzi wątpliwości.

Jednym z powodów tego jest niespecyficzność jednego z czołowych objawy kliniczne BA - duszność. Nie można nie zgodzić się z opinią, że istnieją znaczne trudności w klinicznej interpretacji zespołu duszności u pacjentów z wieloletnim przewlekłym schorzeniem układu oskrzelowo-płucnego połączonym z chorobą wieńcową.

Duszność u takich pacjentów może być zarówno odpowiednikiem dusznicy bolesnej, jak i objawem zespołu obturacyjnego oskrzeli. Należy zauważyć, że patogeneza zespołu obturacyjnego oskrzeli w takich przypadkach jest bardzo skomplikowana, ponieważ oprócz pierwotnej niedrożności oskrzeli w jego genezie mogą być również zaangażowane inne mechanizmy, w szczególności naruszenie hemodynamiki płuc z powodu niewydolność lewej komory z obrzękiem śródmiąższu płucnego i ścian oskrzeli.

Według O.I. Klochkova pacjenci z BA znacznie częściej (od 57,2 do 66,7%) niż w populacji ogólnej (od 35 do 40%) mają bezobjawowe, w szczególności bezbolesne formy choroby wieńcowej. W takiej sytuacji wzrasta rola metod instrumentalnych. diagnostyka IHD zwłaszcza EKG.

Jednak interpretacja zmian w końcowej części kompleksu komorowego u pacjentów z patologią płuc nastręcza trudności, gdyż zmiany te można wiązać nie tylko z patologia wieńcowa, ale ze zmianami metabolicznymi spowodowanymi niedotlenieniem, hipoksemią i zaburzeniami równowagi kwasowo-zasadowej.

Podobne trudności pojawiają się przy interpretacji wyników monitoringu metodą Holtera. Metoda ta, ze względu na swoje bezpieczeństwo i odpowiednio wysoką zawartość informacyjną, spotkała się z bardzo dużym uznaniem szerokie zastosowanie do diagnostyki choroby wieńcowej w ogólności, aw szczególności bezbolesnego niedokrwienia mięśnia sercowego.

według A.L. Vertkina i innych epizody bezbolesnego niedokrwienia mięśnia sercowego stwierdza się u 0,5–1,9% klinicznie zdrowych osób. W piśmiennictwie nie udało się znaleźć danych na temat częstości bezbolesnego niedokrwienia u pacjentów z BA, co pośrednio świadczy o złożoności interpretacji zmian EKG wykrytych u pacjentów z patologią oskrzelowo-płucną.

Interpretację tego ostatniego komplikuje fakt, że zmiany zwyrodnieniowe mięśnia sercowego spowodowane nadciśnieniem płucnym i hipoksemią można zaobserwować nie tylko w prawej, ale także w lewej komorze.

Przyczyną tego staje się bezobjawowy lub nietypowy przebieg choroby wieńcowej nagła śmierć w połowie wszystkich przypadków występuje u osób, które wcześniej nie miały objawów choroby sercowo-naczyniowej. Dotyczy to w pełni pacjentów z AD.

Według O.I. Klochkov, u takich pacjentów, w 75% przypadków, śmiertelność w wieku starszym i starczym nie występuje z powodu chorób układu oskrzelowo-płucnego lub ich powikłań. W szeregu pozapłucnych przyczyn zgonu w tej kategorii chorych największy udział (40,7%) miało bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego.

Połączenie AZS z patologią wieńcową stwarza poważne problemy w leczeniu zachowawczym obu chorób, ponieważ leki najskuteczniejsze w leczeniu jednej z nich są albo przeciwwskazane, albo niepożądane w drugiej.

Tym samym β-adrenolityki, będące lekiem z wyboru w leczeniu choroby wieńcowej, są przeciwwskazane u pacjentów z BA. Zastąpienie ich blokerami spowolnienia kanały wapniowe(werapamil, diltiazem) lub blokery kanałów If węzła zatokowego (iwabradyna) nie zawsze dają pożądany efekt.

składnik obowiązkowy leczenie choroby niedokrwiennej serca jest powołanie leków przeciwpłytkowych, przede wszystkim kwasu acetylosalicylowego, którego spożycie może prowadzić do zaostrzenia astmy. Zastąpienie aspiryny innymi lekami przeciwpłytkowymi nie zmniejsza skuteczności leczenia CHD, ale znacznie zwiększa jego koszt.

Wiele leków potrzebnych do leczenia astmy może mieć negatywny wpływ na przebieg choroby wieńcowej. Tym samym glikokortykosteroidy (w tym wziewne) przyczyniają się do wzrostu poziomu cholesterolu LDL i progresji miażdżycy. Tymczasem glikokortykosteroidy wziewne są najskuteczniejszym lekiem przeciwzapalnym i nie sposób odmówić ich zastosowania w leczeniu chorych na BA.

Współistniejąca choroba wieńcowa powoduje, że stosowanie teofilin w kompleksowej terapii BA jest wysoce niepożądane. Teofiliny mają nie tylko działanie rozszerzające oskrzela, immunomodulujące i przeciwzapalne, ale także wywierają wyraźny wpływ na układ sercowo-naczyniowy, zwiększając zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i jego aktywność ektopową. Konsekwencją tego może być rozwój ciężkich zaburzeń rytmu serca, w tym zagrażających życiu.

Odmowa zastosowania teofilin ze względu na współistniejącą chorobę wieńcową u pacjenta nie ma istotnego wpływu na skuteczność leczenia astmy, ponieważ obecnie lekami pierwszego rzutu rozszerzającymi oskrzela nie są teofiliny, lecz β2-agoniści.

Jak sama nazwa wskazuje, β2-mimetyki działają selektywnie stymulująco na receptory β2-adrenergiczne, powodując rozszerzenie oskrzeli, poprawę klirensu śluzowo-rzęskowego, zmniejszenie przepuszczalności naczyń i stabilizację błon komórek tucznych.

W dawkach terapeutycznych β2-agoniści praktycznie nie oddziałują z receptorami β1-adrenergicznymi, co pozwala uznać je za selektywne. Jednak selektywność β2-agonistów jest zależna od dawki. Wraz ze wzrostem dawki leku, wraz z receptorami β2-adrenergicznymi oskrzeli, pobudzane są również receptory β1-adrenergiczne serca, co prowadzi do zwiększenia siły i częstotliwości skurczów serca, a w rezultacie do do wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

Ponadto pobudzenie receptorów β1-adrenergicznych powoduje wzrost przewodnictwa, automatyzmu i pobudliwości, co ostatecznie prowadzi do wzrostu aktywności ektopowej mięśnia sercowego i rozwoju arytmii.

Astma oskrzelowa i zaburzenia rytmu serca

Dane prezentowane w piśmiennictwie wskazują, że u pacjentów z obturacyjnymi chorobami płuc można zaobserwować prawie wszystkie rodzaje zaburzeń rytmu serca, w tym śmiertelne.

To właśnie zaburzenia rytmu serca często decydują o rokowaniu życia takich pacjentów. To najwyraźniej tłumaczy duże zainteresowanie badaczy problemem zaburzeń rytmu serca u pacjentów z patologią układu oddechowego.

Charakter zaburzeń rytmu serca u pacjentów z BA szczegółowo przeanalizował E.M. udział. Z jej danych wynika, że ​​u pacjentów z BA najczęściej występują tachykardia zatokowa, przedwczesne pobudzenia przedsionkowe i komorowe, częstoskurcz przedsionkowy jedno- i wieloogniskowy oraz migotanie przedsionków.

Częstość występowania zaburzeń rytmu pochodzenia przedsionkowego i komorowego u pacjentów z obturacyjnymi chorobami płuc wzrasta w okresie zaostrzenia choroby podstawowej, co znacznie pogarsza jej przebieg.

Hipoksemia i związana z nią kwasowo-zasadowa i równowagę elektrolitową, nadciśnienie płucne prowadzące do rozwoju serca płucnego, wpływy jatrogenne i współistniejąca choroba wieńcowa.

Rola hipoksemii tętniczej w rozwoju zaburzeń rytmu serca u pacjentów z przewlekłymi nieswoistymi chorobami płuc została udowodniona w latach 70. XX wieku. Hipoksemia powoduje niedotlenienie mięśnia sercowego, co prowadzi do jego niestabilności elektrycznej i rozwoju arytmii.

Niedotlenienie mięśnia sercowego pogłębia upośledzony transport tlenu do tkanek związany ze wzrostem lepkości krwi w wyniku wtórnej erytrocytozy, która rozwija się podczas przewlekłego niedotlenienia.

Ponadto hipoksemii towarzyszy szereg efekty systemowe, które ostatecznie również przyczyniają się do pojawienia się zaburzeń rytmu serca. Jednym z takich efektów jest pobudzenie układu współczulno-nadnerczowego, któremu towarzyszy wzrost stężenia noradrenaliny w osoczu krwi na skutek nasilenia jej uwalniania przez zakończenia nerwowe.

