Suministro de sangre a la articulación de la cadera. Circulación colateral en la articulación de la cadera.

La articulación de la cadera es la articulación más grande del sistema musculoesquelético humano y conecta las extremidades inferiores con el cuerpo. Participa activamente en el movimiento y mantiene el equilibrio en la posición vertical del cuerpo. A pesar de su fuerza, la articulación de la cadera es una de las partes más vulnerables del esqueleto humano, ya que experimenta estrés diario al caminar, correr y hacer ejercicio.

Anatomía de la cadera humana

La articulación de la cadera es una gran articulación esférica con varios ejes de rotación, formada por la superficie articular de la cabeza femoral y el acetábulo del ilion de la pelvis. La estructura de las articulaciones de la cadera en mujeres y hombres no tiene diferencias fundamentales.

De hecho, la articulación de la cadera consta de un cuello y una cabeza cubiertos de tejido cartilaginoso, un hueso femoral, un acetábulo y un labio acetabular que lo profundiza, ubicados en el interior de la cápsula. La cápsula articular de la articulación de la cadera es una formación hueca que limita su cavidad interna. Las paredes de la cápsula constan de tres capas:

  • externo - tejido fibroso denso;
  • mediana - fibras de tejido conectivo;
  • interno - membrana sinovial.

La membrana sinovial que recubre la cápsula articular desde el interior produce una secreción serosa que actúa como lubricante para las superficies articulares durante el movimiento, reduciendo su fricción entre sí.

ligamentos articulares

El aparato ligamentoso de la articulación de la cadera proporciona rotación, supinación y movilidad de las extremidades inferiores en las direcciones longitudinal y transversal; Está formado por varias estructuras:

  • El ligamento iliofemoral es el más grande y fuerte de todos los que sujetan y proporcionan movilidad a la articulación de la cadera. Se origina cerca de la espina inferior anterior del hueso pélvico, y luego en forma de abanico, uniéndose en haces en el fémur a lo largo de la línea intertrocantérea. Se incluye en el grupo de músculos y ligamentos responsables del equilibrio y de mantener el torso en posición erguida. Otra función del ligamento es inhibir la extensión de la cadera.
  • Isquiofemoral: un extremo está unido al isquion; pasando dentro de la fosa trocantérica, el otro extremo se teje en la cápsula articular. Inhibe los movimientos aductores de la cadera.
  • Púbico-femoral: se origina en la superficie anterior del hueso púbico y se teje en la cápsula articular. Responsable de la inhibición de los movimientos de cadera realizados en dirección transversal al eje del cuerpo.
  • El ligamento circular se encuentra dentro de la cápsula articular, se origina en el borde anterior del ilion y rodea la cabeza del fémur.
  • Ligamento de la cabeza femoral: ubicado dentro de la cápsula articular, que protege los vasos sanguíneos de la cabeza femoral.

Músculos de la articulación de la cadera

La articulación de la cadera tiene varios ejes de rotación:

  • frontal (transversal),
  • sagital (anterior-posterior),
  • longitudinales (verticales).

Los movimientos articulares a lo largo del eje frontal proporcionan movimientos de flexión y extensión de la cadera. Los siguientes músculos son responsables de la flexión de la cadera:

  • derecho,
  • peine,
  • ilio-lumbar,
  • Sastre,
  • ancho.

La extensión de la cadera es proporcionada por los músculos antagonistas:

  • de dos cabezas
  • semitendinoso,
  • semimembranoso,
  • nalga grande

A lo largo del eje sagital, se realizan movimientos de aducción y abducción del muslo. Responsable de la abducción de cadera:

  • Forma de pera
  • mellizo,
  • músculo obturador interno.

Se lleva a cabo:

  • gran aductor,
  • peine,
  • delgado,
  • Músculos aductores cortos y largos.

El eje longitudinal de rotación es necesario para la rotación de la cadera, así como para la pronación y supinación de la articulación. Estas funciones son:

  • cuadrado,
  • nalga grande,
  • ilio-lumbar,
  • Forma de pera
  • mellizo,
  • Sastre,
  • Músculos obturadores externos e internos.

Suministro de sangre de TBS

Se lleva a cabo el suministro de sangre de la articulación de la cadera;

  • rama ascendente de la arteria femoral lateral
  • arteria del ligamento redondo,
  • rama acetabular de la arteria obturatriz,
  • ramas de las arterias glúteas inferior y superior,
  • rama profunda de la arteria femoral medial
  • ramas de la arteria ilíaca externa
  • Ramas de la arteria hipogástrica inferior.

La importancia de estas arterias para proporcionar suministro de sangre a la articulación de la cadera no es la misma. El alimento principal lo proporciona la rama profunda de la arteria femoral medial. La salida de sangre de la articulación y los tejidos circundantes la proporcionan las ramas de las venas femoral, hipogástrica e ilíaca.

Inervación y drenaje linfático de la articulación de la cadera

La articulación de la cadera está inervada por ramas de los troncos nerviosos femoral, obturador, ciático, glúteo inferior y genital.

Además, las formaciones neurovasculares periarticulares y las raíces nerviosas del periostio participan en la inervación.

El drenaje linfático de la articulación pasa a través de vasos linfáticos profundos que conducen a los ganglios linfáticos pélvicos y los senos internos.

Funciones de la articulación de la cadera.

Una de las funciones principales de la articulación de la cadera es conectar las extremidades inferiores al cuerpo. Además, la articulación juega un papel importante para asegurar su movimiento, realizando las siguientes funciones:

  • apoya,
  • doblando,
  • extensión,
  • rotación,
  • pronación,
  • supinación,
  • dirige,
  • aducción de piernas.

Posibles causas del dolor de cadera

El estrés diario, los traumatismos, los cambios relacionados con la edad, los procesos inflamatorios e infecciosos en los tejidos de la articulación y sus alrededores pueden causar dolor.

Lesiones

El trauma es una de las causas más comunes de dolor en el área de la cadera. La gravedad de los síntomas está directamente relacionada con la gravedad de las lesiones.

La lesión articular más leve es un hematoma resultante de un golpe o una caída de lado. Los síntomas de un hematoma son dolor en el área del muslo, hinchazón y enrojecimiento, cojera temporal.

Una lesión más grave en la articulación de la cadera es una dislocación, que puede ser el resultado de un fuerte golpe, por ejemplo, en un accidente de tráfico, una caída desde una altura, un tirón brusco, un movimiento excesivo. Los síntomas de dislocación son:

  • dolor agudo, agravado por los intentos de mover la pierna o apoyarse en ella;
  • hinchazón y enrojecimiento de los tejidos en el área de la articulación dañada;
  • la formación de un hematoma extenso en el área del muslo;
  • deformidades visualmente distinguibles, protuberancia en el muslo en el sitio de la ruptura del ligamento;
  • posición de rotación forzada de la extremidad;
  • pérdida de funcionalidad de la pierna afectada.

Se considera que la lesión más grave es una fractura del cuello femoral. En personas jóvenes y de mediana edad, este tipo de lesiones son relativamente raras y se producen como consecuencia de fuertes golpes recibidos en un accidente de coche o caída desde una altura. La gran mayoría de las fracturas de cadera ocurren en personas mayores.

El tejido óseo de los ancianos pierde su fuerza como resultado de cambios hormonales y relacionados con la edad que aceleran los procesos de lixiviación del calcio. Una fractura puede ocurrir con poco impacto físico o incluso espontáneamente, en ausencia de causas externas.

Síntomas de una fractura de cadera:

  • dolor en la ingle;
  • pérdida de funciones de la extremidad lesionada, incapacidad para apoyarse en ella;
  • posición de rotación forzada de la pierna hacia afuera;
  • visualmente distinguible en la posición prona acortamiento de la extremidad lesionada en relación con la sana;
  • síndrome del talón pegajoso: la incapacidad de levantar una pierna estirada en la rodilla desde una posición supina;
  • hinchazón y enrojecimiento de los tejidos.

Enfermedades inflamatorias y degenerativas

Una de las causas más comunes de dolor en la articulación de la cadera son los procesos inflamatorios en los tejidos.

Artritis- inflamación de los tejidos de la articulación, causada por reacciones autoinmunes, daño crónico, infecciones bacterianas o virales. La enfermedad puede afectar tanto a una como a ambas articulaciones, manifestándose como dolor que empeora después del esfuerzo y con una larga estancia en una posición inmóvil, movilidad limitada, hinchazón, enrojecimiento de los tejidos y fiebre local.


artrosis
de la articulación de la cadera, o coxartrosis, es una enfermedad crónica, constantemente progresiva, acompañada de cambios degenerativos-distróficos en los tejidos. Las causas del desarrollo pueden ser traumatismos, predisposición genética, trastornos endocrinos. En las primeras etapas, el dolor en el área articular es el único síntoma; al progresar, la enfermedad conduce a la disfunción de la articulación y, en última instancia, a su destrucción completa.

Bursitis- un proceso inflamatorio que se desarrolla en la cavidad sinovial de la bolsa trocantérea de la articulación. Las causas del desarrollo pueden ser lesiones crónicas, así como complicaciones de enfermedades inflamatorias de la articulación. Un síntoma característico de la patología es el dolor en la región subglútea y en la parte posterior del muslo, que se agrava al correr o caminar.

tendinitis- inflamación de los ligamentos que estabilizan la articulación. En la mayoría de los casos, la causa del desarrollo de la enfermedad son cargas inadecuadamente altas y microtraumatismos regulares del tejido conectivo. Como resultado de la formación de microdesgarros en las fibras, se forman cicatrices y, cuando ingresan microorganismos patógenos, se desarrolla un proceso inflamatorio.

Enfermedades sistémicas del tejido conectivo

Las enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo se desarrollan principalmente como resultado de reacciones autoinmunes patológicas o trastornos genéticos; en este caso, varias articulaciones están involucradas en el proceso patológico a la vez.


Gota
- acumulación patológica de sales de ácido úrico en órganos y tejidos, provocando la inflamación de las articulaciones y la formación de tofos - bultos específicos en las articulaciones afectadas.

espondilitis anquilosante, o espondiloartritis anquilosante, - una enfermedad determinada genéticamente, en las primeras etapas que se manifiesta por dolor y una disminución en la amplitud de los movimientos, y en las últimas etapas - que conduce a la anquilosis - una pérdida completa de movilidad - de las articulaciones afectadas.

epifisiolisis- una enfermedad basada en los mecanismos de desarrollo de los cuales son trastornos endocrinos, presumiblemente de naturaleza hereditaria. El síntoma principal de la patología es el desplazamiento y deslizamiento de la cabeza femoral del acetábulo, acompañado de rotación forzada de la extremidad hacia afuera, cambios en la marcha, cojera y dolor crónico en la articulación de la cadera.

Diagnóstico

El tratamiento de las enfermedades de la articulación de la cadera es imposible sin un diagnóstico preciso, ya que existen muchas razones para el desarrollo del síndrome de dolor y la movilidad reducida, y cada patología implica sus propias tácticas y elección de métodos de tratamiento. En la etapa inicial del diagnóstico, el especialista realiza un examen y toma de antecedentes, y también prescribe una serie de pruebas instrumentales y de laboratorio para aclarar el cuadro clínico:

  • la radiografía le permite identificar la integridad de las estructuras óseas, la presencia de focos de cambios en los tejidos;
  • el ultrasonido detecta cambios en los tejidos blandos y cartilaginosos;
  • La resonancia magnética y la tomografía computarizada ayudan a obtener la imagen más precisa del área afectada para el estudio capa por capa;
  • artroscopia y examen de derrame - líquido patológico que se acumula en la cápsula sinovial.

Prevención de enfermedades y lesiones de la articulación de la cadera.

Las lesiones y enfermedades de la articulación de la cadera son las patologías ortopédicas más comunes que pueden encontrar tanto los atletas profesionales como las personas que están lo más alejadas posible del deporte. Minimizar el riesgo de complicaciones permitirá la observancia de una serie de medidas preventivas.

La anatomía de la articulación de la cadera humana (HJ) es interesante debido a su importante modificación a lo largo de la evolución, que se puede ver en comparación con los mamíferos que no están erguidos. Mantener el peso corporal en posición vertical requería una mecánica especial de esta articulación, que ensombrecía la estructura de la articulación.

La articulación de la cadera es el nexo entre el tronco y los miembros inferiores. Es una articulación fuerte y esférica. Su estructura está encaminada a mantener la estabilidad y realizar en ella una gran cantidad de movimientos.

¡Importante! La articulación de la cadera es la segunda más móvil del cuerpo humano.

Anatomía ósea: qué se conecta y cómo

La cabeza del fémur tiene la forma de una esfera ubicada en la "pierna", su cuello. Toda su superficie está recubierta de cartílago articular, engrosándose en los lugares de mayor impacto del peso corporal sobre el miembro inferior. Una excepción es el lugar de unión del propio ligamento de la cabeza femoral, a saber, su fosa (inglés, fóvea para el ligamento de la cabeza femoral).

El acetábulo (inglés, acetábulo), a su vez, el segundo componente principal de la articulación, es un hemisferio, cubierto en la mayor parte de su longitud con tejido cartilaginoso. Esto reduce la fricción de la cabeza sobre el hueso pélvico.

En la foto - superficies intraarticulares - cabeza y cavidad (fosa)

La cavidad es consecuencia de la conexión de los tres huesos de la pelvis: el ilion, el isquion y el pubis. Consiste en un borde en forma de media luna, que sobresale algo hacia arriba, cubierto de cartílago, y que es la parte articular de la articulación, así como la superficie del acetábulo, que tiene la misma forma.

Unido al borde hay un "labio" acetabular (en inglés, acetabular labrum), que parece un labio, por lo que recibió su nombre. Por medio de él, la superficie de esta cavidad se incrementa en aproximadamente un 10%. La parte del acetábulo que no está involucrada en la formación de la articulación se llama fosa y está hecha completamente de isquion.

Debido a la presencia de una conexión completa entre la cabeza femoral y los huesos pélvicos, la estructura de la articulación de la cadera le permite seguir siendo una de las articulaciones más estables. La congruencia de las superficies articulares es más completa en la posición de flexión de la articulación a 90°, abducción del miembro inferior a 5° y rotación externa a 10°. Es en esta posición que el eje de la pelvis coincide con el eje de la cabeza femoral y forma una línea recta.

Cápsula articular y su aparato ligamentoso

La estabilidad de la articulación de la cadera se fortalece adicionalmente al cerrar esta articulación en toda su longitud con dos capas de la cápsula: una capa fibrosa externa suelta y una membrana sinovial interna.

Los ligamentos de la cadera son partes compactadas de la capa fibrosa de la cápsula, que se estiran en espiral entre los huesos de la pelvis y el muslo, fortaleciendo así esta conexión.

La estructura de la articulación de la cadera humana, especialmente su aparato ligamentoso, hace que la cabeza entre por completo en el acetábulo cuando se extiende al rebobinar los ligamentos espirales que tensan la cápsula fibrosa, lo que puede ocasionar problemas en este lugar. Así, la congruencia de la articulación durante su extensión se produce por movimientos pasivos de sus superficies articulares.

Los ligamentos tensos de la cápsula fibrosa limitan la extensión excesiva, lo que resulta en una falta de 10-20° a una posición vertical completa, sin embargo, es esta ligera diferencia de ángulo lo que aumenta la estabilidad de esta articulación.

La estructura del TBS incluye tres ligamentos internos:

  1. Ligamento iliofemoral. Se ubica al frente y algo hacia arriba, extendiéndose entre la espina ilíaca anterior inferior (espina ilíaca anteroinferior inglesa) y la línea intertrocantérica del muslo distalmente.
    Se cree que este ligamento es el más fuerte del cuerpo. Su trabajo es limitar la hiperextensión de la articulación de la cadera en una posición de pie.
  2. ligamento pubofemoral(Inglés, ligamento pubofemoral). Se extiende desde la cresta obturatriz, dirigiéndose hacia abajo y lateralmente hasta la conexión con la cápsula fibrosa. Entrelazado con la parte medial del ligamento iliofemoral, también participa en la limitación de la extensión excesiva de la articulación, pero en mayor medida previene la hiperabducción (abducción excesiva) de la cadera.
  3. ligamento isquiofemoral. Localizado en la superficie posterior de la articulación. Es el más débil de los tres ligamentos. Espiral alrededor del cuello del fémur, uniéndose a la base del trocánter mayor.

La articulación de la cadera juega un papel importante en la marcha, cuya estructura se mantiene precisamente gracias a los ligamentos descritos anteriormente y al esqueleto muscular, que aseguran su integridad estructural. Su trabajo está interconectado, donde la falta de algunos elementos se cubre con la ventaja de otros. Obtenga más información sobre esto en el video de este artículo.

Así, se equilibra el trabajo del aparato ligamentoso y muscular. Los flexores de la cadera medial, ubicados anteriormente, son más débiles que sus rotadores mediales, pero su función se ve reforzada por los ligamentos internos anteriores del muslo (pubofemoral e iliofemoral), que son mucho más fuertes y densos que el ligamento posterior de la articulación.

El único ligamento que casi no realiza ninguna función en relación con el fortalecimiento de la articulación es el ligamento de la cabeza femoral. Sus fibras débiles se dirigen desde la fosa, ubicada en el centro de la cabeza femoral, hasta la muesca acetabular. Su trabajo consiste principalmente en proteger el vaso (arteria de la cabeza femoral) que corre entre sus fibras.

El tejido graso que llena la fosa del acetábulo, junto con el ligamento, está cubierto por una membrana sinovial. Este tejido adiposo compensa la falta de congruencia de las superficies articulares cambiando su forma durante los movimientos.

Movimientos en la articulación

Este:

  • flexión y extensión;
  • abducción y aducción;
  • rotación medial y lateral;
  • rotación.

Todos los movimientos anteriores son extremadamente importantes, ya que proporcionan actividades humanas diarias como levantarse de la cama, mantener el cuerpo erguido, sentarse, si tiene problemas con la implementación de estas acciones simples, consulte.

La anatomía de la articulación de la cadera es rica en músculos que permiten la implementación de las funciones descritas anteriormente de la articulación de la cadera.

Éstas incluyen:

  • músculo iliopsoas (ing., músculo iliopsoas) - el flexor más fuerte de la extremidad inferior;
  • el músculo aductor grande es su sinergista;
  • la flexión y la aducción simultáneas de la extremidad son proporcionadas por los músculos piriforme y gracilis;
  • los músculos glúteos pequeño y medio sirven simultáneamente como abductores y rotadores de medallas;
  • el glúteo mayor juega el papel de extensor principal, participando en la transición del cuerpo de una posición doblada en la articulación de la cadera a una extendida (de pie).

suministro de sangre

La cabeza y el cuello del fémur están irrigados por ramas de las arterias circunflejas medial y lateral, la arteria femoral profunda y la propia arteria de la cabeza femoral. En la edad adulta, la arteria femoral circunfleja medial se considera la fuente más importante de suministro de sangre a la cabeza femoral y la parte proximal de su cuello.

¡Atención! En la vejez, disminuye el aporte sanguíneo a la cabeza y parte proximal del cuello femoral, lo que conlleva una alta incidencia de traumatismos en esta zona y dificultad en la cicatrización de las fracturas, lo que muchas veces obliga a la sustitución total o parcial de la articulación para restaurar su movilidad.

Entre otras cosas, la recuperación después de una fractura de cadera es larga y requiere paciencia y el deseo del paciente, pero más importante, la implementación completa de todas las técnicas que ofrecen las instrucciones desarrolladas por el médico rehabilitador. El plan de lección se desarrolla individualmente y requiere los esfuerzos del paciente.

¡Importante! Solo un médico puede diagnosticar problemas en TBS y prescribir el tratamiento adecuado. Si aparecen síntomas que indican una violación de los movimientos completos en esta articulación, comuníquese con un ortopedista-traumatólogo.

Ir al contenido del Boletín de la RNCRR del Ministerio de Salud de la Federación Rusa N8.

Sección actual: Imágenes

Datos modernos sobre la anatomía y el suministro de sangre de la articulación de la cadera, clínica y diagnóstico de sus lesiones inflamatorias-necróticas.

Khisametdinova G.R., Institución del Estado Federal “RNTSRR Rosmedtechnologii” Moscú.

La tarea principal del diagnóstico precoz de la enfermedad de Perthes, necrosis aséptica de la cabeza femoral de otra génesis, es detectar la etapa de los trastornos vasculares, cuando, si se toman las medidas adecuadas, el proceso puede revertirse. La ecografía con ultrasonido Doppler, que permite evaluar el riego sanguíneo regional en diversas patologías de las articulaciones de la cadera en niños, es un método importante para evaluar la efectividad y adecuación del tratamiento, la regulación de la carga y la terapia funcional.

Palabras clave: articulación de la cadera, diagnóstico, irrigación sanguínea Khisametdinova G. R.

El conocimiento moderno sobre la anatomía y el suministro de sangre de la articulación de la cadera en la clínica y el diagnóstico de sus lesiones inflamatorias-necróticas.

Empresa Estatal Federal Centro Científico Ruso de Roentgenoradiología (Departamento de Tecnologías Médicas de Rusia)

El objetivo principal del diagnóstico temprano de la enfermedad de Pertes y de otras necrosis asépticas del hueso de la cadera es la detección de su estadio vascular, cuando la terapia adecuada puede causar la resolución de la enfermedad. La investigación ecográfica con técnicas Doppler evalúa el riego sanguíneo regional en diferentes patologías de la articulación de la cadera en niños, y evalúa la efectividad y adecuación del tratamiento para ajustar la carga y la terapia funcional.

Palabras clave: articulación de la cadera, diagnóstico, suministro de sangre.

Etiología, clasificación y clínica de la enfermedad de Legg-Calve-Perthes y aséptica.

necrosis de la cabeza femoral de otro origen.

Métodos ultrasónicos para el estudio de la hemodinámica de la articulación de la cadera. Métodos de investigación ultrasónicos para una serie de patologías de la articulación de la cadera. Bibliografía.

Embriogénesis, anatomía y riego sanguíneo de la articulación de la cadera.

La articulación de la cadera es la articulación humana más grande. De considerable interés es la embriogénesis de la articulación de la cadera en términos de corroborar la predisposición congénita a diversas condiciones patológicas. En una serie de enfermedades de la articulación de la cadera, que se detectan en niños pequeños, existe un mecanismo único de violación de la embriogénesis durante la colocación del sistema musculoesquelético, que conduce, en el proceso de crecimiento y formación de las estructuras musculoesqueléticas del articulación de la cadera, a una violación de su relación espacial.

Todos los elementos de la articulación de la cadera se forman a partir de una sola masa de escleroblastoma. La piel y sus derivados se desarrollan a partir de la capa ectodérmica, cartílago, huesos, tendones, ligamentos y una cápsula se desarrollan a partir de la capa mesodérmica. Ya al ​​final de la 4ª semana de gestación, se determinan en el embrión los rudimentos de las extremidades inferiores en forma de núcleos mesenquimales vascularizados. Entre la 6ª y 7ª semana aparecen los primeros elementos cartilaginosos, y en la articulación de la cadera, 3 elementos cartilaginosos del muslo se unen en una formación cartilaginosa (“hemitasa-semipelvis”) y crean un acetábulo plano. Entre el acetábulo y los elementos cartilaginosos del muslo, el futuro espacio articular todavía está hecho de tejido conectivo. En esta etapa, el labio cartilaginoso ya se reconoce como tejido conectivo denso.

A la 7ª semana de desarrollo intrauterino, cuando el embrión mide alrededor de 1 cm de largo, aparecen la cavidad articular, el ligamento de la cabeza femoral, la cápsula articular y el espacio articular (Fig. 1). La diáfisis femoral se osifica y aparece el tubo óseo de la diáfisis y el espacio medular. Los primordios óseos se forman a partir de células precartilaginosas. En este momento ya se han formado los troncos arteriales y se han delimitado los nervios -femoral y ciático-. La futura cavidad articular se define como una zona de células densas entre la cabeza femoral y la pelvis. Las células precartilaginosas se atrofian durante la formación de la articulación y, en el proceso de autólisis, se forman a partir de la cavidad articular primitiva el espacio articular, la cabeza esférica del fémur y la cavidad articular semicircular. En el borde superior de la cavidad, se define un limbo en forma de borde en forma de cuña, a lo largo del borde

Hueso ilíaco cartilaginoso, se nota un borde fibrocartilaginoso: el futuro labrill acelabullage.

