Leki stosowane w leczeniu niewydolności nadnerczy. Niedoczynność kory lub niewydolność nadnerczy u kobiet: objawy i leczenie przewlekłego niedoboru hormonów parzystych narządów dokrewnych

Niewydolność nadnerczy (HN, niewydolność nadnerczy, hipokortyka)- choroba endokrynologiczna spowodowana słabą produkcją hormonów kory nadnerczy w przypadku uszkodzenia lub zaburzenia regulacji podwzgórza i przysadki.

Nadnercza to sparowane gruczoły, które regulują metabolizm, który wpływa na większość narządów i ich procesy, co pozwala radzić sobie ze stresem. Właściwości funkcjonalne są prawie takie same dla kobiet i mężczyzn.

Choroba jest diagnozowana dość szybko i prosto i praktycznie nie ma żadnych ukrytych objawów. Może występować w postaci ostrej i przewlekłej.

Kod ICD

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją chorób ma kod ICD - 10. Lista tych chorób obejmuje następujące kategorie układu hormonalnego:

• E 27.1 Pierwotna niewydolność nadnerczy;
• E 27.3 Niedobór medyczny;
• E 27.4 Inne nieokreślone gatunki lub kategorie.

Powoduje

Choroba występuje w wyniku:

• idiopatyczna (autoimmunologiczna) atrofia kory nadnerczy;
• gruźlica;
• syfilis;
• choroba Itsenko-Cushinga;
• ludzki wirus niedoboru odporności (HIV);
• twardzina skóry;
• narażenie;
• uraz mózgu.

Przewlekła niewydolność nadnerczy u dzieci może być dziedziczna.

gradacja

Istnieją 3 główne etapy wystąpienia tej choroby:

• Choroba Addisona (typ pierwotny), których czynnikami rozwojowymi są osłabienie funkcjonowania układu odpornościowego, gruźlica, ludzki wirus niedoboru odporności, choroby weneryczne i wirusy grzybicze. Z powodu osłabienia układu odpornościowego warstwa kory nadnerczy zostaje odrzucona;
• Wtórna niewydolność nadnerczy rozwija się z guzami mózgu, po zabiegach chirurgicznych lub urazach głowy, obfitym krwawieniu. Długotrwała terapia glikokortykosteroidami może również powodować;
• Widok trzeciorzędowy objawia się w związku z promieniowaniem, operacjami, zatruciem i anoreksją typu nerwowego.

Nadnercza są jednym z organów najlepiej ukrwionych w organizmie, podobnie jak tarczyca. Z tego powodu, jeśli naruszone zostaną zadania kory nadnerczy, dochodzi do przerzutów w obecności onkologii w płucach.

Objawy niewydolności nadnerczy

Zdjęcie objawów choroby
Ostra niewydolność nadnerczy

W każdym typie choroby występują wczesne objawy, z HN można wyróżnić takie objawy, jak:

• zmęczenie i senność;
• wysoki poziom wrażliwości na światło słoneczne;
• zmniejszenie odporności organizmu na infekcje;
• utrata apetytu;

Podczas przeprowadzania badań laboratoryjnych choroby zidentyfikowano szereg towarzyszących objawów, takich jak:

• przebarwienia skóry przy zgięciu kończyn itp.;
• modyfikacja koloru błony śluzowej ze złotej na szarą;
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi (BP);
• zwiększona częstość akcji serca i duszność z powodu rozwoju tachykardii;
• zaburzenie przewodu pokarmowego;
• skurcze w przewodzie żołądkowo-jelitowym;
• utrata wagi;
• szybkie zmęczenie mięśni i trudności w poruszaniu się.

Manifestacja przewlekłego stadium u nastolatków występuje z następującymi objawami: brązowa pigmentacja blizn, fałd skórnych i dziąseł. Również zmęczenie wymioty bez powodu i zwiększone spożycie soli, niski poziom cukru we krwi. Wraz z rozwojem ostrej postaci choroby u dzieci pojawia się biegunka, wymioty i ból brzucha. Ponadto, wraz z utratą płynów w dużych objętościach, skóra nabiera sinicy i zimnej temperatury ciała. Może podlegać omdleniu, senności i rozwojowi drgawek.

Manifestacja choroby na różnych etapach

Pierwotna niedoczynność nadnerczy obniża lub podnosi poziom hormonów, a także stany zapalne gruczołu dokrewnego i typu 1. Choroba rozwija się w 85-90 procentach przypadków z powodu zniszczenia tkanek nadnerczy.

W drugiej i trzeciej postaci niedoczynności nadnerczy objawy pojawiają się w znacznie mniejszym stopniu.

Komplikacje niewydolność kory nadnerczy

Powikłanie, zwane również kryzysem nadnerczowym, może objawiać się naruszeniem funkcji kory nadnerczy, mogą wystąpić problemy w funkcjonowaniu jednego z narządów lub całego organizmu. Być może przejściowy rozwój w śpiączkę.

Powikłanie charakteryzuje:

• silny spadek ciśnienia, możliwy jest omdlenie;
• poważne osłabienie, utrata przestrzeni;
• częste wymioty i niestabilne stolce;
• odwodnienie organizmu;
• niewydolność serca;
• skurcze i silna pigmentacja.

Również ostra postać jest często ściśle związana z przewlekłymi objawami. Zaostrzenie może wystąpić z powodu takich czynników:

• przeniesiona infekcja wirusowa w okresie choroby;
• odstawienie leków przepisanych na leczenie;
• przeniesiony stres i inne negatywne emocje;
• gwałtowna zmiana strefy klimatycznej;
• uraz lub operacja w jamie brzusznej.

W przypadku choroby u kobiet często dochodzi do zaburzeń cyklu miesiączkowego, a u mężczyzn potencji.

Diagnoza choroby.

Diagnoza rozpoczyna się przede wszystkim od badania pacjenta lub dorosłych krewnych na temat stanu ogólnego, jakie są objawy i objawy związane z procesem pogorszenia. Dowiedz się, dlaczego może pojawić się ten problem, weź pod uwagę skargi pacjenta.

Metody diagnostyczne.

Początkowym działaniem w celu wykrycia patologii jest wyznaczenie badania ultrasonograficznego (USG). Takie badanie powinno wykazać następujące pochodzenie choroby:

• obecność zakażenia gruźlicą i przekroczenie norm soli wapnia sugeruje, że gruźlica jest przyczyną inicjacji niewydolności;
• wykrycie autoprzeciwciała przeciwko antygenowi 21-hydroksylazy jest przyczyną rozpoznania autoimmunologicznej manifestacji hipokortycyzmu.

Kolejne etapy badań to diagnostyka na rezonans magnetyczny (MRI) i tomografia komputerowa (CT). W etapie wtórnym wykonuje się te same procedury, w tym rezonans magnetyczny mózgu.

Jeśli lekarz wątpi w wyniki diagnozy, może przeprowadzić test stymulacyjny, w postaci iniekcji hormonów wytwarzanych przez przysadkę i podwzgórze. W ten sposób pozwoli Ci poznać zawartość biologicznie aktywnego hormonu we krwi, zwanego również „hormonem stresu” (kortyzolem).

Ogólne badanie krwi jest obowiązkowe do porodu. Który pokaże stężenie jonów sodu, wysoki potas, wzrost liczby limfocytów, spadek lub wzrost liczby eozynofilów, niski poziom leukocytów.

Leczenie

Współczesna medycyna może zapewnić leczenie tej choroby, a to zależy od przyczyny i czynników, które spowodowały chorobę. Metody leczenia mają przede wszystkim na celu wyeliminowanie zarówno niewydolności nadnerczy, jak i przywrócenie hormonu.

Leczenie odbywa się poprzez przyjmowanie leków na gruźlicę, choroby grzybicze, kiłę, pozbycie się guzów z powodu radioterapii. Jeśli leczenie przebiegło pomyślnie, ale nie wpłynęło w wystarczającym stopniu lub przyczyniło się do innych procesów przebiegu choroby, możliwe jest utrzymanie pacjenta hormonoterapią do końca życia.

Leczenie medyczne

Rozpoczyna się wyznaczanie i podawanie leków z grup glukokortykoidów i mineralokortykoidów. Najczęściej lekarze przepisują „Kortyzon” i „Cortef”, dla łagodnego przebiegu patologii. Jeśli postać jest cięższa, przepisuje się prednizolon w związkach w postaci „Octan kortyzonu” lub „Cortef z mineralokortykoidami”.

Często występowanie i przebieg choroby nie przebiegają bez stresu. Jeśli pacjent ma takie objawy, dawkę kortykosteroidów zwiększa się 3-5 razy. W czasie ciąży wyznaczenie zwiększonej dawki jest dozwolone tylko w drugim trymestrze ciąży.

Sterydy anaboliczne są używane do korygowania masy mięśniowej, wzmacniania jej i odnawiania części komórek. Wizyta dotyczy dowolnej grupy osób, niezależnie od płci, często są to pacjenci z przewlekłym przebiegiem choroby. Przyjmować 3 razy w roku w krótkich odstępach czasu.

Można zastosować terapię zastępczą. Przewiduje również stopniowe ograniczanie zażywania narkotyków, tj. używane do późniejszego anulowania. Najważniejszą rzeczą w terapii substytucyjnej jest kompensacja klinicznego typu hormonalnego, a także jego utrzymanie i zachowanie. W takim przypadku wskaźnikami będą:

• podstawowe poziomy kortyzolu w osoczu większe niż 350 mmol/l;
• Potas w zakresie 4,0-4,5 mmol/l;
• sód od 135 do 140 mmol/l;
• Glukoza 4,5-9,0 mmol / l dziennie.