Katecholaminy zwiększają automatyzm komórek układu przewodzącego serca, co może prowadzić do pojawienia się ektopowych rozruszników serca. Pod wpływem katecholamin szybkość transmisji pobudzenia z włókien Purkinjego do mięśnia sercowego wzrasta, ale szybkość przewodzenia przez same włókna może się zmniejszyć, co stwarza warunki do rozwoju mechanizmu ponownego wejścia.

Hiperkatecholaminemii towarzyszy aktywacja procesów peroksydacji, co prowadzi do pojawienia się dużej liczby wolne rodniki które stymulują apoptozę kardiomiocytów.

Ponadto aktywacja układu współczulno-nadnerczowego przyczynia się do rozwoju hipokaliemii, co również stwarza warunki do wystąpienia arytmii. Należy podkreślić, że arytmogenne działanie katecholamin gwałtownie wzrasta na tle niedotlenienia mięśnia sercowego.

Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego podczas hipoksemii prowadzi do rozwoju nierównowagi autonomicznej, ponieważ wyraźna wagotonia jest charakterystyczna dla AD jako takiej. Brak równowagi wegetatywnej, który rozwija się na tle zaostrzenia choroby, może odgrywać rolę w rozwoju arytmii, zwłaszcza nadkomorowych.

Ponadto wagotonia prowadzi do akumulacji cGMP, aw konsekwencji do mobilizacji wapnia wewnątrzkomórkowego ze struktur subkomórkowych. Wzrost stężenia wolnych jonów wapnia może prowadzić do pojawienia się aktywności ektopowej, szczególnie na tle hipokaliemii.

Ważną rolę w rozwoju zaburzeń rytmu serca u pacjentów z obturacyjną patologią płuc przypisuje się nadciśnieniu płucnemu, prowadzącemu do hemodynamicznego przeciążenia prawego serca. Ostre przeciążenie prawej komory może powodować rozwój ektopowych zaburzeń rytmu z powodu zmiany nachylenia fazy 4 potencjału czynnościowego.

Utrzymujące się lub często nawracające nadciśnienie płucne prowadzi do przerostu prawej komory, natomiast hipoksemia i efekt toksyczny produkty zapalenia przyczyniają się do rozwoju zmian dystroficznych w mięśniu sercowym. Efektem jest morfologiczna, a co za tym idzie elektrofizjologiczna niejednorodność mięśnia sercowego, co stwarza warunki do rozwoju różnych zaburzeń rytmu serca.

Najważniejszą rolę w rozwoju zaburzeń rytmu serca u chorych na astmę odgrywają czynniki jatrogenne, przede wszystkim przyjmowanie metyloksantyn i β-agonistów. Arytmogenne działanie metyloksantyn, w szczególności eufiliny, jest od dawna dobrze badane. Wiadomo, że stosowanie aminofiliny prowadzi do zwiększenia częstości akcji serca i może wywołać pojawienie się dodatkowych skurczów nadkomorowych i komorowych.

Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że pozajelitowe podawanie aminofiliny zmniejsza próg wystąpienia migotania komór, zwłaszcza na tle hipoksemii i kwasicy oddechowej. Uzyskano dane wskazujące na zdolność eufillin do wywoływania wieloogniskowania częstoskurcz komorowy stwarzających realne zagrożenie życia pacjenta.

Ogólnie przyjmuje się, że w stężeniach terapeutycznych teofiliny nie powodują zaburzeń rytmu serca, ale istnieją dowody na to, że arytmie można sprowokować i dawki terapeutyczne aminofiliny, zwłaszcza jeśli u pacjenta występowały arytmie w wywiadzie.

Ponadto należy pamiętać, że w rzeczywistej praktyce klinicznej przedawkowanie teofilin jest dość powszechne, ponieważ ich zakres terapeutyczny jest bardzo wąski (od około 10 do 20 μg / ml).

Aż do wczesnych lat 60. teofilina była najpowszechniejszym i najskuteczniejszym lekiem rozszerzającym oskrzela stosowanym w leczeniu chorych na astmę. W 1960 roku w celu złagodzenia skurczu oskrzeli zaczęto stosować wziewne nieselektywne adrenomimetyki, które mają szybkie i wyraźne działanie rozszerzające oskrzela.

Powszechnemu stosowaniu tych leków towarzyszył gwałtowny wzrost śmiertelności wśród pacjentów z astmą oskrzelową w niektórych krajach, zwłaszcza w Australii, Nowej Zelandii i Wielkiej Brytanii. Na przykład w Wielkiej Brytanii w latach 1959-1966 śmiertelność wśród chorych na astmę w wieku od 5 do 34 lat wzrosła 3-krotnie, co umieściło astmę w pierwszej dziesiątce głównych przyczyn zgonów.

Obecnie uważa się za udowodnione, że epidemia zgonów wśród chorych na astmę w latach 60. było spowodowane powszechnym stosowaniem nieselektywnych adrenomimetyków, których przedawkowanie wywołało rozwój śmiertelnych arytmii.

Świadczy o tym chociażby liczba zgony wśród chorych na astmę wzrosła tylko w tych krajach, w których pojedyncza dawka wziewnych sympatykomimetyków kilkakrotnie przekraczała zalecaną (0,08 mg). W tym samym miejscu, w którym zastosowano mniej aktywne sympatykomimetyki, np Ameryka północnaśmiertelność praktycznie nie wzrosła, chociaż sprzedaż tych leków wzrosła 2-3-krotnie.

Opisana powyżej epidemia zgonów gwałtownie zintensyfikowała prace nad stworzeniem β2-selektywnych adrenomimetyków, które pod koniec lat 80. z leczenia BA, nieselektywne adrenomimetyki i znacząco zastąpiły teofiliny. „Zmiana lidera” nie doprowadziła jednak do rozwiązania problemu jatrogennych zaburzeń rytmu serca u chorych na astmę.

Wiadomo, że selektywność β2-agonistów jest względna i zależna od dawki. Pokazano na przykład, że po podawanie pozajelitowe 0,5 mg salbutamolu zwiększa częstość akcji serca o 20 uderzeń na minutę, a skurczowe ciśnienie krwi wzrasta o 20 mm Hg. Sztuka. Jednocześnie we krwi wzrasta zawartość frakcji MB fosfokinazy kreatynowej (CPK), co wskazuje na kardiotoksyczne działanie krótko działających β2-agonistów.

Istnieją dowody na wpływ β2-agonistów na długość odstępu QT i czas trwania sygnałów o małej amplitudzie dystalnej części zespołu QRS, co stwarza przesłanki do rozwoju komorowych zaburzeń rytmu. Rozwój arytmii może być również ułatwiony przez zmniejszenie poziomu potasu w osoczu krwi, spowodowane przyjmowaniem β2-agonistów.

Na nasilenie proarytmicznego działania β2-agonistów ma wpływ wiele czynników, począwszy od dawki i sposobu ich podawania, aż po występowanie u pacjenta chorób współistniejących, w szczególności choroby wieńcowej.

W wielu badaniach wykazano zatem istotny związek między częstością stosowania wziewnych agonistów receptorów β-adrenergicznych a śmiertelnością pacjentów z BA z powodu arytmii prowadzących do zgonu. Wykazano również, że inhalacje salbutamolu z nebulizatora u chorych na astmę mają znacznie silniejsze działanie proarytmiczne niż inhalator z odmierzaną dawką.

Z drugiej strony istnieją dowody na to, że składniki, które składają się najbardziej leki do inhalacji, w szczególności węglowodory fluoru (freony), zwiększają wrażliwość mięśnia sercowego na proarytmogenne działanie katecholamin.

Rola choroby wieńcowej w rozwoju zaburzeń rytmu u pacjentów z BA jest w zasadzie niewątpliwa, jednak trudno jest ocenić jej „ciężar właściwy” wśród innych czynników arytmogennych. Z jednej strony wiadomo, że częstość występowania zaburzeń rytmu u pacjentów z BA wzrasta wraz z wiekiem, co można uznać za pośredni dowód udziału choroby wieńcowej w rozwoju zaburzeń rytmu u pacjentów z obturacyjną chorobą płuc.

I tak, według jednego z badań, średni wiek pacjentów z BA, u których zarejestrowano zaburzenia rytmu, wynosił 40 lat, a średni wiek pacjentów bez zaburzeń rytmu 24 lata. Z drugiej strony, zdaniem I.A. Sinopalnikova, podczas zaostrzenia BA obserwuje się regresję objawy kliniczne choroba niedokrwienna serca, w tym zaburzenia rytmu serca.

Należy zaznaczyć, że idea „ochronnej” roli zaostrzeń BA w stosunku do incydentów wieńcowych nie znajduje szerokiego poparcia. Większość badaczy uważa, że ​​niedokrwienie mięśnia sercowego związane z miażdżycą tętnic wieńcowych może prowadzić do rozwoju poważnych zaburzeń rytmu serca, w tym śmiertelnych.

wnioski

Astma sama w sobie jest poważnym problem medyczny i społeczny, ale jeszcze poważniejszym problemem jest współwystępowanie BA z innymi chorobami, przede wszystkim ze schorzeniami układu sercowo-naczyniowego ( nadciśnienie tętnicze i choroba niedokrwienna serca).

