Streszczenie na temat Astma oskrzelowa - historia, diagnostyka, leczenie. Leczenie astmy oskrzelowej Leczenie stanu astmatycznego

Opis:

Astma oskrzelowa jest przewlekłą, nawracającą chorobą zapalną narządów oddechowych, której patogenetyczną istotą jest nadreaktywność oskrzeli związana z mechanizmami immunopatologicznymi, a głównym objawem klinicznym choroby jest napad astmy spowodowany obrzękiem zapalnym błony śluzowej oskrzeli i nadmiernym wydzielaniem śluzu.
Dla pełniejszego obrazu złożoności zdefiniowania problemu, oto kolejna definicja choroby (z materiałów Międzynarodowego Konsensusu w sprawie Diagnostyki i Leczenia Astmy oskrzelowej): „Atma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, w rozwoju którego bierze udział wiele elementów, w tym komórki mięśni gładkich i eozynofile. U osób nadwrażliwych zapalenie to powoduje objawy zwykle związane z rozległą obturacją dróg oddechowych o różnym nasileniu, odwracalną samoistnie lub po leczeniu oraz reakcją dróg oddechowych na różne bodźce.
Nadreaktywność, zarówno swoista, jak i nieswoista, jest głównym uniwersalnym objawem patogenetycznym astmy oskrzelowej i leży u podstaw niestabilności dróg oddechowych. Szczególnymi elementami komórkowymi zapalenia w astmie oskrzelowej są eozynofile, komórki mięśni gładkich, limfocyty T i makrofagi.

Przyczyny wystąpienia:

W etiologii astmy oskrzelowej ważne są następujące czynniki:
1. Dziedziczność. Ogromne znaczenie mają aspekty genetyczne w kwestii przyczyn rozwoju astmy oskrzelowej. W badaniach odnotowano przypadki zgodności, czyli sytuacji, gdy oba bliźnięta jednojajowe chorowały na astmę oskrzelową. W praktyce klinicznej często spotyka się rodzinne przypadki zachorowań, gdy dzieci matki chorej na astmę również rozwijają tę chorobę. W wyniku analizy klinicznej i genealogicznej stwierdzono, że u 1/3 pacjentów choroba jest dziedziczna. Jeśli podkreśla się dziedziczny charakter choroby, wskazana jest atopowa astma oskrzelowa. W takim przypadku, jeśli jedno z rodziców ma astmę, prawdopodobieństwo zachorowania na astmę u dziecka wynosi 20-30%, a jeśli oboje rodzice są chorzy, prawdopodobieństwo to sięga 75%. Przeprowadzone badanie monitorujące powstawanie atopii u noworodków z rodzin rolników oraz u bliźniąt jednojajowych wykazało, że pomimo predyspozycji genetycznych, rozwojowi choroby można zapobiegać poprzez eliminację prowokujących alergenów oraz korygowanie odpowiedzi immunologicznej w czasie ciąży. Norwescy naukowcy stwierdzili, że miejsce i czas urodzenia nie mają wpływu na powstawanie reakcji alergicznych i astmy oskrzelowej.

2. Czynniki zawodowe. Wpływ pyłów biologicznych i mineralnych, w tym drewna, mąki, bawełny itp., szkodliwych gazów i oparów na występowanie chorób układu oddechowego badano u 9144 osób w 26 ośrodkach badania ECRHS. Kobiety miały kontakt głównie z pyłami biologicznymi, a mężczyźni 3-4 razy częściej niż kobiety z pyłami mineralnymi, szkodliwymi gazami i oparami. Jednocześnie stwierdzono, że przewlekły kaszel z odkrztuszaniem plwociny częściej występował u osób, które miały kontakt z czynnikami szkodliwymi iw tej populacji zarejestrowano przypadki astmy oskrzelowej po raz pierwszy. Jednocześnie stwierdzono, że nawet przy zmniejszeniu kontaktu ze szkodliwym czynnikiem zawodowym z czasem nieswoista nadreaktywność oskrzeli u osób z astmą zawodową nie ustępuje. Nasilenie astmy zawodowej zależy głównie od czasu trwania choroby i nasilenia objawów i nie zależy od wieku, płci, szkodliwych czynników zawodowych, atopii czy palenia.

3. Czynniki środowiskowe. 9-letnie badanie epidemiologiczne ECRHS-II, którym objęto 6588 zdrowych osób narażonych w podanym okresie na szereg niekorzystnych czynników (spaliny, dym, wysoka wilgotność, szkodliwe opary itp.), wykazało, że 3% obserwowanych przy koniec badania miał dolegliwości odpowiadające porażce układu oddechowego. Po analizie statystycznej danych demograficznych, epidemiologicznych i klinicznych stwierdzono, że od 3 do 6% nowych zachorowań jest wywołanych ekspozycją na zanieczyszczenia.

4. Odżywianie. Badania w wielu krajach nad wpływem diety na przebieg choroby wykazały, że osoby spożywające produkty roślinne, soki bogate w witaminy, błonnik i przeciwutleniacze mają niewielką tendencję do korzystniejszego przebiegu astmy oskrzelowej. W związku z tym stosowanie produktów pochodzenia zwierzęcego bogatych w tłuszcze, białka i rafinowane łatwostrawne węglowodany wiąże się z ciężkim przebiegiem choroby i częstymi zaostrzeniami.

5.  Alkohol. Według badań duńskich naukowców, członków Europejskiego Towarzystwa Płuc (ERS), umiarkowane spożycie alkoholu zmniejsza ryzyko astmy. Według badań, tygodniowe spożywanie 10-60 ml alkoholu eliminuje szanse „zarobienia” na astmę poprzez wdychanie pyłków kwitnących roślin, białek kotów i psów, kurzu domowego, a nawet karaluchów kuchennych. Dziesięć „kostek” alkoholu to standardowy zagraniczny „napój”, odpowiadający butelce jasnego piwa lub niepełnemu kieliszkowi wina. Jednocześnie osoby, które w ogóle nie piją, a także osoby nadużywające alkoholu, mają zwiększone ryzyko zachorowania na astmę.

6. Detergenty. 10-letnie badanie ECRHS przeprowadzone w 10 krajach UE wykazało, że różne detergenty, w tym spraye do czyszczenia, zawierają substancje wywołujące astmę u dorosłych; około 18% nowych przypadków jest związanych ze stosowaniem tych środków.

7. Mikroorganizmy. Przez długi czas istniał pomysł istnienia astmy o charakterze zakaźno-alergicznym (klasyfikacja Ado i Bulatova), zgodnie z tą teorią wirusy, grzyby i bakterie uczestniczą w patogenezie astmy oskrzelowej.

Patogeneza:

Mechanizmy patogenetyczne astmy oskrzelowej nie są w pełni poznane. Jeśli pacjent ma predyspozycje genetyczne, to po uczuleniu organizmu na alergen, w wyniku niedoskonałej kontroli limfocytów T nad syntezą reagin, wzrasta stężenie immunoglobulin klasy E. W tym przypadku przeciwciała są utrwalane na receptory błon komórek tucznych. Po kontakcie z „wyzwalaczem” dochodzi do uwolnienia histaminy, wolno reagującej substancji anafilaktycznej (MRSA), eozynofilowego czynnika chemotaktycznego itp. Kaskada następujących po sobie reakcji immunologicznych (typ 1 – anafilaktyczna, atopowa, reaginiczna, nadwrażliwość typu natychmiastowego – GNT) w przebiegu mitogenu prowadzi do rozwoju skurczu oskrzeli, a w konsekwencji do klinicznych objawów uduszenia.   W astmie reakcja i stan zapalny w oskrzelach są ze sobą nierozerwalnie związane. Ważną rolę w patogenezie astmy oskrzelowej odgrywają również inne typy reakcji immunopatologicznych: typ 3 - kompleks immunologiczny (tzw. zjawisko Arthusa), w którym głównym czynnikiem powodującym skurcz oskrzeli są enzymy lizosomalne; typ 4 - komórkowy (nadwrażliwość typu opóźnionego - DTH). Z jednej strony złożona immunopatologiczna patogeneza choroby w dużym stopniu determinuje zmienność (i nieprzewidywalność, aż do wielu lat samoistnych remisji) charakteru przebiegu astmy oskrzelowej u konkretnego pacjenta (w wyniku zmiany główny typ reakcji immunopatologicznej), z drugiej strony tłumaczy nieskuteczność większości leków przeciwzapalnych (większość glikokortykosteroidów, które wpływają na wszystkie rodzaje reakcji immunopatologicznych, ma skuteczne działanie przeciwzapalne).

Na pewnych etapach przebiegu astmy oskrzelowej, wraz z mechanizmami immunopatologicznymi, pewnego znaczenia mogą nabrać zaburzenia wtórne, wśród których ważne miejsce zajmują reakcje neurorefleksyjne.

Objawy:

Obraz kliniczny astmy oskrzelowej charakteryzuje się takimi objawami, jak niewydolność oddechowa w postaci i. Objawy te występują po kontakcie z alergenem, co ma duże znaczenie w diagnostyce. Istnieje również sezonowa zmienność objawów i obecność krewnych z astmą oskrzelową lub innymi chorobami atopowymi. W połączeniu z nieżytem nosa objawy astmy mogą pojawiać się tylko w określonych porach roku lub występować stale z sezonowymi zaostrzeniami. U niektórych pacjentów sezonowy wzrost poziomu niektórych alergenów wziewnych w powietrzu (np. pyłków Alternaria, brzozy, trawy i ambrozji) powoduje zaostrzenia.
Objawy te mogą pojawić się również w kontakcie z nieswoistymi substancjami (dym, gazy, ostre zapachy) lub po wysiłku fizycznym (tzw. astma wysiłkowa), mogą nasilać się w nocy i zmniejszać w odpowiedzi na leczenie podstawowe.

Najbardziej typowym objawem astmy oskrzelowej jest atak astmy. W tym czasie pacjent siedzi w wymuszonej pozycji, pochylając się do przodu, trzymając ręce na stole, z uniesionym górnym pasem barkowym, klatka piersiowa staje się cylindryczna. Pacjent bierze krótki oddech i bez przerwy długi, bolesny wydech, któremu towarzyszą odległe sapanie. Oddychanie odbywa się przy udziale mięśni pomocniczych klatki piersiowej, obręczy barkowej, mięśni brzucha. Przestrzenie międzyżebrowe są poszerzone, cofnięte i położone poziomo. Perkusja jest określana jako dźwięk płuca pudełkowego, przemieszczenie dolnych granic płuc w dół, ledwo wykrywane jest wychylenie pól płucnych.
Często, zwłaszcza przy długotrwałych atakach, pojawia się ból w dolnej części klatki piersiowej, związany z intensywną pracą przepony. Napad astmy może być poprzedzony napadem objawiającym się kichaniem, kaszlem, nieżytem błony śluzowej nosa, pokrzywką, samemu napadowi może towarzyszyć kaszel z niewielką ilością plwociny ciała szklistego, a także oddzielenie plwociny pod koniec napadu. Osłuchiwanie ujawniło osłabiony oddech, suche, rozproszone rzężenia. Bezpośrednio po wstrząsach kaszlowych słychać wzrost liczby świszczących oddechów, zarówno w fazie wdechu, jak i wydechu, zwłaszcza w tylnych odcinkach dolnych, co jest związane z wydzielaniem plwociny do światła oskrzeli i jej przejściem. Gdy plwocina jest odprowadzana, liczba świszczących oddechów zmniejsza się, a oddychanie staje się trudne z powodu osłabienia.
Świszczący oddech może nie występować u pacjentów z ciężkimi zaostrzeniami z powodu ciężkiego ograniczenia przepływu powietrza i wentylacji. W okresie zaostrzenia obserwuje się również sinicę, senność, trudności w mówieniu. Opuchnięta klatka piersiowa jest konsekwencją zwiększonej objętości płuc – konieczne jest zapewnienie „wyprostowania” dróg oddechowych i otwarcia drobnych oskrzeli. Połączenie hiperwentylacji i obturacji oskrzeli znacznie zwiększa pracę mięśni oddechowych.
Pacjenci mogą nie wykazywać żadnych objawów choroby między atakami. W okresie międzynapadowym u pacjentów najczęściej podczas osłuchiwania pojawiają się świszczące oddechy, potwierdzające obecność resztkowej obturacji oskrzeli. Czasami (a czasami jednocześnie z ciężką obturacją oskrzeli) świszczący oddech może być nieobecny lub wykrywany tylko podczas wymuszonego wydechu.

Opisano również przypadki astmy oskrzelowej, której obraz kliniczny charakteryzuje się jedynie kaszlem. Ta odmiana astmy, nazywana astmą kaszlową, częściej występuje u dzieci, najcięższe objawy pojawiają się zwykle w nocy z częstym brakiem objawów w ciągu dnia. Znaczenie w diagnostyce ma badanie zmienności wskaźników czynności układu oddechowego lub nadreaktywności oskrzeli, a także plwociny. Kaszelowy wariant astmy należy odróżnić od eozynofilowego zapalenia oskrzeli, w którym obserwuje się kaszel i eozynofilię plwociny, ale czynność oddechowa i reaktywność oskrzeli pozostają prawidłowe.

Astma oskrzelowa wysiłku fizycznego. U niektórych pacjentów jedynym wyzwalaczem ataku jest aktywność fizyczna. Atak zwykle rozwija się 5-10 minut po ustaniu obciążenia i rzadko - podczas obciążenia. Pacjenci czasami zauważają przedłużający się kaszel, który ustępuje samoistnie w ciągu 30-45 minut. Ataki częściej prowokuje bieganie, ważne jest wdychanie suchego, zimnego powietrza. Rozpoznanie astmy potwierdza ustanie napadu po podaniu wziewnych β2-mimetyków lub zapobieganie objawom spowodowanym wziewnymi β2-agonistami przed wysiłkiem fizycznym. Główną metodą diagnostyczną jest 8-minutowy test biegowy.

Leczenie:

Leczenie astmy oskrzelowej powinno być złożone i długotrwałe. W terapii stosuje się podstawowe leki terapeutyczne, które wpływają na mechanizm choroby, dzięki którym pacjenci kontrolują astmę, a także leki objawowe, które działają tylko na mięśnie gładkie drzewa oskrzelowego i łagodzą atak astmy.

Leki objawowe obejmują leki rozszerzające oskrzela:
         1. β2-agoniści
         2. ksantyny
Do podstawowych leków terapeutycznych należą:
         1. Kortykosteroidy wziewne
         2. kromony
         3. Antagoniści receptora leukotrienowego
         4. przeciwciała monoklonalne.

Konieczne jest podjęcie podstawowej terapii, ponieważ. bez tego wzrasta zapotrzebowanie na wziewne leki rozszerzające oskrzela (leki objawowe). W tym przypadku, a także w przypadku niedostatecznej dawki leków podstawowych, wzrost zapotrzebowania na leki rozszerzające oskrzela jest oznaką niekontrolowanego przebiegu choroby.

Cromony.
Kromony obejmują kromoglikan sodu (Intal) i nedokromil sodu (Thyled). Środki te są wskazane jako podstawowa terapia astmy oskrzelowej o przebiegu przerywanym i łagodnym. Kromony są mniej skuteczne pod względem skuteczności ICS. Ponieważ istnieją wskazania do wyznaczenia wziewnych kortykosteroidów już z łagodnym stopniem astmy oskrzelowej, kromony są stopniowo zastępowane przez wziewne glikokortykosteroidy, które są wygodniejsze w użyciu. Zamiana na kromony z kortykosteroidami wziewnymi również nie jest uzasadniona, pod warunkiem całkowitej kontroli objawów za pomocą minimalnych dawek wziewnych kortykosteroidów.

Glikokortykosteroidy wziewne.
W astmie stosuje się glikokortykosteroidy wziewne, które nie mają większości skutków ubocznych steroidów ogólnoustrojowych. Gdy glikokortykosteroidy wziewne są nieskuteczne, dodaje się glikokortykosteroidy do stosowania ogólnoustrojowego.

IGCS to główna grupa leków stosowanych w leczeniu astmy oskrzelowej. Poniżej przedstawiono klasyfikację glikokortykosteroidów wziewnych w zależności od budowy chemicznej:
         Bezhalogenowe:
                  - cyklezonid (Alvesco)
                  - budezonid (Pulmicort, Benacort)
         Chlorowane:
                  - dipropionian beklometazonu (Becotide, Beclodjet, Clenil, Beclazone Eco, Beclazone Eco Easy Breathing)
                  - furoinian mometazonu (Asmonex)
         Fluorowane:
                  - flunisolid (Ingakort)
                  - acetonid triamcenolonu
                  - azmocort
                  - propionian flutykazonu (Flixotide)

Glikokortykosteroidy wziewne mają działanie przeciwzapalne, co wiąże się z hamowaniem aktywności komórek zapalnych, zmniejszeniem produkcji cytokin, zaburzeniem metabolizmu kwasu arachidonowego oraz syntezą prostaglandyn i leukotrienów, zmniejszeniem przepuszczalności naczyń mikrokrążenia, zapobieganie bezpośredniej migracji i aktywacji komórek zapalnych oraz wzrost wrażliwości b-receptorów mięśni gładkich. Pod wpływem wziewnych glikokortykosteroidów dochodzi do nasilenia syntezy przeciwzapalnego białka lipokortyny-1, poprzez hamowanie interleukiny-5, nasilenia apoptozy eozynofili, co prowadzi do zmniejszenia ich liczby, stabilizacji błon komórkowych. W przeciwieństwie do ogólnoustrojowych glikokortykosteroidów, ICS działają tropowo na tkankę tłuszczową, mają krótki okres półtrwania, są szybko inaktywowane i mają działanie miejscowe (miejscowe), dzięki czemu mają minimalne objawy ogólnoustrojowe. Najważniejszą właściwością jest lipofilowość, dzięki której ICS kumulują się w drogach oddechowych, spowalnia ich uwalnianie z tkanek i wzrasta ich powinowactwo do receptora glukokortykoidowego. Biodostępność płucna ICS zależy od procentowego udziału leku w płucach (o czym decyduje rodzaj zastosowanego inhalatora i prawidłowa technika inhalacji), obecności lub braku nośnika (najlepsze wyniki dają inhalatory niezawierające freonu) ) i wchłanianie leku w drogach oddechowych.

Do niedawna dominującą koncepcją kortykosteroidów wziewnych była koncepcja podejścia stopniowego, co oznacza, że ​​w cięższych postaciach choroby przepisywane są wyższe dawki kortykosteroidów wziewnych.

Poniższa tabela przedstawia równoważne dawki ICS, mcg.

Nazwa międzynarodowa               Niskie dawki Średnie dawki Wysokie dawki
Dipropionian beklometazonu
Будесонид                                    200-400         400-800         800
Флунизолид & nbsp & nbsp & nbsp & nbsp & nbsp & nbsp & nbsp & nbsp & nbsp & nbsp & nbsp & nbsp & nbsp & nbsp & nbsp & nbsp & nbssp & nbssp &ssp & nbssp & nbssp & nbssp & nbssp & nbssp & nbssp & nbssp & nbssp & nbssp & nbssp & nbssp &
Propionian flutikazonu
Acetonid triamcynolonu

Obecnie glikokortykosteroidy wziewne są lekiem pierwszego wyboru i podstawą leczenia astmy oskrzelowej, niezależnie od jej nasilenia. Zgodnie z koncepcją podejścia stopniowego: „Im większe nasilenie przebiegu astmy, tym większe dawki sterydów wziewnych należy stosować”. W wielu badaniach wykazano, że pacjenci, którzy rozpoczęli leczenie ICS w ciągu 2 lat od początku choroby, wykazywali znaczące korzyści w zakresie poprawy kontroli objawów astmy w porównaniu z tymi, którzy rozpoczęli taką terapię po 5 latach lub dłużej.
Oprócz „czystych” glukokortykoidów inhalatory mogą zawierać kombinacje leków.

Symbicort Turbuhaler.
Istnieją stałe kombinacje wziewnych kortykosteroidów i przedłużonych agonistów β2-adrenergicznych, które łączą podstawowy środek terapeutyczny i środek objawowy. Zgodnie ze światową strategią GINA, preparaty stałe są najskuteczniejszymi środkami podstawowej terapii astmy oskrzelowej, ponieważ pozwalają złagodzić napad, a jednocześnie są środkiem terapeutycznym. Najpopularniejsze są dwie takie stałe kombinacje:
- salmeterol + flutikazon
         - formoterol + budezonid (Symbicort Turbuhaler 4,5/80 i 4,5/160 mcg/dawkę).

Seretide „Multidisk”.
Seretide zawiera salmeterol w dawce 25 mcg/dawkę w inhalatorze aerozolowym z odmierzaną dawką i 50 mcg/dawkę w aparacie Multidisk. Maksymalna dopuszczalna dzienna dawka salmeterolu wynosi 100 mcg, to znaczy maksymalna częstotliwość stosowania Seretide to 2 oddechy 2 razy dla inhalatora z odmierzaną dawką i 1 oddech 2 razy dla urządzenia Multidisk. Inhalator Symbicort jest wskazany w przypadku konieczności zwiększenia dawki terapeutycznej. Zawiera formoterol, którego maksymalna dopuszczalna dzienna dawka wynosi 24 mcg, co umożliwia inhalację Symbicort do 8 razy dziennie. W badaniu SMART zidentyfikowano ryzyko związane ze stosowaniem salmeterolu w porównaniu z placebo. Ponadto niepodważalną zaletą formoterolu jest to, że zaczyna on działać natychmiast po inhalacji, a nie po 2 godzinach, jak salmeterol.

Koncepcja elastycznego dawkowania leku.
Wadą koncepcji podejścia stopniowego jest to, że nie implikuje ono jednoznacznie osiągnięcia celu (zmniejszenie częstości napadów, objawów nocnych, zmniejszenie częstości zaostrzeń, ułatwienie aktywności fizycznej), a po prostu dyktuje określoną dawkę podstawowych terapii dla różnych stopni nasilenia zespołu objawów. Badania w Europie i Ameryce wykazały, że poziom kontroli objawów astmy, nawet w krajach o rozwiniętym systemie ochrony zdrowia, jest niski. Koncepcja elastycznego dawkowania została przetestowana w badaniach z użyciem preparatu Symbicort (budezonid 80 lub 160 mcg + formoterol 4,5 mcg). Symbicort można bezpiecznie inhalować do 8 razy dziennie, więc jeśli konieczne jest zwiększenie dawki ICS, można po prostu zwiększyć liczbę inhalacji leku. Inhalacja Symbicort zapewnia natychmiastowe działanie rozszerzające oskrzela i zwiększenie dawki ICS. Pacjent po treningu może sam regulować dawkę ICS, stosując Symbicort czasem częściej, czasem rzadziej - od 1 do 8 razy dziennie. Koncepcja elastycznego dawkowania polega więc na tym, że pacjent zaczyna kurację od średnich dawek Symbicortu, a następnie w zależności od własnego samopoczucia zwiększa lub zmniejsza dawkę za pomocą tego samego inhalatora.

