La contractilidad miocárdica es satisfactoria. Envejecimiento del sistema cardiovascular

Si, con un aumento de la carga, el volumen de circulación sanguínea no aumenta, hablan de una disminución de la contractilidad miocárdica.

Causas de contractilidad reducida

La contractilidad del miocardio disminuye cuando se alteran los procesos metabólicos en el corazón. El motivo de la disminución de la contractilidad es el sobreesfuerzo físico de una persona durante un largo período de tiempo. Si se interrumpe el suministro de oxígeno durante la actividad física, no solo disminuye el suministro de oxígeno a los cardiomiocitos, sino también las sustancias a partir de las cuales se sintetiza la energía, por lo que el corazón funciona durante algún tiempo debido a las reservas de energía internas de las células. Cuando se agotan, se produce un daño irreversible en los cardiomiocitos y se reduce significativamente la capacidad del miocardio para contraerse.

Además, se puede producir una disminución de la contractilidad miocárdica:

con lesión cerebral severa;
en infarto agudo miocardio;
durante la cirugía cardíaca
con isquemia miocárdica;
debido a pesado efectos tóxicos al miocardio.

La contractilidad reducida del miocardio puede ser con beriberi, debido a cambios degenerativos en el miocardio con miocarditis, con cardiosclerosis. Además, se puede desarrollar una violación de la contractilidad con un aumento del metabolismo en el cuerpo con hipertiroidismo.

La contractilidad miocárdica baja es la base de una serie de trastornos que conducen al desarrollo de insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca conduce a disminución gradual la calidad de la vida humana y puede conducir a su muerte. Los primeros síntomas alarmantes de insuficiencia cardíaca son debilidad y fatiga. El paciente está constantemente preocupado por la hinchazón, la persona comienza a aumentar de peso rápidamente (especialmente en el abdomen y los muslos). La respiración se vuelve más frecuente, pueden ocurrir ataques de asfixia en medio de la noche.

La violación de la contractilidad se caracteriza por un aumento no tan fuerte en la fuerza de contracción del miocardio en respuesta a un aumento en el flujo sanguíneo venoso. Como resultado, el ventrículo izquierdo no se vacía por completo. El grado de disminución de la contractilidad miocárdica sólo puede evaluarse indirectamente.

Diagnóstico

Se detecta una disminución de la contractilidad miocárdica mediante ECG, monitorización diaria de ECG, ecocardiografía, análisis fractal ritmo cardiaco Y pruebas funcionales. EchoCG en el estudio de la contractilidad miocárdica le permite medir el volumen del ventrículo izquierdo en sístole y diástole, por lo que puede calcular el volumen minuto de sangre. también celebrada análisis bioquímico análisis de sangre y fisiológicos, medición de la presión arterial.

Para evaluar la contractilidad del miocardio, el efectivo salida cardíaca. Un indicador importante del estado del corazón es el volumen minuto de sangre.

Tratamiento

Para mejorar la contractilidad del miocardio, se recetan medicamentos que mejoran la microcirculación sanguínea y sustancias medicinales que regulan el metabolismo en el corazón. Para corregir la contractilidad miocárdica alterada, a los pacientes se les receta dobutamina (en niños menores de 3 años, este medicamento puede causar taquicardia, que desaparece cuando se suspende este medicamento). Con el desarrollo de contractilidad alterada debido a quemaduras, la dobutamina se usa en combinación con catecolaminas (dopamina, epinefrina). En caso de un trastorno metabólico debido a un esfuerzo físico excesivo, los atletas usan los siguientes medicamentos:

fosfocreatina;
asparkam, panangin, orotato de potasio;
riboxina;
Essentiale, fosfolípidos esenciales;
polen de abeja y jalea real;
antioxidantes;
sedantes (para el insomnio o la sobreexcitación nerviosa);
preparaciones de hierro (con un nivel reducido de hemoglobina).

Es posible mejorar la contractilidad del miocardio limitando la actividad física y mental del paciente. En la mayoría de los casos, es suficiente prohibir el esfuerzo físico intenso y asignar al paciente un almuerzo de 2 a 3 horas en la cama. Para que la función del corazón se recupere, es necesario identificar y tratar la enfermedad subyacente. Puede ayudar en casos severos reposo en cama dentro de 2-3 días.

Identificación de una disminución de la contractilidad miocárdica por primeras etapas y su corrección oportuna en la mayoría de los casos le permite restaurar la intensidad de la contractilidad y la capacidad de trabajo del paciente.

Tomografía de emisión de positrones

La tomografía por emisión de positrones (PET) es un método no invasivo relativamente nuevo y altamente informativo para estudiar el metabolismo del músculo cardíaco, el consumo de oxígeno y la perfusión coronaria. El método se basa en registrar la actividad de radiación del corazón después de la introducción de etiquetas radiactivas especiales, que se incluyen en ciertos Procesos metabólicos(glucólisis, fosforilación oxidativa de glucosa, β-oxidación ácidos grasos etc.), mimetizando el “comportamiento” de los principales sustratos metabólicos (glucosa, ácidos grasos, etc.).

En pacientes método IHD La PET permite el estudio no invasivo del flujo sanguíneo miocárdico regional, el metabolismo de la glucosa y los ácidos grasos y el consumo de oxígeno. El PET ha demostrado ser un método indispensable en el diagnóstico viabilidad miocárdica. Por ejemplo, cuando una violación de la contractilidad local del VI (hipocinesia, acinesia) es causada por un miocardio en hibernación o aturdido que ha conservado su viabilidad, la PET puede registrar la actividad metabólica de esta área del músculo cardíaco (Fig. 5.32), mientras que en presencia de una cicatriz no se detecta dicha actividad.

El estudio ecocardiográfico en pacientes con enfermedad arterial coronaria permite obtener información importante sobre cambios morfológicos y funcionales en el corazón. La ecocardiografía (EchoCG) se utiliza para diagnosticar:

violaciones de la contractilidad local del LV debido a una disminución en la perfusión de segmentos individuales del LV durante las pruebas de esfuerzo ( ecocardiografía de estrés);
viabilidad del miocardio isquémico (diagnóstico de miocardio "en hibernación" y "aturdido");
cardiosclerosis posinfarto (focal grande) y aneurisma del VI (aguda y crónica);
la presencia de un trombo intracardíaco;
la presencia de disfunción sistólica y diastólica del VI;
signos de congestión en las venas gran circulo circulación sanguínea e (indirectamente) - el valor de la CVP;
signos de hipertensión arterial pulmonar;
hipertrofia compensatoria del miocardio ventricular;
disfunción del aparato valvular (prolapso de la válvula mitral, desprendimiento de cuerdas y músculos papilares, etc.);
cambio en algunos parámetros morfométricos (grosor de las paredes de los ventrículos y el tamaño de las cámaras del corazón);
violación de la naturaleza del flujo sanguíneo en grandes CA (algunos métodos modernos de ecocardiografía).

Obtener una información tan amplia sólo es posible con uso complejo tres modos principales de ecocardiografía: unidimensional (modo M), bidimensional (modo B) y modo Doppler.

Evaluación de la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo

Función sistólica del VI. Los principales parámetros hemodinámicos que reflejan la función sistólica del VI son EF, VR, MO, SI, así como los volúmenes del VI al final de la sístole (ESV) y al final de la diastólica (EDV). Estos indicadores se obtienen al estudiar en modo bidimensional y Doppler según el método descrito en detalle en el Capítulo 2.

Como se muestra arriba, el marcador más temprano de disfunción sistólica del VI es reducción de la fracción de eyección (FE) hasta 40-45% e inferior (Tabla 2.8), que generalmente se combina con un aumento en CSR y CWW, es decir, con dilatación del VI y su sobrecarga de volumen. Al mismo tiempo, se debe tener en cuenta la fuerte dependencia de la FE de la magnitud de la precarga y la poscarga: la FE puede disminuir con la hipovolemia (choque, pérdida de sangre aguda etc.), una disminución en el flujo de sangre al corazón derecho, así como un aumento rápido y brusco de la presión arterial.

En mesa. 2.7 (Capítulo 2) presentó los valores normales de algunos indicadores ecocardiográficos de la función sistólica global del VI. Recordar que moderadamente La disfunción sistólica grave del VI se acompaña de una disminución de la FE al 40-45% o menos, un aumento de la ESV y la EDV (es decir, la presencia de una dilatación moderada del VI) y la conservación de los valores normales del IC durante algún tiempo (2,2- 2,7 l/min/m2). En pronunciado disfunción sistólica del LV, hay una caída adicional en el valor de EF, un aumento aún mayor en EDV y ESV (dilatación miogénica pronunciada del LV) y una disminución en SI a 2,2 l / min / m 2 y por debajo.

Función diastólica del VI. La función diastólica del VI se evalúa según los resultados del estudio flujo sanguíneo diastólico transmitral en modo Doppler pulsado (ver el Capítulo 2 para más detalles). Determinar: 1) la velocidad máxima del pico temprano de llenado diastólico (Vmax Peak E); 2) la tasa máxima de flujo sanguíneo transmitral durante la sístole de la aurícula izquierda (Vmax Peak A); 3) área bajo la curva (tasa integral) de llenado diastólico temprano (MV VTI Peak E) y 4) área bajo la curva de llenado tardío diastólico (MV VTI Peak A); 5) actitud velocidades máximas(o integrales de tasa) de llenado temprano y tardío (E/A); 6) tiempo de relajación isovolumétrica del VI - TRIV (medido con registro simultáneo del flujo sanguíneo aórtico y transmitral en modo de onda constante desde el acceso apical); 7) tiempo de desaceleración del llenado diastólico temprano (DT).

Las causas más comunes de disfunción diastólica del VI en pacientes con CAD angina estable son:

cardioesclerosis aterosclerótica (difusa) y posinfarto;
isquemia miocárdica crónica, que incluye miocardio del VI “en hibernación” o “aturdido”;
Hipertrofia miocárdica compensatoria, especialmente pronunciada en pacientes con hipertensión concomitante.

En la mayoría de los casos, hay signos de disfunción diastólica del VI. según el tipo de “relajación retardada”, que se caracteriza por una disminución en la tasa de llenado diastólico temprano del ventrículo y una redistribución del llenado diastólico a favor del componente auricular. Al mismo tiempo, una parte significativa del flujo sanguíneo diastólico se lleva a cabo durante la sístole activa de la LA. Los dopplerogramas del flujo sanguíneo transmitral revelan una disminución de la amplitud del pico E y un aumento de la altura del pico A (fig. 2.57). La relación E/A se reduce a 1,0 e inferior. Al mismo tiempo, se determina un aumento en el tiempo de relajación isovolumétrica del VI (IVRT) hasta 90-100 ms o más y el tiempo de desaceleración del llenado diastólico temprano (DT) - hasta 220 ms o más.

Cambios más pronunciados en la función diastólica del VI ( tipo "restrictivo") se caracterizan por una aceleración significativa del llenado ventricular diastólico temprano (Pico E) con una disminución simultánea en la velocidad del flujo sanguíneo durante la sístole auricular (Pico A). Como resultado, la relación E/A aumenta a 1,6–1,8 o más. Estos cambios van acompañados de un acortamiento de la fase de relajación isovolumétrica (TRIV) a valores inferiores a 80 ms y del tiempo de desaceleración del llenado diastólico temprano (DT) inferior a 150 ms. Recuerde que el tipo "restrictivo" de disfunción diastólica, por regla general, se observa en la insuficiencia cardíaca congestiva o la precede inmediatamente, lo que indica un aumento en la presión de llenado y la presión final del VI.

Evaluación de violaciones de la contractilidad regional del ventrículo izquierdo.

La identificación de trastornos locales de la contractilidad del VI mediante ecocardiografía bidimensional es importante para el diagnóstico de enfermedad de las arterias coronarias. El estudio se realiza habitualmente desde el abordaje apical en el eje largo en la proyección del corazón de dos y cuatro cámaras, así como desde el abordaje paraesternal izquierdo en el eje largo y corto.

Como se recomienda Asociación Americana ecocardiografía, el VI se divide condicionalmente en 16 segmentos ubicados en el plano de tres secciones transversales del corazón, registradas desde el acceso paraesternal izquierdo a lo largo del eje corto (Fig. 5.33). Imagen 6 segmentos basales- anterior (A), anterior septal (AS), posterior septal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) y anterolateral (AL) - obtenido cuando se localiza a nivel de las valvas de la válvula mitral (SAX MV), y partes medias los mismos 6 segmentos - al nivel de los músculos papilares (SAX PL). Imágenes 4 segmentos apicales- anterior (A), septal (S), posterior (I) y lateral (L), - obtenido por localización desde acceso paraesternal a nivel del vértice del corazón (SAX AP).

La idea general de la contractilidad local de estos segmentos se complementa bien con tres "rebanadas" longitudinales del ventrículo izquierdo registrado desde el acceso paraesternal a lo largo del eje largo del corazón (Fig. 5.34), así como en la posición apical del corazón de cuatro y dos cámaras (Fig. 5.35).

En cada uno de estos segmentos se evalúa la naturaleza y amplitud del movimiento miocárdico, así como el grado de su engrosamiento sistólico. Existen 3 tipos de trastornos locales de la función contráctil del ventrículo izquierdo, unidos por el concepto “asinergia”(Figura 5.36):

1. Acinesia - falta de contracción de un área limitada del músculo cardíaco.

2. hipocinesia- Disminución local pronunciada en el grado de contracción.

3.discinesia- expansión paradójica (abultamiento) de un área limitada del músculo cardíaco durante la sístole.

Las causas de los trastornos locales de la contractilidad miocárdica del VI en pacientes con cardiopatía isquémica son:

infarto agudo de miocardio (MI);
cardiosclerosis posinfarto;
dolor transitorio e isquemia miocárdica indolora, incluida la isquemia inducida por pruebas de estrés funcional;
isquemia permanente del miocardio, que aún ha conservado su viabilidad ("miocardio en hibernación").

También debe recordarse que las violaciones locales de la contractilidad del VI pueden detectarse no solo en la cardiopatía isquémica. Las razones de tales violaciones pueden ser:

dilatado y miocardiopatía hipertrófica, que a menudo también se acompañan de daños desiguales en el miocardio del VI;
trastornos locales de la conducción intraventricular (bloqueo de las piernas y ramas del haz de His, síndrome de WPW, etc.) de cualquier origen;
enfermedades caracterizadas por sobrecarga de volumen del páncreas (debido a movimientos paradójicos del IVS).

Las violaciones más pronunciadas de la contractilidad miocárdica local se detectan en el infarto agudo de miocardio y el aneurisma del VI. En el Capítulo 6 se dan ejemplos de estas anomalías. Los pacientes con angina de esfuerzo estable que han tenido un infarto de miocardio previo pueden tener evidencia ecocardiográfica de una lesión focal grande o (con menos frecuencia) de una focal pequeña. cardiosclerosis posinfarto.

