Dzieci z zaburzeniem osobowości typu borderline. Mieszane zaburzenie osobowości: objawy, rodzaje i leczenie

U tych, którzy zmarli z powodu niewydolności serca, proces autolizy w wątrobie przebiega szczególnie szybko. Tym samym materiał uzyskany podczas sekcji zwłok nie pozwala na wiarygodną ocenę zmian przyżyciowych w wątrobie w niewydolności serca.

obraz makroskopowy. Wątroba z reguły jest powiększona, z zaokrągloną krawędzią, jej kolor jest fioletowy, zachowana jest struktura zrazikowa. Czasami można stwierdzić guzkowate nagromadzenie hepatocytów (guzkowaty przerost regeneracyjny). Na rozcięciu stwierdza się rozszerzenie żył wątrobowych, ich ściany mogą być pogrubione. Wątroba jest pełnokrwista. Strefa 3 jest jasno określona zrazik wątrobowy z naprzemiennym żółtym ( zmiany tłuszczowe) i obszary czerwone (krwotok).

obraz mikroskopowy. Z reguły żyły są rozszerzone, wpływające do nich sinusoidy są pełnokrwiste w obszarach o różnej długości - od środka do obwodu. W ciężkich przypadkach określa się wyraźne krwotoki i ogniskową martwicę hepatocytów. Wykazują różne zmiany zwyrodnieniowe. W obszarze dróg wrotnych hepatocyty są względnie nienaruszone. Liczba niezmienionych hepatocytów jest odwrotnie proporcjonalna do stopnia atrofii strefy 3. Podczas biopsji w jednej trzeciej przypadków wykrywa się wyraźny naciek tłuszczowy, co nie odpowiada zwykłemu obrazowi podczas sekcji zwłok. Naciek komórkowy jest nieznaczny.

W cytoplazmie zmienionych degeneracyjnie komórek strefy 3 często znajduje się brązowy barwnik lipofuscyna. Wraz ze zniszczeniem hepatocytów może znajdować się poza komórkami. U pacjentów z ciężką żółtaczką skrzepliny żółciowe określa się w strefie 1. W strefie 3 za pomocą reakcji PAS wykrywa się odporne na diastazę ciałka hialinowe.

Włókna siatkowe w strefie 3 są zagęszczone. Zwiększa się ilość kolagenu, określa się stwardnienie żyły centralnej. Ekscentryczne pogrubienie ściany żylnej lub niedrożność żyły strefy 3 i stwardnienie okołożylne rozciąga się głęboko do zrazika wątroby. W długotrwałej lub nawracającej niewydolności serca tworzenie „mostków” między żyłami centralnymi prowadzi do powstania pierścienia zwłóknienia wokół niezmienionej strefy przewodu wrotnego („struktura zrazikowa odwrócona”). Następnie, gdy patologiczny proces rozprzestrzenia się na strefę wrotną, a mieszana marskość wątroby. Prawdziwa marskość serca wątroby jest niezwykle rzadka.

Patogeneza

Niedotlenienie powoduje degenerację hepatocytów strefy 3, rozszerzenie zatok i spowolnienie wydzielania żółci. Endotoksyny dostają się do układu żyły wrotnej ściana jelita może nasilić te zmiany. Kompensacja zwiększa wchłanianie tlenu z krwi sinusoid. Niewielkie upośledzenie dyfuzji tlenu może wynikać ze stwardnienia przestrzeni Dissego.

spadek ciśnienie krwi z niskim rzutem serca prowadzi do martwicy hepatocytów. Wzrost ciśnienia w żyłach wątrobowych i związany z tym zastój w strefie 3 determinuje poziom ośrodkowego ciśnienia żylnego.

Zakrzepica powstająca w zatokach może rozprzestrzenić się na żyły wątrobowe z rozwojem wtórnej miejscowej zakrzepicy żyły wrotnej i niedokrwieniem, utratą tkanki miąższowej i zwłóknieniem.

Objawy kliniczne

Pacjenci są zwykle lekko żółtaczkowi. Ciężka żółtaczka występuje rzadko i występuje u pacjentów z przewlekłą niewydolność zastoinowa na tle choroby wieńcowej lub zwężenia zastawki dwudzielnej. U pacjentów hospitalizowanych najczęstszą przyczyną podwyższonego stężenia bilirubiny w surowicy są choroby serca i płuc. Długotrwała lub nawracająca niewydolność serca prowadzi do nasilenia żółtaczki. W obszarach obrzęku nie obserwuje się żółtaczki, ponieważ bilirubina wiąże się z białkami i nie dostaje się do płynu obrzękowego o niskiej zawartości białka.

Żółtaczka jest częściowo pochodzenia wątrobowego, a im większa częstość występowania martwicy strefy 3, tym większe nasilenie żółtaczki.

Zwiększona hiperbilirubinemia spowodowana zawałem płuc lub przekrwieniem płuc obciążenie funkcjonalne na wątrobę w warunkach hipoksji. U pacjenta z niewydolnością serca pojawienie się żółtaczki w połączeniu z minimalnymi objawami uszkodzenia wątroby jest charakterystyczne dla zawału płuc. We krwi wykrywa się wzrost poziomu niezwiązanej bilirubiny.

Pacjent może skarżyć się na ból w prawym podbrzuszu, najprawdopodobniej spowodowany rozciągnięciem torebki powiększonej wątroby. Brzeg wątroby jest gęsty, gładki, bolesny i można go określić na poziomie pępka.

Wzrost ciśnienia w prawym przedsionku przenosi się do żył wątrobowych, szczególnie przy niedomykalności zastawki trójdzielnej. Podczas stosowania metod inwazyjnych krzywe ciśnienia w żyłach wątrobowych u takich pacjentów przypominają krzywe ciśnienia w prawym przedsionku. Wyczuwalne powiększenie wątroby podczas skurczu może być również spowodowane przenoszeniem ciśnienia. Pacjenci ze zwężeniem zastawki trójdzielnej wykazują przedskurczowe pulsowanie wątroby. Obrzęk wątroby jest wykrywany przez oburęczne badanie palpacyjne. W tym przypadku jedną rękę umieszcza się w projekcji wątroby z przodu, a drugą - w okolicy tylnych segmentów prawego dolnego żebra. Zwiększenie rozmiaru pozwoli odróżnić pulsację wątroby od pulsacji w okolica nadbrzusza przenoszone z aorty lub przerośniętej prawej komory. Ważne jest ustalenie związku między pulsacją a fazą cyklu pracy serca.

U pacjentów z niewydolnością serca ucisk na okolice wątroby prowadzi do wzmożonego powrotu żylnego. naruszone funkcjonalność prawa komora nie może poradzić sobie ze zwiększonym obciążeniem wstępnym, co prowadzi do wzrostu ciśnienia w żyłach szyjnych. Refluks wątrobowo-szyjny służy do wykrywania tętna żyły szyjnej, a także do określenia drożności naczyń żylnych łączących żyły wątrobową i szyjną. U pacjentów z niedrożnością lub blokadą żył wątrobowych, szyjnych lub głównych śródpiersia refluks nie występuje. Znajduje zastosowanie w diagnostyce niedomykalności zastawki trójdzielnej.

Ciśnienie w prawym przedsionku jest przekazywane do naczyń aż do układu wrotnego. Z dupleksem impulsowym badanie dopplerowskie możliwe jest określenie wzrostu pulsacji żyły wrotnej; podczas gdy amplituda pulsacji zależy od ciężkości niewydolności serca. Jednak fluktuacje fazowe przepływu krwi nie występują u wszystkich pacjentów z wysokie ciśnienie w prawym przedsionku.

Wodobrzusze wiąże się ze znacznie podwyższonym ciśnieniem żylnym, niskim rzutem serca i ciężką martwicą hepatocytów strefy 3. Ta kombinacja występuje u pacjentów ze zwężeniem zastawki dwudzielnej, niedomykalnością zastawki trójdzielnej lub zaciskającym zapaleniem osierdzia. W takim przypadku nasilenie wodobrzusza może nie odpowiadać nasileniu obrzęku i objawy kliniczne zastoinowa niewydolność serca. Wysoka zawartość białka w płynie puchlinowym (do 2,5 g%) odpowiada zawartości w zespole Budda-Chiariego.

