Leki wpływające na czynność krwi. Środki wpływające na układ krwionośny

„Albowiem duszą każdego ciała jest jego krew,
ona jest jego duszą...
(Biblia. Stary Testament. Księga Kapłańska. Rozdział 17)

Krew to rodzaj tkanki. Główne funkcje krwi, system hemostazy, który wspiera funkcje krwi. Leki promujące i zapobiegające krzepnięciu krwi. Środki rozpuszczające skrzepy krwi i zmniejszające ryzyko zakrzepicy. Hematopoeza, leki stymulujące ten proces.

Od czasów starożytnych zachowało się przekonanie, że we krwi kryje się najważniejsza rzecz, która określa charakter, los, istotę osoby. Krew zawsze była otoczona aureolą świętości.

Mówimy „gorąca krew”, „to ma we krwi”, „krew wzywa do zemsty lub bohaterstwa” i tak dalej.

Mistyczna idea krwi jako nośnika duchowych cech człowieka osiągnęła punkt, w którym nawet lekarze zastanawiali się, czy transfuzja krwi nie może wzmocnić przyjaźni, pogodzić niezgodnych małżonków, walczących braci i siostry.

Jeszcze kilka przykładów z historii, które pokazują, jak ważni ludzie przywiązują się do krwi. Bohater Homera, Odyseusz, przelał krew cieniom podziemi, aby przywrócić im mowę i świadomość. Hipokrates zalecał, aby ciężko chorzy pili krew zdrowych ludzi. Patrycjusze starożytnego Rzymu pili krew umierających gladiatorów. Aby uratować życie papieża Innocentego VIII, przygotowano lekarstwo z krwi trzech młodych mężczyzn.

Czym jest krew i jaki jest powód takiego stosunku do niej?

Życie powstało w oceanie. A kiedy organizmy wielokomórkowe wylądowały, zabrały ze sobą cząstkę oceanu - wodę morską. Ta woda, która zamieniła się w krew, pod naciskiem pompy (serca) krąży w zamkniętym układzie (naczynia) i umożliwia komórkom wymianę składników odżywczych, odprowadza z nich produkty rozpadu komórek, równomiernie rozprowadza ciepło między nimi i tak dalej , czyli robi wszystko, co pozwala poszczególnym komórkom, czasami znajdującym się w dużej odległości od siebie, połączyć się w jeden organizm.

Krew to rodzaj tkanki łącznej. Ciągle przemieszcza się przez naczynia krwionośne. Przepływ krwi wspomaga układ krążenia, w którym rolę pompy pełni serce i mięśnie gładkie ścian tętnic i żył. Krew jest jednym z trzech składników środowiska wewnętrznego, które zapewnia normalne funkcjonowanie organizmu jako całości. Pozostałe dwa składniki to limfa i płyn międzykomórkowy (tkankowy). Krew jest potrzebna do przenoszenia substancji w ciele. Krew to 55% osocze, a reszta jest w niej zawieszona. uformowane elementy krwi - erytrocyty, leukocyty i płytki krwi. Dodatkowo zawiera komórki ( fagocyty ) oraz przeciwciała które chronią organizm przed patogennymi drobnoustrojami.

Jeśli osoba waży 65 kg, ma 5,2 kg krwi (7-8%); Z 5 litrów krwi około 2,5 litra to woda.

Jak widać na rysunku, krzepnięcie krwi opiera się na konwersji rozpuszczalnego białka osocza fibrynogen w gęste białko fibryna . Wśród czynników procesu są jony wapnia i protrombina. Jeśli do świeżej krwi doda się niewielką ilość szczawianu lub cytrynianu sodu (cytrynian sodu), nie nastąpi krzepnięcie, ponieważ związki te tak silnie wiążą jony wapnia. Służy do przechowywania oddanej krwi. Kolejną substancją niezbędną do prawidłowego przebiegu procesu krzepnięcia krwi jest wspomniana wcześniej protrombina. To białko osocza jest wytwarzane w wątrobie, a do jego powstania niezbędna jest witamina K. Wymienione powyżej składniki (fibrynogen, jony wapnia i protrombina) są zawsze obecne w osoczu krwi, ale w normalnych warunkach nie ulega koagulacji.

Faktem jest, że proces ten nie może się rozpocząć bez innego składnika - tromboplastyny ​​- białka enzymatycznego zawartego w płytkach krwi i komórkach wszystkich tkanek ciała.

Jeśli skaleczysz się w palec, tromboplastyna zostanie uwolniona z uszkodzonych komórek. Tromboplastyna jest również wydzielana z płytek krwi, które ulegają zniszczeniu podczas krwawienia. Gdy tromboplastyna wchodzi w interakcję z protrombiną w obecności jonów wapnia, ta ostatnia ulega rozszczepieniu i tworzy enzym trombiny, który przekształca rozpuszczalne białko fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę. Płytki krwi odgrywają ważną rolę w mechanizmie tamowania krwawienia. Dopóki naczynia nie są uszkodzone, płytki krwi nie przyklejają się do ścian naczyń, ale jeśli ich integralność zostanie naruszona lub pojawi się patologiczna szorstkość (na przykład „blaszka miażdżycowa”), osadzają się na uszkodzonej powierzchni, sklejają się wzajemnie i uwalniają substancje stymulujące krzepnięcie krwi. W ten sposób powstaje skrzep krwi, który podczas wzrostu zamienia się w skrzep krwi.

W ten sposób staje się jasne, że proces powstawania skrzepliny jest złożonym łańcuchem interakcji różnych czynników i składa się z kilku etapów. W pierwszym etapie następuje tworzenie tomboplastyny. W tej fazie bierze udział szereg czynników krzepnięcia osocza i płytek krwi. W drugiej fazie tromboplastyna w połączeniu z czynnikami krzepnięcia VII i X oraz w obecności jonów wapnia przekształca nieaktywne białko protrombiny w aktywny enzym trombiny. W trzeciej fazie rozpuszczalne białko fibrynogen (pod wpływem trombiny) jest przekształcane w nierozpuszczalną fibrynę. Wplecione w gęstą sieć nici fibrynowe z wychwyconymi płytkami krwi tworzą skrzep - skrzeplinę - pokrywający ubytek naczynia krwionośnego.

Płynny stan krwi w normalnych warunkach utrzymuje antykoagulant - antytrombina . Jest produkowany w wątrobie, a jego rolą jest neutralizowanie niewielkich ilości trombiny pojawiających się we krwi. Jeśli jednak doszło do powstania skrzepu krwi, rozpoczyna się proces trombolizy lub fibrynolizy, w wyniku którego skrzeplina stopniowo rozpuszcza się i przywraca drożność naczynia. Jeśli spojrzysz ponownie, a raczej na jego prawą stronę, zobaczysz, że niszczenie fibryny następuje pod wpływem działania enzymu plazmina . Enzym ten powstaje z jego prekursora plazminogen pod wpływem pewnych czynników zwanych aktywatory plazminogenu .

Właściwości koagulantów posiadają również specjalne preparaty pochodzące z osocza i zawierające poszczególne czynniki krzepnięcia krwi. Na przykład kompleks przeciwhemofilowy czynnika VIII i czynnika IX. Takie leki służą do normalizacji hemostazy u pacjentów hemofilia .

Trombina i fibrynogen (wyizolowane z krwi) są również używane do tamowania krwawienia. Oba są naturalnymi składnikami układu krzepnięcia (patrz wyżej). Trombinę w celu uniknięcia rozległej uogólnionej zakrzepicy stosuje się wyłącznie miejscowo. Fibrynogen, jako prekursor fibryny (a nie samo białko tworzące skrzep), może być podawany miejscowo lub dożylnie. Połączony lek Wieloryb Tissukol składa się z dwóch zestawów, zmieszanych przed użyciem i zawiera fibrynogen i trombinę.

Leki z tej grupy hamują krzepnięcie krwi i/lub promują resorpcję już powstałych zakrzepów krwi. Rozróżnij antykoagulanty o działaniu bezpośrednim i pośrednim.

Antykoagulanty o działaniu bezpośrednim obejmują heparynę i jej pochodne. Heparyna jest naturalnym antykoagulantem występującym w komórkach tucznych (komórkach tkanki łącznej) i jest uwalniana w odpowiedzi na zwiększoną aktywność trombiny. Heparyna medyczna pozyskiwana jest z płuc bydła.

Antykoagulanty z grupy heparyn ( heparyna sodowa, wapń nadroparyny, sól sodowa rewiparyny, sól sodowa enoksaparyny) działają szybko, ponieważ wiążą (hamują) czynniki krzepnięcia bezpośrednio we krwi.

Kolejną grupę antykoagulantów tworzą leki zmniejszające aktywność witaminy K, która zapewnia syntezę protrombiny i szeregu innych czynników krzepnięcia w wątrobie. Ponieważ nie wpływają one na aktywność już utworzonych czynników krzepnięcia, ich działanie rozwija się powoli i osiąga maksimum, gdy wyczerpią się rezerwy, na przykład protrombiny. Zwykle działanie takich leków zaczyna się 12-24 godziny po spożyciu. Takie leki nazywane są antykoagulantami o działaniu pośrednim.

Na przełomie lat 20. i 30. XX wieku w Ameryce Północnej częste były przypadki śmierci bydła z powodu wykrwawienia z pozornie częstych przyczyn – usunięcia rogów, kastracji, urazów. Stwierdzono związek, początkowo niezrozumiały, między tymi przypadkami a wykorzystaniem przejrzałej, spleśniałej koniczyny jako paszy. Rozpoczęły się długie poszukiwania substancji zawartej w koniczynie, która powodowała krwawienie u zwierząt. Poszukiwania te zakończyły się sukcesem w 1939 roku, kiedy K. Link, profesor Uniwersytetu Wisconsin i jego współpracownik Campbell, uzyskali kryształy dikumaryny. Następnie dikumaryna stała się pierwszym lekiem z grupy antykoagulantów pośrednich. Kumaryny znajdują się w wielu roślinach i są szeroko stosowane w przemyśle perfumeryjnym. Obecność kumaryny wynika z niezapomnianego zapachu świeżo skoszonej trawy i siana. Pochodne kumaryny są szeroko stosowanymi lekami: acenokumarol, warfaryna, biskumoctan etylu. Oprócz kumaryn, pochodne indandionu mają właściwości pośrednich antykoagulantów, np. fenindion.

Antykoagulanty, zarówno bezpośrednie, jak i pośrednie, są stosowane w zapobieganiu i leczeniu zakrzepica , zakrzepowe zapalenie żył oraz embolizm z chorobami żył, chorobami serca, w tym operacjami na naczyniach.

Leki te niszczą skrzepy krwi, rozpuszczając samą fibrynę lub promując tworzenie enzymu plazminy z jej nieaktywnego prekursora, plazminogenu. Przypomnij sobie rysunek 2.6.1 na początku rozdziału. To plazmina powoduje zniszczenie fibryny (fibrynolizy) - białka stanowiącego podstawę skrzepu krwi. Dlatego aktywując jego prekursor, plazminogen, można wywołać wzrost fibrynolizy. Enzymy mają te właściwości. streptokinaza oraz urokinaza, a także tkankowy aktywator plazminogenu alteplaza uzyskane przez inżynierię genetyczną.

