Anomalías de la inervación del tracto gastrointestinal. Síndrome del intestino irritable

Las células de los ganglios intramurales del tracto gastrointestinal migran desde la placa ganglionar a lo largo de las ramas de los nervios vago y pélvico y se encuentran entre las semanas 5 y 7 de vida intrauterina en el esófago y el estómago, y entre las semanas 7 y 8 en el delgado y recto y a las 10-12 semanas en las partes restantes del intestino. Según otro punto de vista, las fibras no son la ruta de movimiento de los neuroblastos. Estos últimos se diferencian in situ de las células precursoras ubicadas en el mesénquima y, aparentemente, migraron previamente desde el rudimento nervioso. La aganglionosis intestinal congénita (enfermedad de Hirschsprung, megacolon congénito verdadero) es la agenesia de los ganglios de los plexos nerviosos intermuscular (Auerbach) y submucoso (Meissierian) en ciertas áreas del intestino. Aislado como unidad nosológica independiente por el pediatra danés N. Hirschsprung Frecuencia 0,2 casos por 1.000 recién nacidos La zona de aganglionosis se extiende a varias distancias hacia arriba desde canal anal. En este sentido, se acepta la división en tipos de segmentos largos y cortos (rectosigmoideos). A. I. Leyushkin distingue la forma rectal (21,9% de todos los casos de aganglionosis del colon), rectosigmoidea (69,2%), subtotal - con daño al colon transverso o partes más proximales del colon (3,2%), total - aganglionosis de todo colon (0,6%) y segmentario (5,1%). En el último caso, se encuentra una zona agangliónica entre dos secciones del intestino con plexos nerviosos conservados, o una sección de intestino sano entre dos agangliónicas. En el 1% de los casos, la aganglionosis implica intestino delgado, además de la aplasia de las células ganglionares, también pueden faltar fibras nerviosas: en el 82,2% de los casos de enfermedad de Hirschsprung, el componente celular de los ganglios está completamente ausente, en el 17,8% de los casos hay una deficiencia de neuronas con sus cambios morfológicos. En el sitio de los plexos nerviosos, se revelan haces de fibras nerviosas no mielinizadas muy contorneadas e intensamente impregnadas. Mediante métodos histoquímicos se demostró su naturaleza colinérgica y se descifró la patogénesis de las enfermedades. El punto desencadenante del desarrollo de la enfermedad de Hirschsprung es la aplasia de las neuronas colipérgicas del plexo intermuscular, que coordinan la motilidad intestinal. Esto se acompaña de la ausencia de terminales simpáticos, que tienen un efecto inhibidor sobre los ganglios. Como resultado, se altera el reflejo de relajación del esfínter anal interno en respuesta al estiramiento rectal. La afección se ve agravada por un exceso de fibras nerviosas colinérgicas en la capa muscular, lo que provoca espasmos persistentes de los músculos intestinales. Un factor importante Las infracciones de la peristalsis son también una insuficiencia de la inervación peptidérgica.

Presencia de aganglionares. El segmento espasmódico y no peristáltico conduce al desarrollo de estreñimiento persistente o dinámico. obstrucción intestinal. Las secciones suprayacentes del intestino se expanden, sus paredes se hipertrofian y se produce megacolon. Bajo la influencia de una intoxicación fecal constante, se desarrolla la degeneración del hígado graso. La afección puede complicarse con la perforación del colon dilatado y el desarrollo de enterocolitis. Un examen radiológico revela una zona de transición característica en forma de cono entre los segmentos suprasteióticos estrechados y expandidos. En. En un estudio morfológico, lo más apropiado es determinar la acetilcolinesterasa en una biopsia, cuyo contenido en las fibras nerviosas de la lámina propia y las placas musculares de la mucosa de la zona agangliónica aumenta considerablemente. La técnica es segura y da entre un 3 y un 4% de resultados falsos positivos y falsos negativos. La impregnación con plata requiere mucho tiempo para fijar y procesar el material; Para diagnosticar con este método se deben extirpar fragmentos de todo el espesor de la pared intestinal para detectar los ganglios nerviosos del plexo intermuscular.

Tratamiento Quirúrgico: extirpación de la zona agangliónica y secciones suprayacentes expandidas con cambios patológicos.

Desarrollo de la enfermedad de Hirschsprung. se asocia con una interrupción del proceso de migración de los elementos cervicales hacia el tubo intestinal o con una interrupción de la diferenciación de los proeuryoblastos migrados. La combinación con megauréter (2,5-4%) y otras anomalías de los órganos urinarios indica daño al sistema parasimpático pélvico, pero este concepto no puede explicar los casos de aganglionosis intestinal total. TTP: antes de la décima semana de desarrollo intrauterino, sin embargo, cuanto más larga es la zona de aganglionosis, más corta es la TTP.

La transmisión de la aganglionosis congénita obedece a las leyes de la herencia poligénica y es diferente para el tipo de enfermedad de segmento corto y largo. En presencia de un segmento agangliónico corto, el riesgo para los hermanos varones es del 5%, para las hermanas femeninas, del 1%; en el segundo tipo, el riesgo para hermanos varones y mujeres es del 10%; el tipo de segmento corto ocurre en niños casi 5 veces más a menudo que en niñas, el tipo de segmento largo ocurre con igual frecuencia en niños y niñas. En el 15,2% de los casos, la aganglionosis congénita se combina con otros defectos, en el 2-3,2% de los casos se observa trisomía 21. La enfermedad de Hirschsprung también se describe en los síndromes de Waardenburg, Aarskog y Smith-Lemli-Opitz.

Acalasia esofágica(acalasia cardias, megaloesófago, cardioespasmo): una violación de la relajación refleja del esfínter cardíaco en respuesta al estiramiento del esófago, lo que conduce a la expansión e hipertrofia de este último. La naturaleza congénita de la acalasia esofágica aún no se ha demostrado de forma fiable.

El sustrato morfológico de la acalasia esofágica es una disminución o ausencia total células ganglionares en la parte cardíaca del esófago, que normalmente coordinan las ondas peristálticas (en la enfermedad de Hirschsprung ocurre un mecanismo similar).

Los tripanosomas, que se sabe que causan ganglionosis del colon (enfermedad de Chagas), deficiencia de vitaminas, bacterias o infección viral, estrés emocional. Al mismo tiempo, hay varios casos de acalasia esofágica en 2, 3 e incluso 4 hermanos, lo que sugiere una naturaleza hereditaria de la enfermedad con manifestación tardía. La combinación de acalasia y microcefalia se describió en 3 hermanas y, posiblemente, en su hermano y, según los autores, se hereda de forma autosómica recesiva.

Clínicamente Se manifiesta por disfagia, vómitos, seguido de agotamiento y desarrollo de neumonía. La fluoroscopia revela un esófago muy dilatado, estrechándose como un cigarro en la región cardíaca; una pequeña cantidad de bario penetra en el estómago después de un largo tiempo.

Tratamiento quirúrgico: disección longitudinal (miotomía) del esfínter cardioesofágico. El pronóstico tras el tratamiento quirúrgico es favorable.