Wzajemne zaostrzenie i progresja w połączeniu astmy oskrzelowej i nadciśnienia tętniczego opiera się na podobieństwie niektórych ogniw patogenezy (zaburzenia mikrokrążenia płucnego i sercowego, rozwój hipoksemii, nadciśnienie płucne itp.). Może to prowadzić do progresji niewydolności serca i wczesnego rozwoju powikłań krążeniowo-oddechowych.

Ponadto wysoki odsetek patologii sercowo-naczyniowych u takich pacjentów stwarza ogromny problem dotyczący profilaktyki i trudności leczenia istniejącej astmy oskrzelowej.

Powstaje połączenie BA z patologią wieńcową poważne problemy z farmakoterapią obu chorób, ponieważ leki, które są najskuteczniejsze w leczeniu jednej z nich, są albo przeciwwskazane, albo niepożądane w drugiej.

Rola choroby wieńcowej w rozwoju zaburzeń rytmu u pacjentów z BA jest w zasadzie niewątpliwa, jednak trudno jest ocenić jej „ciężar właściwy” wśród innych czynników arytmogennych.

Tym samym interakcja chorób, wieku i patomorfozy lekowej istotnie zmienia przebieg choroby podstawowej, charakter i nasilenie powikłań, pogarsza jakość życia pacjenta, ogranicza lub komplikuje proces diagnostyczny i leczniczy.

Leki na dusznicę bolesną są przepisywane przede wszystkim w celu wydłużenia oczekiwanej długości życia pacjenta, ponieważ leki te mogą zatrzymać postęp choroba wieńcowa serce i zmniejszyć ryzyko głównego powikłania zespołu - zawału mięśnia sercowego. Kolejnym celem leczenia zachowawczego jest poprawa jakości życia pacjenta.

Udowodniono, że trafny wybór leki zmniejsza częstość ataków dusznicy bolesnej, zwiększa odporność mięśnia sercowego i naczyń wieńcowych na wysiłek fizyczny. Jednak pełny efekt stosowania leków na dusznicę bolesną można osiągnąć jedynie przy indywidualnym doborze leków, uwzględniającym wiek i płeć pacjenta, charakterystykę przebiegu klinicznego zespołu, obecność chorób współistniejących oraz możliwe czynniki ryzyko rozwoju powikłań choroby niedokrwiennej.

Główne grupy leków

Stosowanie jakichkolwiek leków do leczenia dusznicy bolesnej nie przyniesie żadnych rezultatów bez skorygowania stylu życia pacjenta. Przede wszystkim lekarz musi szczegółowo wyjaśnić pacjentowi i członkom jego rodziny zasadę działania przepisanych leków, ich dawkowanie i schemat. Wszystkim palaczom zdecydowanie zaleca się zaprzestanie palenia. uzależnienie, ponieważ jest jedną z głównych przyczyn choroby niedokrwiennej serca i dusznicy bolesnej. Dieta jest układana w taki sposób, aby w diecie przeważały pokarmy o niskiej zawartości cholesterolu. Pacjenci z nadwagą muszą kontrolować kaloryczność i regularnie wykonywać ćwiczenia, które są akceptowalne ze względu na stopień aktywności fizycznej.

Współcześni lekarze przy wyborze leków na dusznicę bolesną korzystają z listy opracowanej przez American College of Cardiology. Dlatego eksperci zalecają stosowanie antykoagulantów, środków obniżających poziom lipidów, inhibitorów konwertazy angiotensyny, beta-blokerów. W razie potrzeby terapię uzupełnia się antagonistami wapnia, azotanami (na przykład dobrze znaną nitrogliceryną) i niektórymi innymi lekami przeciwdławicowymi. Szczególną uwagę zwraca się na leki hipoglikemizujące, zwłaszcza jeśli dławica piersiowa występuje na tle cukrzycy.

antykoagulanty

Fizjologicznie, w organizmie człowieka powstaje codziennie świetna ilość płytek krwi oraz roli tych pierwiastków w prawidłowym funkcjonowaniu układ krążenia trudno przecenić. Ale aktywacja ich syntezy podczas pęknięcia blaszki miażdżycowej jest jednym z głównych ogniw w patogenezie dusznicy bolesnej.

Według ostatnich danych stosowanie leków przeciwzakrzepowych u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego zmniejsza ryzyko powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego, takich jak udar mózgu i inne schorzenia. krążenie mózgowe prawie 25%. U pacjentów z różnymi postaciami dławicy piersiowej regularne przyjmowanie leków przeciwpłytkowych znacznie zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia napadu ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego. W zależności od mechanizmu działania nowoczesne antykoagulanty dzielą się na kilka klas.

Inhibitory cyklooksygenazy (COX-1).

Najpopularniejszym przedstawicielem tej grupy jest Aspiryna (Aspikard, Acetylsalicylic acid, Aspinat, Acecardol, Thrombo Ass, Thrombopol). Mechanizm jego działania polega na hamowaniu enzymu – prekursora tromboksanu, który stymuluje agregację płytek krwi.

Kwas acelylosalicylowy może gromadzić się w organizmie, dlatego w celu zapobiegania powikłaniom dławicy piersiowej wystarczą małe dawki leku - od 75 do 100 mg na dobę dla dorosłych, z zaostrzeniem ilość ta wzrasta do 325 mg. Główne działania niepożądane aspiryny to krwawienie z żołądka, zgaga, odbijanie i ból brzucha. Aby zmniejszyć te reakcje, zaleca się stosowanie większej ilości nowoczesne leki, na przykład Thrombo Ass.

Blokery aktywacji płytek krwi

Przedstawicielami tego typu leków na dusznicę bolesną są Clopidogrel (Zilt, Cardutol, Lopirel, Plavix, Egithromb). Leki te zmniejszają lepkość krwi, a efekt ich stosowania utrzymuje się wystarczająco długo po odstawieniu. Zmniejszenie stopnia agregacji płytek rozpoczyna się już po 2 godzinach od podania pierwszej dawki leku, a stabilny efekt uzyskuje się po 4-7 dniach leczenia.

Średnia dawka klopidogrelu i jego analogów wynosi 75 mg na dobę. Te tabletki na dusznicę bolesną są przepisywane, jeśli nie można leczyć choroby aspiryną z powodu przeciwwskazań.

Leki obniżające poziom lipidów (statyny)

spadek poziom ogólny cholesterol w osoczu krwi zapobiega dalszemu tworzeniu się blaszek miażdżycowych i jest najlepsza profilaktyka zawał mięśnia sercowego, postęp dławicy piersiowej i choroby niedokrwiennej serca. Pomimo wyrazistości objawy kliniczne W przypadku poziomu cholesterolu lipoprotein o małej gęstości wynoszącego 100-129 mg/dl należy przepisać leki obniżające poziom lipidów. Zasada działania statyn polega na hamowaniu enzymu biorącego udział w syntezie cholesterolu – reduktazy HMG-CoA. W rezultacie zmniejsza się jego powstawanie w wątrobie i całkowita ilość aterogenne lipoproteiny we krwi.

Ponadto leki z tej grupy mają również tak zwany efekt plejotropowy.Na tle ich stosowania zmniejsza się poziom białka C-reaktywnego, a procesy zapalne w ścianie naczynia zatrzymują się. Co więcej, efekty te rozwijają się znacznie wcześniej niż spadek poziomu lipoprotein o małej gęstości. Najlepsze leki z tej grupy to Atorwastatyna (Atocord, Atoris, Liprimar, Torvacard, Tulip) i Rozuwastatyna (Crestor, Mertenil, Rosart, Rosulip, Tevastor).

Leki są dla długotrwałe użytkowanie, natomiast dawkowanie dobierane jest indywidualnie dla każdego pacjenta. W pierwszym etapie leczenia atorwastatynę i jej analogi pod innymi nazwami handlowymi pije się w dawce 10 mg na dobę, następnie ilość tę stopniowo (raz na 2 do 4 tygodni) zwiększa się do 80 mg. Początkowa dawka rozuwastatyny jest taka sama - 10 mg, ale maksymalna możliwa to 40 mg na dobę. Wady statyn są częste przypadki skutki uboczne.

Zwykle zauważyć naruszenia centralnego system nerwowy(zawroty głowy, niepokój i bezsenność), zaburzenia czynnościowe przewód pokarmowy, ewentualnie wygląd obrzęk obwodowy. Ponadto leki te często powodują objawy Reakcja alergiczna. Stosowanie statyn jest przeciwwskazane w ciężkich patologiach nerek i wątroby. Ponadto ich stosowanie jest ograniczone w czasie ciąży i laktacji.

