Astma z przewagą składnika alergicznego (J45.0). J45.0 Astma z przewagą składnika alergicznego Rozpoznanie j 45.0 interpretacja
Zgodnie z ustawodawstwem krajowym informacje zamieszczone na tej stronie mogą być wykorzystywane wyłącznie przez pracowników służby zdrowia i nie mogą być wykorzystywane przez pacjentów do podejmowania decyzji dotyczących stosowania tych leków. Informacje te nie mogą być traktowane jako zalecenie dla pacjentów w zakresie leczenia chorób i nie mogą zastępować porady lekarskiej od lekarza w placówce medycznej. Żadna informacja w tej informacji nie powinna być interpretowana jako zachęta dla osób niebędących specjalistami do samodzielnego zakupu lub używania opisanych produktów. Informacje te nie mogą być wykorzystane do podjęcia decyzji o zmianie kolejności i sposobu stosowania leku zaleconego przez lekarza.
Właściciel/wydawca strony nie może żądać odszkodowania za jakiekolwiek szkody poniesione przez osobę trzecią w wyniku wykorzystania opublikowanych informacji, które doprowadziły do naruszenia przepisów antymonopolowych w polityce cenowej i marketingowej, a także za kwestie zgodności z przepisami, znaki nieuczciwej konkurencji i nadużywania pozycji dominującej, błędnej diagnozy i farmakoterapii chorób, a także niewłaściwego stosowania opisanych tu produktów. Również wszelkie roszczenia osób trzecich dotyczące wiarygodności treści, dostarczonych danych z wynikami badań klinicznych, zgodności i zgodności projektu badań ze standardami, wymaganiami regulacyjnymi i przepisami, uznania ich zgodności z wymaganiami obowiązujących nie można odnieść się do ustawodawstwa.
Wszelkie roszczenia dotyczące tych informacji należy kierować do przedstawicieli firm produkcyjnych i posiadaczy świadectw rejestracji Państwowego Rejestru Leków.
Zgodnie z wymogami ustawy federalnej z dnia 27 lipca 2006 r. N 152-FZ „O danych osobowych”, przesyłając dane osobowe za pośrednictwem dowolnej formy tej witryny, użytkownik potwierdza swoją zgodę na przetwarzanie danych osobowych w ramach, zgodnie z przepisami i warunkami obowiązującego ustawodawstwa krajowego.
Szczególne miejsce zajmuje profilaktyka chorób zakaźnych dróg oddechowych. Osoby z POChP są bardziej podatne na infekcje płuc. Takim pacjentom pokazano coroczne szczepienie przeciwko grypie. Ponadto zastosowanie szczepionki przeciw pneumokokom może zmniejszyć częstość zaostrzeń POChP i rozwoju pozaszpitalnego zapalenia płuc, w związku z czym zaleca się szczepienie pacjentów w starszych grupach wiekowych powyżej 65. w wieku. Jeśli jednak pacjent z POChP zachoruje na zapalenie płuc, zapalenie płuc u zaszczepionych pacjentów jest znacznie łatwiejsze. Przebywając w domu należy przestrzegać kilku zasad, które pomogą zapobiegać zaostrzeniom i postępowi POChP: należy unikać kontaktu z różnymi substancjami chemicznymi, które mogą podrażniać płuca (dym, spaliny, zanieczyszczone powietrze). Ponadto zimne lub suche powietrze może wywołać atak; w domu lepiej jest użyć klimatyzatora lub filtra powietrza; w ciągu dnia pracy konieczne jest robienie przerw na odpoczynek; regularnie ćwiczyć, aby jak najdłużej zachować dobrą kondycję fizyczną; dobrze się odżywiać, aby nie mieć niedoborów składników odżywczych. Jeśli dojdzie do utraty wagi, wówczas należy skonsultować się z lekarzem lub dietetykiem, który pomoże w doborze diety uzupełniającej dzienne koszty energetyczne organizmu.
Usługi medyczne w zakresie zapobiegania chorobom Astma z przewagą składnika alergicznego
| usługa medyczna | Średnia cena według kraju |
| Szkoła rehabilitacji psychologicznej dla pacjentów i bliskich | Brak danych |
| Szkoła rzucania palenia | Brak danych |
| Szkoła Opieki nad Pacjentem | Brak danych |
| Grupowe poradnictwo profilaktyczne w celu korekty czynników ryzyka rozwoju chorób niezakaźnych | Brak danych |
| Indywidualne pogłębione poradnictwo profilaktyczne w zakresie korekty czynników ryzyka rozwoju chorób niezakaźnych powtarzane | Brak danych |
| Indywidualne pogłębione poradnictwo profilaktyczne w zakresie korekty czynników ryzyka rozwoju chorób niezakaźnych, podstawowe | Brak danych |
| Indywidualne krótkie poradnictwo profilaktyczne w zakresie korekty czynników ryzyka rozwoju chorób niezakaźnych | Brak danych |
Astma to okresowe zwężenie dróg oddechowych, które powoduje duszność i świszczący oddech. Może rozwinąć się w każdym wieku, ale obecnie nawet połowa wszystkich nowych przypadków jest diagnozowana u dzieci poniżej 10 roku życia. Częściej spotykany u mężczyzn. W większości przypadków astma występuje rodzinnie. Czynnikiem ryzyka rozwoju choroby jest palenie tytoniu.
Nasilenie i czas trwania ataków mogą się znacznie różnić od czasu do czasu. Niektórzy astmatycy doświadczają łagodnych i rzadkich ataków, podczas gdy inni cierpią z powodu przedłużających się i osłabiających objawów za każdym razem. U większości pacjentów objawy choroby mieszczą się między tymi dwoma skrajnościami, ale za każdym razem nie można przewidzieć ciężkości i czasu trwania ataku. Niektóre ciężkie ataki astmy mogą zagrażać życiu, jeśli nie zostaną natychmiast leczone.
postać alergiczna
Podczas ataków mięśnie oskrzeli kurczą się, co powoduje ich zwężenie. Błona śluzowa oskrzeli ulega zapaleniu, wytwarza dużo śluzu, który zatyka małe drogi oddechowe. U niektórych osób te zmiany w drogach oddechowych są wywoływane reakcją alergiczną.
Astma alergiczna zwykle zaczyna się we wczesnym wieku, a następnie rozwija się wraz z innymi objawami alergicznymi, takimi jak egzema i katar sienny. Predyspozycje są często rodzinne i mogą być dziedziczone po rodzicach. Wiadomo, że ataki astmy alergicznej mogą być wywoływane przez pewne substancje, zwane alergenami. Należą do nich: pyłki roślin, sierść i ślina zwierząt domowych (głównie psów i kotów); niektórzy astmatycy są bardzo wrażliwi na aspirynę, a jej przyjmowanie może również spowodować atak.
W przypadku choroby dorosłych nie stwierdzono alergenów wywołujących reakcję zapalną dróg oddechowych. Pierwszy atak jest zwykle związany z infekcją dróg oddechowych. Czynnikami wywołującymi atak astmy mogą być zimne powietrze, ćwiczenia, palenie, a czasem stres emocjonalny. Chociaż odpady przemysłowe i spaliny zwykle nie powodują ataków, mogą nasilać objawy u astmatyków i powodować choroby u osób podatnych.
mundur zawodowy
W niektórych przypadkach długotrwałe wdychanie substancji w miejscu pracy może wywołać chorobę u zdrowej osoby. Ta postać choroby nazywana jest astmą zawodową i jest formą zawodowej choroby płuc.
Jeżeli w godzinach pracy pojawiają się napady duszności i świszczącego oddechu, ale objawy te ustępują po powrocie do domu, to pacjent ma astmę zawodową. To naruszenie jest bardzo trudne do zdiagnozowania, ponieważ. potrzeba tygodni, miesięcy, a czasem lat ciągłego kontaktu z alergenem, zanim pojawią się pierwsze objawy choroby. Obecnie zidentyfikowano ponad 200 różnych substancji chemicznych, które obecne w powietrzu w miejscu pracy mogą powodować choroby.
Objawy
Mogą rozwijać się stopniowo, więc osoba nie zwraca na nie uwagi aż do pierwszego ataku. Na przykład ekspozycja na alergen lub infekcję dróg oddechowych może powodować następujące objawy:
- świszczący oddech;
- bezbolesny ucisk w klatce piersiowej;
- trudności w oddychaniu;
- suchy uporczywy kaszel;
- uczucie paniki;
- wyzysk.
Objawy te gwałtownie nasilają się w nocy i we wczesnych godzinach porannych.
Niektóre osoby zgłaszają świszczący oddech podczas przeziębienia lub innej infekcji dróg oddechowych, aw większości przypadków ten objaw nie wskazuje na początek choroby.
W ciężkiej astmie rozwijają się następujące objawy:
- świszczący oddech staje się niesłyszalny, ponieważ przez drogi oddechowe przepływa zbyt mało powietrza;
- osoba nie może dokończyć zdania z powodu duszności;
- z powodu braku tlenu wargi, język, palce u rąk i nóg stają się sine;
- dezorientacja i śpiączka.
Celem każdego leczenia jest wyeliminowanie objawów oraz zmniejszenie częstotliwości i nasilenia ataków. Istnieją 2 główne formy terapii – szybko działające leki łagodzące objawy i kontrolujące. Leki te produkowane są głównie w postaci inhalatorów, które rozpylają ściśle odmierzoną dawkę. W ostrych atakach astmy dla niektórych pacjentów wygodniejsze są inhalatory z puszkami aerozolowymi lub w postaci specjalnych nebulizatorów. Tworzą w powietrzu cienką zawiesinę leku, która jest wdychana przez rurkę lub maskę na twarz. Balony są również używane, jeśli trudno jest dokładnie odmierzyć dawkę leku. Dzieci powinny używać wyłącznie pojemników z aerozolem.
Jeśli astma rozwinęła się u osoby dorosłej, konieczne jest przepisanie szybko działających leków łagodzących objawy. Leki kontrolne są stopniowo dodawane, jeśli pacjent musi przyjmować szybko działające leki kilka razy w tygodniu.
Ataki świszczącego oddechu są zwykle leczone szybko działającymi lekami (leki rozszerzające oskrzela). Istnieje kilka rodzajów leków rozszerzających oskrzela, które rozluźniają mięśnie oskrzeli, a tym samym rozszerzają ich światło, a jednocześnie eliminują naruszenie aktywności oddechowej. Efekt pojawia się zwykle w ciągu kilku minut po inhalacji, ale trwa tylko kilka godzin.
W przypadku wystąpienia nagłego i ciężkiego ataku astmy należy natychmiast przyjąć szybko działający lek przepisany przez lekarza. Pacjent powinien zająć wygodną pozycję i zachować spokój. Połóż ręce na kolanach, aby podeprzeć plecy, nie kładź się, staraj się zwolnić tempo oddychania, aby nie stracić sił. Jeśli lek nie działa, musisz wezwać karetkę.
