Hipertrofia del tabique interventricular. ¿Qué es la miocardiopatía hipertrófica? Curso de miocardiopatía hipertrófica hipertrófica.

Las manifestaciones externas de la enfermedad suelen ir precedidas de un largo período asintomático.
Los primeros síntomas suelen aparecer en A una edad temprana(20-35 años).

• Disnea (respiración rápida), a menudo acompañada de insatisfacción con la inhalación. Inicialmente, la dificultad para respirar aparece con cargas importantes, luego con cargas ligeras y en reposo. En algunos pacientes, la dificultad para respirar aumenta al pasar a una posición vertical, lo que se asocia con una disminución del flujo sanguíneo al corazón.
• Los mareos y los desmayos (pérdida del conocimiento) se asocian con un deterioro del suministro de sangre al cerebro debido a una disminución en el volumen de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo hacia la aorta (el vaso más grande del cuerpo humano). Los mareos y los desmayos son provocados por una transición rápida a una posición vertical, actividad física, esfuerzo (por ejemplo, con estreñimiento y levantamiento de pesas) y, a veces, al comer.
• Dolor opresivo y opresivo detrás del esternón (hueso central de la parte anterior pecho, al que están unidas las costillas) se produce debido a la reducción del flujo sanguíneo hacia las propias arterias del corazón. Las razones de esto: relajación insuficiente del músculo cardíaco y mayor demanda de oxígeno y nutrientes Aumento de la masa muscular del corazón. Tomar medicamentos del grupo de los nitratos (sales de ácido nítrico que dilatan los propios vasos sanguíneos del corazón) no alivia el dolor en estos pacientes (a diferencia del dolor en la enfermedad coronaria, una enfermedad asociada con la obstrucción del flujo sanguíneo a través de las propias arterias del corazón).
• Con el desarrollo de arritmias cardíacas aparece una sensación de latidos cardíacos acelerados e interrupciones en la función cardíaca.
• Muerte súbita cardíaca (muerte no violenta causada por una enfermedad cardíaca, manifestada pérdida repentina conciencia dentro de 1 hora desde el momento de la aparición síntomas agudos) puede ser la primera y única manifestación de la enfermedad.

Formularios

Dependiendo de la simetría de la hipertrofia (aumento de grosor), los músculos del corazón se dividen en simétrico Y forma asimétrica.

• forma simétrica miocardiopatía hipertrófica – engrosamiento igual de las paredes anterior y posterior del ventrículo izquierdo, así como del tabique interventricular – hipertrofia (engrosamiento) concéntrica (es decir, en un círculo). En algunos pacientes, simultáneamente aumenta el grosor del músculo ventricular derecho.
• Forma asimétrica de miocardiopatía hipertrófica. – hipertrofia predominante de la parte superior, media o tercio inferior tabique interventricular (la partición entre los ventrículos izquierdo y derecho del corazón), cuyo espesor se vuelve entre 1,5 y 3,0 veces mayor que el del pared posterior ventrículo izquierdo (normalmente son iguales). En algunos pacientes, la hipertrofia del tabique interventricular se combina con hipertrofia de la región anterior, lateral o apical del ventrículo izquierdo, pero el grosor de la pared posterior nunca aumenta. Esta forma ocurre en aproximadamente 2/3 de los pacientes.

Dependiendo de la presencia de obstáculos al flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo a la aorta, obstructivo Y forma no obstructiva.

• Forma obstructiva de miocardiopatía hipertrófica. (El músculo septal interventricular engrosado obstruye el flujo sanguíneo). Otro nombre para esta forma es estenosis subvalvular subaórtica (es decir, debajo de la aorta).
• Forma no obstructiva de miocardiopatía hipertrófica (no hay obstrucciones al flujo sanguíneo).

La clasificación etiológica (es decir, según la causa) de las miocardiopatías hipertróficas se divide en idiopático (primario) Y Miocardiopatía secundaria.

• idiopático (es decir, cuya causa se desconoce), o miocardiopatía hipertrófica primaria. Asociado con la herencia de genes alterados (portadores de información hereditaria) o con mutación espontánea(cambios repentinos y persistentes) de genes que controlan la estructura y función de las proteínas contráctiles del músculo cardíaco.
• Miocardiopatía hipertrófica secundaria (se desarrolla en pacientes ancianos con hipertensión arterial(aumento prolongado de la presión arterial), si durante su desarrollo intrauterino hubo cambios especiales en la estructura del corazón). Muchos médicos no están de acuerdo con la clasificación etiológica y consideran miocardiopatía hipertrófica solo los casos idiopáticos (primarios).

Causas

• La miocardiopatía hipertrófica primaria en la mitad de los casos es familiar, es decir, se hereda una estructura especial de las proteínas contráctiles del corazón, que promueve el rápido crecimiento de las fibras musculares individuales.
• En los casos en que no existe una naturaleza hereditaria de la miocardiopatía hipertrófica, la enfermedad se asocia con una mutación espontánea (cambios repentinos y persistentes) de genes que controlan la estructura y función de las proteínas contráctiles del músculo cardíaco. La mutación probablemente ocurre cuando se expone a factores desfavorables ambiente externo (radiaciones ionizantes, tabaquismo, infecciones, etc.) durante el embarazo de la madre.
• La causa de la miocardiopatía hipertrófica secundaria es un aumento persistente a largo plazo de la presión arterial en pacientes de edad avanzada con cambios específicos en la estructura del corazón que ocurrieron durante el período prenatal.
• Los factores de riesgo de la miocardiopatía hipertrófica incluyen la predisposición hereditaria y la edad entre 20 y 40 años.
• Un factor de riesgo para el desarrollo de mutaciones que pueden provocar miocardiopatía hipertrófica es la influencia del tratamiento ionizante, el tabaquismo, las infecciones, etc. en el cuerpo de una mujer embarazada.

Diagnóstico

• Análisis de la historia clínica y quejas (cuándo (hace cuánto tiempo) aparecieron dificultad para respirar, mareos, desmayos, sensación de latidos cardíacos irregulares, con lo que el paciente asocia la aparición de quejas).
• Análisis de historia de vida. Se determina qué padecían el paciente y sus familiares cercanos, si se detectó miocardiopatía hipertrófica en los familiares del paciente, si tenía un aumento persistente de la presión arterial, si estuvo en contacto con sustancias tóxicas.
• Examen físico. Color determinado piel(con miocardiopatía hipertrófica, se puede desarrollar palidez o cianosis (coloración azulada de la piel) debido a un flujo sanguíneo insuficiente). La percusión (golpeteo) revela un agrandamiento del corazón hacia la izquierda. Al auscultar (escuchar) el corazón, se puede escuchar un soplo sistólico (es decir, durante la contracción ventricular) sobre la aorta debido al estrechamiento de la cavidad del ventrículo izquierdo debajo de la válvula aórtica. La presión arterial es normal o elevada.
• Se realizan análisis de sangre y orina para identificar enfermedades concomitantes.
• Química de la sangre. Para identificar daños orgánicos concomitantes se determina el nivel de colesterol y otros lípidos (sustancias similares a las grasas), azúcar en sangre, creatinina (un producto de degradación de proteínas), ácido úrico (un producto de degradación de sustancias del núcleo celular).
• Un coagulograma detallado (determinación de indicadores del sistema de coagulación sanguínea) le permite determinar aumento de la coagulación sangre, consumo significativo de factores de coagulación (sustancias utilizadas para formar coágulos de sangre), identificar la aparición de productos de descomposición de coágulos de sangre en la sangre (normalmente no debería haber coágulos de sangre ni sus productos de descomposición).
• Electrocardiografía (ECG). Con la miocardiopatía hipertrófica, se detecta un agrandamiento de los ventrículos del corazón. Pueden producirse alteraciones del ritmo cardíaco y bloqueos intracardíacos (conducción alterada de los impulsos eléctricos a través del músculo cardíaco).
• El seguimiento diario del electrocardiograma (CMECG) le permite evaluar la frecuencia y la gravedad de las arritmias cardíacas y los bloqueos intracardíacos, y evaluar la eficacia del tratamiento de las arritmias.
• Los estudios de electrocardiografía de esfuerzo son una prueba de ECG con actividad física dosificada utilizando una bicicleta ergómetro (bicicleta especializada) o cinta de correr (cinta de correr). Estos métodos de investigación permiten evaluar la tolerancia al ejercicio y hacer recomendaciones de tratamiento.
• Un fonocardiograma (un método para analizar los ruidos cardíacos) en la miocardiopatía hipertrófica demuestra la presencia de un soplo sistólico (es decir, durante la contracción ventricular) sobre la aorta debido al estrechamiento de la cavidad ventricular izquierda debajo de la válvula aórtica.
• Una radiografía de tórax de examen le permite evaluar el tamaño y la configuración del corazón y determinar la presencia de estancamiento de sangre en los vasos de los pulmones. La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por un tamaño del corazón normal o ligeramente agrandado, ya que el engrosamiento del músculo cardíaco se produce predominantemente hacia el interior.
• La ecocardiografía (examen ecográfico del corazón) permite evaluar el tamaño de las cavidades y el grosor del músculo cardíaco y detectar defectos cardíacos. En la miocardiopatía hipertrófica, la ecocardiografía revela una disminución en la cavidad del ventrículo izquierdo, con menos frecuencia el derecho, con un aumento en el grosor del tabique interventricular y (en uno de cada tres pacientes) de las paredes libres del ventrículo izquierdo. La ecocardiografía Doppler (examen por ultrasonido del movimiento de la sangre a través de los vasos y cavidades del corazón) revela alteraciones en el movimiento de la sangre durante la formación de defectos cardíacos (con mayor frecuencia, insuficiencia de las válvulas mitral y tricúspide).
• Espiral tomografía computarizada(SCT) es un método basado en tomar una serie de radiografías en diferentes profundidades– le permite obtener una imagen precisa de los órganos que se examinan (corazón y pulmones).
• La resonancia magnética (MRI), un método basado en la formación de cadenas de agua cuando se aplican potentes imanes al cuerpo humano, permite obtener una imagen precisa de los órganos en estudio (corazón y pulmones).
• El análisis genético para identificar genes (portadores de información hereditaria) responsables del desarrollo de la miocardiopatía hipertrófica hereditaria se lleva a cabo en familiares cercanos de pacientes con esta enfermedad.
• Ventriculografía con radionúclidos (un método de investigación en el que se inyecta un fármaco radiactivo, es decir, que emite rayos gamma, en la sangre del paciente y luego se toman imágenes de la radiación del paciente y se analizan en una computadora). Se lleva a cabo principalmente en casos de bajo contenido informativo de la ecocardiografía (por ejemplo, en pacientes obesos), así como durante la preparación del paciente para el tratamiento quirúrgico. La ventriculografía con radionúclidos en la miocardiopatía hipertrófica demuestra un aumento en el grosor de las paredes de los ventrículos y el tabique interventricular, una disminución en la cavidad del ventrículo izquierdo (con menos frecuencia el derecho), normal contractilidad corazones.
• Cateterismo cardíaco (método de diagnóstico basado en la inserción de catéteres (instrumentos médicos en forma de tubo) en las cavidades del corazón y la medición de la presión en las aurículas y los ventrículos). Con la miocardiopatía hipertrófica, se determina un flujo lento de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aorta, mientras que la presión en la cavidad del ventrículo izquierdo se vuelve significativamente mayor que en la aorta (normalmente son iguales). Este método de investigación se utiliza principalmente para realizar una biopsia endomiocárdica (ver más abajo) solo si otros métodos de investigación no permiten establecer un diagnóstico.
• La biopsia endomiocárdica (tomar una parte del músculo cardíaco junto con el revestimiento interno del corazón para examinarlo) se realiza durante el cateterismo cardíaco solo si otros métodos de investigación no permiten establecer un diagnóstico. Una biopsia (material estudiado obtenido durante una biopsia) con miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por un aumento en el grosor y la longitud de las fibras musculares individuales, su disposición caótica, la presencia de cambios cicatriciales en el músculo cardíaco y engrosamiento de las paredes de los pequeños. arterias nativas del corazón.
• La cardiografía coronaria (CCG) es un método en el que se inyecta contraste (un tinte) en los propios vasos del corazón y en la cavidad cardíaca, lo que permite obtener una imagen precisa de ellos, así como evaluar el movimiento de la sangre. fluir. Se realiza en pacientes mayores de 40 años para identificar el estado de los propios vasos del corazón y determinar la presencia de enfermedad coronaria (una enfermedad asociada con un flujo sanguíneo insuficiente al músculo cardíaco a través de los propios vasos del corazón), así como antes. tratamiento quirúrgico planificado.
• También es posible realizar consultas.
• También es posible una consulta con un cirujano cardíaco.

Tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica

El tratamiento no farmacológico se lleva a cabo según principios generales.

• Tratamiento conservador (es decir, sin cirugía). Tratamiento específico La miocardiopatía hipertrófica no existe.
  • En la miocardiopatía hipertrófica, los medicamentos se inician con las dosis más pequeñas, seguido de un aumento de dosis individual (para reducir el riesgo de deterioro del flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo a la aorta).
  • La eficacia de los fármacos difiere en diferentes pacientes, lo que se asocia con la sensibilidad individual, así como con la diferente gravedad. daño estructural corazones.
  • Medicamentos utilizados en el tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica en mujeres embarazadas:
    • Los betabloqueantes (medicamentos que bloquean los receptores betaadrenérgicos del corazón, los vasos sanguíneos y los pulmones) controlan la presión arterial y la frecuencia cardíaca y reducen las arritmias cardíacas. Los betabloqueantes se utilizan únicamente en el tercer trimestre del embarazo. EN en casos raros Los betabloqueantes pueden causar retraso en el crecimiento fetal, privación fetal de oxígeno, nivel bajo glucosa (carbohidrato simple) en la sangre del bebé inmediatamente después del nacimiento;
    • Los antagonistas del calcio (medicamentos que impiden la entrada de iones de calcio (un metal especial) en la célula) del grupo del verapamilo aumentan el flujo sanguíneo a través de las propias arterias del corazón, ayudan a mejorar la relajación y reducen la rigidez del corazón. Los antagonistas del calcio están aprobados para su uso en la segunda mitad del embarazo;
    • Los antagonistas del calcio del grupo del diltiazem tienen efectos positivos, cercano al grupo del verapamilo, pero en menor medida mejoran el desempeño de los pacientes;
    • tratamiento y prevención del tromboembolismo (separación de coágulos de sangre del lugar de su formación (en la miocardiopatía hipertrófica, principalmente en el revestimiento interno del corazón por encima de la zona de engrosamiento del músculo cardíaco y su movimiento con el flujo sanguíneo con posterior cierre del lumen de cualquier vaso) se lleva a cabo de acuerdo con principios generales.

• Es recomendable realizar un tratamiento quirúrgico en pacientes con hipertrofia grave (aumento del grosor muscular) del tabique interventricular (la partición entre los ventrículos izquierdo y derecho) antes del embarazo. Tipos de operaciones.
  • Miotomía (miectomía) – extirpación quirúrgica la parte interna del tabique interventricular. La operación se realiza en corazón abierto.
  • La ablación con etanol es la introducción de una solución concentrada de alcohol medicinal en el tabique interventricular engrosado mediante punción del tórax y el corazón bajo guía ecográfica. El alcohol provoca la muerte de las células vivas. Después de la reabsorción células muertas y la formación de una cicatriz en su lugar, el espesor del tabique interventricular se reduce, lo que reduce el obstáculo al flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo a la aorta.
  • La terapia de resincronización es un método de tratamiento que restaura la conducción intracardíaca alterada. Se realiza mediante la implantación de un estimulador eléctrico de tres cámaras (con electrodos colocados en la aurícula derecha y ambos ventrículos) (un dispositivo que genera impulsos eléctricos y los transmite al corazón). En pacientes con contracción no simultánea de los ventrículos izquierdo y derecho del corazón o contracción no simultánea de haces de músculos individuales de los ventrículos (determinada mediante electrocardiografía) este método El tratamiento permite mejorar el flujo sanguíneo intracardíaco y prevenir el desarrollo. complicaciones graves.
  • Implantación de un desfibrilador automático: implantación debajo de la piel o músculo del abdomen o del tórax de un dispositivo especial conectado mediante electrodos (cables) al corazón y que registra constantemente un electrocardiograma intracardíaco. Si se produce una arritmia cardíaca potencialmente mortal, el desfibrilador automático aplica una descarga eléctrica al corazón a través de un electrodo, lo que provoca la recuperación. ritmo cardiaco.

Complicaciones y consecuencias.

Complicaciones de la miocardiopatía hipertrófica (en orden descendente de frecuencia de aparición).

• Trastornos del ritmo y de la conducción. Según la monitorización del electrocardiograma de 24 horas, se observan arritmias (alteraciones del ritmo cardíaco) en casi todos los pacientes con miocardiopatía hipertrófica. En algunos casos, agravan significativamente el curso de la enfermedad y conducen al desarrollo de insuficiencia cardíaca grave, desmayos y tromboembolismo. Los bloqueos cardíacos (alteración de la transmisión de impulsos eléctricos a través del músculo cardíaco) se desarrollan en aproximadamente uno de cada tres pacientes con miocardiopatía hipertrófica y pueden provocar desmayos y paro cardíaco.
• La muerte súbita cardíaca (muerte no violenta causada por una enfermedad cardíaca, que se manifiesta por una pérdida repentina del conocimiento dentro de 1 hora desde el inicio de los síntomas agudos) se desarrolla debido a alteraciones graves en el ritmo y la conducción del corazón.
• Endocarditis infecciosa (infecciosa (es decir, que surge como resultado de la introducción y reproducción de sustancias patógenas en el cuerpo humano, es decir causando enfermedades– microorganismos) el daño al endotelio (el revestimiento interno del corazón) y a las válvulas por diversos patógenos) ocurre aproximadamente en cada veinte pacientes con miocardiopatía hipertrófica. Como resultado del proceso infeccioso, se desarrolla insuficiencia de las válvulas cardíacas.
• El tromboembolismo (cierre de la luz de un vaso por un coágulo de sangre formado en otro lugar y transferido por el torrente sanguíneo) complica el curso de la miocardiopatía hipertrófica en aproximadamente uno de cada treinta pacientes. El tromboembolismo suele ocurrir en los vasos del cerebro y, con menos frecuencia, en los vasos de las extremidades y los órganos internos. Como regla general, ocurren con la fibrilación auricular (un trastorno del ritmo cardíaco en el que secciones individuales de las aurículas se contraen de forma independiente y solo una parte de los impulsos eléctricos se transmite a los ventrículos).
• La insuficiencia cardíaca crónica es una enfermedad con un complejo de síntomas característicos (dificultad para respirar, fatiga, disminución actividad física), que se asocian con un suministro sanguíneo insuficiente a los órganos en reposo o durante el ejercicio y, a menudo, también van acompañados de retención de líquidos en el cuerpo. La insuficiencia cardíaca crónica se desarrolla durante un curso prolongado de miocardiopatía hipertrófica con el reemplazo de una gran cantidad de fibras musculares por tejido cicatricial.

Pronóstico de la miocardiopatía hipertrófica . La historia natural de la miocardiopatía hipertrófica es muy variable. Para muchos pacientes, su salud mejora o se estabiliza con el tiempo. El mayor riesgo de muerte súbita cardíaca se observa en jóvenes con menores cambios estructurales corazón y la muerte a menudo ocurre durante o inmediatamente después de la actividad física.

Prevención de la miocardiopatía hipertrófica.

• No se han desarrollado métodos para la prevención específica de las miocardiopatías.
• Examen de familiares cercanos de un paciente con miocardiopatía hipertensiva (incluido análisis genético- determinación de la presencia en el cuerpo de genes - portadores de información hereditaria - responsables de la aparición de miocardiopatía hipertrófica) permite identificar la enfermedad en una etapa temprana y comenzar tratamiento completo y así extender la vida útil. Es aconsejable realizar una ecocardiografía (examen de ultrasonido del corazón) a los familiares jóvenes de un paciente con miocardiopatía hipertrófica (desde el nacimiento hasta los 40 años) repetidamente (por ejemplo, una vez al año).
• El examen clínico anual de la población (preferiblemente con monitorización electrocardiográfica de 24 horas) permite detectar esta enfermedad en una etapa temprana, lo que contribuye al tratamiento oportuno y a la prolongación de la vida del paciente.

Además

• La incidencia de miocardiopatía hipertrófica es de 2 a 5 personas por 100.000 habitantes por año.
• Los hombres se enferman con más frecuencia que las mujeres.
• La enfermedad suele aparecer por primera vez a una edad temprana (20-35 años).
• La muerte súbita de los deportistas se asocia en muchos casos al desarrollo de arritmias cardíacas debidas a la miocardiopatía hipertrófica.

Uno de los síntomas característicos de la miocardiopatía hipertrófica es la hipertrofia del IVS (tabique interventricular), cuando se presenta esta patología se produce un engrosamiento de las paredes del ventrículo derecho o izquierdo del corazón y del tabique interventricular. Esta condición en sí misma es un derivado de otras enfermedades y se caracteriza por un aumento en el grosor de las paredes de los ventrículos.

A pesar de su prevalencia (la hipertrofia IVS se observa en más del 70% de las personas), la mayoría de las veces es asintomática y se detecta solo durante una actividad física muy intensa. Después de todo, la hipertrofia del tabique interventricular en sí es su engrosamiento y la consiguiente reducción del volumen útil de las cámaras del corazón. A medida que aumenta el grosor de las paredes cardíacas de los ventrículos, también disminuye el volumen de las cámaras cardíacas.

En la práctica, todo esto conduce a una reducción del volumen de sangre que el corazón libera al lecho vascular del cuerpo. Para proporcionar a los órganos una cantidad normal de sangre en tales condiciones, el corazón debe contraerse más fuerte y con mayor frecuencia. Y esto, a su vez, conduce a su desgaste prematuro y a la aparición de enfermedades del sistema cardiovascular.

Síntomas y causas de la miocardiopatía hipertrófica.

Un gran número de personas en todo el mundo viven con hipertrofia del IVS no diagnosticada y sólo con una mayor actividad física se conoce su existencia. Mientras el corazón pueda garantizar un flujo sanguíneo normal a los órganos y sistemas, todo se desarrollará de forma oculta y la persona no experimentará ningún síntoma doloroso ni otras molestias. Pero aún así debes prestar atención a algunos síntomas y contactar a un cardiólogo si ocurren. Estos síntomas incluyen:

• dolor en el pecho;
• dificultad para respirar con mayor actividad física (por ejemplo, subir escaleras);
• mareos y desmayos;
• aumento de la fatiga;
• taquiarritmia que surge en periodos cortos tiempo;
• soplo cardíaco a la auscultación;
• dificultad para respirar.

Es importante recordar que la hipertrofia del IVS no diagnosticada puede causar la muerte súbita incluso gente joven y físicamente fuerte. Por lo tanto, no se debe descuidar un reconocimiento médico por parte de un terapeuta y/o cardiólogo.

