Charakterystyka okresu rekonwalescencji wirusowego zapalenia wątroby. Okresy przebiegu chorób zakaźnych

rekonwalescencja (z późnej łac. rekonwalescencja – wyzdrowienie)

okres powrotu do zdrowia osoby lub zwierzęcia, charakteryzujący się stopniowym zanikaniem objawów choroby i powrotem do zdrowia normalne życie organizm. Granice tego okresu są warunkowe. Normalizacja funkcji poszczególnych narządów rozpoczyna się nawet w szczytowym okresie choroby – w tzw. ostry okres. Rzeka może być szybka lub długa; wyeliminowanie choroby podstawowej i przywrócenie funkcji całego organizmu nie zawsze oznacza całkowity powrót struktury i funkcji wszystkich układów i narządów do stanu sprzed choroby (np. dystrofia mięśnia sercowego pozostaje po infekcjach lub po -grypa zaburzenia czynnościowe system nerwowy). R. zwykle towarzyszy poprawa apetytu, przyrost masy ciała. W tym okresie szczególnie ważne jest leczenie ogólnoustrojowe i rehabilitacja lecznicza. Przy niektórych infekcjach (dur brzuszny, czerwonka) w okresie R. uwalnianie patogenu może trwać, co powoduje specjalne działania przeciwepidemiczne (zwolnienie do pracy po badaniu laboratoryjnym, zorganizowanie oddziału dla dzieci rekonwalescentów z czerwonką).

Wielka radziecka encyklopedia. - M .: Sowiecka encyklopedia. 1969-1978 .

Synonimy:

Zobacz, czym jest „Rekonwalescencja” w innych słownikach:

- (łac.). Powrót do zdrowia. Słownik obcojęzyczne słowa zawarte w języku rosyjskim. Chudinov A.N., 1910. Powrót do zdrowia. Kompletny słownik obcych słów, które weszły do ​​użytku w języku rosyjskim. Popow M., 1907 ... Słownik obcych słów języka rosyjskiego

Słownik rekonwalescencji rosyjskich synonimów. rekonwalescencja n., liczba synonimów: 1 wyzdrowienie (3) Słownik synonimów ASIS ... Słownik synonimów

- (późna łac. rekonwalescencja) okres rekonwalescencji po chorobie... Duża słownik encyklopedyczny

- (późnołac. rekonwalescencja), okres rekonwalescencji po chorobie. * * * REKONWALENCJA REKONWALENCJA (późno łac. reconvalescentia), okres rekonwalescencji po chorobie... słownik encyklopedyczny

- (rekonwalescencja; re + łac. rekonwalescencja) patrz Odzyskiwanie ... Duży słownik medyczny

I Rekonwalescencja (późno łac. rekonwalescencja zdrowienie) proces przywracania organizmu do normalnego funkcjonowania po chorobie, zob. Choroby zakaźne. II Rekonwalescencja (reconvalescentia; Re + łac. rekonwalescencja) zob. ... Encyklopedia medyczna

- (późna łac. reconvaiescentia), okres rekonwalescencji po chorobie... Naturalna nauka. słownik encyklopedyczny Weterynaryjny słownik encyklopedyczny

Klinika duru brzusznego A i B przypomina dur brzuszny, jednak ich wiarygodne rozpoznanie jest możliwe jedynie na podstawie danych z badań bakteriologicznych i serologicznych.

dur paratyfusowy A często rozwija się ostro wraz z pojawieniem się zjawisk nieżytowych. Twarz jest przekrwiona, zastrzyk naczyń twardówki. Wysypka pojawia się wcześniej o 6-7 dni, często obfita, może być grudkowa, odropodobna. Stan tyfusowy jest zwykle nieobecny.

dur paratyfusowy B- charakteryzuje się również ostrym początkiem, objawami zapalenia żołądka i jelit. Wysypka z reguły pojawia się wcześniej, jest obfita, polimorficzna, zlokalizowana na tułowiu i kończynach. Nawroty i powikłania są rzadkie.

Wynik choroby oprócz wyzdrowienia i uwolnienia organizmu od czynnika wywołującego dur brzuszny, może dojść do powstania bakterionośnika (ostry - do 6 miesięcy, przewlekły - ponad 6 miesięcy).

DIAGNOSTYKA

1. Aby wykryć patogen, konieczne jest wyprodukowanie posiewy krwi, kału, moczu, żółci oraz w zależności od wskazań punkcizny szpiku kostnego.

2. Z testów serologicznych wykorzystuje się reakcję Vidala i RNGA, co musi się powtarzać w dynamice choroby (wzrost miana przeciwciał).

3. Aby zidentyfikować określone antygeny, stosuje się RAGA - reakcję agregatu-hemaglutynacji.

4. Postępowanie ogólne badanie krwi(małopłytkowość, leukopenia, względna limfocytoza, aneozynofilia, przyspieszona ESR).

Diagnostyka różnicowa wykonywane z wieloma zakaźnymi i Choroby niezakaźne. Częściej z jersiniozą, tyfusem, sepsą, gruźlicą, brucelozą, malarią itp.

LECZENIE

1. hospitalizacja do specjalistycznego oddziału, aw przypadku jego braku do boksu z zachowaniem wszelkich środków przeciwepidemicznych

2. ścisłe leżenie w łóżku do 10 dni temperatura N. Dieta 4 ok(4a - tablica tyfusowa.

2. Terapia etiotropowa. antybiotyki cefalosporynowe, F Seria Torchinolonów(cyprofloksacyna, tarivid itp.)

3. Terapia patogenetyczna:

· Terapia detoksykacyjna przeprowadza się pozajelitowo w objętości 1200-2500 ml dziennie, w zależności od ciężkości choroby. Terapia infuzyjna powinna obejmować roztwory glukozy, mieszaniny polaryzacyjne (trizol, kwartazol, acezol), krystaloidy, roztwory koloidalne (rheopoliglucyna, hemodez).

W przypadku zaburzeń pracy serca, rozwoju zapalenia mięśnia sercowego, terapia obejmuje leki takie jak Ryboksyna, glikozydy nasercowe w dawkach klinicznych.

· Terapia objawowa. uspokajające i nasenne.

· Terapia odczulająca(suprastyna, diazolina itp.) Leki przeciwgrzybicze- zmniejszyć możliwość rozwoju kandydozy.

ZAPOBIEGANIE

Poprawa źródeł zaopatrzenia w wodę, zarówno wodociągów scentralizowanych, jak i studni.

Oczyszczanie ścieków odprowadzanych do otwartych zbiorników wodnych, zwłaszcza odpływów szpitale zakaźne;

Likwidacja źródeł zanieczyszczenia wód (latryny, śmietniki, wysypiska śmieci); gotowanie lub pasteryzacja mleka, produktów mlecznych, w tym twarogu, zapewnienie utrzymania sanitarnego miejsc gastronomicznych.

26) Jersinioza.

Pseudotuberculosis (jersinioza pozajelitowa)- ostra choroba zakaźna z grupy chorób odzwierzęcych z ogólnym zatruciem, gorączką, wysypką szkarlatynopodobną, a także zmianami chorobowymi różne ciała i systemy.

Etiologia. Czynnik sprawczy - Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacillus, w kulturze znajduje się w postaci długich łańcuchów, nie tworzy zarodników, ma kapsułkę. Wrażliwy na wysuszenie, ekspozycję na światło słoneczne. Po podgrzaniu do 60 stopni ginie po 30 minutach, po ugotowaniu - po 10. Konwencjonalna dezynfekcja zabija w ciągu 1 minuty. Charakterystyczna zdolność - zdolność do wzrostu w niskich temperaturach. Według AG powierzchni wyróżnia się 8 serowarów, częściej 1 i 3. Aktywnie rozmnaża się w przegotowanej wodzie kranowej i rzecznej, a także rozmnaża się i zachowuje swoje właściwości w niskich temperaturach. Posiada wysokie właściwości inwazyjne, potrafi przenikać przez naturalne bariery. Zawiera endotoksyny, może tworzyć egzotoksyny.

Epidemiologia. Zarejestrowany prawie na terenie całego kraju. infekcja odzwierzęca. Źródło infekcji- zwierzęta dzikie i domowe. Zbiornik główny- gryzonie podobne do myszy. Wydzielinami zakażają żywność przechowywaną w lodówkach i sklepach z warzywami. Gleba może również służyć jako zbiornik. Trasa transmisji- spożywczy; przy użyciu inf.żywności lub wody, niepoddawanych obróbce cieplnej. Zarówno dzieci, jak i dorośli są podatni na P.. Dzieci do 6 miesiąca życia praktycznie nie chorują, w wieku od 7 miesięcy do 1 roku - rzadko. Choroba jest rejestrowana przez cały rok, maksimum - luty-marzec.