Podczas leczenia w szpitalu pacjentowi przepisuje się tlen i kortykosteroidy. Ponadto podaje się lub podaje dużą dawkę leku rozszerzającego oskrzela przez nebulizator. W rzadkich przypadkach, gdy pilna pomoc medyczna nie przynosi skutku, pacjentowi podłącza się aparat do sztucznego oddychania, który wtłacza do płuc powietrze o dużej zawartości tlenu. Po ustabilizowaniu się stanu zalecana jest fizjoterapia klatki piersiowej (ułatwiająca odkrztuszanie nagromadzonej wydzieliny).
Kontrola i zapobieganie
Najważniejszymi aspektami skutecznej kontroli choroby są staranny dobór leczenia i regularne monitorowanie stanu pacjenta. Przy regularnym monitorowaniu objawów rzadko dochodzi do ciężkich i zagrażających życiu napadów astmy.
Większość leków stosowanych w kontroli i profilaktyce napadów padaczkowych należy do grupy kortykosteroidów. Spowalniają produkcję śluzu, łagodzą stany zapalne dróg oddechowych, co zmniejsza prawdopodobieństwo późniejszego zwężenia pod wpływem substancji prowokujących. W niektórych przypadkach stosuje się NLPZ, które zmniejszają stopień reakcji alergicznej i zapobiegają zwężeniu dróg oddechowych. Leki kontrolne muszą być przyjmowane codziennie przez kilka dni, aby były skuteczne. Pacjenci z przewlekłą i ciężką astmą otrzymują leki kontrolne w małych dawkach doustnie (zamiast inhalacji).
Środki ostrożności i diagnoza
Jeśli u pacjenta wystąpi ciężki atak astmy lub objawy nadal się pogarszają, należy pilnie wezwać karetkę pogotowia.
W przypadku problemów z oddychaniem, które nie występowały w momencie wizyty u lekarza, lekarz powinien zbadać pacjenta i spisać objawy z jego słów. Pacjent zostanie skierowany na różne badania (np. spirometrię) w celu określenia wydolności płuc.
Jeśli atak rozwinął się podczas wizyty u lekarza, wówczas pacjenta mierzy się za pomocą pneumotachometru, aby zmierzyć szybkość wydechu i wdychać lek rozszerzający oskrzela (lek rozszerzający drogi oddechowe). Lekarz może zdiagnozować astmę, jeśli szybkość wydychania powietrza dramatycznie wzrasta podczas przyjmowania leku rozszerzającego oskrzela.
W przypadku wystąpienia ciężkiej duszności należy skierować pacjenta do szpitala na badania, podczas których zmierzy poziom tlenu we krwi, wykona fluorografię w celu wykluczenia innej ciężkiej dysfunkcji płuc (np. odmy opłucnowej), która ma podobne objawy na astmę.
Po ustaleniu rozpoznania pacjent musi wykonać testy skórne w celu określenia alergenów, które mogą powodować drgawki.
Niektórzy astmatycy nie wymagają leczenia, pod warunkiem, że unikają wszelkich czynników wyzwalających, przestrzegają zaleceń lekarzy i przyjmują leki zgodnie z planem leczenia.
Około połowa astmy dziecięcej ustępuje do 20 roku życia. Rokowania dla dorosłych chorych na astmę, którzy są na ogół w dobrym zdrowiu, są również bardzo dobre, jeśli rygorystycznie kontrolują swój stan.
Egzogenna astma oskrzelowa, astma alergiczna, astma atopowa, astma zawodowa, alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna, alergiczne zapalenie oskrzeli, alergiczny nieżyt nosa z astmą, egzogenna astma alergiczna, katar sienny z astmą.
Wersja: Katalog chorób MedElement
Astma z dominującym komponentem alergicznym (J45.0)
informacje ogólne
Krótki opis
Cytowane zgodnie z GINA (Global Initiative for Asthma) — wersja 2011.
Astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, w którą zaangażowanych jest wiele komórek i elementów komórkowych. Przewlekły stan zapalny powoduje nadreaktywność oskrzeli, co prowadzi do nawracających epizodów świszczącego oddechu, duszności, ucisku w klatce piersiowej i kaszlu, zwłaszcza w nocy lub nad ranem. Epizody te są zwykle związane z rozległą, ale zmienną niedrożnością dróg oddechowych w płucach, która często jest odwracalna, samoistnie lub po leczeniu.
Nadreaktywność oskrzeli to zwiększona wrażliwość dolnych dróg oddechowych na różne bodźce drażniące, zwykle zawarte we wdychanym powietrzu. Bodźce te są obojętne dla zdrowych ludzi. Nadreaktywność oskrzeli klinicznie najczęściej objawia się epizodami świszczącej duszności w odpowiedzi na działanie bodźca drażniącego u osób z dziedziczną predyspozycją. Istnieje również utajona nadreaktywność oskrzeli, która jest wykrywana tylko za pomocą prowokacyjnych testów czynnościowych z histaminą i metacholiną.
Nadreaktywność oskrzeli może być specyficzna i niespecyficzna. Specyficzna nadreaktywność powstaje w odpowiedzi na ekspozycję na niektóre alergeny, których większość znajduje się w powietrzu (pyłki roślin, kurz domowy i biblioteczny, sierść i naskórek zwierząt domowych, puch i pióra drobiu, zarodniki i inne elementy grzybów). Niespecyficzna nadreaktywność rozwija się pod wpływem różnych bodźców pochodzenia niealergicznego (zanieczyszczenia powietrza, gazy i pyły przemysłowe, zaburzenia endokrynologiczne, aktywność fizyczna, czynniki neuropsychiczne, infekcje dróg oddechowych itp.).
Podpozycja ta obejmuje postacie choroby, które występują z tworzeniem się specyficznej nadreaktywności. Ze względu na to, że u jednego pacjenta obie formy nadreaktywności mogą występować jednocześnie, a nawet zastępować się, wprowadzono określenie terminologiczne „z przewagą”.
Wykluczone z rubryki:
J46 Stan astmatyczny
J44 Przewlekła obturacyjna choroba płuc inna
J60-J70 CHOROBY PŁUC WYWOŁANE PRZEZ CZYNNIKI ZEWNĘTRZNE
J82 Eozynofilia płucna niesklasyfikowana gdzie indziej
Klasyfikacja
Klasyfikacja astmy opiera się na łącznej ocenie objawów klinicznych i wskaźników czynności płuc, jednocześnie nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji astmy oskrzelowej.
W zależności od ciężkości choroby zgodnie z objawami klinicznymi przed rozpoczęciem leczenia
Łagodna astma przerywana (stopień 1):
- Objawy rzadziej niż raz w tygodniu.
- Krótkie zaostrzenia.
- Objawy nocne nie częściej niż 2 razy w miesiącu.
- FEV1 lub PSV>= 80% wartości oczekiwanych.
- Zmienność FEV1 lub PEF< 20%.
Łagodna uporczywa astma (etap 2):
- Objawy częściej niż 1 raz w tygodniu, ale rzadziej niż 1 raz dziennie.
- Objawy nocne częściej niż 2 razy w miesiącu FEV1 lub PEF >= 80% wartości należnej.
- Zmienność FEV1 lub PSV = 20-30%.
Przewlekła astma oskrzelowa o umiarkowanym nasileniu (stadium 3):
- codzienne objawy.
- Zaostrzenia mogą wpływać na aktywność fizyczną i sen.
- Objawy nocne częściej niż raz w tygodniu.
- FEV, czyli PSV od 60 do 80% prawidłowych wartości.
- Zmienność FEV1 lub PSV >30%.
Ciężka uporczywa astma (stadium 4):
- codzienne objawy.
- Częste zaostrzenia.
- Częste objawy nocne.
- Ograniczenie aktywności fizycznej.
- FEV 1 lub PSV<= 60 от должных значений.
- Zmienność FEV1 lub PSV >30%.
- zaostrzenie;
- niestabilna remisja;
- remisja;
- stabilna remisja (ponad 2 lata).
GIN 2011. Biorąc pod uwagę niedociągnięcia, klasyfikacja ciężkości astmy jest obecnie, zgodnie z konsensusem, oparta na ilości terapii wymaganej do osiągnięcia kontroli choroby. Astma łagodna to astma, którą można kontrolować za pomocą niewielkiej ilości terapii (niskie dawki ICS, leki antyleukotrienowe lub kromony). Ciężka astma to astma, która wymaga dużej ilości terapii do opanowania (np. stopień 4 wg GINA) lub astma, której nie można kontrolować pomimo dużej ilości terapii. Wiadomo, że pacjenci z różnymi fenotypami AD mają różne odpowiedzi na konwencjonalne leczenie. Gdy tylko pojawi się specyficzne leczenie dla każdego fenotypu, astma oskrzelowa, która
Wcześniej uważany za ciężki, może stać się łatwy. Niejednoznaczność terminologii związanej z ciężkością astmy wynika z faktu, że termin „ciężkość” jest również używany do opisania ciężkości obturacji oskrzeli lub objawów. Wielu pacjentów uważa, że ciężkie lub częste objawy wskazują na ciężką astmę. Jednak ważne jest, aby zrozumieć, że te objawy mogą być wynikiem nieodpowiedniego leczenia.
Klasyfikacja według ICD-10
J45.0 Astma z przewagą składnika alergicznego (jeśli choroba jest związana z ustalonym alergenem zewnętrznym) obejmuje następujące warianty kliniczne:
- alergiczne zapalenie oskrzeli.
- Alergiczny nieżyt nosa z astmą.
- astma atopowa.
- Egzogenna astma alergiczna.
- Katar sienny z astmą.
- postać choroby (np. astma atopowa),
- Ciężkość choroby (np. ciężka przewlekła astma),
- Faza prądu (na przykład zaostrzenie). W remisji po sterydach zasadne jest wskazanie dawki podtrzymującej leku przeciwzapalnego (np. remisja w dawce 800 µg beklometazonu dziennie).
- Powikłania astmy: niewydolność oddechowa i jej postacie (hipoksemia, hiperkapnia), zwłaszcza stan astmatyczny (AS).
Etiologia i patogeneza
Według GINA-2011 astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, w której uczestniczy szereg komórek zapalnych i mediatorów, co prowadzi do charakterystycznych zmian patofizjologicznych.
Astma atopowa zaczyna się z reguły w dzieciństwie i jest wywoływana przez alergeny domowe: kurz domowy, sześć i płatki skóry zwierząt i pokarmu. Charakterystyczne są choroby alergiczne u krewnych. Właściwie astmę poprzedza alergiczny nieżyt nosa, pokrzywka lub rozlane neurodermit.
Atopowa astma oskrzelowa (AA) jest klasycznym przykładem nadwrażliwości typu I (zależnej od IgE). Alergeny dostające się do dróg oddechowych powodują syntezę immunoglobulin klasy E przez limfocyty B, aktywację i reprodukcję komórek tucznych oraz rekrutację i aktywację eozynofili.