Jeśli podczas powstawania choroby przyczyną infekcji jest antybiotykoterapia.

Określanie poprawy leczenia

Poprawa może być determinowana takimi czynnikami jak:

• normalizacja ciśnienia krwi;
• zmniejszenie pigmentacji;
• przyrost masy ciała w normalnym zakresie;
• poprawa ogólnego stanu;
• likwidacja problemów z przewodem pokarmowym;
• wykluczenie anoreksji;
• przywrócenie funkcji mięśni i nie tylko.

Często leki oferowane przez specjalistów są klasyfikowane według czasu działania i ilości, są one następujące:

• Krótka akcja:
  • hydrokortyzon - 20 mg;
  • Kortyzon - 25 mg;
  • prednizon - 5 mg;
  • Prednizolon - 5 mg;
  • Metyloprednizolon - 4 mg.
• Średni czas trwania:
  • Triamcynolon - 4 mg;
  • Parametazon - 2 mg;
• Długo działające:
  • deksametazon - 0,75 mg;
  • Betametazon - 0,6 mg.

Tylko z lekkim stopniem niewydolności Kortyzon, jeśli stopień obrażeń jest wyższy, również do niego dodają prednizolon, fludrokortyzon.

Fludrokortyzon jest analogiem aldosteronu mineralokortykoidowego. Stosuje się go zawsze bez względu na stopień niedoskonałości. Na przykład, jeśli dziecko przyjmuje tylko glikokortykosteroidy, przyrost masy ciała będzie bardzo niewielki. I będą inne problemy: opóźniony rozwój psychoruchowy, odwodnienie. To ostatnie jest najbardziej niebezpieczne, ponieważ organizm może być wypełniony śmiertelną dawką potasu. Bez względu na osobę dorosłą lub dziecko, leczenie samymi kortykosteroidami może pogorszyć stan, ale także zwiększyć ryzyko wystąpienia kryzysów związanych z utratą soli.

Możesz zrozumieć, że dawka fludkortyzonu jest prawidłowo przepisana przez następujące objawy:

• spadek poziomu sodu;
• wzrost substancji potasowych;
• wzrost aktywności reniny.

Przedawkowanie tego leku pokaże jego właściwości w następujący sposób: jeśli podczas leczenia pojawi się obrzęk twarzy i innych obszarów, pojawi się wzrost ciśnienia, migrena i bezsenność, a wskaźniki laboratoryjne mówią, że we krwi występuje minimalna ilość potasu i zwiększona poziom sodu. W związku z tym konsumowana ilość powinna zostać zmniejszona, ale wcale nie jest konieczne anulowanie.

Ważny! Dawkowanie zwiększa się tylko w przypadkach, gdy pacjent mieszka w gorących strefach klimatycznych, ponieważ substancje sodowe są wydalane z potem, podczas ciąży zwiększa się od drugiego trymestru.

Jeśli oprócz choroby pojawi się również choroba zakaźna z gorączką, jeśli konieczne jest przeprowadzenie traumatycznej operacji, aby uniknąć późniejszego przełomu typu Addisona, dawkę leku glikokortykosteroidowego zwiększa się 3-5 razy. Mineralokortykoidy pozostają w tej samej dawce.

Skuteczność kuracji sprawdzana jest co 30 dni poprzez badanie aktywności hormonów i elektrolitów we krwi. Kolejne kontrole, gdy dana osoba zażywa narkotyki przez dłuższy czas, odbywają się co 2-3 miesiące.

W chorobach nadnerczy możliwe jest przekroczenie normy przyjmowania glikokortykosteroidów o 1-2 dni, aby uniknąć powstania ostrej niewydolności.

Operacje chirurgiczne

Działania chirurgiczne mające na celu interwencję chirurgiczną w celu przywrócenia kory nadnerczy to złożony proces, który może wykonać tylko wysoko wykwalifikowani specjaliści. Zalecane usunięcie nadnercza lub jego tkanek, guzów jest przepisywane zgodnie ze wskazaniami lekarza.

Podczas usuwania guza należy wziąć pod uwagę czynnik jakości (kategoria złośliwa i łagodna) oraz zdolność do wytwarzania hormonów. Poziom hormonów określa się na podstawie badań krwi i moczu, natomiast wykonuje się takie badania jak:

• badanie krwi na obecność chromograniny A, reniny, aldosteronu, kortyzolu, hormonu ACTH, kalcytoniny, jonów krwi i hormonu przytarczyc (przytarczyc);
• odczyty z analizy moczu dla metanefryny (metabolit adrenaliny) i kortyzolu.

Na stół chirurgiczny trafiają, gdy produkcja hormonu przekracza ustaloną normę lub leczenie nowotworu złośliwego jest niemożliwe, zgodnie z zaleceniem lekarza, na podstawie przeprowadzonych badań.

Alternatywne zabiegi domowe

Możesz zacząć używać środków ludowych tylko z diagnozą. Stosowanie ziół i opłat jest uważane za dość skuteczne metody, ale warto to robić tylko ze wskazania lekarza, a nie na własną rękę, ponieważ zagraża to życiu.

Głównym zadaniem leczenia ziołowego jest przywrócenie tła hormonalnego, zarówno w celu stłumienia, jak i podniesienia poziomu. Ilość, rodzaj i sposób stosowania przepisuje lekarz prowadzący. W leczeniu zaburzeń nadnerczy zaleca się przyjmowanie następujących wlewów:

• Skrzyp - wspomaga produkcję hormonu, oczyszcza organizm z substancji toksycznych, wspomaga funkcjonowanie równowagi wodno-solnej. Delikatnie przyjmuj osoby z chorobami układu krwionośnego;
• Geranium - zawierający cząsteczki radu, wspomaga produkcję hormonów;
• Liście porzeczki i witamina C - działają profilaktycznie, ostrzegają układ odpornościowy przed różnego rodzaju chorobami;
• Seria - promuje wzbogacenie w minerały, regeneruje przewód pokarmowy, stymuluje pracę nadnerczy.

Istnieją napary ziołowe, które należy przyjmować ściśle według instrukcji i tylko pod nadzorem specjalisty, takie środki ludowe obejmują korzeń lukrecji. Posiada właściwości blokujące niszczenie hormonu.

Ponadto pokrzywa zapewnia dobrą przemianę materii i przywraca funkcję nadnerczy, zwiększa liczbę czerwonych krwinek we krwi, obniża poziom cukru, a liście morwy łagodzą stany zapalne w nerkach.

Dieta i zabronione pokarmy do spożycia w przypadku choroby

W przypadku zespołu niewydolności nadnerczy nie należy spożywać pokarmów bogatych w cukier, ponieważ może to wywołać uwalnianie insuliny, co jest dużym problemem dla organizmu.

Pokarmy, które należy ograniczyć lub lepiej wykluczyć z diety: chipsy, majonez, kiełbaski, kawa, makaron instant, napoje alkoholowe, gazowane i energetyzujące oraz sól. Warto również dokładnie monitorować skład produktów, aby nie zawierały szkodliwych dodatków i barwników.

Preferowane powinny być owoce i warzywa, zwłaszcza na początku sezonu sprzedaży, ponieważ zawierają wiele przydatnych witamin, których potrzebuje organizm.

Aby znormalizować stan w ciągu dnia, należy postępować zgodnie z następującymi instrukcjami:

• dobre śniadanie to klucz do prawidłowego poziomu cukru we krwi, można jeść tylko do 8 godzin;
• godzinę po śniadaniu potrzebujesz lekkiej przekąski, dotyczy to również czasu przed popołudniową herbatą i obiadem;
• obiad powinien być przed godziną 3 po południu;
• spożywać obiad w małych, lekkich porcjach do 6 godzin, w ciągu dnia spożywać ciężkie i sycące posiłki;

Zapobieganie chorobom

Jeśli dana osoba ma jakiekolwiek podejrzenia, należy natychmiast udać się do szpitala, ponieważ wczesne rozpoznanie i leczenie tej choroby jest samo w sobie podstawą profilaktyki.

Terapia podtrzymująca powinna odbywać się w sposób przerywany. Jeśli dzienna dawka leku nie przekracza 20 mg, najlepiej przyjmować rano. W przypadku dużych objętości należy przyjmować zgodnie z zaleceniami lekarza lub rano. Aby organizm nie został dotknięty zespołem odstawienia, najlepiej stopniowo ograniczać przyjmowanie leków i dopiero w ten sposób kończyć ich przyjmowanie.

Również osoby z takimi zespołami i problemami o podobnym charakterze muszą być zarejestrowane u endokrynologa. Jeśli jesteś w ciąży, ogranicz dostęp do miejsc tytoniowych. Spożycie tytoniu, alkoholu, narkotyków, ograniczenie tych substancji samo w sobie jest zapobieganiem niewydolności nadnerczy.

Prognoza

Wyeliminowanie objawów i skuteczne szybkie leczenie jest dość trudne, a w rezultacie może doprowadzić do śmierci. W przypadku stadium przewlekłego opieka w nagłych wypadkach nie jest wymagana, ponieważ ta forma bardzo rzadko prowadzi do śmierci, wystarczy w odpowiednim czasie skontaktować się z kliniką w celu szczegółowej analizy i późniejszego leczenia.

W przypadku guzów nadnerczy możliwe jest korzystne rokowanie oparte na usunięciu łagodnego guza. Po 1-2 miesiącach następuje przywrócenie ciśnienia krwi, procesy metaboliczne wracają do normy.