- esto es una falta de tono músculo lisoórgano por razones orgánicas o funcionales. Puede desarrollarse con varias enfermedades órganos internos, mala alimentación con poca fibra dietética en la dieta como resultado de tomar ciertos medicamentos. El diagnóstico se basa en una entrevista detallada con el paciente, identificación de hábitos dietéticos y de estilo de vida, resultados de pruebas de laboratorio, irrigoscopia y colonoscopia, prescritas para excluir lesiones orgánicas y evaluar la motilidad intestinal. El tratamiento implica normalizar el estilo de vida, dietoterapia, prescripción de fármacos procinéticos y, si es necesario, laxantes.

CIE-10

K59.8 Otros trastornos intestinales funcionales especificados

información general

Atonía intestinal - estado funcional caracterizado por una fuerte disminución del tono del músculo liso pared intestinal, interrupción del proceso de vaciado. Normalmente, las contracciones de los músculos intestinales (peristalsis) aseguran el movimiento de la masa de alimentos hacia sus secciones finales. En un minuto, cada sección del colon realiza unos quince movimientos peristálticos. Si el tono está alterado, la peristalsis se debilita y, en casos graves, está ausente.

La patología se acompaña de una prolongación de los intervalos entre los actos de defecación y la aparición de dificultades durante las deposiciones. El estreñimiento es una queja extremadamente común, pero en la mayoría de los casos los pacientes no consultan a un gastroenterólogo durante mucho tiempo y toman laxantes y medicamentos por su cuenta. medicina tradicional. Sin embargo, los síntomas persisten porque la causa de la afección no se identifica ni elimina, y tratamiento incorrecto sólo agrava la violación del tono. La atonía intestinal puede ser síntoma de otras enfermedades, por lo que la aparición de estreñimiento requiere una visita al médico para diagnóstico adecuado y tratamiento.

Causas

Las causas de la atonía intestinal pueden ser enfermedades de los órganos internos, el uso de ciertos medicamentos o características del estilo de vida. Una etiología común de la disminución del tono muscular intestinal y el desarrollo de estreñimiento es el estilo de vida sedentario. La inactividad física provoca un deterioro de la inervación de la pared intestinal, lo que provoca una disminución del número y la fuerza de los movimientos peristálticos. No conduce a tales consecuencias. nutrición apropiada- usar grandes cantidades Alimentos ricos en carbohidratos y ricos en calorías con ingesta insuficiente de fibra. La causa de la alteración de la inervación intestinal por parte del sistema nervioso central puede ser el estrés constante.

El desarrollo de atonía intestinal puede ser causado por la ingesta de medicamentos como antiespasmódicos, analgésicos similares a la morfina, antidepresivos, antiulcerosos, antiepilépticos, antiácidos, algunos sorbentes, así como ciertas infecciones intestinales, alteración de la microbiocenosis intestinal (disbacteriosis) y la presencia de helmintos que producen sustancias que inhiben la peristalsis. La nicotina también afecta negativamente al tono de la pared intestinal. El tono puede reducirse debido a factores hereditarios, en patología endocrina(obesidad, hipotiroidismo), durante el embarazo, menopausia, si está presente patología oncológica, debido a intervenciones quirúrgicas en la cavidad abdominal y el desarrollo de enfermedad adhesiva.

Muy a menudo atonía intestinal. grados variables La gravedad se observa durante el embarazo. Esto se debe tanto a la compresión mecánica de los intestinos como a la alto contenido progesterona, uno de cuyos efectos es relajar el tejido muscular liso de los órganos internos, incluidos los músculos intestinales. El tono intestinal se reduce en las personas mayores, lo que se explica tanto por los procesos de envejecimiento fisiológico como por la alta frecuencia de daño aterosclerótico a los vasos sanguíneos que lo irrigan.

Síntomas de atonía intestinal.

Los síntomas de esta patología se caracterizan por el polimorfismo y están determinados por el grado de deterioro motor, características. sistema nervioso paciente, edad. Los signos de atonía intestinal están asociados con la retención de heces, así como con procesos digestivos deteriorados. El síntoma principal es el estreñimiento (deposiciones lentas o sistemáticamente insuficientes). La norma es que las deposiciones se produzcan al menos tres veces por semana y no más de tres veces al día. En consecuencia, el estreñimiento es la frecuencia de las deposiciones menos de tres veces por semana, que se caracteriza por una mayor sequedad y dureza de las heces. También un criterio de diagnóstico importante es una disminución en la frecuencia habitual de deposiciones de la persona.

La atonía intestinal se acompaña de síntomas como calambres. dolor abdominal, imperativo e ineficaz impulso de defecar, eructos frecuentes, malestar abdominal, náuseas. A menudo hay una sensación de pesadez e hinchazón. Característica y síntomas generales: trastornos neurovegetativos, aumento de la fatiga.

Complicaciones

Dado que cuando se interrumpen los procesos de digestión de la cavidad, la absorción de nutrientes y vitaminas se deteriora, los signos de hipovitaminosis son característicos, la anemia es posible debido a una absorción deficiente de hierro y el desarrollo de anemia por deficiencia de hierro. La atonía intestinal completa conduce a la obstrucción intestinal.

Diagnóstico

El diagnóstico de atonía intestinal se basa en identificar la causa de la patología, ya que las alteraciones del tono intestinal suelen ser consecuencia de alguna enfermedad. Está indicada una consulta con un gastroenterólogo, que incluye un interrogatorio detallado del paciente, aclaración de características de estilo de vida, hábitos alimentarios, nivel de actividad física y enfermedades previas. Para corrección efectiva La atonía secundaria requiere tratamiento de la patología causante.

Un examen objetivo revela hinchazón y disminución de los sonidos peristálticos. clínica general investigación de laboratorio para evaluar el estado del sistema hepatobiliar. Método obligatorio La investigación es un coprograma, así como el análisis de heces para detectar disbacteriosis. Se evalúa la presencia de protozoos y helmintos. Se realiza un estudio del nivel de hormonas tiroideas (hormonas). glándula tiroides), ya que el hipotiroidismo puede provocar una disminución significativa del tono intestinal.

Evaluar la función motora intestino delgado permite la radiografía del paso de bario. Para excluir causas orgánicas de daño al intestino grueso, se puede realizar una irrigoscopia. Este método Consiste en un examen radiológico del intestino grueso después de una inyección retrógrada en él. agente de contraste. Permite evaluar la extensibilidad de la pared intestinal, el relieve de la mucosa y el estado funcional.

Un método de investigación informativa es la colonoscopia. método endoscópico, que le permite evaluar visualmente el estado de los intestinos, para excluir la presencia de enfermedad de Crohn, patología oncológica y otras afecciones que puedan causar atonía. Para excluir la enfermedad de Hirschsprung (una patología caracterizada por ausencia congénita ganglios nerviosos en la capa muscular y submucosa del intestino) se realiza una biopsia y examen histológico biopsia con prueba específica de colinesterasa.

Si las medidas tomadas no revelan la causa de la atonía intestinal, es recomendable consultar a un neurólogo, psicólogo o psicoterapeuta con un examen psiconeurológico y psicológico completo, ya que la reducción del tono puede ser de naturaleza psicógena.