Las causas de esta patología no radican sólo en un estilo de vida inadecuado. Fumar, abuso de alcohol, exceso de peso- todo esto se convierte en un factor que contribuye al aumento de síntomas graves y a la manifestación de procesos negativos en el cuerpo con un curso impredecible.

Y los médicos llaman a las mutaciones genéticas la causa del desarrollo del engrosamiento del IVS. Como resultado de estos cambios a nivel del genoma humano, el músculo cardíaco se vuelve anormalmente grueso en algunas áreas.

Las consecuencias del desarrollo de tal desviación se vuelven peligrosas.

Después de todo, los problemas adicionales en tales casos serán alteraciones en el sistema de conducción del corazón, así como el debilitamiento del miocardio y la consiguiente disminución en el volumen de sangre expulsada durante las contracciones cardíacas.

Posibles complicaciones de la hipertrofia IVS.

¿Qué complicaciones son posibles con el desarrollo de una cardiopatía del tipo en discusión? Todo dependerá del caso concreto y desarrollo individual persona. Después de todo, muchos nunca sabrán a lo largo de su vida que tienen esta afección y algunos pueden experimentar dolencias físicas importantes. Enumeramos las consecuencias más comunes del engrosamiento del tabique interventricular. Entonces:

1. 1. Alteraciones del ritmo cardíaco como taquicardia. Tipos tan comunes como la fibrilación auricular, la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular están directamente asociados con la hipertrofia del IVS.
2. 2. Trastornos de la circulación sanguínea en el miocardio. Los síntomas que ocurren cuando se interrumpe la salida de sangre del músculo cardíaco incluyen dolor en el pecho, desmayos y mareos.
3. 3. Miocardiopatía dilatada y reducción de volumen asociada salida cardíaca. Las paredes de las cámaras del corazón en condiciones patológicas. carga alta adelgazan con el tiempo, lo que explica la aparición de esta afección.
4. 4. Insuficiencia cardíaca. La complicación pone en peligro la vida y en muchos casos provoca la muerte.
5. 5. Paro cardíaco súbito y muerte.

Por supuesto, las dos últimas condiciones son aterradoras. Pero, sin embargo, con una visita oportuna al médico, si se presenta algún síntoma de disfunción cardíaca, una visita oportuna al médico le ayudará a vivir una vida larga y feliz.

Actualización: diciembre de 2018

"Corazón bombeado" o "corazón con exceso de trabajo", bajo estos nombres en la vida cotidiana aparece a menudo la hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI). El ventrículo izquierdo expulsa la mayor parte de la sangre, que llega a los órganos, las extremidades, el cerebro y nutre el corazón.

Cuando se realiza este trabajo condiciones extremas, el músculo se espesa gradualmente y la cavidad del ventrículo izquierdo se expande. Luego, después de diferentes tiempos Gente diferente, las capacidades compensatorias del ventrículo izquierdo fallan y se desarrolla insuficiencia cardíaca. El resultado de la descompensación puede ser:

• dificultad para respirar
• ​hinchazón
• alteraciones del ritmo cardíaco
• ​pérdida de conciencia.

El resultado más desfavorable puede ser la muerte.

Causas de la hipertrofia ventricular izquierda.

​Hipertensión persistente

La causa más probable del engrosamiento del músculo ventricular izquierdo del corazón es la hipertensión arterial, que no se estabiliza durante muchos años. Cuando el corazón tiene que bombear sangre contra un gradiente de presión alto, se produce una sobrecarga de presión y el miocardio se entrena y se engrosa. Aproximadamente el 90% de las hipertrofias del ventrículo izquierdo ocurren por este motivo.

cardiomegalia

¿Es hereditario congénito o característica individual corazones. corazon grande en una persona grande, inicialmente puede tener cámaras más anchas y paredes más gruesas.

Atletas

​El corazón de los deportistas se hipertrofia debido al esfuerzo físico al límite de lo posible. Los músculos que se ejercitan liberan constantemente volúmenes adicionales de sangre al torrente sanguíneo general, que el corazón debe bombear adicionalmente. Esta es la hipertrofia debido a la sobrecarga de volumen.

​ Defectos de las válvulas cardíacas

Defectos de las válvulas cardíacas (adquiridos o congénitos) que alteran el flujo sanguíneo en gran circulo circulación sanguínea (estenosis supravalvular, valvular o subvalvular de la boca aórtica, estenosis aórtica con insuficiencia, regurgitación mitral, comunicación interventricular) crean condiciones para una sobrecarga de volumen.

Isquemia cardiaca

En la enfermedad coronaria, la hipertrofia de las paredes del ventrículo izquierdo se produce con disfunción diastólica (alteración de la relajación del miocardio).

​ Miocardiopatía

Se trata de un grupo de enfermedades en las que, en el contexto de cambios posinflamatorios escleróticos o distróficos, se observa un aumento o engrosamiento de las partes del corazón.

Acerca de las miocardiopatías

En el núcleo procesos patológicos se encuentran en las células del miocardio predisposición hereditaria(cardiopatía idiopática) o distrofia y esclerosis. Alergias y daño tóxico células del corazón, patologías endocrinas(exceso de catecolaminas y hormona somatotrópica), trastornos inmunológicos.

Tipos de miocardiopatías que ocurren con HVI:

Forma hipertrófica

Puede producir un engrosamiento simétrico o asimétrico difuso o limitado de la capa muscular del ventrículo izquierdo. Al mismo tiempo, disminuye el volumen de las cámaras del corazón. La enfermedad afecta con mayor frecuencia a los hombres y se hereda.

Las manifestaciones clínicas dependen de la gravedad de la obstrucción de las cámaras del corazón. La variante obstructiva le da a la clínica estenosis aórtica: dolor de corazón, mareos, desmayos, debilidad, palidez, dificultad para respirar. Se pueden detectar arritmias. A medida que avanza la enfermedad, se desarrollan signos de insuficiencia cardíaca.

Los límites del corazón se expanden (principalmente a través de las secciones izquierdas). Hay un desplazamiento hacia abajo del impulso apical y embotamiento de los ruidos cardíacos. Caracterizado por funcional soplo sistólico, escuchado después del primer ruido cardíaco.

forma dilatada

Se manifiesta por expansión de las cámaras del corazón e hipertrofia del miocardio de todas sus partes. Al mismo tiempo, disminuyen las capacidades contráctiles del miocardio. Sólo el 10% de todos los casos de esta miocardiopatía se producen en formas hereditarias. En otros casos, los culpables son factores inflamatorios y tóxicos. La cardiopatía dilatada suele manifestarse a una edad temprana (30-35 años).

Mayoría manifestación típica el cuadro clínico de insuficiencia ventricular izquierda se vuelve: cianosis de los labios, dificultad para respirar, asma cardíaca o edema pulmonar. El ventrículo derecho también sufre, lo que se expresa en cianosis de las manos, agrandamiento del hígado, acumulación de líquido en la cavidad abdominal, Edema periférico, hinchazón de las venas del cuello. También se observan trastornos graves del ritmo: paroxismos de taquicardia, fibrilación auricular. Los pacientes pueden morir debido a fibrilación ventricular o asistolia.

Tipos de HVI

• La hipertrofia concéntrica produce una reducción de las cavidades del corazón y un engrosamiento del miocardio. Este tipo de hipertrofia es característico de la hipertensión arterial.
• La versión excéntrica se caracteriza por la expansión de las cavidades con un engrosamiento simultáneo de las paredes. Esto ocurre cuando hay una sobrecarga de presión, como en el caso de defectos cardíacos.

Diferencias entre diferentes tipos de HVI

	Miocardiopatía	Hipertensión arterial	Corazón deportivo
Edad	menores de 35 años	más de 35	desde 30
Piso	ambos sexos	ambos sexos	más a menudo hombres
Herencia	agobiado por la hipertensión	agobiado por miocardiopatía	no cargado
Quejas	mareos, dificultad para respirar, desmayos, dolor de corazón, alteraciones del ritmo	dolores de cabeza, con menos frecuencia dificultad para respirar	dolor punzante en el corazón, bradicardia
Tipo de HVI	asimétrico	uniforme	simétrico
Grosor del miocardio	más de 1,5 cm	menos de 1,5 cm	disminuye cuando la carga se detiene
dilatación del VI	raramente, más a menudo una disminución	Tal vez	más de 5,5 cm

Complicaciones de la HVI

La hipertrofia ventricular izquierda moderada suele ser inofensiva. Esta es una reacción compensatoria del cuerpo diseñada para mejorar el suministro de sangre a órganos y tejidos. Es posible que una persona durante mucho tiempo no note la hipertrofia, ya que no se manifiesta de ninguna manera. A medida que avanza, se puede desarrollar lo siguiente:

• isquemia miocárdica, infarto agudo de miocardio,
• trastornos crónicos circulación cerebral, trazos,
• arritmias graves y paro cardíaco repentino.

Por tanto, la hipertrofia ventricular izquierda es un marcador de sobrecarga cardíaca e indica los riesgos potenciales de desastres cardiovasculares. Su combinación con enfermedad coronaria es más desfavorable, en ancianos y fumadores con concomitante. diabetes mellitus Y síndrome metabólico (exceso de peso y trastornos del metabolismo de los lípidos).

Diagnóstico de HVI

Inspección

La hipertrofia ventricular izquierda ya se puede sospechar durante el examen inicial del paciente. Durante el examen, son alarmantes el color azulado del triángulo nasolabial o de las manos, el aumento de la respiración y la hinchazón. Al hacer tapping, se producen ampliaciones de los límites del corazón. Al escuchar: ruido, tonos apagados, acento del segundo tono. La encuesta puede revelar quejas sobre:

• dificultad para respirar
• interrupciones en la función cardíaca
• mareo
• desmayo
• debilidad.

ECG

La hipertrofia ventricular izquierda en el ECG muestra un cambio característico en el voltaje de las ondas R en las derivaciones torácicas izquierdas.

• En V6 el diente es más grande que en V. Es asimétrico.
• El intervalo ST en V6 se eleva por encima de la isolínea, en V4 cae por debajo.
• En V1, la onda T se vuelve positiva y la onda S es más alta de lo normal en V1.2.
• En V6, la onda Q es más grande de lo normal y aquí es donde aparece la onda S.
• T negativo en V5,6.

El ECG puede provocar errores en la evaluación de la hipertrofia. Por ejemplo, un electrodo torácico colocado incorrectamente dará una idea incorrecta del estado del miocardio.

Ultrasonido del corazon

Con ECHO-CS (ultrasonido del corazón), la hipertrofia ya se confirma o refuta basándose en la visualización de las cámaras, los tabiques y las paredes del corazón. Todos los volúmenes de la cavidad y el espesor del miocardio se expresan en números que se pueden comparar con la norma. ECHO-CS puede establecer un diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda, aclarar su tipo y sugerir la causa. Se utilizan los siguientes criterios:

• El espesor de las paredes del miocardio es igual o superior a 1 cm para las mujeres y 1,1 cm para los hombres.
• El coeficiente de asimetría miocárdica (más de 1,3) indica un tipo de hipertrofia asimétrica.
• Índice de espesor relativo de la pared (norma inferior a 0,42).
• La relación entre la masa miocárdica y el peso corporal (índice miocárdico). Normalmente para los hombres es igual o superior a 125 gramos por centímetro cuadrado, para mujeres – 95 gramos.

Un aumento en los dos últimos indicadores indica hipertrofia concéntrica. Si solo el índice de miocardio excede la norma, hay HVI excéntrica.