Twórcy koncepcji elastycznego dawkowania stawiają następujące tezy:
   - Elastyczne dawkowanie jest wygodniejsze dla pacjenta.
   - Istnieje możliwość zmniejszenia całkowitej dawki kortykosteroidów wziewnych, ponieważ po poprawie stanu pacjenta szybko zmniejsza się liczba inhalacji, co oznacza, że ​​można zmniejszyć ryzyko ADR stosując kortykosteroidy wziewne.
   - Zmniejsza się całkowity koszt leczenia.
   - Zmniejsza się liczba zaostrzeń, ponieważ tymczasowe zwiększenie dawki Symbicortu pomaga zapobiegać ich rozwojowi.

Przeprowadzone randomizowane badania kliniczne nad elastycznym dawkowaniem preparatu Symbicort wskazują, że zastosowanie elastycznego dawkowania pozwala na szybkie uzyskanie kontroli nad objawami astmy w porównaniu do stałych dawek leków, znacznie zmniejsza częstość zaostrzeń astmy oraz zmniejsza koszty materiałowe leczenia. W wielu badaniach porównywano symbicort w elastycznym schemacie dawkowania z seretydem, przy czym symbicort miał najlepsze wyniki. Teoretycznie inne leki mogą być stosowane w elastycznym dawkowaniu, ale obecnie nie ma danych z niezależnych wieloośrodkowych badań z randomizacją dotyczących skuteczności ich stosowania.

Glikokortykosteroidy do stosowania ogólnoustrojowego.
Glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe lub glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe (SGCS) można stosować dożylnie w małych dawkach w przypadku zaostrzeń astmy, doustnie w krótkich cyklach lub długotrwale. Znacznie rzadziej stosuje się dożylne podawanie dużych dawek SGCS (terapia pulsacyjna).
SGCS można stosować przez długi czas przy nieskuteczności glikokortykosteroidów wziewnych. Jednocześnie astma oskrzelowa jest scharakteryzowana jako steroidozależna i przypisywana jest ciężki przebieg choroby.
Podczas stosowania ogólnoustrojowych glikokortykosteroidów występują działania niepożądane: upośledzona mineralizacja kości, podwyższone ciśnienie krwi, zahamowanie czynności czynnościowej układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego, zaćma, jaskra, ścieńczenie skóry z powstawaniem rozstępów i zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych, słabość. Dlatego jednocześnie z powołaniem ogólnoustrojowych glikokortykosteroidów rozpoczyna się terapia zapobiegawcza. Do podawania doustnego stosuje się prednizon, prednizolon, metyloprednizolon (Metipred), hydrokortyzon. Leki te mają mniejszą aktywność mineralokortykoidową niż inne kortykosteroidy, łagodnie wyraźny wpływ na mięśnie poprzecznie prążkowane i stosunkowo krótki okres półtrwania. Długotrwałe stosowanie leku triamcinolon (Polkortolon) jest obarczone skutkami ubocznymi, takimi jak rozwój, utrata masy ciała, osłabienie, zmiany w przewodzie pokarmowym. Deksametazon nie jest od dawna stosowany doustnie w astmie oskrzelowej ze względu na wyraźne zahamowanie funkcji kory nadnerczy, zdolność do zatrzymywania płynów i niskie powinowactwo do receptorów glikokortykosteroidów płucnych.

Ważne jest ustalenie przyczyn, które doprowadziły do ​​​​potrzeby tego rodzaju leczenia. Oto lista najważniejszych z nich:
      1. Jatrogenne
                  - brak powołania ICS
                  - niedoszacowanie dotkliwości na poprzednich etapach
                  - próba opanowania stanu zapalnego podczas zaostrzenia za pomocą małych dawek kortykosteroidów, co prowadzi do powołania kortykosteroidów ogólnoustrojowych na długi czas
                  - stosowanie nieselektywnych i słabo selektywnych β-blokerów (propranolol, atenolol)
                  - zły wybór systemu dostarczania dla ICS
                  - błędne rozpoznanie astmy oskrzelowej, w której objawy ze strony układu oddechowego są wynikiem innej patologii (układowe zapalenie naczyń, choroba układowa, oskrzelowo-płucna, refluks żołądkowo-przełykowy itp.)
         2. Niska zgodność.
         3. Ciągła ekspozycja na alergeny.
W 5% ogólnej liczby przypadków przepisywania glikokortykosteroidów występuje steroidooporność, czyli oporność receptorów steroidowych na leki steroidowe.
Pod tym względem istnieją dwa rodzaje pacjentów:
         1. Pacjenci z typem 2 to pacjenci, którzy charakteryzują się rzeczywistą opornością na steroidy. Pacjenci z tej grupy nie mają skutków ubocznych przy długotrwałym stosowaniu dużych dawek glikokortykosteroidów o działaniu ogólnoustrojowym.
         2. Pierwsza grupa pacjentów obejmuje pacjentów z nabytą opornością, u których występują działania niepożądane związane z przyjmowaniem steroidów ogólnoustrojowych. Aby przezwyciężyć tę oporność, przepisuje się wyższe dawki glikokortykosteroidów i leki o działaniu uzależniającym.

Zmniejszając dawkę glikokortykosteroidów, lekarz musi prawidłowo ocenić obraz kliniczny choroby, zasugerować możliwe przyczyny uzależnienia od sterydów oraz przepisać maksymalne dawki wysoce skutecznych ICS. Obowiązkowe monitorowanie funkcji oddechowych, codzienny przepływ szczytowy i uwzględnienie spożycia β2-agonistów w razie potrzeby. GKS należy zmniejszać stopniowo, przyjmując maksymalną dawkę ICS, np. zmniejszając dawkę nie wcześniej niż co 3-4 tygodnie, aby uniknąć rozwoju powikłań. Wskazane jest wykonanie badania krwi przy każdym zmniejszeniu dawki, w którym zwraca się uwagę na wzrost OB i eozynofilii, co może wskazywać na objawy choroby ogólnoustrojowej, w tym zapalenia naczyń, w celu zbadania podstawowego poziomu kortyzolu, gdyż po zaprzestanie długotrwałej terapii supresyjnymi dawkami GCS, możliwy jest rozwój. Zmniejszenie dawki ICS jest dozwolone dopiero po całkowitym zniesieniu SGCS.

Leki antyleukotrienowe.
Obecnie znani są następujący antagoniści leukotrienów:
         - Zafirlukast (Acolat)
         - Montelukast (liczba pojedyncza)
         - pranlukast
Mechanizm działania tej grupy leków polega na szybkiej eliminacji podstawowego napięcia dróg oddechowych, które jest tworzone przez leukotrieny w wyniku przewlekłej aktywacji układu enzymatycznego 5-lipooksygenazy. Dzięki temu ta grupa leków znalazła szerokie zastosowanie w astmie oskrzelowej aspirynowej, w patogenezie której dochodzi do zwiększonej aktywacji układu 5-lipooksygenazy i zwiększonej wrażliwości receptorów na działanie leukotrienów. Antagoniści leukotrienów są szczególnie skuteczni w tej postaci astmy, która często jest trudna do leczenia.
Zafirlukast znacząco poprawia FEV1, PEF i złagodzenie objawów po dodaniu do wziewnych kortykosteroidów w porównaniu z placebo.
Stosowanie montelukastu w skojarzeniu z kortykosteroidami wziewnymi i przedłużonymi β2-agonistami, zwłaszcza w obecności alergii, pozwala na szybką poprawę kontroli choroby, zmniejszenie dawki kortykosteroidów wziewnych.
Niedawne badanie przeprowadzone w Wielkiej Brytanii wykazało, że antagoniści receptora leukotrienowego są tak samo skuteczni jak inhalatory zawierające glikokortykosteroidy. Leki przeciwleukotrienowe, takie jak Montelukast (Singulair) i Zafirlukast (Acolat), były randomizowanymi kontrolowanymi badaniami w grupie 650 pacjentów z astmą przez okres 24 miesięcy. Wyniki badania zostały opublikowane w New England Journal of Medicine. Autorzy badania uważają, że stosowanie leków antyleukotrienowych jest możliwe u 4 na 5 pacjentów z astmą oskrzelową, zwłaszcza u tych pacjentów, którzy nie chcą stosować inhalatorów GCS ze względu na ich działania niepożądane lub steroidofobię.

przeciwciała monoklonalne.
Stosunkowo niedawno powstał nowy lek – Omalizumab (wytwarzany przez firmę Novartis pod nazwą handlową Xolair), będący koncentratem przeciwciał IgE. Lek ten wiąże we krwi wolną immunoglobulinę E, ograniczając w ten sposób degranulację i uwalnianie substancji biologicznie czynnych, wywołujących wczesne reakcje alergiczne.
Preparat Xolair można stosować u osób powyżej 12. roku życia z astmą przewlekłą o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego, astmą alergiczną wywołaną przez całoroczne alergeny, potwierdzoną testami skórnymi lub swoistymi testami IgE.
Lek badano w badaniu 1 i badaniu 2 z udziałem łącznie 1071 pacjentów w wieku od 12 do 76 lat, którzy otrzymywali dipropionian beklometazonu, podzielonych na 2 grupy (otrzymujące podskórnie xolar lub placebo). Dodanie Xolair do istniejącej terapii ICS może znacznie zmniejszyć dawkę ICS przy jednoczesnym utrzymaniu kontroli objawów astmy. W badaniu 3, w którym jako ICS wybrano propionian flutykazonu, pozwolono na dodanie do leczenia długo działających leków rozszerzających oskrzela, au pacjentów w cięższych stanach nie było różnicy między preparatem xolair a placebo.

β2-adrenomimetyki o długim działaniu.
Obecnie do długo działających β2-agonistów należą:
      -   formoterol (Oxis, Foradil)
      -   salmeterol (Serevent)
      -   indakaterol
Foradil to formoterol firmy Novartis.
W badaniu SMART stwierdzono niewielki, ale statystycznie istotny wzrost liczby zgonów związanych z powikłaniami oddechowymi w grupie salmeterolu (24 vs. 11 w grupie placebo; ryzyko względne = 2,16; 95% przedział ufności 1,06-4,41), zgonów związanych z astmą ( 13 vs. 3 placebo; RR=4,37; 95% CI 1,25-15,34) i połączone zgony związane z astmą (37 vs. 22 w grupie placebo; RR=1,71; 95% CI 1,01-2,89). W tym czasie szereg badań z udziałem formoterolu wykazało bezpieczeństwo formoterolu w dawce dobowej do 24 mcg, zarówno w odniesieniu do powikłań ze strony układu oddechowego, jak i sercowo-naczyniowego.W badaniu FACET, w którym zastosowano Oxys, stwierdzono, że dodatek formoterolu zmniejsza częstość łagodnych i ciężkich napadów astmy zarówno do małych dawek budezonidu (o 26% w przypadku ciężkich napadów i 40% w przypadku łagodnych napadów), jak i do dużych (wysokich dawki budezonidu bez formoterolu zmniejszały częstość napadów ciężkich o 49% i łagodnych o 39%, z formoterolem odpowiednio o 63 i 62%).

β2-adrenomimetyki o krótkim działaniu.
Gama krótko działających β2-agonistów jest reprezentowana przez następujące leki:
      - Fenoterol (Berotek)
      - salbutamol (ventolin)
      - terbutalina (brikanil)
Są najskuteczniejszymi spośród istniejących leków rozszerzających oskrzela, dzięki czemu zajmują pierwsze miejsce wśród leków łagodzących ostre objawy astmy w każdym wieku. Preferowana jest droga podawania wziewna, ponieważ zapewnia ona szybszy efekt przy mniejszej dawce i mniejszej liczbie skutków ubocznych. Wdychanie β2-agonisty zapewnia wyraźną ochronę przed skurczem oskrzeli na tle aktywności fizycznej i innych czynników prowokujących przez 0,5-2 godziny.

ksantyny.
Do grupy ksantyn należy aminofilina stosowana doraźnie w przypadku napadu oraz teofilina o długotrwałym działaniu przyjmowana doustnie. Leki te były stosowane przed agonistami β2-adrenergicznymi i są obecnie stosowane w niektórych sytuacjach. Wykazano, że teofilina jest skuteczna w monoterapii oraz jako dodatek do ICS lub nawet SGCS u dzieci powyżej 5 roku życia. Jest skuteczniejszy niż placebo, łagodzi objawy dzienne i nocne oraz poprawia czynność płuc, a jego terapia podtrzymująca zapewnia działanie ochronne podczas wysiłku. Dodanie teofiliny u dzieci z ciężką astmą może poprawić kontrolę i zmniejszyć dawkę kortykosteroidów. Preferowane są preparaty o przedłużonym uwalnianiu, o zbadanej absorpcji i pełnej biodostępności, niezależnie od przyjmowania pokarmu (Teopec, Teotard). Obecnie terapia pochodnymi ksantyny ma drugorzędne znaczenie jako metoda hamowania napadów padaczkowych o małej skuteczności lub przy braku innych grup leków.

leki innych grup.
Środki wykrztuśne poprawiają separację plwociny. Aplikowane zwłaszcza przez nebulizator zmniejszają lepkość plwociny, przyczyniają się do rozluźnienia czopów śluzowych i spowalniają ich powstawanie. Aby wzmocnić działanie lepkiej plwociny, zaleca się przyjmowanie płynów w ilości 3-4 litrów płynów dziennie. Działa po zażyciu leków wykrztuśnych przez nebulizator, drenaż ułożeniowy, oklepywanie i masaż wibracyjny klatki piersiowej. Jako główne leki wykrztuśne stosuje się preparaty jodu, gwajafenezynę, N-acetylocysteinę, ambroksol.
Gdy astma jest powikłana infekcjami bakteryjnymi, wskazane jest stosowanie środków przeciwbakteryjnych, najczęściej są to zapalenie zatok i. U dzieci w wieku poniżej 5 lat astmę częściej komplikuje infekcja wirusowa; w takich przypadkach antybiotyki nie są przepisywane. W wieku od 5 do 30 lat może wystąpić mykoplazmowe zapalenie płuc, podczas gdy przepisywana jest tetracyklina lub erytromycyna. Najczęstszym czynnikiem etiologicznym zapalenia płuc u osób powyżej 30 roku życia jest Streptococcus pneumoniae, przeciwko któremu skuteczne są penicyliny i cefalosporyny. Jeśli podejrzewa się zapalenie płuc, należy wykonać mikroskopię i posiew plwociny barwioną metodą Grama.

Immunoterapia swoista dla alergenu (ASIT).
Jeden z tradycyjnych sposobów leczenia astmy oskrzelowej, wpływający na jej charakter immunologiczny. ASIT ma takie działanie terapeutyczne, które rozciąga się na wszystkie etapy procesu alergicznego i jest nieobecne w znanych preparatach farmakologicznych. Działanie ASIT obejmuje samą fazę immunologiczną i prowadzi do zmiany odpowiedzi immunologicznej z typu Th2 na typ Th1, hamuje zarówno wczesną, jak i późną fazę IgE-zależnej reakcji alergicznej, hamuje komórkowy wzorzec zapalenia alergicznego i niespecyficzna nadreaktywność tkanek. Wykonuje się go u pacjentów w wieku od 5 do 50 lat z egzogenną astmą oskrzelową. W określonych odstępach czasu alergen jest wstrzykiwany podskórnie, stopniowo zwiększając dawkę. Czas trwania kursu wynosi co najmniej 3 miesiące. Najskuteczniejsza jest immunoterapia alergenowo-swoista z alergenami kleszczy domowych, natomiast nieskuteczna jest ASIT z alergenami kurzu domowego. Dopuszcza się jednoczesne stosowanie nie więcej niż 3 rodzajów alergenów, podawanych w odstępach co najmniej 30 minut.
Oprócz alergenów zastrzyki z histoglobuliny są również stosowane w leczeniu astmy oskrzelowej. W ostatniej dekadzie wprowadzono do praktyki donosowe i podjęzykowe metody wprowadzania alergenów. Do tej pory w Rosji zarejestrowano kilka rodzajów alergenów doustnych dla ASIT (pyłki drzew, grzyby, roztocza).

Stosowanie nebulizatorów.
W astmie oskrzelowej ważnym punktem w realizacji skutecznej terapii jest dostarczenie leku do ogniska zapalnego w oskrzelach, aby osiągnąć ten efekt konieczne jest uzyskanie aerozolu o danej dyspersji. W tym celu stosuje się specjalne urządzenia zwane nebulizatorami. Nebulizator to inhalator, który wytwarza aerozol z cząstkami o określonej wielkości. Ogólna zasada działania urządzenia polega na wytworzeniu z wprowadzonej do niego substancji drobno zdyspergowanego aerozolu, który dzięki niewielkim rozmiarom cząstek wniknie głęboko w małe oskrzela, które w większości cierpią z powodu niedrożności.
W Rosji najczęściej spotykane są 2 rodzaje nebulizatorów - ultradźwiękowy i kompresorowy. Każdy z nich ma zarówno swoje zalety, jak i wady.
Ultradźwiękowe, bardziej kompaktowe i cichsze, odpowiednie do noszenia przy sobie, ale nie można ich używać do wstrzykiwania oleistych roztworów i zawiesin. Ze względu na pompę powietrza pomieszczenia sprężarek są stosunkowo duże, wymagają stacjonarnego zasilania prądem przemiennym, ze względu na pracę tej samej sprężarki są dość głośne, ale mają ważną zaletę, można nimi wprowadzać zawiesiny i roztwory olejowe oraz są około 40-50% tańsze niż podobne modele ultradźwiękowe.

Eliminacja czynników ryzyka.
Eliminacja czynników ryzyka może znacząco poprawić przebieg choroby. U chorych na astmę alergiczną pierwszorzędne znaczenie ma eliminacja alergenu. Istnieją dowody na to, że na terenach miejskich u dzieci z atopową astmą oskrzelową indywidualne kompleksowe działania mające na celu usunięcie alergenów w domach doprowadziły do ​​zmniejszenia nasilenia astmy oskrzelowej.
Roztocza domowe żyją i rozmnażają się w różnych częściach domu, więc ich całkowite zniszczenie jest niemożliwe. Jedno z badań wykazało, że stosowanie pokrowców na materace nieznacznie zmniejsza nadreaktywność oskrzeli u dzieci. Wykazano, że stosowanie osłon, odkurzanie i eliminacja siedlisk kleszczy zmniejsza częstość występowania objawów w populacjach dzieci przebywających w domach dziecka.

Zwierzęta. W przypadku występowania wzmożonej reaktywności na sierść zwierząt, zwierzęta należy usunąć z domu, jednak nie można całkowicie uniknąć kontaktu z alergenami zwierzęcymi. Alergeny przedostają się do wielu miejsc, w tym do szkół, pojazdów i budynków, w których nigdy nie trzymano zwierząt.

Palenie. Palenie bierne zwiększa częstość i nasilenie objawów u dzieci, dlatego konieczna jest całkowita eliminacja palenia w pomieszczeniach, w których przebywają dzieci. Oprócz nasilenia objawów astmy i pogorszenia czynności płuc w dłuższej perspektywie, aktywnemu paleniu towarzyszy spadek skuteczności ICS, dlatego wszystkim palaczom należy zdecydowanie zalecić zaprzestanie palenia.
i inne infekcje. Szczepienia przeciwko grypie należy przeprowadzać zawsze, gdy jest to możliwe. Inaktywowane szczepionki przeciw grypie rzadko powodują działania niepożądane i są ogólnie bezpieczne dla osób z astmą w wieku powyżej 3 lat, nawet z astmą trudną do leczenia. Pacjenci powinni również chronić się przed innymi infekcjami (nieżyt nosa, zapalenie zatok), szczególnie w okresie zimowym.

Leki. Pacjenci z astmą aspirynową są przeciwwskazani do stosowania aspiryny i NLPZ. Niepożądane jest również przyjmowanie β-blokerów, zwłaszcza nieselektywnych.

Istnieje również specjalna gimnastyka dla pacjentów z astmą oskrzelową. Ta metoda nazywa się metodą Butejki.
Zwolennicy tej metody uważają, że jedną z przyczyn prowadzących do rozwoju i nasilenia objawów astmy oskrzelowej jest zmniejszenie wentylacji pęcherzykowej dwutlenkiem węgla. Głównym zadaniem w leczeniu astmy oskrzelowej za pomocą ćwiczeń oddechowych Butejki jest stopniowe zwiększanie procentowej zawartości dwutlenku węgla w powietrzu płucnym, co pozwala w bardzo krótkim czasie zmniejszyć nadmierne wydzielanie i obrzęk błony śluzowej oskrzeli, zmniejszyć zwiększone napięcie mięśni gładkich ściany oskrzeli, a tym samym wyeliminować kliniczne objawy choroby. . Metoda obejmuje stosowanie ćwiczeń oddechowych mających na celu zmniejszenie hiperwentylacji pęcherzyków płucnych i/lub dozowaną aktywność fizyczną. Podczas ćwiczeń oddechowych pacjent jest proszony o stopniowe zmniejszanie głębokości wdechu do normy, stosując różne techniki oddychania.
Speleoterapia (z gr. speleon – jaskinia) to metoda leczenia polegająca na długotrwałym przebywaniu w swoistym mikroklimacie naturalnych jaskiń krasowych, grot, kopalni soli, sztucznie drążonych wyrobisk górniczych kopalni metali, soli i potażu.
Haloterapia (z gr. hals – sól) to metoda leczenia polegająca na przebywaniu w sztucznie stworzonym mikroklimacie grot solnych, gdzie głównym czynnikiem aktywnym jest silnie rozproszony suchy aerozol solny (haloaerozol). Leczenie w grotach solnych jest szeroko stosowane zarówno w uzdrowiskowych, jak i miejskich ośrodkach medycznych. Aerozole soli hamują rozmnażanie mikroflory dróg oddechowych, zapobiegając rozwojowi procesu zapalnego. Adaptacji organizmu do specyficznego mikroklimatu komory naciekowej towarzyszy aktywacja układu współczulno-nadnerczowego, zwiększona produkcja hormonów przez narządy wydzielania wewnętrznego. Zwiększa się liczba fagocytujących makrofagów i limfocytów T, zmniejsza się zawartość immunoglobulin A, G i E, wzrasta aktywność lizozymu w surowicy krwi. U chorych na astmę oskrzelową haloterapia pozwala na wydłużenie okresu remisji i przejście chorego do lżejszego przebiegu, co wiąże się z możliwością przejścia na mniejsze dawki i oszczędniejsze środki podstawowej terapii lekowej.