Al final de la octava semana, el desarrollo inicial de la articulación de la cadera está casi completo. La pelvis está formada por osificación de tres componentes, cada uno de los cuales tiene su propio núcleo. El primer núcleo de osificación se produce en el cuerpo del ilion en la semana 10.

El feto de 11-12 semanas tiene una longitud de aproximadamente 5 cm, cuya articulación de la cadera se forma con todas las estructuras, termina la calcificación de la diáfisis.

A las 16 semanas, el feto mide 10 cm de largo, la cabeza del fémur es esférica, de 4 mm de diámetro, todos los movimientos en la articulación de la cadera son posibles y el núcleo del isquion está osificado.

Para la semana 20 se completa toda la diferenciación, el ilion está osificado en un 75%, el núcleo del hueso púbico está osificado, mientras que las formaciones óseas están unidas por un cartílago en forma de Y, la cabeza femoral tiene 7 mm de diámetro, permanece cartilaginoso hasta 3-4 meses después del nacimiento.

Arroz. 1 Sección plana de la articulación de la cadera de un embrión de 7 semanas

La estructura anatómica de la articulación de la cadera en niños pequeños es significativamente diferente a la de un adulto. Las características de la articulación de la cadera de los recién nacidos son que la parte predominante de los elementos de la articulación en el proceso de su desarrollo es cartilaginosa. Un centro de osificación se localiza en el núcleo de la epífisis de la cabeza femoral y el segundo en el núcleo del trocánter mayor. El núcleo de la epífisis de la cabeza femoral aparece en el período comprendido entre el segundo y el octavo mes de vida, el núcleo del trocánter mayor, entre el segundo y el séptimo año de vida. La osificación de la cabeza femoral se lleva a cabo por dos fuentes: por el núcleo de osificación de la epífisis femoral proximal, y también por

la propagación del proceso de formación de hueso encondral desde el lado de la zona de osificación del cuello femoral en la dirección proximal. La parte superior interna de la cabeza femoral se osifica a partir del núcleo de osificación de la epífisis proximal del fémur, y la parte inferior externa proviene de la zona de osificación del cuello femoral.

En el primer año, aumenta el grado de osificación del cuello femoral, la estructura cartilaginosa conserva solo su parte superior. Las mayores tasas de crecimiento del acetábulo se observan en el primer año de vida y en la adolescencia. El diámetro de la cavidad aumenta debido al crecimiento del cartílago en forma de Y. La profundidad aumenta por el crecimiento de los bordes cartilaginosos y del labio acetabular, así como por su protrusión fisiológica en niños mayores. La profundización más activa del acetábulo ocurre entre los 2 y 3 años y después de los 5 años. El crecimiento de la cabeza femoral ocurre sincrónicamente con el crecimiento del acetábulo, mientras que la tasa más alta de su osificación se observa de 1 año a 3 años.

Los datos sobre la anatomía de la articulación de la cadera presentados en la revisión, su suministro de sangre, permiten explicar la patogenia, los síntomas del desarrollo de formas clínicamente diferentes de patología de la articulación de la cadera.

La articulación de la cadera es un tipo de articulación esférica de tipo limitado: una articulación en forma de copa. Los movimientos se realizan en tres planos: frontal (abducción hasta 135 grados, aducción hasta 60 grados), sagital (flexión hasta 40 grados, extensión hasta 10 grados) y vertical (rotación hacia afuera hasta 41 grados, rotación hacia adentro hasta 35 grados), así como el movimiento circular. La estabilidad de la articulación está garantizada por la forma anatómica de los extremos articulares, la cápsula articular, los poderosos ligamentos y músculos.

La articulación está formada por el extremo proximal del fémur, la superficie articular de la cabeza, así como los huesos del acetábulo, que consta del ilion (sección superior), isquiático (sección inferior-posterior) y púbico (antero- sección interna) huesos (Fig. 2.3). En los niños, estos huesos están separados entre sí por un cartílago de crecimiento en forma de Y. A la edad de 16 años, el cartílago se osifica y los huesos individuales, al crecer juntos, forman el hueso pélvico. El acetábulo está cubierto de cartílago solo en la región de la superficie semilunar, el resto está lleno de tejido graso y cubierto con una membrana sinovial. El grosor del cartílago es de 0,5 a 3 mm, alcanza su mayor grosor en la zona de máxima carga. Un labio acetabular fibrocartilaginoso se adjunta a lo largo del borde libre de la cavidad, lo que aumenta la profundidad del acetábulo.

Esquema del corte frontal de la articulación de la cadera derecha.

1. ala del ilion;

2. músculo ilíaco;

3. músculo glúteo pequeño;

4. glúteo medio; acetábulo;

5. glúteo mayor;

6. acetábulo; borde

7. labio acetabular (cartilaginoso); caderas;

8. zona circular; preparativos

9. cabeza femoral; huecos;

1. protuberancia ósea (ventana salediza);

2. pericondrio y periostio del ilion;

3. labio cartilaginoso

4. brocheta grande;

5. osteocartilaginoso

parte proximal

6. fosa acetabular aislada en el proceso

Preparación anatómica de un corte de la articulación de la cadera de un niño, correspondiente a la Fig. 2

10. brocheta grande;

7. Dedicado en progreso

preparativos

II. bolsa giratoria grande

8. parte cartilaginosa del techo

músculo glúteo;

12. cápsula articular con zona circular;

13. músculo iliopsoas;

acetábulo;

9. periostio interno

paredes pélvicas.

14. arteria medial que envuelve el muslo;

15. peine muscular;

16. arterias perforantes.

La cabeza del fémur está cubierta con cartílago hialino en todas partes, con la excepción de la fóvea capitis, donde se une el ligamento de la cabeza, en cuyo grosor los vasos pasan a la cabeza del fémur.

La bolsa articular conecta y recubre los extremos articulares de los huesos, formando una cavidad de la articulación de la cadera, compuesta por la región cervical y el acetábulo, que se comunican entre sí. En la cápsula articular, se distinguen la capa fibrosa externa, reforzada por ligamentos, y la capa sinovial interna, que recubre la cavidad articular. La cápsula fibrosa se une al hueso pélvico a lo largo del borde del labio acetabular, se fija en el fémur a lo largo de la línea intertrocantérica y desde atrás captura 2/3 del cuello femoral.

La bolsa articular está reforzada con ligamentos: tres longitudinales (delante - ilio-femoral y púbico-femoral, detrás - isquiofemoral) y circulares, que se extienden en las capas profundas de la cápsula articular.

La articulación de la cadera tiene dos ligamentos intraarticulares: el mencionado ligamento de la cabeza, recubierto por una membrana sinovial, y el ligamento transverso del acetábulo, que en forma de puente se lanza sobre la abertura del acetábulo. Los músculos que proporcionan movimiento en la articulación de la cadera incluyen los músculos de la pelvis y los músculos de la extremidad inferior libre. Los músculos de la pelvis se dividen en músculos que comienzan en su cavidad (lumbar grande y pequeño, ilíaco, piriforme, coccígeo, obturador interno) y músculos que comienzan en la superficie externa de la pelvis (tensor de la fascia lata, glúteos grande, medio y pequeño, gemelo superior e inferior, recto y cuadrado femoral). La articulación de la cadera tiene tres fuentes de inervación. Está inervado por ramas de nervios: delante - femoral, medial - obturador y detrás - ciático. Debido a

características de la inervación, con patología de la articulación de la cadera (enfermedad de Perthes, coxitis), el dolor a menudo se irradia a la articulación de la rodilla.

Arroz. 4 Suministro de sangre a la articulación de la cadera

1. arteria profunda que envuelve el ilion;

2. arteria superficial que envuelve el ilion;

3. arteria femoral;

4. rama ascendente de la arteria circunfleja lateral del muslo;

5. rama transversa de la arteria circunfleja lateral del muslo;

6. rama descendente de la arteria circunfleja lateral del muslo;

7. arteria circunfleja lateral del muslo;

8. arteria femoral profunda;

9. arterias perforantes;

10. arteria ilíaca externa;

11. arteria epigástrica inferior;

12. arteria epigástrica superficial;

13. arteria pudenda externa superficial

14. arteria obturatriz;

15. arteria genital externa profunda;

16. arteria circunfleja medial del muslo;

17. arteria femoral;

18. ramas musculares.

De gran importancia en el desarrollo y funcionamiento normal de la articulación de la cadera es su suministro de sangre (Fig. 4). El papel principal en el suministro de sangre de la articulación pertenece a las arterias medial y lateral que rodean el fémur (ramas de la arteria femoral profunda) y la arteria obturadora. Los vasos de suministro restantes están involucrados en el suministro de sangre del fémur proximal a través de anastomosis con las tres arterias enumeradas.

Normalmente, hay varios tipos de estructura de la red arterial: las arterias medial y lateral que envuelven el muslo pueden partir de la arteria femoral profunda, directamente de la arteria femoral, de a.comitans n.ischiadici.

La arteria profunda del muslo, es el principal vaso a través del cual se lleva a cabo la vascularización del muslo, es un tronco grueso que parte del lado posterior de la arteria femoral (una rama de la arteria ilíaca externa) 4-5 cm debajo del ligamento inguinal, se encuentra primero detrás de la arteria femoral, luego aparece desde el lado lateral y emite numerosas ramas, que incluyen:

1. la arteria medial que rodea el fémur, a.circumflexa femoris medialis, que sale de la arteria profunda del muslo detrás de la arteria femoral, va transversalmente hacia adentro y, penetrando entre los músculos iliopsoas y pectíneo en el grosor de los músculos que traen el muslo, se dobla alrededor del cuello desde el lado medial del fémur, da las siguientes ramas:

a) rama ascendente, r. ascendens, es un pequeño tallo que va hacia arriba y hacia adentro, ramificándose, se acerca al músculo del peine y a la parte proximal del músculo aductor largo.

b) la rama transversal, r.transversus, es un tallo delgado, baja y medialmente a lo largo de la superficie del músculo pectino y, penetrando entre este y el músculo aductor largo, pasa entre los músculos aductores largo y corto. Suministro de sangre a los músculos aductores largos y cortos, músculos obturadores delgados y externos;

c) rama profunda, R. profundus, un tronco más grande, que es una continuación de la arteria circunfleja medial del muslo. Va hacia atrás, pasa entre el músculo obturador externo y el músculo cuadrado del muslo, dividiéndose aquí en ramas ascendentes y descendentes (arterias cervicales superior e inferior);

d) rama del acetábulo, r. acetabularis, una arteria delgada, se anastomosa con ramas de otras arterias que irrigan la articulación de la cadera.

2. arteria circunfleja lateral del fémur, a. circunflexa femoris lateralis, tronco grande, sale ligeramente por debajo de la medial, desde la pared exterior de la profunda

arterias del muslo casi en su comienzo, va hacia el lado lateral. Va hacia afuera por delante del músculo iliopsoas, por detrás del músculo sartorio y el recto femoral, acercándose al trocánter mayor del fémur, se divide en ramas:

a) la rama ascendente, R. absepense, sube y se extiende debajo del músculo que estira la fascia lata y el músculo glúteo medio;

b) la rama descendente, r.deBsepeenF, es más poderosa que la anterior. Parte de la superficie exterior del tronco principal y se encuentra debajo del músculo recto femoral, luego desciende a lo largo del surco entre los músculos vasto intermedio y lateral del muslo, llevándolos de sangre, el músculo cuádriceps femoral y la piel del muslo.

c) la rama transversal, R. lxan8veere8, es un tallo pequeño, dirigido lateralmente; Inerva los músculos recto femoral proximal y vasto lateral del muslo.

Las ramas de la arteria circunfleja lateral irrigan la porción superficial del segmento anterior de la cabeza y el cuello del fémur.

La principal característica relacionada con la edad del suministro de sangre en los niños es la autonomía y la desunión del sistema vascular de la epífisis y el cuello femoral. La barrera entre ellos es la zona de crecimiento, que evita que los vasos que irrigan el fémur distal y la cápsula de la articulación de la cadera penetren en la cabeza del fémur.

La arteria circunfleja medial del muslo da dos ramas: la arteria cervical superior y la arteria cervical inferior. La arteria cervical superior irriga la mayor parte de la epífisis de la cabeza femoral (de 2/3 a 4/5). Penetra en la epífisis desde el exterior, forma una densa red de vasos en su base, que suministra sangre a la capa de reserva de células de la placa de crecimiento. La región central anterior de la epífisis se encuentra en la zona terminal de la cuenca vascular de la arteria cervical superior, es decir, se encuentra en la zona menos favorable para el suministro de sangre. La arteria cervical inferior solo irriga el pequeño segmento medial de la cabeza.

La arteria obturadora, es una rama de la arteria ilíaca interna, alimenta al músculo obturador externo, aductores y da origen a la rama acetabular, que penetra por la abertura del acetábulo en la articulación de la cadera y nutre el ligamento de la cabeza femoral y la cabeza del fémur.

Las arterias del ligamento de la cabeza femoral se originan en dos fuentes: el obturador y la arteria circunfleja medial. Las arterias más delgadas del ligamento de la cabeza se ramifican en un tipo suelto y principal. En el primer caso, las arterias generalmente no penetran en la cabeza femoral, en el segundo, se extienden de forma limitada.

trama. En los niños no existen anastomosis entre las ramas de las arterias cervicales superior e inferior y las arterias del ligamento de la cabeza femoral. Las anastomosis arteriales ocurren a una edad más avanzada.

Las ramas de los vasos forman la anastomosis arterial anular de Anserov a lo largo del borde de la cubierta cartilaginosa de la cabeza femoral (Fig. 5). Gracias a la anastomosis, se lleva a cabo una nutrición más uniforme de los segmentos individuales de la cabeza. El segundo anillo arterial está formado por las arterias medial y lateral que rodean el muslo. El daño a las arterias que se produce por debajo de esta anastomosis puede provocar cambios graves en el área de suministro de sangre a este vaso. Por lo tanto, tanto los trastornos traumáticos como hemodinámicos de la red vascular de la cápsula de la articulación de la cadera pueden provocar un suministro de sangre deficiente a la epífisis de la cabeza femoral, lo que conduce a la aparición de necrosis aséptica y destrucción de la estructura ósea. Debido a la ausencia de anastomosis que ocurren solo después de 15 a 18 años, después de la sinostosis de la cabeza y el cuello del fémur, cualquier efecto traumático en la articulación de la cadera (especialmente trauma, enfriamiento, espasmo vascular, etc.) puede permanecer invisible bajo igualdad en adultos y causar complicaciones en niños.

Arroz. 5 Anastomosis arteriales de la cabeza femoral

El sistema venoso difiere del sistema arterial en su arquitectura. En los canales óseos anchos del cuello, una arteria se acompaña de dos o más troncos venosos. Las venas que emergen de la epífisis del fémur se anastomosan con las venas de la cápsula articular y

también con las venas de los músculos que rodean la articulación. El flujo venoso de la articulación de la cadera se produce desde los plexos intraóseos a través de las venas del muslo que rodean medial y lateralmente hacia la vena femoral profunda, la vena femoral y la vena ilíaca externa.

Etiología, clasificación y clínica de la enfermedad de Legg-Calve-Perthes y necrosis aséptica de la cabeza femoral de otro origen.

La enfermedad de Legg-Calve-Perthes es una osteocondropatía morfológica y fisiopatológicamente, que consiste en una necrosis aséptica del tejido óseo de la cabeza femoral y su deformación secundaria por carga axial. Se sabe con certeza que la osteonecrosis se desarrolla como resultado de una violación del sistema vascular local, es decir, la nutrición arterial de la sustancia ósea y la médula ósea.

Se conocen hasta 30 sinónimos de osteocondropatía de la cabeza femoral, en los que los autores intentaron reflejar tanto el sustrato morfológico como el momento etiológico en el desarrollo de la enfermedad. Los términos más comunes para patología son: enfermedad de Perthes, necrosis aséptica de la cabeza femoral, coxa plana.

Por primera vez, casi simultáneamente, de forma independiente entre sí, esta patología fue descrita por los ortopedistas Waldenstrum en 1909 y Legg, Calve y Perthes en 1910.

Según el Ministerio de Salud de la Federación Rusa, en la estructura de discapacidad por lesiones y enfermedades del sistema musculoesquelético, la osteocondropatía representa el 27%, que es un 2% más que la discapacidad por lesiones. Entre todas las osteocondropatías, la enfermedad de Perthes supone, según diferentes autores, del 3 al 13%. La mayoría de las veces, la enfermedad de Perthes afecta a niños de 4 a 10 años, pero no son infrecuentes los casos de la enfermedad a una edad más temprana y especialmente a una edad posterior hasta los 18-19 años. Los niños y los hombres jóvenes se ven afectados de 4 a 5 veces más que las niñas.

En la mayoría de los casos, el proceso es unilateral, pero también hay una lesión bilateral, que no se desarrolla simultáneamente, sino secuencialmente una tras otra durante 6-12 meses. La lesión bilateral, según diferentes autores, se observa en un 7-20%. Entre las enfermedades ortopédicas del período posnatal, la luxación congénita de cadera es la que más atención atrae por su prevalencia y la causa más común de discapacidad en niños y adolescentes. La frecuencia de luxación congénita de cadera en todos los países y regiones, independientemente de la raza, promedia del 2 al 3%, en regiones desfavorables hasta el 20%. Según Ya.B. Kutsenko et al (1992), la displasia congénita, la subluxación y la luxación de la cadera ocurren en 5,3 casos por cada 1000 recién nacidos. La luxación congénita de la cadera ocurre predominantemente en niñas en una proporción de 1:5, la luxación del lado izquierdo ocurre con el doble de frecuencia que la del lado derecho. La probabilidad de tener un hijo con luxación congénita de cadera aumenta con presentación podálica, con antecedentes familiares positivos, con otras malformaciones congénitas, con patología congénita del aparato neuromuscular (espina bífida, parálisis cerebral, etc.). La violación del suministro de sangre al tejido óseo se debe tanto al subdesarrollo congénito del lecho vascular en el área de la articulación de la cadera como a la naturaleza traumática de las operaciones modernas para reducir la dislocación (osteotomía del fémur, huesos pélvicos, etc. .).

Según algunos autores, la necrosis aséptica de la cabeza femoral se desarrolla en el 10-50% de los pacientes con diversas lesiones del área de la articulación de la cadera en el inmediato o largo plazo después de la lesión. Sus causas más frecuentes son intervenciones quirúrgicas en esta región que fueron trasladadas en la infancia, hematomas en la zona de la articulación de la cadera, fractura del cuello femoral y luxación traumática. El colapso de la cabeza femoral se determina en un plazo de seis meses a tres años desde el momento de la lesión y se asocia a una carga funcional sobre la cabeza patológicamente alterada.

Si las causas del desarrollo de la necrosis aséptica de la cabeza femoral son enfermedades ortopédicas graves (dislocación congénita de la cadera, osteomielitis del fémur, etc.), las causas del desarrollo de la enfermedad de Perthes no se han revelado completamente hasta la fecha. La gran mayoría de los ortopedistas ahora creen que la base de la patogenia de las enfermedades distróficas degenerativas de la articulación de la cadera es una violación de su suministro de sangre o isquemia. Hay varios puntos de vista con respecto a la naturaleza de los trastornos vasculares que conducen al desarrollo de necrosis aséptica de la cabeza femoral:

Ataques cardíacos repetidos debido a trombosis arterial;

Insuficiencia prolongada latente del suministro de sangre arterial;

estasis venosa;

Una combinación de trastornos de las redes arterial y venosa.

Como factores causantes de estas condiciones patológicas, además de contribuir a su aparición, se denominan:

Hipoplasia congénita de los vasos de la cabeza femoral;

Violaciones de los mecanismos neurovasculares;

Características anatómicas y funcionales del aporte sanguíneo a la articulación de la cadera en la infancia, debido a la insuficiente vascularización de la cabeza femoral asociada a la inmadurez anatómica y funcional de la red vascular;

3) retraso del desarrollo de los vasos retinaculares del cuello femoral por el crecimiento de centros secundarios de osificación;

4) asincronía en el desarrollo de las arterias circunflejas medial y lateral del muslo, lo que contribuye a la aparición de falta de aporte sanguíneo a la cabeza femoral. Estos datos indican que en niños menores de 8 años, debido a la circulación sanguínea imperfecta en el fémur proximal, existe la posibilidad potencial, bajo ciertas condiciones desfavorables, de que se presente necrosis aséptica de la cabeza femoral o enfermedad de Perthes. La cabeza del fémur durante este período de la vida de un niño se puede caracterizar como locus minoris resistentiae.

Varios autores, utilizando estudios angiográficos y radioisotópicos del flujo sanguíneo, establecieron indiscutiblemente la presencia de espasmo de los vasos principales y vasos de segundo y tercer orden, así como una disminución en el metabolismo mineral del lado de la enfermedad.

G. A. Ilizarov (2002) propuso una teoría biológica general llamada "sobre la adecuación de la nutrición vascular y la función motora de una extremidad o su segmento". Para el funcionamiento normal del tejido óseo del aparato locomotor

El aparato debe estar en total conformidad con la nutrición y función vascular. Por ejemplo, si por alguna razón se reduce la nutrición vascular en un área determinada del tejido óseo y se mejora la función motora, entonces la destrucción del tejido es inevitable.

SOLDADO AMERICANO. Ovchinnikov (1991), sobre la base de estudios flebográficos, concluye que en la necrosis aséptica debido a un espasmo-paresia vascular descoordinado, se desarrolla un tipo patológico de circulación sanguínea que conduce a la descarga de sangre arterial entrante en el sistema venoso diafisario del muslo. y los tejidos de la cabeza femoral se encuentran en estado de isquemia crónica. En estas condiciones, las trabéculas óseas desmineralizadas que experimentan una mayor reabsorción se rompen y quedan impresas. Y dado que la base patogénica de la enfermedad es la isquemia, en lugar de fortalecer los procesos reparativos, se suprimen.

M.G. El aumento de peso (1938) mostró que las arterias de la cabeza femoral son terminales y, por lo tanto, un mecanismo para el desarrollo de necrosis aséptica de la cabeza femoral como tromboembolismo merece atención. El hecho mismo de la obstrucción de los vasos sanguíneos puede considerarse en el inicio agudo de la enfermedad en algunos pacientes.

La forma de la lesión de la cabeza femoral, según O.V. Dolnitsky, A. A. Radomsky (1991), dependen de un bloqueo aislado o general de ciertos vasos que alimentan la epífisis. Propusieron el concepto de bloqueo de las piscinas vasculares de la cabeza femoral en la enfermedad de Perthes, que consiste en la derrota del área nominal de la cabeza que alimentaba el vaso antes del bloqueo, es decir, si la arteria cervical superior, que alimenta 2/3 del núcleo de osificación y la arteria cervical inferior están bloqueadas, luego hay una variante total de la derrota de la cabeza femoral. Por tanto, dependiendo de la topografía y del grado de bloqueo de las arterias y sus ramas que alimentan la cabeza femoral, se producen lesiones subcondrales, mediales, limitadas, subtotales y totales. Hay evidencia de trastornos circulatorios en la cápsula articular y cambios en la composición bioquímica del líquido sinovial.

Un lugar significativo en la patogenia de la enfermedad de Perthes, como factor desencadenante, se le otorga al trauma. SA Reinberg (1964) presentó una hipótesis sobre la violación de la inervación simpática de los vasos intraóseos de la cabeza en la enfermedad de Perthes, lo que conduce a un espasmo de los vasos que alimentan las estructuras óseas. Esto se reflejó en las obras de Chuchkov V.M. (1990).

Según Yu.A. Veselovsky (1989), el espasmo de los vasos que irrigan la cabeza femoral se basa en una disfunción de los ganglios vegetativos de la zona lumbar -

columna sacra y centros espinales a nivel de TTL-BT. La disfunción del sistema nervioso autónomo es predominantemente de origen ganglionar-simpático y se manifiesta en la prevalencia de simpatotonía con inmadurez anatómica y funcional de la red vascular. Este complejo provoca isquemia del fémur proximal y necrosis aséptica de la cabeza femoral. Por lo tanto, una combinación de factores juega un papel importante en el desarrollo de la necrosis aséptica de la cabeza femoral, que incluye trastornos neurovasculares, antecedentes hormonales especiales, influencias ambientales y características estructurales de la articulación de la cadera en términos biomecánicos.