Niedotlenienie mózgu prowadzi do senności, otępienia. Czasami jest rozszerzony obraz śpiączka wątrobowa. Splenomegalia jest powszechna. Inne objawy nadciśnienia wrotnego są zwykle nieobecne, z wyjątkiem pacjentów z ciężką marskością serca w połączeniu z zaciskającym zapaleniem osierdzia. Jednocześnie u 6,7% z 74 pacjentów z zastoinową niewydolnością serca sekcja zwłok wykazała żylaki przełyku, z czego tylko u jednego pacjenta wystąpił epizod krwawienia.

Tomografia komputerowa natychmiast po podaniu dożylnym środek kontrastowy występuje wsteczne wypełnienie żył wątrobowych, aw fazie naczyniowej - rozproszona nierównomierna dystrybucja środka kontrastowego.

U pacjentów z zaciskającym zapaleniem osierdzia lub długotrwałą dekompensacją wada mitralna serca z powstawaniem niedomykalności zastawki trójdzielnej należy przypuszczać, że się rozwinie marskość serca wątroby. Wraz z wprowadzeniem chirurgicznych metod leczenia tych schorzeń znacznie zmniejszyła się częstość występowania marskości serca.

Zmiany parametrów biochemicznych

Zmiany biochemiczne są zwykle umiarkowanie nasilone i zależą od ciężkości niewydolności serca.

Stężenie bilirubiny w surowicy u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca zwykle przekracza 17,1 µmol/l (1 mg%), aw jednej trzeciej przypadków przekracza 34,2 µmol/l (2 mg%). Żółtaczka może być ciężka, a poziom bilirubiny przekracza 5 mg% (do 26,9 mg%). Stężenie bilirubiny zależy od ciężkości niewydolności serca. U pacjentów z zaawansowaną chorobą zastawki mitralnej prawidłowy poziom bilirubiny w surowicy przy prawidłowym jej wychwytywaniu przez wątrobę tłumaczy się zmniejszoną zdolnością narządu do uwalniania bilirubiny sprzężonej z powodu zmniejszenia przepływu krwi przez wątrobę. Ten ostatni jest jednym z czynników rozwoju żółtaczki po operacji.

Aktywność ALP może być nieznacznie podwyższona lub normalna. być może niewielki spadek stężenia albumin w surowicy, wspomagane przez utratę białka jelitowego.

Prognoza

Rokowanie zależy od podstawowej choroby serca. Żółtaczka, szczególnie wyraźna, w chorobach serca jest zawsze niekorzystnym objawem.

Sama marskość serca nie jest złym objawem prognostycznym. Na skuteczne leczenie niewydolność serca może zrekompensować marskość wątroby.

Zaburzenia czynności wątroby i nieprawidłowości układu sercowo-naczyniowego w dzieciństwie

U dzieci z niewydolnością serca i „niebieskimi” wadami serca stwierdza się nieprawidłową czynność wątroby. Hipoksemia, przekrwienie żylne i zmniejszenie pojemności minutowej serca prowadzą do wydłużenia czasu protrombinowego, wzrostu stężenia bilirubiny i aktywności aminotransferaz w surowicy. Najbardziej wyraźne zmiany występują przy zmniejszonej pojemności minutowej serca. Funkcja wątroby jest ściśle związana z chorobą układu sercowo-naczyniowego.

Wątroba w zaciskającym zapaleniu osierdzia

U pacjentów z zaciskającym zapaleniem osierdzia stwierdza się kliniczne i morfologiczne objawy zespołu Budda-Chiariego.

Ze względu na znaczne zagęszczenie kapsułka wątroby przypomina cukier puder („ glazurowana wątroba» - « Zuckergussleber"). Badanie mikroskopowe ujawnia obraz marskości serca.

Żółtaczka jest nieobecna. Wątroba jest powiększona, zbita, czasami określa się jej pulsację. Zaznaczone wodobrzusze.

Marskość wątroby i niedrożność żył wątrobowych należy wykluczyć jako przyczynę wodobrzusza. Diagnozę ułatwia obecność u pacjenta tętna paradoksalnego, pulsacji żył, zwapnienia osierdzia, charakterystyczne zmiany z echokardiografią, elektrokardiografią i cewnikowaniem serca.

Leczenie ma na celu wyeliminowanie patologii serca. Pacjenci po perikardiektomii mają dobre rokowanie, ale powrót funkcji wątroby jest powolny. W ciągu 6 miesięcy po udana operacja następuje stopniowa poprawa parametrów czynnościowych i zmniejszenie wielkości wątroby. Nie można oczekiwać pełnego odwrotny rozwój marskości serca, jednak włókniste przegrody w wątrobie stają się cieńsze i stają się pozbawione unaczynienia.

Kiedy rozwija się niewydolność serca, objawy nasilają się stopniowo, czasami proces rozwoju choroby trwa dłużej niż 10 lat. U wielu choroba jest wykrywana już wtedy, gdy z powodu niezdolności serca do pełnego ukrwienia narządów, ludzie doświadczają różne komplikacje. Ale komplikacji można uniknąć, jeśli leczenie choroby rozpocznie się w odpowiednim czasie. Ale jak rozpoznać pierwsze objawy?

Jak rozwija się patologia?

Zanim odpowiemy na pytanie: „Jak rozpoznać niewydolność serca?”, warto zastanowić się nad mechanizmem rozwoju choroby.

Patogenezę niewydolności serca można opisać następująco:

• pod wpływem niekorzystne czynniki zmniejsza się głośność pojemność minutowa serca;
• aby zrekompensować niewystarczającą emisję, reakcje kompensacyjne organizmu są połączone (pogrubienie mięśnia sercowego, przyspieszenie akcji serca);
• od pewnego czasu procesy kompensacyjne umożliwiają zapewnienie pełnego ukrwienia narządów i tkanek dzięki pracy narządu ze zwiększonym obciążeniem;
• ale powiększony mięsień sercowy wymaga więcej krwi pełnowartościowa praca, oraz naczynia wieńcowe mogą transportować tylko taką samą objętość krwi i nie radzą sobie już z dostarczaniem mięśniom składników odżywczych;
• niedostateczny dopływ krwi prowadzi do niedokrwienia poszczególne sekcje serca i mięśnia sercowego z powodu braku tlenu i składniki odżywcze zmniejsza się funkcja skurczowa;
• jak schodzisz funkcja skurczowa ponownie spada wartość pojemności minutowej serca, pogarsza się ukrwienie narządów i nasilają się objawy niewydolności serca (patologia staje się nieuleczalna, można jedynie spowolnić postęp choroby).

Mogą wystąpić objawy niewydolności serca:

• Powoli. Przewlekła niewydolność serca (CHF) postępuje latami i często występuje jako powikłanie choroby serca lub naczyń. W większości przypadków CHF wykryta w odpowiednim czasie na wczesnym etapie jest odwracalna.
• Szybko. Ostra niewydolność serca pojawia się nagle, wszystkie objawy szybko narastają, a mechanizmy kompensacyjne często nie mają czasu na ustabilizowanie przepływu krwi. Jeśli ostre naruszenia, które powstały, nie zostaną wyeliminowane w odpowiednim czasie, zakończą się śmiercią.

Po zrozumieniu, czym jest niewydolność serca, możesz zastanowić się, jak się objawia.

Objawy choroby

Objawy niewydolności serca będą zależeć od stopnia mechanizm kompensacyjny i która część serca jest bardziej zaburzona. Wyróżnia się rodzaje niewydolności serca:

• lewa komora;
• prawa komora;
• mieszany.