Inhibitory enzymu konwertującego adenozynę (ACE).

Jako leki do leczenia różne formy Inhibitory ACE są stosowane w dławicy piersiowej od 2003 roku. Wtedy też opublikowano doniesienie świadczące o skuteczności tych leków w miażdżycy tętnic wieńcowych. Leki z tej grupy farmakologicznej są niezbędne do jednoczesnego stosowania cukrzyca, po zawale mięśnia sercowego, chorobie niedokrwiennej serca. Korzyści Inhibitory ACE to zmniejszenie centralnego i obwodowego oporu naczyniowego bez odruchowego przyspieszenia rytmu skurczów mięśnia sercowego. Ponadto leki te normalizują właściwości funkcjonalne śródbłonka, hamują agregację komórek krwi.

Pierwsza pomoc w przypadku ataku dusznicy bolesnej

Jakie leki są stosowane w leczeniu choroby niedokrwiennej serca (CHD)?

Leczenie choroby wieńcowej i dusznicy bolesnej

Inhibitory ACE wpływają również na funkcjonowanie współczulnego układu nerwowego, co jest szczególnie skuteczne przy współistniejącym nadciśnieniu tętniczym. Te leki obniżające ciśnienie krwi zmniejszają również zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, co jest ważne w łagodzeniu arytmii. Przeciwdławicowe działanie inhibitorów ACE przyczynia się do stabilizacji blaszki miażdżycowej, zapobiega jej niszczeniu i późniejszej zakrzepicy. Zwykle przepisywane:

• Quinalapril (Accupro) w postaci tabletek w dawce dla dorosłych od 5 do 20 mg na dobę;
• Ramipryl (Amprilan, Vasolong, Pyramil), przyjmowany w ilości od 1,25 do 2,5 mg dwa razy dziennie;
• Prestarium (peryndopryl w zmodyfikowanej, ulepszonej postaci) 2,5 mg dziennie, tabletkę należy trzymać w jamie ustnej do całkowitego rozpuszczenia, podobnie jak nitrogliceryna.

Najczęstsze działania niepożądane inhibitorów ACE to zawroty głowy, ból głowy, osłabienie związane z gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi. Często pacjenci skarżą się na duszność i kaszel z powodu zmian hemodynamicznych w krążeniu płucnym. Czasami obserwuje się zaburzenia stolca i utratę apetytu. Zaburzenia układu moczowego i choroby wątroby są wskazaniami do dostosowania dawki inhibitorów ACE.

beta-blokery

Te przeciwdławicowe leki Od wielu lat stosowana jest nie tylko w leczeniu dusznicy bolesnej, ale także w profilaktyce pogorszenia przebiegu choroby niedokrwiennej serca, profilaktyce powikłań nadciśnienia tętniczego i innych patologii układu sercowo-naczyniowego. Zmniejszają one częstość skurczów mięśnia sercowego i wskaźniki ciśnienia krwi, wpływają na czynność układu renina – angiotensyna – aldosteron nerek, normalizują rozchodzenie się impulsów wzdłuż włókien przewodzących serca. Beta-blokery przeciwdławicowe również przyczyniają się do równowagi między dostarczaniem tlenu do komórek mięśnia sercowego a jego zapotrzebowaniem na ten tlen. Ponadto niektóre leki z tej grupy wykazują działanie przeciwutleniające i niwelują wpływ mediatorów stanu zapalnego na ścianę naczynia.

W zależności od zasady działania leki zmniejszające ryzyko powikłań dzielą się na dwie grupy - selektywne i nieselektywne beta-blokery. W leczeniu dusznicy bolesnej preferowane są leki pierwszego typu. Wynika to z mniejszego nasilenia działań niepożądanych (zmniejszona funkcja seksualna, zwiększony ton mięśnie gładkie narządy układu oddechowego, moczowo-płciowego i pokarmowego, negatywny wpływ na metabolizm lipidów i glukozy). Zwykle przepisywane:

• Nebiwolol (Nebilong, Nevotens) należy przyjmować 1 tabletkę 5 mg rano, po dwóch tygodniach leczenia, jeśli jest dobrze tolerowany, dawkę tę zwiększa się do 10 mg;
• Betaksolol (Lokren) 20 mg raz dziennie.

Działania niepożądane są zwykle obserwowane na początku stosowania selektywnych beta-blokerów. Ustępują po 7 do 14 dniach i nie są wskazaniem do odstawienia leku. Tak więc w leczeniu dusznicy bolesnej lekami z tej grupy obserwuje się niedociśnienie i towarzyszące objawy bradykardii i zaburzeń hemodynamicznych, osłabienie. Należy zauważyć, że beta-adrenolityki przeciwdławicowe są przeciwwskazane w dławicy Prinzmetala. Ponadto leków tych nie powinny przyjmować osoby z niskim ciśnieniem krwi i tętnem, astmą oskrzelową i obturacyjnymi chorobami płuc.

Blokery kanału wapniowego (antagoniści wapnia)

Leki z tej grupy są środkami z wyboru w dławicy piersiowej i są przepisywane z powodu niewystarczającej skuteczności beta-blokerów. Mechanizm działania antagonistów wapnia polega na zapobieganiu przenikaniu tych jonów przez błony komórkowe kardiomiocytów i komórek. ściana naczyniowa. W wyniku wpływu tych leków proces relaksacji mięśnia sercowego, który jest zaburzony podczas głód tlenu zmniejsza zapotrzebowanie na tlen. Taki złożone działanie pomaga skutecznie eliminować główne objawy dusznicy bolesnej.

Obecnie antagoniści wapnia pierwszej generacji (Nifedypina i Nikardypina) praktycznie nie są stosowane. Zwykle przepisują nowe leki drugiej i trzeciej generacji. Ich cechami wyróżniającymi jest niskie ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, długi czas działania, wysoka selektywność w stosunku do tętnic wieńcowych, co jest bardzo ważne w leczeniu dusznicy bolesnej oraz brak wpływu na procesy neurohumoralne. Zwykle przepisywane:

• Werapamil (Isoptin), dawka dla dorosłych wynosi od 40 do 80 mg trzy razy dziennie;
• Diltiazem należy przyjmować w dawce 60 mg trzy razy dziennie lub 90 mg dwa razy dziennie, w razie potrzeby ilość leku podwaja się.

W przeciwieństwie do innych antagonistów wapnia, można stosować werapamil i diltiazem Różne formy dławica piersiowa (napięciowa, spoczynkowa, niestabilna i odmiana tego zespołu). Skutki uboczne korzystania z tych środków występują tylko w 7 - 9% przypadków. Najczęstsze to niedociśnienie, zawroty głowy, bradykardia, zaburzenia stolca typowe dla innych leków przeciwdławicowych. Czasami pojawia się depresja i zaburzenia snu. Głównymi przeciwwskazaniami do przyjmowania Verapamilu i Diltiazemu są wolne tętno, zespół chorego węzła zatokowego i inne zaburzenia w układzie przewodzącym serca.

Leki rozszerzające naczynia krwionośne

To jest bez wątpienia najlepsze środki przynosząc ulgę w ostrych objawach dusznicy bolesnej. Najpopularniejszym lekiem z tej grupy leków jest nitrogliceryna. Jednak ich istotną wadą jest brak działania przeciwdławicowego i przeciwniedokrwiennego. Dlatego obecnie praktycznie nie są one stosowane w leczeniu dławicy piersiowej na stałe.

Zasada działania azotanów polega na uwalnianiu tlenku azotu - czynnik naturalny rozluźnienie ściany naczynia. Na tle przyjmowania nitrogliceryny i innych leków z tej grupy następuje szybkie rozszerzenie naczyń krwionośnych, złagodzenie objawów niedokrwienia, zmniejszenie stopnia adhezji i agregacji płytek krwi. Likwidacja zwężeń tętnic wieńcowych przywraca zaopatrzenie mięśnia sercowego w tlen oraz zmniejsza obciążenie następcze mięśnia sercowego. Ale nasilenie tych efektów jest znacznie słabsze niż w przypadku antagonistów wapnia i beta-blokerów.

Najpopularniejszym lekiem powstrzymującym ataki dusznicy bolesnej jest nitrogliceryna. Po resorpcji tabletki w jamie ustnej działa bardzo szybko - już po 1 - 4 minutach. Ale wynik jego zastosowania trwa tylko około pół godziny. Ponadto z czasem u wielu pacjentów rozwija się oporność na działanie nitrogliceryny. Dlatego lekarze zalecają przyjmowanie go albo w celu natychmiastowego złagodzenia objawów dławicy piersiowej, albo w celu zwiększone ryzyko rozwój ataku (na przykład na tle stresu lub wysiłku fizycznego).