W obecności nowotworów złośliwych trudno jest dobrze rokować, wszystko zależy od terminu, sposobu udania się do szpitala i procesu leczenia.

Jest mało prawdopodobne, aby przynajmniej jeden specjalista był w stanie podać dokładną prognozę, ponieważ zależy to od wielu czynników. Terminowe leczenie i leczenie zgodnie z zaleceniami doprowadzi do poprawy stanu. Ignorowanie niewydolności nadnerczy w naturalny sposób prędzej czy później doprowadzi do śmierci.

Powiązane wideo

Podobne posty

Niewydolność nadnerczy jest poważną chorobą układu hormonalnego, pierwotnym zaburzeniem kory nadnerczy (znaną również jako choroba Addisona) lub jej wtórnym zaburzeniem, w którym wydzielanie ACTH jest znacznie zmniejszone, a funkcjonalna zdolność działania hormonów kory nadnerczy jest również upośledzone. Naruszenie pracy któregokolwiek z ogniw prowadzi do zaburzeń układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego. Termin ten może oznaczać różnego rodzaju objawy i powikłania hipokortycyzmu. Charakterystycznym procesem dla choroby są niszczące prądy w nadnerczach.

Brak lub zmniejszenie produkcji hormonu mineralokortykoidowego powoduje zmniejszenie ilości sodu i wody, co powoduje szkody i odwadnia organizm, a masa krążącej krwi zmniejsza się. Choroba ta często występuje u kobiet i mężczyzn w średnim i starszym wieku, dość rzadko obserwuje się ją u dzieci.

Choroby prowadzące do zniszczenia kory nadnerczy mogą wywołać tego rodzaju choroby: kiłę, AIDS, gruźlicę, limfogranulomatozę, amyloidozę i różnego rodzaju guzy nadnerczy.

Z historii choroby wiadomo, że to właśnie Addison jako pierwszy opisał przebieg choroby w 1855 roku, co wiąże się z niedyspozycją nadnerczy pochodzenia gruźliczego – stąd druga nazwa choroby – choroba Addisona.

Klasyfikacja niewydolności nadnerczy

Współczesna medycyna wyróżnia 3 rodzaje niewydolności nadnerczy: pierwotną, wtórną, trzeciorzędową.

typ podstawowy

Pierwotna przewlekła niewydolność nadnerczy, zgodnie z jej cechami, początkowo dotyczy samych nadnerczy. Ten rodzaj choroby jest jednym z najczęstszych rodzajów niewydolności nadnerczy. Według statystyk występuje 90% wszystkich przypadków takiej choroby.

Formy drugorzędowe i trzeciorzędowe

Wtórna i trzeciorzędowa przewlekła niedoczynność nadnerczy charakteryzuje się ostrym brakiem wydzielania ACTH lub kortykoliberyny, która jest wydzielana przez układ podwzgórzowo-przysadkowy. Wszystko to może spowodować naruszenie lub całkowitą utratę zdolności do pracy kory nadnerczy.

W praktyce lekarskiej, w zależności od tempa rozwoju objawów choroby, lekarze nadal dzielą ostrą i przewlekłą niedoczynność nadnerczy.

Przyczyny niewydolności nadnerczy

Przyczyny pierwotnej długotrwałej niewydolności nadnerczy lekarze nazywają takimi chorobami i czynnikami:

• Zakażenie HIV, kiła, infekcje grzybicze, gruźlica, przerzuty różnych nowotworów;
• autoimmunologiczne zniszczenie kory nadnerczy, które może prowadzić do uszkodzenia i niewydolności innych gruczołów układu hormonalnego;
• czynniki jatrogenne - terapia przeciwzakrzepowa, która może wywołać krwotok z obu stron w nadnerczach;
• operacja usunięcia nadnerczy z powodu choroby Itsenko-Cushinga;
• stosowanie blokerów steroidogenezy w nadnerczach (chloditan, spironolakton, aminoglutetymid).

Podstawową przyczyną pierwotnej przewlekłej niewydolności nadnerczy jest przede wszystkim autoimmunologiczna adrenalina. Badania nad tego typu dolegliwościami wykazały, że we krwi pacjentów wykryto przeciwciała przeciwko różnym składnikom kory nadnerczy. W niewydolności nadnerczy przeciwciała te wpływają na główne enzymy - steroidogenezę i 21-hydroksylazy. Zlokalizowany w retikulum endoplazmatycznym komórek kory nadnerczy, fragment ten wywołuje reakcję konwersji 17-hydroksyprogesteronu do 11-deoksykortyzolu w strefie pęczkowej, która dostarcza syntezę kortyzolu i reakcję przemiany progesteronu do 11-deoksykortykosteronu w strefie kłębuszkowej zapewnia to syntezę aldosteronu.

U 60-80% pacjentów z pierwotną przewlekłą niewydolnością nadnerczy wykrywane są przeciwciała przeciwko 21-hydroksylazie. Zawartość przeciwciał we krwi będzie zależeć od czasu trwania samej choroby.

Lekarze często łączą pierwotną przewlekłą niewydolność z różnymi innymi autoimmunologicznymi zaburzeniami endokrynologicznymi. W medycynie nazywa się to autoimmunologicznym zespołem wielogruczołowym (APGS). Klasyfikowane są następujące typy autoimmunologicznego zespołu wielogruczołowego:

1. APGS typu I - ta choroba jest rzadka, charakteryzuje się dziedziczeniem autoimmunologicznym i objawia się kandydozą śluzówkowo-skórną (jest to w dzieciństwie), ale niewydolność nadnerczy objawia się w późniejszych stadiach;
2. APGS typu II to choroba występująca głównie u osób dorosłych, częściej u kobiet.

Gruźlica była podstawową przyczyną pierwotnej przewlekłej niewydolności nadnerczy około sto lat temu. W dzisiejszych czasach, kiedy lekarze wiedzą o tej chorobie prawie wszystko i leczą nawet jej najcięższe postacie, jest tylko 7-8% przypadków, w których gruźlica jest przyczyną niewydolności nadnerczy.

Przyczyną pierwotnej niewydolności nadnerczy może być tak ogólna (genetyczna) choroba jak adrenoleukodystrofia. Choroba ta atakuje korę nadnerczy i istotę białą układu nerwowego. Choroba występuje rzadko, tylko w 1 przypadku na 20 000 urodzonych dzieci. Często występuje różnorodność tej choroby - jest to forma mózgowa, jest ciężka i objawia się dopiero w starszym wieku (6-12 lat).

Dość rzadką chorobę, która pociąga za sobą przewlekłą niewydolność nadnerczy, można nazwać zmianami przerzutowymi nadnerczy. Często są to przerzuty chłoniaków wielkokomórkowych i oskrzelowego raka płuc, które wywołują niewydolność nadnerczy.

Najrzadszą przyczyną problemów z nadnerczami jest infekcja grzybicza. Wśród nich są: parakokcydomikoza, kokcydomykoza, blastomykoza.

Główne postacie niedoczynności kory nadnerczy to przewlekła niewydolność wtórna i trzeciorzędowa. Typowe naruszenia wtórnej niedoczynności kory nadnerczy występują w ten sam sposób w wyniku niedoboru ACTH przez przysadkę i naruszenia kształtu szypułki przysadki. Wtórna przewlekła niewydolność nadnerczy pojawia się z dość masywnymi wyrostkami w okolicy siodła tureckiego (mogą to być różne guzy i torbiele w okolicy siodła) oraz z operacyjną hipofizektomią i napromienianiem okolicy podwzgórzowo-przysadkowej.

Przyczyny wtórnej niewydolności nadnerczy

Przyczynami wtórnej niewydolności nadnerczy mogą być również:

• niedokrwienie podwzgórza i przysadki mózgowej;
• krwotok w przysadce mózgowej i inne choroby naczyniowe;
• zakrzepica zatoki jamistej;
• Zaburzenia metaboliczne;
• jakakolwiek radioterapia, interwencje chirurgiczne prowadzące do urazów.

Przyczyny trzeciorzędowej niewydolności nadnerczy

Przyczyną trzeciorzędowej przewlekłej niewydolności nadnerczy będzie długotrwałe stosowanie imponujących dawek glikokortykosteroidów, które stosuje się w leczeniu niektórych schorzeń. Brak wydzielania ACTH i CRH prowadzi do zaburzeń kory nadnerczy, mogą rozpocząć się procesy zanikowe, które grożą nieregeneracją.

Objawy niewydolności nadnerczy

Objawy niewydolności nadnerczy mogą objawiać się na różnych etapach w różnej postaci.

Tak więc pierwotna niewydolność przewlekła nie pojawia się nagle i szybko, charakteryzuje się:

• powolny wzrost pigmentacji skóry;
• częste zmęczenie (nawet przy najmniejszym wysiłku fizycznym);
• utrata apetytu, aw rezultacie utrata masy ciała.

Główne objawy tej choroby to osłabienie mięśni i ogólne osłabienie, ból i bóle ciała.