Fazy reakcji astmatycznej:
- Faza wczesna jest spowodowana kontaktem uczulonych (pokrytych IgE) komórek tucznych z tym samym lub podobnym antygenem (wrażliwości krzyżowej) i rozwija się w ciągu kilku minut. W efekcie z komórek tucznych uwalniane są mediatory, które same lub przy udziale układu nerwowego powodują skurcz oskrzeli, zwiększają przepuszczalność naczyń (powodując obrzęk tkanek), stymulują produkcję śluzu, aw najcięższych przypadkach powodują wstrząs. Komórki tuczne wydzielają również cytokiny, które przyciągają białe krwinki (zwłaszcza eozynofile).
- Faza późna rozwija się pod wpływem mediatorów wydzielanych przez leukocyty (neutrofile, eozynofile, bazofile), komórki śródbłonka i nabłonka. Występuje 4-8 godzin po kontakcie z alergenem i trwa 24 godziny lub dłużej.
Główne mediatory wywołujące skurcz oskrzeli w AA
- Leukotrieny C4, D4, E4 powodują przedłużony skurcz oskrzeli, zwiększają przepuszczalność naczyń, stymulują wydzielanie śluzu.
- Acetylocholina prowadzi do skurczu mięśni gładkich oskrzeli
- Histamina powoduje skurcz mięśni gładkich oskrzeli
- Prostaglandyna D4 obkurcza oskrzela i rozszerza naczynia krwionośne,
- Czynnik aktywujący płytki krwi powoduje agregację płytek krwi i uwalnianie histaminy i serotoniny z ich ziarnistości.
Morfologia.
- Podczas sekcji zwłok chorych na astmę (patrz J46 Stan astmatyczny) stwierdza się obrzęk płuc, choć stwierdza się ogniska niedodmy, na przekroju widoczne zatkanie oskrzeli i oskrzelików gęstym i lepkim śluzem (czopy śluzowe).
- Badanie mikroskopowe czopów śluzowych ujawnia warstwy komórek nabłonka oskrzeli (tzw. spirale Kurschmanna), liczne eozynofile i kryształy Charcota-Leydena (kryształy z białek eozynofili). Błona podstawna nabłonka oskrzeli jest pogrubiona, ściany oskrzeli są obrzęknięte i nacieczone komórkami zapalnymi, gruczoły oskrzelowe są powiększone, mięśnie gładkie oskrzeli są przerośnięte.
Epidemiologia
Na świecie astma oskrzelowa dotyka około 5% dorosłej populacji (1-18% w różnych krajach). U dzieci częstość występowania waha się od 0 do 30% w różnych krajach.
Początek choroby jest możliwy w każdym wieku. Około połowa pacjentów rozwija astmę oskrzelową przed 10 rokiem życia, u jednej trzeciej - do 40 lat.
Wśród dzieci z astmą oskrzelową jest dwa razy więcej chłopców niż dziewcząt, chociaż stosunek płci stabilizuje się w wieku 30 lat.
Czynniki i grupy ryzyka
Czynniki wpływające na ryzyko rozwoju AZS dzielą się na:
- czynniki powodujące rozwój choroby - czynniki wewnętrzne (głównie genetyczne);
- czynniki prowokujące wystąpienie objawów - czynniki zewnętrzne.
Niektóre czynniki należą do obu grup.
Mechanizmy wpływu czynników na rozwój i objawy AZS są złożone i współzależne.
Czynniki wewnętrzne:
1. Genetyczne (np. geny predysponujące do atopii i geny predysponujące do nadreaktywności oskrzeli).
2. Otyłość.
Czynniki zewnętrzne:
1. Alergeny:
alergeny pokojowe (roztocza kurzu domowego, sierść zwierząt domowych, alergeny karaluchów, grzyby, w tym pleśń i drożdże);
Alergeny zewnętrzne (pyłki, grzyby, w tym pleśnie i drożdże).
2. Infekcje (głównie wirusowe).
3. Profesjonalne uczulacze.
4. Palenie tytoniu (bierne i czynne).
5. Zanieczyszczenia powietrza w pomieszczeniach i na zewnątrz.
6. Odżywianie.
Przykłady substancji powodujących rozwój astmy w niektórych zawodach
| Zawód |
Substancja |
|
Białka pochodzenia zwierzęcego i roślinnego |
|
|
Piekarze |
Mąka, amylaza |
|
Hodowcy bydła |
Szczypce magazynowe |
|
Produkcja detergentów |
Enzymy Bacillus subtilis |
|
Lutowanie elektryczne |
Kalafonia |
|
Rolnicy upraw |
pył sojowy |
|
Produkcja wyrobów rybnych |
|
|
Produkcja jedzenia |
Pył kawowy, zmiękczacze mięsa, herbata, amylaza, skorupiaki, białka jaj, enzymy trzustkowe, papaina |
|
Pracownicy spichlerzy |
Roztocza magazynowe, Aspergillus. Cząstki chwastów, pyłek ambrozji |
|
Pracownicy medyczni |
babka płesznik, lateks |
|
hodowcy drobiu |
Roztocza drobiu, ptasie odchody i pióra |
|
Naukowcy-eksperymentatorzy, lekarze weterynarii |
Owady, łupież i białka moczu zwierząt |
|
Pracownicy tartaków, stolarze |
pył drzewny |
|
Przeprowadzki/pracownicy transportu |
pył zbożowy |
|
Pracownicy jedwabiu |
Motyle i larwy jedwabnika |
|
związki nieorganiczne |
|
|
kosmetyczki |
Nadsiarczan |
|
Półmiski |
Sole niklu |
|
Pracownicy rafinerii ropy naftowej |
Sole platyny, wanadu |
|
Malowanie samochodów |
Etanoloamina, diizocyjaniany |
|
Pracownicy szpitala |
Środki dezynfekujące (sulfatiazol, chloramina, formaldehyd), lateks |
|
Produkcja farmaceutyczna |
Antybiotyki, piperazyna, metyldopa, salbutamol, cymetydyna |
|
Obróbka gumy |
Formaldehyd, etylenodiamid |
|
Produkcja tworzyw sztucznych |
Akrylany, diizocyjanian heksametylu, diizocyjanian toluiny, bezwodnik ftalowy |
Eliminacja czynników ryzyka może znacząco poprawić przebieg astmy.
U pacjentów z astmą alergiczną eliminacja alergenu ma ogromne znaczenie. Istnieją dowody na to, że na terenach miejskich u dzieci z astmą atopową indywidualne kompleksowe środki usuwania alergenów w domach doprowadziły do zmniejszenia bolesności.
Obraz kliniczny
Kliniczne kryteria diagnozy
Bezproduktywny suchy kaszel, przedłużony wydech, suchy, świszczący oddech, zwykle potrójny, świszczący oddech w klatce piersiowej, częściej w nocy i rano, napady krztuszenia wydechowego, przekrwienie klatki piersiowej, zależność objawów ze strony układu oddechowego od kontaktu z czynnikami prowokującymi.
Objawy, oczywiście
Rozpoznanie kliniczne astmy oskrzelowej(BA) opiera się na następujących danych:
1. Stwierdzenie nadreaktywności oskrzeli oraz odwracalności obturacji samoistnie lub pod wpływem leczenia (zmniejszenie odpowiedzi na odpowiednie leczenie).
2. Bezproduktywny kaszel; przedłużony wydech; suchy, świszczący, zwykle potrójny, rzężenie w klatce piersiowej, bardziej zaznaczone w nocy i rano; duszność wydechowa, napady duszenia się podczas wydechu, przekrwienie (sztywność) klatki piersiowej.
3. Uzależnienie objawów ze strony układu oddechowego od kontaktu z czynnikami prowokującymi.
Duże znaczenie mają również następujące czynniki:
- pojawienie się objawów po epizodach kontaktu z alergenem;
- sezonowa zmienność objawów;
- rodzinna historia astmy lub atopii.
Podczas diagnozowania musisz znaleźć następujące pytania:
- Czy pacjent ma epizody świszczącego oddechu, w tym nawracające?
Czy pacjent kaszle w nocy?
Czy pacjent ma świszczący oddech lub kaszel po wysiłku fizycznym?
Czy pacjent ma epizody świszczącego oddechu, przekrwienia klatki piersiowej lub kaszlu po ekspozycji na alergeny wziewne lub zanieczyszczenia?
Czy pacjent zgłasza, że przeziębienie „schodzi do klatki piersiowej” lub trwa dłużej niż 10 dni?
Czy nasilenie objawów zmniejsza się po zastosowaniu odpowiednich leków przeciwastmatycznych?
W badaniu przedmiotowym może nie być żadnych objawów astmy ze względu na zmienność objawów choroby. Obecność niedrożności oskrzeli potwierdza świszczący oddech wykryty podczas osłuchiwania.
U niektórych pacjentów świszczący oddech może być nieobecny lub wykrywany tylko podczas natężonego wydechu, nawet w przypadku ciężkiej obturacji oskrzeli. W niektórych przypadkach pacjenci z ciężkimi zaostrzeniami astmy nie mają świszczącego oddechu z powodu znacznego ograniczenia przepływu powietrza i wentylacji. U takich pacjentów z reguły występują inne objawy kliniczne wskazujące na obecność i nasilenie zaostrzenia: sinica, senność, trudności w mówieniu, obrzęk klatki piersiowej, udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania i cofanie przestrzeni międzyżebrowych, tachykardia . Te objawy kliniczne można zaobserwować tylko podczas badania pacjenta w okresie wyraźnych objawów klinicznych.
Warianty objawów klinicznych AZS
1.Kaszel wariant BA. Głównym (czasem jedynym) objawem choroby jest kaszel. Astma kaszlowa występuje najczęściej u dzieci. Nasilenie objawów wzrasta w nocy, aw ciągu dnia objawy choroby mogą być nieobecne.
W przypadku takich pacjentów ważne jest zbadanie zmienności czynności płuc lub nadreaktywności oskrzeli, a także oznaczenie eozynofili w plwocinie.
Kaszelowy wariant astmy różni się od tak zwanego eozynofilowego zapalenia oskrzeli. W tym drugim przypadku pacjenci zgłaszają się z kaszlem i eozynofilią plwociny, ale mają prawidłową czynność płuc w spirometrii i prawidłową reaktywność oskrzeli.
Ponadto kaszel może wystąpić z powodu stosowania inhibitorów ACE, refluksu żołądkowo-przełykowego, zespołu kroplówki wydzieliny z nosa, przewlekłego zapalenia zatok, dysfunkcji strun głosowych.
2. skurcz oskrzeli wywołane aktywnością fizyczną. Dotyczy manifestacji niealergicznych postaci astmy, w których dominują zjawiska nadreaktywności oskrzeli. W większości przypadków aktywność fizyczna jest ważną lub jedyną przyczyną wystąpienia objawów choroby. Skurcz oskrzeli w wyniku aktywności fizycznej z reguły rozwija się 5-10 minut po zaprzestaniu ćwiczeń (rzadko - podczas ćwiczeń). Pacjenci mają typowe objawy astmy lub czasami przedłużający się kaszel, który ustępuje samoistnie w ciągu 30-45 minut.