Długo działające azotany są bardziej odpowiednie do ciągłego stosowania. To jest Kardiket (Isoket, Nitrosorbide) Efoks Long (Pektrol, Mono Mac). Można je pić 1 - 2 razy dziennie po jednej tabletce. Jeśli chodzi o skutki uboczne nitrogliceryny i innych azotanów, są one nieliczne i nie stanowią szczególnego zagrożenia dla pacjenta. Najczęstsze to:

• niedociśnienie ortostatyczne;
• częstoskurcz;
• hałas w uszach;
• ból głowy.

Ryzyko wystąpienia działania niepożądane wzrasta wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego, w połączeniu z lekami moczopędnymi, niedociśnienie tętnicze. Bezwzględne przeciwwskazania do stosowania azotanów są udar krwotoczny, zmniejszenie całkowitej objętości krwi krążącej, zawał prawej komory, ciężkie zaburzenia krążenia mózgowego. Ostrożnie należy przyjmować leki na jaskrę, wady zastawki mitralnej i zwężenie zastawki aortalnej. Jeśli istnieją przeciwwskazania, zaleca się zastąpienie nitrogliceryny molsydominą (Sydnopharm). Działanie tego leku występuje również w ciągu 5 minut, ale w przeciwieństwie do azotanów organicznych efekt utrzymuje się do trzech godzin.

Inne leki stosowane w leczeniu dławicy piersiowej

Lista leków przepisywanych w celu leczenia i zapobiegania zaostrzeniom objawów chorób układu sercowo-naczyniowego jest bardzo obszerna. Zamiast nowoczesnych leków wielu pacjentów woli przyjmować już przestarzałe, ale nie mniej popularne krople Corvalol, Valocordin, nalewkę z głogu, Validol. A sami lekarze przepisują niektóre leki niezwykle rzadko, pomimo ich wysokiej skuteczności terapeutycznej. Na przykład Ranexa (Renex), zawierający Składnik czynny ranolazyna jest skutecznym środkiem przeciwdławicowym.

Lek ma bezpośredni wpływ na czynniki fizjologiczne rozwój dusznicy bolesnej. W przypadku dorosłych lek jest przepisywany 1 tabletka 500 mg dwa razy dziennie, w razie potrzeby dawkę zwiększa się do 2 g dziennie. Działania niepożądane podczas przyjmowania leku Ranex są niezwykle rzadkie, dlatego zaleca się przyjmowanie go ze zwiększonym ryzykiem powikłań stabilnej postaci patologii. Nie traci swojej popularności i stosowania środków ludowej na dusznicę bolesną. Tak, o godz wysokie ciśnienie i ryzyka ataku zaleca się pić na noc napar z rozgniecionych nasion kminku (1 łyżeczka na szklankę wrzątku), wywar z kwiatów koniczyny, przygotowany w proporcji 30 g na 200 ml gorąca woda, przyjmuj 50 ml cztery razy dziennie na pusty żołądek.

Ale z wyraźnym zaostrzeniem choroby, zwłaszcza z niestabilna dusznica bolesna, stosowanie ludowych metod łagodzenia silnego bólu jest po prostu niebezpieczne. W takiej sytuacji konieczna jest pilna hospitalizacja. odbędzie się tam niezbędne badania pracę mięśnia sercowego i wyznaczyć intensywna opieka w celu ustabilizowania stanu pacjenta. Następnie w wyciągu kardiolodzy wskażą zalecenia dotyczące dalsze leczenie w domu.

Nowoczesne metody leczenia pozwalają niezawodnie kontrolować astmę oskrzelową – eliminować objawy, zapobiegać ich nawrotom i występowaniu zaostrzeń, czyli dać osobie z astmą oskrzelową szansę na życie. pełne życie. Jednak do osiągnięcia i utrzymania kontroli astmy nie wystarczą same starania ze strony lekarza.

Lekarz bada, wydaje zalecenia i przepisuje leczenie, ale leczenie to nie będzie skuteczne, jeśli pacjent nie odważy się go zastosować (lub zacznie stosować niewłaściwie). Konieczny jest wspólny wysiłek lekarza i pacjenta, ich świadoma współpraca, co oznacza, że ​​im więcej sama osoba wie o swojej chorobie, jej cechach, metodach samokontroli, powołaniu i działaniu stosowanych leków, tym lepiej będzie wynik leczenia.

Jednym z pierwszych zaleceń, jakie słyszy pacjent z astmą oskrzelową, jest to, aby w celu złagodzenia objawów stosować inhalator z szybko działającym lekiem rozszerzającym oskrzela - lekiem rozszerzającym oskrzela. Z reguły jest to lek z grupy beta-2-agonistów - stymulantów receptorów beta-2-adrenergicznych. Prawdopodobnie pacjent słyszy o istnieniu tych receptorów po raz pierwszy i uwikłany w przepływ nowych informacji nie będzie już pytał, o co chodzi. Dlaczego lekarz podkreśla, że ​​przepisany lek działa specyficznie na receptory beta-2?

Receptory beta, ich blokery i agoniści

Receptory beta-adrenergiczne są aktywnie zaangażowane w regulację napięcia oskrzeli, stan układu sercowo-naczyniowego i szereg innych funkcji. Leki, które stymulują te receptory, nazywane są beta-agonistami, a leki, które je hamują, nazywane są beta-blokerami.

Receptory beta są dwojakiego rodzaju. Receptory beta-1-adrenergiczne zlokalizowane są głównie w mięśniu sercowym, a ich pobudzenie prowadzi do przyspieszenia akcji serca i zwiększenia przepływu krwi. Receptory beta-2-adrenergiczne są obecne w dużych ilościach w oskrzelach, a ich pobudzenie prowadzi do rozszerzenia oskrzeli.

Leki działające na receptory beta mogą być nieselektywne (to znaczy wpływać zarówno na receptory beta-1, jak i beta-2) lub selektywne (selektywne tylko na receptory beta-1 lub beta-2). Ale ta selektywność nie jest absolutna: na przykład przy stosowaniu dużych dawek lek wpłynie na oba typy receptorów.

Pierwsze leki łagodzące objawy astmy oskrzelowej były nieselektywne, a ich działaniu rozszerzającemu oskrzela towarzyszyły objawy pobudzenia receptorów beta-1. Oznaczało to ryzyko powikłania sercowo-naczyniowe(kołatanie serca, zaburzenia rytmu serca, a nawet niedokrwienie mięśnia sercowego), szczególnie u osób starszych i pacjentów z chorobami układu krążenia.
Astma i choroby serca często idą w parze, a choroby układu krążenia i Układ oddechowy należą do najczęstszych chorób współczesnego człowieka i nic dziwnego, że u znacznej części ludzi choroby te występują łącznie.

Beta-blokery są szeroko stosowane w leczeniu chorób układu krążenia. Leki te mogą zmniejszać zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, obniżać ciśnienie krwi, zapobiegać atakowi dusznicy bolesnej lub arytmii. Ale jeśli pacjent ma jednocześnie astmę oskrzelową lub przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, to stosowanie nie jest selektywne beta-blokery niedopuszczalne - zwiększy zwężenie oskrzeli. Dlatego kardiologa należy ostrzec o obecności takich współistniejących chorób.

A co z selektywnymi beta-blokerami, które działają na receptory beta-1? Takie leki istnieją i są powszechnie dostępne, a ponieważ receptory beta-1 znajdują się głównie w sercu, takie leki nazywane są kardioselektywnymi. Ale czy są one wystarczająco selektywne, aby można je było bezpiecznie stosować u osób z obturacyjną chorobą płuc? Jak się okazuje, nie zawsze.

W przypadku przewlekłej obturacyjnej choroby płuc selektywne beta-1-adrenolityki mogą być w niektórych przypadkach dobrze tolerowane (a nawet mogą poprawić rokowanie u pacjentów ze współistniejącą patologia sercowo-naczyniowa), to w astmie oskrzelowej beta-adrenolityki, nawet selektywne, mogą wywołać obturację oskrzeli. Zdarzają się przypadki, gdy nawet użycie krople do oczu z beta-blokerami (w leczeniu jaskry).

Istnieje szereg leków nasercowych, które mogą niekorzystnie wpływać na przebieg astmy oskrzelowej. Na przykład inhibitory konwertazy angiotensyny (powszechne leki, takie jak Capoten, Enap, Prestarium i inne) często powodują kaszel, a aspiryna ( kwas acetylosalicylowy thrombo-ass), powszechnie stosowany w profilaktyce zakrzepicy, może prowadzić do ciężkiego zaostrzenia astmy oskrzelowej u pacjentów z astmą oskrzelową. W związku z tym należy poinformować kardiologa o występowaniu współistniejących choroby płuc i nietolerancja leków.

Berodual N - inhalator na astmę, który nie wpływa na serce

Z drugiej strony, gdy dana osoba ma połączenie astmy oskrzelowej i choroby serca, naturalnie pojawia się pytanie o bezpieczeństwo kardiologiczne leków stosowanych w leczeniu astmy. W latach ubiegłych serce poddano leczeniu astmy oskrzelowej duże ryzyko było to spowodowane stosowaniem nieselektywnych beta-agonistów, takich jak izadryna, i doprowadziło do wysokie ryzyko powikłania sercowo-naczyniowe, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku. Obecnie, gdy astmę leczy się wyłącznie wysoce selektywnymi beta-2-agonistami, ryzyko to jest zminimalizowane, a liczne badania potwierdziły wysokie bezpieczeństwo sercowo-naczyniowe tych leków.