Tratamiento de la atonía intestinal.

El tratamiento de esta afección en la gastroenterología moderna comienza con la dieta. En algunos casos, sólo una nutrición adecuada es suficiente para corregir la frecuencia de las deposiciones. Para el estreñimiento, se prescribe la tabla de dieta número 3. Se recomienda consumir verduras y frutas en fresco. debería estar en dieta diaria incluya productos que contengan antraglucósidos: orejones, higos, ciruelas pasas. Es obligatorio incluir en el menú platos con leche fermentada, jugos con pulpa (ciruela, albaricoque). grasas vegetales. Es necesario limitar los productos que contengan taninos (té, arándanos, cacao). Los alimentos deben ser química y mecánicamente irritantes; los alimentos no deben prepararse en forma de puré o gelatina.

Un papel muy importante en la regulación de la frecuencia de las deposiciones pertenece a régimen de bebida. Se recomienda beber al menos dos litros de líquido al día (teniendo en cuenta la ausencia de patología renal, del sistema cardiovascular), óptimamente en forma de aguas minerales. También es importante modo correcto nutrición: el volumen máximo de ingesta de alimentos debe estar en hora de la mañana cuando la capacidad de propulsión de los intestinos es máxima. Es recomendable comer unas 5-6 veces al día.

La introducción de salvado en la dieta mejora notablemente el tránsito del contenido intestinal. El salvado de trigo se debe verter con agua hirviendo y después de veinte minutos agregarlo al kéfir, sopas y otros platos. El mecanismo de acción se basa en el hecho de que las fibras de salvado no se digieren y tienen la capacidad de absorber abundante agua, aumentando el volumen de las heces. El volumen estimula la motilidad intestinal.

Un nivel suficiente de actividad física es de gran importancia. Esto es especialmente importante para los pacientes que han estado hospitalizados durante mucho tiempo debido a una enfermedad. reposo en cama(por ejemplo, después de un infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, traumatismo craneoencefálico grave, traumatismo de columna, politraumatismo), así como para personas obesas debido a la inactividad física.

Regular el estilo de vida y la nutrición en muchos casos permite lograr Efecto positivo sin el uso de laxantes. Sin embargo, lamentablemente, la prevalencia, la disponibilidad sin receta y el bajo costo de muchos laxantes, así como el descuido recomendaciones medicas conduce a su masa incontrolable uso independiente pacientes. Introducción terapia de drogas debe realizarse únicamente después de las medidas descritas anteriormente y únicamente por un médico.

La terapia con medicamentos para la atonía intestinal comienza con el uso de procinéticos, medicamentos que aumentan el tono y mejoran la motilidad intestinal. Los inhibidores de la colinesterasa tienen este efecto. El tratamiento generalmente también incluye medicamentos acción colerética, teniendo una pronunciada efecto irritante a la pared intestinal.

Los laxantes no son un tratamiento permanente para la atonía intestinal, ya que los pacientes los utilizan con frecuencia. Se utilizan sólo en fases iniciales Tratamiento para normalizar el reflejo de defecación alterado. Existen varios grupos de laxantes que se diferencian en su mecanismo de acción.

Los fármacos secretores más utilizados. origen vegetal o sintético. Su acción se basa en reducir la absorción de agua en el intestino, diluir las heces e irritar los quimiorreceptores de las mucosas. Este grupo incluye remedios tan comunes como preparaciones de hojas de heno, raíz de ruibarbo, aceite de ricino, bisacodilo, picosulfato de sodio y otros. Estos fármacos aceleran el tránsito del contenido intestinal y además estimulan directamente el proceso de defecación. La principal desventaja de este grupo es la pérdida de electrolitos y agua durante el uso sistemático, el desarrollo de adicción, que requiere ajuste de dosis, así como el dolor.

El segundo grupo de fármacos laxantes. agentes osmóticos. Este grupo incluye la lactulosa, un disacárido no absorbible, así como polímeros de alto peso molecular que retienen agua. Al estar en la luz intestinal, estas sustancias aumentan la presión osmótica de las heces y estimulan así la secreción de agua hacia la luz intestinal. Las masas fecales se vuelven más líquidas, lo que contribuye a su mejor movimiento y estimula la motilidad.

El tercer grupo son los productos cuya acción se basa en aumentar el volumen de las heces (salvado, semillas de plátano, algas, policarbófilo cálcico y otros). Estos son los únicos laxantes naturales adecuados para un uso sistemático. No tienen efectos secundarios y estimulan el peristaltismo. naturalmente– debido al efecto mecánico del volumen de las heces. También se utilizan productos que facilitan el paso de las heces por su efecto lubricante: aceite de oliva, aceite de almendras, parafina líquida. Según indicaciones se realiza limpieza intestinal: hidroterapia de colon o baños subacuáticos.

Pronóstico y prevención

La atonía intestinal tiene un pronóstico favorable: cuando encuesta completa, detección y eliminación de la causa, corrección de la nutrición y el estilo de vida (si es necesario, prescripción de un tratamiento farmacológico razonable y adecuado), la patología responde bien a la terapia. La excepción son los casos de daño orgánico, falta de inervación (como en la enfermedad de Hirschsprung) y otros. enfermedades graves. La prevención de la atonía intestinal es nutrición racional, empezando con infancia, actividad física suficiente obligatoria, así como detección oportuna y tratamiento de enfermedades que puedan provocar disminución del tono intestinal.

código ICD-10

El estreñimiento es una enfermedad causada por la atonía intestinal. Muchos pacientes no prestan la debida atención al estreñimiento, citando el hecho de que puede desaparecer por sí solo y les da vergüenza consultar a un médico sobre un tema tan "íntimo". De hecho, la retención fecal en los intestinos puede tener un impacto muy negativo en condición general paciente, provocar intoxicación, aparición de procesos inflamatorios e incluso la necesidad de cirugía.

Atonía intestinal: ¿qué es?

La atonía intestinal es una violación del tono de las paredes intestinales, como resultado de lo cual no pueden contraerse y relajarse normalmente para empujar las heces hacia el recto y su posterior salida. Con la atonía, la motilidad intestinal se altera ( contractilidad músculos de las paredes del tracto gastrointestinal), lo que provoca estreñimiento en humanos, dificultad o imposibilidad de excretar las heces. En resumen, la atonía no es estreñimiento, sino una disfunción de la motilidad intestinal, que conduce al estancamiento de las heces.

Causas de la atonía intestinal en adultos.