Lewa komora

Charakteryzuje się zastojem krążenia płucnego i zmniejszeniem dopływu tlenu do krwi. Przewlekła niewydolność serca z uszkodzeniem lewej komory objawia się:

• duszność;
• może wystąpić ciągłe uczucie zmęczenia, senności i zaburzenia koncentracji;
• zaburzenia snu;
• bladość i sinica skóry;
• kaszel jest początkowo suchy, ale w miarę postępu choroby pojawia się skąpa plwocina.

Wraz z rozwojem choroby osoba zaczyna się dusić leżąc na plecach, tacy pacjenci wolą spać w pozycji półsiedzącej, podkładając pod plecy kilka poduszek.

Jeśli leczenie niewydolności serca nie zostało rozpoczęte w odpowiednim czasie, u osoby rozwija się astma sercowa, aw ciężkich przypadkach może wystąpić obrzęk płuc.

Prawa komora

Objawy przewlekłej niewydolności serca z upośledzoną funkcją prawej komory uwidocznią się z uwzględnieniem tkanek lub narządów, w których doszło do przekrwienia. Ale ogólne objawy będą następujące:

• uczucie chronicznego zmęczenia;
• uczucie pulsowania żył na szyi;
• pojawienie się obrzęku, najpierw na nogach, a następnie na narządach wewnętrznych;
• szybki puls;
• duszność pojawia się najpierw przy wysiłku, a potem w spoczynku, ale rzadko rozwija się astma sercowa lub obrzęk płuc;
• występują oznaki ogólnego zatrucia.

W porównaniu z niewydolnością lewej komory, niewydolność prawej komory postępuje znacznie szybciej. Wynika to z faktu, że podczas jego rozwoju cierpi większość ważnych narządów.

mieszany

Charakteryzuje się dysfunkcją obu komór. Zespół przewlekłej niewydolności serca typ mieszany występuje, gdy niewydolność drugiej łączy się z dysfunkcją jednej z komór. Prawie zawsze widok mieszany towarzyszy przerost przedsionków. Serce w tym przypadku znacznie się powiększa i nie może w pełni wykonywać swojej funkcji pompowania krwi.

Wpływ wieku na nasilenie objawów

Wiek pacjenta również wpływa na objawy choroby. Według kategorii wiekowych wyróżnia się:

• noworodki;
• dzieci w wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym;
• nastolatki;
• młody i średni wiek;
• starsi ludzie.

noworodki

Niewydolność serca u noworodków jest spowodowana Rozwój prenatalny serce lub naczynia krwionośne. U noworodków zawsze rozpoznaje się ostrą niewydolność serca, która charakteryzuje się szybkim nasileniem objawów klinicznych.

U noworodków patologia objawia się:

• ciężka duszność;
• zwiększone tętno;
• kardiomegalia;
• powiększenie śledziony i wątroby;
• powolne ssanie lub całkowita odmowa jedzenia;
• sinica skóry.

Takie dzieci są natychmiast wysyłane na oddział intensywnej terapii.

Dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym

W tym wieku często rozwija się przewlekła niewydolność serca, a jej pierwszymi objawami będą spadek koncentracji i letarg.

Takie dzieci starają się mniej ruszać, unikają zabaw na świeżym powietrzu i trudno im skoncentrować się na konkretnym zadaniu. Wyniki uczniów spadają.

Rodzice powinni pamiętać, że występowanie problemów z wynikami w szkole może wiązać się z chorobami serca. Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte w odpowiednim czasie, objawy będą się nasilać i mogą wystąpić powikłania niewydolności serca, co negatywnie wpłynie na rozwój dzieci.

nastolatki

z powodu dojrzewanie hormonalne CHF u młodzieży jest trudna do zdiagnozowania bez badania. Wynika to z faktu, że podczas zmian hormonalnych u nastolatków występuje nadwrażliwość. system nerwowy, co oznacza, że ​​objawy takie jak zmęczenie, kołatanie serca czy duszności mogą być tymczasowe, przemijające.

Ale manifestacja objawów u nastolatków związanych z oddychaniem lub sercem jest niebezpieczna, aby zignorować, ponieważ konsekwencje niewydolności serca mogą być poważne, a powikłania spowodują uszkodzenie ważnych narządów.

Jeśli podejrzewa się CHF, konieczne jest przeprowadzenie pełnego badania nastolatka w celu szybkiego zidentyfikowania patologii.

Jeśli dana osoba nie ma chorób przewlekłych, które dają podobne objawy, na przykład duszność z astmą i POChP lub obrzęk nóg z żylakami, wówczas w większości przypadków objawy są wyraźne i sugerują obecność patologii.

Starsi ludzie

U osób starszych mechanizmy obronne organizmu są osłabione, a objawy stają się wyraźne już z początkiem ciężkiej niewydolności serca, co oznacza, że ​​jej leczenie staje się znacznie trudniejsze. Wynika to z faktu, że stopniowe pogarszanie się samopoczucia człowiek kojarzy ze stopniowym wysiłkiem organizmu, a nie z rozwojem choroby.

Jak klasyfikuje się przejawy patologii?

W kardiologach klasyfikację przewlekłej niewydolności serca przyjmuje się według:

• etapy rozwoju mechanizmu kompensacyjnego;
• fazy dysfunkcji skurczowej.

Etapy odszkodowania

Od tego, ile kompensują mechanizmy obronne organizmu zaburzenia patologiczne w pracy serca wyróżnia się następujące stopnie patologii serca:

1. Skompensowany lub stopień 1. W tym okresie dość trudno jest zdiagnozować chorobę, pierwsze objawy mogą nie pojawić się w żaden sposób lub wystąpić dopiero po znacznym wysiłku fizycznym. W przypadku wykrycia zmian w mięśniu sercowym etap początkowy, w większości przypadków możliwe jest wyleczenie niewydolności serca poprzez wyeliminowanie czynnika prowokującego i przeprowadzenie terapii podtrzymującej. Ale w pierwszym stopniu choroba jest wykrywana tylko przypadkowo, podczas rutynowego badania lekarskiego.
2. Zdekompensowane. Najpierw pojawia się umiarkowana niewydolność serca, z dusznością wysiłkową i uczuciem zmęczenie. Stopniowo objawy nasilają się, pojawiają się duszności spoczynkowe, skóra staje się blada, sinozielona, ​​pojawia się obrzęk inna lokalizacja, szybkie tętno może być długi czas. Jakie jest niebezpieczeństwo przewlekłej niewydolności serca nie leczonej na czas? Fakt, że wraz z rozwojem zjawisk zastoinowych krążenia krwi, nieodwracalne zaburzenia niedokrwienne w życiu ważne systemy organizm. Niewydolność serca w fazie dekompensacji nie jest całkowicie wyleczona, proces leczenia ma na celu złagodzenie objawów i spowolnienie postępu procesów patologicznych.
3. Terminal. Leki na tym etapie są nieskuteczne, pacjent doświadczył zmiany dystroficzne we wszystkich żywotnych ważne narządy i zaburzony metabolizm wodno-solny. Ci pacjenci są w szpitalu i proces pielęgnowania w przewlekłej niewydolności serca w stadium terminalnym ma na celu złagodzenie dolegliwości bólowych chorego i zapewnienie mu pełnej opieki.

Fazy ​​naruszenia

W zależności od fazy, w której nastąpiło naruszenie funkcji skurczowej, istnieją:

• skurczowe (ściana żołądka kurczy się zbyt szybko lub zbyt wolno);
• rozkurczowy (komory nie mogą się całkowicie rozluźnić i zmniejsza się objętość krwi wpływającej do komory);
• mieszany (całkowicie upośledzona funkcja skurczowa).

Ale jakie są przyczyny przewlekłej niewydolności serca? Dlaczego praca serca jest zaburzona?

Przyczyny rozwoju chorób przewlekłych

Przyczyny niewydolności serca mogą być różne, ale przewlekła niewydolność serca jest zawsze powikłaniem innego procesu patologicznego w organizmie.

CHF może stać się komplikacją:

• kardiomiopatia;
• miażdżyca tętnic;
• przewlekłe serce płucne;
• nadciśnienie;
• niedokrwistość;
• choroby endokrynologiczne (częściej z zaburzeniami czynności tarczycy);
• toksyczne infekcje;
• procesy onkologiczne.