1. Niewydolność mięśniowa i ogólna może wystąpić w pierwszych stadiach okresowo podczas stresu i depresji. Może zniknąć po odpoczynku (na przykład po nocnym śnie), ale potem ponownie powrócić, może przerodzić się w trwały objaw - astenia. W wyniku tego często rozwija się osłabienie psychiczne. To właśnie zaburzenie metabolizmu elektrolitów i węglowodanów prowadzi do tak niekorzystnych zakończeń.
2. Wyraźnym objawem niewydolności nadnerczy będzie również przebarwienie błon śluzowych i skóry. Intensywne objawy choroby są konsekwencją przepisania choroby. Po pierwsze, te części ciała, które są stale otwarte i najczęściej wystawione na działanie promieni słonecznych, na przykład dłonie, twarz, szyja, mogą zmieniać kolor i ciemnieć.
Na dłoniach mogą wyróżniać się przebarwione plamy, które wyraźnie wystają z ogólnego poziomu ubarwienia dłoni, a miejsca największego tarcia o ubranie mogą również ciemnieć. Nie zawsze można wykryć przebarwienia błon śluzowych dziąseł, warg, podniebienia miękkiego i twardego.
3. Często spotykane u pacjentów i bielactwa nabytego (plamy bez pigmentu), wszystko to dzieje się na tle przebarwień. Pod względem wielkości mogą się różnić od najmniejszego do największego, ich kontury mogą mieć nieregularny kształt.
Bielactwo można wykryć tylko u pacjentów z trwałą niewydolnością nadnerczy. Jednym z wczesnych objawów choroby może być również długotrwałe opalanie po nasłonecznieniu.
4. Zaburzenia o charakterze żołądkowo-jelitowym, którym towarzyszy utrata apetytu, odruchy wymiotne, nudności – objawy te mogą wystąpić we wczesnych stadiach, stopniowo narastając. Rzadko występuje rozstrój żołądka. Przyczyną tego rodzaju objawów może być niewielka produkcja pepsyny i kwasu solnego oraz nadmierne wydzielanie chlorków w obrębie jelit. Organizm stopniowo traci sód - jest to spowodowane biegunką i wymiotami, w wyniku czego - gwarantowana jest ostra niewydolność nadnerczy. Lekarze już zauważyli, że przy takim wyniku pacjenci często wymagają słonego jedzenia.
5. Stałym objawem jest utrata masy ciała, która może wahać się od umiarkowanej (4-6 kg) do znacznej (15-30 kg), zwłaszcza gdy osoba ma nadwagę przez długi czas.
6. Pacjenci z przewlekłą niewydolnością nadnerczy mogą często wykazywać stany hipoglikemii. Takie przypadki pojawiają się nagle i na czczo, a po posiłku (zwłaszcza po posiłku bogatym w węglowodany) po 2-3 godzinach. Takim napadom towarzyszy osłabienie, pocenie się.
7. Jednym z objawów niewydolności nadnerczy może być również niedociśnienie, które często objawia się już we wczesnych stadiach choroby. Może to spowodować omdlenia i zawroty głowy. Przyczyną tego objawu będzie spadek sodu w ludzkim ciele, a także zmniejszenie objętości osocza.

Diagnoza niewydolności nadnerczy

Przed postawieniem tej lub innej diagnozy pacjent musi przejść pewną serię badań i testów. Ale jest jedno „ale”. Pacjenci z wyraźnymi objawami ostrej (kryzysowej) niewydolności nadnerczy powinni być leczeni natychmiast, nawet nie czekając na wyniki badań. W takim przypadku w żadnych okolicznościach nie da się przeciągnąć czasu, ponieważ stawką jest życie człowieka. Jeśli to możliwe i przy dostępnym czasie, test stymulacji ACTH można wykonać dość szybko, ale zdarzają się przypadki, gdy wszystkie testy muszą zostać przełożone, aż do ustąpienia głównych objawów.

U pacjenta z próbką losową często stwierdza się niską zawartość kortyzolu w osoczu. Nawet jeśli poziom kortyzolu mieści się w normalnym zakresie, jest on zbyt niski dla pacjenta z przełomem nadnerczowym.

Test ACTH

Test z ACTH działa bardziej szczegółowo i pouczająco. Odpowiedź i stężenie kortyzolu nie wzrastają w odpowiedzi na egzogenne podanie ACTH w pierwotnej przewlekłej niewydolności nadnerczy. Możliwe jest zdiagnozowanie pierwotnej lub wtórnej niewydolności nadnerczy na podstawie zawartości ACTH, to znaczy, jeśli wskaźniki są niskie, to jest niedobór ACTH, wysokie wskaźniki będą z chorobą Addisona.

Test na hipoglikemię insulinową

Test hipoglikemii insulinowej jest najdokładniejszą metodą diagnozowania wtórnego hiperkortyzolizmu u pacjenta, w którym poziom kortyzolu określa się w stanie hipoglikemii wywołanej podaniem krótko działającej insuliny.

W przypadku pacjenta, który już otrzymał glikokortykosteroidy, ten rodzaj testu można wykonać rano lub co najmniej 12 godzin po wstrzyknięciu.

Inne testy

W przypadku podejrzenia niedoczynności kory nadnerczy wykonuje się badania pod kątem prawidłowego funkcjonowania tarczycy, funkcji gonad, badanie krwi, konieczne jest określenie poziomu glukozy i wapnia w osoczu. Lekarze mogą zlecić badanie moczu i prześwietlenie.

Przy najmniejszym podejrzeniu zakażenia wirusem HIV konieczne jest również przeprowadzenie analizy w celu potwierdzenia lub odrzucenia diagnozy.

Powikłania niedoczynności nadnerczy

Powikłaniom towarzyszy postęp ostrej niewydolności nadnerczy, zwanej również kryzysem. Dzięki temu u pacjenta często obserwuje się spadek glikokortykoidów (hormonów kory nadnerczy). Ten rodzaj pogorszenia może wystąpić przy niewystarczających dawkach hormonów lub całkowitym braku leczenia choroby. Lekarze kwalifikują takie objawy kryzysu niedoczynności nadnerczy:

• objawy żołądkowo-jelitowe i zaostrzenia;
• objawy sercowo-naczyniowe;
• forma neuropsychiczna.

Bardzo ważne jest, aby skonsultować się z lekarzem na czas, jeśli takie objawy zostaną wykryte, ponieważ jeśli pacjent nie jest pilnie hospitalizowany i nie zostanie przeprowadzone niezbędne leczenie niewydolności nadnerczy, istnieje szansa na śmierć pacjenta.

Leczenie niewydolności nadnerczy

Sam wybór metody leczenia niewydolności nadnerczy determinowany jest następującymi celami:

• zastąpienie niedoboru hormonalnego;
• całkowite wyeliminowanie przyczyny choroby.

Leczenie przewlekłej niewydolności nadnerczy i eliminację przyczyny tej choroby można prowadzić lekami, za pomocą naświetlań i operacji.

Warto wziąć pod uwagę, że w pierwotnej przewlekłej niewydolności nadnerczy stosuje się leki glikokortykosteroidowe (prednizolon, hydrokortyzon), a także leki mineralokortykoidowe (fludrokortyzon). W wtórnym stosuje się tylko glikokortykoidy.

Dawkowanie leków zależy od ciężkości choroby pacjenta, a także od samopoczucia.

Pozytywny wpływ terapii powoduje wyraźną poprawę samopoczucia pacjenta. Po ustabilizowaniu się stanu chorego warto kontynuować leczenie podtrzymujące.

Prognozowanie i zapobieganie niewydolności nadnerczy

Częstość występowania pierwotnej przewlekłej niewydolności nadnerczy waha się od czterdziestu do stu przypadków rocznie na milion osób. Średni wiek pacjentów wynosi od 20 do 50 lat, ale niewydolność występuje najczęściej u pacjentów w wieku od 30 do 40 lat.

Osoby z objawami niewydolności nadnerczy bez leczenia nie będą mogły czuć się normalnie i prowadzić normalnego życia. A dzięki terminowemu i właściwemu leczeniu mogą żyć całkiem normalnie, z takim samym czasem trwania i jakością życia, wystarczy wybrać odpowiednią dawkę kortykosteroidów. Rokowanie w przypadku niewydolności nadnerczy będzie bardzo korzystne, jeśli terapia zastępcza zostanie przeprowadzona w sposób kwalifikowany, a co najważniejsze, terminowo. Rokowanie może się pogorszyć, jeśli współistnieją współistniejące choroby autoimmunologiczne. Jeśli chodzi o rokowanie w przypadku adrenoleukodystrofii, rokowanie jest złe, tworzy je szybki postęp choroby, głównie w układzie nerwowym, a nie niedoczynność kory nadnerczy.

Jeśli chodzi o zapobieganie niewydolności nadnerczy, w medycynie nie ma takiej specjalnej terapii. Jeśli taka choroba jest rodzinna (wrodzona), możliwa jest konsultacja medyczna genetyczna. Przede wszystkim ważne jest, aby rozpoznać chorobę w odpowiednim czasie. Dalszy rozwój pierwszych objawów ostrej hipokortycyzmu, a także kryzysu, można łatwo zapobiec u pacjentek z niedoczynnością kory nadnerczy podczas operacji, porodu lub w czasie ciąży. W takich przypadkach, aby zapobiec chorobie, przepisuje się preparaty DOXA i glikokortykoidy.

Kobieta w okresie rodzenia powinna unikać szkodliwego działania alkoholu, wyrobów tytoniowych, co będzie doskonałą profilaktyką wrodzonego niedorozwoju nadnerczy, a później jego niewydolności.

Niewydolność kory nadnerczy jest ostra i przewlekła. Przewlekła niewydolność kory nadnerczy może być pierwotna i wtórna.

Pierwotna niewydolność nadnerczy (choroba Addisona) występuje w wyniku zniszczenia samej tkanki nadnerczy. Pierwotna niewydolność nadnerczy rozwija się, gdy mniej niż 10-15% tkanki nadnerczy jest zachowane i funkcjonuje.