Jednak w wielu przypadkach korzystne są kombinacje leków rozszerzających oskrzela, w których agonista beta-2 jest stosowany w połączeniu z lekiem rozszerzającym oskrzela z innej grupy, która nie wpływa na receptory beta. Takim kombinowanym inhalatorem jest Berodual: zawiera fenoterol (krótko działający selektywny agonista beta-2) i ipratropium (nie działa na receptory adrenergiczne, ale na receptory cholinergiczne nerwu błędnego).

Fenoterol (substancja czynna inhalatora Berotek) ma silne i szybkie działanie rozszerzające oskrzela, ale jego zastosowanie w duże dawki często powoduje drżenie i kołatanie serca, co jednak jest prawdą w przypadku innych beta-2-agonistów.

Ipratropium okazało się skuteczne i bezpieczny środek do leczenia obturacyjnych chorób płuc (na przykład w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc jest stosowany jako samodzielny inhalator - Atrovent), ale nie nadaje się do zatrzymywania objawów astmy oskrzelowej, ponieważ jego działanie nie rozwija się wystarczająco szybko. A połączenie ipratropium z fenoterolem ma wszystkie zalety obu leków: fenoterol zapewnia szybki początek działania, a ipratropium nasila i wydłuża działanie rozszerzające oskrzela.

Połączenie składników o różnych mechanizmach działania pozwala uzyskać wyraźne działanie rozszerzające oskrzela przy zastosowaniu o połowę mniejszej dawki fenoterolu niż w Beroteku oraz zminimalizować ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Połączony lek Berodual ma dobry profil bezpieczeństwa i może być stosowany u pacjentów ze współistniejącą patologią sercowo-naczyniową.

Nie tylko agoniści beta

Oczywiście leczenie astmy oskrzelowej nie ogranicza się do stosowania leków łagodzących objawy. We wszystkich, poza najłagodniejszymi przypadkami, pacjent wymaga regularnej terapii przeciwzapalnej, której celem nie jest eliminacja poszczególnych objawów, ale opanowanie choroby. Leki pierwszego rzutu to glikokortykosteroidy wziewne, które mają silne miejscowe działanie przeciwzapalne, ale ich wpływ na organizm jako całość jest zminimalizowany.

Agonistów beta-2 dobrze łączy się z leczeniem glikokortykosteroidami wziewnymi. Są to leki synergistyczne, to znaczy ich łączny efekt przekracza prostą sumę efektów każdego z nich z osobna. Długo działający beta-2-agoniści należą do leków stosowanych w leczeniu astmy oskrzelowej, ale tylko w połączeniu z hormonami wziewnymi. Jeśli konieczne jest zwiększenie objętości terapii, dodanie do leczenia glikokortykosteroidów wziewnych długo działających beta-2-mimetyków jest skuteczniejsze niż zwykłe zwiększenie dawki glikokortykosteroidów wziewnych.

Odpowiednia terapia leki złożone w większości przypadków pozwala uzyskać kontrolę astmy oskrzelowej. Ale czasami, nawet przy dobrze dobranym leczeniu, mogą wystąpić objawy, które wymagają zastosowania leków, aby je powstrzymać. Dlatego nawet przy dobrze kontrolowanej astmie pacjent powinien mieć inhalator do łagodzenia objawów, stosowany w razie potrzeby.

© Arina Kuzniecowa

Po prawej stronie na rysunku znajduje się zwężone oskrzele w astmie.

Co najmniej astma oskrzelowa jest całkowicie niemożliwa do wyleczenia nowoczesna medycyna Jeszcze nie wymyśliłem, jak to zrobić. Ale możesz przejąć kontrolę nad tym, jak choroba się zachowuje, wpłynąć na jej wynik. Osoby, które dbają o swoje zdrowie i mają zdiagnozowaną astmę, którą założyły wczesna faza, ze względu na które terminowo rozpoczęto leczenie, mogą latami nie pamiętać, że mają tę chorobę. W przypadku braku leczenia astma częściej się pogarsza, ataki astmy stają się długie, ciężkie i niekontrolowane. Prowadzi to do zakłócenia pracy nie tylko układu oddechowego, ale i całego Ludzkie ciało. Po układzie oddechowym cierpi układ sercowo-naczyniowy.

U pacjentów z astmą oskrzelową serce zaczyna gorzej pracować, ponieważ:

podczas zaostrzenia choroby dochodzi do niewydolności oddechowej; podczas ataku wzrasta ciśnienie w klatce piersiowej; działania niepożądane od strony serca powstają w wyniku systematycznego stosowania agonistów beta2-adrenergicznych przez astmatyków.

Pacjenci z astmą mogą doświadczać takich powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego:

arytmie (od skurczów dodatkowych do migotania komór); nadciśnienie płucne; ostre i przewlekłe serce płucne; niedokrwienie mięśnia sercowego.

Zaburzenia rytmu serca u chorych na astmę oskrzelową

Arytmia to naruszenie rytmu serca podczas i pomiędzy atakami astmy. Normalnie ludzkie serce kurczy się w rytmie zatokowym, czyli puls ma 60-90 uderzeń na minutę. Odstępstwa od rytm zatokowy w górę nazywa się tachykardią. To ona jest obserwowana u astmatyków podczas ataku astmy, kiedy puls przyspiesza do 130-140 uderzeń. Pomiędzy atakami w okresie zaostrzenia puls utrzymuje się na górnej granicy normy lub wykracza poza nią (90-100 uderzeń na minutę). W takim przypadku można zaburzyć nie tylko częstotliwość, ale także rytm skurczów serca. Więcej ostry kurs bierze astmę, tym wyraźniejszy i dłuższy staje się tachykardia zatokowa.

Zmiana częstości akcji serca w astmie oskrzelowej wynika z faktu, że aby zrekompensować brak tlenu spowodowany upośledzoną funkcją oddechową, która dotyczy wszystkich tkanek i narządów w organizmie, serce musi szybciej pompować krew.

Pacjent z astmą oskrzelową z tachykardią może odczuwać:

Nieregularność serca. Pacjenci opisują ten stan jako „trzepotanie serca”, „serce wyrywa się z klatki piersiowej”, „serce zatrzymuje się”. Osłabienie, zawroty głowy. Ten objaw ogólny oraz tachykardię i ciężką niewydolność oddechową, która rozwija się podczas ataku astmy. Brak powietrza. Pacjenci skarżą się na duszność, uczucie ucisku w klatce piersiowej.

Na szczęście tachykardia zatokowa w astmie oskrzelowej występuje rzadko. Zazwyczaj pacjenci z tym powikłaniem mają choroby współistniejące z układu krążenia i oddechowego. Tachykardia u astmatyków wymaga zróżnicowanego leczenia. Ze względu na jego brak jest to możliwe szybki rozwój niewydolność serca, zwiększa ryzyko nagłego zatrzymania krążenia podczas ataku astmy.

Właściwe leczenie zaburzeń rytmu serca u chorych na astmę ma dwa kierunki:

Konieczne jest przeniesienie choroby podstawowej z fazy zaostrzenia do fazy stabilnej remisji. Konieczna jest normalizacja pracy serca poprzez tlenoterapię i przyjmowanie leków: beta-blokerów (bisoprolol, sotalol, nebiwolol i inne);
inhibitory kanałów If węzła zatokowego (iwabradyna, koraksan itp.); preparaty ziołowe (głóg, waleriana, serdecznik), jeśli astmatyk nie jest na nie uczulony.

Nadciśnienie płucne jako powikłanie astmy oskrzelowej

Jedną z najczęstszych przyczyn nabytego nadciśnienia płucnego jest choroby przewlekłe narządy oddechowe - astma oskrzelowa, gruźlica, POChP, zwłóknienie płuc i inne. Choroba charakteryzuje się wzrostem ciśnienia krwi tętnica płucna, który w spoczynku przekracza normalną wartość o 20 mmHg, a pod obciążeniem - o 30 mmHg lub więcej. Podobnie jak częstoskurcz zatokowy, nadciśnienie płucne u astmatyków ma charakter wyrównawczy.

Objawy nadciśnienia płucnego to duszność (występująca w spoczynku i nasilająca się po wysiłku), suchy kaszel, ból po prawej stronie pod żebrami, sinica.

Ten stan patologiczny jest również eliminowany przez tlenoterapię. Aby zmniejszyć ciśnienie w tętnicy płucnej, użyj:

wolne blokery kanału wapniowego (nifedypina); środki adenozynergiczne (aminofilina); diuretyki (furosemid).