Patogeneza. Czynnik sprawczy z inf. pokarmem lub wodą przenika przez usta (faza infekcji), pokonuje barierę żołądkową, dostaje się do jelita cienkiego, gdzie jest wprowadzany do enterocytów lub przestrzeni międzykomórkowych ściany jelita (faza jelitowa). Z jelita m / o przenikają do regionalnej krezki l / y i powodują zapalenie węzłów chłonnych ( regionalna faza infekcji). Masowe spożycie patogenu i jego toksyn z pierwotnych miejsc lokalizacji do krwi prowadzi do rozwoju fazy uogólnienia infekcji. Odpowiada pojawieniu się objawów klinicznych. Dalsza progresja wiąże się z utrwalaniem patogenu przez komórki RES głównie w wątrobie i śledzionie ( faza miąższowa). Następnie następuje trwałe utrwalanie i eliminacja patogenu w wyniku aktywacji czynniki komórkowe ochrona immunologiczna i produkcji specyficznych przeciwciał. Następuje ożywienie kliniczne. Odgrywa również rolę w patogenezie. składnik alergiczny związane z ponownym wejściem patogenu do krwioobiegu lub wcześniejszym niespecyficznym uczuleniem organizmu (wskazać – wysoki poziom histaminy, serotoniny, bóle stawów, al. osutka, rumień guzowaty).

Odporność. Czas trwania odporności nie został dokładnie określony, ale istnieją przesłanki, by uznać ją za trwałą. Powtarzające się - rzadkie.

Klinika. Okres inkubacji wynosi od 3 do 18 dni. Początkowe objawy : zaczyna się ostro, temperatura ciała do 38-40. Od pierwszych dni choroby skarżyły się na osłabienie, bóle głowy, bezsenność, brak apetytu, czasem dreszcze, bóle mięśni i stawów. Niektóre dzieci na początku choroby mają łagodne objawy nieżytowe (przekrwienie błony śluzowej nosa i kaszel). Może wystąpić ból podczas połykania, uczucie potu i bolesność w gardle. Pacjenci z wyraźnymi początkowymi objawami mogą mieć zawroty głowy, nudności, wymioty, bóle brzucha, głównie w okolicy prawego biodra lub w nadbrzuszu. Może płynny stolec 2-3 r / d w zależności od rodzaju zapalenia jelit. Na egzaminie: obrzęk i przekrwienie twarzy, szyi, bladość trójkąt nosowo-wargowy. Przekrwienie spojówki i zastrzyk naczyń twardówki, rzadziej - nadciśnieniowa wysypka na wargach i skrzydłach nosa. Przekrwienie błon śluzowych migdałków. Błona śluzowa jest obrzęknięta, czasami obserwuje się enanthema. Język w początkowym okresie jest gęsto pokryty szaro-białym nalotem, od 3 dnia zaczyna się rozjaśniać i staje się szkarłatny, brodawkowaty. W 3-4 dniu objawy osiągają maksimum. Zaczyna się okres szczytowy– pogarszający się stan, podwyższona temperatura, ciężkie objawy zatrucia, uszkodzenia narządów wewnętrznych i zmiany skórne. Niektórzy mają objaw kapturowy - zaczerwienienie twarzy i szyi z sinicowym odcieniem, objaw rękawiczek - odgraniczony różowo-siniczy kolor dłoni, objaw skarpet - odgraniczony różowo-niebieskawy kolor stóp. Na skórze ciała wysypka; kropkowane (przypominające szkarlatynę) lub cętkowane. Zwykle jest zlokalizowany w dolnej części brzucha, pod pachami i na bocznych powierzchniach ciała. Kolor od jasnoróżowego do jaskrawoczerwonego. Tło skóry może być przekrwione lub niezmienione. Występuje uporczywy biały dermografizm. Większe wysypki zlokalizowane są wokół dużych stawów, gdzie tworzą ciągły rumień. Przy długim przebiegu lub nawrocie na nogach lub pośladkach pojawiają się elementy rumienia guzowatego. Objawy pastii (ciemnoczerwony kolor fałdy skóry), objawy szczypania, opaski uciskowej są zwykle dodatnie. Wysypka trwa nie dłużej niż 3-7 dni, czasem kilka godzin. U szczytu choroby odnotowano ból stawów, może wystąpić obrzęk i bolesność stawów. Zwykle dotyczy nadgarstka, kości międzypaliczkowej, kolana i kostki. Zmiany w narządach trawiennych: apetyt jest znacznie zmniejszony, nudności, wymioty rzadko, często - ból brzucha i rozstrój stolca. Brzuch jest średnio spuchnięty. Badanie palpacyjne może ujawnić bolesność i dudnienie w prawym obszarze biodrowym. Zaburzenia jelit – rzadko nieznaczne zwiększenie i przerzedzenie stolca z zachowanym charakterem kałowym. Wątroba i śledziona są często powiększone. Zmiany w CCC: względna bradykardia, stłumione tony, czasami szmer skurczowy, w ciężkich przypadkach - arytmia. BP umiarkowanie ↓. Na EKG - zmiany funkcji skurczowej mięśnia sercowego, zaburzenia przewodzenia, skurcz dodatkowy, ↓ załamek T, wydłużenie kompleksu komorowego. układ moczowy: możliwy ból w okolicy lędźwiowej, ↓ diureza.

Klasyfikacja . Według typu: 1. Typowe z pełną lub częściową kombinacją objawów klinicznych (płonica, brzuszne, uogólnione, artralgiczne, mieszane i septyczne). 2. Typowy z izolowany syndrom(rzadko). 3. Nietypowe (wymazane, subkliniczne, nieżytowe). Intensywność: lekka, średnia, ciężka.

Pływ . Częściej - płynny przepływ. Całkowity czas trwania choroby nie przekracza 1-1,5 miesiąca, ale mogą wystąpić zaostrzenia i nawroty (są łatwiejsze, ale czas trwania wzrasta do 2-3 miesięcy). Przewlekłe - rzadkie. W niektórych przypadkach po wysypce - blaszkowate łuszczenie się dłoni i stóp, łupież - na plecach, klatce piersiowej i szyi.

Diagnostyka 1. OM: albuminuria, mikrohematuria, cylindurię, ropomocz. 2. ZAK: leukocytoza, neutrofilia z przesunięciem P/I, monocytoza, eozynofilia, OB. 3. Biochem.AK: bilirubina bezpośrednia, aktywność ALT, AST, F-1-FA i innych enzymów wątrobowych. 4. Bakt. nauka: materiał do siewu - krew, plwocina, kał, mocz i wymazy z jamy ustnej i gardła. Inokulacja na konwencjonalnych pożywkach i pożywkach wzbogacających. Posiewy krwi i wymazów z gardła należy wykonywać w 1. tygodniu choroby, posiewy kału i moczu – przez cały okres choroby. 5. Badania serologiczne: RZS (najczęściej; jako AG - żywe kultury referencyjne szczepów pseudotube; miano diagnostyczne 1:80 i więcej; krew pobierana jest na początku choroby i pod koniec 2-3 tygodnia), RP, RSK, RPGA, RTPGA, ELISA. Do diagnostyki awaryjnej - metoda PCR i immunofluorescencyjna.

Diagnostyka różnic . Ze szkarlatyną, odrą, zakażenie enterowirusem, reumatyzm, wirusowe zapalenie wątroby, sepsa, choroby tyfusopodobne.

Leczenie . Leż w łóżku, aż temperatura się unormuje i znikną objawy zatrucia. Odżywianie jest kompletne, bez istotnych ograniczeń. Leczenie etiotropowe: lewomecytyna przez 7-10 dni. W przypadku braku efektu lub zaostrzenia po zniesieniu lewomecytyny, kurs leczenia cefalosporynami III generacji. W ciężkich postaciach - 2 a / b, biorąc pod uwagę kompatybilność. Przy łagodnych formach - a / b nie są wymagane. Terapia detoksykacyjna: dożylna reopoliglyukin, albumina, 10% glukoza, enterosorbenty: enterosgel, enterodez itp. w ciężkich przypadkach - GKS w dawce 1-2 mg prednizolonu na 1 kg masy ciała dziennie w 3 dawkach podzielonych przez 5- 7 dni . Terapia odczulająca: leki przeciwhistaminowe - suprastin, tavegil, difenhydramina itp. Leki stymulujące immunogenezę: gepon, polioksydonium, anaferon dla dzieci itp. Terapia posyndromiczna.

Zapobieganie . Kontrola gryzoni. Właściwe przechowywanie warzyw, owoców i innych produktów spożywczych. Ścisła kontrola sanitarna technologii gotowania, a także jakość zaopatrzenia w wodę wieś. Postępowanie przeciwepidemiczne w ognisku infekcji jest takie samo jak w przypadku infekcji jelitowych. Po hospitalizacji pacjenta przeprowadzana jest ostateczna dezynfekcja. Specyficzna profilaktyka nie rozwinięty.

Jersinioza jelitowa(zapalenie jelit wywołane przez I. enterocolitica) jest ostrą chorobą zakaźną z grupy antropozoonoz z objawami zatrucia i dominującym uszkodzeniem przewodu pokarmowego, stawów, rzadziej innych narządów.