Preparaty na bazie tych substancji są wskazane do wielokrotnego zatorowość płucna , zakrzepica żył centralnych , w choroba naczyń obwodowych i w ostry zawał mięśnia sercowego .

W przeciwieństwie do fibrynolityków, substancje z tej grupy stabilizują fibrynę i pomagają zatrzymać krwawienie. Zajmując miejsca wiązania plazminy (plazminogenu) w cząsteczce fibryny, pozbawiają ją zdolności rozpuszczania fibryny. Tak się zachowują kwas traneksamowy, kwas aminokapronowy oraz kwas para-aminometylobenzoesowy. Inne substancje, takie jak aprotynina(otrzymywane z płuc bydła), są naturalnymi inhibitorami enzymów proteolitycznych ( trypsyna , chymotrypsyna ), w tym plazmina. Dlatego oprócz właściwości fibrynolitycznych obniżają poziom proteaz w tkankach i krwi oraz znajdują zastosowanie w stanach zapalnych trzustki. Wszystkie te leki są skuteczne w krwawieniu z powodu zwiększonej aktywności fibrynolitycznej krwi i tkanek, po operacjach i urazach, przed, w trakcie i po porodzie, z powikłaniami wynikającymi z leczenia trombolitycznego.

Jak wspomniano wcześniej, płytki krwi odgrywają ważną rolę w zatrzymywaniu krwawienia poprzez przyklejanie się do ścian uszkodzonych naczyń i tworzenie skupisk, wokół których tworzy się skrzep. Jednak ta sama właściwość płytek krwi powoduje zwężenie światła, a nawet zablokowanie nienaruszonych naczyń, jeśli ich wewnętrzna powierzchnia ( śródbłonek ) jest z jakiegoś powodu uszkodzony. Podczas normalnego funkcjonowania płytki krwi nie łączą się (brak agregacji), jest to regulowane stosunkiem dwóch prostaglandyny : tromboksan (w płytkach krwi) i prostacyklina (w śródbłonku). Tromboksan stymuluje, a prostacyklina hamuje adhezję (adhezję) płytek krwi. Ze skoordynowanym stosunkiem tych prostaglandyn, które są produktami konwersji kwas arachidonowy śródbłonek naczyniowy nie przyciąga płytek krwi, ponieważ zawiera dużą ilość prostacykliny. Pod śródbłonkiem jest mało prostacykliny, a gdy w śródbłonku powstaje defekt, płytki krwi pod wpływem tromboksanu zaczynają przylegać do ściany naczynia. Prostacyklina nie powstaje w blaszkach miażdżycowych, co tłumaczy zwiększoną adhezję płytek krwi w tych obszarach naczyń.

Teraz staje się jasne, co należy zrobić, aby zmniejszyć adhezję płytek krwi, a tym samym zmniejszyć ryzyko zakrzepicy. Niezbędne jest przesunięcie równowagi tromboksan – prostacyklina w kierunku tej ostatniej poprzez hamowanie powstawania tromboksanu lub stymulowanie produkcji prostacykliny. Leki działające w ten sposób nazywane są lekami przeciwpłytkowymi, ponieważ zmniejszają zdolność płytek krwi do przyklejania się do ścian naczyń i ich gromadzenia (agregacji).

Jaki jest związek między dietą Eskimosów a zawałem mięśnia sercowego? U Eskimosów częstość występowania zawału mięśnia sercowego jest niewielka, co ma bezpośredni związek z charakterem ich diety. Faktem jest, że organizm zwierząt żyjących w zimnych wodach zawiera dużo wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, w szczególności eikozapentaenowego, co pomaga im przetrwać w trudnych warunkach Północy. Eskimosi jedzący tłuszcz tych zwierząt przyczyniają się do zmniejszenia zawartości kwasu arachidonowego i zwiększenia zawartości kwasu eikozapentaenowego w płytkach krwi. Kwas eikozapentaenowy jest przekształcany w płytkach krwi do nieaktywnej postaci tromboksanu, natomiast w śródbłonku jest przekształcany w aktywną prostacyklinę. W ten sposób powstają warunki do prawidłowego krążenia płytek krwi i zmniejsza się prawdopodobieństwo rozwoju choroby niedokrwiennej serca, a tym samym zawału mięśnia sercowego.

Właściwości przeciwpłytkowe posiadają leki z różnych grup farmakologicznych, które blokują syntezę substancji (w szczególności tromboksanu), które stymulują adhezję płytek krwi. Te leki są przede wszystkim kwas acetylosalicylowy, dipirydamol, pentoksyfilina oraz tyklopidyna. Kwas acetylosalicylowy w małych dawkach (50-125 mg) zapobiega powstawaniu tromboksanu, ale nie prostacykliny. Dlatego jest stosowany w zapobieganiu zawałowi mięśnia sercowego i powikłaniom naczyniowym u pacjentów po zawale mięśnia sercowego. Dipirydamol działa na inne ogniwo mechanizmu agregacji. Hamuje enzym fosfodiesterazę, który z kolei niszczy substancje w płytkach krwi, które zmniejszają adhezję. Podobne właściwości ma pentoksyfilina, która dodatkowo działa rozszerzająco na naczynia krwionośne. Różnice w mechanizmach działania kwasu acetylosalicylowego i dipirydamolu determinują możliwość ich wspólnego stosowania w leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego.

Tiklopidyna hamuje agregację płytek krwi, zapobiegając ich wiązaniu z fibrynogenem, ale nie wpływa na mechanizm adhezji. Na to samo łącze w mechanizmie agregacji wpływa: abciximab- nowy lek oparty na przeciwciałach monoklonalnych.

Leki przeciwpłytkowe są stosowane w celu zapobiegania pooperacyjnemu zakrzepica , w kompleksowym leczeniu zakrzepowe zapalenie żył , zaburzenia naczyniowo-mózgowe w zapobieganiu powikłaniom zakrzepowo-zatorowym w choroba niedokrwienna serca oraz zawał mięśnia sercowego .

Hematopoeza lub hematopoeza to proces tworzenia i rozwoju komórek krwi. Kompensuje ciągłe niszczenie kształtowanych elementów. W organizmie człowieka równowaga pomiędzy wytwarzaniem krwinek a ich niszczeniem jest utrzymywana przez szereg mechanizmów regulacyjnych, w szczególności hormonów i witamin. Przy braku żelaza w organizmie witamina B 12 ( cyjanokobalamina)oraz kwas foliowy, pod wpływem promieniowania jonizującego, przy użyciu środków chemioterapeutycznych, alkoholu oraz w wielu stanach patologicznych równowaga ta przesuwa się w kierunku niszczenia krwinek, dlatego w tych warunkach konieczna jest stymulacja hematopoezy.

Żelazo jest przede wszystkim niezbędne do tworzenia hemoglobiny - białka erytrocytów, które pełni najważniejszą funkcję - przenoszenie tlenu z płuc do innych tkanek. Po zniszczeniu czerwonych krwinek uwolnione żelazo jest ponownie wykorzystywane w syntezie hemoglobiny. Witamina B12 i kwas foliowy biorą udział w budowie DNA, bez którego nie będzie ani normalnego podziału, ani dojrzewania komórek krwi. Brak tych substancji lub naruszenie ich wchłaniania i metabolizmu w organizmie prowadzi do rozwoju anemii ( niedokrwistość ) - stan charakteryzujący się spadkiem zawartości hemoglobiny we krwi, z reguły z jednoczesnym zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek.

Ilość żelaza w organizmie wynosi 2-6 g (50 mg/kg dla mężczyzn, 35 mg/kg dla kobiet). Około 2/3 całkowitej ilości żelaza stanowi część hemoglobiny, pozostała 1/3 jest „przechowywana” w szpiku kostnym, śledzionie i mięśniach.

W ciągu dnia w ciele zdrowego człowieka wchłania się 1-4 mg żelaza dostarczanego z pożywieniem. Jego dzienne straty nie przekraczają 0,5-1 mg. Jednak podczas menstruacji kobieta traci około 30 mg żelaza, więc jego bilans staje się ujemny. Dodatkowe spożycie żelaza (około 2,5 mg dziennie) jest również wymagane dla kobiet w ciąży, biorąc pod uwagę potrzebę rozwoju płodu, proces tworzenia łożyska i utratę krwi podczas porodu.

Preparaty żelaza są wskazane w leczeniu i profilaktyce niedokrwistości z niedoboru żelaza, która może wystąpić wraz z utratą krwi, u kobiet w okresie ciąży i laktacji, u wcześniaków oraz u dzieci w okresie intensywnego wzrostu. Preparaty te zawierają zarówno nieorganiczne, jak i organiczne związki żelaza. Nadal nie jest jasne, który z tych leków jest bardziej skuteczny, więc nie ma sensu stosować droższych leków, jeśli nie ma poważnych skutków ubocznych przy przyjmowaniu tanich. Zwykle w dawkach terapeutycznych (100-200 mg żelaza pierwiastkowego dziennie) skutki uboczne są minimalne i objawiają się zaburzeniami przewodu pokarmowego. Jednak w przypadku przedawkowania mogą powodować silne podrażnienie przewodu pokarmowego. Zdarzają się nawet przypadki śmierci w wyniku zażycia dużej liczby tabletek siarczanu żelaza. Kwasy askorbinowy i bursztynowy zwiększają przyswajalność żelaza, co należy brać pod uwagę łącznie. Jednocześnie wprowadzenie tych kwasów do składu leku pozwala zmniejszyć dawkę żelaza i zmniejszyć częstotliwość zaburzeń żołądkowo-jelitowych. Bardziej oszczędne dla przewodu pokarmowego są postacie dawkowania, które powoli uwalniają żelazo. Z naruszeniem wchłaniania żelaza jego preparaty podaje się z pominięciem przewodu pokarmowego ( pozajelitowo ), na przykład dożylnie.

Witamina B12 jest syntetyzowana przez mikroorganizmy w przewodzie pokarmowym lub pochodzi z pożywienia. Normalne zapotrzebowanie na tę witaminę wynosi tylko 2 mikrogramy dziennie (około 3000-5000 mikrogramów jest magazynowanych w wątrobie osoby dorosłej), a niedobór występuje przede wszystkim wtedy, gdy witamina ta nie jest wchłaniana przez organizm. Niedobór ten, podobnie jak niedobór kwasu foliowego, prowadzi do ciężkiej anemii, a także zmniejszenia tworzenia się leukocytów i płytek krwi, zaburzeń przewodu pokarmowego i może być przyczyną zaburzeń neurologicznych.

Kwas foliowy swoją nazwę zawdzięcza liściom (folium - liść) szpinaku, gdzie został odkryty po raz pierwszy. Kwas ten należy do witamin z grupy B i oprócz roślin zielonych znajduje się w drożdżach i wątrobie zwierząt. Sam kwas foliowy jest obojętny, ale jest aktywowany w organizmie i uczestniczy w syntezie RNA i DNA. Zapasy kwasu foliowego w organizmie są niskie, a zapotrzebowanie na niego duże (50-200 mcg, a u kobiet w ciąży do 300-400 mcg dziennie), więc odżywianie nie zawsze może zrekompensować jego spożycie w organizmie. W takich przypadkach stosuje się leki zawierające kwas foliowy.