Así, en la cardioesclerosis posinfarto de gran focal y transmural, la ecocardiografía bidimensional e incluso unidimensional, por regla general, permite identificar zonas locales de hipocinesia o acinesia(Fig. 5.37, a, b). La cardiosclerosis de foco pequeño o isquemia miocárdica transitoria se caracteriza por la aparición de zonas hipocinesia LV, que se detectan más a menudo con la localización del daño isquémico del tabique anterior y menos a menudo con su localización posterior. A menudo, los signos de cardiosclerosis posinfarto de foco pequeño (intramuros) no se detectan durante el examen ecocardiográfico.

Las violaciones de la contractilidad local de los segmentos individuales del VI en pacientes con arteriopatía coronaria generalmente se describen en una escala de cinco puntos:

1 punto - contractilidad normal;

2 puntos: hipocinesia moderada (una ligera disminución en la amplitud del movimiento sistólico y engrosamiento en el área de estudio);

3 puntos - hipocinesia severa;

4 puntos - acinesia (falta de movimiento y engrosamiento del miocardio);

5 puntos: discinesia (el movimiento sistólico del miocardio del segmento estudiado ocurre en la dirección opuesta a la normal).

Para tal evaluación, además del control visual tradicional, se utiliza la visualización cuadro por cuadro de imágenes grabadas en una videograbadora.

Un valor pronóstico importante es el cálculo de los llamados índice de contractilidad local (LIS), que es la suma de la puntuación de contractilidad de cada segmento (SS) dividida por numero total segmentos VI examinados (n):

Los valores altos de este indicador en pacientes con infarto de miocardio o cardiosclerosis posinfarto a menudo se asocian con aumento del riesgo desenlace letal.

Debe recordarse que con la ecocardiografía, no siempre es posible lograr una visualización suficientemente buena de los 16 segmentos. En estos casos, solo se tienen en cuenta aquellas partes del miocardio del VI que están bien identificadas por ecocardiografía bidimensional. A menudo, en la práctica clínica, se limitan a evaluar la contractilidad local. 6 segmentos VI: 1) tabique interventricular(partes superior e inferior); 2) tapas; 3) segmento anterior-basal; 4) segmento lateral; 5) segmento diafragmático posterior (inferior); 6) segmento basal posterior.

Ecocardiografía de estrés. En las formas crónicas de arteriopatía coronaria, el estudio de la contractilidad miocárdica local del VI en reposo está lejos de ser siempre informativo. Las posibilidades del método de investigación por ultrasonido se amplían significativamente cuando se utiliza el método de ecocardiografía de estrés: registro de violaciones de la contractilidad miocárdica local mediante ecocardiografía bidimensional durante el ejercicio.

Con mayor frecuencia se utiliza actividad física dinámica (ergometría en cinta rodante o bicicleta en posición sentada o tumbada), pruebas con dipiridamol, dobutamina o estimulación eléctrica transesofágica del corazón (TEPS). Los métodos para realizar las pruebas de estrés y los criterios para finalizar la prueba no difieren de los utilizados en la electrocardiografía clásica. Los ecocardiogramas bidimensionales se registran en la posición horizontal del paciente antes del inicio del estudio e inmediatamente después del final de la carga (dentro de 60 a 90 s).

Para detectar violaciones de la contractilidad miocárdica local, se utilizan programas informáticos especiales para evaluar el grado de cambio en el movimiento miocárdico y su engrosamiento durante el ejercicio ("estrés") en 16 (u otro número) segmentos del LV previamente visualizados. Los resultados del estudio prácticamente no dependen del tipo de carga, aunque son más convenientes las pruebas de PEES y dipiridamol o dobutamina, ya que todos los estudios se realizan en posición horizontal del paciente.

Sensibilidad y especificidad de la ecocardiografía de estrés en diagnóstico de la enfermedad de las arterias coronarias alcanza el 80-90%. La principal desventaja de este método es que los resultados del estudio dependen significativamente de las calificaciones de un especialista que establece manualmente los límites del endocardio, que luego se utilizan para calcular automáticamente la contractilidad local de los segmentos individuales.

Estudio de viabilidad miocárdica La ecocardiografía, junto con la gammagrafía miocárdica 201 T1 y la tomografía por emisión de positrones, es ampliamente utilizada en Últimamente para diagnosticar la viabilidad del miocardio "en hibernación" o "aturdido". Para este propósito, generalmente se usa una prueba de dobutamina. Dado que incluso pequeñas dosis de dobutamina tienen un efecto inotrópico positivo pronunciado, la contractilidad del miocardio viable, por regla general, aumenta, lo que se acompaña de una disminución o desaparición temporal de los signos ecocardiográficos de hipocinesia local. Estos datos son la base para el diagnóstico de miocardio "hibernante" o "aturdido", que tiene un gran valor pronóstico, en particular, para determinar indicaciones para el tratamiento quirúrgico pacientes con enfermedad arterial coronaria. Sin embargo, hay que tener en cuenta que con más altas dosis la dobutamina agravó los signos de isquemia miocárdica y la contractilidad volvió a caer. Por lo tanto, al realizar una prueba de dobutamina, uno puede encontrar una reacción de dos fases del miocardio contráctil a la introducción de un agente inotrópico positivo.

La angiografía coronaria (CAG) es un método de examen de rayos X de las arterias coronarias del corazón (CA) utilizando llenado selectivo vasos coronarios agente de contraste. Al ser el "estándar de oro" en el diagnóstico de la enfermedad de las arterias coronarias, la angiografía coronaria permite determinar la naturaleza, la localización y el grado de estrechamiento aterosclerótico de la arteria coronaria, la extensión del proceso patológico, el estado de la circulación colateral y también para identificar algunas malformaciones congénitas de los vasos coronarios, por ejemplo, salida coronaria anormal o fístula arteriovenosa coronaria. Además, al realizar CAG, por regla general, producen ventriculografía izquierda, que permite evaluar una serie de parámetros hemodinámicos importantes (ver arriba). Los datos obtenidos durante la CAG son muy importantes a la hora de elegir un método para la corrección quirúrgica de las lesiones coronarias obstructivas.

Indicaciones y contraindicaciones

Indicaciones De acuerdo con las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología (1997), las indicaciones más comunes para CAG planeado son la aclaración de la naturaleza, el grado y la localización de las lesiones de las arterias coronarias y la evaluación de los trastornos de la contractilidad del VI (según la ventriculografía izquierda) en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias sujetos a tratamiento quirúrgico, que incluyen:

pacientes con formas crónicas IHD (angina de pecho estable III-IV FC) con la ineficacia de la terapia antianginosa conservadora;
pacientes con angina de pecho estable de I-II FC, que se sometieron a IM;
pacientes con aneurisma post-infarto e insuficiencia cardiaca progresiva, predominantemente del ventrículo izquierdo;
pacientes con angina de pecho estable con bloqueo de rama del haz de His en combinación con signos de isquemia miocárdica según la gammagrafía miocárdica;
pacientes con enfermedad arterial coronaria en combinación con defectos aórticos corazones que requieren corrección quirúrgica;
pacientes con aterosclerosis obliterante arterias extremidades inferiores dirigido a cirugía;
pacientes con enfermedad arterial coronaria con arritmias cardíacas severas que requieren aclaración de la génesis y corrección quirúrgica.

En algunos casos, la CAG planificada también está indicada para verificación del diagnóstico de enfermedad arterial coronaria en pacientes con dolor en el corazón y algunos otros síntomas, cuya génesis no pudo establecerse mediante métodos de investigación no invasivos, incluidos ECG 12, pruebas de estrés funcional, monitoreo diario de ECG Holter, etc. Sin embargo, en estos casos, el médico que deriva a un paciente de este tipo a una institución especializada para GAC debe ser especialmente cuidadoso y tener en cuenta muchos factores que determinan la conveniencia de este estudio y el riesgo de sus complicaciones.

Indicaciones para sostener CAG de emergencia en pacientes con síndrome coronario agudo se presentan en el capítulo 6 de este manual.

Contraindicaciones. La realización de CAG está contraindicada:

en presencia de fiebre;
en enfermedades graves de los órganos parenquimatosos;
con insuficiencia cardíaca total grave (ventricular izquierda y derecha);
con trastornos agudos de la circulación cerebral;
en violaciones graves ritmo ventricular.

Hay principalmente dos técnicas CAG actualmente en uso. Más comúnmente utilizado técnica de Judkins, en el que se inserta un catéter especial mediante punción percutánea en la arteria femoral y luego de forma retrógrada en la aorta (Fig. 5.38). En la boca del CA derecho e izquierdo se inyectan 5-10 ml de una sustancia radiopaca y se realiza una radiografía o videograbación en varias proyecciones, lo que permite obtener imágenes dinámicas del lecho coronario. En los casos en que el paciente tenga oclusión de ambas arterias femorales, utilice la tecnica de los sones en el que se inserta un catéter en la arteria braquial expuesta.

Entre los más difíciles complicaciones que pueden ocurrir durante CAG incluyen: 1) alteraciones del ritmo, incluyendo taquicardia ventricular y fibrilación ventricular; 2) desarrollo de IM agudo; 3) muerte súbita.

Al analizar los coronarogramas, se evalúan varios signos que caracterizan completamente los cambios en el lecho coronario en IHD (Yu.S. Petrosyan y L.S. Zingerman).

1. Tipo anatómico de suministro de sangre al corazón: derecho, izquierdo, equilibrado (uniforme).

2. Localización de las lesiones: a) tronco LCA; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) rama diagonal anterior de la LCA; e) PCA; f) rama marginal de la RCA y otras ramas de la CA.

3. La prevalencia de la lesión: a) forma localizada (en el tercio proximal, medio o distal de la arteria coronaria); b) lesión difusa.

4. El grado de estrechamiento de la luz:

A. Yo grado - en un 50%;

b. II grado - del 50 al 75%;

v III grado - más del 75%;

D. IV grado - oclusión de la CA.

Izquierda tipo anatómico caracterizada por el predominio del riego sanguíneo debido a la LCA. Este último está involucrado en la vascularización de todo el LA y el LV, todo el IVS, pared posterior PP, la mayor parte de la pared posterior del páncreas y parte de la pared anterior del páncreas adyacente al IVS. En este tipo, la RCA suministra sangre solo a una parte de la pared anterior del páncreas, así como a las paredes anterior y lateral de la RA.

En tipo correcto una gran parte del corazón (todas las AR, la mayor parte de la pared anterior y toda la pared posterior del páncreas, 2/3 posteriores del IVS, pared posterior del LV y LA, vértice del corazón) está irrigada por la RCA y su sucursales. El LCA en este tipo suministra sangre a las paredes anterior y lateral del ventrículo izquierdo, el tercio anterior del IVS y las paredes anterior y lateral del ventrículo izquierdo.

Más comunes (alrededor del 80-85% de los casos) son varias opciones tipo equilibrado (uniforme) de suministro de sangre corazón, en el que el LCA suministra sangre a todo el LA, la pared anterior, lateral y la mayor parte posterior del LV, los 2/3 anteriores del IVS y una pequeña parte de la pared anterior del RV adyacente al IVS . La CD está implicada en la vascularización de toda la AD, la mayor parte de la pared anterior y toda la pared posterior del páncreas, el tercio posterior del SIV y una pequeña parte de la pared posterior del VI.

Durante la angiografía coronaria selectiva agente de contraste se introduce secuencialmente en la RCA (fig. 5.39) y en la LCA (fig. 5.40), lo que permite obtener una imagen del suministro de sangre coronaria por separado para las cuencas de RCA y LCA. En pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, según CAG, el estrechamiento aterosclerótico de 2-3 CA se detecta con mayor frecuencia: LAD, OB y RCA. La derrota de estos vasos tiene un valor diagnóstico y pronóstico muy importante, ya que se acompaña de la aparición daño isquémicoáreas significativas del miocardio (fig. 5.41).

contractilidad miocárdica

El corazón humano tiene un gran potencial, puede aumentar el volumen de circulación sanguínea hasta 5-6 veces. Esto se logra aumentando la frecuencia cardíaca o el volumen sanguíneo. Es la contractilidad del miocardio la que permite que el corazón se adapte con la máxima precisión al estado de una persona, para bombear mas sangre con cargas crecientes, respectivamente, suministre a todos los órganos la cantidad correcta de nutrientes, asegurando su correcto funcionamiento ininterrumpido.

A veces, al evaluar la contractilidad del miocardio, los médicos notan que el corazón, incluso bajo cargas pesadas, no aumenta su actividad o lo hace en un volumen insuficiente. En tales casos, se debe prestar especial atención a la salud y el funcionamiento del órgano, excluyendo el desarrollo de enfermedades como la hipoxia, la isquemia.

Si se reduce la contractilidad del miocardio del ventrículo izquierdo

Una disminución de la contractilidad miocárdica puede ocurrir por varias razones. La primera es una gran sobrecarga. Por ejemplo, si un atleta largo tiempo se expone a un esfuerzo físico excesivo que agota el organismo, con el tiempo se puede constatar en él una disminución de la función contráctil del miocardio. Esto se debe al suministro insuficiente de oxígeno y nutrientes al músculo cardíaco, respectivamente, a la incapacidad de sintetizar la cantidad adecuada de energía. Durante algún tiempo, la contractilidad se conservará mediante el uso de los recursos internos disponibles. Recursos energéticos. Pero, después de un cierto período de tiempo, las posibilidades se agotaron por completo, las fallas en el trabajo del corazón comenzarán a manifestarse más claramente, aparecerán síntomas característicos de ellas. Entonces necesitará un examen adicional, tomando energía. medicamentos que estimulan el trabajo del corazón y los procesos metabólicos en él.

Hay una disminución de la contractilidad miocárdica en presencia de una serie de enfermedades, tales como:

daño cerebral;
infarto agudo del miocardio;
enfermedad isquémica;
Intervención quirúrgica;
efecto tóxico sobre el músculo cardíaco.

También se reduce si una persona sufre de aterosclerosis, cardiosclerosis. La causa puede ser deficiencia de vitaminas, miocarditis. Si hablamos de beriberi, entonces el problema se resuelve de manera bastante simple, solo necesita restaurar una nutrición adecuada y equilibrada, proporcionando al corazón y a todo el cuerpo nutrientes importantes. Cuando una enfermedad grave se convirtió en el motivo de la disminución de la contractilidad del corazón, la situación se vuelve más grave y requiere una mayor atención.

¡Es importante saberlo! La violación de la contractilidad miocárdica local implica no solo un deterioro en el bienestar del paciente, sino también el desarrollo de insuficiencia cardíaca. A su vez, puede provocar la aparición de enfermedades cardíacas graves, que a menudo conducen a la muerte. Los signos de la enfermedad serán: ataques de asma, hinchazón, debilidad. Se puede observar una respiración rápida.