Etiologia . Czynnikiem sprawczym jest I.enterocolitica. Gr - różdżka. Fakultatywny tlenowiec, bez torebki, nie tworzy zarodników. Pit.sredam jest mało wymagający, dobrze rośnie w niskich temperaturach. Zgodnie z właściwościami biochemicznymi są one podzielone na 5 serowarów (częściej spotyka się 3 i 4, rzadziej - 2). Według O-AG - ponad 30 serowarów. Wrażliwy na działanie czynników fizycznych i chemicznych, dobrze toleruje niskie temperatury przy zachowaniu zdolności do reprodukcji.

Epidemiologia . Rozpowszechniony. Często spotykany u mysich gryzoni, bydła, świń, psów, kotów, izolowany z produktów mlecznych, lodów. Źródło infekcji– ludzi i zwierząt, chorych lub nosicieli. Trasa transmisji- pokarmowy, kontaktowy, być może aerogenny. Choroby notuje się przez cały rok, ogniska - od października do maja ze szczytem w listopadzie i spadkiem w lipcu-sierpniu. Preim.dzieci chorują od 3 do 5 lat.

Patogeneza. Podczas korzystania z inf. żywności, wody lub przez kontakt. M / o przechodzi przez żołądek, jest zlokalizowany w jelicie cienkim (częsta lokalizacja odcinka końcowego jelito cienkie, załącznik), gdzie zaczyna się mnożyć. M / o zakorzenia się i niszczy komórki nabłonka błony śluzowej jelit. Infekcja rozprzestrzenia się na regionalne l / r. Na tym etapie choroba często się kończy. W cięższych przypadkach m / o dostaje się do krwi - uogólnienie procesu. Ponadto m\o może pozostawać w l\u przez długi czas, powodując nawroty lub przejście do postaci przewlekłej.

Obraz kliniczny . Okres inkubacji wynosi średnio 5-19 dni - 7-10. Przydziel postać żółciowo-jelitową, brzuszną (rzekomą, zapalenie wątroby), septyczną, stawową, rumień guzowaty.

Postać żołądkowo-jelitowa. Początkowe objawy: zaczyna się ostro, T do 38-39. Od pierwszych dni letarg, osłabienie, ↓ apetyt, ból głowy, zawroty głowy, nudności, powtarzające się wymioty, ból brzucha. Utrzymujący się objaw- biegunka. Krzesło od 2-3 do 15 r/dzień. Kał jest upłynniony, często z domieszką śluzu i zieleni, czasem krwi. W koprogramie: śluz, leukocyty polimorfojądrowe, pojedyncze erytrocyty, naruszenie funkcji enzymatycznej jelita. W KLA: umiarkowana leukocytoza z przesunięciem wzoru w lewo, OB. Czasami choroba zaczyna się od zjawisk nieżytowych w postaci lekkiego kaszlu, kataru, przekrwienia błony śluzowej nosa; dreszcze, bóle mięśni, bóle stawów są możliwe. W ciężkich przypadkach może wystąpić obraz zatrucia jelitowego i wytrzeszczu, objawy oponowe. okres szczytowy(po 1-5 dniach od początku): brzuch jest umiarkowanie spuchnięty. W badaniu palpacyjnym - bolesność i dudnienie wzdłuż jelit, głównie w okolicy kątnicy i jelita krętego. Czasami wątroba i śledziona. U części pacjentów występuje polimorficzna wysypka na skórze (punktowata, plamisto-grudkowa, krwotoczna) z dominującą lokalizacją wokół stawów, na dłoniach, stopach (objawy rękawiczek i skarpet). W niektórych przypadkach nawrót zmian w stawach, zjawiska zapalenia mięśnia sercowego. Czas trwania choroby wynosi 3-15 dni.

Forma rzekomo wyrostkowa. Występuje przedwcześnie u dzieci w wieku powyżej 5 lat. Zaczyna się ostro. Temperatura do 38-40. Skargi na ból głowy, nudności, wymioty 1-2 razy dziennie, anoreksja. Stały i wiodący znak - ból w jamie brzusznej - skurcze, zlokalizowane w okolicy pępka lub w prawym rejonie biodrowym. Podczas badania palpacyjnego - dudnienie wzdłuż jelita cienkiego, rozlany lub miejscowy ból w prawym obszarze biodrowym, czasami - objawy podrażnienia otrzewnej. Mogą wystąpić krótkotrwałe biegunki lub zaparcia, latające bóle stawów, łagodny katar górnych dróg oddechowych. W KLA: leukocytoza (8-25x109/l) z przesunięciem wzoru w lewo, ESR) 10-40 mm/h). Podczas operacji ostrego brzucha, nieżytu lub zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego, często - mesadenitis, obrzęk i zapalenie końcowego odcinka jelita krętego.

Yersinia zapalenie wątroby. Zaczyna się ostro od wyraźnych oznak zatrucia, temperatury ciała, która nie spada okres żółtaczkowy, ESR. Czasami - krótkotrwała biegunka, ból brzucha. Niektórzy w wczesne daty pojawia się osutka. W dniach 3-5 - ciemny mocz, przebarwiony kał i żółtaczka. Wątroba jest stwardniała i bolesna. Krawędź śledziony jest badana palpacyjnie. Aktywność enzymów wątrobowokomórkowych jest niska lub ↓!!!

Forma sękowata (guzkowata).. Preferowany u dzieci powyżej 10 roku życia. Zaczyna się ostro od objawów zatrucia, temperatury ciała. Na goleniach - wysypki w postaci bolesnych różowych guzków o sinym odcieniu, które znikają po 2-3 tygodniach. Charakteryzuje się zapaleniem żołądka i jelit, bólem brzucha, czasami - zmianami w górnych drogach oddechowych.

Forma stawowa postępować zgodnie z rodzajem nieropnego zapalenia wielostawowego i bólu stawów. Występuje rzadko, głównie u dzieci w wieku powyżej 10 lat. 5-20 dni przed wystąpieniem zapalenia stawów dzieci mają zaburzenia jelitowe, którym towarzyszy gorączka. Kolana są częściej zaangażowane stawy łokciowe, rzadziej - małe stawy dłoni i stóp. Stawy są bolesne, opuchnięte, skóra nad nimi przekrwiona.

Postać septyczna (uogólniona).. Występuje rzadko. Ostra posocznica. Od pierwszych dni temperatura dochodzi do 40 i więcej, ma charakter gorączkowy. Odnotowuje się senność, osłabienie, anoreksję, dreszcze, ból głowy, ból mięśni i stawów, osłabienie, ból podczas połykania, nudności, wymioty, luźne stolce. Przez 2-3 dni u niektórych pacjentów pojawia się wysypka podobna do tej przy różyczce i szkarlacie. Częściej znajduje się wokół stawów, gdzie ma charakter plamisto-grudkowy. Szybko pojawia się wątroba, śledziona, czasem żółtaczka. Odnotowuje się naruszenia CCC i układu oddechowego. W KLA: ↓ hemoglobina, leukocytoza neutrofilowa (16-25x10 9/l), OB 60-80 mm/h. W OAM: albuminuria, cylindruria, ropomocz.

Jersinioza jelitowa u dzieci młodym wieku . W wieku 3 lat postać żołądkowo-jelitowa zwykle występuje w postaci zapalenia żołądka i jelit lub zapalenia żołądka i jelit. Widząc wyższy przedłużająca się gorączka, bardziej wyraźne zatrucie (adynamia, okresowy niepokój, drgawki, utrata przytomności, zaburzenia hemodynamiczne), dłuższe wymioty i zaburzenia stolca.

Diagnostyka. Na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych. 1. PCR2. Metoda Bact. najczęściej przydzielane w ciągu pierwszych 2-3 tygodni, czasem - w ciągu 4 miesięcy. 3. Ze stawami i forma skóry – RZS z żywymi lub zabitymi kulturami i RNGA. Miana diagnostyczne RZS - 1:40-1:160, RNGA - 1:100-1:200.

różnica Diagnostyka. Z szkarlatyną, odrą, enterowirusem inf, reumatyzmem, sepsą, chorobami duropodobnymi.

Leczenie. Z lekką formą - w domu. W przypadku dolegliwości żołądkowo-jelitowych, brzusznych zalecana jest odpowiednia dieta. Enterosorbenty są przepisywane: enterosgel, enterodez itp. Terapia etiotropowa: chloramfenikol i cefalosporyny trzeciej generacji. W przypadku umiarkowanych i ciężkich postaci dodatkowo zalecana jest terapia objawowa: detoksykacja, środki nawadniające, leki przeciwhistaminowe, witaminy, dieta. W postaci septycznej przepisuje się 2 a/b (doustnie i pozajelitowo) oraz GKS. W zapaleniu stawów i formach guzkowych a\b są nieskuteczne, przepisuje się leki przeciwreumatyczne i kortykosteroidy itp. W przypadku zapalenia wyrostka robaczkowego, ropni, zapalenia kości i szpiku - interwencja chirurgiczna.

Zapobieganie. To samo co z kish.inf. + takie same środki jak w przypadku gruźlicy rzekomej.