Rozwój, różnicowanie i reprodukcja komórek krwi w szpiku kostnym - głównym narządzie układu krwiotwórczego - regulują hormony erytropoetyna oraz czynniki stymulujące kolonie . Pierwszy z nich został wyizolowany, przebadany i uzyskany za pomocą inżynierii genetycznej jako lek erytropoetyna. Hormon ten jest wydzielany w nerkach, jeśli tlen nie jest dostarczany do tkanek w wystarczających ilościach i stymuluje tworzenie czerwonych krwinek. W niektórych postaciach anemii bardzo przydatne są preparaty erytropoetyny.

Czynniki stymulujące tworzenie kolonii pozyskiwane są również metodami inżynierii genetycznej, a ich działanie jest specyficzne dla określonych typów komórek krwi. Preparaty na ich bazie stosowane są w chemioterapii hamującej działanie szpiku kostnego, po Przeszczep szpiku kostnego , w choroby nowotworowe szpiku kostnego oraz wrodzone zaburzenia hematopoezy .

Środki wpływające na hematopoezę:

1. Leki stymulujące erytropoezę.

2. Leki stymulujące leukopoezę.

Środki wpływające na procesy krzepnięcia krwi:

1. Leki zmniejszające krzepliwość krwi:

Antykoagulanty o działaniu bezpośrednim i pośrednim.

Fibrynolityki (trombolityki).

Leki przeciwpłytkowe.

2. Środki zwiększające krzepliwość krwi:

Koagulanty o działaniu bezpośrednim i pośrednim.

Środki hamujące fibrynolizę. inhibitory fibrynolizy.

Stymulatory agregacji płytek krwi.

Angioprotektory. Leki zmniejszające przepuszczalność naczyń.

Rośliny lecznicze o działaniu hemostatycznym.

Środki zastępujące osocze według celu funkcjonalnego:

rozwiązania detoksykacyjne.

Rozwiązania o działaniu hemodynamicznym.

Rozwiązania regulujące równowagę wodno-solną.

Rozwiązania do żywienia pozajelitowego.

Leki przeciwpłytkowe hamują agregację płytek krwi i erytrocytów, zmniejszają ich zdolność do sklejania się i przylegania (adhezji) do śródbłonka naczyń krwionośnych. Zmniejszając napięcie powierzchniowe błon erytrocytów, ułatwiają ich deformację podczas przechodzenia przez naczynia włosowate i poprawiają przepływ krwi. Antyagreganty mogą nie tylko zapobiegać agregacji, ale także powodować dezagregację już zagregowanych płytek krwi.

Inhibitory cyklooksygenazy (niesteroidowe leki przeciwzapalne: kwas acetylosalicylowy, indometacyna, sulfinpirazon, brufen, ketazon, naproksen itp.).

Inhibitory cAMP fosfodiesterazy i cyklazy adenylanowej (dipirydamol, tiklopidyna, recornal, pentoksyfilina). Przeciwutleniacze: jonol, biochinol itp.

Selektywne inhibitory syntetazy tromboksanu (pochodne imidazolu).

Stymulatory syntezy prostacyklin (pochodne pirazoliny; pentoksyfilina; kalcytonina; angiotensyna II; pochodne kumaryny i kwasu nikotynowego).

Antagoniści Ca++ (werapamil, nifedypina, diltiazem).

Prostanoidy (prostacyklina, w tym syntetyczne analogi, prostaglandyny E2 i D2).

Inhibitory uwalniania składników płytkowych (leki wazoaktywne: suloktydyl, piracetam).

Antykoagulanty. Ostatnio powszechnie uznaje się, że we krwi stale krążą dwa naturalne antykoagulanty o bezpośrednim działaniu przeciwzakrzepowym: heparyna i antytrombina III. Jedna heparyna tylko w dużych dawkach, zwykle nie stosowanych w klinice, działa przeciwzakrzepowo. W normalnych warunkach heparyna, tworząc kompleks z antytrombiną III, przekształca ją w formę aktywną. Antytrombina III jest zdolna do błyskawicznego wiązania trombiny we krwi. Kompleks trombina-antytrombina III jest nieaktywny koagulacyjnie i jest szybko eliminowany z krwiobiegu. Bez heparyny antytrombina III może bardzo powoli dezaktywować trombinę we krwi. Oprócz swojej głównej właściwości wiązania trombiny, aktywowana antytrombina III blokuje konwersję czynników XII, XI, II i enzymów fibrynolitycznych do postaci aktywnej.

Jest oczywiste, że aktywność farmakodynamiczna heparyny jest w dużej mierze związana z poziomem antytrombiny III we krwi, który w pewnych warunkach ulega obniżeniu. Powoduje to w niektórych przypadkach konieczność dostosowania dawki heparyny, określenia zawartości antytrombiny III we krwi, a nawet połączenia jej z preparatami antytrombiny III.

W tworzeniu złożonych związków heparyny z innymi substancjami biologicznie czynnymi (hormonami, peptydami itp.) Możliwe jest nieenzymatyczne (niezależne od plazminy) rozszczepienie fibryny. Wraz z właściwościami hipokoagulacyjnymi heparyna zwiększa wentylację płuc, blokuje szereg enzymów, hamuje stany zapalne, zwiększa przepływ wieńcowy oraz aktywuje lipazę lipoproteinową. heparyna T1 / 2 wynosi 1-2 1/2 godziny.

Po podaniu dożylnym heparyna jest szybko dystrybuowana w tkankach. Jest częściowo niszczony przez heparynazę, a część jest wydalana w postaci niezmienionej z moczem. Jego maksymalna zawartość we krwi po podaniu dożylnym lub domięśniowym osiągana jest po 15-30 minutach, stężenie terapeutyczne utrzymuje się przez 2-6 godzin i zależy od dawki leku. Najdłuższy efekt hipokoagulacji obserwuje się przy podskórnym podaniu leku.

Farmakokinetyka antytrombiny III nie została wystarczająco zbadana. Aby utrzymać stężenie we krwi, lek, w zależności od celu (profilaktyka lub leczenie), podaje się odpowiednio od 1 do 4-6 razy dziennie dożylnie lub podskórnie.

Antykoagulanty o działaniu pośrednim reprezentowane są głównie przez pochodne kumaryny. Leki te są antagonistami witaminy K, która jest niezbędna do syntezy czynników krzepnięcia w wątrobie (czynnik II, V, VII, VIII, IX itd.). Leki kumaryny w dawkach terapeutycznych nie wpływają na czynność płytek krwi, chociaż niektóre leki wpływają na syntezę prostaglandyn w ścianie naczyniowej. Przy długotrwałym stosowaniu nieco zwiększają aktywność fibrynolityczną krwi i mogą zwiększać przepuszczalność naczyń. Kumaryny T1 / 2 - około 2 dni.

Biodostępność preparatów kumaryny jest dobra: 80% z nich wchłania się w przewodzie pokarmowym. Maksymalne działanie kumaryny występuje zwykle po 36-48 godzinach, leki są metabolizowane w wątrobie i wydalane w postaci pochodnych kumaryny z moczem i częściowo z kałem. Farmakokinetyka pochodnych kumaryny zmienia się u pacjentów z uszkodzeniem wątroby i nerek. Pochodne kumaryny wypierają pirazolony z ich połączenia z białkiem i zakłócają metabolizm wielu leków.

Fibrynolityki lub środki fibrynolityczne powodują zniszczenie powstałych nici fibryny; przyczyniają się głównie do resorpcji świeżych (jeszcze niezorganizowanych) skrzepów krwi.

Środki fibrynolityczne dzielą się na grupy o działaniu bezpośrednim i pośrednim. Pierwsza grupa obejmuje substancje, które bezpośrednio wpływają na osocze krwi, skrzep włókien fibryny, skuteczny in vitro i in vivo (fibrynolizyna lub plazmina to enzym powstający podczas aktywacji profibrynolizyny zawartej we krwi).

Druga grupa obejmuje enzymy - aktywatory profibrynolizyny (alteplaza, streptokinaza itp.). Są nieaktywne, gdy działają bezpośrednio na włókna fibryny, ale wprowadzone do organizmu aktywują endogenny układ fibrynolityczny krwi (zamieniają profibrynolizynę w fibrynolizynę). Obecnie głównym zastosowaniem środków fibrynolitycznych są leki związane z fibrynolitykami pośrednimi.

Rp.: Patka. Klopidogreli 0,075

D.t.d.N. trzydzieści

S. Przyjmować 1 tabletkę doustnie raz dziennie.

Leki wpływające na układ krwionośny, klasyfikacja. Charakterystyka farmakologiczna agregantów, koagulantów, inhibitorów fibrynolizy. Przepis na kwas aminokapronowy.

Podobne informacje.

Leki wpływające na układ krwionośny. Wpływający na hematopoezę 1) leki wpływające na erytropoezę (jest to jedna z odmian procesu hematopoezy (hematopoezy), podczas którego powstają czerwone krwinki (erytrocyty) Stymulowanie erytropoezy: Hamowanie erytrogenezy (Lek: radioaktywny fosfor. Jest przepisywany na erythremia (nadmiar czerwonych krwinek).Choroba występuje niezwykle rzadko w zmianach nowotworowych szpiku kostnego.2) Leki wpływające na leukopoezę (tworzenie leukocytów; zwykle występuje w tkance krwiotwórczej szpiku kostnego).

Leki stymulujące erytropoezę v Leki stosowane w niedokrwistościach hipochromicznych W niedokrwistościach z niedoboru żelaza (preparaty żelaza, preparaty kobaltu) W niedokrwistościach innych niż niedobory żelaza v Leki stosowane w niedokrwistościach hiperchromicznych

Środki stymulujące erytropoezę Preparaty z tej grupy stosuje się w leczeniu anemii. Erytrocyty dojrzewają w szpiku kostnym, dostają się do krwiobiegu, pełnią swoje funkcje, po czym umierają i są zastępowane nowymi. Brak czerwonych krwinek prowadzi do anemii. Przyczyny anemii: brak żelaza. zahamowanie czynności szpiku kostnego intensywne niszczenie erytrocytów masywne krwawienie

Niedokrwistość z niedoboru żelaza stanowi 80% wszystkich anemii. Niedobór Fe w organizmie może wystąpić w następujących przypadkach: - niedostateczne spożycie z pożywieniem (mięso, ryby, warzywa liściaste, jabłka, owoce cytrusowe, pomidory, banany) - zaburzenia wchłaniania w jelitach (zapalenie błon śluzowych, mleko, sole Ca, fosforany, tetracykliny, brak pokarmu białkowego) - zwiększone zapotrzebowanie (dzieci w okresie intensywnego wzrostu # u małych i niemowląt 3-5 razy większe niż u mężczyzn # ciąża, laktacja, miesiączka, dawcy, przewlekłe krwawienia).