Cómo determinar la contractilidad miocárdica reducida

Para poder obtener la máxima información sobre el estado de su salud, debe someterse a un examen completo. Por lo general, la contractilidad miocárdica reducida o satisfactoria se detecta después del ECG y la ecocardiografía. Si los resultados del electrocardiograma lo hacen pensar, no le permiten hacer un diagnóstico preciso de inmediato, se recomienda que una persona realice un monitoreo Holter. Consiste en el registro constante de indicadores del trabajo del corazón mediante un electrocardiógrafo portátil adherido a la ropa. Para que pueda obtener una imagen más precisa del estado de salud, haga una conclusión final.

La ecografía del corazón también se considera un método de examen bastante informativo en este caso. Ayuda a evaluar con mayor precisión la condición de una persona, así como las características funcionales del corazón, para identificar violaciones, si las hay.

Además, se prescribe un análisis de sangre bioquímico. Se lleva a cabo un control sistemático de la presión arterial. Se pueden recomendar pruebas fisiológicas.

¿Cómo se trata la contractilidad reducida?

En primer lugar, el paciente está limitado en estrés emocional y físico. Provocan un aumento de las necesidades de oxígeno y nutrientes del corazón, pero si la contractilidad global del miocardio del ventrículo izquierdo está alterada, el corazón no podrá realizar su función y aumentará el riesgo de complicaciones. Asegúrese de nombrar terapia de drogas, que consiste en preparados vitamínicos y agentes que mejoran los procesos metabólicos en el músculo cardíaco, apoyando el funcionamiento del corazón. Los siguientes medicamentos ayudarán a hacer frente a la contractilidad satisfactoria del miocardio del ventrículo izquierdo:

¡Nota! Si el paciente no puede protegerse de forma independiente de situaciones estresantes, se le recetarán sedantes. Los más simples son la tintura de valeriana, agripalma.

Si la causa del trastorno es un corazón o enfermedad vascular, el trato en primer lugar será suyo. Solo entonces, después de un nuevo diagnóstico, electrocardiografía, llegarán a una conclusión sobre el éxito de la terapia.

¿Qué es la normocinesis de la contractilidad miocárdica?

Cuando el médico examina el corazón del paciente, necesariamente compara los indicadores adecuados de su trabajo (normoquinesis) y los datos obtenidos después del diagnóstico. Si está interesado en la cuestión de determinar la normocinesis de la contractilidad miocárdica, qué es, solo un médico puede explicarlo. No se trata de una cifra constante, que se considera la norma, sino de la proporción de la condición del paciente (física, emocional) y los indicadores de la contractilidad del músculo cardíaco en este momento.

Después de determinar las violaciones, la tarea será identificar las causas de su ocurrencia, después de lo cual podemos hablar de tratamiento exitoso capaz de normalizar los parámetros de trabajo del corazón.

El corazón humano tiene un gran potencial, puede aumentar el volumen de circulación sanguínea hasta 5-6 veces. Esto se logra aumentando la frecuencia cardíaca o el volumen sanguíneo. Es la contractilidad del miocardio lo que permite que el corazón se adapte con la máxima precisión al estado de una persona, para bombear más sangre con cargas crecientes, respectivamente, para suministrar a todos los órganos la cantidad correcta de nutrientes, asegurando su correcto funcionamiento ininterrumpido.

Si se reduce la contractilidad del miocardio del ventrículo izquierdo

Una disminución de la contractilidad miocárdica puede ocurrir por varias razones. La primera es una gran sobrecarga. Por ejemplo, si un atleta se expone durante mucho tiempo a un esfuerzo físico excesivo que agota el cuerpo, con el tiempo se puede encontrar en él una disminución de la función contráctil del miocardio. Esto se debe al suministro insuficiente de oxígeno y nutrientes al músculo cardíaco, respectivamente, a la incapacidad de sintetizar la cantidad adecuada de energía. Durante algún tiempo, la contractilidad se preservará mediante el uso de los recursos energéticos internos disponibles. Pero, después de un cierto período de tiempo, las posibilidades se agotaron por completo, las fallas en el trabajo del corazón comenzarán a manifestarse más claramente, aparecerán síntomas característicos de ellas. Luego, necesitará un examen adicional, tomando medicamentos energéticos que estimulen el trabajo del corazón y los procesos metabólicos en él.

Hay una disminución de la contractilidad miocárdica en presencia de una serie de enfermedades, tales como:

daño cerebral;
infarto agudo del miocardio;
enfermedad isquémica;
Intervención quirúrgica;
efecto tóxico sobre el músculo cardíaco.

¡Es importante saberlo! La violación de la contractilidad miocárdica local implica no solo un deterioro en el bienestar del paciente, sino también el desarrollo de insuficiencia cardíaca. A su vez, puede provocar la aparición de enfermedades cardíacas graves, que a menudo conducen a la muerte. Los signos de la enfermedad serán: ataques de asma, hinchazón, debilidad. Se puede observar una respiración rápida.

Cómo determinar la contractilidad miocárdica reducida

Además, se prescribe un análisis de sangre bioquímico. Se lleva a cabo un control sistemático de la presión arterial. Se pueden recomendar pruebas fisiológicas.

¿Cómo se trata la contractilidad reducida?

En primer lugar, el paciente está limitado en estrés emocional y físico. Provocan un aumento de las necesidades de oxígeno y nutrientes del corazón, pero si la contractilidad global del miocardio del ventrículo izquierdo está alterada, el corazón no podrá realizar su función y aumentará el riesgo de complicaciones. Asegúrese de prescribir la terapia con medicamentos, que consiste en preparaciones de vitaminas y agentes que mejoran los procesos metabólicos en el músculo cardíaco, apoyando el rendimiento del corazón. Los siguientes medicamentos ayudarán a hacer frente a la contractilidad satisfactoria del miocardio del ventrículo izquierdo:

fosfocreatina;
riboxina;
panangin o asparkam;
preparaciones de hierro;
la leche materna.

¡Nota! Si el paciente no puede protegerse de forma independiente de situaciones estresantes, se le recetarán sedantes. Los más simples son la tintura de valeriana, agripalma.

Si la causa de la infracción fue una enfermedad cardíaca o vascular, se tratará en primer lugar. Solo entonces, después de un nuevo diagnóstico, electrocardiografía, llegarán a una conclusión sobre el éxito de la terapia.

¿Qué es la normocinesis de la contractilidad miocárdica?

Después de determinar las violaciones, la tarea será identificar las causas de su aparición, después de lo cual podemos hablar sobre el tratamiento exitoso que puede devolver los parámetros de trabajo del corazón a la normalidad.

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contractilidad miocárdica

La esclerosis miocárdica progresiva, la atrofia focal de las fibras musculares con síntomas de distrofia proteico-lipoide, la hipertrofia anidada de las fibras musculares, la dilatación del corazón son los principales características morfológicas corazón viejo

Una de las principales razones para el desarrollo de cambios distróficos y atróficos en el miocardio durante el envejecimiento es una violación de los procesos energéticos, el desarrollo de hipoxia.

Con el envejecimiento, la intensidad de la respiración tisular del miocardio disminuye, la conjugación de oxidación y fosforilación cambia, el número de mitocondrias disminuye, se produce su degradación, la actividad de los eslabones individuales de la cadena respiratoria cambia de manera desigual, el contenido de glucógeno disminuye, la concentración de ácido láctico aumenta, se activa la intensidad de la glucólisis, disminuye la cantidad de ATP y CP, cae la actividad creatina fosfoquinasa (CPK).

Se sabe que la contractilidad miocárdica está controlada por una variedad de mecanismos, los más importantes son el mecanismo de Frank-Starling y el inotropismo directo, que está íntimamente relacionado con el efecto adrenérgico sobre el corazón. Al mismo tiempo, se ha demostrado que el mecanismo de Frank-Starling sufre significativamente con la edad.

Esto se asocia con una disminución de la elasticidad de las fibrillas musculares como tales, con un aumento del tejido conectivo poco elástico, con la aparición de cambios atróficos e hipertrofia de las fibras musculares individuales, así como con cambios dentro del propio complejo de actomiosina.

También se debe tener en cuenta que existe una violación de las propiedades de las proteínas contráctiles del miocardio, un cambio en el complejo de actomiosina. Bing (Bing, 1965) cree que el corazón que envejece pierde gradualmente la capacidad de traducir en trabajo mecánico la energía recibida en el proceso de su formación.

El autor encontró una disminución en la capacidad contráctil de los filamentos de actomiosina en personas mayores. Además, se observó que la cantidad de proteínas miofibrilares disminuye con la edad. Sin duda, todos estos cambios pueden causar insuficiencia funcional miocardio

Doc (Dock, 1956) como una de las razones de la violación de la contractilidad del miocardio en la vejez ve una violación del metabolismo mineral, en particular exceso de acumulación iones Na+. Según Burger (Burger, 1960), con la edad disminuye el contenido de agua, iones K+ y Ca2+ en el músculo cardíaco. Michel (1964) indica que un cambio en el ambiente químico (transmineralización, una disminución de los fosfatos ricos en energía) avanza en paralelo con la limitación de la contractilidad miocárdica, su capacidad compensatoria.

Se ha demostrado que con la edad aumenta el contenido del ion Na+ intracelular, mientras que el contenido del ion K+ disminuye. La fase de repolarización de AP se alarga en este caso. Se sabe que la onda de despolarización, que se propaga a lo largo de la membrana externa de la célula muscular, también captura el sistema tubular en T y penetra en los elementos. retículo sarcoplasmático (RS), lo que provoca la liberación de calcio de los tanques SPR.

La "volea" de calcio conduce a un aumento en la concentración del ion Ca2+ en el sarcoplasma, como resultado de lo cual el ion Ca2+ ingresa a las miofibrillas y se une allí a la proteína troponina reactiva Ca2+. Debido a la eliminación de la represión de la tropomiosina, la actina y la miosina interactúan, es decir, se contraen.

El inicio de la relajación posterior está determinado por la tasa de transporte inverso del ion Ca2+ en el SPR, que se lleva a cabo por el sistema de transporte ATP-asa dependiente de Ga-Mg y requiere una cierta cantidad de consumo de energía. Un cambio en la relación K+/Na+ puede afectar el estado de la bomba de potasio-sodio.

Se puede suponer que los cambios resultantes en la relación K + / Na + y las alteraciones en la bomba de calcio pueden afectar significativamente la contractilidad miocárdica y la relajación diastólica del corazón en la vejez.

Además, en animales viejos, también se detectaron cambios en el SPR: engrosamiento y compactación del sistema T-karals, una disminución en su Gravedad específica en la célula, hay un aumento de los contactos entre el sarcolema y las vesículas del SPR, que, como es sabido, proporcionan la tasa óptima de salida y entrada del ion Ca2+ en el SPR. En estas condiciones, se violan las posibilidades óptimas para la implementación de sístole y diástole, especialmente con estrés funcional.

Como es sabido, la sincronización de la actividad de las células musculares individuales es esencial para asegurar la contractilidad del corazón. Está determinado en gran medida por el estado de los discos intercalados, es decir, el lugar de contacto de las células miocárdicas individuales. Al mismo tiempo, en un experimento con animales viejos (Frolkis et al., 1977b), al aplicar una carga, se encontró un claro ensanchamiento de estos discos, con un aumento de 3-4 veces en la distancia entre ellos.

Esto provoca dificultad para conducir la excitación entre células individuales, interrupción de la sincronización de su contracción, alargamiento de la sístole y disminución de la contractilidad. Al mismo tiempo, la sincronización de los procesos de contracción de las fibras miocárdicas individuales depende de la influencia adrenérgica. Por lo tanto, el debilitamiento observado de las influencias adrenérgicas en el corazón en la vejez (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) puede agravar la perturbación de los mecanismos inotrópicos, así como la sincronización de las contracciones de las fibras miocárdicas.

Además, con la edad, el efecto del efecto inotrópico directo del simpático sistema nervioso al miocardio. Todo esto limita la movilización de procesos energéticos y contribuye al desarrollo de insuficiencia cardíaca con un aumento de la carga sobre el corazón.

La disminución de la contractilidad miocárdica con la edad, incluso en reposo, se evidencia en numerosos datos obtenidos en el estudio de la actividad cardíaca utilizando varios métodos estudios (análisis de la estructura de fase del ciclo cardíaco, balistocardiografía, electrocardiografía, reocardiografía, ecocardiografía, etc.).

Una disminución de la contractilidad miocárdica se detecta de manera especialmente clara en ancianos y personas mayores en condiciones de actividad extenuante. Bajo la influencia de cargas funcionales (actividad muscular, inyección de adrenalina, etc.), las personas mayores y mayores a menudo experimentan insuficiencia miocárdica energéticamente dinámica.

La disminución de la contractilidad miocárdica con la edad también refleja la velocidad de eyección volumétrica y lineal, la tasa de crecimiento inicial de la presión intraventricular, cuyos valores disminuyen naturalmente con la edad (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

En los ancianos y ancianos, el trabajo del corazón disminuye (Tokar, 1977; Strandell, 1976). De lo presentado en tabla. Los datos de 27 muestran que en animales viejos de diferentes especies, en comparación con animales jóvenes, la tasa máxima de aumento de la presión intraventricular, la tasa máxima de acortamiento de las fibras miocárdicas, el índice de contractilidad y la intensidad del funcionamiento de las estructuras miocárdicas disminuyen.

Estructura de fase del ciclo cardíaco

Con la edad, la estructura de fase de la actividad del corazón también cambia. Según Korkuszko (1971) y Turner (1977), en ancianos y ancianos se produce un alargamiento de la sístole electromecánica del ventrículo izquierdo del corazón, principalmente debido a un aumento del período de tensión.

Esta dirección del cambio depende del aumento de la fase de contracción isométrica (la fase de aumento de la presión intraventricular), mientras que la fase de contracción asincrónica (transformación) no cambia significativamente con la edad. Esto se ve especialmente claro a partir del cálculo del índice intrasistólico de la fase de contracción isométrica.

El período de eyección en personas a la edad de 60 años se acorta con mayor frecuencia, lo que debería estar relacionado con la disminución del gasto cardíaco que generalmente se observa a esta edad. Al mismo tiempo, se pone de manifiesto un aumento de la fase de expulsión rápida de sangre y un acortamiento de la fase de expulsión lenta.

Tal redistribución en la estructura de fase, una prolongación de la fase de eyección rápida, puede estar asociada con una disminución de la contractilidad miocárdica en presencia de una mayor resistencia vascular periférica. La prolongación de la fase de eyección rápida y el acortamiento de la eyección lenta también se confirman al registrar un reograma y un electroquimograma con departamento ascendente aorta y sus arcos.

El cálculo de la relación entre el período de exilio y el período de tensión (coeficiente de Blumberger) indica que el trabajo gastado directamente en la eyección de sangre del ventrículo izquierdo durante la sístole requiere más tensión miocárdica y se realiza durante un período de tiempo más largo.

El período diastólico del ciclo cardíaco también sufre una reestructuración relacionada con la edad: el período de relajación isométrica y la fase de llenado rápido se alargan con un acortamiento relativo. período general relleno.