Formy ćwiczeń, takie jak bieganie, częściej powodują objawy astmy.
Skurcz oskrzeli wywołany wysiłkiem fizycznym często rozwija się podczas wdychania suchego, zimnego powietrza, rzadziej w gorącym i wilgotnym klimacie.
Na korzyść astmy przemawia szybka poprawa objawów powysiłkowego skurczu oskrzeli po podaniu wziewnym β2-mimetyku, jak również zapobieganie rozwojowi objawów wywołanych wziewnym β2-agonistą przed wysiłkiem fizycznym.
U dzieci astma może czasami objawiać się tylko podczas ćwiczeń. W związku z tym u takich pacjentów lub w razie wątpliwości co do rozpoznania wskazane jest wykonanie testu z aktywnością fizyczną. Diagnozę ułatwia protokół z 8-minutowym przebiegiem.
Obraz kliniczny ataku astmy dość typowe.
W przypadku alergicznej etiologii BA, przed rozwojem duszności, swędzenia (w nosogardzieli, małżowinach usznych, w okolicy podbródka), zatkanego nosa lub wycieku z nosa, uczucia braku „swobodnego oddychania”, może wystąpić suchy kaszel, wydłużony; czas trwania cyklu oddechowego wzrasta, a częstość oddechów maleje (do 12-14 na minutę).
Podczas słuchania płuc w większości przypadków, na tle przedłużonego wydechu, określa się dużą liczbę rozproszonych suchych rzężeń, głównie gwizdów. W miarę postępu ataku astmy, w pewnej odległości od pacjenta słychać świszczący oddech podczas wydechu w postaci „świszczącego oddechu” lub „muzyki oskrzelowej”.
Przy przedłużonym ataku uduszenia, który trwa dłużej niż 12-24 godzin, dochodzi do zablokowania małych oskrzeli i oskrzelików z wydzieliną zapalną. Stan ogólny pacjenta znacznie się pogarsza, zmienia się obraz osłuchowy. Pacjenci doświadczają rozdzierającej duszności, nasilanej przy najmniejszym ruchu. Pacjent przyjmuje pozycję wymuszoną - siedzącą lub półsiedzącą z unieruchomieniem obręczy barkowej. W akcie oddychania biorą udział wszystkie mięśnie pomocnicze, klatka piersiowa rozszerza się, a przestrzenie międzyżebrowe są wciągane podczas wdechu, powstaje i nasila się sinica błon śluzowych, akrocyjanoza. Pacjentowi trudno jest mówić, zdania są krótkie i urywane.
Podczas osłuchiwania następuje spadek liczby suchych rzężeń, w niektórych miejscach w ogóle ich nie słychać, a także oddychanie pęcherzykowe; pojawiają się tak zwane ciche strefy płuc. Powyżej powierzchni płuc perkusję określa dźwięk płucny o odcieniu bębenkowym - dźwięk pudełkowy. Dolne krawędzie płuc są obniżone, ich ruchliwość jest ograniczona.
Zakończeniu ataku astmy towarzyszy kaszel z wydzielaniem niewielkiej ilości lepkiej plwociny, łatwiejsze oddychanie, zmniejszenie duszności i liczby osłuchiwanych świszczących oddechów. Nawet przez długi czas słychać kilka suchych rzężeń przy zachowaniu wydłużonego wydechu. Po ustaniu ataku pacjent często zasypia. Objawy osłabienia utrzymują się przez dzień lub dłużej.
Zaostrzenie astmy(napady astmy lub ostrej astmy) według GINA-2011 dzieli się na łagodne, umiarkowane, ciężkie i takie jak „oddychanie jest nieuniknione”. Ciężkość przebiegu BA i ciężkość zaostrzenia BA to nie to samo. Na przykład w przypadku astmy łagodnej mogą wystąpić zaostrzenia o łagodnym i umiarkowanym nasileniu; w przypadku astmy o umiarkowanym i ciężkim nasileniu możliwe są zaostrzenia o łagodnym, umiarkowanym i ciężkim nasileniu.
Nasilenie zaostrzenia BA według GINA-2011
| Płuco |
Środek powaga |
ciężki | Zatrzymanie oddychania jest nieuniknione | |
| Duszność |
podczas chodzenia. Może kłamać |
podczas rozmowy; dzieci płaczą coraz ciszej i krócej trudności z karmieniem. Woli siedzieć |
W spoczynku dzieci przestają jeść. Siedzenie pochylone do przodu |
|
| Przemówienie | Oferuje | Zwroty | słowa | |
|
Poziom czuwanie |
Może być pobudzony | Zwykle podniecony | Zwykle podniecony | Zahamowany lub zdezorientowany umysł |
| Częstość oddechów | Zwiększony | Zwiększony | Ponad 30 min. | |
|
Udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania i retrakcji dołu nadobojczykowego |
Zwykle nie | Zwykle tam | Zwykle tam |
Ruchy paradoksalne ściany klatki piersiowej i brzucha |
| świszczący oddech |
Umiarkowane, często tylko wydychać |
Głośny | Zwykle głośno | Zaginiony |
| Puls (w minutach) | <100 | >100 | >120 | Bradykardia |
| Puls paradoksalny |
Nieobecny <10 мм рт. ст. |
Może mieć 10-25 mmHg ul |
Często dostępne >25 mmHg Sztuka. (dorośli ludzie) 20-40 mmHg Sztuka. (dzieci) |
Nieobecność pozwala zakładać zmęczenie mięśnie oddechowe |
|
PSV po pierwszym wstrzyknięciu lek rozszerzający oskrzela w % należnego lub najlepszy indywidualna wartość |
>80% | Około 60-80% |
<60% от должных или наилучших indywidualne wartości (<100 л/мин. у взрослых) lub efekt utrzymuje się<2 ч. |
Niemożliwe do oceny |
|
PaO2 w kPa (podczas oddychania powietrzem) |
Normalna. Analiza zwykle nie jest potrzebna. |
>60 mmHg Sztuka. |
<60 мм рт. ст. Możliwa sinica |
|
| PaCO 2 w kPa (podczas oddychania powietrzem) | <45 мм рт. ст. | <45 мм рт. ст. |
>45 mmHg Sztuka. Możliwe oddychanie awaria |
|
|
SatO 2,% (podczas oddychania powietrze) - nasycenie tlenem lub stopień nasycenia hemoglobiny krwi tętniczej tlenem |
>95% | 91-95% | < 90% |
Uwagi:
1. Hiperkapnia (hipowentylacja) rozwija się częściej u małych dzieci niż u dorosłych i młodzieży.
2. Normalne tętno u dzieci:
Niemowlę (2-12 miesięcy)<160 в минуту;
Młodszy wiek (1-2 lata)<120 в минуту;
Wiek przedszkolny i szkolny (2-8 lat)<110 в минуту.
3. Normalna częstość oddechów u obudzonych dzieci:
Poniżej 2 miesięcy< 60 в минуту;
2-12 miesięcy< 50 в минуту;
1-5 lat< 40 в минуту;
6-8 lat< 30 в минуту.
Diagnostyka
Podstawy diagnostyki astmy oskrzelowej(licencjat):
1. Analiza objawów klinicznych, wśród których dominują okresowe napady duszności wydechowej (więcej w rozdziale „Obraz kliniczny”).
2. Określenie wskaźników wentylacji płuc, najczęściej za pomocą spirografii z rejestracją krzywej „przepływ-objętość” wymuszonego wydechu, identyfikacja oznak odwracalności obturacji oskrzeli.
3. Badania alergologiczne.
4. Identyfikacja nieswoistej nadreaktywności oskrzeli.
Badanie wskaźników funkcji oddychania zewnętrznego
1. Spirometria Spirometria - pomiar pojemności życiowej płuc i innych objętości płuc za pomocą spirometru
. U chorych na astmę często stwierdza się objawy obturacji oskrzeli: spadek wskaźników - PEF (szczytowa prędkość wydechowa objętościowa), MOS 25 (maksymalna prędkość objętościowa w punkcie 25% FVC, (FEF75) i FEV1.
Do oceny odwracalności obturacji oskrzeli stosuje się farmakologiczny test rozszerzający oskrzela z krótko działającymi β2-agonistami (najczęściej salbutamol). Przed badaniem należy powstrzymać się od przyjmowania krótko działających leków rozszerzających oskrzela przez co najmniej 6 godzin.
Początkowo rejestrowana jest początkowa krzywa „przepływ-objętość” wymuszonego oddychania pacjenta. Następnie pacjent wykonuje 1-2 inhalacje jednego z krótko i szybko działających β2-mimetyków. Po 15-30 minutach rejestruje się krzywą przepływ-objętość. Przy wzroście FEV1 lub FOS ex o 15% lub więcej, niedrożność dróg oddechowych uważa się za odwracalną lub reagującą na leki rozszerzające oskrzela, a wynik testu uznaje się za pozytywny.
W przypadku astmy diagnostycznie ważne jest zidentyfikowanie znaczącej dziennej zmienności obturacji oskrzeli. W tym celu wykorzystuje się spirografię (kiedy pacjent przebywa w szpitalu) lub przepływomierz szczytowy (w domu). Rozrzut (zmienność) FEV1 lub POS vyd większy niż 20% w ciągu dnia uważa się za potwierdzenie rozpoznania BA.
2. Przepływ szczytowy. Służy do oceny skuteczności leczenia oraz obiektywizacji obecności i nasilenia obturacji oskrzeli.
Szczytowe natężenie przepływu wydechowego (PEF) jest szacowane - maksymalna prędkość, z jaką powietrze może opuścić drogi oddechowe podczas wymuszonego wydechu po pełnym oddechu.
Wartości PSV pacjenta są porównywane z wartościami prawidłowymi oraz z najlepszymi wartościami PSV zaobserwowanymi u tego pacjenta. Stopień obniżenia PSV pozwala wnioskować o stopniu obturacji oskrzeli.
Analizowana jest również różnica pomiędzy wartościami PSV mierzonymi w ciągu dnia i wieczorem. Różnica większa niż 20% wskazuje na wzrost reaktywności oskrzeli.
2.1 Astma przerywana (stadium I). Napady duszności, kaszlu, świszczącego oddechu w ciągu dnia występują rzadziej niż 1 raz w tygodniu. Czas trwania zaostrzeń - od kilku godzin do kilku dni. Ataki nocne - 2 lub mniej razy w miesiącu. W okresie między zaostrzeniami czynność płuc jest prawidłowa; PSV - 80% normy lub mniej.
2.2 Łagodna astma przewlekła (stadium II). Ataki w ciągu dnia obserwuje się 1 lub więcej razy w tygodniu (nie więcej niż 1 raz dziennie). Ataki nocne powtarzają się częściej niż 2 razy w miesiącu. Podczas zaostrzenia aktywność i sen pacjenta mogą być zaburzone; PSV - 80% normy lub mniej.