Zapobieganie:

Astma oskrzelowa jest chorobą, której można zapobiegać poprzez odpowiednio wczesne i zaplanowane działania profilaktyczne. Należy zauważyć, że zapobieganie astmie jest często znacznie skuteczniejsze niż jej leczenie. Dlatego właśnie profilaktyce astmy należy poświęcić najpoważniejszą uwagę.

Na podstawie patogenetycznych aspektów rozwoju astmy określono metody profilaktyki astmy: zapobieganie rozwojowi alergii oraz zapobieganie przewlekłym infekcjom dróg oddechowych. Profilaktyka astmy odbywa się w kilku etapach. W tym zakresie wyróżniamy prewencję pierwotną, wtórną i trzeciorzędową astmy oskrzelowej.
Prewencja pierwotna astmy.
Zapewnia środki zapobiegające astmie u osób zdrowych. Głównym kierunkiem profilaktyki pierwotnej astmy jest zapobieganie rozwojowi alergii i przewlekłych chorób układu oddechowego (np. przewlekłego zapalenia oskrzeli). Środki stosowane w pierwotnej profilaktyce astmy są nieco inne u dzieci i dorosłych.

Prewencja pierwotna astmy u dzieci. Najczęstszą postacią astmy u dzieci jest astma atopowa, która jest bezpośrednio związana z innymi postaciami alergii. Jednocześnie niedożywienie w pierwszych latach życia i niekorzystne warunki bytowe odgrywają główną rolę w rozwoju alergii u dzieci. Środki zapobiegawcze w przypadku astmy (i alergii) u dzieci obejmują:
Karmienie piersią noworodków i dzieci do pierwszego roku życia. Rola karmienia piersią jako środka zapobiegającego astmie i innym typom chorób alergicznych została potwierdzona licznymi badaniami klinicznymi. Mleko matki korzystnie wpływa na rozwój układu odpornościowego organizmu oraz przyczynia się do powstawania prawidłowej mikroflory jelitowej.
Terminowe wprowadzenie dożywiania jest również środkiem zapobiegawczym w przypadku astmy i alergii. Współczesne zalecenia dotyczące żywienia dzieci w pierwszym roku życia przewidują wprowadzenie żywienia pomocniczego nie wcześniej niż 6 miesięcy pierwszego roku życia. Jednocześnie surowo zabrania się podawania dzieciom tak silnie alergizujących pokarmów, jak miód pszczeli, czekolada, jaja kurze, orzechy, owoce cytrusowe itp.
Wykluczenie niekorzystnych warunków w otoczeniu dziecka. Wykazano, że dzieci mające kontakt z dymem tytoniowym lub drażniącymi substancjami chemicznymi znacznie częściej zapadają na alergie i częściej zapadają na astmę oskrzelową.
Konieczne jest prowadzenie profilaktyki i wczesnego leczenia przewlekłych chorób układu oddechowego u dzieci - zapalenia oskrzeli, zapalenia zatok, migdałków.
Prewencja pierwotna astmy u dorosłych. Jak wspomniano powyżej, u dorosłych najczęstszą przyczyną astmy są przewlekłe choroby układu oddechowego (takie jak przewlekłe zapalenie oskrzeli) i długotrwałe narażenie na czynniki drażniące (dym tytoniowy, chemikalia w miejscu pracy). W związku z tym metody zapobiegania astmie u dorosłych ograniczają się do eliminacji czynników drażniących i leczenia przewlekłych chorób układu oddechowego.
Prewencja wtórna astmy oskrzelowej.
Profilaktyka wtórna astmy obejmuje działania mające na celu zapobieganie zachorowaniu u osób uczulonych lub u pacjentów w stadium przedastmy, ale jeszcze nie chorujących na astmę. Kategoria pacjentów do wtórnej prewencji astmy jest wybierana zgodnie z następującymi kryteriami:
Osoby, których bliscy już cierpią na astmę oskrzelową;
Obecność różnych chorób alergicznych (alergia pokarmowa, atopowy, alergiczny nieżyt nosa itp.);
Działanie uczulające potwierdzone metodami badań immunologicznych.
W celu profilaktyki wtórnej astmy oskrzelowej ta grupa osób jest poddawana profilaktycznemu leczeniu lekami przeciwalergicznymi. Można również zastosować techniki odczulania.
Trzeciorzędowa prewencja astmy.
U pacjentów cierpiących na astmę oskrzelową wskazana jest profilaktyka trzeciorzędowa. Profilaktykę astmy trzeciorzędowej stosuje się w celu zmniejszenia ciężkości przebiegu i zapobiegania zaostrzeniom choroby. Główną metodą zapobiegania astmie na tym etapie jest wykluczenie chorego z kontaktu z alergenem wywołującym atak astmy (schemat eliminacyjny).
Do jakościowego wdrożenia schematu eliminacyjnego konieczna jest wiedza, który alergen (lub grupa alergenów) powoduje u pacjenta napady astmy. Najczęstszymi alergenami są kurz domowy, karaluchy, mikroroztocza, sierść zwierząt domowych, pleśnie, niektóre rodzaje żywności, pyłki roślin.
Aby zapobiec kontaktowi ciała pacjenta z tymi alergenami, należy przestrzegać pewnych zasad sanitarno-higienicznych:
W pokoju, w którym przebywa pacjent, konieczne jest regularne czyszczenie na mokro (1-2 razy w tygodniu), sam pacjent musi opuścić pokój na czas czyszczenia;
Wszystkie dywany i meble tapicerowane, a także inne przedmioty, na których może gromadzić się kurz, należy usunąć z pokoju, w którym przebywa chory na astmę. Z pokoju pacjenta należy również usunąć rośliny doniczkowe;
Pościel pacjenta należy prać co tydzień w gorącej wodzie (60 ̊С) z mydłem do prania;
Zastosowanie specjalnych pokrowców, które nie przepuszczają kurzu do poduszek i materacy;
Wykluczenie kontaktu ze zwierzętami domowymi;
Wskazane jest podjęcie działań w celu zwalczania karaluchów i innych owadów;
Z diety pacjenta należy wykluczyć wszystkie pokarmy, które powodują alergie.
Odpowiednio zaplanowane i wdrożone działania prewencji astmy oskrzelowej są skutecznym sposobem zapobiegania i leczenia tej choroby. Współczesna praktyka medyczna pokazuje, że prawidłowe wdrożenie profilaktyki astmy często wystarcza do wyleczenia choroby lub znacznego zmniejszenia zapotrzebowania pacjenta na leki przeciwastmatyczne.

Astma oskrzelowa (astma oskrzela ) to przewlekle występująca choroba alergiczna charakteryzująca się zmienioną (na skutek działania różnych mechanizmów immunologicznych i nieimmunologicznych) reaktywnością oskrzeli, której głównym objawem klinicznym są napady astmy (skurcz oskrzeli). Niektórzy autorzy obecnie uważają astmę oskrzelową za przejaw pewnego rodzaju eozynofilowego zapalenia oskrzeli. Astma oskrzelowa jest jedną z najczęstszych chorób. Według różnych źródeł w Europie i Ameryce cierpi na nią 3-7% całej populacji.

Etiologia

W rozwoju choroby ważną rolę odgrywają przede wszystkim różne egzogenne alergeny. Reakcja na nie, ujawniona za pomocą specjalnych testów, występuje u 60 - 80% pacjentów z astmą oskrzelową. Obecnie najczęściej występującymi alergenami są alergeny pochodzenia roślinnego (pyłki roślin, zarodniki grzybów itp.), alergeny domowe (kurz domowy i biblioteczny, sierść zwierząt domowych, sucha karma dla ryb akwariowych itp.), alergeny pokarmowe lub pokarmowe (jaja, owoce cytrusowe, barwniki spożywcze i konserwanty). U 22-40% pacjentów z astmą oskrzelową wykrywa się reakcje na różne alergeny lekowe, a u 2% pacjentów choroba jest związana z różnymi czynnikami zawodowymi (produkcja kosmetyków, produkcja farmaceutyczna itp.).

W powstawaniu i przebiegu astmy oskrzelowej ogromne znaczenie mają różne czynniki zakaźne – bakterie, wirusy, grzyby itp. Drobnoustroje i produkty ich rozpadu mogą same działać jako alergeny, powodując pierwotne zmiany w odczynności oskrzeli i infekcyjne uczulenie organizmu. Ponadto infekcja obniża próg wrażliwości organizmu na egzogenne alergeny, potęgując tym samym ich działanie uczulające.

Pewne miejsce w etiologii astmy oskrzelowej zajmują czynniki meteorologiczne (zimne powietrze), a także obciążenie dziedziczne, które stwierdza się u 40-80% pacjentów (częściej u dzieci), czynniki neuropsychiczne i skutki stresujące.

Patogeneza

U podłoża zmian w oskrzelach zachodzących u chorych na astmę oskrzelową leży uczulenie organizmu. W tym przypadku duże znaczenie mają reakcje alergiczne typu I (natychmiastowe), przebiegające zgodnie z typem anafilaksji i związane z obecnością przeciwciał reaginowych należących do klasy IgE. Przeciwciała te są utrwalone na komórkach tucznych (komórkach tucznych) znajdujących się w błonie podśluzowej oskrzeli. Kiedy alergeny ponownie dostają się do oskrzeli, te ostatnie łączą się z reaginowymi przeciwciałami utrwalonymi na komórkach tucznych, przyczyniając się do uwalniania substancji biologicznie czynnych - histaminy, wolno reagującej substancji anafilaktycznej itp., co prowadzi do skurczu oskrzeli, nadmiernego wydzielania i obrzęku błony śluzowej oskrzeli . Powiązanie immunologiczne w patogenezie astmy oskrzelowej obejmuje również reakcje alergiczne typu III (kompleks immunologiczny) i typu IV (opóźniona nadwrażliwość).

W patogenezie astmy oskrzelowej czynny udział biorą również różne mechanizmy nieimmunologiczne. U pacjentów z astmą oskrzelową napięcie nerwu błędnego wzrasta i słabnie β -aktywność adrenergiczna organizmu. Stosunek cyklicznych nukleotydów jest zaburzony, co objawia się spadkiem zawartości cAMP i wzrostem stężenia cGMP w komórkach. U takich pacjentów obserwuje się różne zaburzenia hormonalne, wyrażające się niedoborem glikokortykosteroidów, wtórnym hiperaldosteronizmem itp.

Prostaglandyny mogą być zaangażowane w patogenezę astmy. Tak więc u pacjentów z astmą aspirynową metabolizm kwasu arachidonowego jest zaburzony, co prowadzi do przewagi syntezy prostaglandyn F 2 a , co daje wyraźny efekt skurczu oskrzeli. W ostatnich latach wiele uwagi poświęca się zwiększonej zawartości jonów Ca 2+ w komórkach mięśni gładkich oskrzeli, co przyczynia się do powstawania reakcji bronchospastycznych.

Patologiczny obraz

Podczas sekcji zwłok pacjentów, którzy zmarli podczas ataku astmy oskrzelowej, stwierdza się ostre rozedmowe rozszerzenie płuc i wypełnienie (czasem całkowite zablokowanie) światła oskrzeli lepkim śluzem. Badanie mikroskopowe ujawnia wyraźny obrzęk błony śluzowej oskrzeli ze złuszczaniem nabłonka, przerostem gruczołów oskrzelowych, naciekiem ściany oskrzeli komórkami tucznymi (mastocytami) i eozynofilami, pogrubieniem warstwy mięśniowej.

Klasyfikacja

W w zależności od rodzaju alergenu, który spowodował uczulenie organizmu (zakaźne lub niezakaźne), istnieją atoniczne (niezakaźne-alergiczne) i zakaźne-alergiczne formy astmy oskrzelowej. Wykrywając uczulenie zarówno na alergeny zakaźne, jak i niezakaźne, mówią o mieszanej postaci choroby. W literaturze zagranicznej atopowa postać astmy oskrzelowej nazywana jest egzogenną, a postać zakaźno-alergiczna nazywana jest endogenną astmą oskrzelową.

Obraz kliniczny

W rozwoju ataku astmy oskrzelowej zwyczajowo wyróżnia się trzy okresy: okres prekursorów, okres szczytu i okres odwrotnego rozwoju ataku.

Okres prekursorów (okres prodromalny) występuje częściej u pacjentów z zakaźno-alergiczną postacią astmy oskrzelowej i objawia się reakcjami naczynioruchowymi błony śluzowej nosa (kichanie, obfite wodniste wydzieliny), kaszlem, dusznością. W przyszłości (a czasem nagle, bez okresu poprzedzającego) u pacjentów pojawia się uczucie przekrwienia w klatce piersiowej, uniemożliwiające swobodne oddychanie. Wdech staje się krótki, a wydech wręcz przeciwnie, długi, hałaśliwy, któremu towarzyszą głośne świszczące sapanie, słyszalne z daleka. Występuje kaszel z trudną do oddzielenia lepką plwociną. W celu ułatwienia oddychania pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję (często siedzącą) z ciałem pochylonym do przodu, opierając łokcie na oparciu krzesła lub kolanach.

W szczytowym okresie (podczas ataku) twarz staje się opuchnięta, w fazie wydechu można zaobserwować obrzęk żył szyi. Klatka piersiowa niejako zamarza w pozycji maksymalnego wdechu. W akcie oddychania zaangażowane są pomocnicze mięśnie oddechowe, pomagające pokonać istniejący opór przy wydechu. Przy perkusji klatki piersiowej odnotowuje się dźwięk pudła, przesunięcie w dół dolnych granic płuc i ostre ograniczenie ich ruchomości. Nad płucami słychać osłabienie oddychania pęcherzykowego z wydłużonym wydechem i dużą liczbą pospolitych suchych, przeważnie świszczących oddechów. Średnica absolutnej otępienia serca jest znacznie zmniejszona z powodu gwałtownego rozszerzenia płuc, odnotowuje się stłumione tony, tachykardię, ton akcentu II nad tętnicą płucną.

W okresie odwrotnego rozwoju ataku poprawia się wydzielanie plwociny, zmniejsza się liczba suchych rzężeń w płucach, a uduszenie stopniowo zanika.

Na badaniu rentgenowskim narządów klatki piersiowej, przeprowadzane na wysokości napadu, warunkują zwiększoną przezroczystość pól płucnych, niskie ustawienie i małą ruchomość przepony. Badania krwi wykazują eozynofilię i limfocytozę. W plwocinie uzyskanej po ataku astmy oskrzelowej znajdują się eozynofile, spirale Kurshmana i kryształy Charcota-Leiden.

U niektórych pacjentów (częściej kobiety) napady astmy są prowokowane przez przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego (aspiryny). Podczas badania pacjenci ci często wykazują zapalenie zatok przynosowych lub polipowatość nosa. Ta kombinacja (ataki uduszenia, nietolerancja aspiryny i polipowatość nosa) nazywana jest astmą aspirynową lub „triadą aspiryny (astmatyczną)”.

U części pacjentów aktywność fizyczna lub ćwiczenia sportowe zwykle wykonywane na świeżym powietrzu (bieganie, szybki marsz, gra w piłkę nożną) mogą działać jako czynnik prowokujący napady skurczu oskrzeli. Ten wariant choroby nazywany jest „astmą wysiłkową”.

W diagnostyce astmy oskrzelowej Obecnie do wykrywania reakcji organizmu na różne alergeny stosuje się specjalne testy skórne. Do badania drożności oskrzeli stosuje się funkcjonalne metody badawcze: spirografię, pneumotachometrię. W przypadku wykrycia współistniejącego przewlekłego zapalenia oskrzeli lub przewlekłego zapalenia płuc, zgodnie ze wskazaniami, wykonuje się badania bronchoskopowe i bronchograficzne.

Przebieg i komplikacje

Astma oskrzelowa zwykle występuje z naprzemiennymi okresami zaostrzeń i remisji. W takim przypadku nasilenie jego przebiegu może być różne.

Przy łagodnym przebiegu zaostrzenia choroby występują nie częściej niż 2-3 razy w roku i z reguły dobrze reagują na leczenie ambulatoryjne. W umiarkowanych i ciężkich zaostrzeniach astmy oskrzelowej występują 3-4 razy w roku i wymagają już leczenia szpitalnego. Ciężki przebieg astmy oskrzelowej charakteryzuje się częstymi (ponad 5 razy w roku) i przedłużającymi się zaostrzeniami choroby z krótkimi okresami remisji lub ich całkowitym brakiem. W ciężkich przypadkach mogą wystąpić hormonozależne i hormonoodporne formy choroby.

Astma oskrzelowa jest często powikłana występowaniem rozedmy płuc z dodatkiem wtórnej płucnej niewydolności serca. Bardzo poważnym powikłaniem astmy oskrzelowej jest stan astmatyczny, czyli stan astmatyczny (status astmaticus). Do jego rozwoju może doprowadzić przedawkowanie β-agonistów, zbyt szybkie zmniejszenie dawki glikokortykosteroidów, kontakt z dużą dawką alergenu itp. W rozwoju stanu astmatycznego wyróżnia się trzy etapy.

Etap I (początkowy lub etap kompensacji względnej) to przedłużający się ponad 12 godzin i nieustanny napad astmy. Pacjenci rozwijają oporność na leki rozszerzające oskrzela, plwocina przestaje odchodzić. W wyniku hiperwentylacji dochodzi do hipokapnii i zasadowicy wyrównanej.

Etap II (etap dekompensacji) charakteryzuje się ostrym naruszeniem funkcji drenażu oskrzeli. Ich światło jest zatkane lepkim śluzem, w związku z czym zanikają wcześniej dobrze słuchane suche rzężenia (stadium lub zespół, „ciche płuca”). Skład gazu we krwi jest zaburzony, występuje hipoksemia (Pa 02, spada do 50-60 mm Hg), hiperkapnia (Pa C o 2 wzrasta do 60-80 mm Hg).

W przypadku braku skutecznych środków terapeutycznych rozwija się III stopień stanu astmatycznego – stan śpiączki hiperkapnicznej. W wyniku postępu hipoksemii, hiperkapni i kwasicy (Pa 02 spada poniżej 40 mm Hg, Pa CO 2 przekracza 90 mm Hg) dochodzi do ciężkich zaburzeń neurologicznych, w tym mózgowych, zaburzeń hemodynamicznych i śmierci chorobowej.

Leczenie

Przeprowadzić działania mające na celu ewentualne zaprzestanie narażenia organizmu pacjenta na określone alergeny (np. wykluczenie kontaktu pacjenta z niektórymi roślinami w okresie ich kwitnienia, stosowanie specjalnych tzw. diet eliminacyjnych przy alergiach pokarmowych, racjonalne stosowanie alergie zawodowe itp.). Identyfikując reakcję pacjenta na określone alergeny można spróbować przeprowadzić swoistą odczulanie w celu osłabienia reakcji organizmu na ten alergen.

Aerozole selektywnych β-adrenergicznych agonistów są obecnie szeroko stosowane do łagodzenia ataków astmy, które mają szybkie działanie rozszerzające oskrzela: siarczan orcyprenaliny (astmopent), terbutalina, salbutamol, fenoterol (berotek) itp. Dawka leku jest dobierana indywidualnie i jest najczęściej 2 wdechy odmierzonego aerozolu. Do leczenia stosuje się również aerozole m-antycholinergiczne (bromek ipratropium lub atrovent, berodual). Pochodne ksantyny są bardzo popularne wśród pacjentów i lekarzy. Tak więc, aby zatrzymać atak skurczu oskrzeli, często stosuje się powolne wstrzyknięcie dożylne 10-15 ml 2,4% roztworu aminofiliny. Aby zapobiec atakom astmy, zaleca się doustne podawanie przedłużonych preparatów z tej grupy (na przykład tabletki Teopek, 0,3 g 2 razy dziennie).

W ostatnich latach w leczeniu astmy oskrzelowej z powodzeniem stosowane są leki zapobiegające degranulacji mastocytów – kromoglikan sodowy (intal) 20 mg (1 kapsułka) 4 razy dziennie oraz ketotifen (zaditen) 1 mg (1 tabletka) 2 razy dziennie , a także antagoniści wapnia - werapamil 40 mg 3 razy dziennie lub nifedypina 10 mg 3 razy dziennie.

Jako leczenie objawowe w celu poprawy wydzielania plwociny przepisywane są leki wykrztuśne i mukolityczne (wywar z termopsis, korzeń prawoślazu, mukaltin, bromheksyna itp.).

Jeśli pogorszenie przebiegu astmy oskrzelowej jest spowodowane lub towarzyszy zaostrzenie współistniejącego przewlekłego zapalenia oskrzeli lub przewlekłego zapalenia płuc, przepisywane są środki przeciwbakteryjne - erytromycyna 0,25 g 4 razy dziennie, gentamycyna 40 mg 2 razy dziennie domięśniowo itp.

Przy postępującym przebiegu astmy oskrzelowej z ciężkimi atakami astmy, gdy stosowanie innych leków jest nieskuteczne, przepisywane są glikokortykosteroidy. Około 20% pacjentów z astmą oskrzelową ich potrzebuje. Zwykle stosuje się 15-20 mg prednizolonu dziennie (rano), najlepiej razem z lekami zobojętniającymi sok żołądkowy (Almagel, Maalox) itp., które chronią błonę śluzową żołądka przed ewentualnym pojawieniem się zmian erozyjnych i wrzodziejących. Po uzyskaniu efektu dawkę leku powoli zmniejsza się (o 2,5 mg co 5-7 dni), pozostawiając w przyszłości jedynie dawkę podtrzymującą (5-10 mg na dobę).

Dobry efekt daje również metoda inhalacyjna z użyciem leków hormonalnych (np. bekotydu), która daje mniej skutków ubocznych.

W leczeniu astmy stosuje się tlenoterapię, dożylne podanie aminofiliny, duże dawki glikokortykosteroidów (60-90 mg prednizolonu co 3-4 godziny) przy jednoczesnym podaniu 20-30 mg leku doustnie. W celu zwalczania kwasicy stosuje się 3% roztwór wodorowęglanu sodu, 100-150 ml 1-2 razy dziennie.

W przypadku wystąpienia zespołu „cichego płuca” lub śpiączki hiperkapnicznej chorzy kierowani są do sztucznej wentylacji płuc. W niektórych przypadkach, zgodnie ze wskazaniami, wykonuje się płukanie oskrzeli za pomocą bronchoskopu oraz stosuje się znieczulenie halotanem.