Circulación periferica

En los grandes troncos arteriales con el envejecimiento, se desarrolla un engrosamiento esclerótico de la íntima, la membrana interna, atrofia de la capa muscular y disminución de la elasticidad. Según Garis (Harris, 1978), la elasticidad de los grandes vasos arteriales en personas de 70 años se reduce a la mitad en comparación con las personas de 20 años.

Los vasos venosos también están sujetos a una reestructuración significativa. Sin embargo, los cambios en las venas son mucho menos pronunciados que en las arterias (Davydovsky, 1966). Según Burger (Burger, 1960), la esclerosis fisiológica de las arterias se debilita hacia la periferia.

Sin embargo, ceteris paribus, los cambios en el sistema vascular son más pronunciados en las extremidades inferiores que en las superiores. Al mismo tiempo, los cambios son más significativos en la mano derecha que en la izquierda (Hevelke, 1955). La pérdida de elasticidad de los vasos arteriales también se evidencia por numerosos datos relacionados con el estudio de la velocidad de propagación de la onda del pulso.

Se ha observado que con el aumento de la edad se produce una aceleración regular de la propagación de la onda del pulso a través de los grandes vasos arteriales (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Un aumento en la velocidad de propagación de la onda del pulso a través de los vasos arteriales con la edad se observa en mayor medida en los vasos de tipo elástico: la aorta (Se), y en la sexta década, este indicador ya comienza a prevalecer sobre la velocidad. de propagación de la onda del pulso a través de los vasos de tipo muscular (Sm), lo que se refleja en una disminución de la relación SM/SE.

Con la edad, la resistencia elástica total (E0) del sistema arterial también aumenta. Como es sabido, debido a la elasticidad de la aorta, las arterias, una parte importante de la energía cinética durante la sístole se convierte en energía potencial de las paredes vasculares estiradas, lo que permite transformar un torrente sanguíneo intermitente en uno continuo.

Por lo tanto, la elasticidad suficiente de los vasos permite distribuir la energía liberada por el corazón durante todo el período de su actividad y, por lo tanto, se crean las condiciones más favorables para el trabajo del corazón. Sin embargo, estas condiciones cambian significativamente con la edad. En primer lugar, y en mayor medida, se modifican los grandes vasos arteriales de la circulación sistémica, especialmente la aorta, y sólo a edades más avanzadas disminuye la elasticidad de la arteria pulmonar y sus grandes troncos.

Como ya se mencionó anteriormente, como resultado de la pérdida de elasticidad de los grandes troncos arteriales, el corazón gasta un gran porcentaje de la energía para vencer la resistencia que impide la salida de sangre y para aumentar la presión en la aorta. En otras palabras, la actividad del corazón se vuelve menos económica con la edad.

Se confirma los siguientes hechos(Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). En los ancianos y ancianos, en comparación con los jóvenes, existe un mayor gasto de energía por parte del ventrículo izquierdo del corazón. Para un grupo de personas de 20 a 40 años, este indicador es de 11,7 ± 0,17 W; para la séptima década, 14,1 ± 0,26; para la décima, 15,3 ± 0,57 W (p
Se observa que el aumento en el consumo de energía por parte del ventrículo izquierdo se destina a realizar la parte menos productiva del trabajo del corazón: vencer la resistencia del sistema vascular. Esta posición caracteriza la relación entre la resistencia elástica total del sistema arterial (E0) y la resistencia vascular periférica total (W). Con la edad, esta relación E0/W aumenta naturalmente, con un promedio de 0,65 ± 0,075 para la edad de 20 a 40 años, 0,77 ± 0,06 para la séptima década, 0,86 ± 0,05 para la octava década, 0,93 ± 0,04 para la novena década y 1,09 ± 0,075 para la décima década. .

Junto con el aumento de la rigidez de los vasos arteriales, la pérdida de elasticidad, se produce un aumento del volumen del reservorio elástico arterial, especialmente de la aorta, que en cierta medida compensa su función.

Sin embargo, debe enfatizarse que tal mecanismo es inherentemente pasivo y está asociado con un efecto a largo plazo del volumen sistólico en la pared aórtica, que ha perdido su elasticidad. Sin embargo, en más edad avanzada un aumento de volumen no va de la mano con una disminución de la elasticidad y, por lo tanto, la función del depósito elástico se ve perjudicada.

Esta conclusión es válida no solo para la aorta, sino también para la arteria pulmonar. Además, la pérdida de elasticidad de los grandes vasos arteriales perjudica la capacidad de adaptación de la circulación pulmonar y sistémica a sobrecargas repentinas y significativas.

Con la edad, la resistencia vascular periférica total aumenta tanto en humanos como en animales de diferentes especies (Tabla 27). Además, estos cambios están asociados no solo con cambios funcionales (en respuesta a una disminución del gasto cardíaco), sino también orgánicos debido a la esclerosis, una disminución en la luz de las pequeñas arterias periféricas.

Así, la disminución progresiva de la luz de las pequeñas arterias periféricas, por un lado, reduce el riego sanguíneo y, por otro lado, provoca un aumento de la resistencia vascular periférica. Cabe señalar que el mismo tipo de cambios en la resistencia vascular periférica total esconde una topografía diferente de cambios en el tono regional.

NI Arinchín, I.A. Arshavsky, G.D. Berdyshev, N. S. Verkhratsky, V. M. Dilman, A. I. Zotin, N. B. Mankovski, V. N. Nikitin, B.V. Pugach, V. V. Frolkis, D. F. Chebotarev, Nuevo México Emanuel

Si, con un aumento de la carga, el volumen de circulación sanguínea no aumenta, hablan de una disminución de la contractilidad miocárdica.

Causas de contractilidad reducida

Además, se puede producir una disminución de la contractilidad miocárdica:

con lesión cerebral severa;
con infarto agudo de miocardio;
durante la cirugía cardíaca
con isquemia miocárdica;
debido a efectos tóxicos severos en el miocardio.

La contractilidad miocárdica baja es la base de una serie de trastornos que conducen al desarrollo de insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca conduce a una disminución gradual de la calidad de vida de una persona y puede causar la muerte. Los primeros síntomas alarmantes de insuficiencia cardíaca son debilidad y fatiga. El paciente está constantemente preocupado por la hinchazón, la persona comienza a aumentar de peso rápidamente (especialmente en el abdomen y los muslos). La respiración se vuelve más frecuente, pueden ocurrir ataques de asfixia en medio de la noche.

Diagnóstico

La disminución de la contractilidad miocárdica se detecta mediante ECG, monitorización diaria de ECG, ecocardiografía, análisis fractal de la frecuencia cardíaca y pruebas funcionales. EchoCG en el estudio de la contractilidad miocárdica le permite medir el volumen del ventrículo izquierdo en sístole y diástole, por lo que puede calcular el volumen minuto de sangre. También se realizan un análisis de sangre bioquímico y pruebas fisiológicas, así como la medición de la presión arterial.

Para evaluar la contractilidad del miocardio, se calcula el gasto cardíaco efectivo. Un indicador importante del estado del corazón es el volumen minuto de sangre.

Tratamiento

fosfocreatina;
asparkam, panangin, orotato de potasio;
riboxina;
Essentiale, fosfolípidos esenciales;
polen de abeja y jalea real;
antioxidantes;
sedantes (para el insomnio o la sobreexcitación nerviosa);
preparaciones de hierro (con un nivel reducido de hemoglobina).

Es posible mejorar la contractilidad del miocardio limitando la actividad física y mental del paciente. En la mayoría de los casos, es suficiente prohibir el esfuerzo físico intenso y asignar al paciente un almuerzo de 2 a 3 horas en la cama. Para que la función del corazón se recupere, es necesario identificar y tratar la enfermedad subyacente. En casos severos, el reposo en cama durante 2 o 3 días puede ayudar.

La identificación de una disminución de la contractilidad miocárdica en las primeras etapas y su corrección oportuna en la mayoría de los casos le permite restaurar la intensidad de la contractilidad y la capacidad de trabajo del paciente.

contractilidad miocárdica

Nuestro cuerpo está diseñado de tal manera que si un órgano se daña, todo el sistema sufre, como resultado, esto conlleva un agotamiento general del cuerpo. El órgano principal en la vida humana es el corazón, que consta de tres capas principales. Uno de los más importantes y susceptibles de sufrir daños es el miocardio. Esta capa es un tejido muscular, que consta de fibras transversales. Es esta característica la que permite que el corazón funcione muchas veces más rápido y de manera más eficiente. Una de las principales funciones es la contractilidad del miocardio, que puede disminuir con el tiempo. Son las causas y consecuencias de esta fisiología las que deben ser cuidadosamente consideradas.

La contractilidad del músculo cardíaco disminuye con la isquemia del corazón o el infarto de miocardio.

Hay que decir que nuestro órgano cardíaco tiene un potencial bastante alto en el sentido de que puede aumentar la circulación sanguínea si es necesario. Por lo tanto, esto puede ocurrir durante los deportes normales o durante el trabajo físico pesado. Por cierto, si hablamos del potencial del corazón, entonces el volumen de circulación sanguínea puede aumentar hasta 6 veces. Pero sucede que la contractilidad miocárdica cae por varias razones, esto ya habla de sus capacidades reducidas, lo que debe ser diagnosticado a tiempo y tomar las medidas necesarias.

Razones del declive

Para aquellos que no lo saben, se debe decir que las funciones del miocardio del corazón representan todo un algoritmo de trabajo que no se viola de ninguna manera. Debido a la excitabilidad de las células, la contractilidad de las paredes del corazón y la conductividad del flujo sanguíneo, nuestros vasos sanguíneos reciben una porción de sustancias útiles, que es necesaria para un funcionamiento completo. La contractilidad miocárdica se considera satisfactoria cuando su actividad aumenta con el aumento de la actividad física. Es entonces cuando podemos hablar de salud plena, pero si esto no sucede, primero debes entender las razones de este proceso.

Es importante saber que la disminución de la contractilidad del tejido muscular puede deberse a los siguientes problemas de salud:

avitaminosis;
miocarditis;
cardioesclerosis;
hipertiroidismo;
aumento del metabolismo;
aterosclerosis, etc

Entonces, puede haber muchas razones para reducir la contractilidad del tejido muscular, pero la principal es una. Con un esfuerzo físico prolongado, es posible que nuestro cuerpo no obtenga suficiente no solo la porción necesaria de oxígeno, sino también la cantidad de nutrientes necesarios para la vida del cuerpo y de los cuales se produce la energía. En tales casos, en primer lugar, se utilizan reservas internas, que siempre están disponibles en el cuerpo. Vale la pena decir que estas reservas no son suficientes por mucho tiempo, y cuando se agotan, ocurre un proceso irreversible en el cuerpo, como resultado de lo cual los cardiomiocitos (estas son las células que forman el miocardio) se dañan y el propio tejido muscular pierde su contractilidad.

Además del hecho de un mayor esfuerzo físico, la contractilidad reducida del miocardio ventricular izquierdo puede ocurrir como resultado de las siguientes complicaciones:

daño cerebral severo;
una consecuencia de una intervención quirúrgica fallida;
enfermedades asociadas con el corazón, por ejemplo, isquemia;
después de un infarto de miocardio;
una consecuencia de los efectos tóxicos sobre el tejido muscular.

Hay que decir que esta complicación puede estropear en gran medida la calidad de vida humana. Además de un deterioro general de la salud humana, puede provocar insuficiencia cardíaca, lo que no es una buena señal. Cabe aclarar que la contractilidad miocárdica debe mantenerse en todas las circunstancias. Para hacer esto, debe limitarse al exceso de trabajo durante un esfuerzo físico prolongado.

Algunos de los más notables son los siguientes signos de contractilidad reducida:

rápida fatigabilidad;
debilidad general del cuerpo;
rápido aumento de peso;
respiración rápida;
hinchazón;
ataques de asfixia nocturna.

Diagnóstico de contractilidad reducida

Ante el primero de los signos anteriores, debe consultar a un especialista, en ningún caso debe automedicarse, ni ignorar este problema, ya que las consecuencias pueden ser desastrosas. A menudo, para determinar la contractilidad del miocardio del ventrículo izquierdo, que puede ser satisfactoria o reducida, se realiza un ECG convencional más una ecocardiografía.

La ecocardiografía del miocardio le permite medir el volumen del ventrículo izquierdo del corazón en sístole y diástole.

Sucede que después de un ECG no es posible hacer un diagnóstico preciso, luego se le prescribe al paciente un monitoreo Holter. Este método permite sacar una conclusión más precisa. vigilancia constante electrocardiografía.

Además de los métodos anteriores, se aplican los siguientes:

examen de ultrasonido (ultrasonido);
química de la sangre;
control de la presión arterial.

Métodos de tratamiento

Para comprender cómo realizar el tratamiento, primero debe realizar diagnóstico calificado que determinará el grado y la forma de la enfermedad. Por ejemplo, la contractilidad global del miocardio del ventrículo izquierdo debe eliminarse utilizando métodos de tratamiento clásicos. En tales casos, los expertos recomiendan tomar medicamentos que ayuden a mejorar la microcirculación sanguínea. Además de este curso, se prescriben medicamentos, con la ayuda de los cuales es posible mejorar el metabolismo en el órgano del corazón.

Se prescriben sustancias medicinales que regulan el metabolismo en el corazón y mejoran la microcirculación sanguínea.

Por supuesto, para que la terapia tenga el resultado adecuado, es necesario deshacerse de la enfermedad subyacente que causó la enfermedad. Además, cuando se trata de deportistas, o personas con mayor carga de trabajo físico, aquí, para empezar, se puede salir adelante con un régimen especial que limita la actividad física y recomendaciones de descanso diurno. En formas más severas, se prescribe reposo en cama durante 2-3 días. Vale la pena decir que esta violación se puede corregir fácilmente si se toman medidas de diagnóstico a tiempo.

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Qué es la contractilidad miocárdica y cuál es el peligro de reducir su contractilidad

La contractilidad miocárdica es la capacidad del músculo cardíaco para proporcionar contracciones rítmicas del corazón en modo automático para mover la sangre a través del sistema cardiovascular. El propio músculo cardíaco tiene una estructura específica que difiere de otros músculos del cuerpo.

La unidad contráctil elemental del miocardio es el sarcómero, del cual células musculares- cardiomiocitos. Cambiar la longitud del sarcómero bajo la influencia de los impulsos eléctricos del sistema de conducción y proporciona contractilidad del corazón.

La violación de la contractilidad miocárdica puede tener consecuencias desagradables en forma de, por ejemplo, insuficiencia cardíaca y no solo. Por lo tanto, si experimenta síntomas de alteración de la contractilidad, debe consultar a un médico.

Características del miocardio.

El miocardio tiene una serie de funciones físicas y propiedades fisiológicas permitiéndole asegurar el pleno funcionamiento del sistema cardiovascular. Estas características del músculo cardíaco permiten no solo mantener la circulación sanguínea, asegurando un flujo continuo de sangre desde los ventrículos hacia la luz de la aorta y el tronco pulmonar, sino también llevar a cabo reacciones adaptativas compensatorias, asegurando la adaptación del cuerpo a cargas aumentadas.