Otros metodos

• Ecocardioscopia Doppler- La ecocardioscopia Doppler proporciona capacidades adicionales, en las que se puede evaluar con más detalle el flujo sanguíneo coronario.
• MRI: la resonancia magnética también se utiliza para visualizar el corazón, lo que revela completamente características anatómicas corazón y le permite escanearlo capa por capa, como si hiciera secciones en dirección longitudinal o transversal. De este modo, las zonas de daño, distrofia o esclerosis del miocardio se vuelven mejor visibles.

Tratamiento de la hipertrofia ventricular izquierda.

La hipertrofia del ventrículo izquierdo, cuyo tratamiento siempre requiere la normalización del estilo de vida, es a menudo una afección reversible. Es importante dejar de fumar y otras intoxicaciones, adelgazar y realizar correcciones. desequilibrio hormonal y dislipidemia, optimizar la actividad física. Hay dos direcciones en el tratamiento de la hipertrofia del ventrículo izquierdo:

• Prevenir la progresión de la HVI
• Un intento de remodelación miocárdica con retorno a tallas normales Cavidades y espesor del músculo cardíaco.

• Bloqueadores beta le permiten reducir el volumen y la carga de presión, reducir la demanda de oxígeno del miocardio, resolver algunos problemas con alteraciones del ritmo y reducir los riesgos de accidentes cardíacos: Atenolol, Metoprolol, Betolok-Zok, Nadolol.
• Bloqueadores canales de calcio se convierten en los fármacos de elección para la aterosclerosis grave. Verapamilo, Diltiazem.
• Inhibidores de la ECA e inhiben significativamente la progresión de la hipertrofia miocárdica. Enalapril, Lisinopril, Diroton son eficaces para la hipertensión y la insuficiencia cardíaca.
• Los sartanes (Candesartan, Losartan, Valsartan) reducen muy activamente la carga sobre el corazón y remodelan el miocardio, reduciendo la masa del músculo hipertrofiado.
• Fármacos antiarrítmicos prescrito en presencia de complicaciones en forma de alteraciones del ritmo cardíaco. Disapiramida, Quinidina.

El tratamiento se considera exitoso si:

• Disminuye la obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo.
• La esperanza de vida del paciente aumenta.
• alteraciones del ritmo, desmayos, angina de pecho no se desarrollan
• la insuficiencia cardiaca no progresa
• la calidad de vida mejora.

Por tanto, la hipertrofia ventricular izquierda debe sospecharse, diagnosticarse y corregirse lo antes posible. Esto ayudará a evitar complicaciones graves con disminución de la calidad de vida y muerte súbita.

La hipertrofia miocárdica (miocardiopatía hipertrófica) es un engrosamiento y agrandamiento significativo de las paredes del ventrículo izquierdo del corazón. Su cavidad interior no está ampliada. En la mayoría de los casos también es posible un engrosamiento de los tabiques interventriculares.

Debido al engrosamiento, el músculo cardíaco se vuelve menos extensible. El miocardio se puede engrosar en toda la superficie o en algunas zonas, todo depende del curso de la enfermedad:

• Si el miocardio se hipertrofia principalmente debajo de la salida aórtica, puede producirse un estrechamiento de la salida del ventrículo izquierdo. En este caso, la membrana interna del corazón se espesa y se altera el funcionamiento de las válvulas. En la mayoría de los casos, esto ocurre debido a un engrosamiento desigual.
• El engrosamiento asimétrico del tabique es posible sin alteración del aparato valvular ni disminución del gasto del ventrículo izquierdo.
• La miocardiopatía hipertrófica apical ocurre como resultado del agrandamiento del músculo en el vértice del corazón.
• Hipertrofia miocárdica con hipertrofia circular simétrica del ventrículo izquierdo.

Historia de la enfermedad

La miocardiopatía hipertrófica se conoce desde mediados del siglo XIX. Fue descrito en detalle recién en 1958 por el científico inglés R. Teare.

Un avance significativo en el estudio de la enfermedad fue la introducción de algunos métodos de investigación no invasivos, cuando se conoció la existencia de obstrucciones del tracto de salida y trastornos de la función distólica.

Esto se refleja en los nombres correspondientes de la enfermedad: "estenosis subaórtica hipertrófica idiopática", "estenosis subaórtica muscular", "miocardiopatía hipertrófica obstructiva". Hoy en día, el término "miocardiopatía hipertrófica" es universal y generalmente aceptado.

Con la introducción generalizada de los estudios de ecocardiografía, se reveló que el número de pacientes con hipertrofia miocárdica es mucho mayor de lo que se pensaba en los años 70. Cada año, mueren entre el 3 y el 8% de los pacientes con esta enfermedad. Y cada año la tasa de mortalidad aumenta.

Prevalencia e importancia

La mayoría de las veces, las personas entre 20 y 40 años sufren de hipertrofia miocárdica; los hombres tienen aproximadamente el doble de probabilidades. Aunque tiene un curso muy variado y progresa, la enfermedad no siempre se manifiesta de forma inmediata. En casos raros, desde el comienzo de la enfermedad, la condición del paciente es grave y el riesgo de muerte súbita es bastante alto.

La incidencia de miocardiopatía hipertrófica es aproximadamente del 0,2%. La tasa de mortalidad oscila entre el 2 y el 8%. La principal causa de muerte es la muerte cardíaca súbita y las arritmias cardíacas potencialmente mortales. La razón principal es la predisposición hereditaria. Si los familiares no padecían esta enfermedad, se cree que se produjo una mutación en los genes de las proteínas del músculo cardíaco.

La enfermedad se puede diagnosticar a cualquier edad: desde el nacimiento hasta la vejez, pero la mayoría de las veces los pacientes son jóvenes en edad de trabajar. La prevalencia de la hipertrofia miocárdica no depende del sexo ni de la raza.

En el 5-10% de todos los pacientes registrados, con un curso prolongado de la enfermedad, es posible una transición a insuficiencia cardíaca. En algunos casos, en el mismo número de pacientes, es posible una regresión independiente de la hipertrofia, una transición de la forma hipertrófica a la dilatada. El mismo número de casos se debe a complicaciones que surgen en forma de endocarditis infecciosa.

Sin el tratamiento adecuado, la mortalidad llega hasta el 8%. En la mitad de los casos, la muerte se produce como consecuencia de un infarto agudo, fibrilación ventricular y bloqueo cardíaco auriculoventricular completo.

Clasificación

De acuerdo con la ubicación de la hipertrofia, se distingue la hipertrofia miocárdica:

• ventrículo izquierdo (hipertrofia asimétrica y simétrica);
• ventrículo derecho.

Básicamente, la hipertrofia asimétrica del tabique interventricular se detecta en toda la superficie o en algunas de sus partes. Con menos frecuencia, se puede encontrar hipertrofia del vértice del corazón, de la pared anterolateral o posterior. En el 30% de los casos, la proporción es hipertrofia simétrica.

Teniendo en cuenta el gradiente presión sistólica en el ventrículo izquierdo se distingue la miocardiopatía hipertrófica:

• obstructivo;
• no obstructivo.

La forma no obstructiva de hipertrofia miocárdica suele incluir hipertrofia simétrica del ventrículo izquierdo.

La hipertrofia asimétrica puede referirse tanto a formas obstructivas como a no obstructivas. La hipertrofia apical se refiere principalmente a la variante no obstructiva.

Dependiendo del grado de engrosamiento del músculo cardíaco, se distingue la hipertrofia:

• moderado (hasta 20 mm);
• medio (21-25 mm);
• pronunciado (más de 25 mm).

Según clasificaciones clínicas y fisiológicas, se distinguen 4 etapas de hipertrofia miocárdica:

• I - el gradiente de presión en la salida del ventrículo izquierdo no supera los 25 mm Hg. Arte. (sin quejas);
• II - el gradiente aumenta a 36 mm Hg. Art. (aparición de molestias durante el esfuerzo físico);
• III - el gradiente aumenta a 44 mm Hg. Art. (aparecen dificultad para respirar y angina de pecho);
• IV - gradiente superior a 80 mm Hg. Arte. (deterioro hemodinámico, es posible la muerte súbita).

La hipertrofia auricular izquierda es una enfermedad en la que el ventrículo izquierdo del corazón se engrosa, provocando que la superficie pierda su elasticidad.

Si la compactación del tabique cardíaco se produce de manera desigual, también pueden producirse alteraciones en el funcionamiento de las válvulas aórtica y mitral del corazón.

Hoy en día, el criterio de hipertrofia es un engrosamiento del miocardio de 1,5 cm o más. Esta enfermedad es actualmente la principal causa de muerte prematura entre los deportistas jóvenes.

La hipertrofia de las partes izquierda o derecha del corazón se produce debido a daños en los músculos y válvulas del órgano, debido a una interrupción del flujo sanguíneo. Esto sucede a menudo con anomalías congénitas del desarrollo, debido al aumento de la presión arterial, enfermedades pulmonares y una actividad física significativa. Muy a menudo, se detecta hipertrofia del ventrículo izquierdo del corazón. Esto se debe a una mayor carga funcional en esta área.

Razones de la apariencia

Comentarios y reseñas

Razones de la apariencia

La enfermedad ocurre debido a varias violaciones que interfieren con el funcionamiento normal del órgano. El miocardio comienza a contraerse con una mayor carga, aumenta su metabolismo, aumenta el volumen de tejido y la masa celular.

En etapa inicial Las enfermedades del corazón mantienen el flujo sanguíneo normal debido a un aumento de su masa. Pero luego el miocardio se agota y la hipertrofia da paso a la atrofia: las células disminuyen significativamente de tamaño.

Hay dos tipos de patología: concéntrica: el corazón se agranda, sus paredes se engrosan, las aurículas/ventrículos se reducen y la excéntrica (el órgano aumenta, pero las cavidades se expanden).

La hipertrofia cardíaca puede afectar a personas sanas que realizan trabajos físicos y deportistas. En el contexto de tales cambios, puede ocurrir insuficiencia cardíaca aguda. Al practicar culturismo, hockey o trabajo físico pesado, es necesario controlar el estado del miocardio.

Debido a su aparición, la hipertrofia ventricular se divide en 2 tipos:

• trabajando – debido al aumento de carga en un cuerpo sano;
• la sustitución es el resultado de la adaptación para trabajar con otra enfermedad.

Causas del daño ventricular izquierdo.

Muy a menudo, el músculo del ventrículo izquierdo sufre cambios. Si su espesor es superior a 1,2 cm, hay esta violación. En este caso, también se observa hipertrofia del IVS (tabique interventricular) del corazón. En casos severos, el espesor puede alcanzar los 3 cm y el peso hasta 1 kg.

Se provoca un bombeo deficiente de sangre hacia la aorta, por lo que se altera el suministro de sangre a todo el cuerpo. El aumento de peso provoca una falta de oxígeno y nutrientes. Como resultado, se produce hipoxia y esclerosis.

Causas de cambios en el ventrículo izquierdo: hipertensión arterial; miocardiopatía; estrechamiento (estenosis) de la válvula aórtica; aumento de la actividad física; trastornos hormonales; obesidad; Enfermedad renal con hipertensión secundaria.

Causas del daño a la aurícula izquierda:

• Hipertensión arterial;
• Miocardiopatía hipertrófica;
• Patologías congénitas del corazón/aorta;
• Obesidad general, especialmente en niños y adolescentes;
• Estenosis/insuficiencia de la válvula aórtica o mitral.

Causas del daño ventricular derecho.

Los cambios en la aurícula derecha suelen estar asociados con patologías pulmonares y alteraciones en la circulación pulmonar del flujo sanguíneo. EN aurícula derecha La sangre fluye a través de la vena cava desde tejidos y órganos. Desde allí ingresa al ventrículo a través de la válvula tricúspide y continúa hacia la arteria pulmonar y los pulmones.