27) Cholera. Etiologia. Epidemiologia. Patogeneza. Klinika. Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Leczenie. Zapobieganie.

(rodzaj Vibrio cholerae.) - ostre jelitowe, zagrażające życiu saproniczne zakażenie. Charakteryzuje się kałowo-oralnym mechanizmem zakażenia, uszkodzeniem jelita cienkiego, wodnistą biegunką, wymiotami, szybką utratą płynów ustrojowych i elektrolitów wraz z rozwojem różne stopnie odwodnienia aż do wstrząsu hipowolemicznego i śmierci.

Ogniska endemiczne znajdują się w Afryce, po łacinie. Ameryki, Indii i Azji Południowo-Wschodniej.

Etiologia

Istnieją 3 rodzaje patogenów

Morfologia: zakrzywiony patyk z dość długą wici.Gr (-), barwienie dobrze barwnikami anilinowymi. Może tworzyć kształty L.

Agave, Inaba, Gikoshima.

Vibrio wydzielają egzotoksynę – cholerogen – najważniejszy czynnik patogenetyczny.

Kiedy ciała drobnoustrojów są niszczone, uwalniane są endotoksyny.

Trzecim składnikiem toksyczności jest współczynnik przepuszczalności. Grupa enzymów, które zwiększają przepuszczalność ściany naczyniowej błon komórkowych i przyczyniają się do działania cholerogenu.

Stabilność w środowisku zewnętrznym jest wysoka.

W otwartych basenach wodnych pozostają przez kilka miesięcy, w mokrych odchodach - pozostają maksymalnie do 250 dni.

Na linii światło słoneczne można przechowywać do 8 godzin.

Epidemiologia

Istnieją 3 rodzaje patogenów

V. cholerae asiaticae (czynnik sprawczy klasycznej cholery),

V. cholerae eltor (czynnik sprawczy cholery El Tor)

Serovar O139 (Bengal) (czynnik wywołujący cholerę w Azji Południowo-Wschodniej).

Różnią się właściwościami biochemicznymi.

Morfologia: zakrzywiony kij z dość długą wici. Zarodniki i kapsułki nie tworzą się. Gr (-), barwić dobrze barwnikami anilinowymi. Może tworzyć kształty L.

Cechy wzrostu: obligatoryjne tlenowce, optymalne środowisko to zasadowe (pH 7,6 -9,0). Na płynnych podłożach rosną w postaci szarego lub niebieskawego filmu. Charakteryzują się bardzo szybkim rozmnażaniem.

Struktura antygenowa: mają wiciowy antygen H (wspólny dla wszystkich vibrios) i somatyczny termostabilny antygen O. Czynniki wywołujące cholerę należą do grupy serologicznej O-1.

W zależności od właściwości antygenu O wyróżnia się 3 serowary: Agave, Inaba, Gikoshima.

Patogeneza

Mechanizm zakażenia jest fekalno-oralny.

Sposoby dystrybucji - wodna, pokarmowa, kontaktowo-gospodarcza.

Bardzo częsty sposób infekcja - woda (picie, mycie warzyw, owoców, warzyw, kąpiel).

Należy wskazać infekcję mięczaków, ryb, krewetek, żab. W tych organizmach vibrio jest zachowane długi czas. Spożywanie ich bez obróbki termicznej zwiększa ryzyko rozwoju choroby.

Sezonowość - lato-jesień. W tym okresie zużywa się więcej płynów, kąpie się. Zwiększone spożycie płynów prowadzi również do spadku koncentracji kwasu solnego w soku żołądkowym.

Obraz kliniczny Okres inkubacji

Trwa od kilku godzin do 5 dni, częściej 24-48 godzin. Nasilenie choroby jest różne - od wymazanych, subklinicznych form do ciężkie warunki z ciężkim odwodnieniem i śmiercią w ciągu 24-48 godzin.

Dla typowego obrazu klinicznego cholery charakterystyczne są 3 stopnie przepływu.

Cechy cholery u dzieci

Silny prąd.

· Wczesny rozwój i ciężkości odwodnienia.

Częściej rozwija się naruszenie ośrodkowego układu nerwowego: letarg, zaburzenia. Świadomość otępienie i śpiączka.

Częściej występują drgawki.

Zwiększona skłonność do hipokaliemii.

Wzrost temperatury ciała.

Stopnie odwodnienia u dzieci

I stopień -< 2 % первоначальной массы тела;
II stopień - 3-5% początkowej masy ciała;
III stopień - 6-8% początkowej masy ciała;
IV stopień -> 8% początkowej masy ciała.

Komplikacje

Wstrząs hipowolemiczny

Ostra niewydolność nerek: skąpomocz, bezmocz

Dysfunkcja OUN: drgawki, śpiączka

Diagnostyka

· Historia: obszar endemiczny, znana epidemia.

Obraz kliniczny.

Diagnostyka laboratoryjna

Cel rozpoznania: wykrycie Vibrio cholerae w kale i/lub wymiocinach, wodzie, oznaczenie aglutynin i przeciwciał wibrobójczych w sparowanych surowicach krwi pacjentów

Technika diagnostyczna.

· Siew materiał bakteriologiczny(kał, wymiociny, woda) na agarze tiosiarczanowo-cytrynianowo-żółciowo-solno-sacharozowym (ang. TCBS), a także 1% zasadowej wody peptonowej; kolejne przeniesienie do drugiej wody peptonowej i wysianie na szalki z alkalicznym agarem.

· Wybór czysta kultura, identyfikacja.

· Badanie właściwości biochemicznych wybranej kultury - zdolności do rozkładu określonych węglowodanów, tzw. „seria cukrów” – sacharoza, arabinoza, mannitol.

· Reakcja aglutynacji z określonymi surowicami.

· Wykrywanie DNA Vibrio cholerae metodą PCR, co pozwala również na identyfikację przynależności do szczepów chorobotwórczych i serogrup O1 i O139.

Diagnostyka różnicowa

Salmonelloza

Czerwonka Sonne

Zapalenie żołądka i jelit spowodowane coli

biegunka wirusowa (rotawirusy)

Zatrucie trujące grzyby

Zatrucie pestycydami fosforoorganicznymi

Botulizm

Przed rozpoczęciem właściwego leczenia cholery,

F w celu ustalenia stopnia odwodnienia i utraty elektrolitów;

F wybrać odpowiednie rozwiązania;

F wybrać sposób ich wprowadzenia;

F określić rytm podawania i liczbę roztworów etapami;

F ustawić całkowitą wymaganą ilość płynów;

F w celu sprawdzenia prawidłowego nawodnienia, które jest kryterium skuteczności zabiegu.

Wymagana hospitalizacja. Przypadki wymagają zgłoszenia do WHO.

W pierwszym etapie - terapia patogenetyczna: uzupełnienie ubytków płynów - nawodnienie, odbywa się w dwóch etapach:

I. Nawodnienie pierwotne - w zależności od stopnia odwodnienia (u osoby 70 kg, 4 stopień odwodnienia (10%) - wlewa się 7 litrów.)

II. Korekta bieżących ubytków (tych, które już wystąpiły w klinice).

Przeprowadzane jest nawodnienie pierwotne podanie dożylne płyn w 2-3 żyłach. Stosowany jest roztwór Trisol

Konieczne jest podgrzanie tych roztworów do temperatury 37 stopni.

Leczenie etiotropowe: Przeprowadza się go za pomocą leków przeciwbakteryjnych z grupy tetracyklina.(przyspieszyć oczyszczanie z vibrios)
tetracyklina 0,3-0,5 g q / o 6 godzin (3-5 dni) lub
lewomycetyna 0,5 godz./s 6 godz. (5 dni).
Jeśli nie są tolerowane - Furazolidon 0,1 x 6 r / dzień (5 dni).

Leczenie patogenetyczne: zasady terapia patogenetyczna chorzy na cholerę:

1. przywrócenie BCC;

2. powrót do zdrowia równowagę elektrolitową krew;

Roztwory polijonowe: Quartasol, disol, acesol, trisol, lactasol

Nawadnianie doustne: „Glucosol” („Regidron”): NaCl - 3,5 g + wodorowęglan sodu - 2,5 g + KCl - 1,5 g + glukoza - 20 g + 1 litr wody do picia.

Orotan potasu, Panangin:
1 t x 3 r / dzień (w przypadku braku wymiotów).

Przeprowadza się go w dwóch etapach:

1. Uzupełnienie utraconych płynów – nawodnienie (w ilości odpowiadającej początkowemu deficytowi masy ciała).

2. Korekta bieżących strat wody i elektrolitów.

Można podawać doustnie lub pozajelitowo. Wybór drogi podania zależy od ciężkości choroby, stopnia odwodnienia i obecności wymiotów. Dożylne podawanie roztworów jest bezwzględnie wskazane u pacjentów z odwodnieniem III i IV stopnia.

Do wstępnego nawodnienia dożylnego płyn Ringera. Hipokaliemia + potas.