Las propiedades fisiológicas del miocardio están determinadas por su extensibilidad y elasticidad. La extensibilidad del músculo cardíaco asegura su capacidad para aumentar significativamente su propia longitud sin dañar ni alterar su estructura.

Las propiedades elásticas del miocardio aseguran su capacidad para volver a su forma y posición originales después de que termine el impacto de las fuerzas deformantes (contracción, relajación).

Además, la capacidad del músculo cardíaco para desarrollar fuerza en el proceso de contracción miocárdica y realizar trabajo durante la sístole juega un papel importante en el mantenimiento de una actividad cardíaca adecuada.

¿Qué es la contractilidad miocárdica?

La contractilidad cardíaca es una de las propiedades fisiológicas del músculo cardíaco, que implementa la función de bombeo del corazón debido a la capacidad del miocardio para contraerse durante la sístole (lo que lleva a la expulsión de sangre de los ventrículos hacia la aorta y el tronco pulmonar (LS). )) y relajarse durante la diástole.

Primero se lleva a cabo la contracción de los músculos auriculares, luego los músculos papilares y la capa subendocárdica de los músculos ventriculares. Además, la contracción se extiende a toda la capa interna de los músculos ventriculares. Esto asegura una sístole completa y le permite mantener una eyección continua de sangre desde los ventrículos hacia la aorta y la LA.

La contractilidad miocárdica también está respaldada por su:

excitabilidad, la capacidad de generar un potencial de acción (estar excitado) en respuesta a la acción de estímulos;
conductividad, es decir, la capacidad de conducir el potencial de acción generado.

La contractilidad del corazón también depende del automatismo del músculo cardíaco, que se manifiesta por la generación independiente de potenciales de acción (excitaciones). Debido a esta característica del miocardio, incluso un corazón denervado puede contraerse durante algún tiempo.

¿Qué determina la contractilidad del músculo cardíaco?

Las características fisiológicas del músculo cardíaco están reguladas por los nervios vago y simpático que pueden afectar al miocardio:

Estos efectos pueden ser tanto positivos como negativos. El aumento de la contractilidad miocárdica se denomina efecto inotrópico positivo. Una disminución de la contractilidad miocárdica se denomina efecto inotrópico negativo.

Los efectos batmotrópicos se manifiestan en el efecto sobre la excitabilidad del miocardio, dromotrópico, en un cambio en la capacidad de conducción del músculo cardíaco.

La regulación de la intensidad de los procesos metabólicos en el músculo cardíaco se realiza mediante un efecto tonotrópico sobre el miocardio.

¿Cómo se regula la contractilidad miocárdica?

Impacto nervios vagos provoca una disminución:

contractilidad miocárdica,
generación y propagación del potencial de acción,
Procesos metabólicos en el miocardio.

Es decir, tiene exclusivamente inotrópico negativo, tonotrópico, etc. efectos

La influencia de los nervios simpáticos se manifiesta por un aumento de la contractilidad del miocardio, un aumento de la frecuencia cardíaca, una aceleración de los procesos metabólicos, así como un aumento de la excitabilidad y conductividad del músculo cardíaco (efectos positivos).

Cuando se reduce la presión arterial, se produce la estimulación de un efecto simpático en el músculo cardíaco, un aumento de la contractilidad del miocardio y un aumento de la frecuencia cardíaca, por lo que se lleva a cabo una normalización compensatoria de la presión arterial.

Con un aumento de la presión, se produce una disminución refleja de la contractilidad del miocardio y la frecuencia cardíaca, lo que permite reducir la presión arterial a un nivel adecuado.

La estimulación significativa también afecta la contractilidad miocárdica:

Esto provoca un cambio en la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón durante el estrés físico o emocional, al estar en una habitación caliente o fría, así como cuando se expone a cualquier estímulo significativo.

de hormonas, mayor influencia la contractilidad miocárdica se ve afectada por la adrenalina, la tiroxina y la aldosterona.

El papel de los iones de calcio y potasio.

Además, los iones de potasio y calcio pueden cambiar la contractilidad del corazón. Con la hiperpotasemia (un exceso de iones de potasio), hay una disminución de la contractilidad del miocardio y la frecuencia cardíaca, así como una inhibición de la formación y conducción del potencial de acción (excitación).

Los iones de calcio, por el contrario, contribuyen a aumentar la contractilidad del miocardio, la frecuencia de sus contracciones y también aumentan la excitabilidad y la conductividad del músculo cardíaco.

Fármacos que afectan la contractilidad miocárdica

Las preparaciones de glucósidos cardíacos tienen un efecto significativo sobre la contractilidad miocárdica. Este grupo los medicamentos pueden tener un efecto cronotrópico negativo e inotrópico positivo (el fármaco principal del grupo: la digoxina en dosis terapéuticas aumenta la contractilidad del miocardio). Debido a estas propiedades, los glucósidos cardíacos son uno de los principales grupos de fármacos utilizados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

Además, el SM puede verse afectado por los bloqueadores beta (reducen la contractilidad miocárdica, tienen efectos cronotrópicos y dromotrópicos negativos), los bloqueadores de los canales de Ca (tienen un efecto inotrópico negativo), inhibidores de la ECA(mejorar la función diastólica del corazón, contribuyendo a un aumento del gasto cardíaco en sístole), etc.

¿Qué es la violación peligrosa de la contractilidad?

La contractilidad miocárdica reducida se acompaña de una disminución del gasto cardíaco y de un suministro de sangre deteriorado a los órganos y tejidos. Como resultado, se desarrolla isquemia, se producen trastornos metabólicos en los tejidos, se altera la hemodinámica y aumenta el riesgo de trombosis, se desarrolla insuficiencia cardíaca.

¿Cuándo se puede violar SM?

Se puede observar una disminución en SM en el contexto de:

hipoxia miocárdica;
enfermedad coronaria corazones;
aterosclerosis severa de los vasos coronarios;
infarto de miocardio y cardiosclerosis postinfarto;
aneurismas del corazón (observados una fuerte caída contractilidad del miocardio del ventrículo izquierdo);
miocarditis aguda, pericarditis y endocarditis;
miocardiopatías (la violación máxima de SM se observa cuando se agota la capacidad de adaptación del corazón y se descompensa la miocardiopatía);
daño cerebral;
Enfermedades autoinmunes;
trazos;
intoxicación y envenenamiento;
choques (con tóxicos, infecciosos, dolorosos, cardiogénicos, etc.);
beriberi;
desequilibrios electrolíticos;
pérdida de sangre;
infecciones graves;
intoxicación con el crecimiento activo de neoplasmas malignos;
anemia de diversos orígenes;
enfermedades endocrinas.

Violación de la contractilidad miocárdica - diagnóstico

Mayoría metodos informativos Los estudios SM son:

electrocardiograma estándar;
ECG con pruebas de esfuerzo;
Monitoreo Holter;
ECHO-K.

Además, para identificar la causa de la disminución de SM, se realiza un análisis de sangre general y bioquímico, un coagulograma, un lipidograma, se valora un perfil hormonal, se realiza una ecografía de riñones, glándulas suprarrenales, tiroides, etc. .

SM en ECHO-KG

El estudio más importante e informativo es un examen de ultrasonido del corazón (estimación del volumen ventricular durante la sístole y la diástole, grosor del miocardio, cálculo del volumen sanguíneo por minuto y gasto cardíaco efectivo, evaluación de la amplitud del tabique interventricular, etc.).

La evaluación de la amplitud del tabique interventricular (AMP) es uno de los indicadores importantes de la sobrecarga volumétrica de los ventrículos. La normocinesis de AMP varía de 0,5 a 0,8 centímetros. El índice de amplitud de la pared posterior del ventrículo izquierdo es de 0,9 a 1,4 cm.

Se observa un aumento significativo en la amplitud en el contexto de una violación de la contractilidad miocárdica, si los pacientes tienen:

insuficiencia de la válvula aórtica o mitral;
sobrecarga de volumen del ventrículo derecho en pacientes con hipertensión pulmonar;
enfermedad isquémica del corazón;
lesiones no coronarias del músculo cardíaco;
aneurismas del corazón

¿Necesito tratar las violaciones de la contractilidad miocárdica?

Los trastornos de la contractilidad miocárdica están sujetos a tratamiento obligatorio. En ausencia de la identificación oportuna de las causas de los trastornos de SM y el nombramiento del tratamiento adecuado, es posible desarrollar insuficiencia cardíaca grave, alteración de los órganos internos en el contexto de la isquemia, la formación de coágulos de sangre en los vasos con riesgo de trombosis (debido a trastornos hemodinámicos asociados con SM alterada).

Si se reduce la contractilidad del miocardio del ventrículo izquierdo, se observa el desarrollo:

asma cardíaca con la apariencia de un paciente:
disnea espiratoria (alteración de la exhalación),
tos obsesiva (a veces con esputo rosado),
aliento burbujeante,
palidez y cianosis de la cara (posible tez terrosa).

Tratamiento de los trastornos SM

Todo tratamiento debe ser seleccionado por un cardiólogo, de acuerdo con la causa del trastorno SM.

Para mejorar los procesos metabólicos en el miocardio, se pueden usar medicamentos:

También se pueden usar preparaciones de potasio y magnesio (Asparkam, Panangin).

A los pacientes con anemia se les muestran suplementos de hierro, ácido fólico, vitamina B12 (según el tipo de anemia).

Si se detecta un desequilibrio de lípidos, se puede prescribir una terapia para reducir los lípidos. Para la prevención de la trombosis, según las indicaciones, se prescriben agentes antiplaquetarios y anticoagulantes.

Además, se pueden utilizar fármacos que mejoran las propiedades reológicas de la sangre (pentoxifilina).

A los pacientes con insuficiencia cardíaca se les pueden recetar glucósidos cardíacos, bloqueadores beta, inhibidores de la ECA, diuréticos, preparaciones de nitrato, etc.

Pronóstico

Con la detección oportuna de violaciones del CM y tratamiento adicional, el pronóstico es favorable. En el caso de insuficiencia cardiaca, el pronóstico depende de su gravedad y de la presencia de enfermedades concomitantes agravar el estado del paciente (cardioesclerosis postinfarto, aneurisma cardíaco, bloqueo cardíaco severo, diabetes mellitus, etc.).

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Contractilidad miocárdica: concepto, norma y violación, tratamiento de la baja

El músculo cardíaco es el más resistente del cuerpo humano. El alto rendimiento del miocardio se debe a una serie de propiedades de las células miocárdicas: los cardiomiocitos. Estas propiedades incluyen el automatismo (la capacidad de generar electricidad de forma independiente), la conductividad (la capacidad de transmitir impulsos eléctricos a las fibras musculares cercanas en el corazón) y la contractilidad, la capacidad de contraerse sincrónicamente en respuesta a la estimulación eléctrica.

En un concepto más global, la contractilidad es la capacidad del músculo cardíaco en su conjunto para contraerse con el fin de impulsar la sangre hacia las grandes arterias principales, hacia la aorta y hacia el tronco pulmonar. Suelen hablar de la contractilidad del miocardio del ventrículo izquierdo, ya que es el que realiza la mayor parte gran trabajo eyección de sangre, y este trabajo se evalúa por la fracción de eyección y el volumen sistólico, es decir, por la cantidad de sangre que se expulsa a la aorta con cada ciclo cardíaco.

Bases bioeléctricas de la contractilidad miocárdica

ciclo del latido del corazón

La contractilidad de todo el miocardio depende de las características bioquímicas de cada fibra muscular individual. El cardiomiocito, como cualquier célula, tiene una membrana y estructuras internas, que consisten principalmente en proteínas contráctiles. Estas proteínas (actina y miosina) pueden contraerse, pero solo si los iones de calcio ingresan a la célula a través de la membrana. A esto le sigue una cascada de reacciones bioquímicas y, como resultado, las moléculas de proteína en la célula se contraen como resortes, provocando la contracción del propio cardiomiocito. A su vez, la entrada de calcio en la célula a través de canales iónicos especiales solo es posible en el caso de procesos de repolarización y despolarización, es decir, corrientes de iones de sodio y potasio a través de la membrana.

Con cada impulso eléctrico entrante, la membrana del cardiomiocito se excita y se activa la corriente de iones que entran y salen de la célula. Tales procesos bioeléctricos en el miocardio no ocurren simultáneamente en todas las partes del corazón, sino alternativamente: primero se excitan y contraen las aurículas, luego los ventrículos y el tabique interventricular. El resultado de todos los procesos es una contracción regular y sincrónica del corazón con la eyección de un cierto volumen de sangre hacia la aorta y más allá por todo el cuerpo. Así, el miocardio realiza su función contráctil.

Video: más sobre la bioquímica de la contractilidad miocárdica

¿Por qué necesita saber acerca de la contractilidad miocárdica?

La contractilidad cardíaca es la capacidad más importante que indica la salud del propio corazón y de todo el organismo en su conjunto. En el caso de que una persona tenga contractilidad miocárdica dentro del rango normal, no tiene nada de qué preocuparse, ya que en ausencia de problemas cardíacos, se puede afirmar con confianza que en este momento todo está en orden con su sistema cardiovascular.

Si el médico sospechó y confirmó con la ayuda del examen que el paciente tiene una contractilidad miocárdica alterada o reducida, debe ser examinado lo antes posible y comenzar el tratamiento si tiene Enfermedad seria miocardio Sobre qué enfermedades pueden causar una violación de la contractilidad miocárdica, se describirá a continuación.

Contractilidad miocárdica según ECG

La contractilidad del músculo cardíaco ya se puede evaluar durante un electrocardiograma (ECG), ya que este método de investigación permite registrar la actividad eléctrica del miocardio. Con contractilidad normal, el ritmo cardíaco en el cardiograma es sinusal y regular, y los complejos que reflejan la contracción de las aurículas y los ventrículos (PQRST) tienen tipo ideal, sin cambiar los dientes individuales. También se evalúa la naturaleza de los complejos PQRST en diferentes derivaciones (estándar o torácica), y con cambios en diferentes derivaciones, es posible juzgar la violación de la contractilidad de las secciones correspondientes del ventrículo izquierdo (pared inferior, secciones laterales altas , paredes anterior, septal, apical-lateral del ventrículo izquierdo). Debido al alto contenido de información y la facilidad de realización de ECG, es un método de investigación de rutina que le permite determinar oportunamente ciertas violaciones en la contractilidad del músculo cardíaco.