En este último se produce el intercambio de gases. Es por esta razón que altera la estructura normal de las secciones correctas debido a diversas enfermedades del sistema respiratorio.

Los principales factores que provocan la hipertrofia auricular de localización del lado derecho:

• Patologías congénitas del desarrollo (p. ej., tetralogía de Fallot, defecto del IVS);
• Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, por ejemplo, enfisema, neumosclerosis, asma bronquial, bronquitis;
• Estenosis/insuficiencia de la válvula tricúspide, cambios en la válvula pulmonar, agrandamiento del ventrículo derecho.

La patología pulmonar crónica provoca daño a los vasos del círculo pequeño, disminuye la proliferación de los tejidos conectivos, el intercambio de gases y la microcirculación. Como resultado, la presión arterial en los vasos de los pulmones aumenta, por lo que el miocardio comienza a contraerse con mayor fuerza, lo que conduce a la hipertrofia.

El estrechamiento o el cierre incompleto de la válvula tricúspide provoca la misma alteración del flujo sanguíneo que en un caso similar de patología mitral.

Causas de cambios en el ventrículo derecho: malformaciones congénitas, hipertensión pulmonar crónica, estrechamiento de la válvula pulmonar, aumento de la presión venosa con insuficiencia congestiva.

La hipertrofia del ventrículo derecho del corazón ocurre si el espesor de su pared es superior a 3 mm. Conduce a la expansión de departamentos y mala circulacion. Como resultado, se altera el retorno venoso a través de la vena cava y se produce un estancamiento. Los pacientes desarrollan hinchazón, dificultad para respirar, piel azulada y luego quejas sobre el funcionamiento de los órganos internos.

Cabe señalar que si el ventrículo izquierdo está dañado, la aurícula izquierda también se verá afectada. Entonces las secciones correctas también están sujetas a cambios.

Síntomas de hipertrofia del ventrículo izquierdo y derecho del corazón.

Cuando se daña el miocardio de la mitad izquierda, se producen lo siguiente: desmayos, mareos, dificultad para respirar, arritmias, dolor en esta zona, debilidad y fatiga.

Cuando la mitad derecha se ve afectada, siguientes síntomas: tos, dificultad para respirar, dificultad para respirar; hinchazón; cianosis, piel pálida; alteración del ritmo.

¿Cómo se diagnostica la hipertrofia de ambos ventrículos del corazón?

Los métodos más simples y al mismo tiempo efectivos son la ecografía (EE. UU.) y la ecocardiografía (ECG). En este proceso se determina el grosor de las paredes y el tamaño del órgano.

Síntomas indirectos de cambios detectados en el ECG:

• Cuando cambian las secciones correctas, cambia la conductividad eléctrica, se altera el ritmo y se observa una desviación. eje electrico bien;
• Los cambios en las secciones izquierdas se indican mediante la desviación del eje hacia la izquierda, respectivamente, y se registran los signos de voltaje.

También es posible confirmar o refutar el diagnóstico mediante los resultados de una radiografía de tórax.

Tratamiento de diversas formas de hipertrofia cardíaca.

Todos los esfuerzos para eliminar la enfermedad se dirigen principalmente a la causa que la provocó.

Por ejemplo, si se produce un trastorno debido a una enfermedad respiratoria, el tratamiento tiene como objetivo compensar la función pulmonar. Se prescribe terapia antiinflamatoria. Se utilizan broncodilatadores y varios otros, según la causa subyacente.

En caso de daño en el lado izquierdo provocado por la hipertensión arterial, el tratamiento consiste únicamente en tomar medicamentos antihipertensivos de diferentes grupos, además de diuréticos.

Si se detectan defectos valvulares graves, se puede recurrir a cirugía e incluso a prótesis.

El tratamiento de la hipertrofia de los ventrículos izquierdo y derecho del corazón en todos los casos de la enfermedad incluye la eliminación de los síntomas de daño miocárdico. Para ello se utiliza terapia antiarrítmica, así como glucósidos cardíacos.

Es posible que se receten medicamentos que mejoren el proceso metabólico en el músculo cardíaco (por ejemplo, riboxina, ATP, etc.). Se recomienda a los pacientes que cumplan con dieta especial, limite la ingesta de líquidos y sal. En caso de obesidad, los esfuerzos se dirigen a normalizar el peso corporal.

En defecto congenito la patología cardíaca se elimina quirúrgicamente, si es posible. En casos muy graves, cuando la estructura está gravemente dañada y se desarrolla una miocardiopatía hipertrófica, la única opción es un trasplante de órgano.

Como se desprende de lo anterior, el abordaje de los pacientes se realiza de forma puramente individual. Los médicos tienen en cuenta todas las manifestaciones existentes de disfunción orgánica, el estado general del paciente y la presencia de enfermedades concomitantes.

Cabe señalar que la patología miocárdica detectada oportunamente se puede corregir en la gran mayoría de los casos. Sintiéndose el primero síntomas alarmantes Debe buscar inmediatamente el consejo de un especialista: un cardiólogo. Después del examen, identificará la causa de la enfermedad y prescribirá el tratamiento adecuado.

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Causas

Las causas de la miocardiopatía hipertrófica se establecieron tras una ecografía realizada a los familiares de los pacientes. Resultó que el 65% de los miembros de una misma familia experimentan cambios similares en el músculo cardíaco.

Hay 2 formas de la enfermedad según la etiología.

Primario o idiopático

primaria se llama forma hereditaria miocardiopatía. El desarrollo de la genética ha permitido establecer el gen exacto responsable del desarrollo de la enfermedad en la mitad de los casos. En el 50% de las familias no se ha establecido una indicación exacta de los genes alterados.

El tipo de herencia es autosómica dominante. Esto significa que la enfermedad necesariamente se manifiesta en los herederos, independientemente del sexo del niño. La miocardiopatía hipertrófica en niños ocurre con un 50% de probabilidad si uno de los padres está sano y el otro es portador del gen mutante. Si ambos padres tienen cambios genéticos, entonces la probabilidad alcanza el 100%.

Los científicos creen que la mutación genética puede ocurrir bajo la influencia de condiciones desfavorables en ambiente externo(tabaquismo, infecciones pasadas, radiación) que afectan a la futura madre durante el embarazo.

Secundario

Los cambios secundarios se forman después de los 60 años en pacientes con hipertensión que tuvieron cambios en la estructura del tejido muscular en el período prenatal.

Se ha establecido que 1/5 de los pacientes que sobreviven hasta la vejez pueden desarrollar debilidad sístole y dilatación de la cavidad ventricular izquierda. En tales casos, la miocardiopatía hipertrófica no se diferencia del tipo dilatado.

El mecanismo del desarrollo de la patología.

Como resultado de mutaciones genéticas, aparecen en el tejido muscular las principales moléculas proteicas "incorrectas" que aseguran el proceso de contracción, la actina y la miosina. No producen suficientes calorías debido a fuerte descenso Contenido de enzimas necesarias. En el 90% de los pacientes, las células musculares pierden su dirección. En el tejido miocárdico se forman áreas incapaces de contraerse.

En respuesta, otras fibras asumen las funciones laborales. Su masa muscular aumenta (hipertrofia) porque tienen que contraerse con mayor carga. El espesor del ventrículo izquierdo aumenta, aunque no se dispone de datos sobre defectos congénitos o adquiridos ni sobre hipertensión. Al mismo tiempo, se produce un engrosamiento del tabique interventricular. Esto conduce a un estrechamiento de las vías de expulsión de sangre hacia la aorta.

Las áreas de hipertrofia pueden localizarse en parches (normalmente a la salida de la aorta) o afectar a gran parte del ventrículo izquierdo. Con menos frecuencia, se propagan al lado derecho del músculo cardíaco. Se producen daños en las valvas de las válvulas (mitral y aórtica) y en los vasos que irrigan el miocardio.

Durante la diástole, las aurículas tienen que trabajar más para llenar los ventrículos, porque los tejidos se vuelven densos, duros y pierden elasticidad. La presión en la circulación pulmonar aumenta.

El aumento de masa muscular requiere más oxígeno. La discrepancia entre el crecimiento de las demandas y capacidades del miocardio conduce al desarrollo de isquemia. Esto también se ve facilitado por la compresión mecánica de la desembocadura de la arteria coronaria izquierda.

Tipos de daño cardíaco

Debido a la uniformidad y simetría del desarrollo de áreas de hipertrofia miocárdica, se distinguen las siguientes formas:

• simétrico (concéntrico): el grosor de las paredes del ventrículo izquierdo aumenta en la misma medida a lo largo de las superficies anterior, posterior y en el área del tabique, con menos frecuencia se agrega hipertrofia del ventrículo derecho;
• asimétrico: se forman áreas de engrosamiento en la parte superior o inferior del tabique interventricular, se vuelve de una vez y media a tres veces más gruesa que la pared posterior del ventrículo izquierdo (en un corazón normal son iguales), en 2/3 de En los pacientes estos cambios se combinan con hipertrofia de la región de la pared anterior, lateral del ventrículo izquierdo o del ápice, sin cambios en la pared posterior.

Según la fuerza de la obstrucción del flujo de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aorta, se acostumbra distinguir:

• miocardiopatía hipertrófica obstructiva (subaórtica o subvalvular): los cambios en las relaciones anatómicas crean una barrera para la salida de la sangre;
• No obstructivo: no hay barrera.

Cuadro clinico

Los síntomas de la miocardiopatía hipertrófica aparecen por primera vez entre los 20 y los 25 años. Los más típicos son los siguientes:

• El dolor detrás del esternón de naturaleza opresiva, muy similar a los ataques de angina, tiene una irradiación similar en hombro izquierdo, cuello, omóplato. A diferencia de la angina de pecho, no se alivian con medicamentos que contienen nitroglicerina. Hay dolores atípicos de tipo doloroso o punzante.
• Un signo importante es el aumento de la dificultad para respirar con cambios en posicion horizontal cuerpo a la vertical. Con el tiempo, el aumento de la dificultad para respirar provoca asma cardíaca y edema pulmonar.
• Arritmias, aumento del ritmo cardíaco.
• Mareos hasta el punto de desmayo, está asociado con una desnutrición del cerebro. Se intensifica durante la actividad física, los esfuerzos, después de una comida copiosa y al levantarse rápidamente.

Para la miocardiopatía hipertrófica manifestación característica es la muerte súbita de una persona (la clasificación especifica que no debe pasar más de 1 hora desde el momento de la pérdida del conocimiento, el caso no puede tener signos de violencia).

Cómo identificar la enfermedad.

El diagnóstico de la enfermedad es muy difícil. El médico necesita conocer los antecedentes familiares (casos de enfermedad confirmada en familiares o muerte súbita a edad temprana), el curso del embarazo de la madre, conexiones con sustancias tóxicas industriales, antecedentes enfermedades infecciosas, permanezca en áreas con alta radiación.

Durante el examen, el médico presta atención a la palidez de la piel, cianosis de los labios y los dedos. Se registra la presión arterial alta o normal.

A la auscultación se escucha un soplo característico sobre la proyección de la aorta.

A efectos de exclusión posible patología Se revisan el corazón y los vasos sanguíneos. análisis general sangre, orina, pruebas bioquímicas de productos metabólicos, glucosa, sistema de coagulación sanguínea.

Métodos de examen adicionales

El diagnóstico de hardware le permite identificar con precisión los problemas de enfermedades.