Czynniki predysponujące do pierwotnej niewydolności nadnerczy obejmują:

• choroby zakaźne (gruźlica, choroby grzybicze nadnerczy);
• amyloidoza nadnerczy;
• zakażenie wirusem HIV;
• idiopatyczna atrofia kory nadnerczy (proces autoimmunologiczny, podczas gdy w organizmie z nieznanego powodu układ odpornościowy zostaje zakłócony i powstają autoprzeciwciała, które niszczą komórki własnych nadnerczy).

Wtórna niewydolność kory nadnerczy występuje w chorobach mózgu z uszkodzeniem przysadki lub podwzgórza (guzy mózgu, urazowe uszkodzenia mózgu, po operacjach mózgu, po różnych zatruciach), które normalnie kontrolują pracę nadnerczy.

Ostra niewydolność nadnerczy lub przełom Addisona to ostra śpiączka.

Ostra niewydolność nadnerczy może rozwinąć się:

Ostra niewydolność nadnerczy może wystąpić u noworodka z powodu krwotoku w nadnerczach podczas trudnej i przedłużającej się porodu z powodu lub narażenia na różne infekcje. Ten stan nazywa się zespołem Waterhouse-Friderichsena. U dorosłych i osób starszych krwotok w nadnerczach może wystąpić na tle urazów brzucha i klatki piersiowej, z przedawkowaniem, interwencjami chirurgicznymi, sepsą, zapaleniem otrzewnej, oparzeniami.

Przy niewydolności kory nadnerczy gwałtownie spada zawartość ich hormonów, glukokortykoidów i mineralokortykosteroidów we krwi. W takim przypadku organizm traci zdolność przystosowania się do stresującej sytuacji.

Objawy charakterystyczne dla niewydolności kory nadnerczy

Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy (choroba Addisona) - występuje stosunkowo rzadko, występuje w każdym wieku i u obu płci.

Pierwotna niewydolność nadnerczy zwykle zaczyna się stopniowo. Na początku pojawiają się skargi na osłabienie, zmęczenie, szczególnie wieczorem. Czasami taka słabość pojawia się dopiero po wysiłku fizycznym lub stresujących sytuacjach. Apetyt pogarsza się, pacjenci często cierpią na przeziębienia. Istnieje słaba tolerancja na promieniowanie słoneczne, której towarzyszy uporczywe oparzenia słoneczne.

W miarę postępu choroby Addisona osłabienie mięśni staje się bardziej wyraźne. Pacjentowi trudno jest wykonywać jakiekolwiek ruchy. Nawet głos staje się cichy. Zmniejszona masa ciała. Prawie u wszystkich pacjentów pojawiają się uporczywe przebarwienia (intensyfikacja koloru skóry), zwłaszcza w miejscach pocierania odzieży, w otwartych miejscach ciała narażonych na oparzenia słoneczne, zwiększa się kolor sutków, ust, policzków. Występuje uporczywy spadek ciśnienia krwi, zwiększony rytm. Występują zaburzenia przewodu pokarmowego: nudności, wymioty, zaparcia, a następnie biegunka. Zmniejsza się ilość glukozy we krwi. Praca nerek jest zaburzona, często objawia się nocnym oddawaniem moczu. Od strony ośrodkowego układu nerwowego dochodzi do zaburzeń uwagi, pamięci, stanów depresyjnych. U kobiet z powodu braku androgenów wypadają włosy łonowe i pod pachami.

Pacjenci z wtórną niedoczynnością kory nadnerczy mają w większości takie same oznaki i objawy jak pacjenci z chorobą Addisona, ale charakteryzują się brakiem przebarwień.

Kryzys Addisona charakteryzuje się: niewydolnością sercowo-naczyniową, spadkiem ciśnienia krwi, zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi (niekontrolowane wymioty, luźne, powtarzające się stolce) oraz zaburzeniami neuropsychiatrycznymi.

Prognoza

Rokowanie u pacjentów z chorobą Addisona zależy głównie od zapobiegania i leczenia kryzysów Addisona. W przypadku infekcji, urazu, w tym operacji, zaburzeń żołądkowo-jelitowych lub innego rodzaju stresu konieczne jest natychmiastowe zwiększenie dawki przyjmowanego hormonu. Leczenie powinno mieć na celu szybkie zwiększenie poziomu glikokortykoidów we krwi oraz uzupełnienie niedoboru sodu i wody.

Co może zrobić twój lekarz?

Rozpoznanie wczesnych stadiów niewydolności nadnerczy jest często trudne. Jednak łagodne zaburzenia żołądkowo-jelitowe z utratą masy ciała, utratą apetytu i podejrzeniem hiperpigmentacji uzasadniają wykonanie specjalnych testów prowokacyjnych w celu wykluczenia niewydolności nadnerczy, zwłaszcza przed hormonalną terapią zastępczą. Wszyscy pacjenci z chorobą Addisona powinni otrzymać specyficzną hormonalną terapię zastępczą: glikokortykosteroidy i mineralokortykosteroidy.

Podczas leczenia pacjentów z chorobą Addisona należy okresowo rejestrować masę ciała, stężenie potasu w surowicy i ciśnienie krwi.

Zastępcza terapia glikokortykosteroidami u pacjentów z wtórną niedoczynnością nadnerczy nie różni się od terapii u pacjentów z chorobą Addisona. Terapia zastępcza mineralokortykosteroidami zwykle nie jest potrzebna. Pod każdym innym względem leczenie pacjentów z wtórną niewydolnością nadnerczy opiera się na tych samych zasadach.

Odpowiednia terapia zastępcza hormonami kortykosteroidowymi pod stałym nadzorem jest najskuteczniejszą metodą zapobiegania przełomowi Addisona.

Co możesz zrobić?

Jeśli pojawią się powyższe objawy, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Jeśli ta choroba nie jest leczona, w każdej chwili może wystąpić kryzys Addisona, który jest trudny do wyleczenia i może prowadzić do śmierci.

RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2013 r.

Pierwotna niewydolność nadnerczy (E27.1)

Endokrynologia

informacje ogólne

Krótki opis

Zatwierdzony protokołem spotkania
Komisja Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
nr 23 z dnia 12 grudnia 2013 r.

Przewlekła niewydolność nadnerczy(niewydolność kory nadnerczy, hipokortyka) - zespół kliniczny spowodowany niewystarczającym wydzielaniem hormonów kory nadnerczy w wyniku nieprawidłowego działania jednego lub więcej ogniw układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego.

I. WSTĘP

Nazwa protokołu: Przewlekła niewydolność nadnerczy u dorosłych
Kod protokołu:

Kod ICD-10: E 27,1

Skróty używane w protokole:
CNN - przewlekła niewydolność nadnerczy
LH - hormon luteinizujący
FSH - hormon folikulotropowy
TSH - hormon stymulujący tarczycę
STH - hormon somatotropowy
ACTH - hormon adrenokortykotropowy
BC - Bacillus Kocha
CT - tomografia komputerowa
MRI - rezonans magnetyczny
Lekarze rodzinni - lekarze rodzinni

Data opracowania protokołu: 2013

Użytkownicy protokołu: endokrynolodzy, terapeuci, lekarze pierwszego kontaktu przychodni i szpitali.

Klasyfikacja

Kwalifikacja kliniczna
W praktyce klinicznej istnieją ostra i przewlekła niewydolność nadnerczy (CHI).

Zgodnie z Lokalizacja proces patologiczny wyróżnia się:
główny CNN - zmniejszenie produkcji hormonów kory nadnerczy w wyniku destrukcyjnego procesu w samych nadnerczach;
wtórny CNN - zmniejszenie lub brak wydzielania ACTH przez przysadkę mózgową;
trzeciorzędna sieć CNN - niezdolność podwzgórza do wytwarzania hormonu uwalniającego kortykotropinę.

Pierwotna przewlekła niewydolność nadnerczy
Przyczyny pierwotnego HNN są:
- autoimmunologiczne zniszczenie kory nadnerczy (85% wszystkich przypadków), które często łączy się z uszkodzeniem innych gruczołów dokrewnych;
- gruźlica, przerzuty nowotworowe, adrenoleukodystrofia, infekcja HIV, infekcje grzybicze, kiła, amyloidoza;
- czynniki jatrogenne - usunięcie nadnerczy z powodu choroby Itsenko-Cushinga, obustronny krwotok w nadnerczach podczas terapii przeciwzakrzepowej, stosowanie blokerów steroidogenezy w nadnerczach (aminoglutetymid, chlodytan, ketokonazol, barbiturany, spironolakton).

Wtórna i trzeciorzędowa przewlekła niewydolność nadnerczy
HNN drugorzędowy i trzeciorzędny - centralne formy niewydolności nadnerczy. Wtórny HNN rozwija się w wyniku zmniejszenia produkcji ACTH przez przysadkę mózgową, trzeciorzędową - z uszkodzeniem podwzgórza i naruszeniem integralności przysadki. Wtórne i trzeciorzędowe HNN zwykle rozwijają się jednocześnie z niedoborem innych hormonów tropikalnych przysadki (luteinizujące (LH), folikulotropowe (FSH), tarczycy (TSH), somatotropowe (STH)). Izolowany niedobór ACTH jest niezwykle rzadki. Przyczyny wtórnej i trzeciorzędowej CNN przedstawiono w tabeli. 2.