Contractilidad miocárdica por ecocardiografía

EchoCG (ecocardioscopia), o ultrasonido del corazón, es el estándar de oro en el estudio del corazón y su contractilidad debido a la buena visualización de las estructuras cardíacas. La contractilidad miocárdica en la ecografía del corazón se evalúa en función de la calidad del reflejo. ondas ultrasónicas, que se convierten en una imagen gráfica utilizando un equipo especial.

foto: evaluación de la contractilidad miocárdica en ecocardiografía con ejercicio

Según la ecografía del corazón, se evalúa principalmente la contractilidad del miocardio del ventrículo izquierdo. Para saber si el miocardio se reduce total o parcialmente, es necesario calcular una serie de indicadores. Entonces, se calcula el índice de movilidad total de la pared (basado en el análisis de cada segmento de la pared del VI) - WMSI. La movilidad de la pared del VI se determina en función del porcentaje de aumento del grosor de la pared del VI durante la contracción cardíaca (durante la sístole del VI). Cuanto mayor sea el grosor de la pared del VI durante la sístole, mejor será la contractilidad de este segmento. A cada segmento, basado en el grosor de las paredes del miocardio del VI, se le asigna un cierto número de puntos: normocinesia 1 punto, hipocinesia - 2 puntos, hipocinesia severa (hasta acinesia) - 3 puntos, discinesia - 4 puntos, por aneurisma - 5 puntos. El índice total se calcula como la relación entre la suma de puntos de los segmentos estudiados y el número de segmentos visualizados.

Se considera normal un índice total igual a 1. Es decir, si el médico "miró" tres segmentos en la ecografía y cada uno de ellos tenía contractilidad normal (cada segmento tiene 1 punto), entonces el índice total = 1 (normal y miocárdico). la contractilidad es satisfactoria). Si al menos uno de los tres segmentos visualizados tiene contractilidad alterada y se estima en 2-3 puntos, entonces el índice total = 5/3 = 1,66 (se reduce la contractilidad miocárdica). Por lo tanto, el índice total no debe ser mayor que 1.

secciones del músculo cardíaco en la ecocardiografía

En los casos en que la contractilidad del miocardio está dentro del rango normal según la ecografía del corazón, pero el paciente tiene una serie de quejas del corazón (dolor, dificultad para respirar, hinchazón, etc.), se muestra que el paciente sufre un estrés. ECHO-KG, es decir, una ecografía del corazón realizada después de cargas físicas (caminar en cinta rodante - cinta rodante, bicicleta ergométrica, test de marcha de 6 minutos). En el caso de patología miocárdica, la contractilidad después del ejercicio se verá alterada.

Contractilidad normal del corazón y violaciones de la contractilidad miocárdica.

Si el paciente ha conservado la contractilidad del músculo cardíaco o no, solo se puede juzgar de manera confiable después de una ecografía del corazón. Entonces, con base en el cálculo del índice total de movilidad de la pared, además de determinar el grosor de la pared del VI durante la sístole, es posible identificar el tipo normal de contractilidad o desviación de la norma. El engrosamiento de los segmentos miocárdicos examinados en más del 40% se considera normal. Un aumento en el grosor del miocardio del 10 al 30% indica hipocinesia, y un engrosamiento de menos del 10% del grosor original indica hipocinesia grave.

En base a esto, se pueden distinguir los siguientes conceptos:

Tipo normal de contractilidad: todos los segmentos del VI se contraen con toda su fuerza, de manera regular y sincrónica, se conserva la contractilidad miocárdica.
Hipocinesia: disminución de la contractilidad del VI local,
Akinesia - la ausencia completa de contracción de este segmento LV,
Discinesia: la contracción del miocardio en el segmento estudiado es incorrecta,
Aneurisma: "protuberancia" de la pared del VI, consiste en tejido cicatricial, la capacidad de contraerse está completamente ausente.

Además de esta clasificación, existen violaciones de la contractilidad global o local. En el primer caso, el miocardio de todas las partes del corazón no puede contraerse con tanta fuerza como para llevar a cabo un gasto cardíaco completo. En caso de una violación de la contractilidad miocárdica local, disminuye la actividad de aquellos segmentos que se ven directamente afectados por procesos patológicos y en los que se visualizan signos de dis, hipo o acinesia.

¿Qué enfermedades están asociadas con violaciones de la contractilidad miocárdica?

gráficos de cambios en la contractilidad miocárdica en diversas situaciones

Las alteraciones en la contractilidad miocárdica global o local pueden ser causadas por enfermedades que se caracterizan por la presencia de procesos inflamatorios o necróticos en el músculo cardíaco, así como por la formación de tejido cicatricial en lugar de fibras musculares normales. La categoría de procesos patológicos que provocan una violación de la contractilidad miocárdica local incluye lo siguiente:

Hipoxia miocárdica en la cardiopatía isquémica,
Necrosis (muerte) de cardiomiocitos en infarto agudo de miocardio,
Formación de cicatriz en cardiosclerosis postinfarto y aneurisma del VI,
La miocarditis aguda es una inflamación del músculo cardíaco causada por agentes infecciosos (bacterias, virus, hongos) o procesos autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide y etc),
Cardioesclerosis postmiocárdica,
Tipos de miocardiopatía dilatada, hipertrófica y restrictiva.

Además de la patología del propio músculo cardíaco, los procesos patológicos en la cavidad pericárdica (en la membrana cardíaca externa o en la bolsa del corazón), que impiden que el miocardio se contraiga y se relaje por completo: pericarditis, taponamiento cardíaco, pueden provocar una violación de la contractilidad miocárdica global.

En el accidente cerebrovascular agudo, con lesiones cerebrales, también es posible una disminución a corto plazo de la contractilidad de los cardiomiocitos.

De más razones inofensivas se puede observar una disminución de la contractilidad miocárdica beriberi, distrofia miocárdica (con agotamiento general del cuerpo, con distrofia, anemia), así como enfermedades infecciosas agudas.

¿Existen manifestaciones clínicas de alteración de la contractilidad?

Los cambios en la contractilidad miocárdica no están aislados y, por regla general, van acompañados de una u otra patología del miocardio. Por lo tanto, desde síntomas clínicos el paciente tiene los que son característicos de una determinada patología. Por lo tanto, en el infarto agudo de miocardio, se observa un dolor intenso en la región del corazón, con miocarditis y cardiosclerosis, dificultad para respirar y con una disfunción sistólica del VI en aumento, edema. Las alteraciones del ritmo cardíaco son comunes fibrilación auricular y extrasístole ventricular), así como condiciones de síncope (desmayo) debido al gasto cardíaco bajo y, como resultado, un flujo de sangre pequeño al cerebro.

¿Se deben tratar los trastornos de la contractilidad?

El tratamiento de la contractilidad alterada del músculo cardíaco es obligatorio. Sin embargo, al diagnosticar tal condición, es necesario establecer la causa que condujo a la violación de la contractilidad y tratar esta enfermedad. En el contexto del tratamiento oportuno y adecuado de la enfermedad causante, la contractilidad miocárdica vuelve a la normalidad. Por ejemplo, en el tratamiento del infarto agudo de miocardio, las zonas propensas a la acinesia o hipocinesia comienzan a realizar normalmente su función contráctil después de 4-6 semanas desde el momento en que se desarrolla el infarto.

¿Hay posibles consecuencias?

Hablando de cuales son las consecuencias estado dado, entonces debes saber que las posibles complicaciones se deben a la enfermedad de base. Pueden estar representados por muerte súbita cardíaca, edema pulmonar, shock cardiogénico en infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca aguda en miocarditis, etc. En cuanto al pronóstico de contractilidad local alterada, cabe señalar que las zonas de acinesia en el área de necrosis empeoran la pronóstico en la patología cardiaca aguda y aumentar el riesgo de muerte súbita cardiaca en el futuro. Tratamiento oportuno la enfermedad causal mejora significativamente el pronóstico y aumenta la supervivencia del paciente.

La contractilidad miocárdica es normal.

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Indicadores de contractilidad miocárdica

Junto con los cambios en el funcionamiento del corazón, debido a circunstancias externas al miocardio (el valor del retorno de la sangre venosa y la presión telediastólica, es decir, la precarga; la presión en la aorta, es decir, la poscarga), desde un punto de vista práctico, Es fundamental identificar aquellos cambios en las funciones de bombeo que vienen determinados por las propias circunstancias miocárdicas (características metabólicas, propiedades elástico-viscosas del músculo, etc.). Estas propiedades "internas" del miocardio se denominan estado inotrópico o contractilidad. Así, la contractilidad miocárdica debe entenderse como la capacidad de desarrollar una cierta fuerza y velocidad de contracciones sin cambiar la longitud inicial de la fibra. Esta capacidad está determinada por las propiedades de las células miocárdicas, que dependen principalmente de la cantidad de energía consumida. Resaltamos que al implementar la dependencia “longitud-tensión” o mecanismo de Starling, el uso del concepto de contractilidad no está bien justificado, ya que en este caso cambia la longitud inicial de la fibra muscular.

Las propias circunstancias energéticas y dinámicas del miocardio determinan no solo la fuerza y la velocidad de la contracción de los miocitos, sino también la velocidad y la profundidad de la relajación de las fibras musculares después de la contracción.

Por analogía con el concepto de contractilidad, esta capacidad debería llamarse “relajación” del miocardio. Teniendo en cuenta cierta condicionalidad de tal división de conceptos (la contracción y la relajación son dos fases de un mismo proceso), junto con la ausencia de ideas sobre “relajación” en la terminología fisiológica, consideramos posible describir las fórmulas para calcular la relajación. características en el mismo capítulo.

En general, se acepta que la relación entre la presión en la cavidad ventricular y la velocidad de su cambio durante la contracción isovolumétrica (isométrica) concuerda bien con la relación fuerza-velocidad. Por lo tanto, uno de los criterios para la contractilidad miocárdica es la tasa máxima de aumento de la presión intraventricular en la fase de contracción isométrica (dp / dt max), ya que este indicador no depende mucho de los cambios en el flujo sanguíneo (es decir, carga "en el entrada") y sobre la presión en la aorta (es decir, cargas "a la salida"). Por lo general, dp / dt max se registra al medir la presión intraventricular en condiciones de cateterización de su cavidad (Fig. 6). Dado que dp/dt max es la primera derivada de la presión, este indicador se registra mediante una cadena RC diferenciadora.

En ausencia de este último, es posible calcular la tasa promedio de aumento de la presión en el ventrículo en la fase de contracción isométrica (dp / dt av.) de acuerdo con la curva de presión intraventricular (Fig. 7):

La línea S1 se dibuja, en base al registro FCG, a lo largo de la primera oscilación de alta frecuencia del primer tono, y la línea X se dibuja desde el punto donde aumenta la presión arterial. De la Fig. 7 queda claro que el punto de intersección de la línea X con la curva de presión intraventricular refleja el valor de la presión isométrica final, y el intervalo S 1 - X es la duración de la fase de contracción isométrica. De este modo:

Sin embargo, teniendo en cuenta el hecho de que la presión intraventricular isométrica final es casi igual a la presión diastólica en la aorta (ver Fig. 7), es posible prescindir del cateterismo de las cavidades del corazón, calculando el indicador utilizando la fórmula:

Teniendo en cuenta la cercanía de los valores de presión diastólica en la aorta y la arteria braquial, en (129), se puede utilizar el valor DD determinado por el método de Korotkov. Finalmente, a menudo en la práctica clínica, no se utiliza el valor de la presión diastólica, sino el valor aproximado de la presión "desarrollada" en la fase isométrica, por lo que el valor condicional de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, que se toma como 5 mm Hg, se resta de la presión diastólica. Entonces la fórmula se convierte en:

La fórmula (130) es la más conveniente y el valor resultante es cercano a verdadero valor Tasa promedio de aumento de la presión.

Para el ventrículo derecho, la tasa promedio de aumento de presión en la fase de contracción isométrica se calcula mediante la fórmula:

donde DD l.a. - presión diastólica en la arteria pulmonar; KDD p.pr. - presión diastótica final en la aurícula derecha; FIS pr.zhel. - fase de contracción isométrica del ventrículo derecho.

Teniendo en cuenta el pequeño valor de QDD a.p., se puede despreciar, luego se simplifica la fórmula (Dastan, 1980):

La contractilidad miocárdica también refleja la magnitud de la presión intraventricular en sístole. Teniendo en cuenta el hecho de que la presión telesistólica en el ventrículo derecho corresponde aproximadamente a la presión sistólica en la arteria pulmonar, y el aumento de la presión se produce en la fase de contracción isométrica y parcialmente en la fase de expulsión rápida, ventrículo del L.V. ( SSPD) según la fórmula:

El estado de la contractilidad miocárdica también se puede juzgar por dos indicadores simples contractilidad (PS). Su cálculo también requiere solo datos sobre la presión diastólica y la estructura de la fase de sístole:

Ambas cifras están estrechamente relacionadas con dp/dt max.

Finalmente, la contractilidad del miocardio hasta cierto punto puede representarse por la relación de las características temporales de la sístole. El valor calculado se denomina indicador temporal de contractilidad (TTS).

FBI - la duración de la fase de expulsión rápida de sangre.

En vista del hecho de que varios investigadores consideran significativa la influencia de la carga de volumen "en la entrada" y la carga con la resistencia "en la salida" en el valor de dp / dt max y, por lo tanto, ponen en duda A la altura del contenido de información de este parámetro como indicador de contractilidad, se han propuesto un número significativo de diferentes índices de contractilidad (ISM).

ISM según Veragut y Kraienbühl:

donde VZHD - presión intraventricular en el momento del pico de la primera derivada.

ISM según Singel y Sonnenblick:

donde II T es la tensión isométrica integral, calculada como el área de un triángulo delimitado por la curva de aumento de presión, perpendicular desde el punto presión máxima en la fase isométrica y una línea recta horizontal al nivel de la presión telediastólica.

donde CPIP es la presión desarrollada en la fase isométrica, es decir diferencia entre las presiones isométrica final y diastólica final en el ventrículo.

¿Cuál es el tiempo desde la onda R del ECG hasta el pico dp/dt máx.

El “índice de contractilidad interna” descrito por Tully et al., es similar. como tiempo desde la onda Q del ECG hasta el pico dp/dt máx. Según estos autores, existe una estrecha correlación de este parámetro con el valor del índice dp/dt max / VZhD, y la disminución del tiempo T - dp/dt max refleja un aumento de la contractilidad.

Sin embargo, los cambios en los índices 4 y 5 generalmente se consideran junto con cambios en el valor de dp/dt max. Los índices, aparentemente, están destinados a ser utilizados solo para la observación dinámica en el mismo paciente.

Índice de contractilidad de Frank-Levinson:

donde r es el radio telediastólico del ventrículo izquierdo, calculado a partir del volumen telediastólico. El uso del concepto de "radio" se basa en la suposición condicional de que al final de la fase isométrica el ventrículo izquierdo es esférico y su circunferencia es de 2 µg.