• Un estudio de ECG registra información sobre alteraciones del ritmo, hipertrofia del corazón y el desarrollo de bloqueos.
• El fonocardiograma registra el ruido de determinados puntos, lo que permite establecer una conexión entre el ruido audible y la aorta.
• Una radiografía muestra un aumento en los contornos de la sombra cardíaca, pero el tamaño puede ser normal si se desarrolla hipertrofia dentro de la cavidad.
• La ecografía es el método principal para realizar un diagnóstico. Se evalúan el tamaño de las cámaras del corazón, el grosor de las paredes, el estado del aparato valvular, el tabique interventricular y se observan alteraciones del flujo sanguíneo.
• La resonancia magnética le permite obtener una imagen tridimensional del corazón, identificar la obstrucción y el grado de espesor de la pared.
• La investigación genética es un método del futuro, pero aún no está lo suficientemente desarrollado.
• Al insertar catéteres en las cavidades del corazón, se estudia y mide la presión en las aurículas y los ventrículos y la velocidad del flujo sanguíneo. La técnica le permite tomar material para una biopsia.
• La angiografía coronaria de los vasos del corazón se realiza en pacientes mayores de 40 años para el diagnóstico diferencial con lesiones isquémicas vasos del corazón.

Una biopsia sólo está permitida si se excluyen todas las demás enfermedades y no hay ayuda de otros métodos de diagnóstico. Bajo el microscopio, las fibras musculares alteradas se hacen visibles.

Tratamiento

Aún no se ha logrado la eliminación específica de las mutaciones genéticas. El tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica se lleva a cabo con medicamentos que afectan todos los aspectos de la patogénesis de la enfermedad.

Si se detectan signos de la enfermedad, es necesario limitar la actividad física y dejar de practicar deportes.

Si el paciente tiene alguna enfermedad infecciosa crónica, se prescriben antibióticos profilácticos.

Se utilizan grupos de medicamentos que bloquean los receptores adrenérgicos, antagonistas del calcio y se añaden agentes que reducen la formación de trombos en las cavidades del corazón.

Métodos quirúrgicos

El método de elección para la cirugía a corazón abierto es la miotomía: extirpación de parte del tabique interventricular desde el interior o a través de la aorta. La tasa de mortalidad de estas operaciones alcanza el 5%, lo que es comparable a la tasa de mortalidad general.

Se lleva a cabo una técnica más suave: se inyecta alcohol concentrado en el área del tabique mediante una punción del tórax y el corazón bajo control ecográfico. La muerte celular y el adelgazamiento del tabique se producen de forma artificial. Se reduce el obstáculo al paso de la sangre.

Para tratar la alteración del ritmo se implanta un estimulador eléctrico o un desfibrilador (según el tipo de trastorno).

Los datos actuales sugieren que la supervivencia después Tratamiento quirúrgico dentro de 10 años es del 84%, y con constante tratamiento conservador - 67%.

En caso de obstrucción, se utiliza una operación para reemplazar la válvula mitral por una artificial, esto elimina su contacto con el tabique y “despeja” el paso para el flujo sanguíneo.

Curso de la enfermedad

La hipertrofia es posible desde el momento del nacimiento. Pero en la mayoría de los pacientes comienza a manifestarse en adolescencia. Durante tres años, el grosor de la pared del miocardio aumenta 2 veces. Sin embargo, en el 70% de los pacientes no se encuentran síntomas de la enfermedad. A la edad de 18 años (con menos frecuencia hasta los 40), la progresión del engrosamiento de la pared del corazón se detiene.

Posteriormente, se desarrollan manifestaciones clínicas con una variante obstructiva de la patología. En las formas no obstructivas, la evolución es favorable y se detecta por casualidad durante un examen ECG.

La incidencia anual de muerte súbita por miocardiopatía hipertrófica y sus complicaciones entre los adultos es de hasta el 3%, entre los niños, del 4 al 6%. Se considera que la causa principal es la fibrilación ventricular.

¿Cuáles son las posibles complicaciones?

La miocardiopatía hipertrófica no ocurre de forma aislada; la enfermedad afecta todos los aspectos de la actividad del corazón y causa complicaciones graves.

• En casi todos los pacientes se observan arritmias y alteraciones de la conducción. Dependiendo de la gravedad, pueden llegar a ser los primeros en términos de amenaza para la vida del paciente. Son causa inmediata paro cardíaco o fibrilación.
• La adición de infección de las válvulas mitral y aórtica conduce al desarrollo de endocarditis, seguida de insuficiencia del aparato valvular.
• La separación de un coágulo de sangre y la introducción de un émbolo en los vasos del cerebro (hasta el 40% de los casos), en los órganos internos y en las arterias de las extremidades ocurre con la fibrilación auricular, una forma paroxística.
• El desarrollo de insuficiencia cardíaca crónica es posible durante un curso prolongado de la enfermedad, cuando parte de las fibras musculares del miocardio son reemplazadas por tejido cicatricial.

Pronóstico

El tratamiento puede conducir a una estabilización temporal de la hipertrofia. La esperanza de vida media no depende directamente de la forma de la enfermedad. Se considera que el pronóstico más favorable es con un curso asintomático prolongado, así como con localización apical y ausencia de casos de muerte súbita entre familiares.

Se considera que los principales signos que agravan el pronóstico en pacientes de 15 a 50 años son los desmayos, la isquemia y la taquicardia ventricular detectada en el ECG. La aparición de dificultad para respirar y dolor en el pecho en un paciente aumenta drásticamente el riesgo de muerte súbita.

Los estudios estadísticos muestran, desde el momento de la detección, una tasa de supervivencia a cinco años del 82 al 98%, una tasa de supervivencia a diez años del 64 al 89%, con una tasa de mortalidad anual promedio del 1%.

La complejidad de los factores etiológicos de la enfermedad hace casi imposible cualquier tipo de prevención. En esta patología, se debe prestar especial atención a su identificación, desde la adolescencia, y a la realización de una terapia sintomática.

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¿Qué es la hipertrofia miocárdica?

Esta enfermedad autosómica dominante se caracteriza por rasgos hereditarios de mutación genética y afecta al corazón. Se caracteriza por un aumento del espesor de las paredes de los ventrículos. La miocardiopatía hipertrófica (MCH) tiene un código de clasificación según ICD 10 No. 142. La enfermedad suele ser asimétrica y el ventrículo izquierdo del corazón es más susceptible a sufrir daños. Esto pasa:

• disposición caótica de fibras musculares;
• daño a pequeños vasos coronarios;
• formación de áreas de fibrosis;
• obstrucción del flujo sanguíneo: un obstáculo para la expulsión de sangre de la aurícula debido al desplazamiento de la válvula mitral.

Con una gran carga sobre el miocardio causada por enfermedades, deportes o malos hábitos, comienza una reacción protectora del cuerpo. El corazón necesita hacer frente a mayores volúmenes de trabajo sin aumentar la carga por unidad de masa. La compensación comienza a ocurrir:

• aumento de la producción de proteínas;
• hiperplasia – aumento del número de células;
• aumento de la masa muscular del miocardio;
• engrosamiento de la pared.

Hipertrofia miocárdica patológica.

Con el trabajo prolongado del miocardio bajo cargas que aumentan constantemente, surge una forma patológica de MCH. Un corazón hipertrofiado se ve obligado a adaptarse a nuevas condiciones. El engrosamiento del miocardio se produce a un ritmo rápido. En esta situación:

• el crecimiento de capilares y nervios se retrasa;
• se interrumpe el suministro de sangre;
• influir en los cambios tejido nervioso sobre procesos metabólicos;
• las estructuras del miocardio se desgastan;
• se cambia la proporción de las dimensiones del miocardio;
• se produce disfunción sistólica y diastólica;
• se altera la repolarización.

Hipertrofia miocárdica en deportistas.

El desarrollo anormal del miocardio (hipertrofia) pasa desapercibido en los atletas. Durante una actividad física intensa, el corazón bombea grandes volúmenes de sangre y los músculos, adaptándose a tales condiciones, aumentan de tamaño. La hipertrofia se vuelve peligrosa, provoca derrame cerebral, ataque cardíaco, parada repentina corazón, en ausencia de quejas y síntomas. No debes dejar de entrenar repentinamente para evitar complicaciones.

La hipertrofia miocárdica deportiva tiene 3 tipos:

• excéntrico: los músculos cambian proporcionalmente, típico de actividades dinámicas: natación, esquí, carreras de larga distancia;
• hipertrofia concéntrica (la cavidad ventricular permanece sin cambios, el miocardio aumenta) observada en los tipos estáticos y de juego;
• mixto - inherente a actividades con el uso simultáneo de inmovilidad y dinámica - remo, ciclismo, patinaje.

Hipertrofia miocárdica en un niño.

Es posible que puedan aparecer patologías miocárdicas desde el momento del nacimiento. El diagnóstico a esta edad es difícil. Los cambios hipertróficos en el miocardio se observan a menudo en adolescencia cuando las células de cardiomiocitos están creciendo activamente. El engrosamiento de las paredes anterior y posterior ocurre hasta los 18 años y luego se detiene. La hipertrofia ventricular en un niño no se considera una enfermedad separada, es una manifestación de numerosas dolencias. Los niños con MCH suelen tener:

• cardiopatía;
• distrofia miocárdica;
• hipertensión;
• angina de pecho.

Causas de la miocardiopatía

Se acostumbra distinguir entre primaria y causas secundarias Desarrollo hipertrófico del miocardio. Los primeros están influenciados por:

• infecciones virales;
• herencia;
• estrés;
• consumo de alcohol;
• sobrecarga física;
• sobrepeso;
• envenenamiento tóxico;
• cambios en el cuerpo durante el embarazo;
• el consumo de drogas;
• falta de microelementos en el cuerpo;
• patologías autoinmunes;
• desnutrición;
• de fumar.

Las causas secundarias de hipertrofia miocárdica son provocadas por los siguientes factores:

Hipertrofia del ventrículo izquierdo

Más a menudo, las paredes del ventrículo izquierdo son susceptibles a la hipertrofia. Una de las causas de la HVI es la presión alta, que obliga al miocardio a trabajar a un ritmo acelerado. Debido a las sobrecargas resultantes, la pared del ventrículo izquierdo y el IVS aumentan de tamaño. En esta situación:

• se pierde la elasticidad de los músculos del miocardio;
• la circulación sanguínea se ralentiza;
• se altera la función cardíaca normal;
• existe el peligro de que se le aplique una carga repentina.

La miocardiopatía del ventrículo izquierdo aumenta la necesidad del corazón de oxígeno y nutrientes. Los cambios en la HVI se pueden notar durante el examen instrumental. Aparece el síndrome de bajo gasto: mareos, desmayos. Entre los signos que acompañan a la hipertrofia:

• angina de pecho;
• cambios de presión;
• angustia;
• arritmia;
• debilidad;
• hipertensión;
• mal presentimiento;
• dificultad para respirar en reposo;
• dolor de cabeza;
• fatiga;

Hipertrofia auricular derecha

El agrandamiento de la pared del ventrículo derecho no es una enfermedad, sino una patología que aparece cuando hay sobrecarga en esta sección. Ocurre debido a la recepción de una gran cantidad de sangre venosa de grandes vasos. La causa de la hipertrofia puede ser:

• defectos de nacimiento;
• defectos tabique interauricular, en el que la sangre ingresa simultáneamente a los ventrículos izquierdo y derecho;
• estenosis;
• obesidad.