Środki stosowane w niedokrwistości z niedoboru żelaza ü Preparaty żelaza dwuwartościowego (stosowane tylko w środku) tardiferon siarczanu żelaza (tabletki opóźniające), „feroplex” (z witaminą C), „ferrogard-C” (z witaminą C), actiferrin. Większość preparatów żelaza. Największa biodostępność. Najmniejsza toksyczność. mleczan żelaza(II) Ferramid (rzadko stosowany, wysoka toksyczność, wiele działań niepożądanych) glukonian żelaza Totem (4 miejsce pod względem toksyczności) fumaran żelaza Ferronian (2 miejsce pod względem toksyczności) bursztynian białka żelaza Ferlatum (3 miejsce pod względem toksyczności)

Środki stosowane w niedokrwistości z niedoboru żelaza ü Preparaty żelaza 3-wartościowego (stosowane doustnie i pozajelitowo) Do podawania pozajelitowego Ferrum-lek do wstrzykiwań domięśniowych (tylko) kompleks żelaza z maltozą Maltofer (do podawania doustnego)

Środki doustne. Preferowane są 1) preparaty przedłużone, ponieważ zawierają mniej Pb. E 2) produkty złożone, które oprócz Fe zawierają a) witaminy (wit. C, wit. Gr. B), b) Cu, Mn, CO, Mg, Zn c) kwasy organiczne i inne związki organiczne poprawiające absorpcja Fe . Proste sole Fe powodują podrażnienie błony śluzowej przewodu pokarmowego.Nowoczesne preparaty zawierające Fe w postaci kompleksów organicznych mają wyższą biodostępność i nie mają tych wad.

Środki doustne. Sole nieorganiczne Fe bez dodatków Aktiferrin - kapsle, krople, syrop Ferrogradument - stołowy Tardiferon - stołowy. Hemofer prolangatum - drażetka Hemofer - krople

Środki doustne. Fe w postaci soli organicznych i kompleksów Sorbifer durules (kwas askorbinowy) Ferroplex (kwas askorbinowy), Dragee gynotardiferon (kwas foliowy), tabletki grzebień ferritab (kwas foliowy), tabletki Aktifferin compazitum (kwas foliowy) kapsułki Ferlatum (białko żelaza bursztynian) roztwór doustny Ferrum Lek (tabletka do żucia, syrop) (wodorotlenek żelaza (III) polimaltoza) Zawierający witaminy Fenyuls, Ferrofolgama, Ferrovital. zawierające pierwiastki śladowe Totem - Cu, Mn - ampułki, roztwór w środku.

Środki doustne. PC: - leczenie utajonego niedoboru Fe, - leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza, - profilaktyka niedoboru żelaza w okresie ciąży, laktacji, obfitych miesiączek, hipowitaminozy grupy B, przedłużających się krwawień, niedożywienia itp. Minimalny cykl leczenia to 1 miesiąc, średni czas leczenia wynosi 2-3 miesiące. Uzupełnienie pełnych zapasów żelaza przez organizm może zająć od 3 do 6 miesięcy (do czasu unormowania się stężenia ferrytyny w surowicy, które odzwierciedla zapasy Fe w organizmie).

Środki doustne. Interakcje z innymi środkami: Leki zobojętniające sok żołądkowy, tetracykliny, adsorbenty, sole Ca++, hormonalne środki antykoncepcyjne, karbamazepina pogarszają wchłanianie Fe. Żywność stała, chleb, sery, płatki zbożowe, nabiał, jajka, herbata. Pb. D: Przewód pokarmowy - zaparcia, nudności, wymioty, biegunka, bóle w nadbrzuszu, uczucie pełności, pełności, czernienie stolca (stare leki powodowały zmianę szkliwa zębów, czernienie zębów), reakcje alergiczne.

W ciężkiej postaci choroby, jeśli konieczne jest szybkie uzupełnienie niedoboru lub upośledzenie wchłaniania Fe w przewodzie pokarmowym, stosuje się preparaty do podawania pozajelitowego: FERRUM LEK - amp. (w / m) VENOFER - w / w (powolny strumień lub kroplówka) FERKOVEN (stary lek). Leki pozajelitowe są podawane w klinice pod kontrolą. Pb. D: zapalenie żył, ból zamostkowy, niedociśnienie, reakcje alergiczne itp.

Środki stosowane w niedokrwistości hipochromicznej Preparaty kobaltowe Koamid (niedokrwistość w przewlekłej niewydolności nerek) Środki stosowane w niedokrwistości hipochromicznej (bez niedoboru żelaza) Stymulatory erytropoezy - ludzka erytropoetyna rekombinowana (w niedokrwistości związanej z przewlekłą niewydolnością nerek, reumatoidalnym zapaleniem stawów, nowotworami złośliwymi, AIDS, z niedokrwistością u wcześniaków.

Leki stosowane w niedokrwistości hiperchromicznej B 12 (cyjanokobalamina) - Nie występuje w pokarmach roślinnych. Znajduje się w mięsie i produktach mlecznych. Zapas witamin B 12 - wątroba (przy prawidłowym odżywianiu, podaż w wątrobie B 12 przez 5 lat, s/p - 2 μg, rezerwa 3000 -5000 μg). Do wchłonięcia B12 do krwi potrzebny jest „czynnik wewnętrzny” – glikoproteina wytwarzana przez błonę śluzową żołądka i zapewniająca wchłanianie B12 w jelicie cienkim. Różne choroby przewodu pokarmowego (upośledzenie funkcji śluzówki), robaki (szeroki tasiemiec), wegetarianizm itp. → utrata „czynnika wewnętrznego” → niedobór witaminy B12.

Brak B 12: a) ↓ hematopoeza (erytrocyty + leukocyty + płytki krwi); b) zaburzenia neurologiczne (zaburzenie tworzenia osłonki mielinowej włókien nerwowych) c) zmiany zanikowe w błonie śluzowej przewodu pokarmowego (język) B 12 uzyskany syntetycznie jest słabo wchłaniany z przewodu pokarmowego. Podaje się go domięśniowo najpierw w dużych dawkach, aby przywrócić rezerwę w wątrobie, a następnie - leczenie podtrzymujące (raz w miesiącu, jeśli to konieczne, przez całe życie). Kwas foliowy poprawia wchłanianie B 12 Pb. D: bardzo rzadko: reakcje alergiczne, tachykardia, podniecenie nerwowe. PC: a) niedokrwistość megaloblastyczna, b) choroby wątroby i układu nerwowego. F. w. cyjanokobolamina – amp. 1 ml,

Środki stosowane w niedokrwistości hiperchromicznej Kwas foliowy (Vs) - wyizolowany z liści szpinaku 1941 (warzywa liściaste, wątroba, jaja, kasza gryczana i płatki owsiane) zapotrzebowanie duże (50 - 200 mcg/dzień, kobiety ciężarne 300 - 400 mcg/dzień; ochrona z czynników teratogennych), więc złe odżywianie nie zawsze może zrekompensować spożycie. Niedobór F. do. może być związany ze stosowaniem środków przeciwnowotworowych – antymetabolitów. F. to.: dobrze przyswajalne w 12. dwunastnicy i 65% związane z białkami. Metabolizowany w wątrobie, wydalany przez nerki, częściowo z kałem. Pb. D: Bardzo niska toksyczność. PC: a) w przypadku niedokrwistości megablastycznej są przepisywane tylko razem z B 12, ponieważ jeden F. do. nie eliminuje wszystkich objawów (neuralgicznych) b) w przypadku niedokrwistości makrocentrycznej są przepisywane samodzielnie (noworodki, w ciąży, choroby przewodu pokarmowego , leczniczo ) c) niedokrwistość z niedoboru żelaza (poprawia wchłanianie Fe)

Jest dobrze wchłaniany w dwunastnicy i w 65% wiąże się z białkami. Metabolizowany w wątrobie, wydalany przez nerki, częściowo z kałem. Pb. D: Bardzo niska toksyczność. PC: a) w przypadku niedokrwistości megablastycznej są przepisywane tylko razem z B 12, ponieważ jeden F. do. nie eliminuje wszystkich objawów (neuralgicznych) b) w przypadku niedokrwistości makrocentrycznej są przepisywane samodzielnie (noworodki, w ciąży, choroby przewodu pokarmowego , leczniczo ) c) niedokrwistość z niedoboru żelaza (poprawia wchłanianie Fe)

Środki stymulujące leukopoezę. Spadek liczby leukocytów we krwi nazywa się leukopenią. Przyczyny: - choroba popromienna - choroby autoimmunologiczne - narażenie na substancje toksyczne (trucizny) - leukopenia polekowa (pochodne pirazolonu, leki przeciwpadaczkowe, chloramfenikol, cytostatyki).

Środki stymulujące leukopoezę. Jako stymulanty leukopoezy mogą być stosowane: A) niesteroidowe anaboliki Methyluracil i Pentoxyl. Lekarz medycyny: przyspiesza procesy regeneracji komórek, gojenia ran, aktywuje układ odpornościowy. Może być stosowany na powolne rany, złamania, oparzenia, owrzodzenia. Pentoksyl - tab. , działa immunostymulująco → brak form lokalnych. Metylouracyl - tab. , maść, świece x 4 r/dobę. Pb. D: ból głowy, zawroty głowy, alergie (wysypka).

Środki stymulujące leukopoezę. B) Nukleospermat sodu - mieszanina soli Na pochodnych kwasów nukleinowych (RNA, DNA). Bardziej oczyszczony i aktywny niż starsze preparaty. Futro. działanie: wzmaga produkcję endogennych czynników stymulujących tworzenie kolonii (przyspiesza tworzenie granulocytów na wszystkich etapach, wzrasta ich liczba we krwi obwodowej). F. w. : - amp. , fl. (w / m, s / c) PC: leczenie i zapobieganie leukopenii (spadek liczby leukocytów na jednostkę objętości krwi) podczas radioterapii i chemioterapii. Pb. D: T ° ciała przez krótki czas (380), lokalnie - przekrwienie, bolesność.

Środki stymulujące leukopoezę C) Najbardziej obiecujące są rekombinowane preparaty czynników stymulujących tworzenie kolonii (CSF). CSF to hormony specyficzne dla tkanek. Mogą być wytwarzane przez komórki szpiku kostnego, śródbłonka naczyniowego, limfocyty T, makrofagi itp. Kontrolują różnicowanie komórek krwi, ich podział i dojrzewanie.

Leki stymulujące leukopoezę Leki otrzymywane za pomocą inżynierii genetycznej. Budowa glikoprotein. Molgramostim (leukomax) - butelka 50 - 500 mcg. CSF granulocytów i monocytów (makrofagów) Lenograstim (granocyt) CSF - granulocyty Filgrastim (neupogen, neipomax) 0,3 g na fiolkę. (neutrofile) F. in. : fiolki z liofilizowanym proszkiem, i.v. s / c Pegfilgrastym (neulastym) - koniugat filgrastymu z glikolem polietylenowym. Ma przedłużone działanie, ponieważ zwalnia wydalanie przez nerki. Rozwiązanie dla s/c, wprowadzenie tuby strzykawki 0,6 ml. PC: zahamowanie leukopoezy podczas chemioterapii, infekcji, przeszczepu szpiku kostnego, niedokrwistość aplastyczna (jest to grupa chorób, które występują na skutek zahamowania czynności szpiku kostnego, w wyniku czego nie jest w stanie wytworzyć wystarczającej ilości krwinek), HIV i inne niedobory odporności. Pb. D: rzadko alergia, wątroba, „bóle kości”.