Etiologia początku choroby wpływa na wybór taktyki, sposób leczenia niewydolności serca i odwracalność powstałego procesu. W niektórych przypadkach, np. przy infekcjach, wystarczy wyeliminować czynnik prowokujący i można przywrócić pełne funkcjonowanie serca.

Ostra postać patologii

Ostra niewydolność serca pojawia się nagle, gdy serce zawodzi i jest stanem zagrażającym życiu.

Przyczyny ostrej niewydolności serca są różne. Mogłoby być:

• tamponada serca;
• nieprawidłowe działanie zaworów;
• atak serca;
• choroba zakrzepowo-zatorowa osierdzia;
• rzęskowe komorowe zaburzenia rytmu;
• strata krwi;
• uraz skrzynia lewy.

Rozpoznanie ostrej niewydolności serca ustala się szybko:

• puls gwałtownie wzrasta, ale fala tętna staje się słaba, czasami można to określić tylko na tętnicy szyjnej;
• oddech staje się płytki i częsty;
• skóra staje się ostro blada i nabiera niebieskawego odcienia;
• świadomość jest zdezorientowana lub zanika.

Im szybciej rozpocznie się leczenie ostrej niewydolności serca, tym korzystniejsze rokowanie dla chorego. Jeśli istnieje podejrzenie zespołu ostrej niewydolności serca, należy natychmiast wezwać karetkę pogotowia. W oczekiwaniu na zespół medyczny należy ułożyć pacjenta z uniesioną głową i plecami oraz zadbać o to, aby mógł swobodnie oddychać.

Ofierze nie można podawać żadnych leków, ale można się zmoczyć zimna woda serwetkę i położyć chorego na głowie.

Apel o Opieka medyczna nie można zaniedbać, w leczeniu niewydolności serca w ostra postać potrzebna jest pomoc kardiologa. Nawet jeśli wydaje się, że stan pacjenta poprawił się, nie oznacza to, że ofiara odzyskuje pełną pracę mięśnia sercowego: gdy rozwinie się ostra niewydolność serca, objawy mogą ustąpić przed śmiercią. Wynika to z faktu, że mechanizmy obronne organizmu są całkowicie wyczerpane i w pewnym momencie zawiodą.

Środki diagnostyczne

Główne metody diagnozowania niewydolności serca to:

• wstępne badanie pacjenta (sprawdzane jest tętno, skóra, pracę serca słychać przez fonendoskop);
• wykonanie EKG.

Najbardziej wiarygodne jest EKG metoda diagnostyczna w celu wyjaśnienia patologicznych zmian w pracy serca: puls i główne objawy dysfunkcji komór można zobaczyć na elektrokardiogramie. Podczas badania zewnętrznego i EKG lekarz prowadzący

Etiologię choroby wyjaśnia się za pomocą dodatkowych badań:

1. Tomografia komputerowa. Bardzo dokładna metoda: jak określać stopień zaburzeń krążenia i obszary tkanek z upośledzonym trofizmem.
2. USG i dopplerografia. To badanie sprzętowe pozwala określić jednorodność przepływu krwi i stopień pełnego ukrwienia narządów. USG Doppler może sprawdzić przepływ krwi w sercu i określić stopień niedokrwienia mięśnia sercowego.
3. Biochemia krwi. Naruszenie wzoru biochemicznego wskaże, które narządy już cierpiały z powodu upośledzonego ukrwienia.

Rozpoznanie i leczenie przewlekłej niewydolności, jeśli zostanie wykryta po raz pierwszy, odbywa się tylko w szpitalu, gdzie lekarz prowadzący indywidualnie dobiera leki i ich schemat. Gdy niewydolność serca została już ustalona, ​​leczenie można przeprowadzić w domu, przyjmując leki przepisane przez lekarza.

Cechy procesu leczenia

Ale leki na złagodzenie objawów i leczenie przyniosły ulgę w samopoczuciu, a nie najważniejsze w procesie leczenia. Oczywiście, aby objawy charakterystyczne dla niewydolności serca nie postępowały dalej, konieczne jest leczenie tabletkami i zastrzykami. Aby jednak zmniejszyć ryzyko powikłań, styl życia w niewydolności serca powinien wykluczać wszystkie czynniki prowokujące:

• terminowe leczenie choroby ostre i przewlekłe;
• pozbycie się złych nawyków;
• przestrzeganie reżimu pracy i odpoczynku;
• wykluczenie z diety szkodliwych produktów (wędliny, konserwy, pikle);
• zapewnienie odpowiedniej aktywności fizycznej (spacery, dozowane ćwiczenia fizyczne).

Aby nie pogłębiać niewydolności serca, profilaktyka poprzez zmianę stylu życia i diety jest nie mniej ważna niż leki, które należy przyjmować, aby utrzymać pełną funkcję mięśnia sercowego.

Niewydolność serca należy traktować poważnie odchylenie patologiczne pracę mięśnia sercowego i przy pierwszym podejrzeniu jego rozwoju wykonać EKG. Ta procedura zajmie tylko kilka minut i pozwoli zidentyfikować chorobę na wczesnym etapie rozwoju. Szybko wykryte nieprawidłowości serca są łatwo uleczalne.

Marskość wątroby - koniec niewydolności serca

Marskość wątroby jest przewlekła choroba, w którym dochodzi do naruszenia struktury wątroby: lokalizacja elementy komórkowe, drogi żółciowe, a także zaburzona funkcja hepatocytów - komórek wątroby.

Ten stan często rozwija się z powodu ekspozycji substancje toksyczne(alkohol, toksyny) lub jest wynikiem stanu zapalnego, zwykle wywołanego przez wirusy zapalenia wątroby lub reakcji autoimmunologicznej. Ale istnieje również szczególny rodzaj tego stanu - marskość wątroby, która rozwija się na tle długotrwałej niewydolności serca.

Faktem jest, że wraz ze spadkiem funkcji pompowania serca (niewydolność serca) we wszystkich narządach rozwija się zastój krwi, a wątroba, będąc narządem bogatym w naczynia krwionośne, cierpi z powodu tej stagnacji bardziej niż inne.

Z powodu wzrostu ciśnienia żylnego płynna część krwi niejako poci się w tkance wątroby i ściska ją. To znacznie zaburza ukrwienie narządu i odpływ żółci, a co za tym idzie jego funkcję. Jeśli ta sytuacja utrzymuje się przez długi czas, rozwijają się nieodwracalne przemiany w strukturze wątroby - marskość wątroby.

Czasami niemożliwe jest odróżnienie zwykłej marskości wątroby od marskości serca na podstawie skarg, badań, testów lub danych ultrasonograficznych. Najczęściej tacy pacjenci są zaniepokojeni nasileniem i bólem w prawym podżebrzu, żółtaczką skóry i widocznymi błonami śluzowymi, swędzeniem skóry z powodu gromadzenia się w niej bilirubiny. Również z powodu wysięku w jamie brzusznej rozwija się „puchlina brzuszna” - wodobrzusze.

Przy wyraźnej stagnacji odpływ krwi przez wątrobę jest mocno utrudniony, a krew zaczyna szukać obejść, w wyniku czego przepływ krwi jest redystrybuowany na korzyść żył powierzchownych, żył przełyku i jelit.

żylaki przewód pokarmowy często powikłane krwawieniem i rozszerzeniem żył brzucha przy jednoczesnym wzroście jego rozmiarów, nadaje mu szczególny wygląd - „głowę meduzy”.

Podczas diagnozowania najczęściej musisz skupić się na danych wywiadu: nadużywanie alkoholu, szkodliwa produkcja, konieczne jest wykluczenie przewlekłego Wirusowe zapalenie wątroby poprzez badanie krwi na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi.

Niestety, sercowa marskość wątroby jest stanem skrajnie niekorzystnym, pogłębiającym przebieg i tak już ciężkiej patologii serca. Jeśli jest to również zaznaczone wysoki poziom bilirubiny, wtedy może dojść do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, na tle którego pacjenci tracą krytykę swojego stanu.