Charakterystyka porównawcza składu elektrolitów stolca cholery i roztworu Ringera (mml/L)

Zapobieganie

Niespecyficzne: podwyższone wymagania sanitarno-higieniczne; spożywanie kwaśnych pokarmów (cytryny, ocet itp.)

Specyficzne: szczepionka przeciwko cholerze ciałkowej (szczepionka CVD 103-HgR - składa się z atenuowanych żywych, doustnych, genetycznie zmodyfikowanych szczepów V. cholerae O1 (CVD 103-HgR). Pojedyncza dawka szczepionki zapewnia ochronę przed V. cholerae przez wysoki poziom(95%). Trzy miesiące po szczepieniu ochrona przed V. cholerae El Tor wynosiła 65%.

(stymuluje odporność przeciwdrobnoustrojową). Jednorazowo szczepić pozajelitowo niektóre kontyngenty populacji od 7 roku życia. Ponowne szczepienie po 1 roku.

WYKONYWANY WEDŁUG WSKAZAŃ EPID!

Prognozowanie

Dzięki terminowemu i odpowiedniemu leczeniu rokowanie jest korzystne. Zdolność do pracy zostaje w pełni przywrócona w ciągu około 30 dni. W przypadku braku odpowiedniej opieki medycznej prawdopodobieństwo szybkiej śmierci jest wysokie.

Botulizm.

- ostre zatrucie pokarmowe, które rozwija się w wyniku spożycia toksyny botulinowej w organizmie człowieka. Zatrucie jadem kiełbasianym charakteryzuje się uszkodzeniem układu nerwowego w wyniku zablokowania przez toksynę botulinową receptorów acetylocholiny włókien nerwowych, objawiającym się porażeniem i niedowładem mięśni.

Charakterystyka wzbudnicy

Toksyna botulinowa produkuje bakterie Clostridium botulinum – Gram-dodatnia pałeczka przetrwalnikująca, bezwzględnie beztlenowiec. Nie korzystne warunkiśrodowisko zewnętrzne doświadcza w postaci zarodników. Zarodniki Clostridia mogą pozostawać w stanie wysuszonym przez wiele lat i dziesięcioleci, rozwijając się w formy wegetatywne, gdy osiągną optymalne warunki do życia: temperatura 35 C, brak tlenu. Gotowanie zabija formy wegetatywne patogenu po pięciu minutach, temperaturę 80 ° C utrzymuje się przez pół godziny. Zarodniki mogą przetrwać we wrzącej wodzie ponad pół godziny i ulegają inaktywacji dopiero w autoklawie. Toksyna botulinowa łatwo ulega zniszczeniu podczas gotowania, ale może być dobrze konserwowana w solankach, konserwach i produkty żywieniowe bogata w różne przyprawy. Jednocześnie obecność toksyny botulinowej nie zmienia smaku produktów. Toksyna botulinowa jest jedną z najsilniejszych toksycznych substancji biologicznych.

Zbiornik i źródło Clostridium jadem kiełbasianym jest gleba, a także zwierzęta dzikie i niektóre domowe (świnie, konie), ptaki (głównie ptactwo wodne), gryzonie. Zwierzęta będące nosicielami Clostridia zwykle nie są krzywdzone, patogen jest wydalany z kałem, bakterie dostają się do gleby i wody, paszy dla zwierząt. Skażenie obiektów środowiskowych Clostridium jest również możliwe podczas rozkładu zwłok zwierząt i ptaków cierpiących na zatrucie jadem kiełbasianym.

Choroba jest przenoszona przez mechanizm fekalno-oralny przez żywność. Najczęstszą przyczyną zatrucia jadem kiełbasianym jest spożywanie domowych konserw zanieczyszczonych zarodnikami patogenu: warzyw, grzybów, produkty mięsne i solona ryba.

Warunek wstępny do rozmnażania się Clostridia w produktach i kumulacji toksyny botulinowej jest brak dostępu powietrza (szczelnie zamknięte konserwy).

W niektórych przypadkach prawdopodobne jest zakażenie ran i ropni zarodnikami, co przyczynia się do rozwoju zatrucia jadem kiełbasianym. Toksyna botulinowa może wchłaniać się do krwi, zarówno z układu pokarmowego, jak iz błon śluzowych dróg oddechowych i oczu.

Ludzie są bardzo podatni do zatrucia jadem kiełbasianym, nawet niewielkie dawki toksyny przyczyniają się do powstania obrazu klinicznego, jednak najczęściej jej stężenie jest niewystarczające do wytworzenia antytoksycznej odpowiedzi immunologicznej.

W przypadku zatrucia toksyną botulinową z konserw, przypadki uszkodzenia rodziny nie są rzadkością. Obecnie przypadki choroby stają się coraz częstsze ze względu na rozprzestrzenianie się domowych konserw. Zatrucie jadem kiełbasianym najczęściej dotyka osoby z Grupa wiekowa 20-25 lat.

Objawy botulizmu

Okres inkubacji zatrucia jadem kiełbasianym rzadko przekracza jeden dzień, najczęściej kilka godzin (4-6). Czasami jednak może to potrwać do tygodnia i 10 dni. Dlatego obserwacja wszystkich osób, które jadły to samo jedzenie z pacjentem, trwa do 10 dni.

W początkowym okresie choroby można zauważyć niespecyficzne objawy prodromalne. W zależności od dominującego zespołu wyróżnia się warianty gastroenterologiczne, oczne, a także - postać kliniczna w postaci ostrej niewydolność oddechowa.

Wariant gastroenterologiczny występuje najczęściej i przebiega jako zakażenie zatruciem pokarmowym, z bólem w nadbrzuszu, nudnościami i wymiotami oraz biegunką. Nasilenie objawów ze strony jelit jest umiarkowane, występuje jednak suchość skóry, która nie odpowiada ogólnej utracie płynów, a często pacjenci skarżą się na zaburzenie w połykaniu pokarmu („gula w gardle”).

Początkowy okres zatrucia jadem kiełbasianym, który występuje w wariancie okulistycznym, charakteryzuje się zaburzeniami widzenia: rozmyciem, migotaniem „muchy”, utratą wyrazistości i zmniejszeniem ostrości wzroku. Czasami występuje ostra dalekowzroczność.

Najbardziej niebezpieczna opcja downstream okres początkowy zatrucie jadem kiełbasianym to ostra niewydolność oddechowa (nagle rozwijająca się i postępująca duszność, szerząca się sinica, zaburzenia rytmu serca). Rozwija się niezwykle szybko i zagraża śmiertelny wynik po 3-4 godzinach.

Obraz kliniczny zatrucie jadem kiełbasianym w szczytowym okresie choroby jest dość specyficzne i charakteryzuje się rozwojem niedowładu i porażenia różnych grup mięśniowych.

Pacjenci mają symetryczną oftalmoplegię (źrenica jest stabilnie rozszerzona, występuje zez, zwykle zbieżny, oczopląs pionowy, pominięcie powieki). Dysfagia (zaburzenie połykania) jest związana z postępującym niedowładem mięśni gardła. Jeśli początkowo pacjenci odczuwają dyskomfort i trudności w połykaniu pokarmów stałych, to wraz z rozwojem choroby połykanie płynów staje się niemożliwe.

Zaburzenia mowy rozwijają się przez cztery następujące po sobie etapy. Po pierwsze, zmienia się barwa głosu, pojawia się chrypka w wyniku niedostatecznego nawilżenia błony śluzowej struny głosowe. W przyszłości, z powodu niedowładu mięśni języka, pojawia się dyzartria („owsianka w jamie ustnej”), głos staje się nosowy (niedowład mięśni kurtyny podniebiennej) i zanika całkowicie po rozwinięciu się niedowładu głosu spodnie sztruksowe. W wyniku zaburzenia unerwienia mięśni krtani dochodzi do utraty impulsu kaszlowego. Pacjenci mogą się udusić, jeśli śluz i płyn dostaną się do dróg oddechowych.

Toksyna botulinowa przyczynia się do paraliżu i niedowładu mięśni mimicznych, powodując asymetrię twarzy, dysmimię. Ogólnie jest to zauważone ogólna słabość, niepewny chód. Z powodu niedowładu mięśni jelit rozwija się zaparcie.

Gorączka nie jest charakterystyczna dla zatrucia jadem kiełbasianym, w rzadkie przypadki możliwy jest stan podgorączkowy. Stan czynności serca charakteryzuje się zwiększoną częstością akcji serca, pewnym wzrostem obwodowego ciśnienia tętniczego. Zaburzenia wrażliwości, utrata przytomności nie są typowe.

Powikłania botulizmu

Najgroźniejszym powikłaniem zatrucia jadem kiełbasianym jest rozwój ostrej niewydolności oddechowej, zatrzymanie oddychania w wyniku porażenia mięśni oddechowych lub zamartwicy. drogi oddechowe. Takie powikłania mogą prowadzić do śmierci.

Ze względu na rozwój przeludnienie w płucach botulizm może powodować wtórne zapalenie płuc. Obecnie istnieją dane dotyczące prawdopodobieństwa wystąpienia powikłań zakażenia zapaleniem mięśnia sercowego.