Najczęściej wtórna CNN w ramach niedoczynności przysadki występuje z procesami objętościowymi w siedzonku tureckim (guzy przysadki mózgowej i różne formacje okolicy siodełkowej i przysiodłowej), napromienianiem okolicy podwzgórzowo-przysadkowej, zapaleniem przysadki i chirurgiczną hipofizektomią.

Najczęstszą przyczyną trzeciorzędowej przewlekłej niewydolności nerek jest długotrwałe stosowanie supresyjnych dawek glikokortykosteroidów w leczeniu różnych chorób ogólnoustrojowych. Przedłużająca się niewydolność wydzielania CRH i ACTH prowadzi nie tylko do czynnościowych, ale i morfologicznych zmian kory nadnerczy: dochodzi do zaniku pęczkowej i siatkowatej strefy korowej. Strefa kłębuszków, a tym samym wydzielanie mineralokortykoidów, jest mniej dotknięta.

Przyczyny prowadzące do rozwoju II i III stopnianiewydolność nadnerczy

Wtórny HNN (zniszczenie lub brak komórek wydzielających ACTH)

Trzeciorzędowa sieć CNN (niedobór CRH)

I. Guzy okolicy siodełkowej i przysiodłowej (gruczolaki przysadki, czaszkogardlaki, oponiaki, glejaki, śluzówki) II. niedokrwienie przysadki 1. Po porodzie (zespół Sheehena) 2. Choroby ogólnoustrojowe (zapalenie tętnicy skroniowej, anemia sierpowata) III. Krwotok w przysadce mózgowej IV. Jatrogenny (po napromienianiu przysadki, operacji) V. Syndrom „pustego” tureckiego siodła VI. Autoimmunologiczne limfocytowe zapalenie przysadki VII. Tętniak śródczaszkowy tętnicy szyjnej wewnętrznej VIII Zakrzepica zatoki jamistej IX. Choroby zakaźne (gruźlica, kiła, malaria, zapalenie opon mózgowych) X. Zmiany naciekowe (hemochromatoza, histiocytoza X) XI. Zaburzenia metaboliczne (przewlekła niewydolność nerek) X II. Idiopatyczny lub genetyczny (niedostateczna produkcja ACTH, synteza nieprawidłowych form ACTH)

I Uszkodzenia podwzgórza lub innych części ośrodkowego układu nerwowego: 1. Traumatyczne, m.in. pooperacyjny 2. Naświetlanie podwzgórza 3. Guz (pierwotny, przerzutowy, chłoniaki) 4. Naruszenia integralności przysadki mózgowej 5. Jadłowstręt psychiczny 6. Zapalne (sarkoidoza, histiocytoza X) 7. Naciekowe (choroby odkładania się lipidów) 8. Toksyczny 9. Odżywianie (głód, otyłość) 10. Idiopatyczna lub genetyczna (wrodzona lub rodzinna) II. Długotrwałe stosowanie supresyjnych dawek glikokortykosteroidów w różnych chorobach somatycznych

Grawitacyjnie zarówno pierwotna, jak i wtórna niewydolność nadnerczy dzieli się na postacie: łagodną, ​​umiarkowaną i ciężką.

Według nasilenia objawów klinicznych HNN dzieli się na jawne i utajone. Na tle leczenia CNN można wyróżnić następujące: fazy: dekompensacja, subkompensacja i kompensacja.

Diagnostyka

II. METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYKI I LECZENIA

Lista podstawowych i dodatkowych środków diagnostycznych

Główny
Pacjent dochodzący:
- ogólna analiza krwi
- ogólna analiza moczu

W szpitalu:
- oznaczanie poziomu reniny, ACTH, kortyzolu, aldosteronu we krwi, dobowego rytmu kortyzolu,
- oznaczanie elektrolitów we krwi.

Pacjent dochodzący:
- EKG,
- Prześwietlenie klatki piersiowej.

W szpitalu:
- tomografia komputerowa nadnerczy,
- MRI mózgu z kontrastem.

Dodatkowy:
- kultura plwociny na BC.

Kryteria diagnostyczne XNN

Skargi i anamneza:
- Stopniowa utrata wagi
- słabość,
- niskie ciśnienie krwi
- ciemnienie skóry i błon śluzowych w pierwotnej CNN,
- napady głodu
- ciemnienie w oczach rano na pusty żołądek.

Badanie lekarskie
Ogólnie rzecz biorąc, CNN charakteryzuje się podstępnym i powolnym początkiem zmęczenia, osłabieniem mięśni, utratą apetytu, utratą masy ciała, niedociśnieniem, a czasem hipoglikemią.
Podstawowa różnica główny CNN od wtórnego jest obecność przebarwień skóry i błon śluzowych.

Główne objawy przewlekłej niewydolności nadnerczy

Z drugorzędowym i trzeciorzędnym HNN objawy niedoboru mineralokortykoidów są mniej wyraźne lub nawet nie występują, a prawie zawsze występują kliniczne objawy niedoboru innych hormonów tropowych przysadki - hipogonadyzm, niedoczynność tarczycy, niedobór hormonu wzrostu.
Zespół Nelsona rozwija się u pacjentów w różnych odstępach czasu po całkowitej adrenalektomii. Obraz kliniczny w zespole Nelsona charakteryzuje niestabilny przebieg CNN, postępujące przebarwienia skóry, guz przysadki mózgowej wytwarzający ACTH, zaburzenia okulistyczne i neurologiczne.

Przy ciężkiej dekompensacji CNN w wyniku stresu, ostrej infekcji, interwencji chirurgicznej możliwy jest rozwój ostra niewydolność nadnerczy - kryzys Addisona. Kryzys Addisona często rozwija się stopniowo w ciągu kilku dni, rzadziej ostro – w ciągu kilku godzin. Objawy: postępujący spadek ciśnienia krwi, zwiększone ogólne osłabienie, przebarwienia, wymioty, ból brzucha, odwodnienie.

Astenia. Osłabienie ogólne i mięśniowe na początku może wystąpić tylko okresowo - podczas stresu. We wczesnych stadiach zwiększają się pod koniec dnia i mijają po nocnym odpoczynku, następnie zwiększają się i stają się trwałe, nabierając charakteru adynamii. Wraz z adynamią rozwija się osłabienie psychiczne, aż do rozwoju psychoz.

Przebarwienia skóry i błon śluzowych- częsty i wczesny znak pierwotnej CNN. Przebarwienia mają postać rozlanego brązowego lub brązowego ciemnienia zarówno na otwartych jak i zamkniętych częściach ciała, zwłaszcza w miejscach tarcia z ubraniem, na liniach dłoniowych, w okolicy blizn pooperacyjnych, na błonie śluzowej jamy ustnej, w okolicy obszar otoczki sutków, odbytu, zewnętrznych narządów płciowych. U niektórych pacjentów pojawiają się ciemne piegi, czasem obszary depigmentacji - bielactwo nabyte.
Jako wczesny znak, pacjenci mogą zauważyć nietypowe utrzymywanie się oparzeń słonecznych po nasłonecznieniu.

Zaburzenia żołądkowo-jelitowe- Narastająca utrata apetytu, nudności, wymioty. Niektórzy pacjenci odczuwają stałą potrzebę spożywania słonych pokarmów.

Utrata masy ciała jest stałym objawem niewydolności nadnerczy i wiąże się ze zmniejszeniem apetytu, złym wchłanianiem w jelicie, odwodnieniem.

Niedociśnienie- jeden z charakterystycznych objawów niedoczynności kory nadnerczy, często występuje już we wczesnych stadiach choroby. Skurczowe ciśnienie krwi 90-80 mm Hg. Art., rozkurczowe - poniżej 60 mm Hg. Sztuka. Zawroty głowy i omdlenia.
Jednak u pacjentów ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym ciśnienie krwi może być prawidłowe lub podwyższone.

Warunki hipoglikemii u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nadnerczy mogą wystąpić zarówno na czczo, jak i 2-3 godziny po posiłku bogatym w węglowodany. Atakom towarzyszy osłabienie, głód, pocenie się.

Dysfunkcja OUN występują u ponad połowy pacjentów i objawiają się zmniejszeniem aktywności umysłowej i pamięci, apatią, drażliwością.

Często zauważane nokturia na tle zmniejszenia filtracji kłębuszkowej i przepływu krwi przez nerki.

Zaprzestanie wydzielania androgeny nadnerczowe u kobiet może oznaczać spadek libido oraz odgrywa rolę w redukcji i całkowitym zaniku owłosienia pachowego i łonowego.

U niewielkiej części pacjentów z długotrwałą hipokortyzją obecność zwapnienie chrząstki ucha(prawdopodobnie z powodu pojawiającej się hiperkalcemii).

Badania laboratoryjne
Kryteria dla podstawowej CNN:
- podwyższony poziom ATH i reniny w osoczu krwi,
- obniżenie poziomu aldosteronu i kortyzolu w osoczu krwi,
- naruszenie rytmu wydzielania kortyzolu, hiperkaliemia, hiponatremia, hipochloremia.

Kryteria dla wtórnego HNN:
- podwyższony poziom ACTH, reniny, aldosteronu, kortyzolu w osoczu.
- Naruszenie rytmu wydzielania kortyzolu, hiperkaliemia, hiponatremia, hipochloremia.

Badania instrumentalne
- objawy EKG (z powodu hiperkaliemii): niskie napięcie, wysoki załamek T, powolne przewodzenie, wydłużenie odcinka ST i zespołu QRT.
- RTG klatki piersiowej: z pierwotną CNN - możliwe objawy gruźlicy płuc
- Tomografia komputerowa nadnerczy: zmniejszenie rozmiaru
- MRI mózgu z kontrastem: z wtórną i trzeciorzędową CNN - możliwe organiczne uszkodzenia mózgu
- Posiew plwociny na BC: z gruźlicą płuc - wynik pozytywny

Porada eksperta
Według wskazań - fthisiatra, neurochirurg, neuropatolog.