2.3 Przewlekła astma o umiarkowanym nasileniu (stadium III). Codzienne napady uduszenia, raz w tygodniu napady nocne. W wyniku zaostrzeń aktywność i sen pacjenta są zaburzone. Pacjent jest zmuszany do codziennego stosowania krótkodziałających wziewnych agonistów beta-adrenergicznych; PSV - 60 - 80% normy.
2.4 Ciężki przebieg astmy przewlekłej (stadium IV). Objawy dzienne i nocne są trwałe, co ogranicza aktywność fizyczną chorego. Wskaźnik PSV jest mniejszy niż 60% normy.
3. Badanie alergologiczne. Analizowany jest wywiad alergologiczny (egzema, katar sienny, wywiad rodzinny w kierunku astmy lub innych chorób alergicznych). Na korzyść AZS przemawiają dodatnie testy skórne z alergenami oraz podwyższone stężenie IgE całkowitego i swoistego we krwi.
4. Testy prowokacyjne z histaminą, metacholiną, aktywnością fizyczną. Służą do wykrywania nieswoistej nadreaktywności oskrzeli, objawiającej się utajonym skurczem oskrzeli. Wykonywane u pacjentów z podejrzeniem astmy i prawidłową spirografią.
W teście histaminowym pacjent wdycha nebulizację histaminy w stopniowo rosnących stężeniach, z których każde może powodować niedrożność oskrzeli.
Test ocenia się jako pozytywny, jeśli w wyniku wdychania histaminy w stężeniu o jeden lub więcej rzędów wielkości niższym od tego, które powoduje podobne zmiany u osób zdrowych, następuje pogorszenie przepływu powietrza o 20% lub więcej.
Podobnie przeprowadza się i ocenia test z metacholiną.
5. Dodatkowe badania:
- radiografia klatki piersiowej w dwóch projekcjach - najczęściej wykazuje cechy rozedmy płuc (zwiększona przezroczystość pól płucnych, zubożenie wzorca płucnego, niskie ustawienie kopuł przepony), natomiast brak zmian naciekowych i ogniskowych w płucach jest ważne;
- fibrobronchoskopia;
Elektrokardiografia.
Prowadzone są dodatkowe badania nad astmą atypową i opornością na terapię przeciwastmatyczną.
Główne kryteria diagnostyczne AZS:
1. Obecność w obrazie klinicznym choroby okresowych napadów duszności wydechowej, które mają swój początek i koniec, przechodząc samoistnie lub pod wpływem leków rozszerzających oskrzela.
2. Rozwój stanu astmatycznego.
3. Określenie objawów niedrożności oskrzeli (FEV1 lub POS vyd< 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Identyfikacja cech nadreaktywności oskrzeli (ukryty skurcz oskrzeli) u pacjentów z początkowymi prawidłowymi wskaźnikami wentylacji płuc za pomocą jednego z trzech testów prowokacyjnych.
5. Obecność markera biologicznego – wysokiego poziomu tlenku azotu w wydychanym powietrzu.
Dodatkowe kryteria diagnostyczne:
1. Obecność w obrazie klinicznym objawów mogących być „małymi ekwiwalentami” napadu duszenia wydechowego:
- kaszel bez motywacji, często w nocy i po wysiłku fizycznym;
- nawracające uczucie ucisku w klatce piersiowej i (lub) epizody świszczącego oddechu;
- fakt wybudzania się w nocy ze wskazanych objawów wzmacnia kryterium.
2. Zaostrzony wywiad alergiczny (obecność wyprysku, kataru siennego, pyłkowicy u pacjenta) lub zaostrzony wywiad rodzinny (BA, choroby atopowe u członków rodziny).
3. Pozytywne testy skórne z alergenami.
4. Podwyższony poziom ogólnych i swoistych IgE (reagin) we krwi pacjenta.
Profesjonalny licencjat
Astma oskrzelowa spowodowana aktywnością zawodową często nie jest rozpoznawana. Ze względu na stopniowy rozwój astmy zawodowej często uważa się ją za przewlekłe zapalenie oskrzeli lub POChP. Prowadzi to do nieprawidłowego leczenia lub jego braku.
Astmę zawodową należy podejrzewać, gdy pojawią się objawy nieżytu nosa, kaszlu i/lub świszczącego oddechu, zwłaszcza u osób niepalących. Postawienie diagnozy wymaga systematycznego zbierania informacji o historii pracy i czynnikach środowiskowych w miejscu pracy.
Kryteria rozpoznania astmy zawodowej:
- ugruntowane narażenie zawodowe na znane lub podejrzewane czynniki uczulające;
- brak objawów astmy przed zatrudnieniem lub wyraźne pogorszenie przebiegu astmy po zatrudnieniu.
Diagnostyka laboratoryjna
Nieinwazyjne oznaczanie markerów zapalenia dróg oddechowych.
1. W celu oceny aktywności zapalenia dróg oddechowych w astmie, samoistnie wytwarzanej lub indukowanej przez inhalację hipertonicznej plwociny, można zbadać komórki zapalne - eozynofile lub neutrofile.
2. Ponadto zaproponowano poziomy tlenku azotu (FeNO) i tlenku węgla (FeCO) w wydychanym powietrzu jako nieinwazyjne markery zapalenia dróg oddechowych w astmie. U pacjentów z astmą poziom FeNO (przy braku terapii ICS) jest wyższy niż u osób bez astmy, jednak wyniki te nie są specyficzne dla astmy. W badaniach prospektywnych nie oceniano znaczenia FeNO w rozpoznawaniu AZS.
3. Główną metodą oceny stanu alergicznego są testy skórne z alergenami. Są łatwe w użyciu, nie wymagają dużo czasu i pieniędzy oraz charakteryzują się wysoką czułością. Jednak nieprawidłowe działanie próbki może skutkować fałszywie dodatnimi lub fałszywie ujemnymi wynikami.
4. Oznaczanie swoistych IgE w surowicy krwi nie przewyższa pod względem wiarygodności testów skórnych i jest metodą droższą. Główną wadą metod oceny stanu alergicznego jest to, że dodatni wynik testu niekoniecznie wskazuje na alergiczny charakter choroby i związek alergenu z rozwojem astmy, ponieważ u niektórych pacjentów swoiste IgE można wykryć przy braku jakichkolwiek objawów i nie odgrywają żadnej roli w rozwoju astmy. Obecność istotnej ekspozycji na alergen i jej związek z objawami astmy powinien być poparty wywiadem. Pomiar całkowitego IgE w surowicy nie jest metodą diagnozowania atopii.
Testy kliniczne
1. ZAK. Eozynofilia nie jest stwierdzana u wszystkich pacjentów i nie może służyć jako kryterium diagnostyczne. Podczas zaostrzenia stwierdza się wzrost ESR i eozynofilii.
2. Ogólna analiza plwociny. W mikroskopii plwociny duża liczba eozynofili, kryształy Charcota-Leiden (błyszczące przezroczyste kryształy, które tworzą się po zniszczeniu eozynofili i mają kształt rombów lub ośmiościanów), spirale Kurschmana (powstają z powodu małych spastycznych skurczów oskrzeli i wyglądają jak odlewy przezroczystego śluzu w postaci spirali). Odnotowano również uwalnianie ciał kreolskich podczas ataku - są to zaokrąglone formacje składające się z komórek nabłonkowych.
3. Biochemiczne badanie krwi nie jest główną metodą diagnostyczną, ponieważ zmiany mają charakter ogólny i takie badania są zalecane w celu monitorowania stanu pacjenta podczas zaostrzenia.
Diagnostyka różnicowa
1. Diagnostyka różnicowa wariantów BA.
Główne cechy diagnostyki różnicowej atopowych i zależnych od infekcji wariantów BA(według Fedoseeva GB, 2001)
| oznaki | Wariant atopowy | wariant zależny od infekcji |
| Choroby alergiczne w rodzinie | Często | Rzadko (z wyjątkiem astmy) |
| Choroba atopowa u pacjenta | Często | Rzadko |
| Połączenie ataku z zewnętrznym alergenem | Często | Rzadko |
| Cechy ataku | Ostry początek, szybki początek, zwykle krótkotrwały i łagodny przebieg | Stopniowy początek, długi czas trwania, często ciężki |
| Patologia nosa i zatok przynosowych | Alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i zatok przynosowych lub polipowatość bez objawów infekcji | Alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i zatok, często polipowatość, objawy infekcji |
| Proces zakaźny oskrzelowo-płucny | Zwykle nieobecny | Często przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc |
| Eozynofilia krwi i plwociny | Zwykle umiarkowane | Często wysokie |
| Swoiste przeciwciała IgE na niezakaźne alergeny | Obecny | Zaginiony |
| Testy skórne z ekstraktami niezakaźnych alergenów | Pozytywny | Negatywny |
| Próba wysiłkowa | Częściej negatywne | Częściej pozytywne |
| Eliminacja alergenów | Możliwe, często skuteczne | Niemożliwe |
| beta-agoniści | Bardzo efektywne | Średnio skuteczny |
| Cholinolityki | Nieskuteczny | Skuteczny |
| Eufillin | Bardzo efektywne | Średnio skuteczny |
| Intal, tajski | Bardzo efektywne | Mniej efektywny |
| Kortykosteroidy | Skuteczny | Skuteczny |
2. Diagnozę różnicową BA przeprowadza się za pomocą przewlekła obturacyjna choroba płuc(POChP), który charakteryzuje się bardziej trwałą obturacją oskrzeli. U chorych na POChP nie ma samoistnej labilności objawów typowych dla BA, nie ma lub jest znacznie mniejsza zmienność dobowa FEV1 i wysięku POS, w teście z β2-agonistami stwierdza się całkowitą nieodwracalność lub mniejszą odwracalność obturacji oskrzeli (wzrost FEV1 jest mniejsze niż 15%).
Plwocina w POChP jest zdominowana przez neutrofile i makrofagi, a nie eozynofile. U chorych na POChP skuteczność terapii lekami rozszerzającymi oskrzela jest mniejsza, bardziej skutecznymi lekami rozszerzającymi oskrzela są leki przeciwcholinergiczne, a nie krótko działające β2-mimetyki; częściej występuje nadciśnienie płucne i objawy przewlekłego serca płucnego.
Niektóre cechy diagnozy i diagnostyki różnicowej (wg GINA 2011)
1.U dzieci w wieku 5 lat i młodszych epizody świszczącego oddechu są częste.
Rodzaje świszczącego oddechu w klatce piersiowej:
1.1 Przemijający wczesny świszczący oddech, z którego dzieci często „wyrastają” w pierwszych 3 latach życia. Takie świszczące oddechy są często związane z wcześniactwem dzieci i palącymi rodzicami.