El proceso de reestructuración que subyace a cualquier cambio en la forma y estructura del hueso depende no solo del estado del suministro de sangre, sino también de las condiciones de la carga funcional. Estos dos factores juntos conducen a la activación de los procesos de remodelación ósea, lo que puede ocurrir con un predominio tanto de la osteogénesis sobre la reabsorción como de los procesos de reabsorción sobre la formación ósea.

Debe reconocerse que la necrosis aséptica de la cabeza femoral es una enfermedad polietiológica, cuyo desencadenante inicial está asociado con trastornos de la homeostasis microcirculatoria, posiblemente en el contexto de inferioridad anatómica y funcional de la articulación de la cadera causada por causas endógenas y exógenas. Independientemente de la etiología, el cuadro patológico de todos los tipos de necrosis aséptica de la cabeza femoral es similar.

La patogenia de la enfermedad de Perthes se ha establecido de manera bastante consistente. La enfermedad tiene un curso por etapas. Actualmente se han propuesto 20 variantes de su clasificación. Todas las opciones se basan en el principio de signos clínicos, morfológicos y patomorfológicos sistematizados. Las clasificaciones de varios investigadores modernos tienen en cuenta, además, el grado de trastornos neurotróficos que, en su opinión, subyacen a la patogenia de la osteocondropatía. Los cambios patológicos e histológicos que ocurren en la cabeza epifisaria del fémur se basan en la denominada epifiseonecrosis subcondral aséptica primaria. La clasificación generalmente aceptada de la osteocondropatía de la cabeza femoral fue propuesta por Akhausen en 1928. Durante el curso de la enfermedad, distingue cinco etapas.

En la primera etapa, la etapa de necrosis, se produce la necrosis del hueso esponjoso y la médula ósea de la cabeza epifisaria, el esqueleto óseo de la cabeza pierde sus propiedades mecánicas normales, solo la cubierta cartilaginosa de la cabeza no muere. Se producen cambios físicos y químicos significativos en el tejido óseo muerto, principalmente

en las fibrillas de colágeno, de las que depende la resistencia y elasticidad de los haces óseos. A pesar de la duración de esta etapa de unos 6 meses, según Reinberg (1964), no se manifiesta radiográficamente.

La segunda etapa, la etapa de una fractura de impresión y osteocondritis pronunciada, se debe a la reabsorción de las trabéculas muertas y al debilitamiento de sus funciones de soporte. La cabeza femoral pierde su capacidad para soportar las cargas normales, se produce una fractura subcondral deprimida o por impresión de la cabeza necrótica, los haces óseos encajan entre sí, se comprimen, la cabeza se aplana de arriba a abajo, el cartílago hialino se engrosa.

La tercera etapa, la etapa de reabsorción, los fragmentos óseos son reabsorbidos lentamente por los tejidos sanos circundantes, las hebras de tejido conectivo del cuello femoral penetran profundamente en la epífisis muerta, los islotes de cartílago penetran desde el cartílago hialino hacia la cabeza, las masas necróticas están rodeadas de osteoclastos. ejes. Debido a la penetración en la cabeza de tejido conectivo y elementos cartilaginosos con vasos recién formados, se interrumpe la continuidad de la placa subcondral y el cartílago epifisario. El cuello femoral se acorta debido a una violación de su crecimiento endocondral. La función de apoyo en esta etapa se ve significativamente afectada. La etapa es larga, el curso del proceso es tórpido, de 1,5 a 2,5 años. La cuarta etapa, la etapa de reparación, es la restauración del cartílago y el tejido óseo, la reestructuración de la estructura específica del haz del tejido óseo y la cabeza femoral, su adaptación a las nuevas condiciones biomecánicas. Después de la reabsorción y casi simultáneamente con ella, se produce la formación de nuevo tejido óseo, la reconstrucción de la sustancia ósea esponjosa de la cabeza se produce debido a que el tejido conjuntivo y los elementos del cartílago se transforman metaplásicamente en tejido óseo. Los términos de esta etapa son significativos: 6-18 o más meses. En los estudios de E.A. Abalmasova (1983), Axbane O. (1928) señala que la regeneración puede ocurrir sin la fase de fragmentación, aunque S. A. Reinberg (1964) cree que el proceso de reparación debe pasar consistentemente por todas las fases de reestructuración.

La quinta etapa, la final, tiene dos resultados: recuperación o desarrollo de coxartrosis deformante. La recuperación completa de la cabeza femoral ocurre con el desarrollo inverso normal de los procesos distróficos en la articulación de la cadera con la restauración de su estructura y biomecánica normales. La artrosis deformante ocurre como resultado de procesos reactivos en el tejido a cambios severos en el trofismo y la biomecánica de la articulación.

Como regla general, la cabeza femoral siempre está deformada y significativamente agrandada, pero nunca se observa anquilosis en los pacientes, ya que el cartílago articular no se ve afectado.

completamente. Junto con los cambios en la cabeza, el aplanamiento del acetábulo ocurre nuevamente como una reacción compensatoria del tejido óseo y cartilaginoso para restaurar la congruencia de las superficies articulares.

No todos los autores se adhieren a esta clasificación de cinco etapas; se han propuesto divisiones trifásicas, bifásicas y otras. Lo que tienen en común todas las clasificaciones es que reflejan las fases del curso de la enfermedad: necrosis, regeneración reparadora y evolución.

En los últimos años, algunos autores están intentando alejarse de una interpretación puramente anatómica y morfológica de esta patología y presentan clasificaciones teniendo en cuenta el grado de trastornos neurotróficos que, en su opinión, subyacen en la patogenia de la osteocondropatía. Veselovsky y otros (1988) presentan una clasificación de este tipo.

T. Etapa inicial: isquemia latente compensada del extremo proximal del fémur:

a) sin cambios radiológicos pronunciados;

b) retraso en el crecimiento del núcleo de osificación de la epífisis de la cabeza femoral;

c) osteoporosis local de las partes externas de la cabeza y el cuello del fémur.

TT. Etapa de osteonecrosis: isquemia descompensada del extremo proximal del fémur:

a) cambios en la estructura del tejido óseo de la metáfisis;

b) cambios en la estructura del tejido óseo de la epífisis;

c) cambio en la estructura del tejido óseo de la metaepífisis.

TTT. Etapa de fractura de impresión:

a) sin cambiar la forma de la epífisis;

b) con un cambio en la forma de la epífisis;

ESO. Etapa de fragmentación:

a) sin cambiar la forma de la epífisis y la orientación espacial del cuello femoral;

U. Etapa de recuperación:

b) con un cambio en la forma de la epífisis o la orientación espacial del cuello femoral (pero sin el estado de subluxación externa de la cabeza);

c) con un cambio en la forma de la epífisis o la orientación espacial del cuello femoral y el estado de subluxación externa de la cabeza.

UTAH. Etapa de salida:

a) sin cambiar la forma de la epífisis o la orientación espacial del cuello femoral;

b) con un cambio en la forma de la epífisis o la orientación espacial del cuello femoral (pero sin el estado de subluxación externa de la cabeza);

c) con un cambio en la forma de la epífisis o la orientación espacial del cuello femoral y el estado de subluxación externa de la cabeza.

d) con síntomas de coxartrosis.

En los estadios T y TT de la lesión según Cayega1, / de la epífisis de la cabeza femoral se sufre, el factor determinante es la presencia de un borde intacto de la epífisis, que sirve de columna de sustentación y reduce la posibilidad de aplanamiento de la cabeza con la deformación posterior. En los estadios TTT y TU según Sayega1, cuando se afecta más de / de la cabeza femoral, un síntoma desfavorable es el daño en el borde externo de la epífisis de la cabeza femoral. Esto aumenta la probabilidad de aplanar la cabeza y su posterior deformación.

La osteocondropatía de la cabeza femoral se desarrolla en niños bastante sanos desde el punto de vista clínico general, normalmente desarrollados, en cuya anamnesis no hay indicios de traumatismo. En caso de necrosis aséptica de la cabeza femoral, hay indicaciones de hematomas en la articulación de la cadera, intervenciones quirúrgicas para la luxación de la cadera y osteomielitis en la anamnesis. La enfermedad comienza gradualmente, con dolores tirantes indefinidos en la articulación de la cadera o la rodilla, a lo largo de los músculos de las extremidades inferiores. Con menor frecuencia, la enfermedad comienza de forma aguda, al pisar, levantar pesos o realizar movimientos torpes, se presentan dolores agudos que inmovilizan temporalmente al paciente. En el futuro, el síndrome de dolor se vuelve inestable: aparece o se intensifica al final del día, después de una larga caminata, se detiene en reposo. El dolor puede irradiarse a la cadera o la rodilla. El niño comienza a cojear y arrastra ligeramente la pierna lesionada. Objetivamente, se determina la ausencia de atrofia de la extremidad afectada o su grado insignificante. Los síntomas clínicos característicos son abducción y extensión limitadas con flexión normalmente conservada en la articulación de la cadera, dificultad para rotar hacia adentro, signo de Trendelenburg positivo y aplanamiento de la nalga. En el futuro, progresa la limitación de la movilidad, se desarrollan contracturas, aparece una “marcha de pato”, atrofia muscular y acortamiento de la extremidad. Estado general y parámetros de laboratorio

no cambie significativamente. La enfermedad tiene un curso relativamente benigno, crónico y lento. La curación ocurre en promedio después de 4-4.5 años. El pronóstico y el resultado de la enfermedad de Perthes dependen principalmente del momento del inicio del tratamiento. Mientras tanto, solo en el 6-8% de todos los pacientes, el diagnóstico se establece en su primera etapa, cuando aparecen las primeras quejas y signos clínicos, pero los signos radiográficos de daño en la cabeza femoral están ausentes o no son lo suficientemente convincentes. Por lo demás, el diagnóstico correcto se realiza solo en las etapas TTT-TTT y, en algunos casos, en la etapa TU. El diagnóstico temprano requiere métodos de investigación especiales, ya que la radiografía tradicional le permite establecer un diagnóstico solo en la segunda etapa de la enfermedad. El diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno son el factor más importante y determinante en la evolución favorable del proceso patológico. En el resultado de la enfermedad de Perthes, con un tratamiento oportuno y correcto, hay una restauración completa de la estructura ósea y la forma de la cabeza femoral, con prematura (en las últimas etapas - TTT, TU) - una deformación significativa de la cabeza femoral y se desarrolla la cavidad articular.

La necrosis aséptica después de la eliminación cerrada y abierta de la luxación congénita de la cadera procede de manera similar a la enfermedad de Perthes, pero se caracteriza por una reestructuración ósea de curso más prolongado del cuello femoral adyacente.

Sobre la base de la displasia epifisaria, la necrosis aséptica de la cabeza femoral se caracteriza, por regla general, por una lesión bilateral, un curso más prolongado. Como resultado, normalmente no se produce una restauración completa de la estructura y la forma de la cabeza femoral. La deformación significativa de la cabeza y la cavidad articular, las violaciones pronunciadas de la relación de las superficies articulares conducen al desarrollo temprano de coxartrosis deformante severa.

La necrosis aséptica postraumática de la cabeza femoral se presenta en 3 variantes:

1) en niños pequeños, según el tipo de enfermedad de Perthes con una lesión total de la cabeza femoral;

2) en niños mayores y adolescentes, según el tipo de necrosis limitada de la cabeza femoral;

3) en niños mayores y adolescentes, con el desarrollo simultáneo de necrosis de la cabeza femoral y coxartrosis deformante.

Así, el análisis de la literatura sobre la necrosis aséptica de la cabeza femoral no da una idea de un factor etiológico específico,

causando osteonecrosis subcondral de la cabeza femoral. Por ello, una de las tareas en la realización del trabajo es estudiar el aporte sanguíneo a la cabeza femoral en la necrosis aséptica para esclarecer la naturaleza de esta enfermedad, que en un futuro puede convertirse en una base teórica sobre la que se elaborará un algoritmo de diagnóstico y tratamiento. ser construido. La tarea del diagnóstico temprano, en el contexto de los puntos de vista modernos sobre la etiopatogenia de la necrosis aséptica de la cabeza femoral, es detectar la etapa de los trastornos vasculares, cuando, si se toman las medidas adecuadas, el proceso puede revertirse. Al comienzo del tratamiento en las etapas TTT y TU, el pronóstico es menos favorable que en las etapas T y TT, cuando es necesario realizar una descarga más efectiva de la articulación de la cadera.

Métodos para diagnosticar el flujo sanguíneo en los vasos de la articulación de la cadera.

La enfermedad de Perthes y la necrosis aséptica de la cabeza femoral de otro origen ocupan un lugar especial en el grupo de lesiones avasculares de la articulación de la cadera en niños, ya que suelen desarrollar deformidad articular con alteración de la función. Según los conceptos modernos, esta patología se basa en un trastorno circulatorio en forma de un espasmo prolongado de los vasos de la articulación de la cadera, que conduce a la aparición de focos de necrosis en la cabeza femoral.

El número de pacientes identificados en la primera etapa de la enfermedad de Perthes y necrosis aséptica de la cabeza femoral, según las principales clínicas, no supera el 10%. Por lo tanto, los esfuerzos de los ortopedistas están dirigidos a encontrar métodos y formas de diagnóstico temprano de esta enfermedad. Para esto, se utilizan métodos de radiografía de contraste de los vasos de las articulaciones de la cadera, tanto arteriales como venosas, lo cual es significativo desde el punto de vista diagnóstico, ya que la gran mayoría de los ortopedistas reconocen que el factor isquémico es el factor principal en la patogenia de la enfermedad.

La angiografía seriada se usa para examinar el sistema arterial en la enfermedad de Perthes y la necrosis aséptica de la cabeza femoral. El examen se lleva a cabo bajo anestesia general o local (dependiendo de la edad), la anestesia se realiza primero en el sitio de la punción arterial para prevenir el espasmo segmentario. Por lo general, se usa una punción de la arteria femoral, el examen angiográfico se realiza en una sala de operaciones especial de rayos X. Como contraste, se usa una preparación de yodo 3: urotrast 50%. Una serie de angiogramas consta de 9 a 10 tomas.

El análisis de los angiogramas permite medir secciones simétricas de las arterias ilíaca común e interna, glútea superior e inferior, el tronco común de las arterias epigástrica y obturatriz, las arterias femorales circunflejas lateral y medial en los lados sanos y enfermos. La comparación del diámetro de los vasos alterados en el lado sano y enfermo revela una disminución en el lado afectado, una disminución en el tamaño de la cuenca total en el lado de la articulación de la cadera enferma. Al predecir los resultados de la enfermedad y elegir los métodos de tratamiento, el desarrollo de los vasos sanguíneos tiene una importancia decisiva: con hipoplasia, se lleva a cabo un tratamiento conservador, con aplasia, el tratamiento quirúrgico ya se encuentra en la etapa TT de la enfermedad.

Los datos objetivos más informativos se obtuvieron midiendo la presión arterial intraósea en el cuello femoral y la flebografía de contraste transósea. En la articulación afectada, la presión intraósea aumenta considerablemente de 1567 a 4113 Pa contra la norma de 881-1174 Pa, en las articulaciones contralaterales también aumenta la presión, pero en menor medida de 1371 a 1742 Pa. La flebografía se realiza bajo anestesia general, se inyecta un agente de contraste en el espacio subtrocantéreo, las radiografías se realizan 5, 10, 20 segundos después de su introducción. En los flebogramas en la proyección anteroposterior, se pueden ver las siguientes formaciones vasculares:

Venas reticulares superiores, que provienen del cuadrante superior externo de la cabeza y parte superior del cuello femoral y desembocan en la vena glútea superior.

Venas reticulares inferiores, que se originan en el cuadrante inferoexterno de la cabeza y parte inferior del cuello femoral y desembocan en la vena femoral de la cabeza femoral, discurriendo desde los cuadrantes internos de la cabeza femoral hasta la vena obturatriz.

Por lo tanto, en la necrosis aséptica, el tipo de circulación sanguínea patológicamente desarrollado en la articulación de la cadera conduce a la descarga de sangre arterial entrante en el sistema venoso diafisario del muslo, y los tejidos de la cabeza femoral se encuentran en un estado de isquemia crónica.

Uno de los métodos para evaluar el suministro de sangre a la articulación de la cadera es la gammagrafía con 99m Tc-pirofosfato, 85 Bg, que se administra por vía intravenosa 2 horas antes de la gammagrafía. Luego, el coeficiente de acumulación diferencial del radiofármaco se determina por la diferencia de actividad por unidad de área de la articulación de la cadera afectada e intacta, en relación con la actividad por unidad de área de la articulación intacta. Normalmente, el coeficiente de acumulación diferencial de 99mTc-pirofosfato en los huesos de la articulación de la cadera y partes simétricas de los huesos no excede de 0,05. En la necrosis aséptica de la cabeza femoral, la acumulación de 99m Tc-pirofosfato depende del estadio del proceso patológico:

Etapa T-TT: caracterizada por una disminución en la acumulación del fármaco, que se asocia con una disminución en el suministro de sangre a la cabeza femoral, cuya causa es la oclusión de los vasos de suministro a nivel de la cápsula articular y los componentes cartilaginosos de la cabeza femoral.

Etapa TTT: el suministro de sangre es inestable, la inclusión del radiofármaco es multidireccional y se alterna con períodos de acumulación reducida (con daño total de la epífisis) y aumentada (con signos de reabsorción de áreas fragmentadas).

Etapa TU: revascularización estable, la acumulación del fármaco en los huesos de la articulación afectada aumenta nuevamente, la etapa se acompaña de una restauración constante del suministro de sangre a la articulación afectada.

Para estudiar el estado de la circulación regional y la actividad funcional del tejido óseo, se utiliza la gammagrafía ósea dinámica trifásica, utilizando 85 Bg, 99m - difosfonato, 99m Tc - polifosfato o 99m Tc - fosfona. El radiofármaco marcado se administra por vía intravenosa, el estudio se realiza en una gammacámara. Se está evaluando lo siguiente:

Afluencia arterial (T);

Estados de perfusión (TT);

Actividad funcional del tejido óseo (TTT).

El análisis de las dos primeras fases incluye inicialmente la identificación proyectiva de áreas de interés en el área de la ilíaca común (el nivel de la bifurcación de la aorta abdominal) y la ilíaca externa (el nivel de la bifurcación de la arteria ilíaca común). ) arterias, en la zona de la cabeza femoral, así como en la proyección de las arterias medial y lateral, circunfleja del muslo sobre el miembro afectado y sano. A continuación, se construyen las curvas "actividad/tiempo" teniendo en cuenta el área, el tiempo de recogida de información, se calculan los valores integrales de las curvas y el porcentaje de diferencia entre el lado afectado y el sano.

En un estudio gammagráfico de pacientes con enfermedad en estadio T, se observa acumulación del radionúclido en el foco patológico, lo que se explica por necrosis aséptica limitada, destrucción del tejido óseo y hemorragias de la médula ósea. En pacientes con enfermedad en estadio TT, se observa con mayor intensidad la acumulación del radionúclido en el foco de necrosis en comparación con las epífisis sanas, debido al proceso de reabsorción de los tejidos necróticos, la revascularización y el inicio de la proliferación ósea. En la etapa TTT, la acumulación del radionúclido es uniforme en intensidad y homogeneidad tanto en la epífisis enferma como en la sana, ya que ha terminado la proliferación ósea y ha comenzado la formación de hueso nuevo.

Para evaluar la intensidad de la circulación sanguínea en las extremidades inferiores, se utilizan métodos de reografía, pletismografía digital y termometría cutánea. El registro de registros de reogramas y pletismogramas se realiza en un electrocardiógrafo de seis canales y en un polígrafo de ocho canales. Un electrotermómetro mide la temperatura de la piel en las regiones inguinales, en las superficies delanteras de los muslos y la parte inferior de las piernas en el tercio medio y en la parte posterior de los pies. Según el reograma, se calcula el índice reográfico, según el pletismograma, se determina el pulso volumétrico en el primer dedo del pie. En los niños enfermos, según los datos de la reografía, existe una tendencia a reducir la intensidad de la circulación sanguínea en el muslo enfermo, se determina una diferencia significativa en el pulso volumétrico del 1er dedo del pie con una tendencia a reducir el llenado de sangre del inferior distal. extremidades en el lado enfermo, los indicadores de pletismografía se reducen en el lado enfermo. En el estudio de pacientes con enfermedad de Perthes, M.N. Kharlamov et al (1994) demostraron que hay una disminución de la actividad termogénica en el lado afectado. En la etapa de sinovitis en el área de la articulación afectada, se determina un aumento en la intensidad de la radiación de calor. Con una fractura de impresión, aparecen zonas con radiación de calor reducida.

Métodos de radiación para el estudio de la articulación de la cadera.

Los principales métodos para diagnosticar la necrosis aséptica y la osteocondropatía de la cabeza femoral son los métodos de radiación. El método de radiación tradicional es la radiografía. Sin embargo, la naturaleza compleja y diversa de los cambios morfológicos y funcionales en la articulación afectada, su lecho vascular y en toda la extremidad en su conjunto hacen que el método de la radiografía tradicional sea insuficientemente informativo. En los últimos años, han aparecido nuevos métodos efectivos de diagnóstico de radiación en traumatología y ortopedia. Entre ellos se encuentran la resonancia magnética y computarizada, la angiografía por rayos X, la ecografía y otros métodos de investigación.

Hay cinco etapas de manifestaciones radiográficas de necrosis aséptica:

Etapa T: los cambios de rayos X están prácticamente ausentes, este período se llama latente. No dura más de 10-12 semanas. En esta etapa, puede haber un cuadro radiográfico normal o mínima osteoporosis, hay una leve compactación desigual de parte o toda la epífisis, transformándose gradualmente en una estructura sin cambios, debido a la presencia de necrobiosis y necrosis de remodelado óseo en la zona. con predominio de la formación ósea endóstica. Una ligera expansión del espacio articular y una disminución en la altura de la epífisis en comparación con una extremidad sana, que se produce debido a una violación de la osificación endocondral. vicepresidente Gratsiansky (1955) cree que en esta etapa se detecta cierta rarefacción del tejido óseo en el cuello femoral. Otros autores también identificaron una serie de cambios en la cabeza y el cuello del fémur.

Etapa TT: radiológicamente, la cabeza femoral carece de un patrón estructural, compactado, homogéneo, se observa una delgada banda de iluminación alrededor del área compactada de la epífisis y una mayor disminución en la altura de la epífisis. Estos cambios se deben a la reabsorción perifocal y la necrosis secundaria, lo que provoca una violación de la osteogénesis, que se manifiesta radiológicamente por la expansión del espacio articular y una disminución parcial de la altura de la epífisis.

La etapa TTT es radiográficamente la más indicativa en cuanto a la profundidad de los cambios estructurales que han surgido, se revela reabsorción del área necrótica, caracterizada por una disminución en su altura y fragmentación, la sombra continua de la cabeza se divide en , a menudo se observan áreas sin estructura de varias configuraciones, expansión de la zona de crecimiento y reestructuración de la estructura en la metáfisis adyacente. El cartílago epifisario se afloja, su relieve es desigual, engrosado,

el cartílago articular está engrosado, radiológicamente esto se manifiesta por la expansión del espacio articular.

Etapa TU: se determina radiográficamente una placa epifisaria clara, se restaura la estructura del haz de la epífisis, desaparecen los fragmentos óseos similares a secuestros. A veces hay aclaraciones quísticas con bordes escleróticos, la estructura en el área de la necrosis anterior y en la parte adyacente del hueso se vuelve más uniforme (la restauración de la estructura comienza desde la periferia). La altura de la epífisis aumenta y el ancho del espacio articular disminuye debido a la normalización de la formación ósea endóstica y endocondral. El patrón estructural de la cabeza es tosco, la dirección de las trabéculas es aleatoria.