Nie ma skutecznego leczenia marskości wątroby, aw szczególności marskości serca, wszystkie działania ukierunkowane są na przyczynę choroby i eliminację objawów: walkę z zespołem obrzękowym, detoksykację i spowolnienie postępu marskości.

Prognozy są niestety niekorzystne.

Nabyte wady serca u dzieci i dorosłych

• Klasyfikacja
• Mechanizm pochodzenia
• Bardzo częste wady kiery
• Diagnostyka
• Leczenie

Wady nabyte serca to uporczywe zaburzenia budowy zastawek serca, które powstały w wyniku chorób lub urazów.

Co jest uszkodzone w wadach serca? Krótka notatka anatomiczna

Ludzkie serce jest czterokomorowe (dwa przedsionki i dwie komory, lewa i prawa). Aorta wychodzi z lewej komory, największego przewodu krwionośnego w organizmie, a tętnica płucna wychodzi z prawej komory.

Pomiędzy różnymi komorami serca, a także na początkowych odcinkach odchodzących od niego naczyń znajdują się zastawki - pochodne błony śluzowej. Pomiędzy lewymi komorami serca znajduje się zastawka mitralna (dwupłatkowa), między prawym - zastawka trójdzielna (trójdzielna). Przy wyjściu do aorty na początku znajduje się zastawka aortalna tętnica płucna- zastawka pnia płucnego.

Zastawki zwiększają wydolność serca - zapobiegają cofaniu się krwi w czasie rozkurczu (rozluźnienia serca po jego skurczu). Gdy zawory są uszkodzone przez proces patologiczny normalna funkcja serce jest do pewnego stopnia złamane.

Klasyfikacja problemów z zaworami

Istnieje kilka kryteriów klasyfikacji wad serca. Poniżej przedstawiono niektóre z nich.

Zgodnie z przyczynami wystąpienia (czynnik etiologiczny) rozróżnia się wady:

• reumatyczne (u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów i innymi chorobami z tej grupy patologie te powodują prawie wszystkie nabyte wady serca u dzieci i większość z nich u dorosłych);
• miażdżyca (deformacja zastawek spowodowana procesem miażdżycowym u dorosłych);
• syfilityk;
• po zapaleniu wsierdzia (zapalenie wewnętrznej błony serca, którego pochodnymi są zastawki).

W zależności od stopnia zaburzeń hemodynamicznych (funkcji krążenia) wewnątrz serca:

• z niewielkim naruszeniem hemodynamiki;
• z umiarkowanymi upośledzeniami;
• z ciężkimi upośledzeniami.

Przez naruszenie hemodynamika ogólna(skala całego ciała):

• skompensowane;
• subkompensowane;
• zdekompensowane.

W zależności od lokalizacji zmiany zastawkowej:

• jednozastawkowy - z izolowanym uszkodzeniem zastawki mitralnej, trójdzielnej lub zastawka aorty;
• połączone - możliwa jest kombinacja uszkodzeń kilku zastawek (dwóch lub więcej), defektów zastawki mitralnej-trójdzielnej, aorty-mitralnej, aorty mitralnej, aorty-trójdzielnej;
• trójzastawkowy - z udziałem trzech struktur jednocześnie - zastawki mitralnej-aorty-trójdzielnej i aorty-mitralnej-trójdzielnej.

Według postaci upośledzenia czynnościowego:

• prosty - zwężenie lub niewydolność;
• połączone - zwężenie i niewydolność kilku zastawek jednocześnie;
• połączone - niewydolność i zwężenie na jednym zastawce.

Mechanizm powstawania wad serca

Pod wpływem procesu patologicznego (spowodowanego reumatyzmem, miażdżycą, zmianami syfilitycznymi lub urazem) struktura zastawek zostaje zaburzona.

Jeśli w tym samym czasie następuje stopienie zastawek lub ich patologiczna sztywność (sztywność), rozwija się zwężenie.

Bliznowate odkształcenie płatków zastawki, marszczenie lub całkowite zniszczenie powoduje ich niedobór.

Wraz z rozwojem zwężenia wzrasta opór przepływu krwi z powodu mechanicznej niedrożności. W przypadku niedomykalności zastawek część wyrzucanej krwi powraca, powodując pracę odpowiedniej komory (komory lub przedsionka) dodatkowa praca. Prowadzi to do kompensacyjnego przerostu (zwiększenia objętości i pogrubienia ściany mięśniowej) komory serca.

Stopniowo w przerośnięty oddział serca rozwijają się procesy dystroficzne, zaburzenia metaboliczne, prowadzące do spadku wydolności, a ostatecznie do niewydolności serca.

Najczęstsze wady serca

zwężenie zastawki dwudzielnej

Zwężenie kanału między lewymi komorami serca (ujście przedsionkowo-komorowe) jest zwykle wynikiem procesu reumatycznego lub infekcyjnego zapalenia wsierdzia, które powoduje zrost i stwardnienie płatków zastawki.

wice może przez długi czas nie objawia się w żaden sposób (pozostają w fazie kompensacji) z powodu wzrostu masy mięśniowej (hipertrofii) lewego przedsionka. Kiedy rozwija się dekompensacja, dochodzi do stagnacji krwi w krążeniu płucnym - płucach, z których krew jest zatkana, gdy dostaje się do lewego przedsionka.

Objawy

Kiedy choroba pojawia się w dzieciństwo dziecko może być opóźnione w rozwoju fizycznym i umysłowym. Charakterystyczny dla tej wady jest rumieniec w postaci „motyla” o niebieskawym odcieniu. Powiększony lewy przedsionek uciska lewą tętnicę podobojczykową, co powoduje różnicę tętna prawej i lewej ręki (mniej wypełnienia lewej).

Niewydolność mitralna

W przypadku niedoboru zastawka mitralna nie jest w stanie całkowicie zablokować komunikacji lewej komory z przedsionkiem podczas skurczu serca (skurczu). Część krwi wraca następnie z powrotem do lewego przedsionka.

Biorąc pod uwagę dużą pojemność kompensacyjną lewej komory, znaki zewnętrzne braki zaczynają się pojawiać dopiero wraz z rozwojem dekompensacji. Stopniowo zastój w układzie naczyniowym zaczyna się zwiększać.

Pacjent niepokoi kołatanie serca, duszność, zmniejszona tolerancja wysiłku, osłabienie. Następnie dołącza się obrzęk tkanek miękkich kończyn, wzrost wątroby i śledziony z powodu zastoju krwi, skóra zaczyna nabierać niebieskawego odcienia, żyły szyjne puchną.

Niewydolność trójdzielna

Niedoczynność prawej zastawki przedsionkowo-komorowej występuje bardzo rzadko w postaci izolowanej i zwykle jest częścią złożonej choroby serca.

Ponieważ żyła główna, zbierająca krew ze wszystkich części ciała, wpływa do prawych komór serca, rozwija się przekrwienie żylne przy niedomykalności zastawki trójdzielnej. Powiększona wątroba i śledziona z powodu przekrwienia krew żylna, płyn gromadzi się w jamie brzusznej (pojawia się wodobrzusze), wzrasta ciśnienie żylne.

Funkcja wielu narządy wewnętrzne. Ciągłe przekrwienie żylne w wątrobie prowadzi do jej wzrostu tkanka łączna- zwłóknienie żył i zmniejszona aktywność narządu.

Zwężenie zastawki trójdzielnej

Zwężenie otworu między prawym przedsionkiem a komorą jest również prawie zawsze składową złożonych wad serca i tylko w bardzo rzadkie przypadki może być niezależną patologią.