La atonía ocurre como consecuencia de uno o más factores que afectan negativamente la motilidad gastrointestinal. tal vez como enfermedad independiente(por ejemplo, determinado genéticamente), un efecto secundario de otra enfermedad o de tomar pastillas (por ejemplo, infecciones intestinales, helmintiasis, tomar antiespasmódicos) o un estilo de vida deficiente ( uso excesivo alcohol, sedentarismo). En grupo aumento del riesgo desarrollo de atonía son personas que:

• Experimentan un estrés constante que sobrecarga el sistema nervioso central humano, lo que puede provocar fallos orgánicos;
• Mala alimentación (comer alimentos ricos en calorías y con bajo contenido de fibra);
• Llevar un estilo de vida sedentario (como resultado, una disminución de la inervación/conductividad de los impulsos de los músculos intestinales, lo que forma peristalsis);
• Los antiespasmódicos y analgésicos/anestésicos que contienen morfina se toman durante mucho tiempo, en grandes dosis;
• Sufre de disbiosis intestinal (las toxinas producidas durante la indigestión reducen la peristalsis);
• Sufre de infecciones intestinales;
• Tener una predisposición genética a la atonía;
• Tener tumores malignos intestinos (liberan toxinas que alteran el funcionamiento del sistema nervioso);
• Fumar, abusar del alcohol (afecta el funcionamiento del sistema nervioso);
• Usar drogas opiáceas (reducir el tono órganos huecos);
• Sufren de helmintiasis (los gusanos producen toxinas que afectan la peristalsis);
• Sobrevivió a una cesárea fallida.

En ninos

La atonía en un niño puede ocurrir por las siguientes razones:

1. Hereditario durante el embarazo y la lactancia;
2. Estrés varios tipos;
3. Cambio en la naturaleza de la nutrición (por ejemplo, como resultado del destete de los alimentos);
4. Consumo de agua insuficiente.

La aparición de atonía infantil se puede prevenir mediante un masaje abdominal adecuado. Prescrito para el tratamiento supositorios de glicerina que favorecen el rechazo reflejo de las heces (colocadas 20 minutos después de la primera comida), mejoran la motilidad gastrointestinal.

en personas mayores

Se produce atonía senil:

• debido a un estilo de vida sedentario;
• como efecto secundario de las operaciones.

Pasos para tratar y reducir el riesgo de atonía intestinal en personas mayores:

• caminatas frecuentes, enemas de manzanilla;
• introducir una gran cantidad de alimentos vegetales y lácteos en la dieta,
• El consumo de alimentos rallados, líquidos y blandos, así como alimentos que tengan efecto laxante, mejora la motilidad gastrointestinal.

Síntomas de la enfermedad.

Hay una serie de síntomas por los cuales un paciente puede sospechar atonía. Si se detectan tales signos, debe consultar a un médico, porque... indican una alteración de la motilidad intestinal y esto, sin el tratamiento adecuado, puede provocar complicaciones peligrosas. Los síntomas de la atonía son los siguientes:

• Estreñimiento (debe prestar atención incluso cuando las deposiciones ocurren menos de una vez al día);
• Hinchazón y gases;
• Heces duras;
• Debilidad y mal sueño;
• Color pálido caras;
• Anemia (anemia);
• La piel adquiere un color jaspeado.

Señales	tipo espástico	tipo atónico
cólico intestinal	Tirando, dolorido	Ruidos, flatulencias (aumento de la producción de gases)
condición rectal	Mayormente vacío	Más a menudo lleno
tipo de taburete	Más a menudo fragmentado (“oveja”)	Más a menudo voluminoso
Sensación en los intestinos con estreñimiento.	tensión, compresión	Expansión, plenitud
Acidez jugo gastrico	Promovido	Reducido o cero

Diagnóstico

Si sospecha una alteración en la motilidad intestinal, incluida la presencia de atonía, debe consultar a un proctólogo o gastroenterólogo para determinar diagnóstico preciso, determinando la gravedad de la enfermedad y la causa de su aparición. ¡Dado que la automedicación puede provocar un empeoramiento de la afección y la atonía!

Los médicos diagnostican fácilmente la atonía preguntando al paciente sobre los síntomas de la enfermedad que le molestan. Es mucho más difícil establecer la causa de la enfermedad. Para ello utilizan siguientes métodos tratamiento de la atonía:

1. Una encuesta para conocer el estilo de vida del paciente, las características de su dieta y las predisposiciones hereditarias a la atonía;
2. Análisis de heces y cultivo de heces;
3. Colonoscopia;
4. Radiografía (en algunos casos, las imágenes de rayos X revelan áreas de acumulación de heces, lo que ayuda a identificar lugares de posibles adherencias o coágulos de sangre fecal en el intestino).

¿Cómo curar la atonía intestinal?

El tratamiento de la atonía intestinal debe ser integral, dirigido a eliminar la causa de la enfermedad y eliminar los factores que afectan negativamente la motilidad intestinal.

Para la atonía, se utilizan simultáneamente los siguientes:

• tratamiento farmacológico (remedios homeopáticos que restablecen la inervación normal de las paredes musculares del intestino, eliminan los efectos del estancamiento fecal, regulan la excreción fecal y eliminan las enfermedades subyacentes);
• tratamiento con una dieta que ayude a normalizar las heces (líquida, laxante, mucha fibra);
• ejercicio físico ( gimnasia especial, contribuyendo a la normalización de la excreción fecal);
• normalización general del estilo de vida (lucha contra el sedentarismo, malos hábitos y estrés).

Combinando todos los métodos de tratamiento anteriores, puede lograr rápidamente un buen resultado y prevenir la recurrencia de la atonía mejorando la motilidad gastrointestinal.

Tratamiento con drogas

En el tratamiento de la atonía intestinal, los medicamentos utilizan los siguientes medicamentos:

• Laxantes (por ejemplo, Regulax);
• Preparaciones enzimáticas destinadas a mejorar la digestión de los alimentos (por ejemplo, pancreatina);
• Medicamentos contra la hinchazón (por ejemplo, espumisan);
• Antieméticos y potenciadores de la peristalsis (por ejemplo, cerucal, metoclopramida);
• Medicamentos que mejoran la transmisión de impulsos a los músculos (por ejemplo, amiridina). Úselo únicamente bajo supervisión médica;
• Proserin (utilizado de forma ambulatoria si otros medicamentos no han mejorado la motilidad intestinal).

Régimen especial de dieta y nutrición.

Al diagnosticar “atonía intestinal”, el paciente debe incluir en su menú productos que faciliten el paso de las heces a través del colon:

• Zumos de verduras, compotas de frutas, gelatinas;
• Leche cuajada, yogures, crema agria, kéfir;
• Pan duro, galletas secas;
• Sopas de verduras, borscht, sopa de repollo;
• Carnes magras, aves, ternera;
• Salchichas;
• Coliflor, calabacines, tomates, zanahorias;
• Cebada, mijo y alforfón;
• Pasta;
• col rizada, vegetación;
• Manzanas al horno;
• Ciruelas pasas, orejones;
• Arándanos rojos, naranjas, melocotones;
• Calabaza;
• Ruibarbo.

Es aconsejable comer porciones pequeñas: 5 veces al día, al mismo tiempo, combinar una nutrición adecuada con caminatas y ejercicios. Es recomendable comer alimentos que no estén secos, cocinarlos ni hornearlos, y no ahumarlos ni freírlos. Si sigue este tratamiento, puede mejorar la motilidad gastrointestinal.