1.2 Uporczywy świszczący oddech o wczesnym początku (poniżej 3 roku życia). Dzieci zwykle mają nawracające epizody świszczącego oddechu związane z ostrymi wirusowymi infekcjami dróg oddechowych. Jednocześnie dzieci nie mają cech atopii i nie ma rodzinnego wywiadu atopii (w przeciwieństwie do dzieci z następnej grupy wiekowej z późnym początkiem świszczącego oddechu/astmy oskrzelowej).
Epizody świszczącego oddechu zwykle utrzymują się w wieku szkolnym i nadal są wykrywane u znacznej części dzieci w wieku 12 lat.
Przyczyną epizodów świszczącego oddechu u dzieci do 2 roku życia jest zwykle infekcja syncytialnym wirusem oddechowym, u dzieci w wieku 2-5 lat inne wirusy.
1.3 Świszczący oddech/astma o późnym początku. Astma u tych dzieci często utrzymuje się przez całe dzieciństwo i trwa do dorosłości. Tacy pacjenci charakteryzują się wywiadem atopii (często objawiającej się egzemą) i typową dla astmy patologią dróg oddechowych.
W przypadku powtarzających się epizodów świszczącego oddechu konieczne jest wykluczenie inne przyczyny świszczącego oddechu:
Przewlekłe zapalenie błony śluzowej nosa i zatok;
Refluks żołądkowo-przełykowy;
Nawracające infekcje wirusowe dolnych dróg oddechowych;
mukowiscydoza;
dysplazja oskrzelowo-płucna;
Gruźlica;
Aspiracja ciała obcego;
- niedobór odporności;
Zespół pierwotnej dyskinezy rzęsek;
Wady rozwojowe powodujące zwężenie dolnych dróg oddechowych;
- Wrodzona wada serca.
Na możliwość wystąpienia innej choroby wskazuje pojawienie się objawów w okresie noworodkowym (w połączeniu z niedostatecznym przyrostem masy ciała); świszczący oddech związany z wymiotami, oznakami ogniskowego uszkodzenia płuc lub patologii sercowo-naczyniowej.
2. Pacjenci powyżej 5 roku życia i dorośli. Diagnozę różnicową należy przeprowadzić z następującymi chorobami:
Zespół hiperwentylacji i ataki paniki;
Niedrożność górnych dróg oddechowych i aspiracja ciał obcych;
Inne obturacyjne choroby płuc, zwłaszcza POChP;
Nieobturacyjna choroba płuc (np. rozlane zmiany w miąższu płuc);
Choroby niezwiązane z układem oddechowym (na przykład niewydolność lewej komory).
3. Starsi pacjenci. BA należy różnicować z niewydolnością lewej komory. Ponadto BA jest niedodiagnozowana u osób starszych.
Czynniki ryzyka niedodiagnozowania AD u pacjentów w podeszłym wieku
3.1 Od strony pacjenta:
- depresja;
- izolacja społeczna;
- upośledzona pamięć i inteligencja;
- Zmniejszone odczuwanie duszności i skurczu oskrzeli.
3.2 Z punktu widzenia lekarza:
- błędne przekonanie, że astma nie zaczyna się w starszym wieku;
- trudności w badaniu czynności płuc;
- postrzeganie objawów astmy jako oznak starzenia;
- choroby towarzyszące;
- niedoszacowanie duszności z powodu zmniejszenia aktywności fizycznej pacjenta.
Komplikacje
Powikłania astmy oskrzelowej dzielą się na płucne i pozapłucne.
Powikłania płucne: przewlekłe zapalenie oskrzeli, hipowentylacyjne zapalenie płuc, rozedma płuc, stwardnienie płuc, niewydolność oddechowa, rozstrzenie oskrzeli, niedodma, odma opłucnowa.
Powikłania pozapłucne: serce „płucne”, niewydolność serca, dystrofia mięśnia sercowego, arytmia; u pacjentów z hormonozależnym wariantem BA mogą wystąpić powikłania związane z długotrwałym stosowaniem kortykosteroidów ogólnoustrojowych.
Leczenie za granicą
Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA
Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej
Leczenie
Cele leczenia astmy oskrzelowej(licencjat):
Osiągnąć i utrzymać kontrolę objawów;
Utrzymanie normalnego poziomu aktywności, w tym aktywności fizycznej;
Utrzymanie funkcji płuc na normalnym lub jak najbardziej zbliżonym do normalnego poziomie;
Zapobieganie zaostrzeniom astmy;
Zapobieganie niepożądanym skutkom leków przeciwastmatycznych;
Zapobieganie zgonom z powodu AD.
Poziomy kontroli BA(GINA 2006-2011)
| Charakterystyka | kontrolowany BA(wszystkie powyższe) | Astma częściowo kontrolowana(obecność jakichkolwiek objawów w ciągu tygodnia) | niekontrolowana astma |
| objawy dzienne | Brak (≤ 2 odcinki tygodniowo) | > 2 razy w tygodniu | 3 lub więcej objawów częściowo kontrolowanej astmy w dowolnym tygodniu |
| Ograniczenie aktywności | NIE | Tak - dowolne wyrażenie | |
| Objawy nocne / przebudzenia | NIE | Tak - dowolne wyrażenie | |
| Potrzeba leków ratunkowych | Brak (≤ 2 odcinki tygodniowo) | > 2 razy w tygodniu | |
| Badania czynnościowe płuc (PSV lub FEV1) 1 | Norma | < 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента) | |
| zaostrzenia | NIE | 1 lub więcej razy w roku 2 | Dowolny tydzień z pogorszeniem 3 |
1 Badanie funkcji płuc nie jest wiarygodne u dzieci w wieku 5 lat i młodszych. Okresowa ocena stopnia kontroli BA według kryteriów wskazanych w tabeli pozwoli na indywidualny dobór schematu farmakoterapii dla pacjenta.
2 Każde zaostrzenie wymaga natychmiastowej weryfikacji leczenia podtrzymującego i oceny jego adekwatności
3 Z definicji rozwój jakiegokolwiek zaostrzenia wskazuje, że astma nie jest kontrolowana
Terapia medyczna
Leki stosowane w leczeniu AZS:
1. Leki kontrolujące przebieg choroby (leczenie podtrzymujące):
- kortykosteroidy wziewne i ogólnoustrojowe;
- środki antyleukotrienowe;
- długo działający beta2-agoniści wziewni w połączeniu z kortykosteroidami wziewnymi;
- teofilina o przedłużonym uwalnianiu;
- kromony i przeciwciała IgE.
Leki te zapewniają kontrolę nad objawami klinicznymi AD; są przyjmowane codziennie i przez długi czas. Najskuteczniejsze w leczeniu podtrzymującym są kortykosteroidy wziewne.
2. Leki ratunkowe (w celu złagodzenia objawów):
- wziewni agoniści β2-szybcy;
- leki antycholinergiczne;
- krótko działająca teofilina;
- krótko działającymi doustnymi β2-agonistami.
Leki te są przyjmowane w celu złagodzenia objawów w razie potrzeby. Działają szybko, likwidują skurcz oskrzeli i zatrzymują jego objawy.
Leki stosowane w leczeniu astmy można podawać na różne sposoby – wziewnie, doustnie lub w zastrzykach. Zalety inhalacyjnej drogi podania:
- dostarcza leki bezpośrednio do dróg oddechowych;
- uzyskuje się lokalnie wyższe stężenie substancji leczniczej;
- Znacząco zmniejsza ryzyko ogólnoustrojowych skutków ubocznych.
W leczeniu podtrzymującym najskuteczniejsze są wziewne kortykosteroidy.
Lekami z wyboru w łagodzeniu skurczu oskrzeli i zapobieganiu skurczowi oskrzeli wywołanemu wysiłkiem fizycznym u dorosłych i dzieci w każdym wieku są szybko działające beta2-mimetyki wziewne.
Coraz częstsze stosowanie (szczególnie codziennie) leków ratunkowych wskazuje na pogorszenie kontroli astmy i konieczność ponownego rozważenia terapii.
Kortykosteroidy wziewne są najskuteczniejsze w leczeniu astmy przewlekłej:
- zmniejszyć nasilenie objawów astmy;
- poprawić jakość życia i czynność płuc;
- zmniejszają nadreaktywność oskrzeli;
- hamują stany zapalne w drogach oddechowych;
- zmniejszyć częstość i nasilenie zaostrzeń, częstość zgonów z powodu astmy.
Kortykosteroidy wziewne nie leczą BA, a po ich odstawieniu u niektórych pacjentów obserwuje się pogorszenie stanu w ciągu tygodni lub miesięcy.
Miejscowe działania niepożądane kortykosteroidów wziewnych: kandydoza jamy ustnej i gardła, dysfonia, czasami kaszel z powodu podrażnienia górnych dróg oddechowych.
Ogólnoustrojowe działania niepożądane długotrwałej terapii dużymi dawkami kortykosteroidów wziewnych: skłonność do powstawania siniaków, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zmniejszenie gęstości mineralnej kości.
Obliczone równoważne dawki dobowe wziewnych kortykosteroidów u dorosłych(GINA 2011)
| Narkotyk |
Niski Dzienna dieta dawki(µg) |
Średni Dzienna dieta dawki(µg) |
Wysoki Dzienna dieta dawki(µg) |
|
Dipropionian beklometazonu CFC* |
200-500 |
>500-1000 |
>1000-2000 |
|
HFA dipropionian beklometazonu** |
100-250 | >250-500 | >500-1000 |
| Budezonid | 200-400 | >400-800 | >800-1600 |
| cyklezonid | 80-160 | >160-320 | >320-1280 |
| Flunizolid | 500-1000 | >1000-2000 | >2000 |
|
propionian flutikazonu |
100-250 | >250-500 | >500-1000 |
|
furoinian mometazonu |
200 | ≥ 400 | ≥ 800 |
|
Acetonid triamcynolonu |
400-1000 | >1000-2000 | >2000 |
*CFC - inhalatory z chlorofluorowęglowodorem (freonem).
** HFA - inhalatory hydrofluoroalkanowe (bezfreonowe).
Obliczone równoważne dawki dobowe wziewnych kortykosteroidów dla dzieci powyżej 5 roku życia(GINA 2011)
| Narkotyk |
Niski Dzienna dieta dawki(µg) |
Średni Dzienna dieta dawki(µg) |
Wysoki Dzienna dieta dawki(µg) |
|
dipropionian beklometazonu |
100-200 |
>200-400 |
>400 |
| Budezonid | 100-200 | >200-400 | >400 |
| Budezonid Neb | 250-500 | >500-1000 | >1000 |
| cyklezonid | 80-160 | >160-320 | >320 |
| Flunizolid | 500-750 | >750-1250 | >1250 |
|
propionian flutikazonu |
100-200 | >200-500 | >500 |
|
furoinian mometazonu |
100 | ≥ 200 | ≥ 400 |
|
Acetonid triamcynolonu |
400-800 | >800-1200 | >1200 |
Leki przeciwleukotrienowe: antagoniści receptora cysteinylowego leukotrienu podtypu 1 (montelukast, pranlukast i zafirlukast), a także inhibitor 5-lipoksygenazy (zileuton).