Przez długi czas nie ma żadnych skarg, potem rozwija się szybko migotanie przedsionków i zastoinowa niewydolność serca. Mogą wystąpić powikłania zakrzepowe. Zewnętrznie określa się akrocyjanozę (sinica warg, paznokci) i żółtawy odcień skóry.

zwężenie zastawki aortalnej

Zwężenie zastawki aortalnej (lub zwężenie ujścia aorty) jest przeszkodą dla krwi płynącej z lewej komory. Zmniejsza się uwalnianie krwi do układu tętniczego, z którego przede wszystkim cierpi samo serce, ponieważ tętnice wieńcowe odchodzą od początkowego odcinka aorty.

Pogorszenie ukrwienia mięśnia sercowego powoduje napady bólu za mostkiem (angina pectoris). Zmniejszać dopływ krwi do mózgu prowadzi do objawów neurologicznych - bólów głowy, zawrotów głowy, okresowej utraty przytomności.

Zmniejszenie pojemności minutowej serca objawia się niskim ciśnieniem krwi i słabym tętnem.

Niewydolność aorty

W przypadku niedomykalności zastawki aortalnej, która w normalnych warunkach powinna blokować wyjście z aorty, część krwi wraca do lewej komory podczas jej relaksacji.

Podobnie jak w przypadku niektórych innych wad, z powodu kompensacyjnego przerostu lewej komory przez długi czas czynność serca pozostaje na wystarczającym poziomie, więc nie ma żadnych dolegliwości.

Stopniowo, z powodu gwałtownego wzrostu masy mięśniowej, dochodzi do względnej rozbieżności w ukrwieniu, która pozostaje na „starym” poziomie i nie jest w stanie zapewnić odżywiania i tlenu przerośniętej lewej komorze. Pojawiają się napady dusznicy bolesnej.

W przerośniętej komorze nasilają się procesy dystroficzne i powodują osłabienie jej funkcji skurczowej. W płucach dochodzi do stagnacji krwi, co prowadzi do duszności. Niewystarczający rzut serca powoduje bóle głowy, zawroty głowy, utratę przytomności przy przyjmowaniu pozycji pionowej, bladość skóry z niebieskawym odcieniem.

Ta wada charakteryzuje się gwałtowną zmianą ciśnienia w różne fazy praca serca prowadząca do pojawienia się zjawiska „pulsującego człowieka”: zwężenie i rozszerzenie źrenic w czasie pulsowania, rytmiczne potrząsanie głową i zmiana koloru paznokci przy naciskaniu ich itp.

Połączone i powiązane nabyte wady rozwojowe

Najczęstsze imadło kombinowane- połączenie zwężenia zastawki mitralnej z niedomykalnością zastawki mitralnej (zwykle dominuje jedna z wad). Stan ten charakteryzuje się wczesną dusznością i sinicą (niebieskawy odcień skóry).
Łączny wada aorty(przy współistnieniu zwężenia i niedomykalności zastawki aortalnej) łączy objawy obu stanów w niewyrażonej, niewyraźnej formie.

Diagnostyka

Przeprowadzane jest kompleksowe badanie pacjenta:

• Podczas wywiadu z pacjentem przebyte choroby (reumatyzm, posocznica), napady bólu za mostkiem, słaba tolerancja aktywność fizyczna.
• Badanie ujawnia duszności, bladość skóry z niebieskawym odcieniem, obrzęk, pulsowanie widocznych żył.
• W EKG widoczne są oznaki zaburzeń rytmu i przewodzenia, fonokardiografia ujawnia różnorodne odgłosy podczas pracy serca.
• Radiologicznie określony przerost jednej lub drugiej części serca.
• Metody laboratoryjne mają drugorzędne znaczenie. Próby reumatoidalne mogą być dodatnie, podwyższone frakcje cholesterolowe i lipidowe.

Metody leczenia nabytych wad serca

Aby osiągnąć eliminację zmian patologicznych w zastawkach serca spowodowanych wadą, możliwe jest tylko przez operację. Leczenie zachowawcze służy jako dodatkowe fundusze w celu zmniejszenia objawów choroby.

Główne rodzaje operacji wad serca:

• Na zwężenie zastawki dwudzielnej lutowane płatki zastawki zostają rozdzielone z jednoczesnym poszerzeniem jej otwarcia (komisurotomia mitralna).
• Na niedomykalność mitralna uszkodzoną zastawkę zastępuje się sztuczną (proteza mitralna).
• Na wady aorty przeprowadzane są podobne operacje.
• Przy defektach połączonych i połączonych zwykle wykonuje się protetykę zniszczonych zastawek.

Prognozy dotyczące terminowej operacji są korzystne. W przypadku szczegółowego obrazu niewydolności serca skuteczność korekcji chirurgicznej w zakresie poprawy stanu i przedłużenia życia jest znacznie zmniejszona, dlatego bardzo ważne jest terminowe leczenie nabytych wad serca.

Zapobieganie

Zapobieganie problemom zastawkowym to tak naprawdę zapobieganie zachorowaniom na reumatyzm, posocznicę, kiłę. Wymaga usunięcia w odpowiednim czasie możliwe przyczyny rozwój wad serca – odkażenie ognisk zakaźnych, zwiększenie odporności organizmu, racjonalne odżywianie, praca i odpoczynek.

Uszkodzenie wątroby w ostrej lewokomorowej i przewlekłej niewydolności serca obserwuje się u wszystkich chorych. Być może rozwój biernego zastoju żylnego, martwicy hipoksemicznej, zwłóknienia wątroby i, w rzadkich przypadkach, marskości serca.

Podstawą uszkodzenia wątroby w izolowanej niewydolności lewokomorowej u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego powikłanym wstrząsem kardiogennym jest zmniejszenie pojemności minutowej serca. Rozwój centralnej martwicy wątroby jest szczególnie ułatwiony przez niedostateczny dopływ krwi do wątroby z powodu gwałtownego spadku ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego. Sytuację tę obserwuje się w przypadku krwawienia, powikłań pooperacyjnych, udaru cieplnego, ciężkich oparzeń i wstrząs septyczny. Stwierdzono zatem istotną korelację między częstością wykrywania martwicy wątroby podczas sekcji zwłok a występowaniem ciężkiego niedociśnienia w okresie terminalnym, niewydolność nerek, ostra martwica kanalików nerkowych i kory nadnerczy na granicy z rdzeniem, charakterystyczna dla wstrząsu. Ostre zaburzenia rytmu serca (napadowy częstoskurcz komorowy, migotanie lub migotanie przedsionków itp.) mogą prowadzić do ostrej niewydolności serca i ostrej zastoinowa wątroba z bólem w prawym podżebrzu, hiperaminotransferasemią i czasami żółtaczką. Najczęściej zastoinowa wątroba rozwija się wraz z osłabieniem prawej komory serca.

Z hipodiastolią, spowodowaną niedostatecznym rozszerzeniem jam serca podczas rozkurczu, zaburzeniami hemodynamicznymi i zastojem żylnym w duże koło krążenie w kompresyjnym (zaciskającym) zapaleniu osierdzia. Podobny mechanizm niewydolności krążenia, ale z przewagą zmian w lewej komorze serca, leży u podstaw innych kardiopatii „zwężających”, przebiegających bez uszkodzenia osierdzia: stwardnienia mięśnia sercowego różne etiologie pierwotna amyloidoza, hemochromatoza z zajęciem serca, ciemieniowe zapalenie wsierdzia Loefflera i kardiomiopatia alkoholowa, które mogą współistnieć z alkoholową marskością wątroby.

Szczególną wrażliwość wątroby w przypadku prawokomorowej niewydolności serca tłumaczy fakt, że wątroba jest najbliższym sercem rezerwuarem, zdolnym do odkładania się duża liczba krwi i tym samym znacznie ułatwiają pracę prawej komory serca. W niewydolności serca krew odkładająca się w wątrobie może stanowić do 70% masy narządu (zwykle około 35%). Wzrost ciśnienia w prawym przedsionku rozprzestrzenia się bezpośrednio na żyłę główną dolną, żyły podwątrobowe, zatoki i układ żyły wrotnej, prowadząc do względnego zmniejszenia dopływu krwi tętniczej do wątroby proporcjonalnie do zmniejszenia pojemności minutowej serca, niedotlenienia i niedokrwienia. martwica hepatocytów. nadciśnienie wrotne z zastoinową niewydolnością serca ma swoje własne cechy. Gradient zaklinowanego ciśnienia podwątrobowego i wolnego portalu nie jest zwiększony (ciśnienie w żyła wrotna i w obu żyłach głównych jednakowo), więc nie występuje krążenie oboczne wrotno-jalne i żylaki przełyku.