La tasa de acortamiento del elemento contráctil (Uso) se puede calcular con cierto grado de error mediante la fórmula propuesta por Levin et al.:

Sin embargo, todos los índices anteriores caracterizan hasta cierto punto solo uno de los aspectos del concepto de contractilidad, a saber, relacionado con la magnitud del estrés, es decir. fortaleza. Según datos similares (M.P. Sakharov et al., 1980), la contractilidad del diseño del miocardio se puede evaluar en función del análisis de sus dos componentes principales de sus lados o características (fuerza y velocidad). La característica de fuerza de la contractilidad refleja el valor máximo posible de presión isométrica (isovolúmica) en el ventrículo (Pm) y la característica de velocidad: la velocidad máxima posible del flujo sanguíneo en la fase de exilio en ausencia de contrapresión en la aorta (IM). Con cierto grado de error, ambas características se pueden calcular sin cateterismo del corazón y la aorta en un examen no invasivo:

donde K - coeficiente de regresión = 0,12; DD - presión arterial diastólica; T ej. - duración del período de exilio; FIS - duración de la fase de contracción isométrica; Rho - coeficiente de regresión = 400 mm Hg.

donde a es el factor de forma de la curva de flujo sanguíneo = 1,8; MCV - volumen minuto de sangre; MS - sístole mecánica; SD - presión arterial sistólica; Rm - fuerza característica de la contractilidad, calculada según (143).

En conclusión, cabe señalar que recientemente han surgido serias dudas de que sea teóricamente posible en principio expresar la contractilidad miocárdica en forma de un índice calculado que no depende de los cambios en la longitud inicial de la fibra muscular. En la práctica, la característica de la contractilidad del músculo cardíaco, determinada por causas internas, propias del miocardio, es de gran importancia, poco dependiente de las condiciones externas de pre y poscarga. Para un médico, es importante establecer la causa de una disminución en el rendimiento del corazón, es decir, declaración del papel de los cambios en la presión en la aorta, la presión diastólica final o la violación de las propiedades contráctiles intrínsecas del miocardio. Al resolver tal tarea práctica el cálculo de los índices de contractilidad proporciona una ayuda inestimable.

La capacidad de relajación del miocardio ventricular se puede juzgar en primer lugar por la tasa máxima de caída de presión intraventricular en la relajación isométrica fzz (-dp/dt max), una cadena registrada directamente en forma de picos negativos de la curva (ver Figura 6). También es posible calcular la tasa media de caída de presión (-dp/dt cf.) por analogía con la fórmula para calcular la contractilidad (130).

donde FIR es la duración de la fase de relajación isométrica.

La tasa de relajación también está indicada por el índice temporal de relajación miocárdica (VLR) y el índice de relajación volumétrica (VR).

donde PND es la duración del período de llenado, FBN es la fase de llenado rápido.

donde EDV es el volumen telediastólico y ESV es el volumen telesistólico del ventrículo.

Al igual que los índices de contractilidad, se pueden calcular los índices de relajación miocárdica (RI).

Según F. Z. Meyerson (1975):

donde CPIP es la presión desarrollada en el ventrículo.

Índices de relajación simplificados:

Con base en los principios descritos anteriormente, se puede derivar un número significativo de otras fórmulas para calcular los índices de relajación, sin embargo, al igual que los índices de contractilidad, todos los RI sin excepción dan solo una idea aproximada de la capacidad de relajación del miocardio, y por lo tanto es recomendable utilizar no uno, sino varios IR.

Si, con un aumento de la carga, el volumen de circulación sanguínea no aumenta, hablan de una disminución de la contractilidad miocárdica.

Causas de contractilidad reducida

Además, se puede producir una disminución de la contractilidad miocárdica:

con lesión cerebral severa;
con infarto agudo de miocardio;
durante la cirugía cardíaca
con isquemia miocárdica;
debido a efectos tóxicos severos en el miocardio.

Diagnóstico

Para evaluar la contractilidad del miocardio, se calcula el gasto cardíaco efectivo. Un indicador importante del estado del corazón es el volumen minuto de sangre.

Tratamiento

fosfocreatina;
asparkam, panangin, orotato de potasio;
riboxina;
Essentiale, fosfolípidos esenciales;
polen de abeja y jalea real;
antioxidantes;
sedantes (para el insomnio o la sobreexcitación nerviosa);
preparaciones de hierro (con un nivel reducido de hemoglobina).

Es posible mejorar la contractilidad del miocardio limitando la actividad física y mental del paciente. En la mayoría de los casos, es suficiente prohibir el esfuerzo físico intenso y asignar al paciente un almuerzo de 2 a 3 horas en la cama. Para que la función del corazón se recupere, es necesario identificar y tratar la enfermedad subyacente. En casos severos, el reposo en cama durante 2 o 3 días puede ayudar.

contractilidad miocárdica

La contractilidad del músculo cardíaco disminuye con la isquemia del corazón o el infarto de miocardio.

Hay que decir que nuestro órgano cardíaco tiene un potencial bastante alto en el sentido de que puede aumentar la circulación sanguínea si es necesario. Por lo tanto, esto puede ocurrir durante los deportes normales o durante el trabajo físico pesado. Por cierto, si hablamos del potencial del corazón, entonces el volumen de circulación sanguínea puede aumentar hasta 6 veces. Pero, sucede que la contractilidad miocárdica cae por diversas razones, esto ya indica sus capacidades reducidas, lo que debe ser diagnosticado a tiempo y tomar las medidas necesarias.

Razones del declive

Es importante saber que la disminución de la contractilidad del tejido muscular puede deberse a los siguientes problemas de salud:

avitaminosis;
miocarditis;
cardioesclerosis;
hipertiroidismo;
aumento del metabolismo;
aterosclerosis, etc

Además del hecho de un mayor esfuerzo físico, la contractilidad reducida del miocardio ventricular izquierdo puede ocurrir como resultado de las siguientes complicaciones:

daño cerebral severo;
una consecuencia de una intervención quirúrgica fallida;
enfermedades asociadas con el corazón, por ejemplo, isquemia;
después de un infarto de miocardio;
una consecuencia de los efectos tóxicos sobre el tejido muscular.

Algunos de los más notables son los siguientes signos de contractilidad reducida:

Diagnóstico de contractilidad reducida

La ecocardiografía del miocardio le permite medir el volumen del ventrículo izquierdo del corazón en sístole y diástole.

Sucede que después de un ECG no es posible hacer un diagnóstico preciso, luego se le prescribe al paciente un monitoreo Holter. Este método le permite llegar a una conclusión más precisa, con la ayuda de un control constante del electrocardiógrafo.

Además de los métodos anteriores, se aplican los siguientes:

examen de ultrasonido (ultrasonido);
química de la sangre;
control de la presión arterial.

Métodos de tratamiento

Para comprender cómo llevar a cabo el tratamiento, primero debe realizar un diagnóstico calificado, que determinará el grado y la forma de la enfermedad. Por ejemplo, la contractilidad global del miocardio del ventrículo izquierdo debe eliminarse utilizando métodos de tratamiento clásicos. En tales casos, los expertos recomiendan tomar medicamentos que ayuden a mejorar la microcirculación sanguínea. Además de este curso, se prescriben medicamentos, con la ayuda de los cuales es posible mejorar el metabolismo en el órgano del corazón.

Se prescriben sustancias medicinales que regulan el metabolismo en el corazón y mejoran la microcirculación sanguínea.

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Tomografía de emisión de positrones

La tomografía por emisión de positrones (PET) es un método no invasivo relativamente nuevo y altamente informativo para estudiar el metabolismo del músculo cardíaco, el consumo de oxígeno y la perfusión coronaria. El método se basa en registrar la actividad de radiación del corazón tras la introducción de marcadores radiactivos especiales, que se incluyen en ciertos procesos metabólicos (glucólisis, fosforilación oxidativa de glucosa, β-oxidación de ácidos grasos, etc.), imitando el “comportamiento ” de los principales sustratos metabólicos (glucosa, ácidos grasos, etc.).

En pacientes con enfermedad arterial coronaria, el método PET permite el estudio no invasivo del flujo sanguíneo miocárdico regional, el metabolismo de la glucosa y los ácidos grasos y el consumo de oxígeno. El PET ha demostrado ser un método indispensable en el diagnóstico viabilidad miocárdica. Por ejemplo, cuando una violación de la contractilidad local del VI (hipocinesia, acinesia) es causada por un miocardio en hibernación o aturdido que ha conservado su viabilidad, la PET puede registrar la actividad metabólica de esta área del músculo cardíaco (Fig. 5.32), mientras que en presencia de una cicatriz no se detecta dicha actividad.

La ecocardiografía en pacientes con enfermedad arterial coronaria proporciona información importante sobre los cambios morfológicos y funcionales del corazón. La ecocardiografía (EchoCG) se utiliza para diagnosticar:

violaciones de la contractilidad local del LV debido a una disminución en la perfusión de segmentos individuales del LV durante las pruebas de esfuerzo ( ecocardiografía de estrés);
viabilidad del miocardio isquémico (diagnóstico de miocardio "en hibernación" y "aturdido");
cardiosclerosis posinfarto (focal grande) y aneurisma del VI (aguda y crónica);
la presencia de un trombo intracardíaco;
la presencia de disfunción sistólica y diastólica del VI;
signos de estancamiento en las venas de la circulación sistémica e (indirectamente) - la magnitud de la CVP;
signos de hipertensión arterial pulmonar;
hipertrofia compensatoria del miocardio ventricular;
disfunción del aparato valvular (prolapso de la válvula mitral, desprendimiento de cuerdas y músculos papilares, etc.);
cambio en algunos parámetros morfométricos (grosor de las paredes de los ventrículos y el tamaño de las cámaras del corazón);
violación de la naturaleza del flujo sanguíneo en grandes CA (algunos métodos modernos de ecocardiografía).

Obtener una información tan amplia solo es posible con el uso integrado de los tres modos principales de ecocardiografía: unidimensional (modo M), bidimensional (modo B) y modo Doppler.

Evaluación de la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo

Como se muestra arriba, el marcador más temprano de disfunción sistólica del VI es reducción de la fracción de eyección (FE) hasta 40-45% e inferior (Tabla 2.8), que generalmente se combina con un aumento en CSR y CWW, es decir, con dilatación del VI y su sobrecarga de volumen. En este caso, se debe tener en cuenta la fuerte dependencia de la FE de la magnitud de la precarga y la poscarga: la FE puede disminuir con hipovolemia (shock, pérdida aguda de sangre, etc.), disminución del flujo sanguíneo al corazón derecho, como así como con un aumento rápido y brusco de la presión arterial.

Función diastólica del VI. La función diastólica del VI se evalúa según los resultados del estudio flujo sanguíneo diastólico transmitral en modo Doppler pulsado (ver el Capítulo 2 para más detalles). Determinar: 1) la velocidad máxima del pico temprano de llenado diastólico (Vmax Peak E); 2) la tasa máxima de flujo sanguíneo transmitral durante la sístole de la aurícula izquierda (Vmax Peak A); 3) área bajo la curva (tasa integral) de llenado diastólico temprano (MV VTI Peak E) y 4) área bajo la curva de llenado tardío diastólico (MV VTI Peak A); 5) la relación de las velocidades máximas (o integrales de velocidad) de llenado temprano y tardío (E/A); 6) tiempo de relajación isovolumétrica del VI - TRIV (medido con registro simultáneo del flujo sanguíneo aórtico y transmitral en modo de onda constante desde el acceso apical); 7) tiempo de desaceleración del llenado diastólico temprano (DT).

Las causas más comunes de disfunción diastólica del VI en pacientes con CAD y angina estable son:

cardioesclerosis aterosclerótica (difusa) y posinfarto;
isquemia miocárdica crónica, que incluye miocardio del VI “en hibernación” o “aturdido”;
Hipertrofia miocárdica compensatoria, especialmente pronunciada en pacientes con hipertensión concomitante.

Evaluación de violaciones de la contractilidad regional del ventrículo izquierdo.

De acuerdo con las recomendaciones de la Asociación Estadounidense de Ecocardiografía, el VI se divide convencionalmente en 16 segmentos ubicados en el plano de tres secciones transversales del corazón, registradas desde el abordaje del eje corto paraesternal izquierdo (Fig. 5.33). Imagen 6 segmentos basales- anterior (A), anterior septal (AS), posterior septal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) y anterolateral (AL) - obtenido cuando se localiza a nivel de las valvas de la válvula mitral (SAX MV), y partes medias los mismos 6 segmentos - al nivel de los músculos papilares (SAX PL). Imágenes 4 segmentos apicales- anterior (A), septal (S), posterior (I) y lateral (L), - obtenido por localización desde acceso paraesternal a nivel del vértice del corazón (SAX AP).

1. Acinesia - falta de contracción de un área limitada del músculo cardíaco.

2. hipocinesia- Disminución local pronunciada en el grado de contracción.

3.discinesia- expansión paradójica (abultamiento) de un área limitada del músculo cardíaco durante la sístole.

Las causas de los trastornos locales de la contractilidad miocárdica del VI en pacientes con cardiopatía isquémica son:

infarto agudo de miocardio (MI);
cardiosclerosis posinfarto;
dolor transitorio e isquemia miocárdica indolora, incluida la isquemia inducida por pruebas de estrés funcional;
isquemia permanente del miocardio, que aún ha conservado su viabilidad ("miocardio en hibernación").

También debe recordarse que las violaciones locales de la contractilidad del VI pueden detectarse no solo en la cardiopatía isquémica. Las razones de tales violaciones pueden ser:

miocardiopatía dilatada e hipertrófica, que a menudo también se acompañan de daños desiguales en el miocardio del VI;
trastornos locales de la conducción intraventricular (bloqueo de las piernas y ramas del haz de His, síndrome de WPW, etc.) de cualquier origen;
enfermedades caracterizadas por sobrecarga de volumen del páncreas (debido a movimientos paradójicos del IVS).

Las violaciones de la contractilidad local de los segmentos individuales del VI en pacientes con arteriopatía coronaria generalmente se describen en una escala de cinco puntos:

1 punto - contractilidad normal;

2 puntos: hipocinesia moderada (una ligera disminución en la amplitud del movimiento sistólico y engrosamiento en el área de estudio);

3 puntos - hipocinesia severa;

4 puntos - acinesia (falta de movimiento y engrosamiento del miocardio);

5 puntos: discinesia (el movimiento sistólico del miocardio del segmento estudiado ocurre en la dirección opuesta a la normal).

Para tal evaluación, además del control visual tradicional, se utiliza la visualización cuadro por cuadro de imágenes grabadas en una videograbadora.

Los valores altos de este indicador en pacientes con infarto de miocardio o cardiosclerosis postinfarto a menudo se asocian con un mayor riesgo de muerte.

Debe recordarse que con la ecocardiografía, no siempre es posible lograr una visualización suficientemente buena de los 16 segmentos. En estos casos, solo se tienen en cuenta aquellas partes del miocardio del VI que están bien identificadas por ecocardiografía bidimensional. A menudo, en la práctica clínica, se limitan a evaluar la contractilidad local. 6 segmentos VI: 1) tabique interventricular (sus partes superior e inferior); 2) tapas; 3) segmento anterior-basal; 4) segmento lateral; 5) segmento diafragmático posterior (inferior); 6) segmento basal posterior.