Zapobieganie astma oskrzelowa obejmuje eliminację ewentualnych alergenów z otoczenia chorego, walkę z zagrożeniami zawodowymi, paleniem tytoniu oraz dokładną sanityzację ognisk przewlekłego zakażenia (zwłaszcza w nosogardzieli).

WSTĘP

Astma oskrzelowa jest jedną z najczęstszych chorób człowieka, dotykającą ludzi w każdym wieku. Obecnie temat ten jest bardzo aktualny, ponieważ liczba pacjentów z astmą oskrzelową na całym świecie osiągnęła 300 milionów osób. Według statystyk z 2014 roku w mieście Almetyevsk zapadalność na astmę oskrzelową wśród dorosłych wynosiła 768 osób. Pacjenci z objawami astmy umiarkowanej samodzielnie zgłaszają się do lekarza, chociaż 70-75% wszystkich chorych to osoby z łagodną astmą oskrzelową, które nie zgłaszają się po pomoc lekarską. W większości regionów zapadalność nadal rośnie i do 2025 roku wzrośnie o 100-150 milionów. Astma oskrzelowa odpowiada za jeden na 250 zgonów na świecie, a większości z nich można by zapobiec. Analiza przyczyn zgonu z powodu astmy oskrzelowej wskazuje na niewystarczającą podstawową terapię przeciwzapalną u większości chorych i przedwczesne udzielenie pomocy medycznej w przypadku zaostrzenia. Niemniej jednak osiągnięto pewne sukcesy w leczeniu astmy oskrzelowej: zaczęto stosować nowe metody immunoterapii alergicznej astmy oskrzelowej, dokonano ponownej oceny istniejących metod farmakoterapii, wprowadza się nowe leki do leczenia ciężkiej astmy oskrzelowej.

Celem pracy było zbadanie zakresu leków stosowanych w leczeniu astmy oskrzelowej.

Cele badań:

1. Przeprowadź przegląd literatury na ten temat.

2. Określić miejsce i rolę leków w leczeniu astmy oskrzelowej.

3. Podaj klasyfikację i charakterystykę leków stosowanych w leczeniu astmy oskrzelowej.

Przedmiot badań: rola leków stosowanych w leczeniu astmy oskrzelowej.

Temat badań: leki stosowane w leczeniu astmy oskrzelowej.

Metoda badawcza: analiza teoretyczna źródeł literackich.

ASTMA OSKRZELOWA

Definicja

ASTMA OSRZELOWA (astma oskrzelowa).

Przetłumaczone z greckiego słowa astma - uduszenie. Jest to przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, której głównym objawem są napady astmy spowodowane upośledzoną drożnością oskrzeli na skutek skurczu oskrzeli, obrzękiem błony śluzowej oskrzeli i nadmiernym wydzielaniem śluzu.

Tradycyjnie istnieją dwie formy choroby:

Postać alergiczna odpowiada za większość przypadków astmy u dzieci i do 50% przypadków u dorosłych i jest mediowana immunologicznie przez nadwrażliwość typu natychmiastowego na alergeny wziewne.

Wewnętrzna postać endogenna jest charakterystyczna dla dorosłych i nie wiąże się z natychmiastową nadwrażliwością na określone alergeny.

Etiologia

W etiologii astmy oskrzelowej ważne są następujące czynniki:

1. Dziedziczność. Ogromne znaczenie mają aspekty genetyczne w kwestii przyczyn rozwoju astmy oskrzelowej.

2. Alergeny różnego pochodzenia (roztocza kurzu domowego, pyłki roślin, sierść zwierząt, pleśń, karaluchy).

3. Czynniki zawodowe. Wpływ pyłów biologicznych i mineralnych, w tym drewna, mąki, bawełny, szkodliwych gazów i dymów na występowanie chorób układu oddechowego.

4. Czynniki środowiskowe (spaliny, dym, wysoka wilgotność, szkodliwe opary itp.).

5. Odżywianie. Produkty alergenne, które wywołują atak astmy oskrzelowej (czekolada, truskawki, owoce cytrusowe, jajka, kurczak i ryby, wędzone i konserwowane produkty spożywcze).

6. Czynniki fizyczne (ćwiczenia, zimne powietrze, hiperwentylacja, śmiech, krzyk, płacz)

7. Ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych (ARVI).

8. Mikroorganizmy (wirusy, grzyby, bakterie).

9. Przeciążenie emocjonalne (stres ostry i przewlekły).

10. Leki (β-blokery, NLPZ, suplementy diety - tartrazyna).

11. Czynniki endokrynologiczne (cykl menstruacyjny, ciąża, choroby tarczycy).

12. Pora dnia (noc lub wczesny ranek).

Objawy

Obraz kliniczny astmy oskrzelowej charakteryzuje się takimi objawami jak: duszność, kaszel, napady astmy, uczucie ucisku w klatce piersiowej i świszczący oddech, wyrażający się podczas wydechu.

Ataki prowokuje infekcja wirusowa górnych dróg oddechowych, ekspozycja na alergeny, stres emocjonalny i wiele czynników niespecyficznych.

W rozwoju ataku astmy warunkowo wyróżnia się następujące okresy:

Okres prekursorów: odczyny naczynioruchowe ze strony błony śluzowej nosa, kichanie, suchość w jamie nosowej, swędzenie oczu, napadowy kaszel, trudności z oddawaniem plwociny, duszność, ogólne pobudzenie, bladość, zimne poty, częste oddawanie moczu.

Okres wzrostu: uduszenie z uczuciem ucisku za mostkiem. Pozycja pacjenta jest wymuszona, siedząc z naciskiem na ręce; głośne, gwiżdżące rzężenia słyszalne z daleka; suchy kaszel, plwocina nie znika. Twarz jest blada

z silnym atakiem - spuchnięty z niebieskawym odcieniem, pokryty zimnym potem; strach, niepokój. Pacjent ma trudności z odpowiadaniem na pytania. Puls o słabym wypełnieniu, tachykardia. W skomplikowanym przebiegu może przejść w stan astatyczny (ciężkie, zagrażające życiu powikłanie astmy oskrzelowej w wyniku przedłużającego się nieustannego napadu).

Okres odwrotnego rozwoju ataku: ma inny czas trwania. Plwocina upłynnia się, lepiej kaszle, zmniejsza się liczba suchych rzężeń, pojawiają się mokre rzężenia. Duszenie stopniowo zanika.

Cechy leczenia

lek na astmę oskrzelową

Warunkiem leczenia pacjentów z astmą oskrzelową jest:

1. Wykluczenie kontaktu z alergenami istotnymi przyczynowo.

2. Nauczanie zachowań pacjentów w astmie.

3. Farmakoterapia.

Leczenie powinno być złożone i długotrwałe. Jako terapię stosuje się leki podstawowe, które wpływają na mechanizm choroby, dzięki którym pacjenci kontrolują astmę, a także leki objawowe, które działają tylko na mięśnie gładkie drzewa oskrzelowego i łagodzą atak astmy.

Drogi podania leku:

Najkorzystniejsza jest droga podania wziewna, która przyczynia się do zwiększenia stężenia leku w drogach oddechowych i znacznie zmniejsza ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych.

Do inhalacji stosuje się inhalatory aerozolowe z odmierzaną dawką, inhalatory proszkowe z odmierzaną dawką: multidisk, dishaler, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolizer, novolizer, nebulizatory.

Wstęp………………………………………………………….3

1. Etiologia i patogeneza…………………………..4

2. Etapy rozwoju BA…………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………

3. Obraz kliniczny………………………………………………………….7

4. Leczenie……………………………………………..10

5. Proces pielęgnowania w astmie oskrzelowej…………………………11

6. Udzielanie pomocy podczas napadu ………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………….

7. Obserwacja ambulatoryjna ……………………………………………….15

Podsumowanie………………………………………………………………………………………

Literatura……………………………………………………………………….17

Wstęp

Astma oskrzelowa (BA) jest chorobą charakteryzującą się przewlekłym stanem zapalnym dróg oddechowych prowadzącym do nadreaktywności w odpowiedzi na różne bodźce oraz nawracających napadów obturacji oskrzeli. któremu towarzyszy zmiana wrażliwości i reaktywności oskrzeli i objawia się napadem duszenia, stanem astmatycznym lub w przypadku jego braku objawami dyskomfortu oddechowego (napadowy kaszel, świszczący oddech i duszność), któremu towarzyszy odwracalny obrzęk oskrzeli niedrożność na tle dziedzicznej predyspozycji do chorób alergicznych, pozapłucnych objawów alergii, eozynofilii we krwi i/lub plwociny.

To jeden z rodzajów alergii. Astma oskrzelowa jest częstą chorobą dzieci. W środowisku występuje wiele substancji, które mogą powodować alergie (nadwrażliwość) i różne choroby z tym związane. Ale nadwrażliwość na nie nie jest charakterystyczna dla wszystkich ludzi.

Ta zdolność organizmu niektórych osób jest czasami nazywana „konstytucją alergiczną”, która charakteryzuje się wysoką pobudliwością autonomicznego układu nerwowego, zwiększoną przepuszczalnością najmniejszych naczyń krwionośnych (naczyń włosowatych) i niektórymi cechami metabolizmu w organizmie człowieka . Choroby alergiczne są najbardziej podatne na młody organizm. Jednak u noworodków i najmniejszych dzieci, ze względu na niedorozwój limfoidalnych komórek odpornościowych, a także układu nerwowego i innych tkanek, alergie nie występują. Skłonność do reakcji alergicznych pojawia się zazwyczaj od roku do półtora roku i narasta wraz z osiągnięciem dojrzałości płciowej. Główne formy astmy oskrzelowej również należą do kategorii chorób alergicznych. Do najważniejszych jej form należą te, które opierają się na zjawisku alergii. Obecnie istnieją dwie główne postacie alergicznej astmy oskrzelowej: zakaźna-alergiczna i niezakaźna-alergiczna.

1. Etiologia i patogeneza

Przyczyny AZS nie są dokładnie poznane, ale zidentyfikowano czynniki ryzyka wystąpienia choroby. Czynniki ryzyka są pogrupowane na predysponujące, przyczynowe i przyczyniające się do AD.

1. Czynniki predysponujące(uwarunkowane genetycznie): atopia i dziedziczność. Określają skłonność organizmu do chorób. Atopia to genetycznie uwarunkowana nadprodukcja immunoglobulin E, która objawia się naczynioruchowym nieżytem nosa, zapaleniem spojówek i alergicznym zapaleniem skóry.

2. Czynniki przyczynowe Lub "cewki" które uwrażliwiają organizm i powodują początek choroby. Należą do nich różnorodne alergeny (kurz domowy, pierze poduszek, kurz z bibliotek, pyłki drzew, traw, sierść zwierząt, produkty - jaja, owoce cytrusowe, ryby; leki - antybiotyki). Często łączy się dwa lub więcej wariantów patogennych.

3. Czynniki obciążające (przyczyniające się). zwiększyć prawdopodobieństwo

§ Rozwój BA pod wpływem induktorów:

§ wirusowe infekcje dróg oddechowych;

§ czynne i bierne palenie;

§ zanieczyszczenie powietrza;

§ niska waga po urodzeniu;

Czynniki ryzyka, które zaostrzają przebieg astmy poprzez nasilenie procesu zapalnego to tzw wyzwalacze. Rolę wyzwalaczy u uczulonego organizmu mogą pełnić induktory, infekcje dróg oddechowych, pokarmy, aktywność fizyczna, warunki pogodowe, leki ((3-adrenolityki), ciąża i okres przedmiesiączkowy.

Astma oskrzelowa (BA) jest przewlekłą zapalną chorobą alergiczną charakteryzującą się napadami astmy spowodowanymi skurczem mięśni oskrzeli, nadmiernym wydzielaniem i obrzękiem błony śluzowej oskrzeli.

Patogeneza AD. Istnieją 3 fazy:

immunologiczny, kiedy przeprowadzana jest interakcja antygenu i przeciwciała - pierwszy wyzwalacz;

patochemiczny z tworzeniem substancji biologicznie czynnych (histamina, acetylocholina);

patofizjologiczny- substancje biologicznie czynne działają na mięśnie oskrzeli. Pojawiają się skurcze mięśni, zwężają się małe oskrzela i uwalnia się dużo lepkiego śluzu, oddychanie staje się trudne.

2. Etapy rozwoju AD

1. Etapy rozwoju AD.

Wady biologiczne u osób praktycznie zdrowych.

Stan zdrady. Klinicznie wyraźna astma.

2. Warianty kliniczno-patogenetyczne. atopowe. Zależne od infekcji. Autoimmunologiczny. Dyshormonalne (zależne od hormonów). dezowianizm. Ciężka nierównowaga adrenergiczna. cholinergiczne.

Nerwowo-psychiczny. Aspiryna. Przede wszystkim - zmieniona reaktywność oskrzeli.

3. Ciężkość przebiegu choroby. Łatwy przepływ. Umiarkowany kurs. Ciężki przepływ.

4. Fazy ​​kursu BA. Pogorszenie. niestabilna remisja. Umorzenie. Trwała remisja. (ponad 2 lata).

5. Komplikacje. Płuc: niedodma, odma opłucnowa, niewydolność płuc. Pozapłucne: serce płucne, niewydolność serca itp.

Pierwszy etap rozwój choroby wykrywa się przeprowadzając testy prowokacyjne w celu określenia zmienionej (często zwiększonej) wrażliwości i reaktywności oskrzeli w stosunku do substancji zwężających naczynia krwionośne, aktywności fizycznej, zimnego powietrza. Zmiany wrażliwości i reaktywności oskrzeli można łączyć z zaburzeniami układu hormonalnego, odpornościowego i nerwowego, które również nie mają objawów klinicznych i są wykrywane metodami laboratoryjnymi, częściej poprzez przeprowadzanie testów wysiłkowych.

Druga faza Tworzenie BA nie występuje u wszystkich pacjentów i poprzedza klinicznie wyraźne BA u 20-40% pacjentów. Stan preastmy nie jest postacią nozologiczną, ale zespołem objawów wskazujących na realne zagrożenie klinicznie wyraźnym BA. Charakteryzuje się obecnością ostrych, nawracających lub przewlekłych niespecyficznych chorób oskrzeli i płuc z dyskomfortem w oddychaniu i odwracalną obturacją oskrzeli w połączeniu z jednym lub dwoma z następujących: dziedziczna predyspozycja do chorób alergicznych i astmy, pozapłucne objawy alergiczne zmieniona reaktywność organizmu, eozynofilia we krwi i (lub) plwocina. Obecność wszystkich 4 objawów można uznać za obecność beznapadowego przebiegu astmy u pacjenta.

Zespół obturacji oskrzeli u pacjentów w stanie przedastmatycznym objawia się silnym, napadowym kaszlem, nasilonym różnymi zapachami, z obniżeniem temperatury wdychanego powietrza, w nocy i rano podczas wstawania z łóżka, przy grypie, ostrym nieżycie górnych dróg oddechowych, przy wysiłku fizycznym, napięciu nerwowym i innych przyczynach. Kaszel ustępuje lub staje się mniej intensywny po spożyciu lub wdychaniu leków rozszerzających oskrzela. W niektórych przypadkach atak kończy się wydzielaniem skąpej, lepkiej plwociny.

Innym objawem obturacji oskrzeli u pacjentów w stanie przedastmy jest pojawienie się duszności wydechowej, której towarzyszy uczucie przekrwienia oskrzeli i świszczący oddech w klatce piersiowej, które są słyszalne dla samego pacjenta. Często duszność jest wywoływana przez wysiłek fizyczny, ostre zapachy, ale trudności w oddychaniu nie osiągają intensywności ataku astmy i ustępują samoistnie. Wymienione dolegliwości pacjentów z narządów oddechowych są zwykle nazywane układami oddechowymi

dyskomfort. Pozapłucne objawy alergii: naczynioruchowy nieżyt nosa, pokrzywka, neurodermit, obrzęk naczynioruchowy, migrena.

3. Obraz kliniczny

Głównym objawem astmy oskrzelowej jest napad astmy, który najczęściej jest prowokowany przez kontakt z alergenem, aktywność fizyczną, zaostrzenie infekcji oskrzelowo-płucnej. Atak może być poprzedzony paleniem, schładzaniem itp.

W przebiegu choroby wyróżnia się okresy: zwiastuny;

napad; po ataku; międzynapadowe.

Okres zwiastunów pojawia się kilka minut lub dni przed atakiem i charakteryzuje się lękiem, kichaniem, swędzeniem oczu, łzawieniem, wyciekiem z nosa, bólem głowy, zaburzeniami snu, suchym kaszlem.

Uduszenie się charakteryzuje się dusznością na tle ostrego ograniczenia ruchomości klatki piersiowej, świszczącym oddechem, rozproszonym świszczącym oddechem i brzęczącym świszczącym oddechem. Podczas ataku osoba przyjmuje pozycję siedzącą i opiera ręce na krawędzi łóżka lub krzesła.

Skóra jest blada, sucha, mięśnie pomocnicze napięte, może wystąpić lekka sinica, tachykardia, tony serca są stłumione. Perkusja oznaczona dźwiękiem w pudełku.

Czas trwania ataku na początku choroby wynosi 10-20 minut, z długim przebiegiem - do kilku godzin. Zdarzają się przypadki kontynuacji ataku przez ponad dobę, co prowadzi do znacznego pogorszenia ogólnego stanu osoby.

Atak astmy kończy się wydzielaniem lepkiej śluzowej plwociny (okres po ataku). Nazywa się przedłużający się atak astmy stan astmatyczny.

stan astmatyczny, lub stan astmatyczny, charakteryzujący się utrzymującą się i przedłużającą się obturacją oskrzeli, upośledzoną funkcją odwadniania oskrzeli i nasileniem niewydolności oddechowej. Wyjaśnia to rozproszony obrzęk błony śluzowej małych oskrzeli i ich zablokowanie gęstym śluzem.

Wykształceniu stanu sprzyjają często: przedawkowanie sympatykomimetyków, nagłe odstawienie glikokortykosteroidów lub ciężka ekspozycja na alergen. Przy przedwczesnej pomocy ze stanem astmatycznym może wystąpić śmierć z powodu uduszenia.

w flegmie w astmie oskrzelowej znajdują się eozynofile, spirale Kurshmana - osobliwe odlewy małych oskrzeli (wydłużone skrzepy plwociny) i kryształy Charcota-Leidena, składające się z kwasochłonnych granulek komórek (eozynofili).

We krwi często zaznaczona leukopenia i eozynofilia, tendencja do zwiększania liczby czerwonych krwinek.

Z fluoroskopią narządów klatki piersiowej determinuje zwiększona przezroczystość pól płucnych i ograniczenie ruchomości przepony.

Ogromne znaczenie diagnostyczne ma badanie funkcji oddychania zewnętrznego.

Przepływ szczytowy- pomiar szczytowego natężenia przepływu wydechowego (PSV) za pomocą przenośnego urządzenia - przepływomierza szczytowego. Pomiary przeprowadza się 2 razy dziennie. Wyniki są zapisywane na specjalnym wykresie. Określa się dzienny rozkład prędkości szczytowej. Rozrzut wartości PSV o ponad 20% jest diagnostycznym objawem ataku astmy.

Trzymany testy skórne z alergenami w diagnostyce alergii u pacjentów. Swoiste immunoglobuliny E są również oznaczane w surowicy krwi.

Rozpoznanie astmy u osób starszych, kaszlowych i wysiłkowych jest trudne.

AZS u osób starszych szczególnie w okresie menopauzy przybiera agresywny przebieg. Charakteryzuje się dużą eozynofilią i słabą tolerancją na leki przeciwhistaminowe. Należy ją odróżnić od CAD z niewydolnością lewej komory.

Wariant kaszlowy. Kaszel może być jedynym objawem astmy. Kaszel często pojawia się w nocy i nie towarzyszy mu świszczący oddech. Badanie alergologiczne, codzienna kontrola PSV potwierdzają rozpoznanie BA.

Astma wysiłkowa. Ataki uduszenia występują pod wpływem submaksymalnej aktywności fizycznej w ciągu 10 minut po zakończeniu obciążenia. Ataki często występują po bieganiu, grze w piłkę nożną, koszykówkę, podnoszeniu ciężarów. Diagnozuje się ją prowokacyjnym testem z aktywnością fizyczną.

Astma aspirynowa. Induktorami BA są aspiryna, analgin, ibuprofen i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne. Pierwsze objawy choroby pojawiają się po 20-30 latach. Najpierw pojawia się nieżyt nosa, następnie polipowate narośla błony śluzowej nosa, a następnie nietolerancja aspiryny (uduszenie).

Pacjenci z „astmą aspirynową” mogą również reagować na salicylany zawarte w pokarmach (ogórki, pomidory, truskawki, maliny), szereg witamin, p-blokery, żółte pokarmy (woda gazowana, lody, słodycze itp.).

Rozpoznanie astmy aspirynowej ustala się na podstawie triady objawów: obecności astmy, polipowatej rhinosinusopatii i historii nietolerancji aspiryny.

4. Leczenie

Terapię astmy oskrzelowej dzieli się na działania terapeutyczne w czasie napadu oraz leczenie mające na celu zapobieganie nawrotom napadów.

Podczas ataku uduszenia, należy pomóc osobie w zajęciu wygodnej pozycji w łóżku, zapewnić dopływ świeżego powietrza (terapia podstawowa).

Dla złagodzenia łagodnego ataku uduszenia, leki rozszerzające oskrzela stosuje się w postaci inhalacji (atrovent, salbutamol, berotek) lub do środka (eufillin w tabletkach, które należy zmielić na proszek).

Z atakiem o umiarkowanym nasileniu leki rozszerzające oskrzela podaje się pozajelitowo (2,4% roztwór eufillin 10 ml IV).

Z ostrym atakiem Podaje się pozajelitowo 60-90 mg prednizolonu.

W przypadku stanu astmatycznego podaje się dożylnie eufillinę, prednizolon, przeprowadza się inhalacje tlenowe i hospitalizuje na oddziale intensywnej terapii i resuscytacji.

Leczenie monitoruje się za pomocą przepływomierza szczytowego. (określenie szczytowego natężenia przepływu wydechowego w pierwszej sekundzie) za pomocą piklometru.

Po ataku przeprowadza się leczenie Z aby zapobiec nawrotom. Z diety pacjenta należy wykluczyć czekoladę, mocną herbatę, kawę, jajka, owoce cytrusowe. W przypadku przewlekłego zapalenia oskrzeli wskazane jest przeprowadzenie antybiotykoterapii, jako środka wykrztuśnego, przepisuje się 3% roztwór jodku potasu, mukolityki (ambroksol, acetylocysteina).