Przy szybko rozwijającym się przekrwieniu żylnym, wzrostowi i pogrubieniu wątroby towarzyszy rozciąganie torebki Glissona z ostrym bólem w prawym podżebrzu oraz silnym bólem i ochronnym napięciem mięśni podczas badania palpacyjnego, symulującym ostry choroba chirurgiczna. Często rozwija się łagodna żółtaczka, początkowo z powodu hipoksemicznej hemolizy w wątrobie (nieskoniugowana hiperbilirubinemia, urobilinuria). Później, wraz z rozwojem hipoksemicznych centralno-zrazikowych zmian zanikowych w hepatocytach i martwicy, pojawia się żółtaczka wątrobowokomórkowa ze wzrostem poziomu bilirubiny bezpośredniej we krwi, aktywności aminotransferaz i często fosfatazy zasadowej we krwi. Masywna martwica miąższu wątroby w ostrym zastoju żylnym może powodować rozwój obrazu piorunującego zapalenia wątroby z nasiloną żółtaczką, wysoką aktywnością ALT i encefalopatią wątrobową.

W typowych przypadkach wątroba w przewlekłej prawokomorowej niewydolności serca jest powiększona, stwardniała i bolesna. Jego powierzchnia jest gładka. Pacjentom często dokucza uczucie ciężkości lub przedłużające się uczucie Tępy ból w prawym podżebrzu i okolicy nadbrzusza. U pacjentów z przewlekłą serce płucne i zaciskające zapalenie osierdzia, sinica i duszność występują bez ortopnei i znacznego zastoju w krążeniu płucnym.

Przy niedomykalności zastawki trójdzielnej obserwuje się charakterystyczne skurczowe pulsowanie powiększonej wątroby, ortopneę i bolesne obrzęki nóg. Śledziona jest powiększona u 40% pacjentów, może rozwinąć się wysięk opłucnowy i wodobrzusze. Zmiany biochemiczne są często redukowane do umiarkowanej hiperbilirubinemii i hipoalbuminemii, hiperaminotransferazemii. W zaawansowanych stadiach obserwuje się hipoproteinemię i hipoprotrombinemię. Wielkość wątroby często szybko się zmniejsza pod wpływem odpoczynku, diety bezsolnej, leczenia moczopędnego i kardiotonicznego. W przypadku zastoinowej hepatomegalii nie występują teleangiektazje skórne, rumień dłoniowy, oznaki krążenia obocznego. Zespołowi obrzękowo-puchlinowemu towarzyszy duszność i sinica, charakterystyczna jest wysoka zawartość białka w płynie puchlinowym (30-40 g/l). W badaniu echograficznym stwierdza się hepatomegalię, poszerzenie żyły głównej dolnej oraz brak wahań jej średnicy podczas ruchów oddechowych.

Samoprzylepne zapalenie osierdzia często rozwija się bez względu na znane czynniki etiologiczne- gruźlicy, infekcji ropnej, reumatyzmu lub urazu serca, tj. jest idiopatyczny. Charakteryzuje się połączeniem wczesnego masywnego wodobrzusza opornego na leczenie moczopędne z dużą, gęstą, bezbolesną, niepulsującą wątrobą („szczytowa marskość rzekoma” spowodowana włóknistym zapaleniem okołowątrobowym) z radiograficznymi objawami zwapnienia osierdzia i zrostów opłucnowo-osierdziowych z prawidłowym lub nieznacznie powiększonym rozmiary serca. Badanie rentgenowskie narządy klatki piersiowej są obowiązkowe w przypadku każdej formy patologii wątroby.

W nakłuciach wątroby w przewlekłej niewydolności serca (nakłucie wątroby w tej patologii jest wskazane) najczęściej stwierdza się objawy przewlekłego przekrwienia żylnego: poszerzenie i przelew krwi żył podzrazikowych, żył centralnych i sąsiadujących zatok, poszerzenie przestrzeni Dissego, które znajdują się między sinusoidami a hepatocytami i jak działają naczynia limfatyczne, zanik hepatocytów i martwica centralnozrazikowa, często w połączeniu ze zwyrodnieniem tłuszczowym. Podczas laparoskopii wątroba jest powiększona, krawędź zaokrąglona, ​​torebka pogrubiona, powierzchnia wątroby charakterystyczny wygląd « Gałka muszkatołowa» z obecnością ciemnoczerwonych i brązowo-żółtych obszarów ( wątroba z gałki muszkatołowej). W przypadku zaciskającego zapalenia osierdzia na powierzchni wątroby widoczne są rozległe szaro-białe błyszczące nakładki fibrynowe, stwardnienie i pogrubienie torebek wątroby i śledziony.

Marskości wątroby, podobnie jak marskości wątroby o innej etiologii, towarzyszy dysproteinemia z dominującym obniżeniem poziomu białka całkowitego i albumin we krwi oraz wzrostem poziomu y-globulin i 2-globulin.

Czasami objawy kliniczne uszkodzenie wątroby u pacjentów z ostrym lub przewlekła niewydolność krążenie krwi - uczucie ciężkości lub bólu w nadbrzuszu, wzdęcia, nudności, gorzki posmak w ustach, hepatomegalia i żółtaczka - wysuwają się na pierwszy plan i niwelują chorobę serca. W takich przypadkach lekarze popełniają błędy diagnostyczne, sugerując samodzielną chorobę wątroby.

W obecności niewydolności serca u pacjentów z hepatomegalią należy wziąć pod uwagę możliwość rozwoju przewlekłego uszkodzenia serca z zespołem hiperkinetycznym w marskości wątroby, co może objawiać się klinicznie sinicą, ciężką dusznością spoczynkową i podczas wysiłku, tachykardią, wysokie ciśnienie tętna, rozszerzenie prawej komory serca z powodu znacznego przepływu krwi tętniczo-żylnej w płucach.

Uszkodzenie wątroby i serca z hiperdynamiczną lub hipodynamiczną niewydolnością serca jest również możliwe w przypadku idiopatycznej hemochromatozy, amyloidozy, sarkoidozy i przewlekły alkoholizm. W rzadkich przypadkach przy marskości wątroby lub przy długotrwałym leczeniu CAH lekami immunosupresyjnymi może rozwinąć się podostre infekcyjne zapalenie wsierdzia, które wymaga diagnostyki różnicowej z przewlekłą czynną chorobą wątroby, jak ma to miejsce w przypadku hepatosplenomegalii, hiperproteinemii, hipergamma-globulinemii, dodatniego białka próby sedymentacyjne, umiarkowana hiperenzymemia (aminotransferaza, fosfataza alkaliczna) i czasami z hiperbilirubinemią spowodowaną współistniejącym reaktywne zapalenie wątroby. O proces zakaźny mówić i hiper-a 2 -globulinemia, Gwałtowny wzrost OB, objawy osłuchowe sugerujące chorobę zastawek, zapalenie naczyń, zakrzepicę lub zatorowość narządów wewnętrznych, uszkodzenie nerek i pozytywne rezultaty powtarzający się badania bakteriologiczne krew.

Trzymany leczenie patogenetyczne choroby serca, układu krążenia i niewydolność płuc, co zwykle prowadzi do regresji klinicznych i biochemicznych objawów marskości serca.

Dodatkowo przepisywane hepatoprotektory i witaminy - przeciwutleniacze: legalon, simepar, Essentiale H, livovin, namacyt, alvitil, gensamin, formaton, triovit, multitabs z ß-karotenem w zwykłych dawkach przez 1-2 miesiące. W przypadku przewlekłej marskości wątroby wskazane jest wyznaczenie hepabenu w powyższych dawkach. Zgodnie ze wskazaniami przeprowadza się leczenie chirurgiczne.