Leki hamujące tworzenie krwi. Środki przeciwnowotworowe: mielosan, chlorbutyna, fosforan sodu prokarbazyny. Białaczka jest nowotworem złośliwym, we krwi znajduje się wiele niedojrzałych elementów. Metotreksat, merkaptopuryna, cytarabina. Rubomycyna Winblastyna Lasparginaza Glikokortykosteroidy

LEKI WPŁYWAJĄCE NA Koagulację krwi Krzepnięcie krwi (hemostaza) jest ochronną reakcją biologiczną, w której bierze udział wiele czynników krzepnięcia znajdujących się w osoczu krwi, uformowanych elementach i tkankach. Podczas krwawienia zwężają się naczynia krwionośne, aktywuje się krzepnięcie krwi, tworzy się skrzep krwi, a krwawienie ustaje. Nadmierna zakrzepica nie występuje, ponieważ wraz z układem krzepnięcia krwi w organizmie działa układ przeciwzakrzepowy (fibrynoliza). Kiedy zmienia się aktywność niektórych czynników, zaburzona jest dynamiczna równowaga między nimi, co prowadzi do poważnych konsekwencji: wraz ze wzrostem krzepliwości krwi dochodzi do zakrzepicy i zatorowości, ze spadkiem - krwawieniem.

Klasyfikacja I. Środki stosowane do zapobiegania i leczenia zakrzepicy. 1. Środki przeciwpłytkowe (agregacja - sklejanie Tc). 2. Antykoagulanty (redukują krzepnięcie) 3. Fibrynolityki (leki niszczące (rozpuszczające) świeżo powstałe skrzepy krwi.) II. Środki, które pomagają zatrzymać krwawienie (zwiększają krzepliwość krwi) 1. Koagulanty 2. Leki przeciwfibrytolityczne

Środki zmniejszające agregację płytek krwi (antyagreganty) Aspiryna - hamuje agregację płytek krwi, hamuje syntezę tromboksanu. Jako środek przeciwpłytkowy (działa w małych dawkach jako środek przeciwpłytkowy - ¼ tab. rano po śniadaniu. (Trombo - ass 50 mg, 100 mg, Aspirincardio, Thrombopol, Cardiac) Stosowany doustnie w profilaktyce zakrzepicy w IHD, po MI, z naruszeniem krążenia mózgowego, zakrzepowe zapalenie żył.

Środki zmniejszające agregację płytek krwi (antyagreganty) Dipirydamol (Kurantil) Najczęściej stosowany w zapobieganiu zakrzepicy w miażdżycy naczyń mózgowych, wieńcowych i obwodowych. Zakładka Clopidogrel (Plavix). 75 mg 1 r/dobę Zapobieganie powikłaniom zakrzepowym u pacjentów z zawałem serca, udarem niedokrwiennym

Środki obniżające krzepliwość krwi (Antykoagulanty) Antykoagulanty o działaniu bezpośrednim Wpływają na czynniki znajdujące się bezpośrednio we krwi. Efekt rozwija się bardzo szybko i objawia się zarówno w organizmie jak i in vitro (in vivo, in vitro). Heparyna jest naturalnym czynnikiem krzepnięcia krwi. W organizmie wytwarzają go głównie komórki tuczne (tkanka łączna) i bazofile. Przenosi silny ładunek „-”. Dzięki temu wiąże się z białkami będącymi czynnikami krzepnięcia krwi.

Środki zmniejszające krzepliwość krwi (antykoagulanty) W cząsteczce heparyny tylko 1/3 ma właściwości przeciwzakrzepowe, reszta jest balastem, a zatem alergią. Preparaty Fraxiparin, Enoxaparin to niskocząsteczkowe frakcje G., które zawierają bardziej aktywną część i mniej balastu. - Po włączeniu / we wstępie akcja następuje natychmiast i trwa do 810 godzin; - Kroplówka, w / m, s / c. Dozowane w ED. PC: - zakrzepica naczyń wieńcowych; - zapobieganie zakrzepicy i zapaleniu zakrzepowo-zatorowemu podczas operacji (CVS, ortopedia itp.); hemodializa, sztuczne krążenie; zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych. Pb. D: - krwotoki (s/c, nosowe, żołądkowe, domięśniowe): - alergie.

Kompleksowe preparaty z heparyną: maść "Hepatrombin", żel, "Lioton" - żel; Maść „Gepatrombin G.”, czopki doodbytnicze

Środki, które obniżają krzepliwość krwi (antykoagulanty) Cytrynian sodu PC: konserwacja krwi (tylko!) (roztwór 4-5%). Wprowadzenie do organizmu może prowadzić do niepożądanych konsekwencji (zahamowanie innych procesów zależnych od Ca). Gerudin (gerudoterapia) to enzym w ślinie pijawek, który hamuje trombinę.

Środki obniżające krzepliwość krwi (Antykoagulanty) Antykoagulanty o działaniu pośrednim Są antagonistami wit K Pochodne kumaryny. W naturze kumaryna w postaci cukrów występuje w wielu roślinach (aster, koniczyna, żubr), w postaci izolowanej są to kryształy pachnące świeżym sianem. Jej pochodna (dikumaryna) została wyizolowana w 1940 roku z gnijącej słodkiej koniczyny i została po raz pierwszy zastosowana w leczeniu zakrzepicy. Odkrycie to zostało skłonione przez weterynarzy, którzy w latach dwudziestych XX wieku odkryli, że krowy w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie, pasące się na łąkach porośniętych słodką koniczyną, zaczęły umierać z powodu masywnego krwawienia. Następnie dikumaryna była używana przez pewien czas jako trutka na szczury, a później zaczęła być stosowana jako lek przeciwzakrzepowy. Następnie dikumarynę zastąpiono neodikumaryną i warfaryną z farmaceutyków. Lista leków: Warfaryna (Warfarex, Marevan, Warfaryna sodowa), Neodicumarin (Ethylbiscumacetate), Acenokumarol (Sinkumar).

Najpopularniejszym obecnie pośrednim antykoagulantem jest Vafarin Warfarin pod różnymi nazwami handlowymi jest dostępny w tabletkach 2, 5, 3 i 5 mg. Jeśli zaczniesz brać tabletki, zaczną działać po 36-72 godzinach, a maksymalny efekt terapeutyczny pojawi się po 5-7 dniach od rozpoczęcia leczenia. Jeśli lek zostanie anulowany, normalne funkcjonowanie układu krzepnięcia krwi powróci po 5 dniach. Wskazania do powołania warfaryny to najczęściej wszystkie typowe przypadki zakrzepicy i choroby zakrzepowo-zatorowej. Skutki uboczne Wśród skutków ubocznych warfaryny są krwawienia, nudności i wymioty, biegunka, bóle brzucha, reakcje skórne (pokrzywka, swędzenie, egzema, martwica, zapalenie naczyń, zapalenie nerek, kamica moczowa, wypadanie włosów).

Warfaryna Istnieje lista produktów spożywczych, których należy unikać lub których należy unikać podczas leczenia warfaryną, ponieważ zwiększają one krwawienie i zwiększają ryzyko krwawienia. Są to czosnek, szałwia i chinina zawarte w tonikach, papaja, awokado, cebula, kapusta, brokuły i brukselka, skórka ogórka, sałata i rzeżucha, kiwi, mięta, szpinak, pietruszka, groch, soja, rukiew wodna, rzepa, oliwa z oliwek, groszek, kolendra, pistacje, cykoria. Alkohol zwiększa również ryzyko krwawienia. Należy pamiętać, że samodzielne rozpoczęcie stosowania i dobór dawek warfaryny jest surowo zabronione, ze względu na wysokie ryzyko krwawienia i udaru mózgu. Tylko lekarz, który potrafi prawidłowo ocenić sytuację kliniczną i ryzyko, może przepisać leki przeciwzakrzepowe, a także miareczkować dawki.

Fibrynolityki (trombolityki) Aktywatory fibrynolizy są stosowane do rozpuszczania świeżych skrzepów krwi i zatorów jako karetka pogotowia. Fibrynoliza to rozpuszczanie nici fibryny. Do stymulacji fibrynolizy można zastosować fibrynolizynę.Fibrynolizyna posiadająca dużą masę cząsteczkową nie wnika w głąb skrzepliny, działa tylko na świeże, luźne skrzepy fibryny przed ich wycofaniem i jak każde białko powoduje powstawanie przeciwciał i uczulenie. często pojawiają się na to reakcje. VW: liofilizat do sporządzania roztworu do infuzji Wskazania: choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej, naczyń mózgowych, zawał mięśnia sercowego, ostre zakrzepowe zapalenie żył.

Fibrynolityki Ważniejsze dla kliniki są aktywatory fibrynolizy: streptokinaza (streptaza) i streptodekaza („unieruchomiony” enzym o przedłużonym działaniu fibrynolitycznym). Streptokinaza – enzym wyizolowany z paciorkowca hemolitycznego, ma mniejsze rozmiary cząsteczkowe w porównaniu z fibrynolizyną, lepiej dyfunduje do skrzepu krwi, ułatwiając przejście profibrynolizyny do fibrynolizyny. Lek podaje się dożylnie. Szczególnie skuteczny w zakrzepicy żylnej. Może powodować reakcje alergiczne.

Fibrynolityki Aktywnym i mało toksycznym lekiem fibrynolitycznym jest urokinaza, enzym wytwarzany w nerkach i działający podobnie do streptokinazy. Jednak trudność pozyskania i wysoki koszt leku ogranicza możliwość jego stosowania. Alteplaza (Actilyse) Zawał mięśnia sercowego (w pierwszych 6-12 godzinach), ostra masywna zatorowość płucna.

Koagulanty Stosowane w celu zatrzymania krwawienia z małych naczyń (naczyń włosowatych, tętniczek). Istnieją preparaty o działaniu bezpośrednim i pośrednim, do użytku lokalnego i resorpcyjnego. Według pochodzenia: a) naturalne czynniki krzepnięcia krwi, b) syntetyczne, c) preparaty ziołowe

Vikasol to syntetyczny, rozpuszczalny w wodzie analog witaminy K 3. Witamina K bierze udział w syntezie różnych czynników krzepnięcia krwi w wątrobie (I, II, VII, IX, X). Otrzymuj z pokarmem (żółć), syntetyzowanym w jelicie. Działanie leku rozwija się po 12-18 godzinach, maksymalnie po 24 godzinach lub dłużej. PC: krwawienie związane z brakiem protrombiny, zapalenie wątroby, wrzód trawienny, po operacji, hemoroidy, krwawienie z miąższu itp. F. V. - tabela. , wzmacniacz.

Naturalne czynniki krzepnięcia Fibrynogen – pozyskiwany z osocza krwi dawcy, sterylny proszek FV w fiolkach; w / w, kroplówka. PC: krwawienie związane z brakiem fibrynogenu w organizmie, w praktyce chirurgicznej, położnictwie i ginekologii, traumatologii. Istnieją lokalne postacie dawkowania z fibrynogenem (film izogeniczny fibryny, gąbka).