Spośród fizjoterapeutycznych metod leczenia astmy oskrzelowej stosuje się promieniowanie ultrafioletowe w dawkach rumieniowych, pole elektryczne o wysokiej częstotliwości w okolicy zwojów współczulnych szyjki macicy oraz induktotermię.

Do niefarmakologicznych metod leczenia astmy oskrzelowej należą ćwiczenia fizjoterapeutyczne, ćwiczenia oddechowe, zabiegi balneologiczne, leczenie klimatyczne, akupunktura. Ćwiczenia fizjoterapeutyczne obejmują zestaw ćwiczeń oddechowych, które poprawiają funkcję drenażową oskrzeli i zwiększają siłę mięśni oddechowych.

W leczeniu astmy atopowej (egzogennej) przestrzega się zasady usuwania alergenu lub zmniejszania jego zawartości w otoczeniu chorego, odczulania organizmu odpowiednimi alergenami i histoglobuliną. Aby zapobiec rozwojowi ataku astmy, stosuje się stabilizatory komórek tucznych - całkowity I zraniony. Stosuje się antagonistów wapnia werapamil, kordafen itp. Zmniejszają kurczliwość mięśni gładkich oskrzeli.

W okresie remisji leczenie sanatoryjne jest wskazane na Krymie, w Kisłowodzku.

5. Proces pielęgnowania w astmie oskrzelowej

Badanie pielęgniarskie

Kiedy pytany pielęgniarka pacjenta dowiaduje się o okolicznościach wystąpienia napadu duszenia, kaszlu, co jest ich przyczyną iw jaki sposób są usuwane, jakich leków (pokarmów) nie toleruje.

W diagnostyce astmy ważną rolę odgrywa starannie zebrany wywiad:

Co poprzedza atak uduszenia:

Kontakt z alergenami niezakaźnymi: pyłowymi, domowymi, przemysłowymi, spożywczymi, leczniczymi itp. u pacjentów z atopowym BA.

Choroby zapalne narządów oddechowych o charakterze zakaźnym u pacjentów z wariantem zależnym od infekcji.

W przypadku uzależnienia hormonalnego stan pogarsza się wraz ze spadkiem dawki hormonów.

Z wariantem disowarialnym - pogorszenie w związku z cyklem miesiączkowym.

Nerwowy - stres psychiczny, różne kłopoty w rodzinie, w pracy w przypadku wariantu nerwowo - psychicznego.

Aktywność fizyczna, oddychanie zimnym powietrzem, wdychanie różnych zapachów.

Przyjmowanie aspiryny lub innych NLPZ.

Obciążona dziedziczność: obecność astmy i chorób alergicznych u krewnych.

Na egzaminie pielęgniarka zwraca uwagę na pozycję chorego (siedzenie, oparcie rąk o krawędź łóżka, krzesło), charakter duszności (wydechowej), obecność odległych świszczących oddechów o różnej barwie, kolor skóry twarz, usta (sinica, bladość), wyraz strachu na twarzy.

Na obiektywnym badaniu ocenia się charakter pulsu (tachykardia, niedostateczne wypełnienie i napięcie), mierzy się (obniża) ciśnienie krwi.

Identyfikacja problemów pacjentów

strach przed śmiercią z powodu uduszenia;

Naruszenie potrzeby oddychania - duszność wydechowa, uduszenie spowodowane skurczem małych oskrzeli;

Nieproduktywny kaszel spowodowany pojawieniem się lepkiej plwociny w oskrzelach;

Tachykardia i osłabienie tętna z powodu rozwoju niewydolności oddechowej;

sinica (bladość) skóry, w wyniku niedotlenienia, spowodowana niewydolnością oddechową.

Pielęgniarka ocenia wynik interwencji pielęgniarskich, reakcję pacjenta na środki pomocowe i pielęgnacyjne. Jeśli coś z planu nie zostanie wykonane wystarczająco skutecznie, pielęgniarka nadal udziela pomocy, koordynuje z lekarzem.

Cele interwencji pielęgniarskich	Plan interwencji pielęgniarskiej
Pacjent nie będzie obawiał się śmierci przez uduszenie	1. Poufna rozmowa z pacjentem o nowym warunki pobytu w szpitalu. 2. Poinformowanie pacjenta o skutecznym metody leczenia ataku astmy
W ciągu 30 minut atak astmy zostanie zatrzymany	1. Zapewnij pacjentowi wygodną pozycję siedzącą, wolne od ciasnych ubrań. 2. Zapewnij dopływ świeżego powietrza. 3. Wykonaj inhalację przez pacjenta. P 2 -agonista - salbutamol (1-2 dawki) (atrovent - osoby starsze) 4. Zgodnie z zaleceniami lekarza wstrzyknąć dożylnie 10 ml 2,4% roztwór aminofiliny. 5. Przygotuj i podaj tlen z aparat w mieszaninie z powietrzem (30-60%). 6. Okrągłe plastry musztardowe nakładać zgodnie z ich przeznaczeniem lekarzem i czy pacjent toleruje zapach musztardy.
Kaszel pacjenta stanie się produktywny	1. Podaj pacjentowi obfity ciepły napój. 2. Leki rozszerzające oskrzela - przez nebulizator. 3. Zgodnie z zaleceniami lekarza - spożycie przez pacjenta lub wziewne leki mukolityczne, ambroksol, acetylocysteina w środku - mukaltin, bromoheksyna 2-4 tabletki 3-4 razy dziennie
Puls i ciśnienie krwi wracają do normy	1. Badanie pulsu, ciśnienia krwi co 10-15 minut do ustąpienia zadławienia. 2. Zgodnie z zaleceniami lekarza iz uporczywym tachykardią podać doustnie 10 mg nifedypiny (3 razy dziennie). Notatka: nie dawaj 3-blokerów - wzmacniaj skurcz oskrzeli
Kolor skóry okładki normalizuje	1, Obserwacja pacjenta podczas zajęć dla łagodzenie ataku astmy. 2, Ponownie wykonaj inhalację tlenową. 3, Gdy ciśnienie krwi spadnie, zgodnie z zaleceniami lekarza, wejdź domięśniowo 2 ml kordiaminy

W przypadku ustania napadu wszystkie problemy pacjenta zostają rozwiązane, pielęgniarka rozmawia z pacjentem w celu przywrócenia prawidłowego oddychania – warunków zapobiegania drgawkom. Uczy pacjenta prawidłowego oddychania:

1) w stanie względnego spoczynku lub umiarkowanej aktywności fizycznej oddychać tylko przez nos;

2) oddychanie powinno być trójfazowe (wdech-wydech-pauza);

3) wydech jest zwykle dłuższy niż wdech;

4) oddychanie, jeśli to możliwe, powinno być kompletne: górne i dolne piersiowe i brzuszne; codzienne ćwiczenia oddechowe. Zachęć pacjenta do uczęszczania do szkoły astmy.

6. Pomoc w ataku

Uskarżanie się pacjent

1. Trudności w oddychaniu. 2. Trudny przedłużony wydech.

3. Nieproduktywny kaszel. 4. Świszczący oddech. 5. Trudno mówić

Dane kontrola

1. Pozycja wymuszona (siedząca). 2. Blada skóra. 3. Uczucie strachu na twarzy. 4. Dźwięk perkusji pudełkowej. 5. Odległy świszczący oddech.

osłuchowy- osłabiony oddech, suche rzężenia o różnej barwie.

Puls jest częsty, słabe wypełnienie.

siostrzany interwencja

1. Zapewnij dostęp powietrza, wygodną pozycję.

2. Zaproponuj dobrowolne wstrzymanie oddechu.

3. Inhalacja salbutamolu (1-2 wdechy) (dla osób starszych - atrovent).

4. Przygotować do podania dożylnego 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny (zgodnie z zaleceniami lekarza).

5. Tynki musztardowe okrągłe odporne na zapachy.

6. Zastosuj nawilżony tlen do inhalacji.

7. Monitoruj oddech, kaszel, plwocinę, puls, ciśnienie krwi

stan astmatyczny

Objawy

1. Niewydolność oddechowa. 2. Oporność na leki rozszerzające oskrzela.

3. Przedłużający się atak uduszenia. 4. Brak odległego świszczącego oddechu.

5. Głośny oddech, sinica. 6. Opuchlizna twarzy. 7. Tachykardia, obniżenie ciśnienia krwi. 8. Letarg. 9. Możliwe są drgawki.

Intensywna opieka

1. Pilny transport na oddział intensywnej terapii.

2. Terapia tlenowa.

3. Terapia infuzyjna -3-3,5 l (hemodez, poliglucyna itp.)

4. Eufillin dożylnie.

5. Prednizolon 60-90 ml co 4 godziny dożylnie.

6. Heparyna IV.

Przeciwwskazane: morfina, promedol, pipolfen (depresja oddechowa)

7. Obserwacja ambulatoryjna

Pacjenci z astmą powinni być rejestrowani u miejscowych lekarzy, którzy w razie potrzeby konsultują ich z pulmonologiem i innymi specjalistami (alergologiem, dermatologiem, laryngologiem), rozwiązują kwestie hospitalizacji, zatrudnienia.

Przejście do etapu step up (leczenie lekami wzmacniającymi) jest konieczne w przypadkach, gdy niemożliwe jest opanowanie choroby na poprzednim etapie, pod warunkiem, że pacjent prawidłowo realizuje zalecenia lekarza.

Leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe jest wskazane u większości pacjentów z łagodnym i umiarkowanym przebiegiem w fazie remisji z zadowalającymi wskazaniami wydolności oddechowej. Ciężki BA, wariant hormonozależny, jest przeciwwskazaniem do skierowania na SCL.

SCL w warunkach miejscowych daje dobry efekt kliniczny i czynnościowy u większości chorych na astmę. W przypadku braku efektu w warunkach lokalnych lub niesprzyjającym klimacie miejsca zamieszkania zaleca się leczenie w innej strefie klimatycznej: Krym, Kaukaz, Azja Środkowa, kraje bałtyckie.

Zapobieganie astmie polega na sanitacji ognisk infekcji, zapobieganiu i terminowemu leczeniu ostrych chorób układu oddechowego, przewlekłego zapalenia oskrzeli. Ważne jest przestrzeganie przepisów bezpieczeństwa w zakładach chemicznych, walka o poprawę środowiska. Profilaktyka wtórna prowadzona jest poprzez badanie kliniczne pacjentów w poliklinikach.

Wniosek

Liczne powiązania łączą człowieka z otaczającą go przyrodą. Pod względem przedmiotowym i treściowym wywiad epidemiologiczny nabiera nie tylko znaczenia klinicznego, ale także prewencyjnego. Przemyślany i umiejętnie zebrany, rzetelny i terminowy wywiad nie tylko ułatwia rozpoznanie choroby, ale także staje się swego rodzaju kontrolą nad stanem środowiska, sygnałem jego kłopotów. Poprawa stanu środowiska jest najważniejszym zadaniem państwa, jednym z decydujących warunków dalszego ograniczania chorób zakaźnych

W ostatnich latach w większości krajów rozwiniętych obserwuje się wzrost zachorowalności i śmiertelności związanej z astmą oskrzelową (BA), pomimo stałego wzrostu liczby alergologów, pulmonologów, znacznego wzrostu liczby różnych i produkowanych środków diagnostycznych. Wszystko to jednoznacznie wskazuje na niewystarczającą skuteczność istniejącego systemu pomocy.

W tej sytuacji priorytetem jest leczenie pacjentów z BA w trybie ambulatoryjnym wraz z ich prowadzeniem ambulatoryjnym oraz wykorzystanie oddziałów dziennych do leczenia zaostrzeń. Jednocześnie dużą rolę w leczeniu i skutecznej obserwacji ambulatoryjnej przypisuje się terapeutom rejonowym. Dlatego problem szkolenia tych lekarzy, w tym w tym cyklu (szkolenia polikliniczne), jest tak pilny. Wąskim specjalistom przypisuje się rolę konsultantów i leczenie najcięższych pacjentów.

Pielęgniarka jest aktywnie zaangażowana w ten proces. Monitoruje realizację przepisanego leczenia przez pacjentów, prowadzi prace wyjaśniające, nakłaniające do poddania się niezbędnym kuracjom oraz prowadzi edukację zdrowotną.

Literatura

1. Davlitsarova K.E. Podstawy opieki nad pacjentem. Pierwsza pomoc: Podręcznik.- M.: Forum: Infa-M, 2004.-386s.

2. Podstawy pielęgniarstwa: Podręcznik / Weber V.R., Czuwakow G.I., Lapotnikow V.A. itp. - M .: Medycyna, 2001.-496s.

3. Spis lekarza pierwszego kontaktu. W 2 tomach. / wyd. Vorobieva N.S. –M.: Wydawnictwo Eksmo, 2005.- 960s.

4. Smolewa E.V. Pielęgniarstwo w terapii. – Rostów nie dotyczy: Phoenix,

5. Chuchalin A. G. Astma oskrzelowa. - M. Medycyna, 2001 - lata 89.

Astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, której towarzyszy nadreaktywność, objawiająca się powtarzającymi się epizodami duszności, duszności, uczucia ucisku w klatce piersiowej i kaszlu, występujące głównie w nocy lub nad ranem . Epizody te są zwykle związane z rozległą, ale nie trwałą niedrożnością przepływu powietrza przez drogi oddechowe, która jest odwracalna, samoistnie lub po leczeniu.

EPIDEMIOLOGIA

Częstość występowania astmy oskrzelowej w populacji ogólnej wynosi 4-10%, a wśród dzieci 10-15%. Płeć dominująca: dzieci do lat 10 - mężczyźni, dorośli - kobiety.

KLASYFIKACJA

Klasyfikacje astmy oskrzelowej według etiologii, ciężkości przebiegu i cech manifestacji obturacji oskrzeli mają największe znaczenie praktyczne.

Najważniejszy jest podział astmy oskrzelowej na postać alergiczną (atopową) i niealergiczną (endogenną), ponieważ specyficzne metody, nie stosowane w postaci niealergicznej, są skuteczne w leczeniu alergicznej astmy oskrzelowej.

Międzynarodowa klasyfikacja chorób dziesiątej rewizji (ICD-10): J45 – Astma oskrzelowa (J45.0 – Astma z przewagą komponenty alergicznej; J45.1 – Astma niealergiczna; J45.8 – Astma mieszana), J46 . - Stan astmatyczny.

Ciężkość astmy klasyfikuje się na podstawie obecności objawów klinicznych przed rozpoczęciem leczenia i/lub ilości dziennej terapii wymaganej do optymalnej kontroli objawów.

◊ Kryteria ważności:

♦ kliniczne: liczba napadów nocnych w ciągu tygodnia i dziennych w ciągu dnia i tygodnia, nasilenie aktywności fizycznej i zaburzenia snu;

♦ obiektywne wskaźniki drożności oskrzeli: natężona objętość wydechowa w ciągu 1 s (FEV 1) lub szczytowy przepływ wydechowy (PSV), dobowe wahania PSV;

♦ terapii otrzymanej przez pacjenta.

◊ W zależności od ciężkości wyróżnia się cztery stadia choroby (co jest szczególnie wygodne w leczeniu).

♦ krok 1 : światło przerywany (epizodyczny) oskrzelowy astma. Objawy (kaszel, duszność, świszczący oddech) obserwuje się rzadziej niż raz w tygodniu. Ataki nocne nie częściej niż 2 razy w miesiącu. W okresie międzynapadowym brak objawów, czynność płuc prawidłowa (FEV 1 i PSV ponad 80% wartości oczekiwanych), dobowe wahania PSV poniżej 20%.

♦ krok 2 : światło uporczywy oskrzelowy astma. Objawy pojawiają się raz w tygodniu lub częściej, ale nie codziennie. Ataki nocne częściej niż 2 razy w miesiącu. Zaostrzenia mogą zakłócać normalną aktywność i sen. PSV i FEV 1 poza napadem ponad 80% wartości prawidłowych, dobowe wahania PSV 20-30%, co świadczy o narastającej reaktywności oskrzeli.

♦ krok 3 : uporczywy oskrzelowy astma środek stopień powaga. Objawy występują codziennie, zaostrzenia zakłócają aktywność i sen, obniżają jakość życia. Ataki nocne występują częściej niż raz w tygodniu. Pacjenci nie mogą się obejść bez codziennego przyjmowania krótko działających β2-agonistów. PSV i FEV 1 wynoszą 60-80% wartości prawidłowych, wahania PSV przekraczają 30%.

♦ krok 4 : ciężki uporczywy oskrzelowy astma. Utrzymujące się objawy przez cały dzień. Często występują zaostrzenia i zaburzenia snu. Manifestacje choroby ograniczają aktywność fizyczną. PSV i FEV 1 są poniżej 60% wartości prawidłowych nawet bez napadu, a dobowe wahania PSV przekraczają 30%.

Należy zauważyć, że możliwe jest określenie nasilenia astmy oskrzelowej za pomocą tych wskaźników tylko przed rozpoczęciem leczenia. Jeśli pacjent otrzymuje już niezbędną terapię, należy wziąć pod uwagę jej objętość. Jeśli pacjent ma obraz kliniczny odpowiadający stadium 2, ale jednocześnie otrzymuje leczenie odpowiadające stadium 4, rozpoznaje się u niego ciężką astmę oskrzelową.

Fazy ​​przebiegu astmy oskrzelowej: zaostrzenie, ustępujące zaostrzenie i remisja.

♦ Astmatyczny status (status astmatyk) - stan ciężki i zagrażający życiu - przedłużający się napad duszenia wydechowego, którego przez kilka godzin nie powstrzymują konwencjonalne leki przeciwastmatyczne. Istnieją anafilaktyczne (szybki rozwój) i metaboliczne (stopniowy rozwój) formy stanu astmatycznego. Klinicznie objawia się znacznymi zaburzeniami obturacyjnymi, aż do całkowitego braku przewodnictwa oskrzelowego, bezproduktywnym kaszlem, ciężkim niedotlenieniem i narastającą opornością na leki rozszerzające oskrzela. W niektórych przypadkach mogą wystąpić objawy przedawkowania β2-agonistów i metyloksantyn.

Zgodnie z mechanizmem naruszenia drożności oskrzeli wyróżnia się następujące formy niedrożności oskrzeli.

◊ Ostry skurcz oskrzeli spowodowany skurczem mięśni gładkich.

◊ Podostra niedrożność oskrzeli spowodowana obrzękiem błony śluzowej dróg oddechowych.

◊ Sklerotyczna niedrożność oskrzeli spowodowana stwardnieniem ściany oskrzeli o długim i ciężkim przebiegu choroby.

◊ Obturacyjna niedrożność oskrzeli spowodowana upośledzoną wydzieliną i zmianami właściwości plwociny, tworzeniem się czopów śluzowych.

ETIOLOGIA

Istnieją czynniki ryzyka (czynniki istotne przyczynowo), które predestynują możliwość rozwoju astmy oskrzelowej, oraz prowokatorzy (wyzwalacze), którzy realizują tę predyspozycję.

Najbardziej znaczącymi czynnikami ryzyka są dziedziczność i ekspozycja na alergeny.

◊ Prawdopodobieństwo wystąpienia astmy oskrzelowej jest związane z genotypem danej osoby. Przykładami chorób dziedzicznych, którym towarzyszą objawy astmy oskrzelowej, są zwiększone wytwarzanie IgE, połączenie astmy oskrzelowej, polipowatość nosa i nietolerancja kwasu acetylosalicylowego (triada aspiryny), nadwrażliwość dróg oddechowych, hiperbradykininemia. Polimorfizm genów w tych stanach determinuje gotowość dróg oddechowych do nieodpowiedniej odpowiedzi zapalnej w odpowiedzi na czynniki wyzwalające, które nie powodują stanów patologicznych u osób bez dziedzicznej predyspozycji.

◊ Spośród alergenów najważniejsze są produkty przemiany materii roztoczy kurzu domowego ( Dermatofagoidy pteronyssinus I Dermatofagoidy farinae), zarodniki pleśni, pyłki roślin, łupież, składniki śliny i moczu niektórych zwierząt, puch ptasi, alergeny karaluchów, alergeny pokarmowe i lekowe.

Czynnikami prowokującymi (wyzwalaczami) mogą być infekcje dróg oddechowych (głównie ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych), przyjmowanie β-blokerów, zanieczyszczenia powietrza (tlenki siarki i azotu itp.), zimne powietrze, aktywność fizyczna, kwas acetylosalicylowy i inne NLPZ u pacjentów przyjmujących aspirynę astma oskrzelowa, czynniki psychologiczne, środowiskowe i zawodowe, ostre zapachy, palenie (czynne i bierne), choroby współistniejące (refluks żołądkowo-przełykowy, zapalenie zatok, tyreotoksykoza itp.).

PATOGENEZA

Patogeneza astmy opiera się na przewlekłym zapaleniu.

Astma oskrzelowa charakteryzuje się szczególną postacią zapalenia oskrzeli, prowadzącą do powstania ich nadreaktywności (zwiększonej wrażliwości na różne niespecyficzne bodźce w porównaniu z normą); wiodącą rolę w stanach zapalnych odgrywają eozynofile, komórki tuczne i limfocyty.

Zapalone nadreaktywne oskrzela reagują na czynniki wyzwalające skurczem mięśni gładkich dróg oddechowych, nadmiernym wydzielaniem śluzu, obrzękiem i naciekiem komórek zapalnych błony śluzowej dróg oddechowych, co prowadzi do rozwoju zespołu obturacyjnego, objawiającego się klinicznie napadem duszności lub duszności.

. ◊ Wczesna odpowiedź astmy za pośrednictwem histaminy, prostaglandyn, leukotrienów objawia się skurczem mięśni gładkich dróg oddechowych, nadmiernym wydzielaniem śluzu, obrzękiem błony śluzowej.

. ◊ Późna reakcja astmatyczna rozwija się u co drugiego dorosłego pacjenta z astmą oskrzelową. Limfokiny i inne czynniki humoralne powodują migrację limfocytów, neutrofili i eozynofilów oraz prowadzą do rozwoju późnej reakcji astmatycznej. Wytwarzane przez te komórki mediatory mogą uszkadzać nabłonek dróg oddechowych, podtrzymywać lub aktywować proces zapalny oraz stymulować doprowadzające zakończenia nerwowe. Na przykład eozynofile mogą wydzielać większość głównych białek, leukotrien C4, makrofagi są źródłem tromboksanu B2, leukotrienu B4 i czynnika aktywującego płytki krwi. Limfocyty T odgrywają kluczową rolę w regulacji miejscowej eozynofilii i pojawianiu się nadmiaru IgE. U chorych na astmę atopową w płynie z popłuczyn oskrzelowych zwiększa się liczba limfocytów T pomocniczych (CD4+-).