La ausencia de los siguientes productos en la dieta también ayuda a normalizar la función y motilidad intestinal:

• Comida enlatada;
• Pescado salado;
• Caldos ricos;
• Guisantes, frijoles;
• Hongos;
• Ajo;
• chocolate, café;
• Granadas, membrillos;
• Carnes ahumadas;
• Arándanos, peras.

Remedios caseros

Promover el tratamiento de la atonía y remedios caseros, incluyendo en la dieta el consumo frecuente de mezclas a base de productos que tienen un efecto beneficioso sobre la motilidad intestinal.

1. Mezclas de aloe: lavar varias hojas de aloe, quitarles las espinas y picar. Calentar una taza y media de miel en una cacerola (la temperatura no debe superar los 40 grados, de lo contrario la miel puede perder su color). características beneficiosas), agregue allí el aloe y déjelo por 24 horas. Recalentar nuevamente, tomar 1 cucharada todos los días 1 hora antes del desayuno. dentro de 7-10 días. Después de completar el tratamiento, tómate una semana de descanso y repite el curso nuevamente.
2. Té de hojas en polvo: Muela el té de hojas sueltas en un molinillo de café y tome media cucharada de postre en polvo cuatro veces al día antes de las comidas.
3. Calabaza asada y frijoles: cortar una cuarta parte de la calabaza en cubos, picar la cebolla, mezclar con la calabaza y cocinar a fuego lento en una sartén durante aceite vegetal. Cuando la calabaza esté blanda, agregue los frijoles hervidos y cocine a fuego lento durante otros 5 minutos.
4. Gachas de sémola: cocinar gachas de sémola sin sal y azúcar. Agrega un poco de miel (opcional). Consumir regularmente.

Video: ejercicios para la atonía intestinal.

El trabajo de la motilidad intestinal en casa se puede mejorar haciendo ejercicio físico, así como masajear adecuadamente la zona abdominal. Esto ayudará a que los intestinos se muevan. heces a la salida, normalizar el proceso de vaciado y recuperarse de la atonía.

Recuerde que todo esto se hace sólo cuando la persona no experimenta complicaciones críticas por retención fecal (sangrado, procesos inflamatorios, desgarros y perforaciones). En este caso actividad física puede agravar la condición del paciente con atonía. Mira un vídeo que te enseñará cómo realizar correctamente ejercicios y masajes abdominales para mejorar las funciones de la motilidad intestinal:

Inervación del tracto gastrointestinal (hasta el colon sigmoide), páncreas e hígado.

Vías aferentes de estos órganos van como parte del nervio vago.

Inervación parasimpática eferente. Las fibras preganglionares se originan en la parte dorsal. núcleo vegetativo el nervio vago (núcleo dorsal n. vagi) y pasa en su composición (n. vagus) a los ganglios terminales ubicados en el espesor de los órganos.
Función: mejora del peristaltismo del estómago, intestinos, vesícula biliar y relajación del esfínter del píloro del duodeno, vasodilatación. En cuanto a la secreción de las glándulas intestinales, podemos decir que el nervio vago contiene fibras que lo excitan e inhiben.

Inervación simpática eferente. Las fibras preganglionares se originan en los cuernos laterales de la médula espinal Th V – Th XII (segmentos torácicos) y recorren las ramas correspondientes hasta tronco simpático y más sin interrupción a los nodos intermedios...
Función: ralentización del peristaltismo del estómago, intestinos, vesícula biliar, vasoconstricción e inhibición de la secreción glandular.

Si se producen desplazamientos vertebrales en la columna torácica inferior y disminuye la influencia de la inervación simpática, obtendremos un aumento de la peristalsis. La situación puede provocar diarrea (diarrea) y a menudo se interpreta como “neurosis intestinal”. En algunos casos, puede haber un dolor agudo en el abdomen debido a los calambres. áreas individuales intestinos. Además, el dolor puede ser tan intenso que conduce a un diagnóstico erróneo - " estómago agudo", y, en consecuencia, ¡a resolver el problema mediante intervención quirúrgica!
Personalmente, cuando aún era estudiante instituto medico, ayudó al cirujano (operador) durante la apendicectomía (extirpación apéndice vermiforme), y, lamentablemente, sólo en mesa de operaciones, ya después de que se abrió el acceso a la cavidad abdominal, ¡se hizo evidente que el apéndice no estaba inflamado! Aunque el síntoma de Shchetkin-Blumberg fue positivo, el número de leucocitos en la sangre aumentó a 12 · 10 · 9 por litro y la VSG (velocidad de sedimentación globular) aumentó. Y, desgraciadamente, creo que se pueden dar muchísimos ejemplos de este tipo.
Además, me atrevo a sugerir que un espasmo prolongado conduce automáticamente y directamente a la aparición de una enfermedad específica. patología aguda V cavidad abdominal- ¡la misma apendicitis, colecistitis, pancreatitis, anexitis, etc., etc.!
Los músculos intestinales muy contraídos pueden comprimir los vasos meseteriales, sangrando así partes del intestino, a lo que las terminaciones nerviosas reaccionan instantáneamente con dolor y la aparición de una reacción inflamatoria local.
Por cierto, puede deshacerse del dolor abdominal agudo adoptando una postura de gato estirada (apoyándose en los brazos doblados a la altura de los codos y las piernas dobladas a la altura de las rodillas), cuando el extremo pélvico del cuerpo se encuentra por encima de la cabeza.
Este ejercicio estático, destinado a estirar (tirar) de la columna vertebral, ayuda a aumentar la distancia entre las vértebras articuladas, deteniendo así la compresión. nervios espinales y, como consecuencia, restauración de la conducción de impulsos bioeléctricos a través del sistema nervioso simpático hasta los intestinos. Como resultado, la peristalsis intestinal se ralentiza (es decir, disminuye el tono de sus músculos lisos), mejora la circulación sanguínea (no hay compresión de los vasos meseteriales) y, como resultado, el dolor disminuye y la inflamación cede.
Hubo un tiempo, aunque por muy poco tiempo, en que los médicos intentaron tratar las úlceras gástricas mediante la denervación del órgano afectado, es decir, utilizando la llamada vagotomía troncal o selectiva, cuando se corta el tronco del nervio vago o una de sus ramas que inerva el estómago. Gracias a esta operación se pudo evitar una operación de resección gástrica compleja y difícil. Pero esta suave operación (vagotomía) tuvo que ser posteriormente abandonada, porque Algunos pacientes experimentaron una exacerbación de la enfermedad (recaída). Sin embargo, fue este método de tratamiento el que impulsó la reflexión sobre la suma importancia regulación nerviosa, y sobre las causas de la recurrencia de la enfermedad, y un poco más tarde sobre la primacía de su parte vegetativa, cuyo funcionamiento se ve afectado por ajustes, problemas (desplazamientos o bloqueos) en la columna vertebral.
En este sentido, decidí intentar tratar a los pacientes con esta patología mediante manipulación espinal, es decir. usando terapia manual. Tuve cuatro pacientes de este tipo (úlceras gástricas y duodenales) ¡y los cuatro obtuvieron excelentes resultados!