Niewydolność prawej komory (serce płucne)

Ostre serce płucne, czyli niewydolność prawej komory, często rozwija się podczas przedłużającego się ataku krztuszenia lub w stanie astmatycznym. Patologia jest ostra ekspansja prawej części serca (ze spadkiem ich funkcji skurczowej) i tętnicy płucnej. Rozwija się hipoksemia. W krążeniu ogólnoustrojowym dochodzi do stagnacji. Płuca puchną, w ich tkankach zachodzą nieodwracalne zmiany.

Przewlekłe serce płucne charakteryzuje się skrajny dystrofii prawej komory, często nie dającej się pogodzić z życiem, nie pomagają nawet środki resuscytacyjne.

Cor pulmonale ma następujące objawy:

uczucie ucisku w klatce piersiowej; uczucie braku powietrza; zawroty głowy; obrzęk cholewki kończyny dolne, szyja, twarz; wymiociny; skoki ciśnienia krwi; półomdlały.

Celem leczenia serca płucnego jest uratowanie życia pacjenta, normalizacja jego krążenia krwi. W tym celu stosuje się metody zachowawcze i chirurgiczne.

Metoda zachowawcza obejmuje przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych, beta-blokerów, środki rozszerzające naczynia krwionośne. Aby złagodzić stan pacjenta, przepisuje się mu środki przeciwbólowe.

W przypadku braku efektu leczenia farmakologicznego lub z bezpośrednich wskazań pacjent przechodzi operację kardiologiczną.

Astma jako przyczyna choroby niedokrwiennej serca

Choroba niedokrwienna serca występuje, gdy dopływ krwi do mięśnia sercowego jest zakłócony podczas astmy oskrzelowej, w wyniku czego mięsień sercowy otrzymuje niewystarczającą ilość tlenu.

Ostra postać niedokrwienia mięśnia sercowego to zawał serca, natomiast przewlekła proces patologiczny przejawia się w okresowe ataki dusznica.

Chory z niedokrwieniem skarży się na duszności, zaburzenia rytmu serca, przyspieszony puls, ból w klatce piersiowej, ogólne osłabienie, obrzęki kończyn.

Rokowanie choroby w dużej mierze zależy od tego, jak szybko i kompleksowo udzielono choremu opieki medycznej.

Leczenie niedokrwienia mięśnia sercowego odbywa się za pomocą leków należących do trzech grup:

leki przeciwpłytkowe (klopidogrel); β-blokery (bisoprolol, karwedylol); leki hipocholesterolemiczne (lowastatyna, rozuwastatyna).

Trudności w rozpoznawaniu powikłań sercowo-naczyniowych u chorych na astmę

Nie jest łatwo zidentyfikować pewne powikłania ze strony układu sercowo-naczyniowego u osoby, u której zdiagnozowano astmę oskrzelową, tylko na podstawie ich objawów, ponieważ są one pod wieloma względami podobne do objawów choroby podstawowej. Dlatego konieczne staje się użycie dodatkowe metody diagnostyka np.:

Osłuchiwanie serca. Elektrokardiografia. Echokardiografia. ultradźwięk. Badanie rentgenowskie.

Przyczyną śmierci astmatyków w zdecydowanej większości przypadków są właśnie choroby układu krążenia. Dlatego od momentu rozpoznania astmy oskrzelowej konieczne staje się kontrolowanie pracy serca. Wczesne wykrycie każdy możliwe komplikacje z tego organizmu czasami zwiększa zdolność do długiego i pełnego życia.

Wideo: Objawy i leczenie astmy oskrzelowej. Objawy astmy oskrzelowej

Co to jest astma oskrzelowa? Ta choroba jest przewlekłe zapalenie dróg oddechowych człowieka, któremu towarzyszy duszność, najczęściej z kaszlem. Wynika to ze zbyt wrażliwych dróg oddechowych, im bardziej są podrażnione, tym bardziej będą się zwężać i wytwarzać płyn, co oczywiście zaburzy proces oddychania.

Tachykardia jest najczęstszą chorobą serca. Jeśli tętno regularnie przekracza próg 90 uderzeń na minutę, osoba rozwija tę chorobę. Jednocześnie czasami możesz usłyszeć bicie własnego serca, zwłaszcza gdy próbujesz zasnąć. Może również powodować niepokój, zawroty głowy, a nawet omdlenia.

Wydawałoby się, że astma i tachykardia mogą się krzyżować, ale w rzeczywistości choroby te są ze sobą dość ściśle powiązane.

Praca serca i narządów oddechowych

Co to jest serce? Przede wszystkim jest to narząd mięśniowy, który przyjmuje całą wchodzącą do niego krew, kurczy się i wypycha. W prostych słowach Serce jest pompą. Znajduje się za mostkiem między płucami, jest wielkości ludzkiej pięści, przybliżona waga to 300 gramów.

Patologiczne zmiany w pracy serca u pacjentów mogą objawiać się nadciśnieniem płucnym, komplikować inne istniejące choroby układu oddechowego. Z kolei choroby układu oskrzelowo-płucnego negatywnie wpływają na pracę serca – stwierdza się oznaki wzrostu objętości prawego serca. Największe zmiany zachodzą w końcowe etapy astma oskrzelowa.

Oskrzela to narząd odpowiedzialny za zupełnie inne procesy, a mianowicie procesy oddychania. Dzięki nim w organizmie człowieka zachodzi wymiana gazowa.

Ponadto oskrzela nadal mają dużą liczbę zadań, a mianowicie:

Kontrola temperatury - ogrzewanie powietrza nawiewanego. Nawilżanie napływającego powietrza dzięki tajemnicy. Za to odpowiada częściowa ochrona organizmu przed infekcjami, nabłonek rzęskowy oskrzeli, który wydobywa bakterie.

Astma oskrzelowa dotyka ponad 300 milionów ludzi na świecie. Choroba ta jest przyczyną niepełnosprawności w prawie 2% wszystkich przypadków, a w 1,4% przyczyną hospitalizacji, a także skraca oczekiwaną długość życia mężczyzn średnio o 6 lat, słabszej płci o 13 lat.

W ostatnich latach sytuacja tylko się pogorszyła, liczba chorych wzrasta, zwłaszcza że u wielu chorych astma oskrzelowa rozwija się równolegle z chorobami układu krążenia i przewodu pokarmowego. Z biegiem lat naukowcy otrzymywali coraz więcej informacji, że tachykardia bardzo często towarzyszy chorobom układu oskrzelowo-płucnego, aw niektórych przypadkach decyduje o rokowaniu życia człowieka.

Ryazan Uniwersytet medyczny przeprowadził badania na temat „Częstotliwość występowania tachykardii u pacjentów z BA”.

Celem pracy było poznanie przyczyn i mechanizmów rozwoju zaburzeń rytmu serca u pacjentów z BA oraz opracowanie metod najskuteczniejszej terapii.

Informacje zwrotne od naszej czytelniczki - Olgi Neznamowej

W badaniu wzięło udział 69 osób z BA oraz ze stopniem przebiegu choroby w postaci umiarkowanej i ciężkiej. Wszyscy pacjenci przeszli pełne badanie, które obejmowało monitorowanie metodą Holtora, a także wykorzystywało mikrokardioanalizator MKA-02.

Po czym podano ludziom kompleksowa terapia, który zawierał farmakoterapia astma oskrzelowa i lek normalizujący rytm serca Diltiazem. Później przepisano im dodatkowo trimetazydynę. Pacjentów obserwowano przez 2 lata.

W wyniku przeprowadzonych badań nie ustalono jednoznacznych związków przyczynowych między nasileniem astmy oskrzelowej a częstoskurczem, jednak u 40 spośród 69 pacjentów wystąpił tachykardia rytmu zatokowego, u 15 osób wystąpiła niewydolność przedsionkowa, u pozostałych stwierdzono naruszenie aktywność skurczowa przedsionki. To właśnie dzięki tym faktom stwierdzono, że astma oskrzelowa faktycznie wiąże się z tachykardią.

Wpływ astmy na serce

Do tej pory całkowite wyleczenie astmy jest prawie niemożliwe, z wyjątkiem astmy u dzieci - w tym przypadku rosnące ciało za pomocą terapii lekowej może przezwyciężyć chorobę. U dorosłych można jedynie kontrolować jego rozwój i ostatecznie wpływać na jego wynik.

Osoby, u których zdiagnozowano tę chorobę, dzięki starannemu podejściu do swojego zdrowia, dzięki odpowiedniej terapii mogą znacząco poprawić swój stan i jakość życia.

Jednak nieleczony pacjent wkrótce rozwinie ataki astmy, które z czasem staną się długie i całkowicie niekontrolowane. Prowadzą do naruszenia nie tylko funkcjonowania narządów oddechowych, ale także układu sercowo-naczyniowego.