Diagnoza różnicowa

Diagnostyka różnicowa pierwotnego i wtórnego HNN

Leczenie za granicą

Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA

Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej

Leczenie

Cel leczenia: eliminacja klinicznych i laboratoryjnych objawów niedoczynności kory.

Taktyki leczenia

Leczenie nielekowe: oszczędna dieta, odżywianie wzbogacone solą stołową i kwasem askorbinowym.

Leczenie medyczne
Leczenie CNN ma na celu uzupełnienie niedoboru hormonów i, jeśli to możliwe, wyeliminowanie procesu patologicznego, który spowodował uszkodzenie nadnerczy.

Leczenie przewlekłej niewydolności nadnerczy

Etiotropowy	patogenetyczne	objawowy
LECZNICZY (terapia gruźlicy, sepsy, przysadki, chorób grzybiczych itp.)	GLUKOKORTYKOIDY (hydrokortyzon, octan kortyzonu, prednizolon)	Dieta bogata w sól
PROMIENIOWANIE (guzy przysadki mózgowej, podwzgórza)	MINERALOKORTYKOIDY (fludrokortyzon, octan deoksykortykosteronu)	TERAPIA WITAMINOWA
NEUROCHIRURGICZNA (usunięcie guza, tętniaka itp. mózgu)	STERYD ANABOLICZNY (nandrolon, eter trimetylosililowy estrenolu)

Terapia zastępcza syntetycznymi hormonami jest niezbędna i nie można jej anulować w żadnych okolicznościach.

W praktyce klinicznej stosuje się hydrokortyzon (kortyzol), octan kortyzonu i ich półsyntetyczne pochodne. Te z kolei dzielą się na niefluorowane (prednizon, prednizolon, metyloprednizolon) i fluorowane (triamcynolon, deksametazon i betametazon).

Po podaniu doustnym glikokortykoidy są szybko i prawie całkowicie wchłaniane z górnej części jelita czczego. Jedzenie nie wpływa na stopień wchłaniania hormonów, chociaż tempo tego procesu nieco zwalnia.

Cechy zastosowania form do wstrzykiwania wynikają zarówno z właściwości samego glukokortykoidu, jak i związanego z nim estru. Na przykład bursztyniany, hemibursztyniany i fosforany są rozpuszczalne w wodzie i przy podawaniu pozajelitowym mają szybkie, ale stosunkowo krótkotrwałe działanie. Natomiast octany i acetonidy są zawiesinami drobnokrystalicznymi i nierozpuszczalnymi w wodzie. Ich działanie rozwija się powoli, przez kilka godzin, ale trwa bardzo długo. Rozpuszczalne w wodzie estry glukokortykoidów można stosować dożylnie, zawiesiny drobnoziarniste - nie.

W zależności od czasu działania wszystkie glikokortykoidy dzielą się na 3 grupy: krótko, średnio i długo działające.

Równoważność dawki leków glikokortykosteroidowych

Czas trwania działania	Nazwa leku	Równoważna dawka (mg)
krótka akcja	Hydrokortyzon	20
	Kortyzon	25
	Prednizon	5
	Prednizolon	5
	Metyloprednizolon	4
Średni czas trwania działania	Triamcynolon	4
	Parametazon	2
Długo działające	Deksametazon	0,75
	Betametazon	0,6

Preparaty hydrokortyzonu i kortyzonu, oprócz glikokortykoidów, wykazują również działanie mineralokortykoidowe, chociaż słabsze niż prawdziwe mineralokortykoidy. Niefluorowane półsyntetyczne glikokortykoidy mają również działanie mineralokortykoidowe (które z kolei nasilenie jest gorsze od działania naturalnych glikokortykoidów). Preparaty fluorowane nie wykazują działania mineralokortykoidowego.

Charakterystyka porównawcza preparatów gluko- i mineralokortykoidowych

Nazwa leku	Biologiczny okres półtrwania, min	Wiązanie białek, %	Aktywność glukokortykoidów	Aktywność mineralno-kortykoidowa
HYDROKORYZON	80	80	1	1
KORTYZON	30	75	0.8	0.6
prednizon	60	72	3.5	0.4
PREDNIZOLON	200	73.5	4	0.6
METYL- PREDNIZOLON	160	60	5	0.5
DEKSAMETAZON	240	61.5	30	0
ALDOSTERON	50	67	0.3	750

Aktywność glikokortykosteroidowa leków półsyntetycznych jest wyższa niż hydrokortyzonu i kortyzonu, co tłumaczy się niższym wiązaniem z białkami w porównaniu z glikokortykosteroidami naturalnymi. Cechą leków fluorowanych jest ich wolniejszy metabolizm w organizmie, co prowadzi do wydłużenia czasu działania leku.

HYDROKORYZON jest jedynym glikokortykoidem, który spełnia wszystkie wymagania stawiane lekom stosowanym w stałej terapii zastępczej CNN. Hydrokortyzon jest prawie 4 razy słabszy niż prednizolon pod względem aktywności glikokortykoidowej, ale przewyższa go pod względem nasilenia działania mineralokortykoidów. W CNN, a także w ostrej niewydolności nadnerczy i innych stanach nagłych lekami z wyboru są preparaty hydrokortyzonu.

Podstawowe zasady terapii zastępczej HNN
1. U pacjentów z CNN preparaty glikokortykosteroidowe stosuje się dożywotnio;

2. W terapii zastępczej HNN stosuje się fizjologiczne dawki glikokortykosteroidów. Leki podaje się z uwzględnieniem rytmu wydzielania glikokortykosteroidów (2/3 dawki dobowej rano i 1/3 wieczorem).

3. Głównymi lekami do zastępczej terapii glikokortykosteroidowej CNN są hydrokortyzon, kortyzon, prednizolon, do korekcji niedoboru mineralokortykoidów - fludrokortyzon.

4. Triamcynolon, deksametazon, beklametazon i inne syntetyczne analogiHNN nie stosuje się, ponieważ leki te są praktycznie pozbawione działania mineralokortykoidów i nie mogą zapewnić znaczącej pomocy w korekcji zaburzeń wodno-elektrolitowych i zaburzeń hemodynamicznych. Ponadto mają szereg powikłań (szybko rozwijają się oznaki przedawkowania, uszkodzenia różnych narządów i układów wyglądają jak zespół Cushinga).

5. Ocena adekwatności terapia zastępcza glikokortykosteroidami i mineralokortykosteroidami prowadzona jest według parametrów klinicznych i laboratoryjnych: stanu ogólnego, apetytu, aktywności fizycznej, dynamiki masy ciała, ciśnienia tętniczego, tętna, elektrolitów we krwi, glukozy na czczo. W pierwotnej przewlekłej niewydolności nerek obiektywnym kryterium kompensacji niedoboru mineralokortykoidów jest normalizacja zawartości reniny w osoczu, a w przypadku niedoboru glikokortykoidów stężenie ACTH.

Oznaczanie kortyzolu we krwi i wolnego kortyzolu w moczu podczas przyjmowania preparatów glikokortykosteroidowych w celu doboru ich odpowiedniej dawki nie ma charakteru informacyjnego i nie jest wskazane ich przeprowadzanie.

Cechy terapii zastępczej dla CNN
Dawki leków zależą od ciężkości choroby, stopnia kompensacji, stanu, w którym znajduje się ciało pacjenta (stres, odpoczynek). Na łagodny HNN hydrokortyzon jest przepisywany w dawce 15 mg dziennie lub octan kortyzonu w dawce 12,5-25 mg dziennie w jednej lub dwóch dawkach. Jeśli lek przyjmuje się raz dziennie, to rano po śniadaniu.

Kiedy chory umiarkowany i ciężki Zazwyczaj zalecana jest terapia skojarzona - połączenie hydrokortyzonu lub octanu kortyzonu, prednizolonu i mineralokortykosteroidów. Przy umiarkowanym nasileniu choroby zwykle przepisuje się hydrokortyzon 15-20 mg rano, 5-10 mg po południu + fludrokortyzon 0,1 mg rano; prednizolon 5-7,5 mg i fludrokortyzon 0,1 mg po śniadaniu, hydrokortyzon 10 mg po obiedzie + 5 mg po kolacji lub octan kortyzonu 25 mg po obiedzie + 12,5 mg po kolacji.

Na ciężka dekompensacja pożądane jest przeniesienie pacjentów do iniekcji domięśniowych hydrokortyzonu - co najmniej 3-4 wstrzyknięcia dziennie w dawce 75-100 mg, a następnie stopniowe zmniejszanie dawki i przejście pacjenta do przyjmowania leków per os. Każdy stres, w tym gorączka, uraz, operacja, może wywołać kryzys Addisona. Dlatego konieczne jest wcześniejsze wprowadzenie dodatkowych dawek glikokortykosteroidów (dawka glikokortykosteroidów i mineralokortykoidów jest zwiększona 2-5 razy w porównaniu z dawką podtrzymującą). W chorobach zakaźnych o łagodnej lub umiarkowanej postaci wystarczy 2-3 krotnie zwiększyć dawkę glikokortykosteroidów. Jeśli choroba wystąpi z wymiotami, a także z pojawieniem się objawów przełomu nadnerczowego, pacjent powinien być hospitalizowany w celu intensywnych działań. W ciężkich chorobach zakaźnych lub operacjach chirurgicznych w znieczuleniu ogólnym z reguły wymagane jest dożylne podanie hydrokortyzonu (100 mg co 8 godzin) lub octanu hydrokortyzonu 50 mg / m co 4-6 godzin. Dawki obciążeniowe glikokortykosteroidów zmniejszają się szybko – 1 lub 2 dni po wyeliminowaniu stresującej sytuacji.