En el año 2000, en mi área territorial, hubo un caso en el que un paciente que ocasionalmente abusaba del alcohol, luego de otro exceso alcohólico, le creó un problema en el estómago: al examen presentaba signos de " gastritis erosiva", el cuadro clínico se parece un poco a un abdomen agudo. Es decir, hubo un sangrado espontáneo que, por cierto, ¡también se detuvo espontáneamente! El diagnóstico durante la hospitalización urgente (urgencia) se confirmó posteriormente mediante examen gastroscópico.
Y el mismo sangrado en el estómago ocurrió en un paciente que padecía una úlcera duodenal, que surgió después de levantar pesas. ¡Y también se detuvo espontáneamente! (1996, agosto).
El año anterior (1995), fue en este hombre joven La úlcera duodenal durante los períodos de exacerbación se manifestó por dolor intenso y trastornos dispépticos pronunciados. Por sugerencia mía, trabajé con su columna solo durante los períodos de exacerbaciones (primavera y otoño), y él y yo obtuvimos un resultado excelente: ¡al año siguiente no tuvo exacerbaciones estacionales de la enfermedad!
Pero después de levantar pesas, le salieron, según sus palabras, heces negras (melena), y al día siguiente lo llevaron del trabajo a la clínica y lo llevaron de los brazos al porche del edificio (¡el joven estaba muy pálido!). . El paciente fue hospitalizado inmediatamente departamento de cirugía Hospital de Emergencias de la Ciudad, donde al ingresar inmediatamente se le realizó un examen endoscópico de estómago y duodeno. Pero el viejo defecto ulcerativo curado no sangró: ¡no hubo exacerbación de la enfermedad crónica! Sin embargo, la melena confirmó el sangrado de las partes suprayacentes del intestino, es decir, desde el estómago. (La sangre expuesta al ácido clorhídrico en el estómago se vuelve negra). Al parecer, hubo un sangrado de corta duración de todo el superficie interior estómago, debido a la denervación temporal de los vasos precapilares, arteriolas, que se rompieron y vertieron sangre en la luz del órgano hueco.
El levantamiento de un peso importante "aplastó" discos intervertebrales y en lugar de ser biconvexos, se volvieron planos, razón por la cual los agujeros intervertebrales se hicieron más pequeños, lo que resultó en la compresión de los nervios espinales. Como recordamos, cuando se comprime una fibra nerviosa, se altera la conducción de un impulso bioeléctrico. Como resultado, el tono de los músculos lisos dentro de las paredes de las arteriolas disminuyó drásticamente y los vasos no pudieron soportar la presión arterial y simplemente comenzaron a romperse. Describo este mecanismo con más detalle a continuación, en la segunda parte del “Concepto”. Por lo tanto, no me extenderé aquí sobre esto.
Luego de dos días de observación del paciente ingresado y medidas de tratamiento conservador, el joven fue dado de alta de la clínica.

Exposición a vibraciones sonoras.
Uno de los ejemplos más llamativos de trastornos de la columna vertebral, en la zona responsable del funcionamiento del tracto gastrointestinal, puede ser un caso que tuvo lugar en la vida de personas cercanas a mí, ¡y en la mía también!
Toda nuestra familia (mi esposa y yo, mi hijo y mi hija menor, mi madre) después de pasar varias horas sentados de espaldas a potentes parlantes que reproducen sonido; esto fue en una boda, es decir, también debido al consumo de alcohol, sufrimos disfunción intestinal. duró tres días! La razón, presumiblemente, fue el impacto de las vibraciones sonoras en el aire y, en particular, las de baja frecuencia. No sólo se producían desplazamientos mecánicos de las vértebras, sino que también se producían interruptores (cortocircuitos) en la propia médula espinal. El bloqueo de la conducción de impulsos bioeléctricos a través del sistema nervioso autónomo simpático (como recordamos, ralentiza la motilidad intestinal, contrae los vasos sanguíneos e inhibe la secreción de glándulas) conduce al predominio inervación parasimpática, mejorando la motilidad intestinal, dilatando los vasos intestinales (y este es un flujo adicional de sangre, es decir, líquido). La consecuencia de tal desequilibrio en la inervación autónoma de los intestinos fue la diarrea (diarrea) en varias personas. Lo curioso es que muchos consideraban esta situación relacionada con el consumo de comida frita. pez de rio, gordo en eso. ¡Pero nuestra hija menor, Dasha, no comió ese pescado! Sin embargo, también padecía el llamado trastorno intestinal.
Daré otro ejemplo de los efectos patógenos de las vibraciones sonoras en un organismo vivo.
Durante los preparativos para el Desfile de la Victoria, en noviembre de 1945 en Moscú, la orquesta combinada de la guarnición de Moscú realizó ensayos en la arena de Khamovniki. Un experimentado jinete de caballería, Nikolai Sitko, decidió aprovechar la oportunidad e intentar domar a un caballo llamado Polyus, que debía participar en el desfile en la Plaza Roja, al son de la música de una banda de música.
El oficial entró en la arena del Polo en un momento en que la orquesta aún no tocaba. Pero además... Desafortunadamente, la música fuerte e inesperada en un espacio reducido resultó desastrosa para el caballo. Pole estaba muy asustado, temblaba y sudaba, y luego empezó a correr y... ¡cayó! La orquesta dejó de tocar inmediatamente. Con dificultad levantaron al caballo y lo calmaron. Posteriormente, los esfuerzos de los veterinarios, lamentablemente, resultaron ineficaces: no pudieron ayudar al animal herido. el tenia un fuerte ataque de nervios. Y Polyus fue enviado a su ganadería natal.

Y más sobre el impacto de las fluctuaciones de la frecuencia del sonido.
En Ratisbona, Alemania, en 1996, Christiane Kittel, de diecisiete años, sufrió un tromboembolismo (obstrucción por un coágulo de sangre) arteria pulmonar, pero los médicos lograron salvar a la niña: fue operada. Sin embargo, ¡no fue posible sacar a Christiane Kittel del coma ni en las horas inmediatamente posteriores a la operación ni en los siguientes siete años!
En 2003 llegó a la ciudad de gira el popular intérprete Bryan Adams, cuya fan, lamentablemente, era Christiane Kittel. La madre de la paciente, Adelheid Kittel, decidió llevar a la niña en estado de coma al concierto del artista favorito de su hija directamente en la sala donde se iba a celebrar el espectáculo. Con la última esperanza de curación. Y ¡ocurrió un milagro! Al primer sonido de la música y la voz de la cantante, ¡la niña se movió y abrió los ojos!
"De alegría quería abrazar al mundo entero. Cuando regresamos a la clínica, ella me llamó tres veces y me dijo: "Mamá", dijo feliz Frau Kittel.
Hay que suponer que la corteza cerebral de la desafortunada niña, como por un cortocircuito, se apagó hace siete años. Y las vibraciones electromagnéticas del rango de sonido, de 20 Hz a 20 KHz, e incluso de alta potencia, provocaron la ruptura de conexiones patológicas en el cerebro y devolvieron a la persona una vida activa y plena. Y además, vibraciones de sonido una potencia alta, como una onda de choque, podría desplazar las vértebras de una niña en coma. Y así crear nuevas combinaciones de desplazamientos en la columna y, en consecuencia, conexiones en el sistema nervioso central. (Dado que hubo una máxima relajación de todos los músculos, incluida la columna).