. ♦ Profilaktyczne podanie agonistów β2-adrenergicznych blokuje tylko wczesną reakcję, a preparaty HA wziewne blokują tylko późną reakcję. Kromony (np. nedokromil) działają na obie fazy odpowiedzi astmatycznej.

. ◊ Mechanizmem rozwoju atopowej astmy oskrzelowej jest interakcja antygenu (Ag) z IgE, aktywująca fosfolipazę A 2 , pod wpływem której kwas arachidonowy jest odszczepiany od fosfolipidów błony komórek tucznych, z których prostaglandyny (E 2 , D 2 , F 2 α) powstają pod działaniem cyklooksygenazy, tromboksanu A 2 , prostacykliny, a pod działaniem lipoksygenazy - leukotrienów C 4 , D 4 , E 4 , które poprzez określone receptory zwiększają napięcie komórek mięśni gładkich i prowadzić do zapalenia dróg oddechowych. Fakt ten uzasadnia stosowanie stosunkowo nowej klasy leków przeciwastmatycznych – antagonistów leukotrienów.

PATOMORFOLOGIA

W oskrzelach wykrywa się stan zapalny, zatyczki śluzowe, obrzęk błony śluzowej, rozrost mięśni gładkich, pogrubienie błony podstawnej i oznaki jej dezorganizacji. Podczas ataku nasilenie tych zmian patomorfologicznych znacznie wzrasta. Mogą wystąpić objawy rozedmy płuc (patrz rozdział 20 „Rozedma płuc”). Biopsja wewnątrzoskrzelowa pacjentów ze stabilną przewlekłą (przewlekłą) astmą oskrzelową ujawnia złuszczanie nabłonka oskrzeli, naciek eozynofilowy błony śluzowej, pogrubienie błony podstawnej nabłonka. Podczas płukania oskrzelowo-pęcherzykowego w płynie myjącym znajduje się duża liczba komórek nabłonkowych i tucznych. U pacjentów z nocnymi napadami astmy oskrzelowej najwyższą zawartość neutrofili, eozynofili i limfocytów w płynie z popłuczyn oskrzelowych notowano w godzinach wczesnoporannych. Astma oskrzelowa, w przeciwieństwie do innych chorób dolnych dróg oddechowych, charakteryzuje się brakiem zapalenia oskrzelików, zwłóknienia i odczynu ziarniniakowego.

OBRAZ KLINICZNY I ROZPOZNANIE

Astma oskrzelowa charakteryzuje się skrajnie niestabilnymi obrazami klinicznymi, dlatego konieczne jest staranne zbieranie wywiadu i badanie parametrów oddychania zewnętrznego. U 3 na 5 pacjentów astmę oskrzelową rozpoznaje się dopiero w późniejszych stadiach choroby, ponieważ w okresie między napadami mogą nie występować objawy kliniczne choroby.

REKLAMACJE I HISTORIA

Najbardziej charakterystycznymi objawami są epizodyczne napady duszności wydechowej i/lub kaszlu, pojawienie się odległych świszczących oddechów, uczucie ciężkości w klatce piersiowej. Ważnym wskaźnikiem diagnostycznym choroby jest ustąpienie objawów samoistnie lub po zażyciu leków (leków rozszerzających oskrzela, GKS). Podczas zbierania wywiadu należy zwrócić uwagę na występowanie powtarzających się zaostrzeń, zwykle po ekspozycji na czynniki wyzwalające, a także sezonową zmienność objawów oraz obecność chorób alergicznych u pacjenta i jego bliskich. Konieczne jest również staranne zebranie wywiadu alergicznego w celu ustalenia związku między występowaniem trudności w wydychaniu lub kaszlu z potencjalnymi alergenami (np. kontakt ze zwierzętami, jedzenie owoców cytrusowych, ryb, mięsa drobiowego itp.).

BADANIE LEKARSKIE

Ze względu na to, że nasilenie objawów choroby zmienia się w ciągu dnia, przy pierwszym badaniu pacjenta charakterystyczne objawy choroby mogą być nieobecne. Zaostrzenie astmy oskrzelowej charakteryzuje się napadem duszności lub duszności wydechowej, obrzękiem skrzydełek nosa podczas wdechu, przerywaną mową, pobudzeniem, udziałem w akcie oddychania pomocniczych mięśni oddechowych, uporczywym lub epizodycznym kaszlem, może wystąpić suche świszczące (brzęczące) rzężenia, które nasilają się przy wydechu i są słyszalne z większej odległości (zdalne sapanie). W ostrym przebiegu napadu pacjent siedzi pochylony do przodu, opierając dłonie na kolanach (lub tylnej części łóżka, krawędzi stołu). Przy łagodnym przebiegu choroby pacjent zachowuje normalną aktywność i śpi w zwykłej pozycji.

Wraz z rozwojem rozedmy płuc odnotowuje się dźwięk pudła perkusyjnego (nadmierność tkanki płucnej). Podczas osłuchiwania najczęściej słychać suche rzężenia, ale mogą one nie występować nawet w okresie zaostrzenia, a nawet w przypadku potwierdzonej znacznej obturacji oskrzeli, co prawdopodobnie wynika z dominującego udziału w tym procesie drobnych oskrzeli. Charakterystyczne jest wydłużenie fazy wydechowej.

OCENA STANU ALERGOLOGICZNEGO

Podczas badania wstępnego stosuje się skaryfikację, testy śródskórne i punktowe („prick-test”) prowokacyjne z prawdopodobnymi alergenami. Należy pamiętać, że czasami testy skórne dają wyniki fałszywie ujemne lub fałszywie dodatnie. Bardziej wiarygodne wykrywanie swoistych IgE w surowicy krwi. Na podstawie oceny stanu alergologicznego z dużym prawdopodobieństwem można rozróżnić astmę oskrzelową atopową i nieatopową (tab. 19-1).

Tabela 19-1. Niektóre kryteria rozpoznania atopowej i nieatopowej astmy oskrzelowej

BADANIA LABORATORYJNE

W ogólnej analizie krwi charakterystyczna jest eozynofilia. W okresie zaostrzenia wykrywa się leukocytozę i wzrost ESR, a nasilenie zmian zależy od ciężkości choroby. Leukocytoza może być również konsekwencją przyjmowania prednizolonu. Badanie składu gazowego krwi tętniczej w późniejszych stadiach choroby ujawnia hipoksemię z hipokapnią, którą zastępuje hiperkapnia.

Analiza mikroskopowa plwociny ujawnia dużą liczbę eozynofilów, nabłonek, spirale Kurschmanna (śluz tworzący odlewy małych dróg oddechowych), kryształy Charcota-Leidena (skrystalizowane enzymy eozynofili). Podczas badania wstępnego oraz w przypadku astmy niealergicznej wskazane jest wykonanie badania bakteriologicznego plwociny w kierunku mikroflory chorobotwórczej i jej wrażliwości na antybiotyki.

STUDIA INSTRUMENTALNE

Przepływomierz szczytowy (pomiar PSV) jest najważniejszą i dostępną techniką w diagnostyce i kontroli obturacji oskrzeli u pacjentów z astmą oskrzelową (ryc. 19-1). Badanie to, wykonywane codziennie 2 razy dziennie, pozwala na rozpoznanie obturacji oskrzeli we wczesnych stadiach rozwoju astmy oskrzelowej, określenie odwracalności obturacji oskrzeli, ocenę ciężkości choroby i stopnia nadreaktywności oskrzeli, przewidywanie zaostrzeń, określenie ryzyka zawodowego astmy oskrzelowej, ocena skuteczności leczenia i jej korygowanie. Każdy pacjent z astmą oskrzelową powinien mieć szczytowy przepływomierz.

Ryż. 19-1. Przepływomierz szczytowy. a - przepływomierz szczytowy; b - zasady stosowania.

Badanie czynności układu oddechowego: ważnym kryterium diagnostycznym jest znaczny wzrost FEV 1 o ponad 12% i PSV o ponad 15% wartości prawidłowych po inhalacji krótko działających β2-agonistów (salbutamol, fenoterol). Wskazana jest również ocena nadreaktywności oskrzeli – testy prowokacyjne z inhalacjami histaminy, metacholiny (przy łagodnym przebiegu choroby). Standardem pomiaru reaktywności oskrzeli jest dawka lub stężenie czynnika prowokującego, które powoduje obniżenie FEV 1 o 20%. Na podstawie pomiaru FEV 1 i PSV oraz dobowych wahań PSV określa się stopnie zaawansowania astmy oskrzelowej.

Rentgen klatki piersiowej wykonuje się przede wszystkim w celu wykluczenia innych chorób układu oddechowego. Najczęściej stwierdza się zwiększoną przewiewność płuc, czasem szybko zanikające nacieki.

◊ W przypadku wystąpienia bólu opłucnowego u chorego z napadem astmy oskrzelowej konieczne jest wykonanie zdjęcia rentgenowskiego w celu wykluczenia samoistnej odmy opłucnowej i odmy śródpiersia, zwłaszcza w przypadku wystąpienia rozedmy podskórnej.

◊ Gdy napady astmy łączą się z podwyższoną temperaturą ciała, wykonuje się badanie rentgenowskie w celu wykluczenia zapalenia płuc.

◊ W przypadku zapalenia zatok wskazane jest wykonanie prześwietlenia zatok nosowych w celu wykrycia polipów.

Bronchoskopię wykonuje się w celu wykluczenia innych przyczyn niedrożności oskrzeli. Podczas badania wstępnego wskazana jest ocena składu komórkowego płynu uzyskanego podczas płukania oskrzelowo-pęcherzykowego. Konieczność leczniczej bronchoskopii i leczniczego płukania oskrzeli w tej chorobie jest niejednoznaczna.

EKG ma charakter informacyjny w ciężkiej astmie oskrzelowej i ujawnia przeciążenie lub przerost prawego serca, zaburzenia przewodzenia wzdłuż prawej odnogi pęczka Hisa. Charakterystyczny jest również tachykardia zatokowa, zmniejszająca się w okresie międzynapadowym. Częstoskurcz nadkomorowy może być skutkiem ubocznym teofiliny.

WYMAGANE BADANIA W RÓŻNYCH ETAPACH ASTMY OSTREJOWEJ

. krok 1 . Pełną morfologię krwi, badanie moczu, badanie FVD próbką z β2-agonistami, prowokacyjne testy skórne w celu wykrycia alergii, oznaczanie ogólnych i swoistych IgE, RTG klatki piersiowej, analizę plwociny. Dodatkowo w specjalistycznej placówce w celu wyjaśnienia diagnozy możliwe jest przeprowadzenie testów prowokacyjnych ze zwężeniem oskrzeli, aktywnością fizyczną i/lub alergenami.

. krok 2 . Pełną morfologię krwi, badanie moczu, badanie FVD próbką z agonistami β2-adrenergicznymi, prowokacyjne testy skórne, oznaczanie ogólnych i swoistych IgE, RTG klatki piersiowej, badanie plwociny. Pożądany jest dzienny przepływ szczytowy. Dodatkowo w specjalistycznej placówce w celu wyjaśnienia diagnozy możliwe jest przeprowadzenie testów prowokacyjnych ze zwężeniem oskrzeli, aktywnością fizyczną i/lub alergenami.

. kroki 3 I 4 . Pełną morfologię krwi, badanie moczu, czynność oddechową z próbką z β 2 -agonistami, szczytowy przepływ dobowy, testy prowokacyjne skóry, jeśli to konieczne - oznaczenie ogólnego i swoistego IgE, RTG klatki piersiowej, analiza plwociny; w wyspecjalizowanych instytucjach - badanie składu gazu we krwi.

WARIANTY I SZCZEGÓLNE POSTACIE ASTMY OSTROŚCIOWEJ

Istnieje kilka wariantów (infekcyjny, dyshormonalny, dysowarialny, wagotoniczny, neuropsychiczny, wariant z wyraźnym zaburzeniem równowagi adrenergicznej, wariant kaszlowy, a także astma oskrzelowa autoimmunologiczna i aspirynowa) oraz postaci szczególne (astma zawodowa, sezonowa, oskrzelowa w w podeszłym wieku) astmy oskrzelowej.

WARIANT ZALEŻNY OD INFEKCJI

Zależny od infekcji wariant astmy oskrzelowej jest charakterystyczny przede wszystkim dla osób powyżej 35-40 roku życia. U chorych z tym wariantem przebiegu choroba ma cięższy przebieg niż u chorych na astmę atopową. Przyczyną zaostrzenia astmy oskrzelowej w tym wariancie klinicznym i patogenetycznym są choroby zapalne narządów oddechowych (ostre zapalenie oskrzeli i zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie migdałków, zapalenie zatok, ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych itp.).

Kliniczny obraz

Ataki duszenia u takich pacjentów charakteryzują się mniejszą ostrością rozwoju, trwają dłużej, są gorzej powstrzymywane przez agonistów β2-adrenergicznych. Nawet po zatrzymaniu ataku w płucach pozostaje ciężki oddech z przedłużonym wydechem i suchy świszczący oddech. Często objawy astmy oskrzelowej łączą się z objawami przewlekłego zapalenia oskrzeli. Tacy pacjenci mają uporczywy kaszel, czasem z plwociną śluzowo-ropną, temperatura ciała wzrasta do wartości podgorączkowych. Często wieczorem pojawia się chłód, uczucie chłodu między łopatkami, a nocą pocenie się, głównie w górnej części pleców, karku i karku. U tych pacjentów często wykrywa się alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i zatok przynosowych. Zwraca się uwagę na nasilenie i utrzymywanie się zmian obturacyjnych w wentylacji, które nie ustępują w pełni po inhalacji agonistów β-adrenergicznych i ustąpieniu napadu astmy. U chorych na astmę oskrzelową zakaźną rozedma płuc, serce płucne z CHF rozwijają się znacznie szybciej niż u chorych na astmę atopową.

Laboratorium I instrumentalny badania

Radiologicznie w miarę postępu choroby u pacjentów rozwijają się i pojawiają objawy zwiększonej powietrzności płuc: zwiększona przezroczystość pól płucnych, poszerzenie przestrzeni zamostkowej i zasercowej, spłaszczenie przepony, można wykryć objawy zapalenia płuc.

W obecności aktywnego procesu zakaźnego i zapalnego w narządach oddechowych leukocytoza jest możliwa na tle ciężkiej eozynofilii krwi, wzrostu ESR, pojawienia się CRP, wzrostu zawartości α- i γ-globulin w we krwi oraz zwiększenie aktywności kwaśnej fosfatazy o więcej niż 50 jednostek/ml.

Badanie cytologiczne plwociny potwierdza jej ropny charakter dzięki przewadze neutrofili i makrofagów pęcherzykowych w rozmazie, chociaż obserwuje się również eozynofilię.

Bronchoskopia ujawnia oznaki zapalenia błony śluzowej, przekrwienie, śluzowo-ropny charakter sekretu; w badaniu cytologicznym w wymazach z oskrzeli przeważają neutrofile i makrofagi pęcherzykowe.

Wymagany laboratorium badania

Konieczne są badania laboratoryjne w celu ustalenia obecności i określenia roli zakażenia w procesie patologicznym.

Oznaczanie w surowicy krwi przeciwciał przeciwko chlamydiom, moraxelli, mykoplazmie.

Wysiew z plwociny, moczu i kału mikroorganizmów grzybowych w mianach diagnostycznych.

Pozytywne testy skórne z alergenami grzybiczymi.

Wykrywanie antygenów wirusowych w nabłonku błony śluzowej nosa metodą immunofluorescencyjną.

Czterokrotny wzrost miana przeciwciał przeciwko wirusom, bakteriom i grzybom w surowicy obserwowany w dynamice.

OPCJA DYSORMONALNA (ZALEŻNA OD HORMONÓW).

Przy tej opcji ogólnoustrojowe stosowanie GKS jest obowiązkowe w leczeniu pacjentów, a ich odstawienie lub zmniejszenie dawki prowadzi do pogorszenia stanu.

Z reguły pacjenci z hormonozależnym wariantem przebiegu choroby przyjmują GKS, a powstawanie uzależnienia hormonalnego nie jest istotnie związane z czasem trwania i dawką tych leków. U pacjentów leczonych GKS należy sprawdzić, czy nie występują powikłania terapii (zahamowanie funkcji kory nadnerczy, zespół Itsenko-Cushinga, osteoporoza i złamania kości, nadciśnienie tętnicze, podwyższone stężenie glukozy we krwi, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, miopatia, zmiany psychiczne ).

Zależność hormonalna może wynikać z niedoboru GC i/lub oporności na GC.

Niedobór glukokortykoidów z kolei może mieć charakter nadnerczowy i pozanadnerczowy.

. ◊ Niedoczynność glikokortykosteroidów nadnerczowych występuje przy zmniejszeniu syntezy kortyzolu przez korę nadnerczy, z przewagą syntezy przez korę nadnerczy znacznie mniej aktywnego biologicznie kortykosteronu.

. ◊ Niedoczynność glikokortykoidów pozanadnerczowych występuje przy zwiększonym wiązaniu kortyzolu przez traskortynę, albuminę, zaburzeniach w układzie regulacji „podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy”, przy zwiększonym klirensie kortyzolu itp.

U pacjentów z najcięższym przebiegiem astmy oskrzelowej może rozwinąć się oporność na GKS; jednocześnie zmniejsza się zdolność limfocytów do adekwatnej odpowiedzi na kortyzol.

Wymagany laboratorium badania

Potrzebne są badania laboratoryjne, aby zidentyfikować mechanizmy, które tworzą hormonozależny wariant astmy oskrzelowej.

Oznaczanie poziomu 11-hydroksykortykosteroidów ogółem i/lub kortyzolu w osoczu krwi.

Oznaczanie stężenia 17-hydroksykortykosteroidów i ketosteroidów w moczu.

Dobowy klirens kortykosteroidów.

Wychwyt kortyzolu przez limfocyty i/lub ilość receptorów glukokortykoidowych w limfocytach.

Mały test z deksametazonem.

OPCJA DIZOWARIALNA

Odmianę disowarialną astmy oskrzelowej z reguły łączy się z innymi postaciami klinicznymi i patogenetycznymi (najczęściej z atopową) i rozpoznaje się w przypadkach, gdy zaostrzenia astmy oskrzelowej są związane z fazami cyklu miesiączkowego (zwykle zaostrzenia występują w okres przedmiesiączkowy).

Kliniczny obraz

Zaostrzeniu astmy oskrzelowej (nawrót lub nasilenie napadów astmy, nasilenie duszności, kaszel z lepką plwociną trudną do oddzielenia itp.) przed miesiączką u takich pacjentek często towarzyszą objawy napięcia przedmiesiączkowego: migrena, wahania nastroju, pastowatość twarzy i kończyn, algomenorrhea. Ten wariant astmy oskrzelowej charakteryzuje się cięższym i niekorzystnym prognostycznie przebiegiem.

Wymagany laboratorium badania

Konieczne są badania laboratoryjne w celu rozpoznania dysfunkcji hormonalnej jajników u kobiet z astmą oskrzelową.

Podstawowy test termometryczny w połączeniu z badaniem cytologicznym wymazów z pochwy (metoda kolpocytologiczna).

Oznaczanie zawartości estradiolu i progesteronu we krwi metodą radioimmunologiczną w określonych dniach cyklu miesiączkowego.

PROGRES NIERÓWNOWAGI ADRENERGICZNEJ

Brak równowagi adrenergicznej - naruszenie stosunku między reakcjami β - i α -adrenergicznymi. Oprócz przedawkowania β-agonistów, czynnikami przyczyniającymi się do powstawania zaburzeń równowagi adrenergicznej są hipoksemia i zmiany stanu kwasowo-zasadowego.

Kliniczny obraz

Zaburzenia równowagi adrenergicznej najczęściej powstają u pacjentów z atopową odmianą astmy oskrzelowej oraz w obecności infekcji wirusowych i bakteryjnych w ostrym okresie. Dane kliniczne sugerujące obecność zaburzenia równowagi adrenergicznej lub skłonność do jej rozwoju:

Pogorszenie lub rozwój niedrożności oskrzeli po wprowadzeniu lub wdychaniu β-agonistów;

Brak lub postępujący spadek efektu wprowadzenia lub inhalacji β-agonistów;

Długotrwałe przyjmowanie (pozajelitowo, doustnie, wziewnie, donosowo) agonistów receptorów β-adrenergicznych.

Wymagany laboratorium badania

Najprostsze i najbardziej dostępne kryteria rozpoznania zaburzeń adrenergicznych obejmują zmniejszenie odczynu rozszerzającego oskrzela [zgodnie z FEV 1, chwilową prędkością wdechową (MOS), wydechową MOS i maksymalną wentylacją płuc] w odpowiedzi na inhalację β-agonistów lub paradoksalną reakcja (wzrost obturacji oskrzeli o ponad 20% po inhalacji agonisty β-adrenergicznego).

OPCJA CHOLINERGICZNA (WAGOTONICZNA).

Ten wariant przebiegu astmy oskrzelowej wiąże się z upośledzonym metabolizmem acetylocholiny i zwiększoną aktywnością części przywspółczulnej autonomicznego układu nerwowego.

Kliniczny obraz

Wariant cholinergiczny charakteryzuje się następującymi cechami obrazu klinicznego.

Występuje głównie u osób starszych.

Powstaje kilka lat po chorobie astmy oskrzelowej.

Wiodącym objawem klinicznym jest duszność nie tylko podczas wysiłku, ale także w spoczynku.

Najbardziej uderzającą manifestacją kliniczną cholinergicznego wariantu przebiegu astmy oskrzelowej jest produktywny kaszel z dużą ilością śluzowej, pienistej plwociny (300-500 ml lub więcej dziennie), co dało początek nazwie tego wariantu astmy oskrzelowej " astma mokra”.

Szybki początek skurczu oskrzeli pod wpływem wysiłku fizycznego, zimnego powietrza, silnych zapachów.

Naruszenie drożności oskrzeli na poziomie oskrzeli średnich i dużych, objawiające się obfitością suchych rzęży na całej powierzchni płuc.

Manifestacjami hiperwagotonii są nocne napady duszenia się i kaszlu, nadmierne pocenie się, nadmierna potliwość dłoni, bradykardia zatokowa, arytmie, niedociśnienie tętnicze, częste współwystępowanie astmy oskrzelowej z chorobą wrzodową.