Naturalne czynniki krzepnięcia Trombina jest otrzymywana w postaci proszku z osocza krwi. Ma mocną i szybką akcję. Stosowanie ogólnoustrojowe jest niedopuszczalne, ponieważ powoduje rozległą zakrzepicę. Aplikuj tylko lokalnie! Przygotowany roztwór zwilża się tamponami, serwetkami. W celu zatrzymania krwawienia można miejscowo użyć gąbki hemostatycznej.

Środki pochodzenia roślinnego Częściej stosowane w praktyce ginekologicznej w postaci naparów 10: 200 ml, 1 łyżka. łyżka, w postaci nalewek i płynnych ekstraktów 30-50 kropli; wyznaczyć w środku przed posiłkami 3-4 r / dzień. Może być stosowany do skazy krwotocznej, hemoroidalnej, nosa i innych krwawień. Liście pokrzywy Ziele krwawnika Ziele pieprzu wodnego - wyciąg płynny, Ziele rdestu ptasiego - napar Kwiaty arniki - nalewka. Kora kaliny - ekstrakt, wywar.

Leki przeciwfibrynolityczne W niektórych stanach patologicznych, gdy układ przeciwzakrzepowy przeważa nad układem krzepnięcia krwi (aktywuje się fibrynoliza). Konieczne jest zahamowanie fibrynolizy. Preparaty z tej grupy stabilizują fibrynę i pomagają zatrzymać krwawienie.

Czynniki syntetyczne: kwas aminokapronowy (ACC) Krwawienie podczas zabiegów chirurgicznych na narządach bogatych w aktywatory fibrynolizy (płuca, tarczyca, żołądek, szyjka macicy, prostata). Choroby narządów wewnętrznych z zespołem krwotocznym; oderwanie łożyska, skomplikowana aborcja. Dobrze wchłaniany z przewodu pokarmowego; wewnątrz, w. Pb. D; nudności, biegunka, zawroty głowy, senność (niska toksyczność). Kwas aminometylobenzoesowy (AMBA) (AMBEN). Patka. , wzmacniacz. Pb. D: + wahania ciśnienia, przyspieszone tętno. PC: miejscowe i uogólnione krwawienie fibrynolityczne (chirurgia, uraz, ginekologia, urologia, laryngologia, stomatologia, przedawkowanie streptokinazy). Kwas traneksamowy (traneksam) Krwawienia spowodowane nasileniem fibrynolizy ogólnej i miejscowej (leczenie i profilaktyka): hemofilia, powikłania krwotoczne terapii fibrynolitycznej, plamica małopłytkowa, niedokrwistość aplastyczna, białaczka, krwawienia podczas operacji i w okresie pooperacyjnym, macica podczas porodu, płucny, nosowy, żołądkowo-jelitowy

Pochodzenie zwierzęce Preparaty antyenzymatyczne (z tkanek ubitego bydła) - trasylol traslol, Gordox Krwawienie z powodu hiperfibrynolizy, w tym po operacjach i urazach; przed, w trakcie i po porodzie; powikłania krwotoczne wynikające z leczenia trombolitycznego, ostrego zapalenia trzustki, profilaktyki pooperacyjnego zapalenia trzustki i zatorowości tłuszczowej. M.d.: wiązanie aktywnej fibrynolizyny. Powstały kompleks nie ma działania fibrynolitycznego.

Leki stosowane w hemofilii Dziedziczny niedobór czynników krzepnięcia krwi VIII, IX, XI (jeden lub więcej). Otrzymywany z dużej objętości osocza krwi. Kosztowny. Używane przez spec. świadectwo.

Krew jest płynną tkanką ciała powiązaną z tkanką łączną. W rzeczywistości jest to środowisko, które pozwala komórkom organizmu na przeprowadzanie procesów ich życiowej aktywności.

Po raz pierwszy holistyczne spojrzenie na krew jako system zostało stworzone przez rosyjskiego fizjologa Georgy Fedorovicha Langa w 1939 roku.

Układ krwionośny obejmuje krew obwodową, narządy krwiotwórcze, narządy krwiotwórcze i magazyny krwi.

Główne funkcje krwi:

1) Transport - przeprowadza transfer tlenu, energii i materiału plastycznego do komórek, a także usuwanie z nich produktów przemiany materii (dwutlenek węgla itp.).

2) Ochronny - charakteryzuje się przejawami odporności komórkowej i humoralnej.

3) Termoregulacja - krew jest uniwersalnym wymiennikiem ciepła.

4) Regulatory – transportuje substancje regulatorowe: hormony i inne związki biologicznie czynne.

5) Utrzymanie homeostazy – zapewnia niezmienność środowiska wewnętrznego organizmu.

Jak wiecie, objętość krwi krążącej wynosi 6-8% masy ciała osoby (średnio 4-6 litrów). Krew składa się z części płynnej - osocza, oraz z utworzonych elementów: erytrocytów, leukocytów, płytek krwi.

Osocze krwi składa się w 90-92% z wody, a 8-10% to sucha pozostałość, z której większość reprezentowana jest przez białka. Skład mineralny krwi determinują głównie jony sodu, potasu, wapnia i fosforanu.

Zmniejszenie objętości osocza krwi (rany, urazy, odwodnienie itp.) Prowadzi do rozwoju gopowolemii, której skrajny stopień nazywa się wstrząsem hipowolemicznym. Warunki te wymagają natychmiastowej korekty medycznej, ponieważ. może doprowadzić do śmierci ofiary.

W niektórych sytuacjach (zaburzenia hormonalne, różne diety, zażywanie narkotyków itp.)

skład jonowy plazmy zmienia się znacząco. Takie stany są nazywane hipo- lub hipernatremią, hipo- lub hiperkaliemią i tym podobne.

Erytrocyty to czerwone krwinki. Są to komórki niejądrowe. Mają kształt dwuwklęsłego dysku. Normalnie erytrocyty mają wielkość 6-8 mikronów (normocyt), a ich liczba w zależności od płci i masy ciała wynosi 4,0-5,0x 1012/L. Erytrocyty pełnią kilka ważnych funkcji, z których główną jest układ oddechowy. Polega na zdolności czerwonych krwinek do transportu tlenu do komórek, co jest uwarunkowane obecnością hemoglobiny w strukturze czerwonych krwinek.

Hemoglobina to barwnik krwi należący do klasy chromoprotein (tj. barwnych białek). Składa się z 4 hemów (4 pierścienie pirolu w kompleksie z 2 atomami żelaza) i globiny (rys. 1).

Należy pamiętać, że bezpośredni transport tlenu odbywa się za pomocą atomu żelaza znajdującego się w strukturze hemoglobiny, więc pojemność oddechowa krwi zależy bezpośrednio od zawartości tego ostatniego w organizmie. Normalna zawartość żelaza w organizmie wynosi 2-5 g, z czego dwie trzecie stanowi część hemoglobiny. Żelazo dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem (jest bogate w mięso, kaszę gryczaną, jabłka itp.). Wchłanianie żelaza pokarmowego zachodzi w jelicie cienkim, a wchłaniane jest tylko w zjonizowanym

forma, najbardziej aktywna w stanie dwuwartościowym (Fe2+).

Dlatego do prawidłowego wchłaniania żelaza potrzebny jest kwas solny w żołądku (przenosi żelazo ze stanu cząsteczkowego do zjonizowanego), a także kwas askorbinowy (redukuje Fe3* do Fe2'). Patrząc w przyszłość, zauważamy, że z tego powodu wiele preparatów żelaza do stosowania dojelitowego zawiera w swoim składzie kwas askorbinowy.

W jelicie cienkim żelazo żelazawe wiąże się z ciemieniowym białkiem nośnikowym apoferrytyną, tworząc kompleks transportowy, ferrytynę, przez który przechodzi bariera jelitowa (ryc. 2). W osoczu krwi, już w stanie trójwartościowym, żelazo łączy się z innym nośnikiem - P-globuliną (transferyną), a forma tego kompleksu wchodzi do tkanek. W szpiku kostnym trafia do budowy hemoglobiny, która jest następnie włączana do syntezy czerwonych krwinek.

Przy braku żelaza w organizmie (z powodu niskiego spożycia z pożywienia, złego wchłaniania, utraty krwi itp.) rozwija się tak zwana niedokrwistość hipochromiczna (zhepezodeficitnaya). Nazywany jest hypochromic ze względu na osłabienie intensywności zabarwienia erytrocytów, spowodowane brakiem chromoforu – atomów Fe. Ta choroba wymaga również terapii lekowej, ponieważ. na jego tle zmniejsza się pojemność tlenowa krwi, w wyniku czego komórki cierpią na niedotlenienie.

Należy zauważyć, że cyjanokobalmina (witamina B|2) odgrywa ważną rolę w tworzeniu prawidłowych erytrocytów (ryc. 3). Cyjanokobalmina (jednak jak wszystkie witaminy) nie jest syntetyzowana w organizmie, lecz pochodzi z pożywienia. W żołądku tworzy kompleks ze specyficzną transkorryną białkową, która częściej nazywana jest wewnętrznym czynnikiem Castle'a. Białko to jest ściśle specyficzne dla cyjanokobalaminy, jest wytwarzane w komórkach okładzinowych dna żołądka i pełni pojedynczą, ale bardzo ważną funkcję - zapewnia prawidłowe wchłanianie cyjanokobalaminy (ten ostatni nazywany jest przez to również czynnikiem zewnętrznym Castle'a). powód). We krwi cyjanokobalamina, zamieniając się w enzym kobamamid, sprzyja powstawaniu kwasu folinowego z kwasu foliowego, który jest wykorzystywany do syntezy zasad purynowych i pirymidynowych niezbędnych do syntezy kwasów nukleinowych (DNA) (ryc. 4).

Powstały DNA stymuluje podział komórkowy szybko regenerujących się tkanek (prekursorów erytrocytów i komórek przewodu pokarmowego), co prowadzi do powstania prawidłowych erytrocytów (normocytów).

Wraz z niedoborem cyjanokobalaminy rozwija się niedokrwistość hiperchromiczna (niedokrwistość złośliwa, niedokrwistość Addisona-Birmera). Niedobór witaminy B|2 występuje z różnych przyczyn (autoimmunologiczne uszkodzenie wyściółki żołądka, resekcja żołądka, inwazja tasiemców), których częstą konsekwencją jest brak wewnętrznego czynnika Castle, prowadzącego do złego wchłaniania cyjanokobalaminy. W wyniku rozwoju niedoboru witamin synteza prawidłowego DNA erytrocytów zostaje zablokowana (ryc. 4), co z kolei powoduje naruszenie podziału komórek progenitorowych erytrocytów.

Kwas foliowy

Kobamamid ~

Kwas folinowy

Zasady purynowe i pirymidynowe

Komórka progenitorowa

Prawidłowy erytrocyt Ґ

Ryż. 4. Rola cyjanokobalaminy w tworzeniu czerwonych krwinek

W rezultacie zamiast normocytów powstają megalocyty (duże, niezróżnicowane komórki o dużych rozmiarach - ponad 10 mikronów). Z jednej strony komórki te są bardzo bogate w hemoglobinę (dlatego anemię nazywamy hiperchromiczną), ale jednocześnie megalocyty ze względu na duże rozmiary nie mogą przenikać do tkanek z

łóżko naczyniowe. Powstaje paradoksalna sytuacja – we krwi jest dużo hemoglobiny i tlenu, ale komórki cierpią na jej poważny niedobór. Szczególnie wrażliwe są na to szpik kostny i tkanki układu nerwowego.