Durante un espectáculo aéreo en la ciudad de Sknyliv, cerca de Lvov, incluso antes de la tragedia asociada con el accidente del SU-29, durante el vuelo de un vehículo de combate sobre personas (el avión volaba a muy baja altitud), un niño de seis años El niño sufrió un infarto de miocardio y murió en brazos de su abuelo.

En el cuento de Anton Pavlovich Chéjov "La muerte de un funcionario", el general le gritó al funcionario Chervyakov: "¡Fuera!" E inmediatamente “algo se le desprendió” del estómago. Y más adelante en el texto. “Al no ver nada, no oír nada, retrocedió hasta la puerta, salió a la calle y caminó penosamente... Llegando mecánicamente a su casa, sin quitarse el uniforme, se acostó en el sofá y... murió” (52).

Hepatitis viral A (ictericia) o enfermedad de Botkin
Esto me sucedió en 1958, cuando tenía cuatro años y asistía al jardín de infantes.
Era principios de primavera y todavía hacía fresco: llevábamos abrigos. Se estaba haciendo tarde en la noche; nuestros padres iban a recogernos pronto. Y nosotros, los niños, junto con la maestra, estábamos en la calle, en el patio. jardín de infancia, cuando quería ir al baño y simplemente recuperarme. Yo era un niño tímido y por eso, sin decirle nada a la maestra, corrí al edificio a la sala de nuestro grupo, donde había un baño. La puerta del edificio estaba cerrada con llave y yo también corrí y regresé bajo el dosel del mirador. Trotar alivió ligeramente la tensión, pero no por mucho tiempo, porque después de 10 a 15 segundos volvió a surgir la necesidad de defecar, y era imperativo, requiriendo una solución inmediata al problema.
Y lo encontré, esta es la solución: crucé las piernas y las apreté con fuerza, tensando con todas mis fuerzas tanto los músculos de los muslos como los músculos del suelo pélvico. Y en un abrir y cerrar de ojos todo cambió.
Todavía recuerdo claramente aquella noche, el cenador y aquel banco... y mis sensaciones: las ganas de defecar desaparecieron instantáneamente, mis piernas cedieron, mi cuerpo pareció fláccido y sentí la necesidad de acostarme inmediatamente. Me tumbé en el banco y sentí mucho frío. Tenía muchas ganas de dormir. Cerré los ojos y recuerdo que me quedé dormido casi al instante... (Por cierto, sobre la memoria: en general, mi primer recuerdo fue cuando salí de una ciudad de Ucrania hacia un pueblo de Rusia, cuando tenía exactamente 1 año) .
Pero no me quedé dormido, perdí el conocimiento. Fue un coma. Más tarde, ya en el hospital, me puse amarillo. Y posteriormente, en todos los cuestionarios, indicó que padecía hepatitis viral A, es decir. Enfermedad de Botkin o ictericia.
Estuve inconsciente durante cuatro días; el tratamiento no tuvo ningún efecto. Hasta que mi tía paterna, Lidia Sergeevna, encontró a la abuela susurrante. Y esa abuela leyó oraciones, susurrándome al oído, y recobré el sentido.
El primer recuerdo después de salir del coma fue una inyección fallida en la nalga izquierda; fue muy doloroso, como si me hubieran quemado, y lloré mucho. Y ahora, justo en el centro de la nalga izquierda, hay una cicatriz de 3?4 cm, que confirma el completo desequilibrio de todo el sistema nervioso. Aunque la inyección efectivamente se realizó de manera incorrecta (hay muchas terminaciones nerviosas en esta zona del glúteo, y la menor cantidad se encuentra en el cuadrante superior externo).
Y recuerdo la primera vez que salí Aire fresco y los niños que se recuperaban y yo bailábamos en círculo. El sol brillaba. Y ya ha empezado a brotar la primera hierba. Además, lo recuerdo muy bien: todo a mi alrededor estaba como impregnado de luz blanca; me resultaba doloroso mirar incluso las copas de los árboles con su follaje aún escaso. Caminamos en círculo, tomados de la mano, y nos regocijamos por la recuperación. Y yo, sonriendo débilmente, me tambaleé, apenas podía mantenerme en pie.
¿Qué me pasó entonces?
El cerebro (corteza) interfirió con el curso natural de los procesos con una tensión poderosa, lo que equivalía a una explosión o un cortocircuito.
Aparentemente, el hipotálamo también estaba parcialmente bloqueado (con la destrucción de los núcleos dorsolaterales del hipotálamo posterior, se produce una pérdida completa de la termorregulación). temperatura normal no se puede mantener y el cuerpo se enfría a 35 °C!); y cerebelo (reflejos vasomotores, trofismo cutáneo, tasa de cicatrización de heridas); y formación reticular (centros vasomotor, temperatura y respiratorio).
No hubo destrucción anatómica, pero sí una especie de cortocircuito en el sistema nervioso central, a nivel de formaciones subcorticales (formación reticular, hipotálamo, cerebelo). Y, por supuesto, todos estos procesos no estuvieron exentos de desplazamientos en la columna vertebral.
Esto fue confirmado por severa debilidad, y el hecho de que sentí frío (¡se estaba produciendo un fuerte enfriamiento del cuerpo!), y una pérdida casi instantánea del conocimiento. Sí, y la misma inyección, que resultó en un defecto cutáneo bastante grande y áspero, que realmente recuerda a una cicatriz posquemadura.
Y, por supuesto, vibraciones verbales (las oraciones de una abuela susurrante), que probablemente rompieron conexiones patológicas en el cerebro, como en el caso de una niña de Alemania que estuvo en coma durante siete años.
Y permanecería en coma quién sabe cuánto tiempo... Y, lo más probable, moriría... y no por mucho tiempo.
Y me puse amarillo por un espasmo tanto de los conductos biliares del hígado como del esfínter de Oddi. Es decir, la bilis producida por el hígado no pudo entrar en ningún vesícula biliar, ni en duodeno, pero pasó directamente a la sangre, lo que provocó la coloración de la piel.

No específico colitis ulcerosa(NYAK)
Entre la gran variedad de enfermedades humanas, hay una compleja y muy delicada, en la que se forman úlceras sangrantes en las paredes del intestino grueso y se acompañan de diarrea (deposiciones hasta 10-15 veces al día): la colitis ulcerosa (CU ). La patología puede extenderse tanto a las partes ascendentes y descendentes del colon, como a colon transverso Además, también se produce CU total, cuando todas las partes mencionadas del intestino grueso están afectadas.
Entonces, en las fotografías de rayos X, la parte afectada del intestino es, por regla general, dos veces más ancha que la parte no afectada. Y esto es simplemente una denervación simpática parcial (o completa) de cualquier parte del colon. La influencia integral de la inervación parasimpática (debido a la ausencia de la simpática) conduce a un aumento de la peristalsis, vasodilatación y aumento de la secreción glandular y, por tanto, úlceras sangrantes y, por tanto, exceso de líquido en la luz intestinal. Y basta con restablecer la inervación, ya que la patología prácticamente desaparecerá en una semana. Eso es todo. Pero ahora esta enfermedad provoca discapacidad en los enfermos y grandes costes materiales en medicamentos.
Por cierto, en 2005 me encontré con un paciente que padecía esta enfermedad desde hacía varios años y se había jubilado por discapacidad. Sin embargo, hay algo más que resulta interesante. Después de un tiempo, esta víctima (es una broma decirlo - heces sueltas, es decir. diarrea hasta 15 veces al día), la CU dio paso espontáneamente a otra enfermedad: se produjo endarteritis obliterante. (Arterias miembros inferiores, en este caso, se obstruyen gradualmente por depósitos circulares en paredes internas capas ateroscleróticas).