La sensibilidad y especificidad de la ecocardiografía de estrés en el diagnóstico de la enfermedad arterial coronaria alcanza el 80-90%. La principal desventaja de este método es que los resultados del estudio dependen significativamente de las calificaciones de un especialista que establece manualmente los límites del endocardio, que luego se utilizan para calcular automáticamente la contractilidad local de los segmentos individuales.

Estudio de viabilidad miocárdica La ecocardiografía, junto con la gammagrafía miocárdica 201 T1 y la tomografía por emisión de positrones, se ha utilizado ampliamente recientemente para diagnosticar la viabilidad del miocardio "en hibernación" o "aturdido". Para este propósito, generalmente se usa una prueba de dobutamina. Dado que incluso pequeñas dosis de dobutamina tienen un efecto inotrópico positivo pronunciado, la contractilidad del miocardio viable, por regla general, aumenta, lo que se acompaña de una disminución o desaparición temporal de los signos ecocardiográficos de hipocinesia local. Estos datos son la base para el diagnóstico de miocardio "hibernante" o "aturdido", que tiene un gran valor pronóstico, en particular, para determinar indicaciones para el tratamiento quirúrgico pacientes con enfermedad arterial coronaria. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que a dosis más altas de dobutamina, los signos de isquemia miocárdica se agravan y la contractilidad vuelve a disminuir. Por lo tanto, al realizar una prueba de dobutamina, uno puede encontrar una reacción de dos fases del miocardio contráctil a la introducción de un agente inotrópico positivo.

La angiografía coronaria (CAG) es un método de examen de rayos X de las arterias coronarias del corazón (CA) mediante el llenado selectivo de los vasos coronarios con un agente de contraste. Al ser el "estándar de oro" en el diagnóstico de la enfermedad de las arterias coronarias, la angiografía coronaria permite determinar la naturaleza, la localización y el grado de estrechamiento aterosclerótico de la arteria coronaria, la extensión del proceso patológico, el estado de la circulación colateral y también para identificar algunas malformaciones congénitas de los vasos coronarios, por ejemplo, salida coronaria anormal o fístula arteriovenosa coronaria. Además, al realizar CAG, por regla general, producen ventriculografía izquierda, que permite evaluar una serie de parámetros hemodinámicos importantes (ver arriba). Los datos obtenidos durante la CAG son muy importantes a la hora de elegir un método para la corrección quirúrgica de las lesiones coronarias obstructivas.

Indicaciones y contraindicaciones

pacientes con formas crónicas de enfermedad arterial coronaria (angina de pecho estable III-IV FC) con la ineficacia de la terapia antianginosa conservadora;
pacientes con angina de pecho estable de I-II FC, que se sometieron a IM;
pacientes con aneurisma post-infarto e insuficiencia cardiaca progresiva, predominantemente del ventrículo izquierdo;
pacientes con angina de pecho estable con bloqueo de rama del haz de His en combinación con signos de isquemia miocárdica según la gammagrafía miocárdica;
pacientes con arteriopatía coronaria en combinación con cardiopatía aórtica que requiera corrección quirúrgica;
pacientes con aterosclerosis obliterante de las arterias de las extremidades inferiores remitidos para tratamiento quirúrgico;
pacientes con enfermedad arterial coronaria con arritmias cardíacas severas que requieren aclaración de la génesis y corrección quirúrgica.

Indicaciones para sostener CAG de emergencia en pacientes con síndrome coronario agudo se presentan en el capítulo 6 de este manual.

Contraindicaciones. La realización de CAG está contraindicada:

en presencia de fiebre;
en enfermedades graves de los órganos parenquimatosos;
con insuficiencia cardíaca total grave (ventricular izquierda y derecha);
con trastornos agudos de la circulación cerebral;
con arritmias ventriculares severas.

Al analizar los coronarogramas, se evalúan varios signos que caracterizan completamente los cambios en el lecho coronario en IHD (Yu.S. Petrosyan y L.S. Zingerman).

1. Tipo anatómico de suministro de sangre al corazón: derecho, izquierdo, equilibrado (uniforme).

2. Localización de las lesiones: a) tronco LCA; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) rama diagonal anterior de la LCA; e) PCA; f) rama marginal de la RCA y otras ramas de la CA.

3. La prevalencia de la lesión: a) forma localizada (en el tercio proximal, medio o distal de la arteria coronaria); b) lesión difusa.

4. El grado de estrechamiento de la luz:

A. Yo grado - en un 50%;

b. II grado - del 50 al 75%;

v III grado - más del 75%;

D. IV grado - oclusión de la CA.

El tipo anatómico izquierdo se caracteriza por el predominio del riego sanguíneo debido a la LCA. Este último participa en la vascularización de toda la LA y el LV, todo el IVS, la pared posterior del ventrículo derecho, la mayor parte de la pared posterior del páncreas y parte de la pared anterior del páncreas adyacente al IVS. En este tipo, la RCA suministra sangre solo a una parte de la pared anterior del páncreas, así como a las paredes anterior y lateral de la RA.

Más a menudo (alrededor del 80-85% de los casos) hay varias opciones tipo equilibrado (uniforme) de suministro de sangre corazón, en el que el LCA suministra sangre a todo el LA, la pared anterior, lateral y la mayor parte posterior del LV, los 2/3 anteriores del IVS y una pequeña parte de la pared anterior del RV adyacente al IVS . La CD está implicada en la vascularización de toda la AD, la mayor parte de la pared anterior y toda la pared posterior del páncreas, el tercio posterior del SIV y una pequeña parte de la pared posterior del VI.

Durante la CAG selectiva, se inyecta secuencialmente un agente de contraste en la RCA (fig. 5.39) y en la LCA (fig. 5.40), lo que permite obtener una imagen del suministro de sangre coronaria por separado para las combinaciones de RCA y LCA. En pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, según CAG, el estrechamiento aterosclerótico de 2-3 CA se detecta con mayor frecuencia: LAD, OB y RCA. La derrota de estos vasos tiene un valor diagnóstico y pronóstico muy importante, ya que se acompaña de la aparición de daño isquémico en áreas significativas del miocardio (fig. 5.41).

El grado de estrechamiento de la CA también tiene un importante valor pronóstico. El estrechamiento de la luz de las arterias coronarias en un 70% o más se considera hemodinámicamente significativo. La estenosis de la arteria coronaria de hasta el 50% se considera hemodinámicamente insignificante. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que las manifestaciones clínicas específicas de la enfermedad de las arterias coronarias dependen no solo del grado de estrechamiento de la arteria coronaria, sino también de muchos otros factores, por ejemplo, del grado de desarrollo del flujo sanguíneo colateral, el estado del sistema de hemostasia, la regulación autonómica del tono vascular, la propensión al espasmo de las arterias coronarias, etc. En otras palabras, incluso con un estrechamiento relativamente pequeño de la CA o en su ausencia (según CAG), en determinadas circunstancias, se puede desarrollar un infarto agudo de miocardio extenso. Por otro lado, no es raro que una red bien desarrollada vasos colaterales incluso la oclusión completa de una CA durante mucho tiempo puede no estar acompañada por la aparición de MI.

Puntuación del personaje circulación colateral tiene, por tanto, un importante valor de diagnóstico. Por lo general, con una lesión significativa y generalizada de la arteria coronaria y un curso prolongado de enfermedad arterial coronaria, se detecta una red bien desarrollada de colaterales en CAH (ver Fig. 5.39), mientras que en pacientes con un historial isquémico "breve" y estenosis de una arteria coronaria, la circulación colateral es menos pronunciada. Esta última circunstancia es de particular importancia en casos de trombosis súbita, acompañada, por regla general, por la aparición de necrosis generalizada y transmural del músculo cardíaco (por ejemplo, en pacientes relativamente jóvenes con enfermedad arterial coronaria).

La angiocardiografía selectiva del ventrículo izquierdo (ventriculografía izquierda) forma parte del protocolo de estudio invasivo de pacientes con enfermedad coronaria remitidos para cirugía revascularización miocárdica. Complementa los resultados de CAG y permite una evaluación cuantitativa de los trastornos funcionales LV. La ventriculografía izquierda puede:

detectar trastornos regionales de la función del VI en forma de áreas limitadas locales de acinesia, hipocinesia y discinesia;
diagnosticar el aneurisma del VI y evaluar su ubicación y tamaño;
identificar formaciones intracavitarias (trombos parietales y tumores);
evaluar objetivamente la función sistólica del VI en base a la determinación invasiva de los parámetros hemodinámicos más importantes (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, SI, velocidad media acortamiento circular de fibras, etc.);
evaluar el estado del aparato valvular del corazón, incluidos los cambios patológicos congénitos y adquiridos en las válvulas aórtica y mitral, que pueden afectar los resultados de la revascularización miocárdica quirúrgica.

Los trastornos locales de la contractilidad del VI son un signo importante de daño miocárdico focal, el más característico de la CI. Identificar asinergia LV los ventriculogramas se registran durante la sístole y la diástole, evaluando cuantitativamente la amplitud y la naturaleza del movimiento de la pared de varios segmentos del VI. En la fig. 5.42 muestra un ejemplo perturbación local contractilidad ventricular en un paciente con enfermedad arterial coronaria. Las causas más comunes de “asinergia” del VI en pacientes con angina de esfuerzo estable son cambios cicatriciales músculo cardíaco después de un infarto de miocardio, así como graves isquemia miocardica, incluido el miocardio "en hibernación" y "aturdido".

Para calcular los parámetros hemodinámicos, se lleva a cabo un procesamiento cuantitativo de imágenes de la cavidad ventricular izquierda registradas en una de las proyecciones al final de la sístole y la diástole. La metodología de cálculo se describe en detalle en el Capítulo 6.

El tratamiento de pacientes con angina de esfuerzo estable debe dirigirse a:

1. Eliminación o reducción de los síntomas de la enfermedad, principalmente ataques de angina.

2. Aumentar la tolerancia a la actividad física.

3. Mejorar el pronóstico de la enfermedad y prevenir su aparición angina inestable, MI y muerte súbita.

Para lograr estos objetivos, se utiliza un complejo de medidas terapéuticas y preventivas, que incluyen tratamiento no farmacológico, farmacológico y, si es necesario, quirúrgico y que proporciona un impacto activo en los principales eslabones en la patogenia de la enfermedad de las arterias coronarias:

terapia antiplaquetaria (prevención de la agregación plaquetaria y trombosis parietal);
medicamentos antianginosos (antiisquémicos) (nitratos y molsidomina, bloqueadores beta, bloqueadores de los canales de calcio lentos, etc.);
el uso de citoprotectores;
tratamiento y prevención de la progresión de la disfunción del VI;
corrección farmacológica y no farmacológica de los principales factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria (HLP, hipertensión, tabaquismo, obesidad, trastornos del metabolismo hidrocarbonado, etc.);
si es necesario, tratamiento y prevención de trastornos del ritmo y la conducción;
Eliminación quirúrgica radical de la obstrucción CA (revascularización miocárdica).

Actualmente, se ha demostrado el impacto positivo de la mayoría de las direcciones y métodos de tratamiento enumerados en el pronóstico de la enfermedad arterial coronaria y la incidencia de angina inestable, infarto de miocardio y muerte súbita.

La terapia antiplaquetaria se lleva a cabo para prevenir "exacerbaciones" de la enfermedad de las arterias coronarias, así como la aparición de angina inestable e infarto de miocardio. Su objetivo es prevenir la trombosis parietal y, en cierta medida, mantener la integridad membrana fibrosa placa aterosclerótica.

Se ha mencionado repetidamente anteriormente que la base de las "exacerbaciones" de la CI y la aparición de angina de pecho inestable (AI) o IM es la ruptura de una placa aterosclerótica en la arteria coronaria con la formación en su superficie, primero de una plaqueta (“blanco”), y luego un trombo parietal de fibrina (“rojo”). La etapa inicial de este proceso, asociada a la adhesión y agregación plaquetaria, se describe con detalle en el apartado 5.2. En la figura 1 se muestra un diagrama simplificado de este proceso que ocurre en la superficie de una placa aterosclerótica. 5.43.

Recuerde que como resultado de la ruptura de la placa aterosclerótica, subendotelial estructuras tisulares y el núcleo lipídico de las placas, cuyo contenido cae sobre la superficie del espacio y dentro del lumen del vaso. Los componentes expuestos de la matriz del tejido conjuntivo (colágeno, factor de von Willebrand, fibronectina, liminina, vitronectina, etc.), así como los detritos del núcleo lipídico que contienen tromboplastina tisular, activan las plaquetas. Estos últimos, con la ayuda de los receptores de glicoproteínas (Ia, Ib) ubicados en la superficie de las plaquetas y el factor de von Willebrand, se adhieren a la superficie de la placa dañada, formando aquí una monocapa de plaquetas débilmente asociada con el endotelio dañado. .

Las plaquetas activadas y reformadas liberan inductores de la posterior agregación autoacelerada explosiva: ADP, serotonina, factor plaquetario 3 y factor 4, tromboxano, adrenalina, etc. (“reacción de liberación”). Al mismo tiempo, se activa el metabolismo del ácido araquidónico y, con la participación de las enzimas ciclooxigenasa y tromboxano sintetasa, tromboxano A 2, que además tiene una potente acción agregante y vasoconstrictora.

Como resultado, se produce una segunda ola de agregación plaquetaria y se forma un agregado plaquetario (trombo "blanco"). Debe recordarse que durante esta etapa de agregación, las plaquetas se unen estrechamente entre sí con la ayuda de moléculas de fibrinógeno que, al interactuar con los receptores plaquetarios IIb / IIIa, "cosen" firmemente las plaquetas. Al mismo tiempo, con la ayuda del factor von Willebrand, las plaquetas se adhieren al subendotelio subyacente.

Posteriormente, se activa el sistema de coagulación de la hemostasia y se forma un trombo de fibrina (ver Capítulo 6).

Así, la adhesión y agregación de plaquetas es la primera etapa inicial de la trombosis, cuyos eslabones más importantes son:

el funcionamiento de receptores plaquetarios específicos (Ia, Ib, IIb/IIIa, etc.), que proporcionan la adhesión y agregación final de las plaquetas, y
activación del metabolismo del ácido araquidónico.

Es bien sabido que el ácido araquidónico es membranas celulares plaquetas y endotelio vascular. Bajo la acción de una enzima ciclooxigenasas se convierte en endoperóxidos. Más tarde en plaquetas bajo la acción de tromboxano sintetasa Los endoperóxidos se convierten en tromboxano a 2, que es un poderoso inductor de una mayor agregación plaquetaria y al mismo tiempo tiene un efecto vasoconstrictor (fig. 5.44).

En el endotelio vascular, los peróxidos se convierten en prostaciclina, que tiene efectos opuestos: inhibe la agregación plaquetaria y tiene propiedades dilatadoras.

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