Dawka terapii zastępczej podczas ciąży pozostaje taka sama, konieczne jest niewielkie zwiększenie dawki po trzech miesiącach ciąży. Podczas porodu wprowadzanie hormonów odbywa się w takich samych warunkach, jak podczas planowanych operacji.

W przypadku terapii zastępczej glikokortykosteroidami rozwój oznaki przedawkowania leki: szybki przyrost masy ciała, pojawienie się osłabienia mięśni, wzrost ciśnienia krwi, bóle głowy, zatrzymanie płynów (pojawienie się obrzęku), zmniejszenie poziomu potasu i wzrost poziomu sodu w osoczu. W takim przypadku należy zmniejszyć dawkę podawanych leków. Eliminacja objawów hiperkortyzolizmu następuje powoli - w ciągu 4-8 tygodni.

Na połączenie HNN i choroby wrzodowejżołądka i/lub dwunastnicy, preferowane są mineralokortykoidy. W przypadku niedostatecznego efektu terapeutycznego dodatkowo przepisuje się glikokortykosteroidy, zaczynając od małych dawek pod osłoną leków zobojętniających sok żołądkowy z obowiązkowym równoczesnym podawaniem sterydów anabolicznych. W rzadkich przypadkach, przy ciężkich zmianach wrzodziejących, uciekają się do domięśniowego podawania przedłużonych postaci (postaci depot) glikokortykosteroidów (metyloperdnizolonu) w połączeniu z preparatami mizoprostolu - syntetycznymi analogami prostaglandyny E1. Te ostatnie mają działanie cytoochronne związane ze wzrostem tworzenia śluzu i wzrostem wydzielania wodorowęglanów przez błonę śluzową żołądka, zwiększając w ten sposób jego odporność na szkodliwe czynniki.

Na połączenie HNN i cukrzycy lepiej jest przepisać mineralokortykosteroidy, które praktycznie nie mają wpływu na metabolizm węglowodanów.

Przy niewystarczającej skuteczności - glukokortykoidy.

W przypadku kombinacji HNN i nadciśnienie tętnicze przede wszystkim przepisywane są glikokortykoidy o minimalnym działaniu mineralokortykoidowym. Preferowany jest prednizolon, który jest przepisywany pod kontrolą ciśnienia krwi, stanu ogólnego, badań elektrolitów i cukru we krwi.

Inne rodzaje leczenia: wg wskazań leczenie gruźlicy płuc, chorób współistniejących

Interwencja chirurgiczna:
Według wskazań - operacje dla procesów objętościowych w mózgu

Działania zapobiegawcze
Nauczenie pacjenta cierpiącego na jakąkolwiek postać przewlekłej niewydolności nadnerczy regularnego przyjmowania odpowiednich dawek leków gliko- i mineralokotrykosteroidowych, a także samodzielnego podwajania ich dawek w każdym stresie (chorobach współistniejących, operacjach, stresie emocjonalnym itp.).

Zdolność do pracy
Wykazano, że pacjenci z przewlekłą niewydolnością nadnerczy są przenoszeni do lekkiej pracy w znormalizowanym dniu pracy, z wyłączeniem zmian nocnych, podróży służbowych i dużego wysiłku fizycznego. W okresie dekompensacji hipokortyczności pacjentów uważa się za niepełnosprawnych. W ciężkiej postaci niewydolności nadnerczy wskazane jest przejście do niepełnosprawności.

Dalsze zarządzanie: u pacjentów z jakąkolwiek postacią przewlekłej niewydolności nadnerczy, przed spodziewanym stresem, na przykład przed porodem, większymi i mniejszymi interwencjami chirurgicznymi, hydrokortyzon podaje się domięśniowo w dawce 25-50 mg 2-4 razy dziennie, octan dezoksykortykosteronu - 5 mg na dobę dzień. W dniu zabiegu dawkę leku zwiększa się 2-3 razy. Podczas operacji dożylnie i domięśniowo wstrzykuje się 100-150 mg hydrokortyzonu, 50 mg hydrokortyzonu co 4-6 godzin przez 1-2 dni. Podawanie pozajelitowe hydrokortyzonu kontynuuje się po zabiegu przez 2-3 dni. Następnie są one stopniowo przestawiane na terapię zastępczą prednizonem, hydrokortyzonem lub kortyzonem i fludrokortyzonem per os. Po wyeliminowaniu stresu pacjent przechodzi na poprzednie dawki.

Wskaźniki skuteczności leczenia i bezpieczeństwa metod diagnostycznych i leczniczych opisanych w protokole: eliminacja klinicznych i laboratoryjnych objawów hipokortycyzmu.

Hospitalizacja

Wskazania do hospitalizacji ze wskazaniem rodzaju hospitalizacji

nagły wypadek
- ostra niewydolność nadnerczy - stan nagły

Zaplanowany
- wyjaśnienie diagnozy HNN
- dobór odpowiednich dawek terapii zastępczej
- dekompensacja przewlekłej niewydolności nadnerczy

Informacja

Źródła i literatura

1. Protokoły z posiedzeń Komisji Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2013 r.
   1. 1. Endokrynologia według Williamsa. Choroby kory nadnerczy i wewnątrzwydzielnicze nadciśnienie tętnicze. Tłumaczenie z języka angielskiego. Edytowane przez acad. RAS i RAMS Dedov II, Moskwa, 2010. 2. Algorytmy diagnozowania i leczenia chorób układu hormonalnego. / Pod redakcją I.I. Dedova, Moskwa, 1995. 3. Balabolkin M.I. „Endokrynologia”, Moskwa, „Universum Publishing”, 1998, s. 492-520. 4. Bereznyakov I.G. „Glikokortykosteroidy w praktyce klinicznej”, Provisor, 1998. 5. Jones R. „Niewydolność nadnerczy” / Sekrety endokrynologii, Moskwa, Wydawnictwo BINOM, 1998, s. 217-224. 6. Zelinsky BA „Choroba Addisona”, Kijów, „Zdrowie”, 1988. 7. Zefirova G.S., Baisugurov M.Sh. „Diagnoza hipokortycyzmu”, Moskwa, 1988. 8. Knappe G. „Hormony kory nadnerczy i ACTH” / Terapia hormonalna, red. X. Shambach, G. Knappe, V. Karol, Moskwa, Medicine, 1988, s. 68-100. 9. Marova E.I. Przewlekła niewydolność nadnerczy / Endokrynologia kliniczna, pod redakcją prof. N.T. Starkova, Moskwa, Medycyna, 1991, s. 312-323. 10. Melnichenko G.A., Fadeev V.V. „Laboratoryjna diagnostyka niewydolności nadnerczy”, Problemy Endokrynologii, 1997, V.43, nr 5, s. 39-47. 11. Melnichenko G.A., Fadeev V.V., Buziashvili I.I. „Etiologiczne aspekty pierwotnej przewlekłej niewydolności nadnerczy”, Problemy Endokrynologii, 1998, V.44, nr 4, s. 46-55. 12. Nasonov E.L. „Ogólna charakterystyka i mechanizmy działania glikokortykosteroidów”, Russian Medical Journal, tom 7, nr 8 (90), 1999, s. 364-370. 13. Fadeev V.V. „Pierwotna przewlekła niewydolność nadnerczy (etiologia, klinika, terapia substytucyjna)”. Abstrakcyjny cand. miód. Nauki. Moskwa, 1999. 14. Williams G., Dlyukhi R. „Choroby kory nadnerczy” / Choroby wewnętrzne, pod redakcją T.R. Harrison, księga 9, Moskwa, Medycyna, 1997, s. 134-177. 15. Stern N., So M. „Choroby kory nadnerczy” / Endocrinology, red. N. Lavin, Moskwa, Practice, 1999, s. 173-221.

Informacja

III. ASPEKTY ORGANIZACYJNE WDRAŻANIA PROTOKOŁU

Lista twórców protokołów:
1. Bazarbekova R.B. - doktor nauk medycznych, profesor, kierownik. Zakład Endokrynologii Republikańskiego Przedsiębiorstwa Państwowego „Państwowy Instytut Doskonalenia Lekarzy w Ałmaty”
2. Dosanova A.K. - Kandydat nauk medycznych, asystent Katedry Endokrynologii Przedsiębiorstwa Państwowego „Ałmaty Państwowy Instytut Doskonalenia Lekarzy”.

Recenzent: Doktor nauk medycznych, profesor Katedry Endokrynologii KazNMU im. S.D. Asfendiyarova Nurbekova A.A.

Wskazanie braku konfliktu interesów: zaginiony.

Wskazanie warunków rewizji protokołu:
Protokół ten podlega rewizji co trzy lata lub po udostępnieniu nowych, sprawdzonych danych.

Załączone pliki

Uwaga!

• Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
• Informacje zamieszczone na stronie internetowej MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji z lekarzem. Pamiętaj, aby skontaktować się z placówką medyczną, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
• Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
• Strona internetowa MedElement i aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Podręcznik terapeuty” są wyłącznie zasobami informacyjnymi i referencyjnymi. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do arbitralnej zmiany recept lekarskich.
• Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek uszczerbki na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.