En la etapa, cuando se daña la cabeza femoral y el proceso se extiende a la zona de crecimiento, se observa su cierre prematuro, como resultado de lo cual se acorta la extremidad. El daño desigual a la zona de crecimiento conduce principalmente al desarrollo de una deformidad en varo del extremo proximal del fémur. En estos casos, los cambios degenerativos-distróficos secundarios ocurren tempranamente en forma de artrosis deformante, reestructuración quística y necrosis repetida.

El curso y el resultado de la necrosis aséptica de la cabeza femoral dependen de la extensión y localización de la lesión de la cabeza femoral. O. V. Dolnitsky (1991) distingue tres formas de daño a la cabeza femoral, que difieren entre sí en la localización y el tamaño del foco de necrosis causado por el bloqueo de varias áreas del suministro de sangre a la cabeza femoral:

1. La forma de foco pequeño se caracteriza por el tamaño mínimo de la lesión. Con esta forma, es posible su localización subcondral y medial: se determina una sombra pequeña y estrecha, similar a un secuestro, debajo de la cúpula de la cabeza o en el borde medial de la epífisis. Con una forma focal pequeña, el área de necrosis ósea cubre el área de suministro de sangre a la arteria del ligamento redondo del muslo: la variante subcondral o la arteria cervical inferior (una rama de la arteria circunfleja medial de el muslo) - la variante medial.

2. Forma limitada. El segmento central anterior de la cabeza está afectado. En la radiografía en una proyección directa, un fragmento denso sin estructura está limitado por una banda de iluminación de los segmentos externo e interno de la epífisis. El área afectada rara vez alcanza la placa de crecimiento, más a menudo queda una capa de hueso esponjoso entre ellos. Con esta forma de daño, el segmento externo de la epífisis no se reabsorbe por completo. En la proyección lateral, el área de necrosis cubre la parte anterior del núcleo de osificación, a veces extendiéndose en una estrecha franja debajo del cartílago articular hacia el centro.

epífisis Hay una ligera expansión de la zona epimetafisaria. Rara vez se encuentran formaciones quísticas en el sector anterior de la metáfisis, comunicadas con la meseta germinal. Con una forma limitada, el área de necrosis ósea cubre el área de suministro de sangre a la arteria cervical superior (una rama de la arteria circunfleja medial del muslo).

3. Forma común. La lesión más extensa de la cabeza femoral. En este caso, la sección exterior de la epífisis siempre sufre. Con una lesión subtotal de la impresión y posterior fragmentación, sufre alrededor de 2/3 del núcleo de osificación. Solo la región posteromedial de la epífisis no se resuelve. La lesión total del núcleo de osificación se acompaña de su impresión pronunciada: se espesa, convirtiéndose en una franja estrecha, luego se fragmenta por completo y se resuelve. Se pueden introducir fragmentos de la epífisis en la zona de crecimiento, que está significativamente desfibrilada y expandida de manera desigual. En áreas de la metáfisis adyacentes a la zona de crecimiento, por regla general, se detectan formaciones quísticas. En niños mayores de 8 años, a menudo con esta forma de lesión, se observa una marcada osteoporosis del cuello femoral hasta su osteólisis completa. Con menos frecuencia (en niños menores de 6 años), la metáfisis permanece intacta. La forma común corresponde a la derrota de todas las ramas de la arteria circunfleja medial del muslo: la arteria cervical superior en la variante subtotal y ambos vasos cervicales en la lesión total.

Los métodos modernos prometedores de diagnóstico de radiación incluyen la tomografía computarizada (TC), que permite el reconocimiento temprano de signos de necrosis aséptica de la cabeza femoral. La esencia del método es obtener una imagen en capas en un tomógrafo. Las imágenes se obtienen como resultado del procesamiento matemático de los datos de la radiación de rayos X absorbida que pasa por el haz a través de los tejidos del cuerpo del paciente de varias densidades por medio de una computadora. La densidad de los tejidos se compara con la densidad del agua (marca cero) y la densidad del aire (menos 500 unidades). La densidad ósea se puede expresar en valores positivos. La densitometría ósea se basa en este principio.

El examen de rayos X tradicional en las primeras etapas de la necrosis aséptica de la cabeza femoral no revela cambios patológicos, la superficie esférica de la cabeza femoral se conserva, el espacio articular permanece de ancho normal. El examen de rayos X no siempre permite responder la pregunta sobre la ubicación exacta y el tamaño del proceso patológico, el estado del cartílago y los tejidos paraarticulares. Las radiografías ordinarias no permiten evaluar la dinámica de restauración de la zona de destrucción ósea debido a un cambio en la posición de la cabeza femoral después de la osteotomía correctiva.

La TC puede detectar la etapa temprana de la necrosis avascular de la cabeza femoral. Los tomogramas muestran una disminución en la densidad de las estructuras óseas en la extremidad afectada en comparación con la sana. La TC permite el examen poliposicional capa por capa de la estructura de la cabeza y el cuello femorales, para realizar una evaluación cualitativa y cuantitativa del estado de la cabeza femoral y el acetábulo con la determinación de la relación general de las superficies articulares, el tamaño de cavidades quísticas y su relación con áreas de esclerosis ósea, el estado del tejido óseo subcondral. La densidad total de la cabeza femoral se mide en varios niveles y se trazan histogramas teniendo en cuenta las características densitométricas de una articulación de cadera sana.

La TC proporciona una ayuda inestimable en el diagnóstico tópico de la zona afectada. La TC axial le permite determinar la ubicación exacta y el tamaño del área de necrosis de la cabeza femoral, calcular los parámetros de corrección necesarios con una recomendación precisa en grados de desplazamiento angular y rotacional de la cabeza femoral para eliminar su área necrótica de debajo de la carga. Como indicador de pronóstico de la efectividad de las operaciones de preservación de órganos en la articulación de la cadera en la necrosis aséptica de la cabeza femoral, se utiliza la proporción de áreas de cavidades quísticas y áreas de esclerosis, que puede determinarse mediante TC en capas. El predominio de áreas de esclerosis sobre cavidades quísticas es un signo de pronóstico favorable. La densitometría cuantitativa con la construcción de histogramas del tercio superior de la cabeza femoral permite distinguir 2 tipos de curvas: con distribuciones de densidad unimodales y bimodales. Una cabeza femoral sana se caracteriza por una curva unimodal, mientras que con necrosis aséptica de la cabeza femoral, se observa una curva bimodal o unimodal con un desplazamiento del pico de densidad hacia un lado más denso. Los estudios de TC permiten evaluar el grado de compactación de los tejidos paraarticulares y la presencia de líquido intraarticular. De acuerdo con estos signos, junto con los estudios de laboratorio, se puede juzgar la actividad de un proceso inflamatorio inespecífico en la articulación de la cadera.

En la etapa final del estudio, se emite una imagen de la sección topográfica del objeto en estudio. La imagen se basa en información objetiva sobre el grado de densidad de rayos X de varias partes de órganos y tejidos. Los tomogramas obtenidos permiten evaluar el estado de las estructuras óseas, el grado de trastornos anatómicos.

Desafortunadamente, el equipo de TC es bastante costoso y no todas las clínicas, incluso las regionales, están equipadas con él en la actualidad. Dado el hecho de que la TC

requiere una inmovilidad prolongada del paciente; para los niños pequeños, este estudio solo es posible en condiciones de sueño farmacológico. La resonancia magnética nuclear (RMN) tiene capacidades únicas en el diagnóstico de las etapas iniciales (pre-radiológicas) de la necrosis aséptica de la cabeza femoral, lo que permite obtener información más completa sobre el estado de la cabeza femoral y los tejidos circundantes, teniendo en cuenta los componentes cartilaginosos y de tejidos blandos. A diferencia del método de rayos X, con NMRI se produce una interacción segura entre las ondas de radio y ciertos núcleos celulares bajo la influencia de un campo magnético. Bajo la influencia de un campo magnético, el protón de hidrógeno, que forma parte de los tejidos del cuerpo, cambia de orientación, lo que se registra en la pantalla del monitor mediante un resplandor de varias intensidades. Cuanta más agua hay en los tejidos, más brillante es el brillo de esta zona en el corte, las áreas del hueso cortical en la imagen se ven oscuras. Al analizar los datos de NMRI, se debe tener en cuenta que una señal fuerte da un color blanco, la señal más débil es negra, lo que depende del contenido de líquido en los tejidos. La RMNI se realiza en los modos T1 y T2, se realizan 4-5 cortes de 5 mm de espesor, con un intervalo de 1-2 mm. En la necrosis aséptica, la médula ósea afectada de la cabeza femoral produce poca o ninguna señal.

En la primera etapa de necrosis aséptica en una serie de tomografías coronarias y transversales de las articulaciones de la cadera, la cabeza femoral es redonda y relativamente grande. En la proyección de las epífisis del fémur se determinan áreas de hipointensidad con contornos claramente desiguales en el borde del cartílago fisario. La asimetría de la posición del fémur proximal se determina en forma de aumento de la anteversión del lado de la lesión, así como atrofia de músculos y grasa subcutánea, sin áreas de intensidad patológica. Los cambios en la cápsula de la articulación de la cadera se manifiestan en forma de un aumento en la fuerza y ​​​​el volumen de la señal luminosa.

En la etapa de isquemia descomprimida (osteonecrosis, fractura de impresión, fragmentación) en tomografías, en el lado de la lesión, la cabeza femoral se agranda, se deforma, la epífisis se aplana con cambios en sus características de señal. Las áreas de hipointensidad se notan en el modo T1. Se determina una cantidad moderada de derrame a lo largo del contorno posterior de la cabeza. Del lado de los tejidos blandos paraarticulares, se determinan signos de hipotrofia moderada.

En la etapa de recuperación, en el contexto de la médula ósea restaurada de la cabeza femoral, hay focos de destrucción ósea de diversa gravedad en los tomogramas. Altura de la médula ósea reconstruida en la cabeza femoral

el lado de la lesión es más pequeño que el sano, lo que también corresponde a la imagen de rayos X. La cabeza femoral del lado de la lesión está deformada: agrandada y aplanada. Se determina una pequeña cantidad de derrame a lo largo del borde posterior de la cabeza. El ángulo cérvico-diafisario disminuye o aumenta. Del lado de los tejidos blandos paraarticulares, se determinan signos de hipotrofia moderada. La introducción de la resonancia magnética de las articulaciones de la cadera en la práctica permite determinar visualmente el estado de los elementos de tejido blando y cartílago, el entorno sinovial de la articulación de la cadera y sus cambios durante el proceso de tratamiento. El método es inofensivo, no invasivo, pero bastante costoso. El paciente se coloca en un espacio restringido geométricamente, lo que está contraindicado para pacientes que sufren de claustrofobia. Los estudios no deben realizarse en pacientes con arritmias cardíacas, el tiempo dedicado a un estudio de resonancia magnética es alto. Además, la cantidad de tomógrafos de resonancia magnética en nuestro país es pequeña, la investigación se lleva a cabo solo en una pequeña cantidad de grandes instituciones científicas y de diagnóstico médico. El método, como la TC, requiere una inmovilidad prolongada del paciente, por lo que los niños pequeños deben someterse a una RM bajo anestesia general. Esto limita su aplicación.

Para identificar la etapa pre-radiológica inicial de la enfermedad, se utiliza el método de densitometría de rayos X. Este método se caracteriza objetivamente por una disminución uniforme en el nivel de densidad mineral ósea en todas las áreas del fémur proximal en relación con la norma de edad en un promedio del 17%. Sin embargo, con la sinovitis transitoria, hay una disminución de la densidad mineral ósea en un promedio de 2 a 4%. En pacientes con un proceso unilateral hace 1-3 años, la osteoporosis de los huesos de la articulación afectada se desarrolla con una disminución de la mineralización, en promedio, al 68,4% de la densidad óptica del lado sano, con fluctuaciones del 45 al 90%.

El estudio de los tejidos blandos y los elementos cartilaginosos de la articulación de la cadera se hizo posible gracias a la introducción de un método como la ecografía por ultrasonido. El examen de ultrasonido de las articulaciones de la cadera permite diagnosticar con un alto grado de certeza las manifestaciones de necrosis isquémica de la cabeza femoral con una característica cualitativa de su gravedad. El método es altamente informativo, no invasivo, rápido en ejecución en tiempo real, con posibilidad de ejecución múltiple y evaluación de la dinámica del proceso, y relativamente económico. Hoy en día, la ecografía es sin duda el método de elección para diagnosticar cambios en varios órganos, incluidos los cambios en la cadera.

articulaciones El valor de este método radica en que puede usarse repetidamente sin riesgo para la salud de los pacientes, a diferencia de la radiografía, que en niños, especialmente recién nacidos, debe usarse solo cuando sea necesario.

El método de ultrasonografía se basa en la localización de diversos órganos y tejidos mediante vibraciones ultrasónicas ubicadas en el rango de frecuencia de diagnóstico de 2 a 15 MHz. Las pequeñas longitudes de onda de estas oscilaciones son comparables a la distancia entre los pequeños elementos estructurales de los tejidos estudiados, y la liberación de energía durante la reflexión es mínima, lo que elimina los efectos dañinos de los ultrasonidos.

Para comprender los efectos biológicos de la radiación ultrasónica, es necesario conocer su efecto físico-químico primario. En primer lugar, el efecto de la generación de calor. La temperatura de calentamiento del tejido depende de la duración de la irradiación, la intensidad de la radiación, el coeficiente de absorción y la conductividad del tejido, por un lado, y por otro

De la cantidad de transferencia de calor. El uso terapéutico de los ultrasonidos de alta intensidad se ha llevado a cabo con el uso de dispositivos de irradiación ultrasónica durante mucho tiempo. Con los parámetros de diagnóstico de ultrasonido, la generación de calor no juega ningún papel.

En segundo lugar, el fenómeno de la cavitación, que ocurre solo con la intensidad terapéutica y no con la diagnóstica de la radiación ultrasónica. La radiación ultrasónica terapéutica conduce a la formación de burbujas de gas en el líquido y los tejidos. Cuando disminuyen durante la fase de presión, se producen lecturas de alta presión y temperatura, lo que en segundo lugar puede conducir a la ruptura de células y tejidos. Las oscilaciones de las burbujas oscilantes suelen ocurrir de forma asimétrica, y los movimientos emergentes del líquido y el plasma forman una especie de flujo. Las fuerzas de fricción resultantes teóricamente podrían causar daño a las membranas celulares.

En tercer lugar, la acción química del ultrasonido. Yaoi (1984) describió el efecto de la despolimerización de macromoléculas. Este efecto también ha sido probado en experimentos con varias moléculas de proteína y ADN aislado. La ocurrencia de este efecto en el ADN celular es imposible debido al tamaño demasiado pequeño de las moléculas, por lo tanto, la energía mecánica de la longitud de onda no puede afectar la formación de despolimerización.

Todos los efectos primarios de la radiación ultrasónica dependen de la intensidad de la onda ultrasónica y de su frecuencia. La potencia de los dispositivos utilizados actualmente en el rango de 5-50 mW/cm2 se encuentra significativamente por debajo del umbral de la posibilidad de acción dañina creada experimentalmente. Uso diagnóstico

ultrasonido, por lo tanto significativamente diferente de la radiación ionizante, en la que el efecto primario no depende de la dosis y la intensidad.

El ultrasonido se ha utilizado con fines de diagnóstico durante casi 30 años y hasta la fecha no se ha demostrado ningún efecto dañino de este método de diagnóstico. Dado el nivel actual de investigación científica, se puede argumentar que el método de ultrasonido con la intensidad utilizada es seguro y no presenta ningún riesgo para la salud de la población de estudio.

Con la llegada de los nuevos métodos de escaneo ultrasónico, se realizan constantemente investigaciones científicas para estudiar el efecto de las tecnologías que se están introduciendo en los tejidos biológicos. El Comité Europeo para la Seguridad del Ultrasonido en Medicina (ECMUS) de la Federación Europea de Sociedades para la Aplicación del Ultrasonido en Medicina y Biología (EFSUMB) ha desarrollado recomendaciones para nuevas tecnologías que afectan a los tejidos biológicos. Las Instrucciones de seguridad clínica (1998) recomiendan que el usuario utilice la información proporcionada por el fabricante cuando realice una ecografía Doppler. Existen índices de seguridad - térmico (TI) y mecánico (MI) para el control de la exposición. El primero de ellos tiene en cuenta los posibles efectos térmicos, el segundo, los efectos de cavitación. Si no hay índices en la pantalla del dispositivo, el médico debe reducir el tiempo de exposición tanto como sea posible. En estudios ortopédicos, TI no debe ser superior a 1,0, MI no debe ser superior a 0,23 a la intensidad del pulso ultrasónico Ispta (máxima en el espacio, intensidad media en el tiempo) no superior a 50 mW/cm2. Los dispositivos de diagnóstico por ultrasonido actualmente en el mercado funcionan a intensidades que están muy por debajo de las establecidas por el Instituto Americano de Ultrasonido en Medicina basado en la Declaración in vivo del AIUM (Instituto Americano de Ultrasonido en Medicina).

El dispositivo captura una onda ultrasónica reflejada por pequeños elementos de estructuras tisulares y en los límites de los medios entre diferentes tejidos. Después de múltiples amplificaciones y transformaciones complejas, se construye una imagen bidimensional en la pantalla del monitor en la llamada "escala de grises". Los dispositivos modernos permiten no solo obtener una imagen estática, sino también realizar investigaciones en tiempo real. No todos los tejidos del cuerpo tienen buenas características de imagen, lo que limita la aplicación de la técnica. Otra desventaja de la ecografía es la subjetividad de las valoraciones, que depende de las características de la imagen y de la experiencia práctica del investigador. A pesar de estos

Limitaciones Las ventajas diagnósticas de la ecografía son indiscutibles, ha encontrado su aplicación en todas las ramas de la medicina, incluida la ortopedia.

La visualización de estructuras biológicas mediante tecnología de ultrasonido se lleva a cabo en modo bidimensional (modo B) mediante el efecto Doppler (escaneo dúplex), que le permite estudiar la estructura anatómica de los órganos y estudiar el flujo sanguíneo en ellos. El examen de ultrasonido de las estructuras de la articulación de la cadera permite visualizar los contornos del borde del acetábulo, la cabeza y el cuello del fémur, la cápsula articular adyacente a la cabeza y el cuello del fémur, la zona de crecimiento entre la epífisis y la metáfisis de la cabeza femoral, la cubierta cartilaginosa de la cabeza femoral.

Métodos ultrasónicos para el estudio de la hemodinámica de la articulación de la cadera.

El efecto Doppler, descrito por el físico austriaco H.A. Doppler, radica en el hecho de que la frecuencia de la señal ultrasónica, cuando se refleja desde un objeto en movimiento, cambia en proporción a la velocidad del objeto localizado a lo largo del eje de propagación de la señal. Cuando el objeto se mueve hacia la fuente de radiación, la frecuencia del eco reflejado por el objeto aumenta, y cuando el objeto se aleja de la fuente de radiación, disminuye. La diferencia entre las frecuencias de transmisión y recepción se denomina desplazamiento de frecuencia Doppler. La magnitud del cambio de frecuencia del ultrasonido puede determinar la velocidad y la dirección del flujo sanguíneo [V.P. Kulikov, 1997].

En 1980 P. G. Clifford et al utilizaron un método dúplex para estudiar los vasos sanguíneos. La ventaja de la exploración dúplex es la posibilidad de ecolocalización simultánea del vaso en tiempo real y análisis de espectrogramas Doppler del flujo sanguíneo. Además, el método permite calcular los valores reales de la velocidad del flujo sanguíneo lineal y volumétrico mediante la corrección del ángulo de inclinación del sensor con respecto al eje longitudinal del vaso. La combinación de imágenes de vasos en modo B, mapeo de flujo de color y análisis espectral del flujo sanguíneo se conoce como escaneo triplex. El mapeo Doppler a color (CDC) es un modo que le permite rastrear la distribución del flujo sanguíneo, el defecto de llenado marginal corresponde a la formación parietal y el flujo a color corresponde al diámetro real del vaso. Cuando se ocluye una arteria, se determina una ruptura en el cartograma de color. La espectrografía Doppler es el método más sensible para evaluar la naturaleza del flujo sanguíneo en diferentes partes de los vasos. Un nuevo modo de diagnóstico por ultrasonido, el mapeo Doppler de potencia, se basa en el análisis de la amplitud de las vibraciones ultrasónicas reflejadas desde

objetos en movimiento, la información se presenta en la pantalla en forma de flujos sanguíneos codificados por colores. A diferencia de las imágenes Doppler color, el mapeo Power Doppler (EDC) no es sensible a la dirección del flujo, depende poco del ángulo entre el haz de ultrasonido y el flujo sanguíneo, es más sensible especialmente a flujos lentos (es posible estudiar flujos de baja velocidad). flujos de sangre arterial y venosa), y es más resistente al ruido.

La ecografía Doppler ha encontrado una amplia aplicación en ortopedia. En la práctica de la ortopedia - traumatología, muchas veces se hace necesario el estudio del flujo sanguíneo en las extremidades, especialmente en las zonas de interés. La angiografía utilizada anteriormente no ha encontrado una amplia distribución, ya que es un método invasivo y está destinado principalmente a un solo estudio. En la actualidad, en relación con el desarrollo de equipos de diagnóstico por ultrasonido, se hizo posible monitorear la hemodinámica regional en pacientes con procesos patológicos de origen inflamatorio y degenerativo-distrófico. Los dispositivos de ultrasonido modernos, con la capacidad de realizar un mapeo Doppler en color, brindan la resolución más alta de imágenes de diagnóstico de ligamentos, tendones y cartílagos. Al mismo tiempo, es posible evaluar la respuesta vascular en el área de los cambios detectados, así como monitorear el tratamiento.

Usando el método de flujo de color, se encontraron cambios en la circulación sanguínea en el área de la articulación de la cadera, que ocurren durante su patología congénita y adquirida, así como en el curso de manipulaciones médicas en curso. En este caso, el flujo de sangre se puede rastrear tanto en los tejidos blandos que rodean la articulación de la cadera como en las estructuras representadas por el tejido cartilaginoso. En el proceso de investigación, se determinan algunas regularidades:

Disminución del flujo sanguíneo en el área de la articulación de la cadera en niños con enfermedad de Perthes, luxación unilateral congénita de la cadera y artrosis deformante, en comparación con el lado condicionalmente sano, lo que demuestra una vez más la naturaleza patogénica de estas enfermedades y permite realizar una terapia adecuada. con control de la circulación sanguínea en la zona de interés.

Después de las intervenciones quirúrgicas, utilizando varios implantes, los estudios de ultrasonido con mapeo Doppler color permiten visualizar los procesos de reestructuración del trasplante. Al mismo tiempo, un aumento en el flujo sanguíneo en el área del implante y una disminución en el nivel de resistencia periférica en los vasos (IR - 0.4-0.7) son signos indirectos de la reestructuración en curso y una disminución posterior en el número de arterias. buques y un aumento de

la resistencia periférica (IR se acerca a 1,0) en ellos indica la finalización del proceso.

En procesos inflamatorios en el área de la articulación de la cadera, CDI detecta un aumento en el flujo sanguíneo en el área de la cápsula articular, membrana sinovial. Según el grado de vascularización, se puede hablar condicionalmente sobre la gravedad del proceso y, más tarde, durante el proceso de tratamiento, controlar los cambios en curso.

Para visualizar la microcirculación en el área de la articulación de la cadera en niños de edad temprana y menor con luxación congénita de cadera, se utilizó el método de mapeo Doppler de potencia. El método se basa en la amplitud de la señal de eco, que refleja la densidad de eritrocitos en movimiento en un volumen determinado, sin tener en cuenta la velocidad y la dirección del movimiento. Por lo tanto, con la ayuda de EHD, es posible obtener imágenes de estructuras vasculares no solo con una tasa de flujo alta en ellas, sino también de vasos pequeños con una tasa de flujo sanguíneo muy baja. En este sentido, EDC en la mayoría de los casos se utiliza para visualizar la microvasculatura del lecho vascular. Al realizar el mapeo energético del área de la articulación de la cadera, las señales Doppler se registran en la proyección de la parte cartilaginosa del techo del acetábulo, limbo, en los centros de osificación de la cabeza femoral, en la zona de crecimiento proximal del fémur, articulación cápsula y tejido muscular. En pacientes con luxación congénita unilateral de cadera, se observó que la potencia de las señales Doppler es siempre 2,1 veces menor en el lado de la lesión. Con displasia con retraso en el desarrollo del núcleo de osificación de la cabeza femoral, hay una disminución o ausencia de la señal Doppler en el centro de la cabeza femoral, lo que indica una disminución del flujo sanguíneo en esta área.