Rozpoznanie botulizmu

Wraz z rozwojem neurologii

Każda ostra choroba zakaźna przebiega cyklicznie ze zmianą okresów.

I - inkubacja lub okres inkubacji.

II - okres prodromalny (stadium prekursorów).

III - okres szczytu lub rozwoju choroby.

IV - okres rekonwalescencji (rekonwalescencji).

Okres inkubacji

Okres inkubacji to czas od momentu wniknięcia infekcji do organizmu do pojawienia się pierwszych objawów choroby. Czas trwania tego okresu jest bardzo różny – od kilku godzin (grypa, zatrucie jadem kiełbasianym) do kilku miesięcy (wścieklizna, wirusowe zapalenie wątroby typu B), a nawet lat (infekcje opóźnione). W przypadku wielu chorób zakaźnych średni okres inkubacji wynosi 1–3 tygodnie. Czas trwania tego etapu zależy od wielu czynników. Przede wszystkim na zjadliwości i liczbie patogenów, które dostały się do organizmu. Im większa zjadliwość i liczba patogenów, tym krótszy okres inkubacji.

Również znaczenie ma stan organizmu człowieka, jego odporność, czynniki ochronne i podatność na tę chorobę zakaźną. W okresie inkubacji bakterie intensywnie namnażają się w narządzie zwrotnika. Nie ma jeszcze objawów choroby, ale patogen już krąży w krwioobiegu, obserwuje się charakterystyczne zaburzenia metaboliczne i immunologiczne.

okres prodromalny

Okres prodromalny - pojawienie się pierwszych objawów klinicznych choroba zakaźna(gorączka, ogólne osłabienie, złe samopoczucie, ból głowy, dreszcze, osłabienie). Dzieci w tym okresie źle śpią, odmawiają jedzenia, są ospałe, nie chcą się bawić, uczestniczą w zabawach. Wszystkie te objawy występują w wielu chorobach. Dlatego niezwykle trudno jest postawić diagnozę w okresie prodromalnym. Mogą również wystąpić objawy nietypowe dla tej infekcji, na przykład niestabilny stolec z wirusowym zapaleniem wątroby, grypa, wysypka przypominająca odrę z ospą wietrzną. Objawy okresu prekursorowego rozwijają się w odpowiedzi na krążenie toksyn we krwi jako pierwsza niespecyficzna reakcja organizmu na wprowadzenie patogenu.

Intensywność i czas trwania okresu prodromalnego zależą od czynnika wywołującego chorobę, nasilenia objawów klinicznych oraz tempa rozwoju procesów zapalnych. Najczęściej okres ten trwa 1–4 dni, ale może zostać skrócony do kilku godzin lub wydłużony do 5–10 dni. Może być całkowicie nieobecny w postaciach hipertoksycznych. choroba zakaźna.

okres szczytowy

Charakteryzuje się maksymalnym nasileniem objawów ogólnych (niespecyficznych) oraz występowaniem objawów typowych dla tej choroby (żółtkowe zabarwienie skóry, błon śluzowych i twardówki, wysypki skórne, niestabilność krzesła i tenesmus itp.), które rozwijają się w określonej kolejności. Okres rozwoju choroby ma również różny czas trwania - od kilku dni (grypa, odra) do kilku tygodni (dur brzuszny, bruceloza, wirusowe zapalenie wątroby). Czasami w okresie szczytu można wyróżnić trzy fazy:

• wzrastać,
• huśtawka i
• zblakły.

W fazie wzrostu trwa restrukturyzacja odpowiedzi immunologicznej na infekcję, co wyraża się w produkcji swoistych przeciwciał przeciwko temu patogenowi. Wtedy zaczynają swobodnie krążyć we krwi chorego – koniec fazy szczytowej i początek wygaszania procesu.

okres rekonwalescencji

Okres rekonwalescencji (rekonwalescencji) to stopniowe wygasanie wszelkich oznak manifestacji choroby, przywrócenie struktury i funkcji dotkniętych narządów i układów.

Później przebyta choroba mogą występować efekty rezydualne (tzw. astenia pozakaźna), wyrażające się osłabieniem, zmęczenie, pocenie się, ból głowy, zawroty głowy i inne objawy. U dzieci w okresie rekonwalescencji kształtuje się szczególna wrażliwość zarówno na reinfekcję, jak i nadkażenie, co prowadzi do różnych powikłań.

RECONVALescent(z łac. convalesco – dochodzę do zdrowia) – rekonwalescencja, rekonwalescencja – powrót do zdrowia. Termin R. należy rozumieć jako taki okres zdrowienia klinicznego, kiedy wyraźne znaki choroby się skończyły, ale jeszcze nie teraz pełne wyzdrowienie poprzedni stan organizmu. Powrót do zdrowia jest koncepcją warunkową, ponieważ z wieloma terapeutycznymi lub hir. powrót do zdrowia b-nyah jest tylko względny. Tak więc po operacjach martwe części są zwykle regenerowane tylko częściowo, tworzą się blizny, niektóre ubytki sparowane organy pociąga za sobą zastępstwo udoskonalona funkcja inne. W klinice termin rekonwalescencja używany jest tylko wtedy, gdy oczekuje się np. przywrócenia poprzedniego stanu organizmu. na okres poporodowy i Ch. arr. w przypadku wyzdrowienia z chorób zakaźnych (rekonwalescencja po porodzie, zob okres poporodowy). Rekonwalescencja po chorobach zakaźnych ma swoją własną specyfikę i wymaga specjalnych badań, ponieważ czasami przez długi czas, przy braku widocznych objawów chorobowych, w organizmie faktycznie pozostaje szereg długotrwałych zaburzeń różnych narządów (nerwowych, sercowo-naczyniowych). , mięśnie, psychika itp.), a czynnik sprawczy choroby zakaźnej często pozostaje w ciele (patrz. nosicielem Bacillus). Szczególne znaczenie zarówno dla rekonwalescenta, jak i jego otoczenia ma okres rekonwalescencji po durze brzusznym, cholerze, czerwonce, szkarlacie, błonicy i zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych. Okres rekonwalescencji po durze brzusznym trwa średnio od 4 do 6 tygodni. W tym czasie pacjent potrzebuje starannej diety i ochrony przed wzmożoną aktywnością fizyczną i umysłową. Klin, przejawy * przeniesionego b-ni na nim wyrażają się adynamią, labilnością czynności sercowo-naczyniowej, niestabilnością poszedł.- kish. ścieżka (częste zaparcia), szybkie zmęczenie psychiczne. Przez co najmniej 2 tygodnie od dnia spadku wskaźnika możliwe są nawroty duru brzusznego, dlatego przed upływem tego okresu rekonwalescent dur brzuszny musi leżeć w łóżku. i szacunek staranna dieta„W około 5% przypadków pacjent jest nosicielem pałeczek tyfusu, wydalając pałeczki duru brzusznego z kałem lub moczem. Wydalanie pałeczek polega najczęściej na patologicznych zmianach anatomicznych w pęcherzyku żółciowym i nerkach, którym zwykle towarzyszą w nich zjawiska nieżytowe, a czasem powodując tylko nieznaczne obiektywne i subiektywne zjawiska. Narządy te w durze brzusznym R. przez długi czas ogólnie mogą być niestabilne, aw przypadku zaostrzenia procesu powodować zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie miednicy i zapalenie pęcherza moczowego. R. po czerwonce lub cholerze również wymaga specjalnego reżimu i nadzoru. Z jednej strony jest też często wydalaczem bakcylu, a z drugiej strony, po przejściu b-no przez długi czas, czasem mierzony w miesiącach, sam jest podatny na zaburzenia jelitowe wymagające starannej diety.-dot dur plamisty okres rekonwalescencji może być często opóźniony zamiast zwykłych 2-4 tygodni do kilku (od 3 do 5) miesięcy, ponieważ procesy histopatologiczne w organizmie po ustąpieniu gorączki mogą nie tylko nie zanikać w okresie rekonwalescencji, ale nawet postęp. W tym czasie psychika R. może ulec zmianie w postaci pojawienia się kapryśnych wahań nastroju, osłabienia pamięci i zdolności umysłowych (zob. psychozy zakaźne) czasami mogą wystąpić bóle kończyn, ogólne osłabienie, zaburzenia mowy i zmiany w układzie sercowo-naczyniowym. 09 . Bacillus przenoszący „błonicę R.” może trwać bardzo długo (patrz. przenoszenie Bacillus, błonica). Aby zapoznać się z leczeniem, schematem i profilaktyką, zob. Błonica. Scarlet R. (zob. Szkarlatyna) często wymaga nadzoru lekarskiego jeszcze przez wiele miesięcy, zwłaszcza w tych przypadkach, gdy przebiegała u niego szkarlatyna „z powikłaniami w nerkach (zapalenie kłębuszków nerkowych) lub w sercu (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia). Często takie R. - po szkarlatynowym zapaleniu nerek, mając już całkowicie dobre badanie moczu, po kilku miesiącach może dać wypłukane erytrocyty i cylindry w moczu. Dlatego reżimy higieniczno-żywieniowe obowiązują go przez długi czas, czasem mierzony w miesiącach. W stosunku do R. epidemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wymaga szczególnej ostrożności monitoringu. Z jednej strony mogą dawać bardzo późne nawroty b-nie-po 3 lub nawet 4 tygodniach od całkowitego wyleczenia, z drugiej strony będąc często nosicielami infekcji mogą zarażać innych i powodować całe ogniska epidemiczne. okres rekonwalescencji wymaga również szczególnej uwagi ze strony innych chorób zakaźnych, uwagi lekarza i przestrzegania ścisłego reżimu ze strony pacjentów (patrz odpowiedni zawodzące słowa). P. Galcow.