Rzadką chorobą jest odkładanie się wapnia w torebce glissonowej wątroby i osierdzia w zapaleniu osierdzia o etiologii gruźliczej, klasyfikowanym według dawnej terminologii jako „serce muszlowe”, w którym rozwija się marskość rzekoma Picka. Jednak w niektórych przypadkach stan funkcjonalny wątroba poprawiła się po chirurgiczne usunięcie części zwapniałego osierdzia. W wyniku operacji zmniejszyły się zjawiska przewlekłej niewydolności naczyniowej, aw efekcie manifestacja „zastoju” gałki muszkatołowej w wątrobie.

Niewydolność serca (HF) w większości przypadków związana jest z dysfunkcją mięśnia sercowego. Przy HF obniża się poziom zaspokojenia potrzeb metabolicznych organizmu.

Niewydolność serca można podzielić na:

1. skurczowy;
2. rozkurczowy.

Skurczowa niewydolność serca charakteryzuje się kurczliwość kiery. A rozkurczowy charakteryzuje się brakiem zdolności relaksacji mięśnia sercowego i brakiem równowagi w napełnianiu komór.

1. zaburzenia organiczne;
2. Zaburzenia czynnościowe;
3. wady wrodzone;
4. Choroby nabyte itp.

objawy HF

Fizycznie HF objawia się spadkiem wydolności i tolerancji wysiłku. Świadczy o tym pojawienie się duszności w niewydolności serca i szybkiego zmęczenia. Wszystkie te objawy są związane z ilościowym spadkiem pojemności minutowej serca lub zatrzymaniem płynów w organizmie.

Z reguły prawokomorowa HF charakteryzuje się całą listą zaburzeń czynności wątroby. Ciężkie przekrwienie wątroby prawie zawsze przebiega bezobjawowo i jest wykrywane tylko podczas badań laboratoryjnych i badania kliniczne. Główne patologie rozwoju dysfunkcji wątroby obejmują:

1. Pasywny zastój żylny (z powodu zwiększonego ciśnienia spowodowanego wypełnieniem);
2. Upośledzone krążenie krwi i zmniejszona pojemność minutowa serca.

Powikłania niewydolności serca

Wraz ze wzrostem CVP (ośrodkowego ciśnienia żylnego) w rezultacie może wzrosnąć poziom enzymów wątrobowych oraz bilirubiny bezpośredniej i pośredniej w surowicy.

Pogorszenie perfuzji wynikające z gwałtownego spadku pojemności minutowej serca może skutkować martwicą komórek wątrobowych z podwyższonym wskaźnikiem aminotransferazy w surowicy. Wstrząs wątrobowy lub kardiogenne niedokrwienne zapalenie wątroby jest wynikiem ciężkiego niedociśnienia u pacjentów z HF.

Marskość lub zwłóknienie serca może być wynikiem długotrwałej dysfunkcji hemodynamicznej, która jest obarczona zaburzenie czynnościowe wątroby, któremu towarzyszą problemy z krzepnięciem krwi, a także pogorszenie strawności niektórych leki sercowo-naczyniowe i czynią je niepożądanymi toksycznymi, zmniejszając produkcję albumin.

Niestety, trudno jest określić dokładne dawkowanie tych preparatów.

Jeśli rozważymy ten problem z punktu widzenia patofizjologii i histologii, zobaczymy, że problemy z wątrobą są związane zator żylny, charakterystyczne dla pacjentów z prawostronnym typem niewydolności serca, któremu towarzyszy zwiększone ciśnienie w prawej komorze. i nie ma znaczenia, co spowodowało prawostronną niewydolność serca. Każdy przypadek może być początkiem zastoju wątroby.

Czynniki powodujące zastój w wątrobie

Do takich powodów należą:

1. Zaciskające zapalenie osierdzia;
2. Ciężkie nadciśnienie płucne;
3. zwężenie zastawki mitralnej;
4. niewydolność zastawki trójdzielnej;
5. serce płucne;
6. kardiomiopatia;
7. Następstwa operacji Fontana z atrezją płuc i zespołem niedorozwoju lewych przekrojów serca;
8. niedomykalność zastawki trójdzielnej (w 100% przypadków). Występuje z powodu nacisku prawej komory na żyły i zatoki wątroby.

Z przybliżonym badaniem struktury zastoinowej wątroby, jej ogólny wzrost. Kolor takiej wątroby nabiera fioletowego lub czerwonawego odcienia. Jednocześnie zaopatruje się w pełnokrwiste żyły wątrobowe. Sekcja wyraźnie pokazuje obszary martwicy i krwotoku w 3. strefie oraz nienaruszone lub sporadycznie stłuszczone obszary w 1. i 2. strefie.

Badanie mikroskopowe żylnego nadciśnienia wątrobowego wykazuje obfitość żyły centralne z przekrwieniem zatok i krwotokami. Obojętność i bezczynność w tej sprawie prowadzi do zwłóknienia serca i marskości wątroby typu sercowego.

Głębokie niedociśnienie ogólnoustrojowe w zawale mięśnia sercowego, zaostrzenie HF i zatorowość płucna często stają się dobre powody do rozwoju ostrego niedokrwiennego zapalenia wątroby. Stany takie jak: zespół obturacyjnego bezdechu sennego, niewydolność oddechowa, zwiększone zapotrzebowanie metaboliczne jest sygnałem niedokrwiennego zapalenia wątroby.

Zapalenie wątroby i HF

Użycie terminu „zapalenie wątroby” w tym przypadku nie jest całkowicie poprawne, ponieważ stany zapalne to zakaźne zapalenie wątroby nie oglądamy.

rozwój przewlekła hipoksja w wątrobie towarzyszą specyficzne procesy ochronne. Proces ten charakteryzuje się zwiększeniem produkcji tlenu przez komórki wątroby z przepływającej (przez wątrobę) krwi. Ale są warunki, w których mechanizm obronny To nie działa. Są to utrzymująca się niewystarczająca perfuzja narządu docelowego, niedotlenienie tkanek i ostre niedotlenienie. W przypadku uszkodzenia hepatocytów następuje gwałtowny wzrost: ALT, AST, LDH, czas protrombinowy w surowicy krwi. Możliwe jest również wystąpienie czynnościowej niewydolności nerek.

Czas rozwoju kardiogennego niedokrwiennego zapalenia wątroby waha się od 1 do 3 dni. Normalizacja choroby następuje od piątego do dziesiątego dnia od momentu pierwszego epizodu choroby.

Objawy kliniczne u pacjentów z lewostronną HF to:

1. duszność;
2. Orthopnea;
3. Napadowa duszność nocna;
4. kaszel;
5. Szybki początek zmęczenia.

Prawostronny CH charakteryzuje się:

1. obrzęk obwodowy;
2. wodobrzusze;
3. powiększenie wątroby;
4. Tępy ból rozciągający w prawym górnym kwadrancie brzucha (rzadko).

Hepatomegalia jest nieodłącznym elementem prawostronnej przewlekłej niewydolności serca. Ale zdarza się, że hepatomegalia rozwija się w ostrej niewydolności serca.

W przypadku wodobrzusza przypisuje się tylko 25% całkowitej liczby pacjentów. Jeśli chodzi o żółtaczkę, jest ona przeważnie nieobecna. Występuje przedskurczowe pulsowanie wątroby

Niedokrwienne zapalenie wątroby przebiega w większości przypadków łagodnie.

Diagnostyka

Rozpoznaje się ją nieumyślnie, gdy wykryty zostaje wzrost enzymatyczny po hipotonii ogólnoustrojowej. Ale ogólnoustrojowe niedociśnienie prowadzi nie tylko do wzrostu aktywności enzymów wątrobowych. Również po takich epizodach kreacja wzrasta, nudności, wymioty, zaburzenia zachowania związane z jedzeniem, objawy bólowe w prawym górnym kwadrancie brzucha, skąpomocz, żółtaczka, drżenie, encefalopatia wątrobowa.