El examen de ultrasonido dúplex del flujo sanguíneo venoso en niños con osteocondropatía de la cabeza femoral revela cambios secundarios en el diámetro del vaso venoso en el contexto de la patología venosa existente. La dilatación venosa conduce a graves trastornos hemodinámicos del fémur proximal resultantes de una trombosis aguda, acompañados de graves trastornos tróficos del tejido óseo en casos de diagnóstico tardío y tratamiento inoportuno. La técnica de ecografía dúplex de las extremidades inferiores en niños reveló un patrón de aumento significativo de la estasis venosa (50% o más) en el lado afectado en la enfermedad de Legg-Calve-Perthes en combinación con una determinada característica ecográfica del hueso y el cartílago componentes Estos datos facilitan la identificación de la etapa pre-radiológica de la enfermedad - la etapa de isquemia latente,

el cual puede ser un método altamente informativo para el diagnóstico temprano y diferencial de enfermedades del fémur proximal.

Por lo tanto, la ecografía Doppler, que permite evaluar el riego sanguíneo regional de la articulación de la cadera en la necrosis aséptica de la cabeza femoral, la sinovitis, la artritis, es un método importante para evaluar la eficacia y la idoneidad del tratamiento, la regulación de la carga y la terapia funcional.

Métodos de investigación ultrasónicos para una serie de patologías de la articulación de la cadera.

El dolor en la articulación de la cadera en los niños puede ocurrir por varias razones: con la enfermedad de Legg-Calve-Perthes, sinovitis transitoria, coxartrosis y otras enfermedades de la articulación de la cadera. El problema del diagnóstico precoz de la necrosis aséptica de la cabeza femoral es el más relevante en ortopedia pediátrica. El diagnóstico tardío de trastornos degenerativos en la cabeza femoral conduce a un gran porcentaje de malos resultados con el desarrollo posterior de coxartrosis. Varios autores han descrito signos ultrasonográficos de necrosis aséptica de la cabeza femoral.

En la etapa de necrosis, se determinan signos de sinovitis: expansión del espacio articular debido a derrame en la articulación, disminución de la densidad acústica de las secciones de la cabeza, focos de aflojamiento de la epífisis, heterogeneidad de la densidad acústica de las secciones de la cabeza , heterogeneidad de la densidad acústica de la zona de crecimiento, "borrosidad" moderada de los contornos, una violación de la forma de la parte cartilaginosa de la cabeza. El derrame articular en la ecografía, como primera manifestación de la etapa pre-radiológica, ocurre en el 50% de los casos.

En la etapa de fractura por impresión se detecta una acumulación moderada de derrame en la cavidad articular, una disminución de la altura de la epífisis y múltiples áreas de aumento de la densidad acústica. También se pueden notar aplanamiento, borrosidad y discontinuidad de los contornos de la cabeza.

En la etapa de fragmentación, se visualiza la expansión del espacio articular, una mayor disminución de la altura de la epífisis, aplanamiento y fragmentación de la misma, una disminución total de la densidad acústica de la parte osificada de la cabeza y la aparición de áreas de heterogeneidad están determinados. Se notan discontinuidad y expansión de la cabeza, aglomeración de sus contornos.

La etapa de reparación se caracteriza por un cambio en la forma de la cabeza, su aplanamiento de diversa severidad, un aumento en la densidad acústica y un cambio en las relaciones anatómicas en la articulación.

La etapa del resultado depende del tratamiento previamente iniciado, puede ser favorable con una restauración completa de la altura de la epífisis de la cabeza femoral y desfavorable cuando se nota esclerosis, presencia de osteofitos, cuerpos libres intraarticulares, la forma de la la cabeza está muy perturbada.

Es bien sabido que el tratamiento exitoso de la necrosis aséptica de la cabeza femoral solo es posible en los casos en que la cabeza femoral tiene suficiente plasticidad y potencial de crecimiento para su propia remodelación. Depende de la etapa y la gravedad del proceso patológico, la edad del niño. El acetábulo en las primeras etapas de la enfermedad conserva su forma correcta y actúa como matriz para la recuperación de la cabeza femoral. Cubriendo completamente la cabeza, el arco del acetábulo impide su crecimiento en dirección lateral, evitando así una mayor deformación. Por lo demás, el desenlace típico de la enfermedad es la deformación del extremo proximal del fémur en forma de cabeza de hongo, mucho mayor que el acetábulo, acortamiento y expansión del cuello y elevación del trocánter mayor. La cabeza femoral agrandada en forma de hongo destruye el arco de la cavidad, lo que provoca inestabilidad articular que, junto con el acortamiento de 1,5 a 2 cm, es la causa de la cojera.

Las graves violaciones descritas de la estructura anatómica de la articulación de la cadera subyacen al desarrollo de una coxartrosis deformante, acompañada de rigidez, síndrome de dolor intenso y que conduce a una discapacidad temprana del paciente. Ir a la tabla de contenidos >>>

Bibliografía.

1. Abakarov A. A. Estimulación de la osteogénesis reparadora en la necrosis aséptica de la cabeza femoral en el experimento / A. A. Abakarov, A. B. Bogosyan, A. V.

Melgunov // Ortopedia, traumatología y prótesis.- 1986.- No. 11.- P. 14-17.

2. Abalmasova E. A. Osteocondropatía /E. A. Abalmasova // Ortopedia y traumatología de la infancia.- 1983.- Ch. 14.- S. 285-293.

3. Antipova A. A. Necrosis aséptica de las epífisis de los huesos durante el período de crecimiento / A. A. Antipova, E. A. Rulla, N. F. Moroz // Actas del VIII Congreso de Traumatólogos y Ortopedistas de la RSS de Ucrania: Sat. científico Arte. - Kyiv, 1979.- S. 53-56.

4. Beletsky A. V. Osteotomía correctiva del fémur en el tratamiento de la enfermedad de Perthes en niños / A. V. Beletsky // Clínica y experimento en traumatología y ortopedia: resúmenes de informes. aniversario científico Conferencia del Centro de Investigación "OMC", 26-28 de enero - Kazan, 1994. - S. 14-15.

5. Belokrylov N. M. Un enfoque integrado para el tratamiento de la osteocondropatía de la cabeza femoral en niños / N. M. Belokrylov // Actas del Congreso de Traumatólogos - Ortopedistas de Rusia con participación internacional "Nuevos implantes y tecnologías en traumatología y ortopedia": sáb. científico Arte. - Yaroslavl, 1999.- S. 502-503.

6. Belyaeva A. A. Angiografía en la clínica de traumatología y ortopedia / A. A. Belyaeva.- M.: Medicina, 1993.

7. Bergaliev A. N. Gammagrafía ósea dinámica trifásica en diagnósticos complejos y evaluación de la efectividad del tratamiento conservador de lesiones neurodisplásicas de la articulación de la cadera en niños /A. N. Bergaliev, A. I. Krasnov // Actas del Congreso de Traumatólogos - Ortopedistas de Rusia con participación internacional "Nuevos implantes y tecnologías en traumatología y ortopedia": sáb. científico Art. - Yaroslavl, 1999.

8. Bunin E. A. Resultados a largo plazo del tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Perthes en niños en un sanatorio / E. A. Bunin // Traumatología ortopédica y prótesis.-

1990.- Nº 2.- S. 20-23.

9. Varshavsky I. M. Osteocondropatía del pie y la parte inferior de la pierna: libro de texto - manual de método / I. M. Varshavsky - Samara, 2001.

10. Vasiliev A. Yu. El valor de la tomografía computarizada de rayos X en el diagnóstico de ciertas enfermedades de la articulación de la cadera. Posibilidades de radiodiagnóstico moderno en medicina /A. Yu. Vasiliev, A. V. Zolotarev. -M., 1995.

11. Vashkevich D. B. Diagnóstico por ultrasonido de la enfermedad de Perthes en niños en la fase pre-radiológica / D. B. Vashkevich, M. V. Permyakov // Temas de actualidad en el tratamiento de enfermedades y lesiones del sistema musculoesquelético en niños.- San Petersburgo, 1997.-C .166.

12. Veselovsky Yu. A. Enfermedades distróficas de la articulación de la cadera en niños: patogenia, clínica, tratamiento / Yu. A. Veselovsky: dis. ... Dr. med. nauk.- L., 1990.- 307p.

13. Veselovsky Yu.A. Patogénesis y tratamiento complejo conservador temprano de las etapas iniciales de la osteocondropatía de la cabeza femoral en niños / Yu. A.

Veselovsky // Traumatología ortopédica.- 1988.-№ 6.- P. 51-52.

14. Veselovsky Yu. A. Tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Perthes al comienzo de la formación de subluxación externa de la cabeza femoral. Detección temprana, examen clínico y tratamiento de niños con enfermedades del sistema musculoesquelético / Yu. A. Veselovsky.- L., 1991.

15. Vlasov V. V. Introducción a la medicina basada en la evidencia / V. V. Vlasov.- M.: Media Sfera, 2001.- 392p.

16. Vlakhov N. Gammagrafía ósea en la enfermedad de Legg-Calve-Perthes / N. Vlakhov, P. Tivchev // Radiología médica. - 1984.- T. 29.- Nº 1.-S. 72-74.

17. Volkov M. V. Osteocondropatía de la cabeza femoral en niños / M.V. Volkov // Sanidad.- 1959.- Nº 6.- P.21-25.

18. Gankin A.V. Sobre el tema del tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Perthes en niños mayores / A.V. Gankin, G. M. Chochiev, V. K. Gankina // 8º Congreso Nacional Ruso "El hombre y su salud", 24-28 de noviembre. 2003 - San Petersburgo, 2003. - S.

19. Gafarov H. Z. Tratamiento de niños y adolescentes con enfermedades ortopédicas de las extremidades inferiores / H. Z. Gafarov.- Kazan, 1995.

20. Glantz S. Estadística biomédica / S. Glantz; por. De inglés. Yu.A. Danílova; edición N. E. Buzikashvilli, D. V. Samoilova.-M., 1999.- 459p.

21. Goncharova L. D. Justificación biomecánica del método funcional para tratar la ostocondropatía de la cabeza femoral en niños: dis. . candó. Miel. Ciencias / L. D. Goncharova.- Kiev, 1979.- 118p.

22. Goncharova M. N. Características morfológicas de los cambios en la cabeza femoral después de la reducción de la luxación congénita de cadera / M. N. Goncharova, I. I. Mirzoeva // Ortopedia, traumatología.- 1970.- No. 2.-S. 10-14.

23. Gorbatenko S. A. Diagnóstico por ultrasonido de lesiones y enfermedades del sistema musculoesquelético: libro de texto. subsidio / S. A. Gorbatenko.- M .: CIUV, 1991.- 26s.

24. Count R. Ecografía de las articulaciones de la cadera de los recién nacidos. Aspectos diagnósticos y terapéuticos: orientación / R. Graf; por. con él. V. D. Zavadovskaya.- 5ª ed., revisada. y extendido - Tomsk: Editorial de Tom. un-ta, 2005.- 196 p.

25. Gratsiansky V.P. Necrosis aséptica de la cabeza femoral en niños y adultos / V.

P. Gratsiansky.- M.: Medgiz, 1955.- 192 p.

26. Guseynov A. G. Diagnóstico temprano y tratamiento de la enfermedad de Perthes con el uso de intensificación del suministro de sangre: autor. ... can. Miel. Ciencias / A. G. Guseinov.- Rostov, 1994.- 24 p.

27. Guch A. A. Estudios de diagnóstico por ultrasonido moderno / A. A. Guch // Estudio de la aorta abdominal, vasos pélvicos y extremidades inferiores. Nuevas tecnologías en ultrasonido.- K.: Ukrmed., 2000.- Número. 1.- Art. 192.

28. Daurov A. Sh. Tratamiento quirúrgico de niños con enfermedad de Legg-Calve-Perthes: autor. dis. ... can. Miel. Ciencias / A. Sh. Daurov.- Samara, 1999.- 26 p.

29. Dedushkin VS. El papel de la tomografía computarizada en las enfermedades distróficas de la articulación de la cadera / V. S. Dedushkin // Traumatología ortopédica y prótesis - 1991. - No. 1. - P. 1-4.

30. Divakov M. G. Necrosis aséptica de huesos y justificación de los métodos de su tratamiento: autor. dis. ... Dr. med. Ciencias / M. G. Divakov.- M., 1991.- 36p.

31. Divakov M. G. Diagnóstico ecográfico temprano de la osteocondropatía de la cabeza femoral / M. G. Divakov, K. B. Boloboshko //News of Radiation Diagnostics.- 1999.- No. 2.- P. 12-13.

32. Dolnitsky O.V. Variantes del suministro de sangre a la articulación de la cadera en la enfermedad de Perthes y su relación con el curso del proceso patológico /O. V. Dolnitsky, A. A. Radomsky // Ortopedia Traumatología.- 1987.- No. 10.- P. 45-48.

33. Dolnitsky O.V. Evaluación gammagráfica del riego sanguíneo de la articulación de la cadera en la enfermedad de Perthes / O.V. Dolnitsky // Traumatología ortopédica y prótesis. - 1989.- Nº 3.- P.49-51.

34. Dolnitsky O.V. Ambiente sinovial de la articulación en la enfermedad de Perthes: estudio ecográfico / O.V. Dolnitsky, A.A. Radomsky // Ortopedia, traumatología y prótesis.- 1988.- No. 10.- P.1-6.

35. Dolnitsky O. V. Formas de daño a la cabeza femoral en la enfermedad de Perthes / O. V. Dolnitsky, A. A. Radomsky // Traumatología ortopédica y prótesis. -1991.- N° 5.- S. 55-61.

36. Dudinov V. N. Sobre la intensidad de la circulación sanguínea en las extremidades inferiores en niños con enfermedad de Perthes / V. N. Dudinov // Cambios en la circulación periférica (macro y microcirculación) en lesiones y enfermedades de las extremidades: colección de Ivanovo, 1976 .- C .70-73.

37. Dudinov VN Diagnóstico precoz y tratamiento precoz de la osteocondropatía de la cabeza femoral en niños: autor. dis. ... can. Miel. Ciencias / V. N. Dudinov.- Kazan, 1980.-23 p.

38. Evseev V. I. Concepto biomecánico de la patogenia de los procesos degenerativos-distróficos en la articulación de la cadera. Coxartrosis (patogénesis, clínica, tratamiento) / V. I. Evseev - L.: LNIITO, 1980.

39. Evseev V. I. Importancia de las mediciones de la presión arterial intraósea en el cuello femoral para el diagnóstico precoz de la enfermedad de Perthes en niños / V. I. Evseev, V. D. Sharpar // Kazan Medical Journal.-1983.- V. 64.- No. 6.- S 408-410.

40. Ezhov I. Yu. Necrosis aséptica postraumática de la cabeza femoral /

I. Yu, Yezhov, Yu. I. Yezhov // Traumatología y Ortopedia de Rusia.- 1996.- No. 1.- P. 22-25.

41. Eskin N. A. Diagnóstico complejo de enfermedades y lesiones de tejidos blandos y articulaciones del sistema musculoesquelético: dis. ... Dr. med. Ciencias / N. A. Eskin.-M., 2000.- 325p.

42. Zorya V.I. Síntoma de bloqueo de la articulación de la cadera en necrosis aséptica de la cabeza femoral estadio III / V.I. Zorya // Ortopedia y Traumatología.- 1987.- No.

43. Zubarev A. V. Ultrasonido de diagnóstico: sistema musculoesquelético / A. V. Zubarev.- M.: Strom, 2002.- 132 p.

44. Zubarev A. V. Diagnóstico por ultrasonido en traumatología /A. V. Zubarev, V. E. Gazhonova, I. V. Dolgova.- M.: Firma Strom, 2003.- 176 p.

45. Ivanov A. V. Algoritmo para el diagnóstico temprano de la enfermedad de Perthes mediante tomografía computarizada / A. V. Ivanov, A. I. Kuropatkin, O. A. Malakhov // Temas de actualidad de traumatología y ortopedia pediátrica: materiales de carácter científico y práctico. conferencia det. traumatismo ortopédico Rusia, 5-7 de junio, Moscú.- M., 2001.- p. 79.

46. ​​​​Ivanov A. V. Diagnóstico y tratamiento de la osteocondropatía de los huesos de las extremidades inferiores: dis. ... can. Miel. Ciencias / A. V. Ivanov. - M., 2001.- 123p.

47. Isakov Yu. F. Enfermedades quirúrgicas en niños / Yu. F. Isakov .- M .: Medicina,

48. Kadyrov M. K. Examen de ultrasonido de la articulación de la cadera en la necrosis aséptica en niños / M. K. Kadyrov, Kh. Sh. conferencias.- Samarcanda, 2001.- S. 85-86.

49. Kadyrov M. K. Resonancia magnética nuclear en el diagnóstico de necrosis aséptica de la cabeza femoral, después de la reducción conservadora del VVB / M. K. Kadyrov // Problemas reales de vertebrología y artrología: resúmenes de materiales científico-prácticos. conf.. - Samarcanda, 2001. - S. 83-84.

50. Kapitanaki A. L. Diagnóstico precoz de la osteocondropatía de la articulación de la cadera /

A. L. Kapitanaki, M. V. Chepikov, Yu. I. Pozovsky // Vestnik khirurgii im. Grekova.-1977.- T. 118.- Nº 3.- S. 30-34.

51. Kitaev V. V. Una carta abierta a los especialistas en ultrasonido en medicina / V. V. Kitaev, B. I. Zykin // Visualización médica - 1997. - No. 2. - P. 51-52.

52. Kovalenko Yu. D. Alcance y secuencia de acciones de diagnóstico en la enfermedad de Perthes / Yu. D. Kovalenko, VG Kryuchok // Nuevos implantes y tecnologías en traumatología y ortopedia: materiales del congreso de traumatólogos - ortopedistas de Rusia con internacional. participación. - Yaroslavl, 1999.- S. 550-551.

53. Kotkova M. A. Algunos aspectos del diagnóstico ecográfico de la patología de la articulación de la cadera en niños / M. A. Kotkova, T. V. Builova, O. V. Komkova // Problemas reales de traumatología y ortopedia: materiales científicos. Conf.- Ch.1.- N. Novgorod, 2001.- S. 387-388.

54. Krasnoyarov G. A. Tratamiento quirúrgico de la osteocondropatía de las extremidades inferiores en niños / G. A. Krasnoyarov, O. A. Malakhov, S. I. Belykh, K L. Likhotay // Problemas organizativos, diagnósticos y terapéuticos de las condiciones de emergencia: Sat. científico tr. científico-práctico. Conf.- Omsk, 2002.- T. 2.- S. 339-340.

55. Krisyuk A.P. Enfermedades degenerativas-distróficas de la articulación de la cadera en niños y adolescentes: clasificación, diagnóstico, tratamiento / A.P. Krisyuk // Traumatología ortopédica y prótesis.- 1986.- No. 11.- P. 67-73.

56. Krupatkin AI Componente neurovascular del proceso distrófico y desarrollo de osteonecrosis en la enfermedad de Perthes //A. I. Krupatkin, O. A. Malakhov, A. V. Ivanov // Boletín de Traumatología y Ortopedia. N. N. Priorova.- 2002.- Nº 2.- S. 73-77.

57. Kryuchok V. G. Descarga de la articulación de la cadera en el tratamiento de la enfermedad de Perthes / V. G. Kryuchok, I. E. Shpilevsky // Organización y tratamiento de niños con enfermedades y lesiones ortopédicas: sáb. resúmenes interregional científico-práctico. conferencia - SPb., 1990. - S. 68-69.

58. Kryuchok V. G. Diagnóstico precoz y tratamiento complejo de la enfermedad de Perthes: dis.

Candó. Miel. Ciencias.- M., 1999.- 202 p.

59. Kuznechikhin E. P. Resultados de la exploración dúplex de los vasos que irrigan el fémur proximal en enfermedades degenerativas distróficas de la articulación de la cadera / E. P. Kuznechikhin et al. niños de la conferencia. traumatólogos-ortopedistas de Rusia.- San Petersburgo, 2005.- S. 215-217.

60. Kulikov V. P. Escaneo dúplex en color en el diagnóstico de enfermedades vasculares / V. P. Kulikov - Novosibirsk, 1997.

61. Kutsenok Ya. B. Displasia congénita de la articulación de la cadera. Subluxación congénita y dislocación de la cadera / Ya. B. Kutsenok, E. A. Rulla, V. V. Melnik. - Kiev: Salud,

62. Li A.D. Osteosíntesis transósea por compresión-distracción en la necrosis aséptica de la cabeza femoral (enfermedad de Legg-Calve-Perthes): manos. sobre osteosíntesis transósea por compresión-distracción / A. D. Li, R. S. Bashirov.-Tomsk, 2002.

63. Lipchenko V. Ya. Atlas de anatomía humana / V. Ya. Lipchenko, R. P. Samusev. - 3ra ed., revisada. y adicional .. - M .: Alliance-V, 1998.

64. Lvov S. E. Diagnóstico diferencial temprano de la enfermedad de Perthes en niños con dolor en el área de la cadera / S. E. Lvov // El hombre y su salud: 8º grado. nacional Congreso, 24-28 de noviembre de 2003 - San Petersburgo, 2003. - Pág. 182.

65. Mavyev B. O. Suministro de sangre de la articulación de la cadera en osteocondropatía en niños / B. O. Mavyev //Ortopedia, traumatología.- 1985.- No. 12.- P. 43-44.

66. Mazurin A. V. Propedéutica de las enfermedades infantiles /A. V. Mazurin, I. M. Vorontsov. -2ª ed., revisada. y adicionales.- San Petersburgo: Folio, 2002.- 928s.

67. Malakhov O. A. El uso de imágenes térmicas es nuevo en el diagnóstico de la osteocondropatía de los huesos de la extremidad inferior / O. A. Malakhov, A. I. Kuropatkin, A. I. Ivanov // Temas de actualidad de traumatología y ortopedia pediátrica: materiales de carácter científico y práctico. conferencia det. traumatismo ortopédico Rusia, Staraya Russa, 25-27 de mayo de 2000 - SPb., 2000.-p. 171-173.

68. Malakhov O. A. Trastornos del desarrollo de la articulación de la cadera: clínica,

diagnóstico, tratamiento: monografía / O. A. Malakhov, M. B. Tsykunov, V. D. Sharpar - Izhevsk: Udmurt State University, 2005.- 308 p.

69. Malakhov O. A. Síndrome neurodistrófico y enfermedad de Perthes: posible

formas de resolver el problema / O. A. Malakhov, A. I. Kuropatkin, A. V. Ivanov // Temas de actualidad de traumatología y ortopedia pediátrica: materiales de la reunión de los principales traumatólogos ortopédicos pediátricos de Rusia, 29-30 de mayo de 2002, Svetlogorsk, .-SPb., 2002. - S 148-150.

70. Malakhov O. A. Nuevas posibilidades de ultrasonido en diagnóstico y observación.

displasia de cadera en niños pequeños: actas de la reunión de los capítulos. det. traumatólogos ortopédicos, Rusia, 29 y 30 de mayo de 2002, Svetlogorsk / O. A. Malakhov, San Petersburgo, 2002.

71. Malakhov O. A. Nuevas posibilidades de examen de ultrasonido en patología.

de la articulación de la cadera en niños / O. A. Malakhov, S. E. Kralina // El hombre y su salud: 8 Rusia. nacional congreso, 24-28 noviembre - San Petersburgo, 2003. - P.183.