Działanie:
- słabe i zmienne działanie rozszerzające oskrzela;
- zmniejszyć nasilenie objawów, w tym kaszlu;
- poprawić czynność płuc;
- zmniejszają aktywność stanów zapalnych w drogach oddechowych;
- zmniejszyć częstość zaostrzeń astmy.
Leki przeciwleukotrienowe mogą być stosowane jako leki drugiego rzutu w leczeniu dorosłych pacjentów z łagodną astmą przewlekłą. Niektórzy pacjenci z astmą aspirynową również dobrze reagują na terapię tymi lekami.
Leki antyleukotrienowe są dobrze tolerowane; skutki uboczne są nieliczne lub nie występują.
Długo działający beta2-agoniści wziewni: formoterol, salmeterol.
Nie należy stosować w monoterapii astmy, ponieważ nie ma dowodów na to, że leki te zmniejszają stan zapalny w astmie.
Leki te są najskuteczniejsze w połączeniu z wziewnymi kortykosteroidami. Terapia skojarzona jest preferowana w leczeniu pacjentów, u których stosowanie średnich dawek kortykosteroidów wziewnych nie zapewnia kontroli astmy.
Przy regularnym stosowaniu β2-agonistów możliwy jest rozwój względnej oporności na nie (dotyczy to zarówno leków krótko działających, jak i długo działających).
Terapia długo działającymi β2-agonistami wziewnymi charakteryzuje się mniejszą częstością ogólnoustrojowych działań niepożądanych (takich jak pobudzenie układu sercowo-naczyniowego, drżenie mięśni szkieletowych i hipokaliemia) w porównaniu z długo działającymi β2-agonistami doustnymi.
Doustni długo działający β2-agoniści: preparaty o przedłużonym uwalnianiu salbutamolu, terbutaliny i bambuterolu (prolek, który w organizmie przekształca się w terbutalinę).
Stosowany w rzadkich przypadkach, gdy wymagane jest dodatkowe działanie rozszerzające oskrzela.
Działania niepożądane: pobudzenie układu sercowo-naczyniowego (tachykardia), niepokój i drżenie mięśni szkieletowych. Niepożądane reakcje sercowo-naczyniowe mogą również wystąpić, gdy doustne beta2-mimetyki są stosowane w skojarzeniu z teofiliną.
Szybko działający β2-mimetyk wziewny: salbutamol, terbutalina, fenoterol, lewalbuterol HFA, reproterol i pirbuterol. Ze względu na szybki początek działania formoterol (długo działający β2-agonista) może być również stosowany w celu złagodzenia objawów astmy, ale tylko u pacjentów otrzymujących regularne leczenie podtrzymujące wziewnymi kortykosteroidami.
Szybko działające β2-mimetyki wziewne są lekami ratunkowymi i lekami z wyboru w łagodzeniu skurczu oskrzeli podczas zaostrzenia astmy, jak również w profilaktyce skurczu oskrzeli wywołanego wysiłkiem fizycznym. Należy stosować tylko w razie potrzeby, przy możliwie najniższych dawkach i częstotliwości inhalacji.
Rosnące, zwłaszcza codzienne, stosowanie tych leków wskazuje na utratę kontroli nad astmą i konieczność ponownego rozważenia terapii. W przypadku braku szybkiej i stabilnej poprawy po inhalacji β2-mimetyku w czasie zaostrzenia astmy, należy również kontynuować obserwację chorego i ewentualnie zalecić krótką terapię kortykosteroidami doustnymi.
Stosowaniu doustnych β2-agonistów w standardowych dawkach towarzyszą wyraźniejsze niż przy stosowaniu postaci wziewnych niepożądane działania ogólnoustrojowe (drżenie, tachykardia).
Krótkodziałający doustni β2-agoniści(patrz leki doraźne) można przepisać tylko nielicznym pacjentom, którzy nie są w stanie przyjmować leków wziewnych. Częściej obserwuje się skutki uboczne.
Teofilina Jest lekiem rozszerzającym oskrzela i podawany w małych dawkach ma lekkie działanie przeciwzapalne i zwiększa odporność.
Teofilina jest dostępna w postaciach dawkowania o przedłużonym uwalnianiu, które można przyjmować raz lub dwa razy dziennie.
Według dostępnych danych teofilina o przedłużonym uwalnianiu ma niewielką skuteczność jako lek pierwszego rzutu w leczeniu podtrzymującym astmy oskrzelowej.
Dodanie teofiliny może poprawić wyniki u pacjentów, u których monoterapia wziewnymi kortykosteroidami nie zapewnia kontroli astmy.
Wykazano, że teofilina jest skuteczna w monoterapii oraz jako uzupełnienie kortykosteroidów wziewnych lub doustnych u dzieci w wieku powyżej 5 lat.
Podczas stosowania teofiliny (zwłaszcza w dużych dawkach - 10 mg/kg masy ciała na dobę lub więcej) możliwe są znaczne działania niepożądane (zwykle zmniejszają się lub znikają przy dłuższym stosowaniu).
Działania niepożądane teofiliny:
- nudności i wymioty - najczęstsze objawy niepożądane na początku stosowania;
- zaburzenia przewodu żołądkowo-jelitowego;
- płynny stolec;
- zaburzenia rytmu serca;
- drgawki;
- śmierć.
Kromoglikan sodu i nedokromil sodu(kromony) mają ograniczoną wartość w długotrwałym leczeniu astmy u dorosłych. Znane są przykłady korzystnego działania tych leków w łagodnej przewlekłej astmie i skurczu oskrzeli wywołanym wysiłkiem fizycznym.
Kromony mają słabe działanie przeciwzapalne i są mniej skuteczne niż małe dawki kortykosteroidów wziewnych. Działania niepożądane (kaszel po inhalacji i ból gardła) są rzadkie.
anty-IgE(omalizumab) są stosowane u pacjentów z podwyższonym poziomem IgE w surowicy. Wskazany w przypadku ciężkiej astmy alergicznej, której kontroli nie osiąga się za pomocą wziewnych kortykosteroidów.
U niewielkiej liczby pacjentów po odstawieniu glikokortykosteroidów z powodu leczenia anty-IgE obserwowano pojawienie się choroby podstawowej (zespół Churga-Straussa).
Ogólnoustrojowy GKS w ciężkiej niekontrolowanej astmie są wskazane jako długotrwała terapia lekami doustnymi (zalecane stosowanie przez dłuższy okres niż przy zwykłym dwutygodniowym intensywnym leczeniu kortykosteroidami ogólnoustrojowymi - standardowo od 40 do 50 mg prednizolonu na dobę).
Czas stosowania ogólnoustrojowych kortykosteroidów jest ograniczony ryzykiem wystąpienia ciężkich działań niepożądanych (osteoporoza, nadciśnienie tętnicze, depresja układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego, otyłość, cukrzyca, zaćma, jaskra, osłabienie mięśni, rozstępy i skłonność do siniaki z powodu ścieńczenia skóry). Pacjenci przyjmujący jakąkolwiek postać ogólnoustrojowych kortykosteroidów przez długi czas wymagają wyznaczenia leków zapobiegających osteoporozie.
Doustne leki przeciwalergiczne(tranilast, repyrinast, tazanolast, pemirolast, ozagrel, celatrodust, amlexanox i ibudilast) są oferowane w leczeniu łagodnej do umiarkowanej astmy alergicznej w niektórych krajach.
Leki antycholinergiczne - bromek ipratropium i bromek oksytropium.
Bromek ipratropium podawany wziewnie jest mniej skuteczny niż szybko działający β2-mimetyk wziewny.
Wziewne leki przeciwcholinergiczne nie są zalecane do długotrwałego leczenia astmy u dzieci.
Kompleksowy program leczenia BA (wg GINA) obejmuje:
Edukacja pacjenta;
- monitorowanie kliniczne i funkcjonalne;
- eliminacja czynników sprawczych;
- opracowanie długoterminowego planu terapii;
- profilaktyka zaostrzeń i opracowanie planu ich leczenia;
- dynamiczna obserwacja.
Opcje terapii lekowej
Leczenie AD trwa zwykle przez całe życie. Należy pamiętać, że farmakoterapia nie zastępuje działań zapobiegających kontaktowi pacjenta z alergenami i czynnikami drażniącymi. Podejście do leczenia pacjenta jest determinowane jego stanem i celem, jaki aktualnie stoi przed lekarzem.
W praktyce konieczne jest rozróżnienie następujących elementów opcje terapii:
1. Złagodzenie napadu – przeprowadza się za pomocą leków rozszerzających oskrzela, które pacjent może zastosować sytuacyjnie (np. przy łagodnych zaburzeniach oddychania – salbutamol w postaci odmierzanego urządzenia aerozolowego) lub przez personel medyczny poprzez nebulizator (w ciężkich zaburzeniach czynności układu oddechowego).
Podstawowa terapia przeciwnawrotowa: podtrzymująca dawka leków przeciwzapalnych (najskuteczniejsze są glikokortykosteroidy wziewne).
3. Podstawowa terapia przeciwnawrotowa.
4. Leczenie stanu astmatycznego - prowadzi się za pomocą dużych dawek ogólnoustrojowych dożylnych glikokortykosteroidów (SGK) i leków rozszerzających oskrzela w korekcji gospodarki kwasowo-zasadowej i gazometrii krwi za pomocą leków i nieleków.
Długotrwała terapia podtrzymująca astmy:
1. Ocena poziomu kontroli BA.
2. Leczenie mające na celu uzyskanie kontroli.
3. Monitorowanie w celu utrzymania kontroli.
Leczenie ukierunkowane na uzyskanie kontroli prowadzi się zgodnie z terapią krokową, gdzie każdy krok obejmuje opcje terapii, które mogą służyć jako alternatywy przy wyborze leczenia podtrzymującego astmy. Skuteczność terapii wzrasta od etapu 1 do etapu 5.
Scena 1
Obejmuje stosowanie leków ratunkowych w razie potrzeby.
Jest przeznaczony wyłącznie dla pacjentów, którzy nie otrzymali leczenia podtrzymującego i sporadycznie doświadczają krótkotrwałych (do kilku godzin) objawów astmy w ciągu dnia. Pacjenci z częstszym występowaniem objawów lub epizodycznym pogorszeniem stanu są wskazani do regularnej terapii podtrzymującej (patrz krok 2 lub wyższy) jako uzupełnienie leków doraźnych w razie potrzeby.
Leki ratunkowe zalecane w kroku 1: Szybko działające β2-mimetyki wziewne.
Leki alternatywne: wziewne leki przeciwcholinergiczne, krótko działające beta2-mimetyki doustne lub krótko działająca teofilina.
Etap 2
Lek przynoszący ulgę + jeden lek kontrolujący chorobę.