Dodajemy, że kwas foliowy jako substrat do kolejnego łańcucha reakcji jest ważny w procesie biosyntezy erytrocytów (patrz Rysunek 4).

Charakterystyczną cechą morfologiczną leukocytów jest obecność jądra, które różni się między typami leukocytów pod względem wielkości i stopnia zróżnicowania. Istnieje kilka rodzajów leukocytów:

1. Granulocyty - charakteryzują się obecnością specyficznej ziarnistości w cytoplazmie. Obejmują one:

Bazofile (komórki tuczne) stanowią ilościowo 1% całkowitej liczby leukocytów. Wspomagają przepływ krwi w małych naczyniach; promować wzrost nowych naczyń włosowatych; zapewnić migrację innych leukocytów do tkanek, zwiększając przepuszczalność ściany naczyniowej; zdolny do fagocytozy (wkład w całkowitą fagocytozę jest znikomy); uczestniczą w powstawaniu reakcji alergicznych typu natychmiastowego, uwalniając podczas degranulacji główny hormon alergii, histaminę.

Eozynofile (ilość - 1-5%) biorą udział w reakcjach alergicznych, chronią organizm przed inwazjami robaków, uczestniczą w fagocytozie (wkład jest również nieznaczny).

Neutrofile (ilość - 45-75%), będąc mikrofagami, przeprowadzają fagocytozę. Średnio jeden neutrofil może fagocytować do 20 bakterii lub uszkodzonych komórek ciała. Jednak ta zdolność przejawia się tylko w lekko zasadowym środowisku, więc neutrofile przeprowadzają fagocytozę tylko na etapie ostrego zapalenia, kiedy pH nie przesunęło się jeszcze na stronę kwasową. Ponadto neutrofile wydzielają substancje o właściwościach bakteriobójczych (lizozym, białka kationowe, interferony) oraz substancje sprzyjające regeneracji tkanek (aminoglikany).

2. Agranulocyty nie mają specyficznej ziarnistości w cytoplazmie.

Limfocyty (liczba - 20-40%) - komórki zapewniające specyficzną odporność. Istnieją limfocyty T i B.

Limfocyty T to komórki zależne od grasicy, ponieważ ich różnicowanie następuje pod wpływem tego gruczołu. Zapewniają komórkową odpowiedź immunologiczną. Istnieje kilka rodzajów limfocytów T: T-zabójcy (niszczą obce komórki); T-pomocnicy (komórki pomocnicze, stymulują proliferację limfocytów B); T-supresory (tłumią odpowiedź immunologiczną na niektóre efekty antygenowe); Komórki T pamięci immunologicznej (przechowują informacje o wszystkich antygenach krążących we krwi przez ponad 10 lat).

Limfocyty B (liczba - 2-10%) zapewniają humoralną odpowiedź immunologiczną. Fagocytują komórki bakteryjne i robią to w kwaśnym środowisku z przewlekłym procesem zapalnym. Dodatkowo wspomagają regenerację tkanek i zapewniają ochronę przeciwnowotworową.

Wraz ze spadkiem liczby leukocytów rozwija się leukopenia, ze wzrostem - leukocytoza.

Leukopenie mogą być pierwotne, tj. wrodzona, dziedziczna (neutropenia, zespół Chediaka-Higashi - monocytopenia w połączeniu ze spadkiem aktywności fagocytarnej) i wtórna, tj. nabyty. Częściej występują wtórne leukopenie. Mogą wystąpić z powodu naruszenia leukopoezy (pokarmowego, toksycznego (zatrucie benzenem), medycznego (chloramfenikol), promieniowania, procesów nowotworowych), zniszczenia leukocytów (promieniowanie), redystrybucji leukocytów (wstrząs itp.), Zwiększonej utraty leukocytów (oparzenia, zapalenie kości i szpiku).

Białaczki mogą mieć charakter fizjologiczny (podczas jedzenia) i patologiczny (adaptacja do stanów patologicznych, guzów).

Opisane stany, podobnie jak inne choroby krwi, wymagają korekty medycznej (patrz poniżej).

Płytki krwi to niejądrzaste komórki krwi, które mają dwuwypukły kształt. Wielkość płytek - 0,5-4 mikrony, tj. są to najmniejsze komórki krwi. Normalnie 1 mm3 osocza zawiera 200-400 tysięcy płytek krwi. Główną funkcją płytek krwi jest zapewnienie składnika naczyniowo-płytkowego hemostazy (zapobieganie i zatrzymanie krwawienia w przypadku uszkodzenia małych i średnich naczyń).

światło naczynia

5. B Agregacja płytek krwi, tworzenie czopu płytkowego w przypadku urazu

aktywacja fibrynolizy. usunięcie nadmiaru płytek krwi

5. G. Reendotelnzatsnya

Ryż. 5. Ogólne mechanizmy hemostazy naczyniowej

Uszkodzenie naczyń aktywuje procesy mające na celu przywrócenie integralności ściany naczynia (ryc. 5). W ciągu pierwszych kilku sekund w ognisku zniszczenia śródbłonka dochodzi do agregacji płytek krwi, w wyniku której powstaje skrzeplina, która „zakleja” otwór, zatrzymując krwawienie. Następnie agregacja płytek krwi zatrzymuje się, a nadmiar części czopu płytkowego, wystający do światła naczynia i zakłócający przepływ krwi, jest poddawany lizie przez enzymy fibrynolizy (szczegóły dotyczące fibrynolizy patrz ryc.

poniżej). Ostatnim etapem opisanej kaskady jest regeneracja tkanek ściany naczyniowej (reendotelializacja).

Tak więc agregacja płytek krwi jest ważnym elementem fizjologii układu krwionośnego. Jednak w niektórych patologiach aktywność tego procesu wykracza poza przypisane mu granice, w wyniku czego niekorzystnie zmieniają się właściwości reologiczne krwi - staje się ona bardziej lepka, tworzą się skrzepy krwi. Wszystko to może znacząco zaburzyć hemodynamikę, aż do zatoru i śmierci, więc normalizacja upośledzonej agregacji płytek krwi jest ważnym elementem farmakologii układu krwionośnego (patrz poniżej).

Agregacja płytek krwi jest kontrolowana przez szereg substancji biologicznie czynnych, z których główne to tromboksan Ag i prostacyklina. należące do klasy prostaglandyn. Tromboksan A2 jest głównym fizjologicznym induktorem agregacji płytek krwi. Mechanizm jego działania można przedstawić w następujący sposób (ryc. 6).

Tromboksan A2 stymuluje specyficzne receptory tromboksanu zlokalizowane na błonie płytek krwi, co prowadzi do aktywacji enzymu fosfolipazy C, głównego przekaźnika związanego z receptorem tromboksanu. Fosfolipaza C promuje syntezę wtórnych przekaźników: 3-fosforanu inozytolu (IF()

280-
oraz diacyloglicerol (DAG), które zwiększają wewnątrzkomórkowe stężenie jonów Ca2*. Wapń jest kluczowym czynnikiem agregacji płytek krwi, ponieważ aktywuje receptory glikoproteinowe (inny rodzaj receptorów błonowych płytek krwi), przez które, dzięki aktywacji włókien fibryny, komórki sklejają się.

Z kolei prostacyklina, stymulując odpowiednie receptory prostacykliny, aktywuje enzym cyklazę adenylanową, który przyczynia się do akumulacji cAMP w komórce (syntetyzowanego z ATP). Cykliczny monofosforan adenozyny (cAMP) jest drugim przekaźnikiem sygnalizacji komórkowej, który obniża stężenie jonów wapnia w płytkach krwi. W efekcie osłabienie aktywności receptorów glikoproteinowych i zmniejszenie agregacji płytek.

Należy zauważyć, że synteza tromboksanu A2 i prostacykliny ma pewne osobliwości. Z jednej strony oba powstają z kwasu arachidonowego zgodnie z ogólnym schematem syntezy prostaglandyn. Jednak tromboksan A2 powstaje bezpośrednio w płytkach krwi, a reakcja ta w ostatnim etapie jest katalizowana przez enzym syntetaza tromboksanu (ryc. 7).

Fosfolipidy błonowe

Phosphaipisa A.

Kwas arachidonowy

Cyklooksygenaza

Endoperoksyle cykliczne (PGO2/H2)

W tym przypadku prostacyklina jest syntetyzowana w śródbłonku naczyń pod wpływem innego enzymu – syntetazy prostacykliny.

Różnice te leżą u podstaw działania niektórych leków przeciwpłytkowych (patrz poniżej).

W przypadku uszkodzenia dużych naczyń, integralność układu krążenia utrzymuje hemostazę osocza (hemocoagulację). Jego realizację zapewnia układ krzepnięcia krwi. Główne postanowienia teorii krzepnięcia krwi zostały sformułowane w 1895 roku przez A.A. Schmidt (Uniwersytet w Tartu, Estonia):

1. Proces krzepnięcia krwi jest etapowy.

2. Kolejny etap kończy się wytworzeniem aktywnego enzymu tj. krzepnięcie krwi jest procesem enzymatycznym.

3. Produkt z poprzedniego etapu jest aktywatorem dla kolejnego etapu tj. krzepnięcie krwi to proces kaskadowy.

W procesie krzepnięcia krwi zasadniczo rozróżnia się 3 fazy:

1. Tworzenie kompleksu protrombinazy.

2. Tworzenie trombiny.

3. Tworzenie fibryny.

Mechanizmy krzepnięcia krwi są dość złożone, dlatego podkreślimy tylko główne punkty niezbędne do zrozumienia mechanizmów działania leków.

W nienaruszonym ludzkim ciele czynniki krzepnięcia są w stanie nieaktywnym. Przypomnijmy, że czynniki krzepnięcia są zwykle oznaczane cyframi rzymskimi w kolejności chronologii ich odkrycia. Najważniejsze w tym dziale to: czynnik I (fibrynogen) – wielkocząsteczkowe białko krwi, zwykle o strukturze zolowej, a przy inicjowaniu procesów krzepnięcia przechodzi w stan żelowy – fibrynę; czynnik II (protrombina); czynnik III (tromboplastyna) - fosfolipid błon komórkowych; czynnik IV (jony Ca2*) jest katalizatorem wszystkich procesów aktywacji enzymów.

W wątrobie pod wpływem witaminy K syntetyzuje się szereg czynników krzepnięcia, z których głównym jest protrombina. Dostaje się do krwi, gdzie pod wpływem aktywatorów protrombiny, które powstają podczas uszkodzenia naczyń, przekształca się w trombinę (ryc. 8). Ten z kolei stymuluje tworzenie fibryny z fibrynogenu. Fibryna jest wysokocząsteczkowym związkiem o charakterze białkowym, mającym żelową strukturę czwartorzędową, która „skleja” uszkodzony obszar naczynia, przywracając jego integralność.