72. Malakhov O. A. Formación de la articulación de la cadera en niños y adolescentes: estudios anatómicos y radiográficos / O.A. Malakhov, A. K. Morozov, E. V. Ogarev //Tecnologías óptimas de diagnóstico y tratamiento en traumatología y ortopedia pediátrica, errores y complicaciones: Actas del Simposio det. traumatólogos-ortopedistas de Rusia, Volgogrado, 17-19 sept. 2003 - San Petersburgo, 2003. - S. 206.

73. Mikhailova N. M. Necrosis aséptica idiopática de la cabeza femoral en adultos / N. M. Mikhailova, M. N. Malova.- M.: Medicina, 1982.- 136 p.

74. Moiseev S. N. Osteocondropatía de la cabeza femoral en niños: un enfoque diferenciado en el diagnóstico y tratamiento: dis. . candó. Miel. Ciencias / S. N. Moiseev. - M., 1994.- 189 p.

75. Moroz N. F. Sobre los mecanismos patológicos de la aparición y desarrollo de lesiones degenerativas-distróficas de las articulaciones / N. F. Moroz // Materiales del IV Congreso de traumatólogos y ortopedistas de la CEI - Yaroslavl, 1993.

76. Nazarov E. A. Enfermedades degenerativas-distróficas de las articulaciones de las extremidades inferiores: autor. dis. .dr.med. Ciencias / E. A. Nazarov.- M., 1992.- 30 p.

77. Nazarov E. A. Paralelos clínicos y morfológicos en la necrosis aséptica de la cabeza femoral en adultos / E. A. Nazarov // Archivo de patología.- 1989.- No. 1.- P. 26-29.

78. Nazarov E. A. Revascularización de hueso esponjoso avascular en experimento / E.

A. Nazarov, V. G. Papkov, A. A. Fokin // Ortopedia, Traumatología.- 1991.- No. 8.-S. 26-30.

79. Neverov V. A. Tratamiento de fracturas del cuello femoral en pacientes de edad avanzada / V. A. Neverov // Boletín de Cirugía - 1988. - No. 9. - P. 144-146.

80. Ovchinnikov G. I. Rehabilitación médica de pacientes con necrosis aséptica.

81. Osipov L. V. Sobre la seguridad de los estudios de diagnóstico por ultrasonido / L.

B. Osipov // Visualización médica.- 1997.- No. 3.- P. 22-31.

82. Osipov L.V. Dispositivos de diagnóstico ultrasónico / L.V. Osipov.- M.,

83. Osteocondropatía en niños. Análisis comparativo de métodos de investigación de radiación / L. M. Badamshina et al. // Visualización médica.- 2004.- No. 3.- P. 7481.

84. Pavlova M. N. Cambios vasculares y microscópicos en los tejidos de la articulación de la cadera en la enfermedad de Perthes / M. N. Pavlova, A. A. Belyaeva, B. O. Maviev // Archivos de patología - 1986. - T. 48, número . 4.- S. 57-62.

85. Plis A. I. Taller de Estadística Aplicada en el entorno ZRBB: libro de texto. asignación /A. I. Por favor. - M.: Finanzas y estadísticas, 2004. - Parte 1. - 288s.

86. Pozdnikin Yu. I. Tratamiento quirúrgico temprano de niños con formas graves de la enfermedad de Perthes / Yu. 35.

87. Polyakova A. G. Dinámica del flujo sanguíneo regional en el proceso de tratamiento de rehabilitación complejo, incluida la punción EHF, en niños con enfermedad de Legg-Calve-Perthes / A. G. Polyakova, D. B. Vashkevich // 8º Congreso Nacional Ruso "El hombre y su salud", 24-28 de noviembre. 2003 - San Petersburgo, 2003. - S. 191.

88. Popov IV Características de la circulación sanguínea en las articulaciones de la cadera en niños con enfermedad de Legg-Calve-Perthes: dis. ... can. Miel. Ciencias / I. V. Popov. - M., 2001.229s.

89. Prives M. G. Human Anatomy / M. G. Prives, N. K. Lysenkov, V. I. Bushkovich.-SPb., 2005.

90. Aumento de peso M. G. Suministro de sangre a los huesos largos humanos / M. G. Aumento de peso.- L.: Medgiz, 1938.- 260 p.

91. Prokhorov V. P. Estudiando el grado de mineralización en la osteonecrosis idiopática de la cabeza femoral según datos de fotodensitometría de rayos X / V. P. Prokhorov, M. G. Karimov // Traumatología ortopédica y prótesis. - 1980.- Nº 12.-S. 35-38.

92. Pulatov A. R. Posibilidades de estudios densitométricos en el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Perthes / A. R. Pulatov, Yu. N. Boyarintseva // Rehabilitación de pacientes con lesiones y enfermedades de los huesos pélvicos. Nuevas tecnologías en el tratamiento de lesiones y enfermedades del aparato locomotor: materiales republicanos. científico-práctico. Conf., 17-18 de septiembre de 2003 - Ekaterimburgo, 2003.-p. 91-92.

93. Pykov M. I. Diagnóstico de ultrasonido infantil / M. I. Pykov, K. V. Vatolin. M .: Vidar, 2001.

94. Radomsky A. A. Enfermedad de Perthes: cuestiones de patogénesis, curso, resultados y tratamiento: autor. dis. ... can. Miel. Ciencias / A. A. Radomsky. - Kyiv, 1989.- 21s.

95. Rasulov R. M. Necrosis aséptica de la cabeza femoral: revisión de la literatura /

R. M. Rasulov // Traumatología y Ortopedia de Rusia - 2003. - No. 1. - P. 66-76.

96. Rasulov R. M. Una nueva solución en el tratamiento de la necrosis aséptica de la cabeza femoral / R. M. Rasulov, N. V. Kornilov // Tecnologías modernas en

Traumatología, Ortopedia: Errores y Complicaciones - Prevención, Tratamiento: Interno. congreso; Moscú, 5-7 de octubre. - M., 2004.- S. 140-141.

97. Rebrova O. Yu. Análisis estadístico de datos médicos. Aplicación del paquete de aplicación BTAIBISL / O. Yu. Rebrova. - M.: Media Sphere, 2002. - 312s.

98. Reinberg S. A. Diagnóstico por rayos X de enfermedades de huesos y articulaciones / S. A. Reinberg - M., Medicina, 1964.- T. 1.- 530s.

99. Seliverstov P. V. Radiodiagnóstico de la enfermedad de Legg-Calve-Perthes: autor.

Candó. Miel. Ciencias. - Obninsk, 2000.- 22s.

100. Sergienko V. I. Estadística matemática en ensayos clínicos / V. I. Sergienko, I. B. Bondareva.- M.: GOETAR-MED, 2001.- 256p.

101. Sinelnikov R. D. Atlas de anatomía humana / R. D. Sinelnikov. - M., 1978. - T. 1.- S. 230-233.

102. Sinelnikov R. D. Atlas de anatomía humana / R. D. Sinelnikov, Ya. R. Sinelnikov.

103. Etapas de desarrollo de la coxartrosis displásica en niños / V. A. Andrianov et al. // Ortopedia, traumatología y prótesis - 1987. - No. 4. - P. 19-20.

104. Stamatin S.I. Características de la angioarquitectónica de la articulación de la cadera en pacientes con coxartrosis aséptica y su tratamiento quirúrgico /S. I. Stamatin, I. V. Kuznetsova, A. L. Manya // IV Congreso de Traumatólogos y Ortopedistas de la BSSR. - Minsk, 1984.- T. 1.-S. 109-110.

105. Stenton G. Estadísticas biomédicas: Per. De inglés. / G. Stenton.- M.: Practice, 1998.- 459p.

106. Stetsula VI. Sobre el papel de los factores mecánicos en el mecanismo de reestructuración adaptativa del hueso / V. I. Stetsula, A. T. Brusko, N. F. Moroz // Orthopaedics, Traumatology.- 1983.- No. 8.- P. 10-15.

107. Tilyakov B. T. Circulación sanguínea en la articulación de la cadera en la enfermedad de Perthes / B. T. Tilyakov, L. Yu. Shvabe, V. R. Farkhadi // Revista médica de Uzbekistán. - 1988.- núm.

108. Tikhonenkov ES Luxación congénita de cadera / E.S. Tikhonenkov // Manual de traumatología y ortopedia.- M.: Medicina, 1997.- T. 3.- S. 248-252.

109. Fafenrot V. A. Enfermedad de Perthes y coxalgia transitoria en niños / V. A. Fafenrot.- L., 1990.- 92p.

110. Feitz O. Anatomía visual / O. Feitz, D. Moffett: per. De inglés. - M.: GEOTAR-MED, 2002.- S. 102-105.

111. Enfermedad de Kharlamov M. N. Perthes en escolares: Clínica, diagnóstico, tratamiento: dis. .candó. Miel. Ciencias / M. N. Kharlamov.- San Petersburgo, 1994.- 203p.

112. Chuchkov V. M. Morfología de la edad del aparato de conducción de los nervios musculares / V. M. Chuchkov: dis. ... Dr. med. Ciencias.- M.; Izhevsk, 1990.- 445p.

113. Enfermedad de Sharpar V. D. Perthes. Endotelio de los vasos de la articulación de la cadera durante el examen con microscopio electrónico / VD Sharpar, OA Malakhov, VM Chuchkov // Tecnologías óptimas para el diagnóstico y tratamiento en traumatología y ortopedia pediátrica, errores y complicaciones: materiales del simposio det. traumatólogos-ortopedistas de Rusia; Volgogrado, 17-19 de septiembre. 2003 - San Petersburgo, 2003.- S. 295-297.

114. Sharpar VD El valor de evaluar la circulación regional en el diagnóstico temprano de la enfermedad de Perthes /V. D. Sharpar // Corrección quirúrgica y tratamiento restaurador de lesiones y enfermedades del sistema musculoesquelético en niños: materiales de Vseros. científico-práctico. conferencia det. traumatólogos ortopédicos: Sáb. - Kazan, 1996. - S. 242-243.

115. Sharpar VD Evaluación comparativa de algunos métodos de diagnóstico precoz y tratamiento de la enfermedad de Perthes / VD Sharpar // Ortopedia, traumatología y prótesis.-1984.- Nº 4.- P. 14-18.

116. Shatsillo OI Autoplastía osteocartilaginosa en el tratamiento de la coxartrosis metatuberculosa y necrosis aséptica de la cabeza femoral: autor. dis. . candó. Miel. Ciencias / O. I. Shatsillo.- San Petersburgo, 1998.- 28p.

117. Shumada I. V. A la cuestión de los mecanismos del efecto terapéutico de las osteotomías intertrocantéricas en la necrosis aséptica de la cabeza femoral / I. V. Shumada, G. I. Ovchinnikov, V. V. Novopashennaya // Traumatología ortopédica y prótesis.- 1990.- No. 2.- S. 35-39.

118. Shumada I. V. Conceptos modernos sobre la etiología y patogenia de la osteonecrosis aséptica de la cabeza femoral: revisión de la literatura / I. V. Shumada // Ortopedia, traumatología.- 1991.- Nº 3.- P. 66-69.

119. Yanakova O. M. El papel de la ecografía en el diagnóstico precoz de la osteocondropatía de la cabeza femoral en niños /O. M. Yanakova, V. I. Sadofeva // Materiales de carácter científico y práctico. conferencia det. traumatólogos ortopédicos de Rusia; Staraya Russa, 25-27 de mayo de 2000 - San Petersburgo, 2002. - P. 164-167.

120. Yanakova O. M. Diagnóstico ultrasonográfico de displasia de cadera, luxación congénita de cadera en niños del primer año de vida. . candó. Miel. Ciencias / O. M. Yanakova.- SPb., 1994.-16 p.

121. Yanakova O.M. Ultrasonografía y dolor en la articulación de la cadera en niños / O.M. Yanakova, A.I. Krasnov, L. G. Schwartz // Problemas actuales de traumatología y ortopedia: materiales científicos. conferencia en el marco del foro internacional "Hombre y Trauma" - Nizhny Novgorod, 2001. - Parte 1. - S. 358-359.

122. Abderhalden R. Fruherfassung der Huftgelenksdysplasie imNeugeborenenalter / R. Abderhalden, M. Amato // Nestle Wissenschaftlicher Dienst.- Munchen, 1995.- 55 s.

123. Arie E. Forma de la cabeza femofal en la enfermedad de Perthes: es la cadera contralateral abdominal / E. Arie, F. Johnson, M. H. Harrison // Clin. Orthop.-1986.- N 209.- Pág. 77-88.

124. Arlet J. Diagnostie de l'osteonecrose femur capitale au syade I / J. Arlet, P. Ficat // Rev. Chir. Orthop.- 1968.-V. 54, nº 7.- Págs. 637-656.

125. J. Arlet, J. P. Millet, A. Gedean, Rev. Reum.- 1975.-V. 42.- Pág. 391-396.

126. Axhausen G. Ueber anaemische infarct am Knochensystem und ihre Bedeutung fuer die Lehre von den primaren Epiphyseonecrosen / G. Axhausen // Archy. klin Chir. - 1928.- Bd 151.- S. 72.

127. Barker D. J. P., Hall A. J. La epidemiología de la enfermedad de Perthes / D. J. P. Barker, A. J. Hall // Clin. Orthop.- 1986.-V. 209.- Pág. 89-94.

128. Batory I. Die Aetiologie des Morbus Perthes und sein Besiehung zu der Dysplasia Capitis Femoris / I. Batory // Z. Ortop.-1982.- Bd. 120, nº 6.- S. 833-849.

129. Batory I. Opiniones y observaciones comparativas sobre la etiología de la enfermedad de Legg-Calve-Perthes / I. Batory // Arch. Orthop. trauma. Surg.- 1982.- V.100, N 3.- P. 151-162.

130. Bruns J. Verbesserte Fruhdiagnostik der Femurkopfosteonecrose / J. Bruns, M. Heller, J. Knop et al. // Chir.Praxis.-1987/88.- Bd. 38.- Pág. 693-700.

131. Burwell R. G. Comentario editorial / R. G. Burwell, M. H. Harrison // Clin. Orthop.-1986.- N 209.- P. 2-4.

132. Calve J. Sur une particuliere forme de pseudo-coxalgie greffee sur deformations caracteristiques de l'extrerite superieure du femur / J. Calve // ​​​​Rev. Chir., 1910. - V. 42.- P. 54-

133. Catteral A. Historia natural, clasificación y signos de rayos X en la enfermedad de Legg-Calve-Perthes / A. Catteral // Acta orthop. Belg.- 1980.- V.46, N 4.-P. 346-351.

134. Clanton Th. O. Osteocondritis disecante. Historia, fisiopatología y conceptos de tratamiento actuales. /Jue. O. Clanton, J. S. De Lee, Clin. Orthop.- 1982.- N 167.- Pág. 50-64.

135. Coleman S. Fractura del cuello femoral: patogenia de la seudoartrosis por necrosis avascular y cambios degenerativos tardíos / S. Coleman, C. Compere // Clin.orthop.- 1961.- N 20.- P. 247-252.

136. Coleman B.J. Necrosis avascular radiográficamente negativa: detección con RM /

B. J. Coleman, H. Y. Kressel, M. K. Dalinke // Radiología.- 1988.-V. 168, N 1.- Págs. 30-39.

137. Cruess R. L. Osteonecrosis del hueso: concepto actual en cuanto a etiología y patogenia /

R. L. Cruess // Clin. Ortop. - 1986. - N 208.- P. 30-39.

138 Chung S.M.K. El suministro arterial del extremo proximal en desarrollo del fémur humano /

S. M. K. Chung // J. Bone Jt. Cirugía.- 1976.- V. 58-A, N 7.- P. 961-970.

139. Doria A. S. Three - Contraste demencional (3D) - imagen Doppler potencia mejorada en Legg - Calve - Enfermedad de Perthes / A. S. Doria, R. Guarniero, F. G. Cunha // Pediatr. Radiol.-

2000.- N 12.- V. 30.- Pág. 871-874.

140. Doria A. S. Ecografía Doppler potenciada con contraste: evaluación de la falla de revascularización en la enfermedad de Legg - Calve - Perthes / A. S. Doria R. Guarniero, F. G. Cunha, M. Modena // Ultrasound med. Biol.- 2002.- V. 28, N 2.- P. 171-182.

141. Doria A. S. Contrast - Doppler de poder mejorado: comparación con las fases gammagráficas de revascularización de la cabeza femoral en Legg-Calve - enfermedad de Perthes / A. S. Doria,

R. Guarniero, F. G. Cunha // Petadydiatr. Orthop. 2002.-V. 22.- N 4.- Pág. 471-478.

142. Boletín EFSUMB.- 1996.- Número 2.-V.2.

143. Ferguson A.B. Sinovitis de cadera y enfermedad de Legg-Perthese / A.B. Ferguson // Clin. Orthop.- 1954.- N 4.- P. 180-188.

144. Ferguson AB Avances recientes en la comprensión de la enfermedad de Legg-Perthes / A.B. Ferguson // Orthop. Encuesta.- 1978.-V.1, N 4.- Pág. 307.

145. Ficat P. Arthrose et necrose / P. Ficat // Rev. Chir.- 1974.- V. 60.- P. 123-133.

146. Ficat R.P. Diagnóstico precoz de la osteonecrosis mediante investigación ósea funcional / R.P. Ficat // Avances en cirugía ortopédica.- 1981.- V. 5.- P. 17-27.

147. Frasez P. Experiencia adicional con funciones discriminantes en el diagnóstico diferencial de hipercalcemia / P. Frasez, M. Healy, L. Watson // Postgrad. Med.- 1976.- V. 52.- P. 254-257.

148. Genes B. M. Osteonecrosis precoz de la cabeza femoral: detección en pacientes de alto riesgo que deseen RM / B. M. Genes, M. R. Wilson, R. W. Houk // Radiología.- 1988.-V. 168, N 2.-P. 521-524.

149. Gill TJ Evaluación intraoperatoria de la vascularidad de la cabeza femoral después de una fractura del cuello femoral / T. J. Gill, J. B. Sledge, A. Ekkernkamp // J. Orthop. Trauma. - 1998.-V. 12., N 7.- Págs. 474-478.

150. Graf R. El diagnóstico de dislocación congénita de la articulación de la cadera mediante el tratamiento ultrasónico compuesto / R. Graf // Arch. Orthop. Trauma Surg.- 1980.- V. 97.- P. 117-133.

151. Graf R. Fundamentos del diagnóstico ecográfico de la displasia infantil / R. Graf // Pediatr. Orthop. - 1984.- N 4.- Pág. 735-740.

152. Green N. E. Presión venosa intraósea en la enfermedad de Legg-Calve-Perthes / N. E. Green, P. P. Griffin // J. Bone Jt. Cirugía.- 1982.-V. 64-A, N 5.- Pág. 666-671.

153. Harland U. Ultraschallfibel Orthopadie Traumatologie Rheumatologie / U. Harland, H. Salter // Springer-Verlag Berlin etc.- P. 184.

154. Harrison M. H. M. Una cuenta preliminar del manejo de la cadera dolorosa originada por la enfermedad de Perthes // Clin.orthop.- 1986.- N. 209.- P. 57-64.

155. Tratamiento de la enfermedad de Harrison M. H. M. Perthes con la férula de Birmingham / M. N. M. Harrison, Turner M. H., Smith D. N. // J. Bone Jt. Surg.- 1982.- V. 64-B, N 1.- P. 3-11.

156. Hasegawa G. Cintimetría en la sinovitis transitoria de la cadera en el niño / G. Hasegawa, H. Windstrand, T. Gustavson // Acta Oprthop. Scand.- 1988.- V. 59, N 5.- P. 520-525.

157. Hesse B. ¿Siempre tiene que ser la enfermedad de Perthes? ¿Qué es la displasia epifisaria? / B. Hesse, G. Kohler // Clin. Orthop.- 2003.- vol. 414.- Pág. 219-227.

158. Higer H. P. Transistoriche Osteoporose oder Femurkopfnecrose? Fruhdiagnose mit der MRT / H. P. Higer, J. Grimm, P. Pedrosa // Fortsch. Rontgenstr.- 1989.- Bd. 150, H. 4.- S. 407412.

159. Hulth A. Necrosis de la cabeza del fémur / A. Hulth // Acta Chir. Scand.- 1961.-V.

122, N 1.- Pág. 75-84.

160. Ingman A. M. Una comparación entre la osteotomía del branquio braquial y la cadera en espiga en el tratamiento de la enfermedad de Legg-Calve-Perthes / A. M. Ingman, D. C. Peterson, A. D. Sutherland // Clin.Orthop.- 1982.- N. 163.- P. 141-147.

161. Jacobs B. Epidemiología de la osteonecrosis traumática y no traumática / B. Jacobs // Clin. Orthop.- 1978.- N. 130.- P. 51-68.

de edad al inicio de la enfermedad / B. Joseph, G. Varghese, K. Mulpuri // Pediatr. Orthop.- 2003.-V. 23.-

N 5.- Pág. 590-600.

163. Kayser R. Valor del diagnóstico por ultrasonido en la enfermedad de Legg - Calve - Perthes / R. Kaiser, J. Franke, K. Mahlfeld // Scweiz. Rudsch. Medicina. Prax. - 2003.-V. 99, núm. 24.- Pág. 1123-1127.

164. Enfermedad de Klisic P. J. Perthes / P. J. Klisic // Int. Orthop.- 1984.-V. 8.- Págs. 95-102.

165. Landin L. A. Sinovitis transitoria de la cadera. Su incidencia, epidemiología y relación con la enfermedad de Perthes / L. A. Landin, L. C. Danielsson, C. Wattagard //J. Hueso Jt. Cirugía.- 1987.- V. 69-B, N 2.- P.238-242.

166. Lausten G. S. Perfusión sanguínea irregular en la osteonecrosis de la cabeza femoral / G. S. Lausten, C.

C. Arnoldi // Acta Orthop. Scand.- 1993.-V.64, N 5.- Pág. 531-533.

167. Lecuire F. Evolution a long-term de la hanche (Legg-Calve-Perthes) / F. Lecuire, J. Rebouillat // Rev. Chir. Orthop.- 1987.- V. 73.- P. 561-569.

168. Legg A. T. Una oscura afección de la articulación de la cadera / A. T. Legg // Boston Med. Cirugía J.-1910.- N 162.- P.202-204.

169. Moitrelli G. Osteonecrosis de cadera tratada mediante osteotomía intertrocantérica /

G. Moitrelli, V. Fusco, A. Avai // J. Bone Jt. Cirugía.- 1988.- V. 70-B, N 5.- P. 761-766.

170. Nochimson Georgy Legg - Pantorrilla - Enfermedad de Perthes. (Medline)

171. Foro Orhoseek Meesege. Legg - Pantorrilla - Enfermedad de Perthes. (Medline)

172. Orler R. Necrosis avascular de la cabeza del fémur como complicación grave tras enclavado intramedular femoral en niños y adolescentes / R. Orler, O. Hershe, D. L. Helfet // Unfallchirurg.- 1998.- Bd. 101, H. 6.- S. 495-499.

173. Perthes G. Uber Artritis deformante juvenil / G. Perthes // Dtsch. Z. Chir.- 1910.- V. 107., N 1-3.- S. 111-159.

174. Portigliatty Barbos M. Biología de la necrosis idiopática de la cabeza femoral humana estudiada mediante marcación con tetraciclina y microcardiografía / M. Barbos Portigliatty, F. Mica Botto, F. Denicolai // Acta Orthop. Belg.- 1985.-V. 51, N 1.- P.18-27.

175. Salter R.B. El significado pronóstico de la fractura subhondrial y una clasificación en dos grupos de la afectación de la cabeza femoral / R. B. Salter, G. H. Thomson // J. Bone Jt. Cirug.-1984.-V. 66-B, N 4.- Pág. 479-489.

176. Schulz R. D. El presente de la ultrasonografía en caderas de recién nacidos y bebés pequeños / R. D. Schulz, M. Zieger // Ann. Radiol.- 1986.-V. 29.- N 8.- P.681-685.

177. Simon G. F. Robben Cápsula articular anterior de la cadera normal y en niños desean Sinovinis transitorios: estadía de EE. UU. con correlación anatómica e histológica / Simon G.F. Robben, Maarten H. Lequin, Ad F.M. Diepstrada // Radiología. - 1999.- V. 210.- P. 499-507.