OPCJA NEURO-MENTALNA

Ten kliniczny i patogenetyczny wariant astmy oskrzelowej rozpoznaje się w przypadkach, gdy czynniki neuropsychiczne przyczyniają się do prowokacji i utrwalania objawów astmy, a zmiany w funkcjonowaniu układu nerwowego stają się mechanizmami patogenezy astmy oskrzelowej. U niektórych pacjentów astma oskrzelowa jest rodzajem patologicznej adaptacji pacjenta do środowiska i rozwiązywania problemów społecznych.

Znane są następujące warianty kliniczne neuropsychicznej astmy oskrzelowej.

Wariant neurasteniczny rozwija się na tle niskiej samooceny, nadmiernych wymagań wobec siebie i bolesnej świadomości własnej niewypłacalności, przed którą „chroni” atak astmy oskrzelowej.

Wariant histeryczny może rozwinąć się na tle zwiększonego poziomu roszczeń pacjenta do osób znaczących w środowisku mikrospołecznym (rodzina, zespół produkcyjny itp.). W tym przypadku za pomocą ataku astmy oskrzelowej pacjent próbuje osiągnąć zaspokojenie swoich pragnień.

Psychosteniczny wariant przebiegu astmy oskrzelowej wyróżnia się zwiększonym lękiem, zależnością od znaczących osób w środowisku mikrospołecznym oraz małą zdolnością do podejmowania samodzielnych decyzji. „Warunkowa przyjemność” ataku polega na tym, że „uratuje” on pacjenta przed koniecznością podjęcia odpowiedzialnej decyzji.

Mechanizm bocznikowy napadu zapewnia rozładowanie nerwicowej konfrontacji członków rodziny oraz otrzymanie uwagi i opieki w czasie napadu ze środowiska znaczącego.

Rozpoznanie wariantu neuropsychiatrycznego opiera się na danych anamnestycznych i testowych uzyskanych podczas wypełniania specjalnych kwestionariuszy i kwestionariuszy.

ASTMA AUTOIMMUNOLOGICZNA

Astma autoimmunologiczna występuje w wyniku uczulenia chorych na antygen tkanki płucnej i występuje u 0,5-1% chorych na astmę oskrzelową. Prawdopodobnie rozwój tego wariantu klinicznego i patogenetycznego jest spowodowany reakcjami alergicznymi typu III i IV według klasyfikacji Coombsa i Gella (1975).

Główne kryteria diagnostyczne astmy autoimmunologicznej to:

Ciężki, stale nawracający przebieg;

Powstawanie GC-zależności i GC-oporności u pacjentów;

Wykrywanie przeciwciał przeciwpłucnych, wzrost stężenia CEC i aktywność kwaśnej fosfatazy w surowicy krwi.

Autoimmunologiczna astma oskrzelowa jest rzadką, ale najcięższą odmianą przebiegu astmy oskrzelowej.

AZSPIRYNA ASTMA OSTRACHOWA

Pochodzenie wariantu aspiryny astmy oskrzelowej wiąże się z naruszeniem metabolizmu kwasu arachidonowego i wzrostem produkcji leukotrienów. W tym przypadku powstaje tak zwana triada aspirynowa, obejmująca astmę oskrzelową, polipowatość nosa (zatoki przynosowe), nietolerancję kwasu acetylosalicylowego i innych NLPZ. Obecność triady aspiryny stwierdza się u 4,2% chorych na astmę oskrzelową. W niektórych przypadkach jeden ze składników triady - polipowatość nosa - nie jest wykrywany. Może wystąpić uczulenie na alergeny zakaźne lub niezakaźne. Dane wywiadu dotyczące rozwoju napadu astmy po zażyciu kwasu acetylosalicylowego i innych NLPZ są ważne. W warunkach specjalistycznych placówek chorzy ci poddawani są próbie z kwasem acetylosalicylowym z oceną dynamiki FEV 1.

SZCZEGÓLNE POSTACIE ASTMY OSRZELOWEJ

. Oskrzelowy astma Na osoby starsze. U chorych w podeszłym wieku zarówno rozpoznanie astmy oskrzelowej, jak i ocena ciężkości jej przebiegu są utrudnione ze względu na dużą liczbę chorób współistniejących, takich jak: przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, rozedma płuc, choroba wieńcowa z objawami niewydolności lewej komory. Ponadto wraz z wiekiem zmniejsza się liczba receptorów β2-adrenergicznych w oskrzelach, dlatego stosowanie β-agonistów u osób starszych jest mniej skuteczne.

. profesjonalny oskrzelowy astma stanowi średnio 2% wszystkich przypadków tej choroby. W produkcji stosuje się ponad 200 znanych substancji (od wysokoaktywnych związków niskocząsteczkowych, takich jak izocyjaniany, po dobrze znane immunogeny, takie jak sole platyny, kompleksy roślinne i produkty pochodzenia zwierzęcego), które przyczyniają się do wystąpienia astmy oskrzelowej. Astma zawodowa może być alergiczna lub niealergiczna. Ważnym kryterium diagnostycznym jest brak objawów choroby przed rozpoczęciem tej aktywności zawodowej, potwierdzony związek między ich pojawieniem się w miejscu pracy a ustąpieniem po jego opuszczeniu. Diagnozę potwierdzają wyniki pomiaru PSV w pracy i poza nią, swoiste testy prowokacyjne. Konieczne jest jak najwcześniejsze rozpoznanie astmy zawodowej i zaprzestanie kontaktu z czynnikiem uszkadzającym.

. Sezonowy oskrzelowy astma zwykle związane z sezonowym alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa. W okresie międzysezonowym, kiedy dochodzi do zaostrzeń, objawy astmy oskrzelowej mogą być całkowicie nieobecne.

. Kaszlowy opcja oskrzelowy astma: suchy napadowy kaszel jest głównym, a czasem jedynym objawem choroby. Często występuje w nocy i zwykle nie towarzyszy mu świszczący oddech.

STAN ASTMATYCZNY

Stan astmatyczny (zaostrzenie zagrażające życiu) to napad astmy o nietypowym dla danego pacjenta nasileniu, oporny na stosowane zwykle u niego leczenie lekami rozszerzającymi oskrzela. Stan astmy rozumiany jest również jako ciężkie zaostrzenie astmy oskrzelowej, wymagające opieki medycznej w warunkach szpitalnych. Jedną z przyczyn rozwoju stanu astmatycznego może być blokada receptorów β2-adrenergicznych spowodowana przedawkowaniem β2-agonistów.

Rozwojowi stanu astmatycznego sprzyjać może brak stałej opieki medycznej, brak obiektywnego monitorowania stanu, w tym szczytowego przepływu krwi, niezdolność chorego do samokontroli, nieodpowiednie wcześniejsze leczenie (najczęściej brak terapii podstawowej), ciężki atak astmy oskrzelowej zaostrzony współistniejącymi chorobami.

Klinicznie stan astmatyczny charakteryzuje się wyraźną dusznością wydechową, poczuciem niepokoju aż do lęku przed śmiercią. Pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję z tułowiem pochylonym do przodu i naciskiem na ramiona (ramiona uniesione). W akcie oddychania biorą udział mięśnie obręczy barkowej, klatki piersiowej i brzucha. Czas trwania wydechu jest gwałtownie wydłużony, słychać suche gwizdy i brzęczenie, w miarę postępu oddech staje się osłabiony aż do „cichych płuc” (brak szmeru oddechowego podczas osłuchiwania), co odzwierciedla skrajny stopień obturacji oskrzeli.

KOMPLIKACJE

Odma opłucnowa, odma śródpiersia, rozedma płuc, niewydolność oddechowa, serce płucne.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Rozpoznanie astmy oskrzelowej należy wykluczyć, jeśli podczas monitorowania parametrów oddychania zewnętrznego nie stwierdza się naruszenia drożności oskrzeli, nie ma dobowych wahań PSV, nadreaktywności oskrzeli i napadów kaszlu.

W obecności zespołu obturacji oskrzeli przeprowadza się diagnostykę różnicową między głównymi postaciami nozologicznymi, dla których ten zespół jest charakterystyczny (Tabela 19-2).

Tabela 19-2. Różnicowe kryteria diagnostyczne astmy oskrzelowej, przewlekłego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc

. oznaki	. Oskrzelowy astma	. POChP	. Rozedma płuca
Wiek na początku	Często poniżej 40 roku życia	Często powyżej 40 roku życia	Często powyżej 40 roku życia
Historia palenia	Niekoniecznie	Charakterystycznie	Charakterystycznie
Charakter objawów	epizodyczne lub trwałe	Epizody zaostrzeń, postępujące	Progresywny
Wyładowanie plwociny	Mały lub umiarkowany	Stały w różnych ilościach	Mały lub umiarkowany
Obecność atopii
Wyzwalacze zewnętrzne
FEV 1, FEV 1 / FVC (natężona pojemność życiowa)	Norma lub obniżona
Nadreaktywność dróg oddechowych (próby z metacholiną, histaminą)			Czasami możliwe
Całkowita pojemność płuc	Normalny lub nieznacznie zwiększony	Normalny lub nieznacznie zwiększony	Dramatycznie zmniejszone
Zdolność dyfuzyjna płuc	Norma lub nieznacznie zwiększona	Norma lub nieznacznie zwiększona	Dramatycznie zmniejszone
	Zmienny
Dziedziczna predyspozycja do chorób alergicznych		Nie typowe	Nie typowe
Związane z pozapłucnymi objawami alergii		Nie typowe	Nie typowe
Eozynofilia we krwi		Nie typowe	Nie typowe
Eozynofilia plwociny		Nie typowe	Nie typowe

Prowadząc diagnostykę różnicową stanów obturacyjnych oskrzeli należy pamiętać, że skurcz oskrzeli i kaszel mogą powodować niektóre substancje chemiczne, w tym leki: NLPZ (najczęściej kwas acetylosalicylowy), siarczyny (zawarte np. w chipsach, krewetkach, suszonych owocach, piwie, winie, a także w metoklopramidzie, epinefrynie w postaci iniekcji, lidokainie), β-blokerach (w tym kroplach do oczu), tartrazynie (żółty barwnik spożywczy), inhibitorach ACE. Kaszel wywołany inhibitorami ACE, zwykle suchy, słabo kontrolowany lekami przeciwkaszlowymi, β-agonistami i GKS wziewnymi, całkowicie ustępuje po odstawieniu inhibitorów ACE.

Skurcz oskrzeli może być również wywołany refluksem żołądkowo-przełykowym. Racjonalnemu leczeniu tych ostatnich towarzyszy eliminacja napadów duszności wydechowej.

Objawy podobne do astmy pojawiają się, gdy dochodzi do dysfunkcji strun głosowych („pseudoastma”). W takich przypadkach konieczna jest konsultacja otolaryngologa i foniatry.

Jeśli badanie radiologiczne klatki piersiowej u chorych na astmę oskrzelową wykazuje nacieki, należy różnicować zakażenia typowe i nietypowe, alergiczną aspergilozę oskrzelowo-płucną, nacieki eozynofilowe w płucach o różnej etiologii, ziarniniakowatość alergiczną w połączeniu z zapaleniem naczyń (zespół Churga-Straussa).

LECZENIE

Astma oskrzelowa jest chorobą nieuleczalną. Głównym celem terapii jest utrzymanie prawidłowej jakości życia, w tym aktywności fizycznej.

TAKTYKA LECZENIA

Cele leczenia:

Osiągnięcie i utrzymanie kontroli nad objawami choroby;

Zapobieganie zaostrzeniu choroby;

Utrzymanie funkcji płuc tak blisko normalnej, jak to możliwe;

Utrzymanie normalnego poziomu aktywności, w tym fizycznej;

Wykluczenie skutków ubocznych leków przeciwastmatycznych;

Zapobieganie rozwojowi nieodwracalnej obturacji oskrzeli;

Zapobieganie śmiertelności związanej z astmą.

Kontrolę astmy można osiągnąć u większości pacjentów i można ją zdefiniować w następujący sposób:

Minimalne nasilenie (najlepiej brak) objawów przewlekłych, w tym nocnych;

Minimalne (rzadkie) zaostrzenia;

Nie ma potrzeby pomocy w nagłych wypadkach i nagłych wypadkach;

Minimalna potrzeba (najlepiej brak) stosowania agonistów receptora β-adrenergicznego (w razie potrzeby);

Brak ograniczeń w aktywności, w tym fizycznej;

Dzienne wahania PSV mniejsze niż 20%;

Normalne (blisko normalne) wskaźniki PSV;

Minimalne nasilenie (lub brak) działań niepożądanych leków.

Postępowanie z pacjentami z astmą oskrzelową obejmuje sześć głównych elementów.

1. Nauczenie pacjentów partnerstwa w ich leczeniu.

2. Ocena i monitorowanie ciężkości choroby, zarówno poprzez rejestrację objawów, jak i, jeśli to możliwe, pomiar czynności płuc; dla pacjentów z przebiegiem umiarkowanym i ciężkim optymalna jest dobowa przepływomierz szczytowy.

3. Eliminacja narażenia na czynniki ryzyka.

4. Opracowanie indywidualnych planów farmakoterapii w celu długoterminowego postępowania z pacjentem (z uwzględnieniem ciężkości choroby i dostępności leków przeciwastmatycznych).

5. Opracowanie indywidualnych planów łagodzenia zaostrzeń.

6. Zapewnienie regularnego monitorowania dynamicznego.

PROGRAMY EDUKACYJNE

Podstawą systemu edukacji pacjentów w pulmonologii są szkoły astmy. Zgodnie ze specjalnie opracowanymi programami, pacjentom w przystępnej formie wyjaśniana jest istota choroby, metody zapobiegania napadom (eliminacja skutków wyzwalaczy, profilaktyczne stosowanie leków). W trakcie realizacji programów edukacyjnych za obowiązkowe uważa się nauczenie pacjenta samodzielnego kierowania przebiegiem astmy oskrzelowej w różnych sytuacjach, opracowanie pisemnego planu wyjścia z ciężkiego napadu, zapewnienie dostępu do pracownika medycznego, nauczyć, jak korzystać z miernika szczytowego przepływu w domu i utrzymywać krzywą dobowego PSV, a także prawidłowo używać inhalatorów z odmierzaną dawką. Praca szkół astmy jest najbardziej efektywna wśród kobiet, osób niepalących oraz pacjentów o wysokim statusie społeczno-ekonomicznym.

TERAPIA MEDYCZNA

W oparciu o patogenezę astmy oskrzelowej w leczeniu stosuje się leki rozszerzające oskrzela (β 2 -agoniści, m-antycholinergiki, ksantyny) oraz przeciwzapalne leki przeciwastmatyczne (GKS, stabilizatory błon komórek tucznych i inhibitory leukotrienów).

LEKI PRZECIWZAPALNE PRZECIWAZMATYCZNE (TERAPIA PODSTAWOWA)

. GC: działanie terapeutyczne leków wiąże się w szczególności z ich zdolnością do zwiększania liczby receptorów β2-adrenergicznych w oskrzelach, hamowania rozwoju natychmiastowej reakcji alergicznej, zmniejszania nasilenia miejscowego stanu zapalnego, obrzęku błony śluzowej oskrzeli i wydzielniczą aktywność gruczołów oskrzelowych, usprawniają transport śluzowo-rzęskowy, zmniejszają reaktywność oskrzeli.

. ◊ inhalacja GC * (beklometazon, budezonid, flutikazon), w przeciwieństwie do ogólnoustrojowych, mają głównie miejscowe działanie przeciwzapalne i praktycznie nie powodują ogólnoustrojowych skutków ubocznych. Dawka leku zależy od ciężkości choroby.

* Przy przyjmowaniu leków w postaci wkładów dozujących zaleca się stosowanie przekładki (zwłaszcza z zaworkiem uniemożliwiającym wydech do przekładki), co przyczynia się do skuteczniejszej kontroli astmy oskrzelowej oraz zmniejsza nasilenie niektórych działań niepożądanych (np. np. związane z osadzeniem się leku w jamie ustnej, połknięciem do żołądka). Szczególną formą podawania aerozolu jest system „easy Breathing”, który nie wymaga naciskania puszki, dawka aerozolu podawana jest w odpowiedzi na ujemne ciśnienie wdechowe pacjenta. W przypadku stosowania preparatów w postaci proszku za pomocą cyklohalera, turbuhalera itp. nie stosuje się spejsera.

. ◊ Systemowe GC(prednizolon, metyloprednizolon, triamcynolon, deksametazon, betametazon) jest przepisywany w przypadku ciężkiej astmy oskrzelowej w minimalnych dawkach lub, jeśli to możliwe, co drugi dzień (schemat naprzemienny). Podaje się je dożylnie lub doustnie; korzystna jest ta druga droga podania. Podanie dożylne jest uzasadnione, gdy nie jest możliwe podanie doustne. Powołanie leków depot jest dopuszczalne tylko u ciężko chorych pacjentów, którzy nie przestrzegają zaleceń lekarskich i / lub gdy skuteczność innych leków została wyczerpana. We wszystkich innych przypadkach zaleca się unikanie ich powołania.

. Stabilizatory membrany mastocyty (kwas kromoglikowy i nedokromil oraz leki w połączeniu z krótko działającymi β2-agonistami) działają miejscowo, zapobiegając degranulacji mastocytów i uwalnianiu z nich histaminy; hamują zarówno natychmiastową, jak i opóźnioną reakcję bronchospastyczną na wziewny antygen, zapobiegają rozwojowi skurczu oskrzeli podczas wdychania zimnego powietrza lub podczas wysiłku fizycznego. Przy długotrwałym stosowaniu zmniejszają nadreaktywność oskrzeli, zmniejszają częstość i czas trwania napadów skurczu oskrzeli. Są bardziej skuteczne w dzieciństwie i młodości. Ta grupa leków nie jest stosowana w leczeniu napadu astmy oskrzelowej.

. Antagoniści leukotrien receptory(zafirlukast, montelukast) – nowa grupa przeciwzapalnych leków przeciwastmatycznych. Leki zmniejszają zapotrzebowanie na krótko działających agonistów receptorów β2-adrenergicznych i skutecznie zapobiegają napadom skurczu oskrzeli. Zastosuj wewnątrz. Zmniejsz zapotrzebowanie na HA („efekt oszczędzania”).

leki rozszerzające oskrzela

Należy pamiętać, że wszystkie leki rozszerzające oskrzela stosowane w leczeniu astmy oskrzelowej mają działanie objawowe; częstotliwość ich stosowania służy jako wskaźnik skuteczności podstawowej terapii przeciwzapalnej.

. β2 - Adrenomimetyki krótki działania(salbutamol, fenoterol) są podawane wziewnie, są uważane za środki z wyboru w powstrzymywaniu ataków (dokładniej zaostrzeń) astmy oskrzelowej. W przypadku inhalacji działanie zwykle rozpoczyna się w ciągu pierwszych 4 minut. Leki produkowane są w postaci odmierzanych aerozoli, suchego proszku oraz roztworów do inhalatorów (w razie konieczności długotrwałej inhalacji, roztwory są inhalowane przez nebulizator).

◊ Do podawania leków stosuje się inhalatory z odmierzaną dawką, inhalatory proszkowe oraz rozpylanie przez nebulizator. Do prawidłowego użycia inhalatorów z odmierzaną dawką pacjent potrzebuje pewnych umiejętności, ponieważ w przeciwnym razie tylko 10-15% aerozolu dostaje się do drzewa oskrzelowego. Prawidłowa technika aplikacji jest następująca.

♦ Zdjąć nasadkę z ustnika i dobrze wstrząsnąć butelką.

♦ Wykonaj całkowity wydech.

♦ Odwróć puszkę do góry dnem.

♦ Ustaw ustnik przed szeroko otwartymi ustami.

♦ Rozpocznij powolny wdech, jednocześnie wciskając inhalator i kontynuuj głęboki wdech do końca (oddech nie powinien być gwałtowny!).

♦ Wstrzymaj oddech na co najmniej 10 sekund.

♦ Po 1-2 minutach ponowna inhalacja (na 1 wdech inhalator należy nacisnąć tylko 1 raz).

◊ W przypadku stosowania systemu „łatwego oddychania” (stosowanego w niektórych postaciach dawkowania salbutamolu i beklometazonu) pacjent powinien otworzyć nasadkę ustnika i wziąć głęboki wdech. Nie jest wymagane naciskanie balonika i koordynacja oddechu.

◊ Jeżeli pacjent nie jest w stanie zastosować się do powyższych zaleceń, należy zastosować przekładkę (specjalna plastikowa kolba, do której rozpyla się aerozol przed inhalacją) lub przekładkę z zaworem – komorę aerozolową, z której pacjent wdycha lek ( Ryc. 19-2). Prawidłowa technika używania przekładki jest następująca.

♦ Zdjąć nasadkę z inhalatora i wstrząsnąć nią, a następnie włożyć inhalator do specjalnego otworu w aparacie.

♦ Włóż ustnik do ust.

♦ Naciśnij puszkę, aby otrzymać dawkę leku.

♦ Weź powolny i głęboki oddech.

♦ Wstrzymaj oddech na 10 sekund, a następnie zrób wydech do ustnika.

♦ Wykonaj ponownie wdech, ale bez naciskania puszki.

♦ Odsuń urządzenie od ust.

♦ Odczekać 30 sekund przed przyjęciem kolejnej dawki inhalacyjnej.

Ryż. 19-2. Odstępnik. 1 - ustnik; 2 - inhalator; 3 - otwór na inhalator; 4 - korpus dystansowy.

. β2 - Adrenomimetyki długi działania stosowane wziewnie (salmeterol, formoterol) lub doustnie (preparaty salbutamolu o przedłużonym uwalnianiu). Czas ich działania wynosi około 12 h. Leki powodują rozszerzenie oskrzeli, zwiększenie klirensu śluzowo-rzęskowego, a także hamują uwalnianie substancji wywołujących skurcz oskrzeli (np. histaminy). Agoniści receptora β2-adrenergicznego skutecznie zapobiegają atakom astmy, szczególnie w nocy. Często stosuje się je w połączeniu z przeciwzapalnymi lekami przeciwastmatycznymi.

M- Leki antycholinergiczne(bromek ipratropium) po inhalacji działać po 20-40 minutach. Sposób podawania to inhalacja z kanistra lub przez spacer. Specjalnie wyprodukowane roztwory są wdychane przez nebulizator.

. Łączny leki rozszerzające oskrzela narkotyki zawierający β2-agonista i m-antycholinergiczny (spray i roztwór do nebulizatora).

. Przygotowania teofilinaA krótki działania(teofilina, aminofilina) jako leki rozszerzające oskrzela są mniej skuteczne niż wziewni β2-agoniści. Często powodują wyraźne skutki uboczne, których można uniknąć, przepisując optymalną dawkę i kontrolując stężenie teofiliny we krwi. Jeśli pacjent przyjmuje już długodziałające preparaty teofiliny, podanie aminofiliny dożylnie jest możliwe dopiero po oznaczeniu stężenia teofiliny w osoczu krwi!