La hipertrofia del ventrículo derecho se acompaña de síntomas:

• hemoptisis;
• mareo;
• tos nocturna;
• desmayo;
• dolor en el pecho;
• dificultad para respirar sin esfuerzo;
• hinchazón;
• arritmia;
• signos de insuficiencia cardíaca: hinchazón de las piernas, agrandamiento del hígado;
• mal funcionamiento de los órganos internos;
• cianosis de la piel;
• pesadez en el hipocondrio;
• Dilatación de las venas del abdomen.

Hipertrofia del tabique interventricular.

Uno de los signos del desarrollo de la enfermedad es la hipertrofia del IVS (tabique interventricular). La principal causa de este trastorno son las mutaciones genéticas. La hipertrofia del tabique provoca:

• La fibrilación ventricular;
• fibrilación auricular;
• problemas de la válvula mitral;
• taquicardia ventricular;
• flujo sanguíneo alterado;
• insuficiencia cardiaca;
• paro cardiaco.

Dilatación de las cámaras del corazón.

La hipertrofia del tabique interventricular puede provocar un aumento del volumen interno de las cámaras del corazón. Esta expansión se llama dilatación del miocardio. En esta posición, el corazón no puede realizar la función de bomba y se producen síntomas de arritmia e insuficiencia cardíaca:

• fatigabilidad rápida;
• debilidad;
• disnea;
• hinchazón de piernas y brazos;
• alteraciones del ritmo;

Hipertrofia cardíaca: síntomas

El peligro de enfermedad miocárdica en casos asintomáticos largo tiempo. A menudo se diagnostica accidentalmente durante exámenes médicos. A medida que avanza la enfermedad, se pueden observar signos de hipertrofia miocárdica:

• dolor en el pecho;
• alteración del ritmo cardíaco;
• dificultad para respirar en reposo;
• desmayo;
• fatiga;
• dificultad para respirar;
• debilidad;
• mareo;
• somnolencia;
• hinchazón.

Formas de miocardiopatía

Cabe señalar que la enfermedad se caracteriza por tres formas de hipertrofia, teniendo en cuenta el gradiente de presión sistólica. En conjunto, corresponde la forma obstructiva de HCM. Destacar:

• obstrucción basal – estado de reposo o 30 mm Hg;
• latente – estado de calma, menos de 30 mm Hg – caracteriza la forma no obstructiva de MCH;
• obstrucción lábil: fluctuaciones espontáneas del gradiente intraventricular.

Hipertrofia miocárdica - clasificación

Por conveniencia en medicina, se acostumbra distinguir entre los siguientes tipos de hipertrofia miocárdica:

• obstructivo – en la parte superior del tabique, en toda el área;
• no obstructivo: los síntomas son leves y se diagnostican por casualidad;
• simétrico: todas las paredes del ventrículo izquierdo están afectadas;
• apical: los músculos del corazón se agrandan solo desde arriba;
• asimétrico: afecta solo a una pared.

hipertrofia excéntrica

Con este tipo de HVI, la cavidad ventricular se expande y al mismo tiempo se produce una compactación uniforme y proporcional de los músculos del miocardio, provocada por el crecimiento de cardiomiocitos. Con un aumento general de la masa cardíaca, el espesor relativo de las paredes permanece sin cambios. La hipertrofia miocárdica excéntrica puede afectar:

• tabique interventricular;
• arriba;
• pared lateral.

hipertrofia concéntrica

El tipo concéntrico de enfermedad se caracteriza por mantener el volumen de la cavidad interna mientras se aumenta la masa del corazón debido a un aumento uniforme en el espesor de la pared. Hay otro nombre para este fenómeno: hipertrofia miocárdica simétrica. La enfermedad surge como resultado de la hiperplasia de los orgánulos de los miocardiocitos, provocada por la presión arterial alta. Este desarrollo de eventos es típico de la hipertensión arterial.

Hipertrofia miocárdica – grados

Para evaluar correctamente el estado del paciente con MCH, se ha introducido una clasificación especial que tiene en cuenta el engrosamiento del miocardio. Según cuánto aumenta el tamaño de las paredes durante la contracción del corazón, la cardiología distingue 3 grados. Dependiendo del grosor del miocardio, las etapas se determinan en milímetros:

• moderado – 11-21;
• promedio – 21-25;
• pronunciado – más de 25.

Diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica.

En etapa inicial, con un ligero desarrollo de hipertrofia de la pared, es muy difícil identificar la enfermedad. El proceso de diagnóstico comienza entrevistando al paciente, conociendo:

• presencia de patologías en familiares;
• la muerte de uno de ellos a temprana edad;
• enfermedades pasadas;
• hecho de exposición a la radiación;
• señales externas durante la inspección visual;
• valores de presión arterial;
• indicadores en análisis de sangre y orina.

Se está aplicando una nueva dirección: diagnóstico genético hipertrofia miocárdica. El potencial del hardware y los métodos radiológicos ayuda a establecer los parámetros de la HCM:

• ECG: determina signos indirectos: alteraciones del ritmo, hipertrofia de secciones;
• Radiografía: muestra un aumento en el contorno;
• Ultrasonido: evalúa el espesor del miocardio y las alteraciones del flujo sanguíneo;
• ecocardiografía: registra la ubicación de la hipertrofia, disfunción diastólica;
• MRI: proporciona una imagen tridimensional del corazón, determina el grado de espesor del miocardio;
• Ventriculografía: examina las funciones contráctiles.

Cómo tratar la miocardiopatía

El objetivo principal del tratamiento es devolver el miocardio a su tamaño óptimo. Las actividades encaminadas a ello se llevan a cabo de forma integral. La hipertrofia se puede curar cuando se hace diagnostico temprano. Un papel importante en el sistema de salud del miocardio lo desempeña el estilo de vida, que implica:

• dieta;
• dejar el alcohol;
• dejar de fumar;
• pérdida de peso;
• exclusión de drogas;
• limitar el consumo de sal.

El tratamiento farmacológico de la miocardiopatía hipertrófica incluye el uso de fármacos que:

• reducir la presión arterial: inhibidores de la ECA, antagonistas de los receptores de angiotensina;
• regular las alteraciones del ritmo cardíaco: antiarrítmicos;
• los medicamentos con un efecto ionotrópico negativo relajan el corazón: betabloqueantes, antagonistas del calcio del grupo del verapamilo;
• eliminar líquido - diuréticos;
• mejorar la fuerza muscular - ionótropos;
• si existe amenaza de endocarditis infecciosa, profilaxis antibiótica.

Un método de tratamiento eficaz que cambia el curso de la excitación y contracción de los ventrículos es la estimulación bicameral con un retraso auriculoventricular acortado. Los casos más complejos (hipertrofia asimétrica grave del IVS, obstrucción latente, falta de efecto del fármaco) requieren la participación de cirujanos para la regresión. Ayude a salvar la vida de un paciente:

• instalación de un desfibrilador;
• implantación de marcapasos;
• miectomía septal transaórtica;
• escisión de parte del tabique interventricular;
• Ablación transcatéter septal con alcohol.

Miocardiopatía: tratamiento con remedios caseros.

Por recomendación del cardiólogo tratante, se puede complementar el plato principal con remedios de hierbas. El tratamiento tradicional para la hipertrofia del ventrículo izquierdo implica el uso de bayas de viburnum sin tratamiento térmico, 100 g por día. Es útil consumir semillas de lino, que tienen un efecto positivo en las células del corazón. Recomendar:

• tomar una cucharada de semillas;
• agregue agua hirviendo - litro;
• mantener en un baño de agua durante 50 minutos;
• filtrar;
• beber por día - dosis 100 g.

La infusión de avena para regular el funcionamiento de los músculos del corazón tiene buenas críticas en el tratamiento de la MCH. Según prescripción de los curanderos, se requiere:

• avena – 50 gramos;
• agua – 2 vasos;
• calentar a 50 grados;
• añadir 100 g de kéfir;
• vierta el jugo de rábano - medio vaso;
• revuelva, deje reposar durante 2 horas, cuele;
• poner 0,5 cucharadas. Miel;
• dosis – 100 g, tres veces al día antes de las comidas;
• curso – 2 semanas.

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Definición. El miocardio ventricular izquierdo (MHVI) es un exceso de masa del ventrículo izquierdo en relación con su valor adecuado debido al engrosamiento (proliferación) del miocardio (músculo cardíaco).

Métodos para diagnosticar LVMH. Actualmente, se utilizan 3 métodos instrumentales para diagnosticar LVMH:

— ECG estándar. Al verificar el LVMH, un ECG convencional generalmente se caracteriza por una baja sensibilidad: no más del 30%. En otras palabras, desde numero total De los pacientes que objetivamente padecen LVMH, un ECG permite diagnosticarla sólo en un tercio. Sin embargo, cuanto más pronunciada sea la hipertrofia, mayor será la probabilidad de reconocerla mediante un ECG normal. La hipertrofia grave casi siempre tiene marcadores de ECG. Por lo tanto, si el ECG diagnostica correctamente la LVMH, lo más probable es que esto indique su grado grave. Desafortunadamente, en nuestra medicina se le da demasiada importancia al ECG convencional para el diagnóstico de LVMH. A menudo, utilizando criterios de ECG poco específicos para LVMH, los médicos hablan afirmativamente sobre el fenómeno de la hipertrofia cuando en realidad no existe. No se debe esperar más de un ECG estándar de lo que realmente muestra.

— Ultrasonido del corazón. Es el “estándar de oro” en el diagnóstico de HVIH, ya que permite la visualización en tiempo real de las paredes del corazón, y cálculos necesarios. Para evaluar la hipertrofia miocárdica se acostumbra calcular valores relativos que reflejan la masa miocárdica. Sin embargo, por simplicidad, está permitido conocer el valor de sólo dos parámetros: el grosor de la pared anterior (tabique interventricular) y posterior del ventrículo izquierdo, lo que permite diagnosticar la hipertrofia y su grado.

— Imágenes por resonancia magnética (MRI)). Un método costoso de escaneo capa por capa de la "zona de interés". Para evaluar la LVMH, se utiliza solo si por alguna razón la ecografía del corazón no es factible: por ejemplo, en un paciente con obesidad y enfisema pulmonar, el corazón estará cubierto por todos lados por tejido pulmonar, lo que dificultará su visualización ecográfica. imposible (extremadamente raro, pero esto ocurre).

El grosor del IVS y del miocardio del ventrículo izquierdo está directamente relacionado con la hipertrofia del miocardio del ventrículo izquierdo (se discutirá la importancia clínica del EDR durante la hipertrofia). Si se supera el valor normal de incluso uno de los dos parámetros presentados, podemos hablar de “hipertrofia”.

Causas y patogénesis de LVMH. Condiciones clínicas, que puede provocar LVMH (en orden decreciente de frecuencia):

1. Enfermedades que provocan un aumento de la poscarga en el corazón:

— Hipertensión arterial (hipertensión, hipertensión secundaria)

— Defecto cardíaco (congénito o adquirido): estenosis aórtica.

La poscarga se entiende como un conjunto de parámetros físicos y anatómicos. cuerpo cardiovascular, creando un obstáculo al paso de la sangre a través de las arterias. La poscarga está determinada principalmente por el tono. arterias periféricas. Un cierto valor básico del tono arterial es la norma y una de las manifestaciones obligadas de la homeostasis, manteniendo el nivel de presión arterial, de acuerdo con las necesidades actuales del cuerpo. Un aumento excesivo del tono arterial marcará un aumento de la poscarga, que se manifiesta clínicamente por un aumento de la presión arterial. Entonces, con el espasmo de las arterias periféricas, la carga sobre el ventrículo izquierdo aumenta: necesita contraerse con más fuerza para "empujar" la sangre a través de las arterias estrechadas. Este es uno de los principales eslabones de la patogénesis en la formación de un corazón "hipertenso".