Pacjenci z AD mają sprawniejsze serce, ponieważ:

podczas powikłania choroby pojawia się niewydolność oddechowa; podczas ataku wzrasta ciśnienie w klatce piersiowej;

Powikłania wpływające na pracę serca u astmatyków mogą objawiać się:

choroba niedokrwienna serca; serce płucne; arytmie.

Przy zaawansowanej astmie oskrzelowej powikłania najczęściej pojawiają się w postaci tachykardii, co pociąga za sobą:

przyspieszone bicie serca; ból w okolicy klatki piersiowej; obrzęk, którego leczenie jest bardzo trudne z powodu innych procesów.

Tachykardię z naruszeniem rytmu zatokowego rozpoznaje się u 95% osób z astmą oskrzelową.

Częstość akcji serca w astmie zmienia się z powodu konieczności wyrównania braku tlenu z naruszeniem funkcji oddechowych, które wpływają na wiele narządów i tkanek ludzkiego ciała. W tym celu serce zaczyna intensywniej pompować krew.

W przypadku tachykardii pacjent z astmą może odczuwać:

Zwiększone bicie serca. Zawroty głowy, ogólne osłabienie i senność. Objawy te są wspólne zarówno dla niewydolności oddechowej, jak i tachykardii. Duszność, duszność.

Tachykardia u osób z astmą wymaga specjalnego leczenia. Jeśli nie zostanie to przeprowadzone, możliwy jest szybki rozwój niewydolności serca, w związku z czym wzrośnie ryzyko nieoczekiwanego zatrzymania krążenia podczas ataku astmy.

Jak leczyć tachykardię w astmie oskrzelowej i możliwe powikłania

Pacjenci z astmą oskrzelową wymagają specjalnego podejścia do leczenia zmiany patologiczne tętno. Na tachykardia zatokowa najskuteczniejszy i najbezpieczniejszy będzie inhibitor kanałów IF węzła zatokowego (Koraksan).

Jego zastosowanie pozwoli:

zmniejszyć stopień i czas trwania tachykardii; normalizować skurcze serca; poprawić hemodynamikę płuc.

Dla osób cierpiących na astmę oskrzelową, a jednocześnie tachykardię, skuteczne będą również:

chlorowodorek nebiwololu; iwabradyna; bisoprolol; sotalol; narkotyki pochodzenia roślinnego- nalewki lub tabletki z głogu, piwonii, waleriany itp.

W leczeniu astmy podczas jej zaostrzenia w tym przypadku stosuje się standardowe leki:

przeciwzapalne (deksametazon); leki rozszerzające oskrzela (Berodual, Salbutamol); środki wykrztuśne (ambroksol, ACC).

Wyjątkiem są powszechnie stosowane kromoglikan sodu i nedokromil sodu, których nie zaleca się w przypadku występowania tachykardii, ponieważ ich stosowanie powoduje przyspieszenie akcji serca.

W przypadku braku odpowiedniego leczenia astma powikłana tachykardią może prowadzić do wielu negatywnych konsekwencji, które mogą wpływać na wszystkie układy i narządy.

Komplikacje można podzielić na pięć głównych kategorii:

mózgowy; żołądkowo-jelitowy; metaboliczny; ostry oddech; serce i inne.

Lista możliwych powikłań astmy oskrzelowej, które w obecności tachykardii mogą być śmiertelne:

Zapalenie płuc – ten stan może z kolei być powikłany niewydolnością serca.
stan astmatyczny- bardzo długotrwały atak duszący, gdy jest powikłany tachykardią, bardzo trudno jest go zatrzymać nawet dla specjalisty. Zapadnięcie się płuca - pojawia się z powodu bezwzględnego zablokowania oskrzeli czopami śluzowymi. Ostra niewydolność oddechowa - w tym stanie płuca i oskrzela praktycznie nie otrzymują tlenu. Odma opłucnowa - w wyniku samoistnego wzrostu ciśnienia w płucach pęka.

Podsumowując, można powiedzieć, że bardzo często przyczyną rozwoju poważne naruszenia zdrowia, a nawet śmierci astmatyka stają się problemami z sercem.

Dlatego podczas diagnozowania astmy oskrzelowej należy zwrócić szczególną uwagę na monitorowanie pracy serca. Im szybciej zostaną wykryte jakiekolwiek zaburzenia w pracy układu sercowo-naczyniowego, tym większa będzie skuteczność ich leczenia.

Czy nadal trudno ci być zdrowym?

chroniczne zmęczenie (szybko się męczysz bez względu na to, co robisz)… częste bóle głowy… cienie, worki pod oczami… kichanie, wysypka, łzawienie oczu, katar… sapanie w płucach…. zaostrzenie chorób przewlekłych...

Bondarenko Tatiana

Ekspert projektu OPnevmonii.ru

Napad dusznicy bolesnej, astma oskrzelowa, zawał mięśnia sercowego na wizycie ambulatoryjnej: przyczyny przyczyniające się do wystąpienia, obraz kliniczny, postępowanie w nagłych wypadkach, profilaktyka.

Powoduje

Te stany awaryjne mogą wystąpić przy przeciążeniu psycho-emocjonalnym, pod wpływem wpływu odruchowego. Obraz kliniczny

1. Napad dusznicy bolesnej.

Napadowe bóle o charakterze uciskowym lub uciskowym w okolicy serca (najczęściej za mostkiem), które mogą promieniować do lewego barku, łopatki, ramion (czasem do 4-5 palców), lewej połowy szyi i dolnej szczęki. Atakowi może towarzyszyć niepokój, kołatanie serca i wzrost ciśnienia krwi. Czas trwania ataku zwykle nie przekracza 15-20 minut.

2. Atak astmy oskrzelowej.

Nagłe lub szybko narastające uduszenie, rozpoczynające się bolesnym kaszlem bez plwociny. Pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję – siedząc częściej pochylając się do przodu. Oddechowi towarzyszą gwizdy i brzęczenie, słyszalne z daleka, klatka piersiowa jest jakby w pozycji maksymalnego wdechu, ponieważ wydech jest bardzo trudny (wydechowy rodzaj uduszenia).

3. Zawał mięśnia sercowego

Ból charakterystyczny dla dławicy piersiowej, ale trwający dłużej niż 30 minut. Napad bólu o wyjątkowej intensywności. Z szerokim obszarem napromieniowania (w kręgosłupie, szyi, lewej połowie klatki piersiowej, czasem w okolicy nadbrzusza). Ataku nie powstrzymuje użycie nitrogliceryny i walidolu. Zawałowi mięśnia sercowego towarzyszy uczucie lęku przed śmiercią. Ostre bóle często prowadzą do rozwoju szoku, objawiającego się narastającym osłabieniem, adynamią, bladością skóra, zimny, lepki pot i spadek ciśnienia krwi. Możliwe zaburzenia rytmu serca. Intensywna opieka

1. Napad dusznicy bolesnej:

.- przyjmowanie nitrogliceryny lub walidolu (pod język), nitrosorbidu - 2 tabletki, erinitu - 2 tabletki. Z niewystarczającym efektem - ponowne przyjęcie po 10 minutach;

podanie dożylne w jednej strzykawce: analgin 50% - 2 mil, difenhydramina 1% -1,0 ml, papaweryna 2% 2 ml.

2,. Atak astmy oskrzelowej.

Stosowanie indywidualnych inhalatorów aerozolowych (asthmopenta, berotek, berodual), a w przypadku ich braku:

dożylnie eufillin 2,4-10,0 ml z 10-20 ml soli fizjologicznej;

wdychanie tlenu przez cewnik do nosa lub przez maskę;

spożycie 1 tabletki aminofiliny (0,15) dla utrwalenia osiągniętego efektu;

spożycie wewnątrz mukolityczne - bromoheksyna 2 tabletki.

W przypadku braku aminofiliny: adrenalina domięśniowa 0,1% 0,5-1,0 i atropina 0,1%-1,0 w jednej strzykawce.

Z przedłużonym ostry atak uduszenie - wezwij karetkę. Przed przyjazdem karetki dożylnie eufillin 2,4%-Jud prednisilone 90-120 mg w 10,0 soli fizjologicznej (w jednej strzykawce).

3. Zawał mięśnia sercowego

nadanie pacjentowi pozycji poziomej;

przyjmowanie nitrogliceryny (można powtórzyć);

wdychanie tlenu przez cewnik do nosa lub maskę;

dożylnie lub domięśniowo analgin 50% - 2,0 lub baralgin 5,0;

wezwanie zespołu kardiologicznego pogotowia;

dożylnie lub domięśniowo difenhydramina 1% - 1,0 lub pinolfen 2,5% : - 1,0;

domięśniowo papaweryna 2% - 2,0;

dożylna aminofilina 2,4% - 10,0 w soli fizjologicznej;

z arytmią, kroplówka dożylna lidokainy 2% - 6,0 w roztworze izotonicznym 60,0.

Zapobieganie

przed wizytą u dentysty pożądane jest przyjmowanie środków uspokajających. Manipulacje dentystyczne należy przeprowadzać na tle odpowiednich leków.