178. Estándar para visualización en tiempo real de índices de salida térmica y acústica mecánica en equipos de diagnóstico por ultrasonido // Rockville, Maryland, AIUM/NEMA.- 1992.

179. Starclint H. Obstrucción microvascular en la necrosis avascular / H. Starclint, G.S. Lausten,

CC Arnoldi // Acta Orthop. Scand.- 1995.- V. 66, N 1.- P. 9-12.

180. Steib, J. P. Steib, B. Moyses, J. J. Wenger, Rev. Chir. Orthop.- 1987.- V. 73, N. 8.- P. 601-608.

181. Weiland A. J. Autoinjertos óseos vascularizados. Experiencia con un caso / A. J. Weiland, J. R. Moore, R. K. Daniel // Clin. Orthop.- 1983.- N 174.- Pág. 87-95.

182. Welfling J. Embolies micro-particularies et necrose de la tete femorale chez l'adulte / J. Welfling // Rev. Rheum.- 1967.- V. 3, N 2.- P. 126-130.

183. Wells P. N. T. Aspectos físicos y técnicos del ultrasonido de flujo de color / P. N. T. Wells // Diagnóstico Vascular Ultrasonido Ed. Por Labs K. H. L. - Edward Arnold, 1992. - P. 145-153.

184. Wirth T. Ultrasonografía en la enfermedad de Legg - Calve - Perthes / T. Wirth, G. W.

LeQuesne, D. S. Paterson // Pediatr. Radiol. 1993.-V. 23.- N 4.- Pág. 331-332.

© Boletín de la RRCRR del Ministerio de Salud de Rusia

© Centro Científico Ruso de Radiología Roentgen del Ministerio de Salud de Rusia

Índice de materias de la asignatura "Articulación de la cadera (articulatio coxae). Región posterior del muslo.":









Circulación colateral en la articulación de la cadera. Colaterales de la articulación de la cadera. Vasos colaterales de la articulación de la cadera.

En el área de la articulación de la cadera. en los músculos que lo rodean, hay una amplia red de anastomosis, como resultado de lo cual se puede compensar la violación del flujo sanguíneo a través de las arterias ilíaca externa y femoral (Fig. 4.17). Por lo tanto, la anastomosis entre la arteria lumbar y la arteria ilíaca circunfleja profunda puede compensar el flujo sanguíneo deteriorado en el área desde la bifurcación aórtica hasta la arteria ilíaca externa distal.

Oclusión en el área entre arteria ilíaca interna y arteria femoral compensado por anastomosis entre las arterias glúteas y las ramas ascendentes de las arterias lateral y medial que envuelven el fémur.

Arroz. 4.17. Colaterales de la articulación de la cadera 1 - aorta abdominal; 2 - anastomosis entre a. lumbaris y a. circunfleja ilion profunda; 3 - anastomosis a. glúteo superior con a. circunfleja ilion profunda; 4-a. iliaca communis; 5-a. ilíaca interna; 6-a. glúteo superior, 7 - a. circunfleja ilion profunda; 8-a. ilíaca externa; 9-a. glúteo inferior, 10 - a. obturatorio; 11 - anastomosis entre a. glúteo inferior y a. obturatorio; 12-a. circunfleja femoral medialis; 13-r. ascendente a circunfleja femoral lateral; 14-a. circunfleja femoral lateral; 15-a. profunda femoral; 16 - femoral.

En el desarrollo de la circulación colateral. también participa la arteria obturatriz, que se anastomosa con la arteria medial, que envuelve al fémur.

Cabe señalar el papel extremadamente importante en el desarrollo flujo sanguíneo colateral en el fémur proximal arteria femoral profunda, de donde parten las arterias que rodean el fémur.

ARTICULACIÓN DE CADERA [articulación coxa(PNA, JNA, BNA)] - una articulación multiaxial formada por el acetábulo del hueso pélvico y la cabeza del fémur.

EMBRIOLOGÍA

Hacia la sexta semana de desarrollo embrionario, la cabeza del fémur está contorneada en el embrión, rodeada por los cuerpos del ilion, el pubis y el isquion. En la séptima semana, entre el acetábulo aplanado y la cabeza del fémur, se forman el espacio articular, el ligamento de la cabeza y el ligamento transverso del acetábulo; en la novena semana. La cavidad de T. con. básicamente ya hecho.

Lagunas vasculares alrededor del marcapáginas de T. aparecen en la semana 5, en la semana 6 se forma la arteria central de la extremidad, de la semana 7 a la 10 los vasos forman la red vascular primaria en la cápsula.

Los troncos nerviosos penetran en el esbozo de la extremidad durante la semana 4-6. Los primeros plexos nerviosos en la cápsula se forman al final del 5° mes, y en el 6° y 7° mes aparecen diversos receptores terminales.

ANATOMÍA

T. s. es una especie de articulación esférica (Fig. 1). En él se realizan tres tipos de movimientos: flexión-extensor, aducción-abducción, rotacional (rotación externa e interna).

La cabeza del fémur tiene la forma de un elipsoide, con menos frecuencia un esferoide o una bola, cubierta con cartílago hialino, cuyo grosor en el polo superior, que experimenta la mayor presión vertical, alcanza los 1,5-3,0 mm y se vuelve más delgado. más cerca de los bordes. El ángulo cérvico-diafisario es normalmente de 126-130° en adultos.

El acetábulo es la unión de 3 huesos: el ilion, el pubis y el isquion. Su diámetro es de 47-55 mm, el radio de curvatura es de 23-28 mm y el área superficial es de 33-49 mm2. En la región anteroinferior, el borde del acetábulo está interrumpido por una muesca (incisura acetabuli).

En una persona, cuando está de pie, el centro de gravedad está en una línea que pasa por delante del eje transversal de T. s. La presión de la gravedad del tronco y los órganos abdominales se dirige a través de las partes superiores del acetábulo hacia las cabezas del fémur. La presión del suelo o apoyo al caminar, correr o saltar se transmite a través del miembro inferior a la cabeza femoral y al acetábulo.

Cápsula T. s. Se extiende desde los bordes del labio cartilaginoso (labium ace-tabulare) del acetábulo hasta la línea intertrocantérica, incluyendo todo el lado anterior del cuello femoral en la cavidad articular. Detrás de la cápsula va al acetábulo, dejando la parte posterior del cuello femoral medio abierta.

El aparato ligamentoso está representado por cuatro ligamentos que fortalecen la cápsula articular y dos intraarticulares. Ligamentos extraarticulares T. s.; iliofemoral (lig. iliofemorale) comienza desde el ilion y, divergiendo en forma de abanico, se une a la línea intertrocantérea, asegura la posición vertical del cuerpo, junto con los músculos evita que la pelvis se incline hacia atrás y limita sus movimientos laterales al caminar; el ligamento púbico-femoral (lig. pubofe-morale) va desde la superficie lateral inferior de la rama superior del hueso púbico y el borde anteromedial del acetábulo hasta la línea intertrocantérica del fémur, entretejiéndose en la cápsula de T.; ligamento ciático (lig. ischiofemora-1e) fortalece la parte posterior de la cápsula articular, que se extiende desde el borde del acetábulo a lo largo de toda la longitud del isquion hasta la línea intertrocantérea y el borde anterior del trocánter mayor del muslo; en el espesor de la cápsula articular, los haces de fibras forman una zona circular (zona orbicularis) que rodea la parte medial del cuello femoral.

Las secciones menos fuertes de la cápsula están entre los ligamentos isquiofemoral y púbico-femoral (al nivel de la muesca del acetábulo) y al nivel del tendón del músculo iliopsoas, yendo al trocánter menor, debajo de Crimea hay una bursa sinovial iliopectínea (bursa iliopecti-pea), en el 10% de los casos conectada a la cavidad articular. Interior T. con. ubicado: ligamento de la cabeza del fémur (lig. capitis femoris), que conecta la cabeza del fémur con la fosa del acetábulo, y el ligamento transverso del acetábulo (lig. transversum acetabuli), que conecta los bordes de la muesca de el acetábulo.

La inervación la llevan a cabo los nervios femoral, obturador, ciático, glúteo superior e inferior y genital, cuyas ramas, junto con las ramas articulares de los plexos nerviosos del periostio y los plexos nerviosos vasculares, forman un plexo nervioso de bucle ancho de la membrana fibrosa y el plexo asociado a ella conectando ramas en el espesor de la membrana sinovial (Fig. .2).

El suministro de sangre se lleva a cabo por las arterias medial y lateral que rodean el fémur (aa. circumflexae femoris med. et lat.) y la arteria obturatriz (a. obturatoria), que da ramas a la cabeza y el cuello del fémur. , así como al acetábulo (Fig. 3). Las ramas no permanentes van desde la primera arteria perforante (a. perforans), glútea superior e inferior (a. a. glútea sup. et int.) y genital interna (a. pudenda interna) hasta el cuello femoral y el acetábulo. A lo largo del borde exterior de este último, las arterias de la articulación de la cadera que se anastomosan ampliamente forman un anillo cerrado.

La rama posterior de la arteria obturatriz (r. posterior a. obturatoriae) irriga el acetábulo, la almohadilla grasa, el ligamento transverso del acetábulo y los segmentos adyacentes del labio cartilaginoso, las secciones medial e inferomedial de la cápsula articular y el ligamento de la cabeza femoral, a través de la cual los vasos penetran en la sección superior de la cabeza. En una membrana fibrosa de una cápsula de T. página. los vasos forman una red de asa grande que se anastomosa con una red más densa de la membrana sinovial.

Salida de sangre de T. página. se lleva a cabo principalmente a través de las venas medial y lateral que rodean el fémur, hacia la vena femoral y a través de las ramas de la vena obturatriz hacia la vena ilíaca interna.

La linfa, los vasos que van a lo largo de los vasos sanguíneos recogen la linfa de las redes de linfa profunda y dos superficiales, los capilares ubicados en la membrana sinovial y van por delante a la ilíaca externa, por detrás, a los ganglios linfáticos ilíacos internos.

Anatomía de rayos X. En la educación de T. s. participan los huesos que tienen la forma incorrecta, el centeno dan la proyección difícil rentgenol. imagen; puede complicarse aún más con deformidades articulares, cambios en la posición del paciente, incluso debido a un estilo descuidado durante la radiografía.

En rentgenol. el estudio también debe tener en cuenta las características relacionadas con la edad de los huesos que forman la articulación de la cadera, asociadas con transformaciones estructurales, el centeno se determina mediante un examen de rayos X y se considera la norma de edad (Fig. 4).

En los recién nacidos, la cabeza cartilaginosa del fémur tiene una forma esférica u ovalada regular. El núcleo de osificación en él aparece en la primera mitad del año y crece vigorosamente hacia el ligamento de la cabeza, aumentando aproximadamente 10 veces a la edad de 5-6 años. El cuello del fémur crece hasta los 20 años; en los primeros años de vida, sus lados inferior y posterior aumentan especialmente. El ángulo cervical-diafisario en niños de los primeros meses es en promedio de 140 °.

El acetábulo en los recién nacidos está formado por los cuerpos del ilion, el isquion y los huesos púbicos y el cartílago en forma de Y que los conecta. En los primeros años de vida, el "techo" óseo de la cavidad crece intensamente, a la edad de 4 años, se forma una protuberancia a lo largo de su borde exterior. A la edad de 9 años, hay una sinostosis parcial del ilion y los huesos púbicos y una sinostosis completa del pubis y el isquion. A la edad de 14 a 15 años en las niñas y a los 15 a 17 años en los niños, se produce una sinostosis completa de todos los huesos en el área del acetábulo.

Para la definición por la radiografía de las proporciones de los huesos en T. p. Se propusieron varios hitos asociados con formaciones anatómicas y construcciones geométricas (Fig. 5): la “figura de lágrima” formada por la pared interna del acetábulo y la pared de la cavidad pélvica en la región de la escotadura del acetábulo, la “media luna” figura” formada por el surco entre la parte posterior de la superficie semilunar y el cuerpo del isquion; una línea vertical (Ombredanna) dibujada a través del borde exterior del arco del acetábulo; ángulo a formado por una línea horizontal trazada a través de las secciones simétricas del cartílago en forma de Y en ambos lados, y una línea que pasa por los puntos exterior e interior del arco del acetábulo; línea arqueada (Shenton) dibujada a lo largo del borde superior del agujero obturador y extendida hacia afuera hasta el borde interno del cuello femoral.

Normalmente, la “figura de lágrima” tiene la misma forma y tamaño en ambos lados y está ubicada a la misma distancia de la cabeza femoral; la “figura de media luna” se proyecta sobre el cuadrante inferior interno de la cabeza femoral simétricamente en ambos lados; una línea vertical desde el borde exterior del arco del acetábulo pasa fuera de la cabeza femoral oa través de su sección exterior; el ángulo a es el mismo en ambas articulaciones y no supera los 22-26°; La línea de Shenton debe pasar suavemente, sin torceduras ni salientes, desde el borde superior del agujero obturador hasta el borde interior del cuello femoral. El desplazamiento de la cabeza femoral en relación con los puntos de referencia enumerados indica su subluxación o dislocación.

MÉTODOS DE EXAMEN

Al examinar a un paciente con la derrota de T., s. revelar una violación de la postura y cambios en el sistema musculoesquelético en su conjunto; determinar el grado de alargamiento o acortamiento de la extremidad, su posición en relación con la cintura pélvica, el volumen de movimientos activos y pasivos en la articulación. En el área de la articulación, se determina la presencia de deformidades (anquilosis, contractura), cambios en los contornos, el volumen y la forma de la articulación, la temperatura de la piel y también patol. cambios en la piel (hiperemia, cicatrices, ulceraciones, fístulas).

La posición estrictamente horizontal de la pelvis (en posición de pie), la ubicación de las caderas perpendiculares a ella y la lordosis lumbar moderada (ver) se consideran normales. Con contractura en flexión T. s. y perpendicular a la instalación del muslo, la lordosis lumbar aumenta bruscamente debido a la inclinación anterior de la pelvis. Esto se revela especialmente bien cuando se examina a un paciente en decúbito supino sobre una superficie plana y dura. Para determinar el ángulo de la contractura, se dobla la pierna sana, eliminando así la lordosis, mientras que el muslo del lado enfermo se coloca en posición de flexión. Este ángulo corresponde al ángulo de la contractura en flexión. En existencia de la contractura que trae o que quita de T. página. es posible colocar las caderas paralelas al eje longitudinal del cuerpo solo con una inclinación lateral de la pelvis.

Sobre la deformación dentro de los límites del cuello y la cabeza del fémur juzguen por el número la cuña, los indicios, ante todo por la correlación de la longitud absoluta y relativa de la extremidad. Si la longitud absoluta (desde la parte superior del trocánter mayor hasta la rótula o el tobillo) es la misma en ambos lados, y la longitud relativa (desde la espina ilíaca anterosuperior hasta la rótula) se acorta en el lado de la lesión, la se sugiere desplazamiento de la cabeza femoral o deformidad en varo del cuello. Sobre la derrota de T. con. puede juzgarse por la presencia del síntoma de Trendelenburg; se le pide al paciente que se pare sobre una pierna adolorida, doblando una sana; mientras que la pelvis se inclina hacia el lado sano. Visualmente se percibe un cambio de posición (sesgo) de la pelvis por una disminución de la columna anterosuperior y del pliegue glúteo del lado sano (Fig. 6). Para mantener el cuerpo en equilibrio, el paciente lo inclina hacia el T. s patológicamente alterado. Tal desviación del cuerpo al determinar el síntoma de Trendelenburg se denomina síntoma de Duchenne. A menudo, especialmente con la luxación congénita de cadera, se habla del síntoma de Duchenne-Trendelenburg.

Para detección de deformación en el área de T. pág. también se utilizan varios puntos de referencia. Los más utilizados son los siguientes. La línea de Roser-Nelaton conecta la espina ilíaca anterosuperior con el punto más prominente de la tuberosidad isquiática. Normalmente, con la cadera doblada en un ángulo de 135°, el trocánter mayor se ubica sobre esta línea. Con la luxación de la cadera y la deformidad en varo del cuello, el trocánter mayor se desplaza por encima.

El triángulo de Bryant está formado por las siguientes líneas: se dibuja una línea vertical a través de la parte superior del trocánter mayor (en la posición del paciente boca arriba - horizontal) y se baja una perpendicular desde la parte anterior de la columna superior; la tercera línea va desde la espina anterosuperior hasta la parte superior del trocánter mayor. Se forma un triángulo rectángulo isósceles. Cuando se desplaza el trocánter mayor, se viola el triángulo isósceles de Bryant. La línea She-maker se traza desde la parte superior del trocánter mayor hasta la espina anterosuperior. La continuación de la línea pasa normalmente por el ombligo o un poco más arriba, y cuando se desplaza el trocánter mayor, queda por debajo del ombligo.

Palpación de la zona T. s. tiene como objetivo identificar los puntos de dolor. Las áreas más accesibles para la palpación de la articulación son las áreas directamente debajo del tercio medio del ligamento pupart, detrás y ligeramente por encima del trocánter mayor. Dolor en T. s. también se detectan mediante golpes en el talón de la pierna extendida o en el trocánter mayor, presión simultánea con las manos en ambos trocánteres mayores y movimientos pasivos de rotación en la articulación.

A la búsqueda del volumen de los movimientos en T. la página. proceda de los siguientes indicadores normales: extensión (movimiento hacia atrás) - 10-15°, flexión (movimiento hacia adelante) - 120-130°, abducción - 40-45°, aducción - 25-30°, rotación externa - 45° y hacia adentro - 40°. Los movimientos de rotación se examinan con el paciente en posición supina y prona.

El papel grande en el planteamiento del diagnóstico se juega rentgenol. estudiar.

Antes de disparar T. s. en la proyección anteroposterior estándar, si es posible, enderece la lordosis lumbar, para lo cual las piernas del paciente están dobladas en las articulaciones de la rodilla y la cadera, luego la posición de la pelvis se alinea para que las espinas ilíacas anterosuperiores se ubiquen simétricamente en la misma horizontal avión. En esta posición, la pelvis está fija, la pierna sana no está doblada, mientras que la pierna enferma puede estar doblada y, a veces, abducida o aducida. Si se conservan los movimientos de rotación, para obtener una imagen correcta del cuello femoral, la extremidad debe rotarse hacia adentro 15-20° desde la posición inicial del pie en el plano sagital (Fig. 7). El haz central se dirige 3-4 cm hacia afuera desde la mitad del ligamento inguinal.

Para obtener una imagen de los cuerpos de los huesos ilíaco, isquiático y púbico que forman el acetábulo, así como para determinar la posición de la cabeza femoral durante las luxaciones, se toma una proyección semilateral (oblicua) adicional, para lo cual el el paciente se coloca boca arriba y se gira 50-60 ° hacia la articulación que se examina. El haz central se dirige a la junta perpendicular a la película. La colocación correcta se controla mediante el sondaje de las espinas ilíacas anterosuperiores y posterosuperiores del lado examinado, que deben ubicarse en el mismo plano horizontal.

Para obtener una imagen de perfil de la cabeza y el cuello del fémur, se utiliza la colocación según Lauenstein, para lo cual el muslo se retrae y gira al máximo hacia afuera (Fig. 8).

PATOLOGÍA

A la patología de T. con. incluyen malformaciones, lesiones, enfermedades, tumores.

malformaciones

Las más frecuentes son la displasia por T., la coxa vara congénita y la valga de arado, la luxación congénita y la subluxación de cadera.

Displasia T. s. consiste en el subdesarrollo del acetábulo, una disminución de su profundidad y una discrepancia con el tamaño de la cabeza femoral. La cuña, los signos son poco expresados; la abducción de la cadera y la rotación interna son algo limitadas. El diagnóstico se basa en hl. arreglo sobre datos rentgenol. investigación.

El subdesarrollo del acetábulo se caracteriza por su poca profundidad, biselado hacia arriba y bóveda aplanada; suele acompañarse de alteraciones más o menos graves del desarrollo del fémur: retraso en la aparición y crecimiento de los núcleos de osificación de la cabeza, forma en valgo del cuello femoral. Con una violación pronunciada de la formación del fémur, el punto de osificación puede consistir en muchos fragmentos no fusionados incluso a la edad de 7 a 12 años. Displasia T. s. suele ser bilateral. El tratamiento de la displasia de T. p. - ver tabla.

Coxa vara congénita: deformidad en varo del cuello femoral, con un corte hay una disminución en el ángulo cervical-diafisario (Fig. 9); Ocurre con mayor frecuencia en niños, puede ser unilateral y bilateral. El paciente tiene cojera, "marcha de pato", piernas abiertas (posición P), un síntoma de Trendelenburg-Duchenne positivo, con una lesión unilateral - acortamiento de la extremidad, con una lesión bilateral - lordosis lumbar pronunciada. El grado de acortamiento de las extremidades depende de la magnitud del ángulo cérvico-diafisario. A diferencia de la luxación congénita de cadera, la cabeza femoral no se puede palpar. A veces, a la palpación, un trocánter mayor muy localizado se confunde con la cabeza. Con coxa vara congénita, la pierna está en posición de cierta aducción y rotación externa, el triángulo isósceles de Bryant está alterado, el trocánter mayor está por encima de la línea de Roser-Nelaton, la línea de Shemaker está desplazada. La abducción y la rotación interna de la cadera están limitadas. La línea epifisaria de la cabeza femoral desde el oblicuo (normal) toma una posición vertical, esto crea condiciones biomecánicas desfavorables en el área de la zona epifisaria, su inestabilidad; sobrecarga funcional, el trauma a veces conduce al deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral, se desarrolla epifiseolisis. El diagnóstico por rayos X no es difícil: es visible una disminución significativa en el ángulo cuello-diáfisis; la investigación en dos proyecciones es obligatoria.

En niños pequeños, se intentó detener la progresión del proceso con la ayuda de férulas de abducción, descargando la articulación, pero no se observó un efecto significativo. Los métodos conservadores del tratamiento aplicado en la costra, el tiempo a los niños - cm. La tabla. En niños mayores de 12 años y en adultos, se lleva a cabo un tratamiento quirúrgico, que se reduce a la reconstrucción del fémur proximal para eliminar la posición viciosa de su cabeza y cuello mediante varios métodos de osteotomía (ver): angular intertrocantéreo, cicatrización , subtrocantérica en forma de cuña ( ver Fig. 3, 5 al Art. Osteotomía).

Arado congénito valga - deformación, con un enjambre del ángulo cuello-diafisario mayor de lo normal; es mucho menos común que la coxa vara congénita. Se cree que el desarrollo de arado valga se ve facilitado por una violación de factores estáticos, por ejemplo, la ausencia de una carga normal en las extremidades con efectos residuales de poliomielitis (ver), malformaciones esqueléticas. Clínicamente, el diagnóstico de la viruela valga es difícil. Esta deformidad se puede juzgar por la ubicación baja del trocánter mayor, la elongación de la extremidad y un síntoma de Trendelenburg-Duchenne positivo. El diagnóstico se aclara mediante radiografía - ver tabla.

Si la deformidad no provoca trastornos funcionales, no se requiere ningún tratamiento especial. En algunos casos, cuando la posición en valgo impide el centrado de la cabeza femoral en el acetábulo, la varización (reducción del ángulo cérvico-diafisario) está indicada mediante una osteotomía intertrocantérica en varo (ver Fig. 3, 4 del Art. Osteotomía).

La luxación congénita de cadera hace referencia a una de las enfermedades ortopédicas relativamente frecuentes y graves de la infancia; ocurre en 0.2-0.5% de los recién nacidos (en niñas 5-7 veces más a menudo). Las teorías existentes sobre la etiología y patogénesis de la luxación congénita de cadera no explican completamente las causas de la aparición y desarrollo de esta patología. Se supone que se basa en el defecto del marcador primario T. s.

Según el grado de desplazamiento y la relación de la cabeza femoral con otros elementos de T. s. distinguir entre luxación y subluxación. Con la subluxación, la cabeza femoral no se extiende más allá del borde del acetábulo; cuando se disloca, se ubica fuera de él. A medida que la cabeza femoral se mueve hacia arriba, la cápsula articular se estira; después de algunos años, se forma un estrechamiento de la cápsula debajo de la cabeza, toma la forma de un reloj de arena, su pared se hipertrofia, alcanzando a veces un grosor de 1 cm, el acetábulo se aplana y se llena con un ligamento redondo hipertrofiado y una almohadilla grasa . La cabeza del fémur se deforma gradualmente, especialmente cuando está subluxada.