Układ krzepnięcia krwi jest równoważony przez układ fibrynolizy, którego zadaniem jest utrzymywanie krwi w stanie płynnym. Głównym czynnikiem tego układu jest enzym proteolityczny fibrynolizyna (plazmina), który ma zdolność do rozszczepiania fibrynolizyny

układ krzepnięcia krwi

Fibrinosptydy (produkty fibrynolizy)

Ryż. 8. Układ krzepnięcia krwi i fibrynoliza

Fundusze,
wpływ na system
krew.

Plan wykładu:
1. Podstawowe pojęcia używane w
analiza tematu.
2. Klasyfikacja funduszy mających wpływ
układ krwionośny.
3. Charakterystyka środków wpływających na
erytropoeza
4. Charakterystyka środków wpływających na
leukopoeza
5. Schemat powstawania skrzepliny
6. Charakterystyka środków hemostatycznych
7. Charakterystyka leków przeciwzakrzepowych
fundusze
8. Charakterystyka środków wpływających na
fibrynoliza

Podstawowe warunki
wykorzystane w
temat.

Niedokrwistość
leukopenia
Hemostaza
tworzenie skrzepliny
fibrynoliza
Agregacja płytek
Konsolidacja
Erytropoeza
Leukopoieza

Klasyfikacja funduszy,
wpływ na układ krwionośny.

1. Środki wpływające na erytropoezę.
A. Stymulacja erytropoezy
Preparaty żelaza do stosowania doustnego:
hemopher, ferrogradumet, tardiferon, totem,
sorbifer.
Preparaty żelaza do stosowania pozajelitowego:
ferkoven, ferrum lek, ferbital.
Preparaty witaminowe:
Cyjanokobalamina, kwas foliowy, pirydoksyna,
ryboflawina, złożone preparaty witaminowe.
B. Hamowanie erytropoezy.
fosfor radioaktywny.

2. Środki wpływające na leukopoezę.
A. Stymulacja leukopoezy
Metylouracyl, leukogen, pentoksyl.
B. Opresyjna leukopoeza.
Dopan, mielosan, metotreksat, merkaptopuryna.

3. Środki wpływające na funkcję hemostazy.
A. Zwiększenie krzepliwości krwi
(hemostatyka)
1.Koagulanty:
Bezpośrednie: trombina, fibryna, nadtlenek wodoru,
gąbka hemostatyczna, statyna, chlorek wapnia
Pośrednio: witamina K, vikasol.
2. Antyfibrynolityczne (inhibitory fibrynolizy)
kwas aminokapronowy, amben, contrical, gordox
3. Angioprotektory
Dicynon, etamsylat, dobesilat, kwas askorbinowy,
Rutin, Askorutin.
4. Lecznicze materiały roślinne.
Liść pokrzywy, ziele pieprzu wodnego, sakiewka pasterska,
krwawnik pospolity, kora kaliny.

B. Przeciwzakrzepowe (redukujące
krzepnięcie krwi)
1. Leki przeciwpłytkowe.
Aspiryna, kuranty, tyklopidyna, ksantynol
nikotynian, pentoksyfilina.
2. Antykoagulanty.
Działanie bezpośrednie: heparyna, hirudyna.
Działanie pośrednie: warfaryna, fenilina, synkumar,
neodikumaryna.
Na zewnątrz ciała: cytrynian sodu.
3.Fibrynolityczny.
Działanie bezpośrednie: fibrynolizyna
Działanie pośrednie: streptokinaza.

Fundusze,
stymulowanie erytropoezy.

Anemia jest bolesnym stanem
charakteryzuje się ogólnym zaburzeniem
krew i jej zmiana jakościowa
kompozycja.
Rodzaje anemii:
hipochromiczny
Hiperchromiczny.

Niedokrwistość hipochromiczna – niedobór żelaza
niedokrwistość
Scharakteryzowano niedokrwistość hipochromiczną
gwałtowny spadek hemoglobiny w
erytrocyty.
Powody:
Rozległa utrata krwi
Brak żelaza w jedzeniu
choroby przewodu pokarmowego związane z
niska kwasowość.

Przepisuj suplementy żelaza z kwasem askorbinowym
kwas lub zawiera kwas askorbinowy
kwas.
Skutki uboczne.
Powstawanie czarnej płytki na zębach Przypisuj po posiłkach, bez żucia. Rozwiązania
- przez rurkę.
Ciemnienie kału, zaparcia
Zaburzenia dyspeptyczne.

Niedokrwistość hiperchromiczna to wzrost
zawartość hemoglobiny, ale gwałtownie spada
liczba czerwonych krwinek i powstają nowe
niedojrzałe formy.
Niedokrwistość hiperchromiczna dzieli się na:
zgubny
Makrocytowy.

Niedokrwistość złośliwa – niedobór witaminy B12
niedokrwistość i charakteryzuje się spadkiem
wchłanianie żelaza.
Przypisuj cyjanokobalaminę w / m co drugi dzień
kurs 14-30 dni.
- niezbędne do prawidłowego tworzenia krwi i
dojrzewanie erytrocytów.
- wzmacnia funkcję krzepnięcia krwi.

Niedokrwistość makrocytowa jest
niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego.
Tabletki kwasu foliowego są przepisywane
1 x 3 razy dziennie, kurs 20-30 dni.
stymuluje funkcję czerwonego szpiku kostnego,
zwiększa ilość czerwonych krwinek we krwi,
zaangażowany w syntezę aminokwasów.

Leki hamujące erytropoezę.
fosfor radioaktywny.
Jest stosowany w onkologii do erytremii -
intensywny wzrost szpiku kostnego, prowadzący do:
do bardzo dużego wzrostu zawartości
erytrocyty.

Fundusze,
stymulowanie leukopoezy.

Wskazania do stosowania:
Aleukia
leukopenia
Agranulocytoza
Powody:
Zatrucie truciznami przemysłowymi
Zatrucie narkotykami
choroby zakaźne (malaria, kiła,
tyfus)
Naświetlanie

Metylouracyl, leukogen, pentoksyl.
Mechanizm:
Stymulować leukopoezę,
przyspieszają procesy regeneracji,
działanie immunostymulujące.
Aplikacja:
wewnątrz z leukopenią, agranulocytozą, zapaleniem wątroby,
zapalenie trzustki.
Metylouracyl jest również przepisywany zewnętrznie w czopkach i
maści na ociężałe rany, oparzenia, pęknięcia
odbytnica.

Fundusze,
przygnębiająca leukopoeza.

Dopan, mielosan, metotreksat,
merkaptopuryna.
Używany do białaczki i innych
choroby związane ze wzrostem
tkanki krwiotwórcze (węzły chłonne,
szpik kostny, śledziona).

Fundusze,
zwiększenie krzepliwości krwi.
Hemostatyka.

Układem krzepnięcia krwi jest hemostaza.
1. Hemostaza komórkowa: wpływa na agregację
płytki krwi, poprawia mikrokrążenie i
właściwości reologiczne krwi.
2. Hemostaza osocza: wpływa na koagulację
tężenie krwi)
3.Fibrynoliza.

Ogólny schemat zakrzepicy.
1. Tworzenie aktywnej tromboplastyny ​​(enzym,
powstają podczas niszczenia płytek krwi)
2. Przejście protrombiny do trombiny pod wpływem
tromboplastyna i jony wapnia.
Trombina powstaje w wątrobie przy udziale witaminy K.
3. Przejście fibrynogenu w fibrynę pod wpływem
trombina i jony wapnia.

Preparaty miejscowe
działać na poziomie hemostazy komórkowej,
promować lokalne tworzenie zakrzepów
naczynia włosowate, żyłki, tętniczki.
Gąbka hemostatyczna, wiskoza, statyna,
nadtlenek wodoru 3%,
Stosować
z powierzchownym krwawieniem ze skóry, nosa,
odbytnica.

koagulanty bezpośrednie.
To są czynniki naturalne.
Trombina, fibrynogen, sole wapnia.
Stosować
z krwawieniem, którego przyczyną jest spadek
fibrynogen.
Fibrynogen - w/w kroplówce.

koagulanty pośrednie.
Vikasol (syntetyczny analog witaminy K)
Mechanizm:
stymulują powstawanie protrombiny i wzrost
krzepnięcie krwi.
Aplikacja:
zaplanowane operacje,
krwawienie z niskim wskaźnikiem protrombiny
przedawkowanie antykoagulantów.
Efekt pojawia się po 12 - 18 godzinach,
tabletki są przepisywane 1 x 3 razy dziennie
w / w, w / m 1 ml 2 razy dziennie.

Środki antyfibrynolityczne (inhibitory
fibrynoliza).
kwas aminokapronowy, amben,
wymyślony, gordox.
Mechanizm:
Zahamować tworzenie fibrynolizyny i
zapobiegać tworzeniu się skrzepów krwi.
Aplikacja:
Krwawienie z podwyższonym działaniem fibrynolitycznym
działalność
Wrzód trawienny z krwawieniem
Marskość wątroby
w/w kroplówce.

Fundusze,
zmniejszenie krzepliwości krwi
(przeciwzakrzepowy)

Aplikacja ogólna.
Leczenie i zapobieganie chorobom
z chorobą wieńcową
mózgowo-naczyniowe
choroby
Zmiany miażdżycowe
naczynia obwodowe
Zakrzepica żył.

Leki przeciwpłytkowe (inhibitory hemostazy komórkowej:
aspiryna, kuranty, pentoksyfilina,
tyklopidyna, plavix.
Farmakodynamika
Zmniejsz agregację płytek krwi, zapobiegaj
zakrzepy, poprawiają mikrokrążenie
krew.
Stosować:
Terapia kompensacyjna zawału mięśnia sercowego
Zapobieganie i leczenie zakrzepicy
Naruszenie krążenia mózgowego

Antykoagulanty.
Farmakodynamika
Zaburzają procesy krzepnięcia krwi
zapobiegać tworzeniu się zakrzepów wewnątrznaczyniowych
i promować ich wchłanianie.
Główne wskazania:
Zakrzepica na tle CVD
zawał mięśnia sercowego
Miażdżyca
Operacje na statkach
Transfuzja krwi
Z zatorem

Antykoagulanty działające bezpośrednio.
Heparyna, hirudyna
Mechanizm:
Zmniejsza aktywność trombiny.
Farmakodynamika:
Zmniejsza krzepliwość krwi w ciele i na zewnątrz
Zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi
Zmniejsza agregację płytek krwi
Efekt uboczny:
skłonność do krwawień i krwawień.
Antagonistą jest siarczan protaminy.

Antykoagulanty o działaniu pośrednim.
warfaryna, neodikumaryna, fenylina,
synkumar
Mechanizm:
zapobiegać tworzeniu się protrombiny w wątrobie.
Aplikacja:
Leczenie i profilaktyka zakrzepicy, choroby zakrzepowo-zatorowej,
zakrzepowe zapalenie żył
zawał mięśnia sercowego
dusznica bolesna
Choroba serca
Antagonista - vikasol

środki fibrynolityczne.
Fibrynolizyna jest naturalnym czynnikiem krwi.
Mechanizm:
topi warstwy powierzchniowe skrzepliny.
Aplikacja:
z ostrą zakrzepicą w połączeniu z
leki przeciwzakrzepowe, choroba zakrzepowo-zatorowa płuc,
zawał mięśnia sercowego