La distonía o discinesia intestinal es una disfunción del intestino delgado y, en mayor medida, del intestino grueso, que se acompaña de cambios en el tono y actividad del motor pared intestinal, formada por varias capas de músculo liso. Esta enfermedad no representa una amenaza para la vida del paciente, pero causa un malestar notable.

Tipos de discinesia

Clasificación moderna La discinesia divide las formas primaria (congénita) y secundaria (adquirida) de esta trastorno funcional. Por curso clínico Se distingue la discinesia adquirida:

• con desarrollo predominante de trastornos intestinales (estreñimiento o diarrea);
• con manifestación de dolor abdominal;
• con predominio de síntomas neuróticos generales.

Dependiendo de trastornos motores intestinos, existen dos tipos de distonía:

• hipertenso (espástico);
• hipotónico.

Dependiendo del tipo de discinesia se prescribe uno u otro tipo de tratamiento, por supuesto, a falta de evidencia enfermedades organicas intestinos (úlcera péptica, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn).

Causas de la distonía del colon

La enfermedad se localiza en el colon ascendente, transverso y descendente, que padecen trastornos funcionales inervación con la posterior formación de síntomas característicos.

Causas de alteración de la función motora del tracto gastrointestinal:

• sobreesfuerzo nervioso y el estrés crónico: conducen a la formación de impulsos patológicos en el cerebro, lo que conduce a trastornos del funcionamiento de los órganos internos.
• Errores en la nutrición. La falta de fibra, vitaminas y minerales a menudo provoca una violación de la actividad motora del colon con el desarrollo de características. cuadro clinico.
• Imagen sedentaria vida. La falta de actividad física provoca un estancamiento del bolo alimentario y el desarrollo de distonía intestinal.
• Trastornos endocrinos, hipertensión, patología del sistema nervioso autónomo.
• Abuso medicamentos.
• Procesos inflamatorios o infecciosos en el cuerpo.
• Predisposición genética al fallo funcional del colon.

Dado que la discinesia intestinal es causada por una serie de factores, primero se determina la causa (se hace un diagnóstico preciso) y luego se eligen los métodos de tratamiento y corrección de la condición del paciente.

Síntomas

Los signos característicos de la discinesia ocurren en diferentes secuencias de tiempo y difieren en gravedad. Repartido siguientes síntomas:

• Dolor en la zona abdominal. Son de naturaleza espástica, punzante y dolorosa, ocurren en el contexto de la ingesta de alimentos y van acompañadas de una interrupción del proceso de defecación. Característica- sin dolor por la noche e inmediatamente después de despertarse.
• Síntomas dispépticos: pérdida de apetito, náuseas, eructos, vómitos, flatulencia (hinchazón).
• Violación del proceso de defecación. Dependiendo del tipo de daño al colon (hipertensivo o hipotónico), progresa la diarrea o el estreñimiento.
• Síntomas de neurosis. En el contexto de la discinesia, una persona nota inestabilidad emocional, ansiedad y trastornos del sueño.

Existe la siguiente diferencia entre las formas espástica e hipotónica de distonía:

1. Si estamos hablando acerca de sobre la hipercinesia de la pared muscular del órgano, luego se produce su contracción excesiva. Aparecen áreas de intestino espasmódico, que causan estreñimiento debido a la dificultad para seguir moviendo las heces o diarrea debido al aumento de la peristalsis. En este caso, a la persona le molesta un dolor intenso, a menudo repentino, en el abdomen. Se observan numerosas deposiciones escasas o la liberación simultánea de grandes cantidades de heces.
2. El tipo hipotónico de discinesia del colon se acompaña de una disminución de la actividad motora intestinal. El paciente se queja de dolor persistente y doloroso en el abdomen, flatulencia y estreñimiento. Nota fatiga, debilidad. La patología puede provocar el desarrollo de una obstrucción intestinal dinámica, que incluso puede requerir una intervención quirúrgica urgente.

Diagnóstico de distonía intestinal.

Es fácil identificar los síntomas de la discinesia intestinal (distonía) en los casos típicos. El médico sospechará la presencia de patología basándose en las quejas del paciente y recopilando el historial de la enfermedad. El proceso lleva mucho más tiempo. diagnóstico diferencial, es decir, excluir a un probable "candidato" para el diagnóstico de afecciones con síntomas similares. Esto requiere varios estudios instrumentales y tomando exámenes.

Durante el examen se presta especial atención a la descripción de la naturaleza del síndrome de dolor y su relación con la ingesta de alimentos. La interrupción del proceso de defecación le dirá mucho.

La distonía del intestino grueso a veces se convierte en una "máscara" para otras enfermedades. El diagnóstico diferencial se realiza con las siguientes enfermedades:

• Agudo intoxicación alimentaria o infección tóxica.
• Enfermedades infecciosas. Gastroenterocolitis, que es causada por microorganismos patógenos(Shigella, ameba, salmonella), a menudo se desarrollan como un tipo de trastorno de la motilidad gastrointestinal. También es posible la amebiasis crónica o disentería amebiana.
• Colitis ulcerosa inespecífica y enfermedad de Crohn - enfermedades graves tracto gastrointestinal, que se acompañan de discinesia.
• Neoplasmas malignos.

Para el diagnóstico diferencial se utilizan métodos de examen auxiliares:

• sigmoidoscopia;
• colonoscopia;
• ultrasonografíaórganos abdominales;
• tomografía computarizada, imágenes por resonancia magnética (rara vez);
• análisis de heces (coprograma).

Establecer un diagnóstico preciso es la clave para seleccionar la terapia óptima y eliminar la patología.

En el tratamiento de la distonía intestinal, el médico parte del tipo de lesión a la hora de seleccionar la terapia.

• En caso de hipotensión, se prescribe un mayor contenido de fibra en la dieta, masaje abdominal y mayor actividad física. Intensificar su estilo de vida conduce a una mejor peristalsis y a una reducción de las molestias. La pudrición y la fermentación en los intestinos se detienen debido a la presencia prolongada de alimentos en su luz, se normaliza el paso a través del intestino grueso, se reducen los signos de autointoxicación y se mejora el estado de ánimo y el rendimiento.
• En caso de hipertonicidad intestinal también se prescribe un masaje, pero relajante. Está indicado el uso de laxantes, Cantidades copiosas agua, que ablanda las heces, tomando medicamentos antiespasmódicos.