La segunda causa común que conduce a un aumento de la poscarga en el ventrículo izquierdo y, por lo tanto, crea un obstáculo para el flujo sanguíneo arterial, es la estenosis aórtica. En la estenosis aórtica afecta Valvula aortica: se encoge, se calcifica, se deforma. Como resultado orificio aórtico se vuelve tan pequeño que el ventrículo izquierdo debe contraerse mucho más para garantizar que pase un volumen adecuado de sangre a través del cuello de botella crítico. Actualmente, la principal causa de estenosis aórtica es el daño valvular senil (senil) en los ancianos.

Los cambios microscópicos durante la hipertrofia miocárdica incluyen engrosamiento de las fibras cardíacas y cierta proliferación del tejido conectivo. Al principio, esto es de naturaleza compensatoria, pero con un aumento de la poscarga a largo plazo (por ejemplo, con muchos años de tratamiento) hipertensión), las fibras hipertrofiadas quedan expuestas cambios distróficos, la arquitectura del sincitio miocárdico se altera y predominan los procesos escleróticos en el miocardio. Como resultado, la hipertrofia pasa de ser un fenómeno de compensación a un mecanismo de manifestación de insuficiencia cardíaca: el músculo cardíaco no puede funcionar bajo tensión durante un tiempo indefinido sin consecuencias.

2. Causa congénita de LVMH: miocardiopatía hipertrófica. La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad genéticamente determinada, que se caracteriza por la aparición de HVI desmotivada. La manifestación de la hipertrofia ocurre después del nacimiento: como regla general, en la infancia o la adolescencia, con menos frecuencia en los adultos, pero en cualquier caso a más tardar entre los 35 y los 40 años. Por tanto, en la miocardiopatía hipertrófica, la LVMH se produce en un contexto de completo bienestar. Esta enfermedad no es muy rara: según las estadísticas, 1 persona de cada 500 la padece. Práctica clinica Cada año atiendo a 2 o 3 pacientes con miocardiopatía hipertrófica.

A diferencia de corazón hipertenso En la miocardiopatía hipertrófica, la LVMH puede ser muy pronunciada (grave) y, a menudo, asimétrica (más sobre esto con más detalle). Sólo en la miocardiopatía hipertrófica el grosor de la pared del ventrículo izquierdo a veces alcanza valores "exorbitantes" de 2,5 a 3 cm o más. Microscópicamente, la arquitectura de las fibras cardíacas está muy alterada.

3. LVMH como manifestación de procesos patológicos sistémicos.

— Obesidad. El exceso de peso corporal no es únicamente un problema estético. Este es un proceso fisiopatológico profundo que afecta a todos los órganos y sistemas, durante el cual los cambios procesos bioquímicos, psicodinámica del pensamiento, individualidad humana, etc. En la obesidad. tejido adiposo se deposita en exceso no sólo debajo de la piel, sino también en casi todos los órganos. El corazón se ve obligado a suministrar sangre al “cuerpo con todo su exceso de masa”. Semejante aumento de carga no puede dejar de afectar la funcionalidad cardíaca; ciertamente aumenta: el corazón se contrae con más frecuencia y más fuerza. Por tanto, en la obesidad, la LVMH puede desarrollarse en ausencia de enfermedad persistente. hipertensión arterial.

En la obesidad, el miocardio se espesa no sólo por la proliferación de fibras cardíacas y tejido conectivo, sino también por el depósito de exceso de grasa.

— Amilosis(primaria o secundaria): una patología en la que se deposita una proteína amiloide especial en los órganos internos, lo que conduce al desarrollo de esclerosis difusa e insuficiencia orgánica. A pesar de la posibilidad de desarrollar LVMH debido a la amiloidosis, rara vez pasa a primer plano en el cuadro clínico de la enfermedad: otros órganos (por ejemplo, los riñones) se ven afectados de manera más significativa, lo que determinará el cuadro específico de la enfermedad.

4. Causas relativamente naturales de HVI.

— edad avanzada. edad senil Se caracteriza por una degradación (distrofia) lenta pero progresiva de todos los órganos y sistemas. Disminuciones Gravedad específica agua y componentes parenquimatosos en órganos; por el contrario, los procesos escleróticos se intensifican. El corazón de un anciano no es una excepción: las fibras musculares se vuelven más delgadas y se aflojan, al mismo tiempo, el tejido conectivo se desarrolla poderosamente, por lo que la LVMH ocurre principalmente en la vejez. Lo que es importante saber es que el LVMH senil, en ausencia de otras causas, nunca alcanza valores significativos. No supera el grado de "insignificante" y, en la mayoría de los casos, es sólo un fenómeno relacionado con la edad, sin ninguna importancia clínica particular.

— El corazón de un deportista. Estamos hablando de personas que llevan mucho tiempo comprometidas. Deportes profesionales. LVMH en tales temas se puede llamar forma pura compensatorio (trabajo), así como hipertrofia concomitante de los músculos esqueléticos. Tras el final de una carrera deportiva, LVMH sufre una regresión total o parcial.

Las siguientes enfermedades (condiciones) conducen a LVMH concéntrica:

La hipertrofia S no tiene importancia clínica particular y suele ser un marcador de un corazón "relacionado con la edad". En ocasiones, este tipo de hipertrofia se presenta en personas de mediana edad.

Importancia clínica de LVMH. Las enfermedades que conducen al desarrollo de LVMH pueden ser asintomáticas durante mucho tiempo (años, décadas) o tener manifestaciones inespecíficas: por ejemplo, dolor de cabeza debido a hipertensión arterial. lo mas síntoma temprano LVMH (que, por cierto, puede aparecer después de años de hipertrofia) es disnea con actividad física habitual: caminar, subir escaleras. Mecanismo de dificultad para respirar: диастоличРμская SЃРμСЂРґРμчная РЅРμдостаточРШ РѕСЃС‚СЊ. Se sabe que el llenado de sangre del corazón se produce durante la diástole (relajación): la sangre se mueve según un gradiente de concentración desde las aurículas hasta los ventrículos. Con la hipertrofia, el ventrículo izquierdo se vuelve más grueso, rígido y denso; esto conduce al hecho de que el proceso de relajación y estiramiento del corazón se vuelve más difícil e incompleto; En consecuencia, se altera (disminuye) el suministro de sangre a dicho ventrículo. Clínicamente, este fenómeno se manifiesta como dificultad para respirar. Los síntomas de insuficiencia cardíaca diastólica en forma de dificultad para respirar y debilidad pueden ser la única manifestación de LVMH durante muchos años. Sin embargo, en ausencia de un tratamiento adecuado de la enfermedad subyacente, los síntomas aumentarán gradualmente, dando lugar a una disminución progresiva de la tolerancia al ejercicio. El resultado final de la insuficiencia cardíaca diastólica avanzada será el desarrollo de insuficiencia cardíaca sistólica, cuyo tratamiento es aún más difícil. Entonces, LVMH es un camino directo a la insuficiencia cardíaca y, por lo tanto, a alto riesgo muerte cardiaca temprana.

La siguiente complicación común de LVMH es desarrollo de paroxismo fibrilación auricular (fibrilación auricular). La violación de la relajación (diástole) del ventrículo izquierdo hipertrofiado conlleva inevitablemente un aumento del mismo. presión arterial; esto a su vez hace que la aurícula izquierda se contraiga con más fuerza para "empujar" el volumen requerido de sangre hacia el "recipiente" con hipertensión. Sin embargo, la aurícula izquierda es una cámara cardíaca de paredes delgadas que no puede funcionar en modo súper durante mucho tiempo; Como resultado, la aurícula izquierda se dilata (ensancha) para dar cabida al exceso de sangre. La dilatación auricular izquierda es una los factores más importantes riesgo de desarrollar fibrilación auricular. Como regla general, el daño a la aurícula izquierda durante mucho tiempo se manifiesta solo por extrasístole auricular; posteriormente, cuando la aurícula “se dilata lo suficiente” para “mantener” la fibrilación, se produce fibrilación auricular: primero paroxística, luego constante. Los riesgos que la fibrilación auricular trae a la vida de un paciente se describen en detalle en un capítulo aparte.

Síncope obstructivo. Una variante rara del curso de la HVI. Casi siempre es una complicación de la variante asimétrica de la miocardiopatía hipertrófica, cuando el grosor del tabique interventricular es tan grande que existe la amenaza de obstrucción (bloqueo) transitoria del flujo sanguíneo en el área del tracto de salida de la izquierda. ventrículo. La obstrucción paroxística (cese) del flujo sanguíneo en este "lugar crítico" conducirá inevitablemente al desmayo. Como regla general, el riesgo de desarrollar obstrucción surge cuando el grosor del tabique interventricular supera los 2 cm.

extrasístole ventricular- otro posible satélite de LVMH. Se sabe que, en teoría, cualquier cambio micro y macroscópico en el músculo cardíaco puede complicarse con una extrasístole. El miocardio hipertrofiado es un sustrato arritmogénico ideal. Curso clínico extrasístole ventricular en el contexto de la HVI es variable: más a menudo su papel se limita a un "defecto arrítmico cosmético". Sin embargo, si no se trata (ignora) la enfermedad que conduce a la LVMH y no se sigue el régimen para limitar la actividad física intensa, pueden desarrollarse arritmias ventriculares potencialmente mortales provocadas por la extrasístole.

Muerte cardíaca súbita. La complicación más grave de LVMH. Muy a menudo, la LVMH debida a una miocardiopatía hipertrófica conduce a este resultado. Hay dos razones. En primer lugar, en esta enfermedad la HVIH puede ser particularmente masiva, lo que hace que el miocardio sea extremadamente arritmogénico. En segundo lugar, la miocardiopatía hipertrófica suele tener un curso asintomático, lo que no permite a los pacientes tomar medidas preventivas. medidas preventivas en forma de limitación de la actividad física intensa. La muerte súbita cardíaca en otras nosologías complicadas por LVMH es un fenómeno generalmente raro, aunque solo sea porque la manifestación de estas enfermedades comienza con síntomas de insuficiencia cardíaca, lo que en sí mismo obliga al paciente a consultar a un médico, lo que significa que existe. verdadera oportunidad tener la enfermedad bajo control.

Posibilidad de regresión de LVMH. La probabilidad de una disminución de la masa (grosor) del miocardio del ventrículo izquierdo durante el tratamiento depende de la causa de la hipertrofia y su grado. Un ejemplo clásico es el corazón atlético, cuyas paredes pueden reducirse hasta alcanzar un grosor normal una vez finalizada la carrera deportiva.

La HVIH debida a hipertensión arterial o estenosis aórtica puede retroceder con éxito con un control oportuno, completo y a largo plazo de estas enfermedades. Sin embargo, se considera así: sólo la hipertrofia leve sufre una regresión absoluta; cuando se trata la hipertrofia moderada, existe la posibilidad de reducirla a leve; y lo pesado puede “volverse mediano”. En otras palabras, cuanto más avanzado sea el proceso, menos probabilidades habrá de que todo vuelva completamente a su estado original. Sin embargo, cualquier grado de regresión de LVMH significa automáticamente una corrección en el tratamiento de la enfermedad subyacente, lo que en sí mismo reduce los riesgos que la hipertrofia introduce en la vida del sujeto.

En la miocardiopatía hipertrófica, cualquier intento de corregir el proceso con medicamentos es inútil. Existen abordajes quirúrgicos para el tratamiento de la hipertrofia masiva del tabique interventricular, que se complica con la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo.

La probabilidad de regresión de LVMH debido a la obesidad, en personas mayores y con amiloidosis está prácticamente ausente.

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