Rozpoczyna się po całkowitej odbudowie skóry. Charakteryzuje się stopniowym przywracaniem struktury i funkcji wcześniej zaburzonych narządów. Czas jej trwania, począwszy od momentu całkowitego wyleczenia rany oparzeniowe wynosi zwykle 3 do 4 miesięcy. Kryteria powrotu do zdrowia można uznać za normalizację temperatury ciała, poprawę ogólne warunki chory. Poprawiają się parametry krwi, przywracany jest metabolizm białek, zwiększa się masa ciała. W tym okresie tworzą się przykurcze pooparzeniowe w stawach i ich sztywność. Możliwe późne powikłania narządy wewnętrzne(zapalenie płuc, obrzęk płuc, dysfunkcja wątroby, toksyczne zapalenie mięśnia sercowego itp.).

Leczenie.

Pierwsza pomoc- znieczulenie (NLPZ, przeciwgorączkowe leki przeciwbólowe (paracetamol), narkotyczne leki przeciwbólowe), leczenie i opatrywanie powierzchni oparzenia. Następnie pacjent jest przygotowywany do transportu do szpitala.

Delikatnie złuszcza się naskórek, pęcherze są drenowane lub usuwane, następnie powierzchnię rany pokrywa się higroskopijnym aseptycznym opatrunkiem. W obecności oparzeń 2-4 stopnia należy zająć się kwestią zapobiegania tężcowi w przypadku zanieczyszczenia rany. Osoby posiadające dokumentację medyczną profilaktyki tężcowej w ciągu ostatnich 5 lat nie potrzebują profilaktyki tężcowej.

Kwalifikowana pomoc medyczna

Terapia infuzyjna

Płynoterapia przeciwwstrząsowa w obecności oparzeń elektrycznych powinna obejmować 40% roztwór glukozy, reologiczne, roztwory do korygowania równowagi kwasowo-zasadowej (ABS) oraz leki sercowo-naczyniowe zgodnie ze wskazaniami.

Podczas prowadzenia terapia infuzyjna pacjenci oparzeni powinni przestrzegać następujących zasad:

Zasada czterech cewników. Cewnik w żyle centralnej (lub w 1-2 żyłach obwodowych). Cewnik moczowy. Rurka żołądkowa (dojelitowa). Cewnik w nosogardzieli do tlenoterapii (lub maska ​​tlenowa). Ciągłe monitorowanie czterech głównych parametrów hemodynamicznych (BP, tętno, CVP). Godzinna diureza.

Terapia antybakteryjna

Istnieje pięć głównych grup leków przeciwbakteryjnych stosowanych w miejscowym leczeniu oparzeń:

Utleniacze: 3% roztwór nadtlenku wodoru, nadmanganian potasu.

Inhibitory syntezy i metabolizmu kwasów nukleinowych: barwniki (mleczan etakrydyny, dioksydyna, chinoksydyna itp.), nitrofurany (furacylina, furagina, nitazol).

Leki, które niszczą strukturę błona cytoplazmatyczna: kationowe środki antyseptyczne (chlorheksydyna, dekametoksyna itp.), jonofory (walinomycyna, gramicydyna itp.), azotan srebra, polimyksyny.

Antybiotyki hamujące syntezę białek: lewomycetyna, erytromycyna.

Leki powodujące zaburzenia metaboliczne kwas foliowy: sulfonamidy.

Określenie obszaru oparzeń.

1. Reguła dziewiątek. Stosowany przy rozległych oparzeniach.
2. Droga palmowa Głumow. Obszar oparzenia porównuje się z obszarem dłoni równym 1%.
3. Metoda Wallace'a- wszystkie części ciała osoby dorosłej mają powierzchnię równą 1 lub 2 dziesiątkom (jako procent całej powierzchni ciała)

4. Sp. Vilyavina- cieniowanie spalonej powierzchni na specjalnych mapach-sylwetkach ludzkiego ciała

5. Sp Postnikowa- wycięcie konturów wypalonego materiału sterylnego w naturalnej wielkości z nałożeniem ich na papier milimetrowy.

Oparzenia. Metody leczenia w zależności od lokalizacji, obszaru i głębokości zmiany.

Miejscowe leczenie oparzeń

Miejscowe leczenie oparzeń może być zachowawcze i operacyjne.

Wybór metody leczenia zależy od głębokości zmiany. Leczenie zachowawcze jest jedyną i ostateczną metodą oparzenia powierzchownego, które goi się w ciągu 1-2 do 4-6 tygodni. W przypadku głębokich oparzeń z reguły konieczne jest szybkie przywrócenie martwej skóry, a miejscowe leczenie zachowawcze w tym przypadku staje się kamień milowy przygotowanie przedoperacyjne i leczenie pooperacyjne.

Powierzchnia oparzenia toalety

Miejscowe leczenie oparzeń rozpoczyna się od pierwotnego oczyszczenia rany oparzeniowej (czasami ta manipulacja jest błędnie nazywana pierwotnym oczyszczeniem rany).

Ta procedura jest wskazana dla ofiar z ograniczoną powierzchnią uszkodzeń bez śladów wstrząsu. Wykonuje się go oszczędnie, z zachowaniem zasad aseptyki, po wprowadzeniu narkotycznych środków przeciwbólowych lub w znieczuleniu.

Podstawowa toaleta polega na potraktowaniu skóry wokół oparzenia roztworem antyseptycznym, usunięciu złuszczonego naskórka i ciał obcych. Silnie zanieczyszczone obszary są czyszczone nadtlenkiem wodoru. Duże bąbelki są cięte u podstawy i opróżniane. Jednocześnie złuszczony naskórek nie jest wycinany – przykleja się do powierzchni rany, pomaga zmniejszyć ból i staje się rodzajem biologicznego bandaża, który stwarza dogodne warunki do nabłonkowania.

Dalsze leczenie odbywa się w sposób zamknięty (pod bandażem) lub otwarty. Możliwe jest połączenie tych metod.

Leczenie zachowawcze

Miejscowe leczenie zachowawcze przeprowadza się w sposób zamknięty lub otwarty. Przy wyborze metody leczenia brana jest pod uwagę wielkość i głębokość zmiany, lokalizacja strefy uszkodzenia, wiek pacjenta, choroby współistniejące oraz możliwości i wyposażenie techniczne. instytucja medyczna. Obecnie zamknięta metoda leczenia jest uważana za główną.

Zamknięty sposób

Polega na stosowaniu opatrunków z różnymi substancjami leczniczymi.

W przypadku oparzeń pierwszego stopnia na uszkodzoną powierzchnię nakłada się bandaż maściowy. Gojenie następuje w ciągu 4-5 dni. Zmiana opatrunku wskazana jest po 1-2 dniach.

W przypadku oparzeń II stopnia po pierwotnym oczyszczeniu ran bandaż maściowy stosuje się maściami rozpuszczalnymi w wodzie, które działanie bakteriobójcze(na przykład lewosulfametakaina itp.). Opatrunek zmienia się po 2-3 dniach. Jeśli rozwija się ropny stan zapalny, wykonuje się dodatkowy opatrunek na ranę - usuwa się pęcherze i nakłada się opatrunki suszące na mokro z roztworami antyseptycznymi (nitrofural, chlorheksydyna, kwas borowy).

Przy oparzeniach IIIa wykonuje się toaletę zdrowa skóra wokół uszkodzonego obszaru i nałożyć bandaż. W leczeniu takich oparzeń należy dążyć do zachowania lub powstania suchego strupa - podczas gdy rana nabłonkuje szybciej, zatrucie jest mniej wyraźne. Jeśli dotknięty obszar jest reprezentowany przez suchy, jasnobrązowy strup, nakłada się suchy bandaż. Jeśli strup jest miękki, biało-szary, użyj opatrunku schnącego na mokro ze środkiem antyseptycznym, aby osuszyć powierzchnię oparzenia. W 2-3 tygodniu strup zostaje odrzucony. Odsłonięta powierzchnia oparzenia jest zwykle reprezentowana przez bladoróżowy naskórek lub spalone głębokie warstwy skóry właściwej. W strefie obszarów nienabłonkowych może występować wydzielina surowiczo-ropna. W takim przypadku stosuje się opatrunki suszące na mokro. Aby wyeliminować proces ropny, przepisuje się opatrunki maściowe w celu przyspieszenia gojenia. Ostatecznie pełna epitelializacja jest zakończona w ciągu 3-4 tygodni. Blizny po wygojeniu są zazwyczaj elastyczne, ruchome. Dopiero wraz z rozwojem wyraźnego ropne zapalenie możliwe jest powstawanie szorstkich blizn.