Leki zalecane jako wstępna terapia podtrzymująca astmy w każdym wieku w stadium 2: kortykosteroidy wziewne w małych dawkach.
Alternatywne środki kontroli astmy: leki antyleukotrienowe.
Krok 3
3.1. Lek ratunkowy + jeden lub dwa leki kontrolujące przebieg choroby.
Na etapie 3 zaleca się dzieciom, młodzieży i dorosłym: połączenie małej dawki kortykosteroidów wziewnych z długo działającym β2-mimetykiem wziewnym. Odbiór odbywa się za pomocą jednego inhalatora ze stałą kombinacją lub przy użyciu różnych inhalatorów.
Jeśli po 3-4 miesiącach terapii nie uzyskano kontroli BA, wskazane jest zwiększenie dawki glikokortykosteroidów wziewnych.
3.2. Inną opcją leczenia dorosłych i dzieci (jedyną zalecaną w leczeniu dzieci) jest zwiększenie dawek glikokortykosteroidów wziewnych do dawek średnich.
3.3. Krok 3 opcja leczenia: połączenie małych dawek wziewnych kortykosteroidów z lekiem antyleukotrienowym. Zamiast antyleukotrienu można zastosować teofilinę o przedłużonym uwalnianiu w małej dawce (opcje te nie zostały w pełni zbadane u dzieci w wieku 5 lat i młodszych).
Krok 4
Lek ratunkowy + dwa lub więcej leków kontrolujących przebieg choroby.
Wybór leków w kroku 4 zależy od wcześniejszych recept w krokach 2 i 3.
Preferowana opcja: połączenie wziewnych kortykosteroidów w średniej lub dużej dawce z długo działającym β2-mimetykiem wziewnym.
Jeśli nie udaje się uzyskać kontroli astmy za pomocą kombinacji glikokortykosteroidu wziewnego w średniej dawce i β2-mimetyku i/lub trzeciego leku podtrzymującego (np. terapia próbna czas trwania 3-6 miesięcy.
Przy długotrwałym stosowaniu dużych dawek wziewnych kortykosteroidów zwiększa się ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.
Podczas stosowania średnich lub dużych dawek wziewnych kortykosteroidów leki należy przepisywać 2 razy dziennie (w przypadku większości leków). Budezonid jest bardziej skuteczny, gdy częstotliwość podawania zwiększa się do 4 razy dziennie.
Efekt leczenia zwiększa dodanie długo działającego β2-mimetyku do średnich i niskich dawek wziewnych kortykosteroidów, a także dodanie leków antyleukotrienowych (mniej w porównaniu z długo działającym β2-mimetykiem).
Dodanie małych dawek teofiliny o przedłużonym uwalnianiu do kortykosteroidów wziewnych w dawkach średnich i małych oraz długo działającego β2-mimetyku może zwiększyć skuteczność terapii.
Krok 5
Lek ratunkowy + dodatkowe opcje stosowania leków kontrolujących przebieg choroby.
Dodanie doustnych kortykosteroidów do innych leków podtrzymujących może zwiększyć efekt leczenia, ale towarzyszą mu ciężkie działania niepożądane. Dlatego tę opcję rozważa się tylko u pacjentów z ciężką niekontrolowaną astmą leczonych na odpowiednim etapie 4, jeśli pacjent ma codzienne objawy ograniczające aktywność i częste zaostrzenia.
Stosowanie przeciwciał anty-IgE w połączeniu z innymi lekami podtrzymującymi poprawia kontrolę astmy alergicznej, jeśli nie jest to osiągane podczas leczenia kombinacją innych leków podtrzymujących obejmujących duże dawki kortykosteroidów wziewnych lub doustnych.
Dobrze antybiotykoterapia wskazany w obecności ropnej plwociny, wysokiej leukocytozy, przyspieszonej ESR. Biorąc pod uwagę antybiogramy wyznaczają:
- spiramycyna 3 000 000 j.m. x 2 razy, 5-7 dni;
- amoksycylina + kwas klawulanowy 625 mg x 2 razy, 7 dni;
- klarytromycyna 250 mg x 2 razy, 5-7 dni;
- ceftriakson 1,0 x 1 raz, 5 dni;
- Metronidazol 100 ml kroplówka dożylna.
Prognoza
Rokowanie jest korzystne przy regularnej obserwacji ambulatoryjnej (co najmniej 2 razy w roku) i racjonalnie dobranym leczeniu.
Śmiertelny skutek może wiązać się z ciężkimi powikłaniami infekcyjnymi, postępującą niewydolnością serca u pacjentów z sercem płucnym, przedwczesną i irracjonalną terapią.
Należy pamiętać o następujących kwestiach:
- w obecności astmy oskrzelowej (BA) o dowolnym nasileniu postęp dysfunkcji układu oskrzelowo-płucnego następuje szybciej niż u osób zdrowych;
Przy łagodnym przebiegu choroby i odpowiedniej terapii rokowanie jest dość korzystne;
- w przypadku braku terminowej terapii choroba może przejść w cięższą postać;
W ciężkim i umiarkowanym BA rokowanie zależy od adekwatności leczenia i obecności powikłań;
- choroby współistniejące mogą pogorszyć rokowanie choroby.
X Charakter choroby i odległe rokowanie zależą od wieku chorego w momencie zachorowania.
W astmie, która rozpoczęła się w dzieciństwie, ok długoterminowa prognoza jest korzystna. Z reguły w okresie dojrzewania dzieci „wyrastają” z astmy, ale nadal mają upośledzoną czynność płuc, nadreaktywność oskrzeli i odchylenia w stanie odporności.
W przypadku astmy, która rozpoczęła się w okresie dojrzewania, możliwy jest niekorzystny przebieg choroby.
W przypadku astmy rozpoczynającej się w wieku dorosłym i starości charakter rozwoju i rokowanie choroby są bardziej przewidywalne.
Nasilenie kursu zależy od postaci choroby:
- astma alergiczna jest łatwiejsza i korzystniejsza prognostycznie;
- astma "pyłowa" z reguły ma łagodniejszy przebieg w porównaniu z "pyłową";
- u pacjentów w podeszłym wieku obserwuje się pierwotnie ciężki przebieg, zwłaszcza u pacjentów z aspiryną BA.
AD jest przewlekłą, wolno postępującą chorobą. Przy odpowiedniej terapii objawy astmy można wyeliminować, jednak leczenie nie wpływa na przyczynę ich wystąpienia. Okresy remisji mogą trwać kilka lat.
Hospitalizacja
Wskazania do hospitalizacji:
- ciężki atak astmy oskrzelowej;
Nie ma szybkiej odpowiedzi na leki rozszerzające oskrzela, a efekt utrzymuje się krócej niż 3 godziny;
- brak poprawy w ciągu 2-6 godzin po rozpoczęciu doustnej terapii kortykosteroidami;
- następuje dalsze pogorszenie - wzrost niewydolności oddechowej i płucnej serca, "cichego płuca".
Pacjenci z dużym ryzykiem zgonu:
- mając historię warunków bliskich śmierci;
- wymagające intubacji, sztucznej wentylacji, co prowadzi do zwiększenia ryzyka intubacji podczas kolejnych zaostrzeń;
- którzy byli już hospitalizowani lub szukali pomocy doraźnej w ciągu ostatniego roku z powodu astmy oskrzelowej;
- przyjmowanie lub niedawno przerwane stosowanie doustneglikokortykosteroidy;
- stosowanie w nadmiarze szybko działających β2-agonistów wziewnych, zwłaszcza więcej niż jedno opakowanie salbutamolu (lub ekwiwalentu) miesięcznie;
- z chorobą psychiczną, historią problemów psychologicznych, w tym nadużywaniem środków uspokajających;
Słabe przestrzeganie planu leczenia astmy.
Zapobieganie
Środki zapobiegawcze astmy oskrzelowej (BA) zależą od stanu pacjenta. W razie potrzeby istnieje możliwość zwiększenia lub zmniejszenia aktywności leczniczej.
Kontrolę astmy należy rozpocząć od dokładnego zbadania przyczyn choroby, gdyż najprostsze działania często mogą mieć znaczący wpływ na przebieg choroby (możliwe jest uratowanie chorego przed klinicznymi objawami atopowej odmiany astmy poprzez zidentyfikowanie czynnika sprawczego i późniejsze wyeliminowanie kontaktu z nim).
Pacjentów należy edukować w zakresie prawidłowego podawania leków i prawidłowego stosowania urządzeń do podawania leków oraz mierników szczytowego przepływu w celu monitorowania szczytowego przepływu wydechowego (PEF).
Pacjent musi być w stanie:
- kontrolować PSV;
- zrozumieć różnicę między lekami terapii podstawowej i objawowej;
- unikać wyzwalaczy astmy;
- identyfikować oznaki pogorszenia choroby i samodzielnie powstrzymywać ataki, a także we właściwym czasie szukać pomocy medycznej w celu powstrzymania ciężkich ataków.
Długoterminowa kontrola astmy wymaga spisanego planu leczenia (algorytmu postępowania pacjenta).
Lista środków zapobiegawczych:
zakończenie kontaktu z alergenami zależnymi od przyczyny;
- zakończenie kontaktu z nieswoistymi drażniącymi czynnikami środowiskowymi (dym tytoniowy, spaliny itp.);
- wykluczenie ryzyka zawodowego;
- z aspiryną w postaci BA - odmowa stosowania aspiryny i innych NLPZ, a także przestrzeganie określonej diety i innych ograniczeń;
- odmowa przyjmowania beta-blokerów, niezależnie od postaci astmy;
- odpowiednie stosowanie wszelkich leków;
- terminowe leczenie ognisk infekcji, zaburzeń neuroendokrynnych i innych współistniejących chorób;
- terminowe i odpowiednie leczenie astmy i innych chorób alergicznych;
- terminowe szczepienie przeciwko grypie, zapobieganie infekcjom wirusowym dróg oddechowych;
- Wykonywanie zabiegów terapeutycznych i diagnostycznych z użyciem alergenów wyłącznie w specjalistycznych szpitalach i gabinetach pod nadzorem alergologa;
- prowadzenie premedykacji przed inwazyjnymi metodami badań i interwencjami chirurgicznymi - pozajelitowe podanie leków: GCS (deksametazon, prednizolon), metyloksantyny (aminofilina) 20-30 minut przed zabiegiem. Dawkę należy ustalić z uwzględnieniem wieku, masy ciała, ciężkości astmy i zakresu interwencji. Przed przeprowadzeniem takiej interwencji wskazana jest konsultacja z alergologiem.
Informacja
Źródła i literatura
- Damianow I. Tajemnice patologii / tłumaczenie z angielskiego. wyd. Kogan EA, M .: 2006
Uwaga!
- Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
- Informacje zamieszczone na stronie MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji z lekarzem. Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
- Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
- Witryna MedElement i aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Podręcznik terapeuty” stanowią wyłącznie zasoby informacyjne i referencyjne. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
- Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.