. Przygotowania teofilinaA przedłużony działania stosowane wewnątrz. Metyloksantyny powodują rozszerzenie oskrzeli, hamują uwalnianie mediatorów stanu zapalnego z komórek tucznych, monocytów, eozynofili i neutrofili. Ze względu na długotrwałe działanie leki zmniejszają częstość napadów nocnych, spowalniają wczesną i późną fazę odpowiedzi astmatycznej na ekspozycję na alergen. Preparaty teofiliny mogą powodować poważne działania niepożądane, zwłaszcza u starszych pacjentów; leczenie zaleca się przeprowadzać pod kontrolą zawartości teofiliny we krwi.

OPTYMALIZACJA TERAPII ANTYASTMATYCZNEJ

Dla racjonalnej organizacji terapii przeciwastmatycznej opracowano metody jej optymalizacji, które można opisać w postaci bloków.

. Blok 1 . Pierwsza wizyta pacjenta u lekarza, ocena ciężkości astmy oskrzelowej [chociaż na tym etapie trudno dokładnie ją ustalić, gdyż potrzebna jest dokładna informacja o wahaniach PSV (na podstawie domowych pomiarów przepływu szczytowego w ciągu tygodnia) oraz nasilenie objawów klinicznych], określenie taktyki postępowania z pacjentem. Jeśli pacjent potrzebuje pomocy w nagłych wypadkach, lepiej go hospitalizować. Pamiętaj, aby wziąć pod uwagę objętość poprzedniej terapii i kontynuować ją zgodnie z ciężkością. Jeśli stan pogorszy się w trakcie leczenia lub nieodpowiednia wcześniejsza terapia, można zalecić dodatkowe spożycie krótko działających agonistów receptora β2-adrenergicznego. Wyznacz wstępny tygodniowy okres obserwacji stanu pacjenta. Jeśli u pacjenta podejrzewa się łagodną lub umiarkowaną astmę oskrzelową i nie ma potrzeby natychmiastowego przepisania pełnego leczenia, pacjenta należy obserwować przez 2 tygodnie. Monitorowanie stanu pacjenta polega na wypełnianiu przez pacjenta dzienniczka objawów klinicznych oraz odnotowywaniu wskaźników PSV w godzinach wieczornych i porannych.

. Blok 2 . Wizyta u lekarza 1 tydzień po pierwszej wizycie. Określenie ciężkości astmy i wybór odpowiedniego leczenia.

. Blok 3 . Dwutygodniowa obserwacja na tle prowadzonej terapii. Pacjent, jak również w okresie wstępnym, wypełnia dzienniczek objawów klinicznych i rejestruje wartości PSV za pomocą szczytowego przepływomierza.

. Blok 4 . Ocena skuteczności terapii. Wizyta u lekarza po 2 tygodniach na tle trwającego leczenia.

FARMOTERAPIA WEDŁUG ETAPÓW ASTMY OBSŁUGOWEJ

Zasady leczenia astmy oskrzelowej opierają się na podejściu krokowym, uznanym na świecie od 1995 roku. Celem tego podejścia jest osiągnięcie jak najpełniejszej kontroli objawów astmy oskrzelowej przy użyciu jak najmniejszej ilości leków. Liczba i częstość przyjmowania leków wzrasta (zwiększa się) wraz z zaostrzeniem przebiegu choroby i maleje (zmniejsza się) wraz ze skutecznością terapii. Jednocześnie konieczne jest unikanie lub zapobieganie ekspozycji na czynniki wyzwalające.

. krok 1 . Leczenie przerywanej astmy oskrzelowej obejmuje profilaktyczne podawanie (jeśli to konieczne) leków przed wysiłkiem fizycznym (krótko działające beta 2 -mimetyki wziewne, nedokromil, ich leki złożone). Zamiast wziewnych β2-agonistów można przepisać m-blokery lub krótkodziałające preparaty teofiliny, ale ich działanie rozpoczyna się później i często powodują działania niepożądane. Przy kursie przerywanym możliwe jest prowadzenie swoistej immunoterapii z alergenami, ale tylko przez specjalistów, alergologów.

. krok 2 . Przy uporczywym przebiegu astmy oskrzelowej konieczne jest codzienne długotrwałe profilaktyczne podawanie leków. Przypisuj wziewne GC w dawce 200-500 mcg / dobę (w oparciu o beklometazon), nedokromil lub długo działające preparaty teofiliny. W razie potrzeby nadal stosuje się krótkodziałających wziewnych agonistów receptora β2-adrenergicznego (przy odpowiedniej terapii podstawowej zapotrzebowanie powinno być zmniejszone, aż do ich zniesienia).

. ◊ Jeżeli w trakcie leczenia GKS wziewnymi (a lekarz jest pewien, że pacjent prawidłowo wdycha) częstość występowania objawów nie zmniejsza się, należy zwiększyć dawkę leków do 750-800 mcg/dobę lub dodatkowo GKS (w dawce co najmniej 500 mcg) przepisać na noc długo działające leki rozszerzające oskrzela (zwłaszcza w celu zapobiegania atakom nocnym).

. ◊ Jeśli nie można uzyskać objawów astmy przy pomocy przepisanych leków (objawy choroby występują częściej, wzrasta zapotrzebowanie na krótko działające leki rozszerzające oskrzela lub zmniejszają się wartości PEF), należy rozpocząć leczenie według kroku 3.

. krok 3 . Codzienne stosowanie przeciwastmatycznych leków przeciwzapalnych. Wziewne GC są przepisywane w dawce 800-2000 mcg / dzień (w oparciu o beklometazon); zaleca się stosowanie inhalatora ze spejserem. Możesz dodatkowo przepisać długo działające leki rozszerzające oskrzela, zwłaszcza w celu zapobiegania nocnym napadom, na przykład doustne i wziewne długo działające agoniści receptora β2-adrenergicznego, długo działające preparaty teofiliny (kontrolowane przez stężenie teofiliny we krwi; stężenie terapeutyczne wynosi 5 -15 μg/ml). Objawy można zatrzymać krótko działającymi agonistami receptorów β2-adrenergicznych. W cięższych zaostrzeniach przeprowadza się kurację doustnymi GKS. Jeśli objawy astmy nie mogą być kontrolowane (ze względu na częstsze występowanie objawów, zwiększone zapotrzebowanie na krótko działające leki rozszerzające oskrzela lub zmniejszone wartości PEF), należy rozpocząć leczenie zgodnie z Krokiem 4.

. krok 4 . W ciężkich przypadkach astmy oskrzelowej nie jest możliwe jej całkowite opanowanie. Celem leczenia jest osiągnięcie maksymalnych możliwych rezultatów: jak najmniejszej liczby objawów, minimalnego zapotrzebowania na krótko działających β2-adrenergicznych agonistów, jak najlepszych wartości PSV i ich minimalnego rozproszenia, jak najmniejszej liczby skutków ubocznych narkotyki. Zwykle stosuje się kilka leków: wziewne GKS w dużych dawkach (800-2000 mcg / dobę w przeliczeniu na beklometazon), GKS doustnie w sposób ciągły lub w długich kursach, długo działające leki rozszerzające oskrzela. Możesz przepisać m-antycholinergiczne (bromek ipratropium) lub ich kombinacje z agonistą β2-adrenergicznym. W razie potrzeby w celu złagodzenia objawów można stosować krótko działające β2-mimetyki wziewne, ale nie częściej niż 3-4 razy dziennie.

. krok w górę(pogorszenie). Przechodzą do kolejnego etapu, jeśli leczenie na tym etapie jest nieskuteczne. Należy jednak wziąć pod uwagę, czy pacjent prawidłowo przyjmuje przepisane leki oraz czy ma kontakt z alergenami i innymi czynnikami prowokującymi.

. krok w dół(poprawa). Zmniejszenie intensywności terapii podtrzymującej jest możliwe, jeśli stan pacjenta ustabilizuje się na co najmniej 3 miesiące. Objętość terapii należy stopniowo zmniejszać. Przejście do zejścia odbywa się pod kontrolą objawów klinicznych i funkcji układu oddechowego.

Powyższemu leczeniu podstawowemu powinny towarzyszyć starannie przeprowadzone działania eliminacyjne oraz uzupełnienie innymi lekami i nielekowymi metodami leczenia, z uwzględnieniem klinicznego i patogenetycznego wariantu przebiegu astmy.

Pacjenci z astmą zakaźną wymagają sanacji ognisk infekcji, terapii mukolitycznej, baroterapii, akupunktury.

Pacjentom ze zmianami autoimmunologicznymi, oprócz GC, można przepisać leki cytostatyczne.

Pacjenci z astmą hormonozależną wymagają indywidualnych schematów stosowania GKS oraz kontroli możliwości rozwoju powikłań terapii.

Pacjentom ze zmianami disowarycznymi można przepisać (po konsultacji z ginekologiem) syntetyczne progestageny.

Pacjentom z wyraźnym neuropsychicznym wariantem przebiegu astmy oskrzelowej przedstawiono psychoterapeutyczne metody leczenia.

W przypadku braku równowagi adrenergicznej skuteczne są GKS.

Pacjentom z wyraźnym wariantem cholinergicznym pokazano lek antycholinergiczny bromek ipratropium.

Chorzy na astmę oskrzelową wysiłku fizycznego wymagają stosowania metod fizjoterapeutycznych, leków antyleukotrienowych.

Wszyscy chorzy na astmę oskrzelową potrzebują różnych metod leczenia psychoterapeutycznego, wsparcia psychologicznego. Ponadto wszystkim pacjentom (w przypadku braku indywidualnej nietolerancji) przepisuje się preparaty multiwitaminowe. Po ustąpieniu zaostrzeń i remisji astmy oskrzelowej zaleca się terapię ruchową i masaż.

Szczególną uwagę należy zwrócić na nauczenie pacjentów zasad terapii eliminacyjnej, techniki inhalacji, indywidualnego przepływu szczytowego oraz monitorowania ich stanu.

ZASADY LECZENIA PRZYPADKÓW ASTMY OSRZELOWEJ

Zaostrzenie astmy oskrzelowej – epizody postępującego wzrostu częstości napadów duszności wydechowej, duszności, kaszlu, pojawienia się świszczącego oddechu, uczucia braku powietrza i ucisku klatki piersiowej lub połączenie tych objawów, trwające od kilku godzin do kilku tygodni lub dłużej. Ciężkie zaostrzenia, czasami śmiertelne, są zwykle związane z niedoszacowaniem przez lekarza ciężkości stanu pacjenta, niewłaściwą taktyką na początku zaostrzenia. Zasady leczenia zaostrzeń są następujące.

Chory na astmę oskrzelową powinien znać wczesne objawy zaostrzenia choroby i samodzielnie zacząć je powstrzymywać.

Optymalną drogą podania leku jest inhalacja z użyciem nebulizatorów.

Lekami z wyboru w celu szybkiego złagodzenia niedrożności oskrzeli są krótkodziałający wziewni agoniści receptora β2-adrenergicznego.

Przy nieskuteczności wziewnych β2-agonistów, a także przy ciężkich zaostrzeniach, ogólnoustrojowe GC stosuje się doustnie lub dożylnie.

Aby zmniejszyć hipoksemię, przeprowadza się tlenoterapię.

Skuteczność terapii określa się za pomocą spirometrii i/lub szczytowego przepływu poprzez zmianę FEV 1 lub PSV.

LECZENIE W STANIE ASTMATYCZNYM

Konieczne jest badanie czynności oddechowej co 15-30 minut (co najmniej), PSV i tętno tlenowe. Kryteria hospitalizacji podano w tabeli. 19-3. Całkowitą stabilizację stanu pacjenta można osiągnąć w ciągu 4 godzin intensywnej terapii na oddziale ratunkowym, jeśli w tym okresie nie zostanie to osiągnięte, kontynuować obserwację przez 12-24 godzin lub hospitalizować na oddziale ogólnym lub oddziale intensywnej terapii (z hipoksemią i hiperkapnia, objawy zmęczenia mięśni oddechowych).

Tabela 19-3. Spirometryczne kryteria hospitalizacji chorego na astmę oskrzelową

Państwo	Wskazania Do hospitalizacje
Egzamin podstawowy	Brak możliwości wykonania spirometrii FEV 1 ‹ 0,60 l
Przepływ szczytowy i odpowiedź na leczenie	Brak wpływu leków rozszerzających oskrzela i PSV ‹ 60 l/min Wzrost PSV po leczeniu ‹ 16% Wzrost FEV 1 ‹ 150 ml po podskórnym wprowadzeniu leków rozszerzających oskrzela FEV 1 ‹ 30% wartości należnej i nie > 40% wartości należnej po leczeniu trwającym powyżej 4 godzin
Przepływ szczytowy i odpowiedź na leczenie	PSV ‹ 100 l/min na początku leczenia i ‹ 300 l/min po leczeniu FEV 1 ‹ 0,61 L na początku leczenia i ‹ 1,6 L po pełnym leczeniu Wzrost FEV 1 ‹ 400 ml po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela 15% spadek PSV po początkowej pozytywnej reakcji na leki rozszerzające oskrzela

W stanie astmatycznym z reguły najpierw wykonuje się inhalację agonistów β2-adrenergicznych (w przypadku braku historii danych dotyczących przedawkowania), jest to możliwe w połączeniu z m-holinobokatorem i najlepiej przez nebulizator. U większości pacjentów z ciężkim napadem wskazane jest dodatkowe podanie GKS. Wdychanie β2-agonistów przez nebulizatory w połączeniu z ogólnoustrojowymi GC z reguły zatrzymuje atak w ciągu 1 h. W ciężkim ataku konieczna jest tlenoterapia. Pacjent pozostaje w szpitalu do czasu ustąpienia napadów nocnych i zmniejszenia subiektywnej potrzeby stosowania krótko działających leków rozszerzających oskrzela do 3-4 inhalacji na dobę.

GC podaje się doustnie lub dożylnie, np. metyloprednizolon 60-125 mg dożylnie co 6-8 h lub prednizolon 30-60 mg doustnie co 6 h. Działanie leków przy obu sposobach podawania rozwija się po 4-8 h; czas trwania przyjęcia ustalany jest indywidualnie.

. Krótkodziałający agoniści receptora β2-adrenergicznego (w przypadku braku danych anamnestycznych dotyczących przedawkowania) stosuje się jako wielokrotne inhalacje w ciężkim stanie pacjenta w postaci puszek dozujących z przekładkami lub długotrwałej (przez 72-96 godzin) inhalacji przez nebulizator (7 razy skuteczniejszy niż inhalacje z puszki bezpiecznej dla dorosłych i dzieci).

Można zastosować połączenie β2-agonistów (salbutamol, fenoterol) z m-antycholinergicznymi (bromek ipratropium).

Rola metyloksantyn w ratownictwie medycznym jest ograniczona, ponieważ są one mniej skuteczne niż agoniści receptora β2-adrenergicznego, są przeciwwskazane u starszych pacjentów, a ponadto konieczna jest kontrola ich stężenia we krwi.

Jeśli stan się nie poprawia, ale nie ma potrzeby wentylacji mechanicznej, wskazana jest inhalacja mieszaniną tlenowo-helową (powoduje zmniejszenie oporów na przepływy gazów w drogach oddechowych, przepływy turbulentne w małych oskrzelach stają się laminarne), wprowadzenie dożylnie siarczanu magnezu, wspomagająca wentylacja nieinwazyjna. Przeniesienie pacjenta ze stanem astmatycznym do wentylacji mechanicznej odbywa się ze względów zdrowotnych w każdych warunkach (poza placówką medyczną, na oddziale ratunkowym, na oddziale ogólnym lub na oddziale intensywnej terapii). Zabieg jest wykonywany przez anestezjologa lub resuscytatora. Celem wentylacji mechanicznej w astmie oskrzelowej jest wspomaganie utlenowania, normalizacja pH krwi oraz zapobieganie powikłaniom jatrogennym. W niektórych przypadkach wentylacja mechaniczna płuc wymaga dożylnego wlewu roztworu wodorowęglanu sodu.

ASTMA OSTROŚCIOWA I CIĄŻA

Średnio 1 na 100 ciężarnych choruje na astmę oskrzelową, a u 1 na 500 ciężarnych ma ona ciężki przebieg z zagrożeniem życia kobiety i płodu. Przebieg astmy w czasie ciąży jest bardzo zmienny. Ciąża u pacjentek z łagodnym przebiegiem choroby może poprawiać stan, natomiast w ciężkich przypadkach zwykle go pogarszać. Zwiększoną częstość napadów obserwuje się częściej pod koniec drugiego trymestru ciąży, podczas porodu ciężkie napady występują rzadko. W ciągu 3 miesięcy po urodzeniu charakter przebiegu astmy oskrzelowej powraca do pierwotnego poziomu prenatalnego. Zmiany w przebiegu choroby w kolejnych ciążach są takie same jak w pierwszej. Wcześniej sądzono, że astma oskrzelowa 2 razy częściej powoduje powikłania ciąży (stan przedrzucawkowy, krwotok poporodowy), ale ostatnio udowodniono, że przy odpowiednim nadzorze lekarskim prawdopodobieństwo ich rozwoju nie wzrasta. Jednak kobiety te częściej rodzą dzieci z obniżoną masą ciała, istnieje również potrzeba częstszego porodu operacyjnego. Przepisując kobietom w ciąży leki przeciwastmatyczne, należy zawsze brać pod uwagę możliwość ich wpływu na płód, jednak większość nowoczesnych leków przeciwastmatycznych wziewnych jest pod tym względem bezpieczna (tab. 19-4). W amerykańskiej FDA * opracowała przewodnik, według którego wszystkie leki są podzielone na 5 grup (A-D, X) w zależności od stopnia zagrożenia stosowania w czasie ciąży * .

* Zgodnie z klasyfikacją FDA (Food and Drug Administration, Committee for the Control of Drugs and Food Additives, USA) leki podzielone są na kategorie A, B, C, D, X w zależności od stopnia zagrożenia (teratogenności) dla płodu rozwój Kategoria A (np. chlorek potasu) i B (np. insulina): nie stwierdzono niekorzystnego wpływu na płód w doświadczeniach na zwierzętach ani w praktyce klinicznej; kategoria C (np. izoniazyd): niekorzystne skutki dla płodu zostały ustalone w doświadczeniach na zwierzętach, ale nie w praktyce klinicznej; kategoria D (np. diazepam): istnieje potencjalne ryzyko teratogenności, ale wpływ leków na kobietę w ciąży zwykle przewyższa to ryzyko; kategoria X (np. izotretynoina): lek jest zdecydowanie przeciwwskazany w ciąży i jeśli chcesz zajść w ciążę.

Wśród pacjentów, którzy są wskazani do operacji w znieczuleniu wziewnym, średnio 3,5% choruje na astmę oskrzelową. Pacjenci ci częściej mają powikłania w trakcie i po operacji, dlatego niezwykle ważna jest ocena ciężkości i kontrola przebiegu astmy oskrzelowej, ocena ryzyka znieczulenia i tego typu interwencji chirurgicznej, a także przygotowanie przedoperacyjne. Rozważ następujące czynniki.

Ostra niedrożność dróg oddechowych powoduje zaburzenia wentylacyjno-perfuzyjne, nasilając hipoksemię i hiperkapnię.

Intubacja dotchawicza może spowodować skurcz oskrzeli.

Leki stosowane podczas operacji (np. morfina, trimeperydyna) mogą wywołać skurcz oskrzeli.

Ciężka obturacja oskrzeli w połączeniu z zespołem bólu pooperacyjnego może zaburzać proces odkrztuszania i prowadzić do rozwoju niedodmy i szpitalnego zapalenia płuc.

Aby zapobiec zaostrzeniu astmy oskrzelowej u pacjentów w stanie stabilnym przy regularnych inhalacjach GKS, zaleca się przepisanie prednizolonu w dawce 40 mg/dobę doustnie na 2 dni przed operacją, a w dniu operacji podanie tej dawki rano . W ciężkich przypadkach astmy oskrzelowej chorego należy hospitalizować na kilka dni przed operacją w celu ustabilizowania czynności oddechowej (dożylne podanie HA). Ponadto należy pamiętać, że pacjenci, którzy otrzymywali systemowo GKS przez 6 miesięcy lub dłużej, są narażeni na wysokie ryzyko niedoczynności nadnerczy i przysadki w odpowiedzi na stres operacyjny, dlatego zaleca się im profilaktyczne podanie 100 mg hydrokortyzonu dożylnie przed, podczas i po zabiegu. .

PROGNOZA

Rokowanie przebiegu astmy oskrzelowej zależy od terminowości jej wykrycia, poziomu wykształcenia chorego oraz jego zdolności do samokontroli. Decydujące znaczenie ma eliminacja czynników prowokujących i terminowe zgłoszenie się do wykwalifikowanej pomocy medycznej.

WYDANIE

Pacjenci wymagają stałego monitorowania przez terapeutę w miejscu zamieszkania (z pełną kontrolą objawów co najmniej 1 raz na 3 miesiące). Przy częstych zaostrzeniach wskazane jest stałe monitorowanie przez pulmonologa. Zgodnie ze wskazaniami przeprowadza się badanie alergologiczne. Pacjent powinien wiedzieć, że Federacja Rosyjska zapewnia bezpłatne (na specjalne recepty) dostarczanie leków przeciwastmatycznych zgodnie z listami zatwierdzonymi na poziomie federalnym i lokalnym.

Czynnikami warunkującymi konieczność ścisłego i ciągłego monitoringu, który jest prowadzony w warunkach szpitalnych lub ambulatoryjnych, w zależności od dostępnego zaplecza, są:

Niewystarczająca lub słabnąca odpowiedź na terapię w ciągu pierwszych 1-2 godzin leczenia;

utrzymująca się ciężka niedrożność oskrzeli (PSV poniżej 30% należnej lub indywidualnej najlepszej wartości);

Dane anamnestyczne dotyczące ciężkiej astmy oskrzelowej w ostatnim czasie, zwłaszcza jeśli konieczna była hospitalizacja i pobyt na oddziale intensywnej terapii;

Obecność czynników wysokiego ryzyka zgonu z powodu astmy oskrzelowej;

Przedłużająca się obecność objawów przed zwróceniem się o pomoc w nagłych wypadkach;

Niewystarczająca dostępność opieki medycznej i leków w domu;

Złe warunki życia;

Trudności z transportem do szpitala w przypadku dalszego pogorszenia.