W przypadku oparzeń stopnia IIIb i IV leczenie miejscowe ma na celu przyspieszenie odrzucenia martwiczych tkanek. Opatrunki zmieniane są co drugi dzień, co pozwala na monitorowanie stanu ran. W większości przypadków, biorąc pod uwagę wyraźny zespół bólowy podczas usuwania bandaży i leczenia ran, opatrunki wykonuje się w znieczuleniu.

Wskazane jest przeprowadzenie toalety ran z nałożeniem mokrych opatrunków ze środkami antyseptycznymi. W szczególności stosowany jest mafenid (chlorowodorek sulfamilonu), który może dyfundować przez martwą tkankę i wpływać na florę bakteryjną w warstwie skórnej i Tkanka podskórna. Szeroko stosowane preparaty z serii nitrofuranów (nitrofural), kwasy ( kwas borowy), organiczne preparaty zawierające jod (jodopowidon + jodek potasu), ditlenek hydroksymetylochinoksylindy.

Pod koniec pierwszego tygodnia rozpoczyna się ropne zrosty strupów po oparzeniach. Od tego momentu przy każdym opatrunku przeprowadzana jest toaleta ran oparzeniowych, aby przyspieszyć ich oczyszczenie. Wykonuje się oszczędną bezkrwawą nekrektomię: usuwa się obszary zmiękczonego strupka, gdzie łatwo odsuwa się on od leżących poniżej tkanek. W celu przyspieszenia odrzucenia martwych tkanek, w szczególności w ramach przygotowań do operacji, stosuje się terapię nekrolityczną. Rozpoczyna się od 6-8 dnia po oparzeniu, kiedy następuje wyraźne rozgraniczenie (możliwe jest zastosowanie metody na powierzchni nie większej niż 7-10% powierzchni ciała w celu uniknięcia ciężkiego zatrucia ). Leczenie polega na stosowaniu

enzymy teolitowe i chemiczne substancje nekrolityczne, które przyczyniają się do topienia strupów i przyspieszają oczyszczanie rany.

Spośród enzymów proteolitycznych najskuteczniejszym preparatem w ranie oparzeniowej jest travasa, przygotowana z Bacillus subtilis na bazie oleju. Travaza ma niską aktywność kolagenolityczną i nie Szkodliwe efekty do żywych tkanek. Aktywność jego działania wynosi 8-12 godzin.

40% ma wyraźny efekt keratolityczny. maść salicylowa(aktywny start - kwas salicylowy). Po 48 godzinach od nałożenia maści na martwicze tkanki topią się i rozdzielają bez rozlewu krwi. Oprócz salicylowego stosuje się również kwas benzoesowy, który ma podobne działanie, ale mniejszą toksyczność. Oba leki mają również wyraźny efekt bakteriostatyczny.

Po odrzuceniu strupów tkanka ziarninowa staje się dnem rany. W tym okresie zaleca się naprzemienne leczenie roztworami antyseptycznymi i lekami przeciwbakteryjnymi z maściami rozpuszczalnymi w wodzie. Korzystny wpływ na proces gojenia rany wywiera promieniowanie UV oraz dotlenianie hiperbaryczne. Stopniowo powierzchnia rany jest oczyszczana z ropnej wydzieliny, zmniejsza się obrzęk, a także inne zjawiska zapalne i aktywnie zachodzi nabłonek brzeżny. Samozamykanie się ubytku jest możliwe tylko w niewielkich obszarach zmiany, w większości przypadków konieczne jest leczenie chirurgiczne – przeszczep skóry.

Zalety metody zamkniętej:

Bandaż chroni rany przed wtórną infekcją, urazem, hipotermią;

Zmniejszone parowanie wody z rany;

Stosowane są leki, które hamują rozwój bakterii i sprzyjają epitelializacji rany;

Bez bandaża nie ma możliwości transportu pacjenta. Wady metody zamkniętej:

Zjawiska zatrucia podczas lizy i odrzucania tkanek martwiczych;

Bolesne opatrunki;

Pracochłonne i duże zużycie materiału opatrunkowego. otwarty sposób

Przy otwartej metodzie leczenia głównym zadaniem jest szybka edukacja suchy strup, który służy jako biologiczny bandaż (zapobiega infekcji i sprzyja nabłonkowaniu ubytku). Aby to zrobić, użyj efektu suszenia powietrza, UVI, powietrza

można stosować niektóre substancje koagulujące białka. powierzchnia oparzenia traktowane środkami antyseptycznymi o właściwościach koagulujących (5% roztwór nadmanganianu potasu, genialny zielony roztwór alkoholu itp.) i pozostawione otwarte. Jednocześnie ważne jest, aby wokół rany było suche, ciepłe powietrze (26-28°C). Kurację powtarza się 2-3 razy dziennie. W ten sposób na powierzchni rany powstaje suchy strup.

W ostatnie lata Metodę otwartą stosuje się w kontrolowanym środowisku abakteryjnym – na oddziałach z laminarnym przepływem sterylnego powietrza ogrzanego do temperatury 30-34°C. W ciągu 24-48 godzin tworzy się suchy strup, zatrucie zmniejsza się, a nabłonek przyspiesza.

Inną modyfikacją tej metody jest leczenie w salach zamkniętych z zainstalowanymi w nich źródłami promieniowania podczerwonego i oczyszczaczem powietrza. Promienie podczerwone wnikają w głębokie tkanki, umiarkowanie je ogrzewając, co przyspiesza powstawanie suchego strupka.

Znaczący postęp, zwłaszcza w leczeniu otwartym, ułatwiło wprowadzenie praktyka kliniczna specjalne poduszki powietrzne. U pacjenta leżącego na takim łóżku tkanki nie są ściskane pod ciężarem ciała, nie dochodzi do dodatkowego zaburzenia mikrokrążenia i mechanicznego urazu oparzonych miejsc.

metoda publiczna stosuje się je głównie przy oparzeniach twarzy, szyi, krocza - w tych miejscach, gdzie bandaże utrudniają pielęgnację. W tym samym czasie spaloną powierzchnię smaruje się wazeliną lub maścią ze środkiem antyseptycznym (synthomycyna, nitrofural) 3-4 razy dziennie, w ciągu dnia 2-3 razy przeprowadza się toaletę przewodów nosowych, kanałów słuchowych. Szczególną uwagę zwraca się na pielęgnację oczu.

Zalety metoda otwarta:

Pozwala szybko utworzyć suchy strup, zmniejszając w ten sposób zatrucie produktami rozpadu tkanek;

Stwarza się warunki do stałego monitorowania zmian w ranie oparzeniowej i efektu leczenia;

Oszczędzanie opatrunków. Wady metody otwartej:

Skomplikowana opieka;

Wymagane jest specjalne wyposażenie: komory lub ramy do wytwarzania ciepłego suchego powietrza, bakteryjne filtry powietrza, sale z kontrolowanym środowiskiem bakteryjnym itp.

Obie metody leczenia (zamknięta i otwarta) mają pewne zalety i wady, nie należy ich przeciwstawiać. W każdym przypadku konieczne jest wybranie najlepszej metody lub zastosowanie ich kombinacji.

Chirurgia

Leczenie chirurgiczne jest wskazane w przypadku głębokich oparzeń (III i IV stopień), jest uważane za obowiązkowe, ponieważ przywrócenie skóry jest głównym warunkiem wyleczenia oparzenia.

Charakter operacji zależy od czasu, jaki upłynął od urazu, lokalizacji oparzenia oraz ogólnego stanu poszkodowanego. Wynik i czas trwania leczenia zależy od tego, jak prawidłowo zostaną ustalone wskazania do zabiegu i dobrana metoda odbudowy skóry.

W leczeniu ran oparzeniowych stosuje się trzy rodzaje leczenia chirurgicznego:

Nekrotomia.

Wczesna nekrektomia z natychmiastowym zamknięciem ubytku przeszczepem własnej skóry pacjenta, czasowym nałożeniem allo- lub hetero-przeszczepu lub skóry syntetycznej (do czasu autodermoplastyki).

Opóźniony przeszczep skóry po leczeniu zachowawczym i odrzuceniu strupów.

Nekrotomia

Wskazaniem do jego stosowania jest powstanie gęstej, okrągłej martwicy oparzeniowej, obejmującej jak łuska kończyny, klatkę piersiową i naruszenie krążenie lub oddychanie.

Nekrotomię wykonuje się bez dodatkowe znieczulenie. Polega na rozcięciu strupka na pełną głębokość, aż do pojawienia się kropel krwi. Przy prawidłowym wykonaniu krawędzie nacięcia rozchodzą się. Zwykle wykonuje się kilka równoległych nacięć w kierunku wzdłużnym.