Para diagnosticar la luxación congénita de la cadera, un ortopedista realiza un examen preventivo del niño en las primeras 3-4 semanas. vida, otra vez - a los 3, 6 y 12 meses.

Para el diagnóstico de luxación congénita de cadera en el primer año de vida se utilizan los siguientes signos principales: asimetría de los pliegues cutáneos de las caderas (hay más pliegues del lado de la luxación y son más profundos que en una persona sana). extremidad), acortamiento de la extremidad con luxación unilateral, limitación de la abducción de la cadera, síntoma de deslizamiento de la cabeza femoral (síntoma de Marx). Un signo indirecto de luxación o subluxación congénita de la cadera es su rotación externa. La asimetría de los pliegues cutáneos no es un signo diagnóstico absoluto de luxación congénita de cadera, se vuelve importante en combinación con otros signos. El acortamiento de la extremidad con dislocación unilateral en niños pequeños se determina en la posición del niño boca arriba: las piernas están dobladas en las articulaciones de la cadera y la rodilla, conectándolas entre sí, mientras se colocan los pies al lado del plano de la mesa, en que miente el niño. En el lado de la luxación, se observa una ubicación más baja de la articulación de la rodilla. La restricción de la abducción de las caderas se detecta al examinar al niño en la posición sobre la espalda y el estómago, doblando las piernas en la rodilla y T. s. y criarlos. El síntoma de Marx se detecta en la posición supina; cuando la pierna está en abducción, doblada por la rodilla y T. con., el ortopedista siente el deslizamiento de la cabeza femoral hacia el acetábulo, acompañado de un chasquido característico (reducción), y cuando está en abducción, se disloca. Para el diagnóstico temprano de la luxación congénita, es importante identificar el síntoma del pliegue glúteo-femoral: en la posición del niño sobre el estómago del lado de la luxación, se observa su ubicación más alta. Al mismo tiempo, se observa hipotrofia y cierto letargo de los músculos glúteos del lado de la luxación. La definición del síntoma del pulso también es de conocida importancia: en el lado de la luxación, la pulsación de la arteria femoral debajo del ligamento pupart está debilitada, debido a la ausencia de una base densa debajo de la arteria (la cabeza de la fémur en el acetábulo). En niños, cojera, síntoma de Trendelenburg-Duchenne, lordosis pronunciada con luxación bilateral, localización incorrecta del trocánter mayor (por encima de la línea de Roser-Nelaton), desplazamiento de la línea de Shemaker, etc.

La cuña, el diagnóstico de la dislocación connatural de la cadera (a los recién nacidos tiene a menudo el carácter presuntivo) debe ser confirmado rentgenol. la investigación, al grado de Krom de la derrota está determinada por la infracción de las relaciones recíprocas de la cabeza del fémur con los puntos de referencia descritos más arriba (cm. Fig. 10 art. de las Dislocaciones).

El tratamiento de la luxación y subluxación congénita de cadera se basa en la reducción y centrado de la cabeza femoral en el acetábulo por métodos conservadores o quirúrgicos. Hasta hace relativamente poco tiempo, el método principal de tratamiento conservador era el método Paci-Lorenz o, como se le llama más a menudo, el método Lorenz, que consiste en la reducción forzada (bajo anestesia) de la cabeza femoral en el acetábulo con fijación de T . s. vendaje de yeso. El método es traumático, en algunos casos conduce a la necrosis aséptica de la epífisis de la cabeza femoral, por lo que se abandonó.El tratamiento comienza a una edad temprana, inmediatamente después de la detección de la luxación o subluxación del fémur en un recién nacido.Primero de todo, con la ayuda de la gimnasia médica, logre estirar los tejidos blandos, especialmente los músculos aductores. Luego use uno de los dispositivos que sostienen el muslo en la posición de abducción y rotación externa: la almohada suave de Freyka (Fig. 10, a), los estribos de Pavlik , en niños mayores: un vendaje de cama o una férula funcional de Volkov (Fig. 10, b), una férula de abducción de Vilensky, etc. Estos dispositivos, sin restringir los movimientos en el T. s., mantienen la cabeza femoral en el acetábulo, creando condiciones favorables para la formación de la cavidad articular y el fémur proximal.

Si con la ayuda de férulas funcionales falla la reducción de la luxación, se recurre al método de tracción, que se realiza con la ayuda de tirones de escayola a lo largo del eje del muslo hacia arriba (método de Shede) con una dilución gradual de la piernas. V. Ya. Vilensky realiza dicha tracción para la férula de abducción. La eficacia de la tracción se comprueba por palpación según la posición de la cabeza del fémur, - si es posible, abducción completa de las caderas, la misma longitud de la extremidad. En algunos casos, cuando la cabeza femoral se ha acercado a la cavidad, se reduce manualmente. Esta manipulación, siempre que se logre el estiramiento del tejido, no es traumática. El período de tracción promedio es de 1,5 a 2 meses, pero a veces llega a los 3 meses. y más. Las luxaciones irreductibles están sujetas a tratamiento quirúrgico. La intervención quirúrgica es más eficaz a la edad de 1,5-2 años.

Las operaciones de luxación congénita se dividen en varios grupos: reducción abierta, operaciones reconstructivas en el ilion y el extremo superior del fémur sin abrir la articulación, una combinación de reducción abierta en operaciones reconstructivas y operaciones paliativas. En la primera infancia, con una cavidad articular subdesarrollada, se realiza una reducción abierta de la cabeza femoral sin profundizar la cavidad, solo extrayendo el cuerpo graso. La reducción abierta con profundización del acetábulo tiene un lado negativo: el cartílago articular de la cabeza, después de la reducción, entra en contacto con el hueso tratado, lo que provoca su rápida destrucción. italiano el ortopedista Codivilla (A. Codivilla) en 1900 propuso, y P. Colonna en 1932 desarrolló la técnica de la artroplastia capsular. La cápsula articular estirada se aísla, se adelgaza por la capa fibrosa y, sin tensión, la cabeza del fémur se envuelve alrededor de ella en forma de capuchón.Después de colocar la cabeza en una cavidad profunda, la superficie fibrosa de la cápsula se adhiere a él, y los movimientos de la cabeza ocurren dentro de la cápsula. En niños menores de 8 años, esta operación da buenos resultados. M. V. Volkov sugirió usar tapas especialmente preparadas, que consisten en 60-70 capas de la membrana amniótica, como junta (ver Artroplastia ).

Con antetorsión severa de la cabeza femoral, la reducción abierta se combina con osteotomía correctiva. La osteotomía intertrocantérea transversa con corrección de antetorsión y, si está indicada, con varización, osteosíntesis con un pin u otro diseño, se ha generalizado. Los pacientes mayores de 8 años se someten a la operación de Chiari, una osteotomía horizontal del cuerpo ilíaco directamente sobre el techo del acetábulo. Como resultado del desplazamiento del fragmento distal de la pelvis, el fragmento proximal del ilion cuelga sobre la cabeza del fémur. En presencia de antetorsión de la cabeza, la operación se complementa con osteotomía intertrocantérica. Para crear un dosel fuerte sobre la cabeza femoral en caso de subluxación, se han propuesto varias operaciones, de las cuales la principal es la operación de Salter (osteotomía del cuerpo ilíaco con la introducción de un autoinjerto triangular tomado de la cresta ilíaca , o aloinjerto, en la división).

Entre las operaciones paliativas es necesario notar la operación In - Lami, to-ruyu aplican como intervención auxiliar. Su principio se reduce a bajar una parte del trocánter mayor junto con los músculos glúteos medio y pequeño unidos a él. El objetivo de la operación - reforzar estos músculos a expensas de nek-ry su tensión. La parte cortada del trocánter mayor se fija con un tornillo o alambre a la superficie exterior del fémur en la base del trocánter mayor o un poco más abajo. La osteotomía infratrocantérea del fémur según Shantz, que antes se usaba para la luxación ilíaca alta, ahora casi nunca se usa, ya que es ineficaz y a menudo conduce al desarrollo de genu valgum (ver Articulación de la rodilla). En adolescentes y adultos con dislocación congénita unilateral, en algunos casos, está indicada la rodesis de arte (ver), fortaleciendo la articulación en una posición fija. Al mismo tiempo, debido a la reducción forzada de la cabeza femoral y su reducción en el acetábulo profundizado, es posible alargar la pierna. La más fiable es la artrodesis intra-extra-articular con fijación de la cabeza femoral al techo del acetábulo con un clavo de tres hojas. Además del clavo, también se utilizan para la fijación placas óseas y estructuras más complejas. Como resultado de la operación, se restablece el soporte de la extremidad y se elimina el dolor en la articulación, lo que permite al paciente realizar incluso un trabajo físico intenso.

El pronóstico a los enfermos con los defectos del desarrollo de T. p. determinado en gran medida por la oportunidad del diagnóstico y tratamiento; en la mayoría de los casos, un buen resultado funcional se logra mediante métodos conservadores. Con la luxación y subluxación congénita de la cadera, la detección de un defecto en las primeras semanas y meses de vida permite eliminarlo sin consecuencias. En casos de detección tardía, los resultados del tratamiento del defecto empeoran; existe la necesidad del uso de una intervención quirúrgica; sin embargo, un corte no proporciona una restauración completa de la función de la articulación de la cadera.

Daño

Los daños de T. con. incluyen hematomas, dislocaciones traumáticas de la cadera, dislocaciones traumáticas de la cadera en combinación con fracturas de la cabeza, cuello del fémur y acetábulo, epifisiolisis, daño a la articulación de la cadera en trauma de combate.

Contusiones del área T. con. puede ir acompañado de daño a los tejidos blandos y elementos articulares, la formación de hematomas subcutáneos o intermusculares. A veces, especialmente en el contexto de la artrosis (ver), los elementos de la articulación están dañados: cartílago articular, crecimientos espinosos, cápsula articular. Esto puede conducir a un dolor prolongado - co-xalgia.

En detalle, la cuña, la imagen, el diagnóstico y el tratamiento, vea la tabla. El pronóstico suele ser favorable.

Las luxaciones traumáticas de cadera generalmente ocurren como resultado de un traumatismo indirecto. Según la posición del fémur en el momento de la lesión, el desplazamiento de la cabeza del hueso se produce de diferentes formas. Distinguen las luxaciones traseras de la cadera (más frecuente, que compone hasta 80 % de todas las luxaciones de T. p.). hacia arriba y hacia atrás - dislocación ilíaca (luxatio iliaca), hacia abajo y hacia atrás - dislocación ciática (luxatio ischiadica); dislocaciones anteriores: anteriormente y hacia arriba - dislocación suprapúbica (luxatio pubica), hacia adelante y hacia abajo - dislocación del obturador (luxatio obturato-ria); con fracturas de la parte inferior del acetábulo - dislocación central (luxatio centralis). Clínicamente, las luxaciones de cadera se manifiestan por dolor intenso en la articulación de la cadera, falta de movimientos activos, posición forzada del miembro, según el tipo de luxación (ver Fig. 3 al Art. Luxaciones).

El diagnóstico se aclara mediante radiografía: el acetábulo está vacío y la cabeza femoral está desplazada hacia arriba, al nivel del cuerpo del ilion (Fig. 11) o hacia abajo, al nivel de la rama inferior del hueso púbico (Fig. 12) ). La diagnosis radiológica de la dislocación de la espalda es más difícil, para la identificación to-rogo examinan la anchura de la grieta de la articulación por todas partes y la correlación de la cadera con los puntos de referencia descritos más arriba. En algunos casos, las radiografías revelan fracturas concomitantes del cuello, la cabeza femoral y el acetábulo. La fractura de la cabeza femoral, a menudo de su segmento inferior, se produce en el momento en que se desplaza más allá del borde del acetábulo.

Las fracturas acetabulares, según L. G. Shkolnikov, V. P. Selivanov, V. M. Tsodyks (1966), representan el 7,7% del número total de fracturas pélvicas y generalmente se combinan con otras fracturas pélvicas (ver). En particular, las fracturas de las paredes del acetábulo suelen ir acompañadas de una luxación del fémur (fig. 13). El mecanismo de las fracturas acetabulares es la compresión de la pelvis en el plano frontal, un golpe en el trocánter mayor, que se produce con frecuencia al caer desde una altura. Una fractura del borde superior del acetábulo se diagnostica fácilmente mediante radiografías, mientras que las fracturas del borde anterior o posterior pueden quedar enmascaradas por la sombra del fémur y los huesos pélvicos. Por lo tanto, en caso de lesiones en las articulaciones, uno no debe limitarse a disparar en una proyección estándar, sino complementarla con una segunda, semilateral. Una fractura del suelo acetabular suele ir acompañada de una luxación central de la cabeza femoral. En este sentido, se distinguen dos grupos de fracturas acetabulares: sin desplazamiento primario de la cabeza y con su desplazamiento y luxación central (Fig. 14). En una fractura-luxación central, la cabeza del fémur, que se desplaza hacia adentro, atraviesa la pared interna del acetábulo y se desplaza hacia la cavidad pélvica. Al mismo tiempo, se fuerza la posición de la extremidad, los movimientos son imposibles, se nota la retracción en la región del trocánter mayor. El examen rectal a veces puede determinar el abultamiento en la parte inferior del acetábulo. La radiografía muestra el desplazamiento de la cabeza femoral hacia la cavidad pélvica, a veces junto con fragmentos óseos de la parte inferior del acetábulo.

El tratamiento de la luxación traumática de cadera incluye reducción manual cerrada, reducción abierta, a veces en combinación con otras operaciones (artrodesis, artroplastia, osteosíntesis). La reducción cerrada de la luxación de cadera se realiza con mayor frecuencia mediante el método de Kocher bajo anestesia, preferiblemente con relajantes musculares. El paciente se coloca boca arriba. El asistente sostiene la pelvis del paciente con las manos y el cirujano dobla la pierna lesionada en T. s. en ángulo recto y tira a lo largo del muslo, gira el muslo hacia adentro, luego hacia afuera, lo abduce y lo desdobla. En este momento hay una reposición (ver). Con luxaciones ilíacas difíciles de reducir, es necesario llevar la cabeza del hueso a la muesca del acetábulo y reducir la luxación a través de ella. Además de lo descrito, se han propuesto otras formas de reducir la luxación de cadera (ver Luxaciones). Al mismo tiempo, el éxito de la operación depende más de una buena anestesia y relajación muscular que de la elección del método de reducción. Después de la reducción de la luxación, se realiza la inmovilización (ver) utilizando un vendaje de yeso coxite, esparadrapo (en niños) o tracción esquelética de la extremidad con una carga de 3-4 kg. Se permite caminar con muletas después de 3-4 semanas; Puede cargar la extremidad después de 5-6 meses. después de la lesión Una carga anterior es peligrosa debido al posible desarrollo de necrosis aséptica de la cabeza femoral.

Si la luxación estuvo acompañada de una fractura del borde posterior del acetábulo y la reducción resultó ser inestable debido al desprendimiento de un gran fragmento óseo, está indicada la fijación del fragmento con tornillos. Después de eso, es aconsejable durante 1 - 2 meses. llevar a cabo una tracción esquelética a lo largo de la extremidad para evitar la necrosis aséptica de la cabeza femoral.

El tratamiento de la luxación central se realiza mediante tracción esquelética de los cóndilos del fémur. Si no se retira la cabeza, se realiza simultáneamente una tracción esquelética del trocánter mayor perpendicular al eje de la extremidad durante 2-3 meses. Si en este caso fracasa la reducción de la cabeza femoral, recurrir a la reducción quirúrgica de la luxación. Se permite la carga completa de la extremidad después de 6 meses. después de la lesión En la infancia, con una fractura del acetábulo, a menudo se observa daño en el cartílago en forma de Y, lo que puede conducir a una violación del crecimiento de la cavidad y su inconsistencia con el tamaño de la cabeza femoral.

Dislocaciones patológicas en T. con. ocurren cuando la cabeza femoral es destruida por un proceso inflamatorio (ver Coxitis). A menudo ocurre con coxitis en bebés debido a sepsis umbilical. Entre los patológicos también se incluyen la luxación de cadera con efectos residuales de la poliomielitis. Patol. La dislocación central se observa cuando un tumor destruye la parte inferior del acetábulo. Tratamiento y pronóstico patol. las dislocaciones dependen de la naturaleza del proceso subyacente.

La fractura del cuello femoral a menudo ocurre en la vejez. Tales fracturas (subcapital, intermedia). si no se introducen, no crecen junto con el tratamiento conservador. El principal método quirúrgico de tratamiento es la osteosíntesis (ver), y con una fractura subcapital - reemplazo de endoprótesis (ver). En caso de fractura no unida o articulación falsa del cuello femoral, se usa una operación combinada: osteosíntesis con un clavo de metal Smith-Petersen y osteotomía intertrocantérea de McMurray. A veces, se lleva un injerto óseo de un trocánter grande en un pedículo muscular al área de la articulación falsa (ver Muslo).

La epifiseolisis de la cabeza femoral se observa en adolescentes, con mayor frecuencia en el período de 11 a 16 años. La epífisis suele estar desplazada hacia atrás y ligeramente hacia abajo, en algunos casos hay un desplazamiento completo de la misma hacia abajo. El desplazamiento de la epífisis se observa, en particular, con coxa vara congénita. Clínicamente, la epifisiolisis se manifiesta por cojera, limitación de movimientos en el T. s., ligero acortamiento y rotación externa de la extremidad, y limitación de la rotación interna. En rentgenol. investigación, además de una imagen directa, es necesario hacer una radiografía lateral, ya que a menudo solo se detecta un desplazamiento de la epífisis. El tratamiento de la epifisiolisis tiene como objetivo detener el desplazamiento adicional de la epífisis o su reducción y fijación. Si el desplazamiento es pequeño, pero hay tendencia a la progresión, es necesaria la osteosíntesis cerrada con alambres o clavo. Con un desplazamiento significativo, la reposición se logra mediante tracción esquelética seguida de osteosíntesis con un clavo. En casos de epifisiolisis crónica, se realiza una osteotomía intertrocantérica para eliminar la coxa vara. En presencia de epifisiolisis en un lado, es necesario el control radiográfico de la cabeza femoral del lado opuesto.

El pronóstico de la luxación traumática de cadera, especialmente en combinación con fracturas de la cabeza, el cuello del fémur y el acetábulo, en la mayoría de los pacientes en relación con la restauración de la función de T. desfavorable debido al desarrollo de complicaciones: necrosis aséptica de la cabeza femoral, desarrollo de artrosis, contractura.

Con epifisiolisis traumática, a menudo se desarrolla artrosis de T.; esto se debe a la dificultad de un reposicionamiento preciso de la cabeza femoral y una violación de la biomecánica de la articulación.

Daño de combate, curación por etapas

Lesión en combate cerrado T. s. (luxaciones, fracturas intraarticulares) es relativamente rara y no difiere significativamente de lesiones similares en tiempos de paz. El tipo principal de lesión de combate T. s. - heridas de bala y metralla. En el foco de destrucción masiva, también es probable que se produzcan lesiones por proyectiles secundarios.

Las heridas de T. con. se dividen en no penetrantes, con daño solo a los tejidos blandos, y penetrantes en la cavidad articular, con o sin daño al tejido óseo. Según la experiencia de la Gran Guerra Patria, las heridas de T. con. representó el 6,6% de todas las lesiones de las grandes articulaciones (excluyendo la muñeca), y casi la mitad de ellas fueron penetrantes; se observó daño óseo en heridas penetrantes en el 93,6% de los casos. Las fracturas óseas son más extensas y complejas que con una lesión cerrada, por lo que su división en fracturas de la cabeza femoral, su cuello, fracturas de la cavidad articular, fracturas intertrocantéricas y subtrocantéricas es condicional. Un proyectil hiriente, que daña el hueso, incluso fuera de la cavidad articular, puede causar la formación de grietas de gran alcance y fragmentos grandes, mientras que la fractura puede ser en realidad intraarticular. La destrucción de los tejidos blandos periarticulares a veces es muy extensa, especialmente cuando se lesiona con un gran fragmento de metal, y las heridas de bala a menudo penetran a través de los huesos de la articulación hacia la cavidad pélvica.

Lesión por arma de fuego T. s. según la gravedad del daño, ocupa el primer lugar entre las lesiones de otras grandes articulaciones. Simultáneamente con T. s. Se pueden dañar los vasos ilíacos, femorales, glúteos y el nervio ciático.

La cuña, es típica la imagen con una destrucción significativa de los elementos óseos de la articulación y un cambio visible en su forma, posición y longitud del muslo; el diagnóstico en estos casos no llama las dificultades. Para la especificación de la localización y una forma de daño de T. página. es necesario rentgenol. estudiar.

Los primeros auxilios (ver) y los primeros auxilios (ver) incluyen la imposición de un vendaje aséptico, la introducción de analgésicos, la inmovilización del transporte de toda la extremidad y el torso con medios estándar o improvisados ​​​​(ver Inmovilización). Al prestar primeros auxilios (ver), se corrige el vendaje, se corrige y mejora la inmovilización utilizando férulas estándar (ver Férulas), líquidos antichoque, se administran antibióticos. La atención médica calificada (ver) incluye medidas antichoque, la detención definitiva del sangrado, así como el tratamiento quirúrgico primario de la herida (ver) en los casos en que su demora sea inaceptable (heridas extensas, aplastadas o obviamente contaminadas). La atención médica especializada (ver), prestada en acostarse. instituciones del hospital de frente, en hospitales traumatológicos del hospital base de médicos. Servicios GO, incluye desbridamiento primario diferido o secundario e intervención quirúrgica en la propia articulación. En este caso, lo más indicado es su resección, ya que la artrotomía no proporciona un drenaje suficiente. Se recomienda retirar la cabeza y el cuello del fémur, comparándolo luego con el aserrín del acetábulo, fijando el miembro con un yeso alto en posición de ligera abducción.

De las complicaciones, las más comunes son supuración de heridas (ver Heridas, heridas), a veces con estrías, osteomielitis (ver), infección por anaerobios (ver), el 20% de las complicaciones son sepsis (ver). A menudo, se requieren operaciones repetidas: apertura de estrías y su drenaje (incluso en la cavidad pélvica) y, en casos extremos, desarticulación de la cadera.

El pronóstico es desfavorable. Se restablece la capacidad de combate de los heridos Cap. arreglo después de heridas extraarticulares, y aun así no siempre. Según la experiencia de la Gran Guerra Patria, con heridas penetrantes, la duración del tratamiento en la mayoría de los casos fue de 200 días o más; casi el 9% de los heridos perdió una extremidad y alrededor del 50% quedó funcionalmente discapacitada.

Véase también la tabla de este artículo.

Enfermedades

A las enfermedades inflamatorias de T. p. incluyen periartritis (ver), bursitis (ver), artritis (ver).

La periartritis se denomina lesiones periarticulares asociadas con un proceso infeccioso-alérgico, a menudo en el contexto de cambios distróficos. El tratamiento se reduce a realizar procedimientos térmicos y fisioterapéuticos y prescribir terapia con medicamentos antiinflamatorios. El pronóstico es favorable.

Bursitis en el área de T. s. a veces toma un curso severo. Las bolsas sinoviales del trocánter mayor y la bolsa de la cresta ilíaca suelen verse afectadas. Con inflamación purulenta de este último, el proceso puede extenderse a T. s. La bursitis en la región del trocánter mayor a menudo tiene una etiología tuberculosa (ver Trocanteritis; Tuberculosis extrapulmonar, tuberculosis de los huesos y articulaciones). El tratamiento es antiinflamatorio, antibacteriano; resultado favorable.

Artritis es decir Puedo ser de varias etiologías: tuberculosa, purulenta aguda, reumática, gonorreica, etc. (ver Coxitis, así como la tabla de este artículo).

Enfermedades distróficas T. s. son muy comunes. Se basan en lesiones T. page, coxitis, malformaciones congénitas, trastornos metabólicos y tróficos (ver Artrosis). Ante la ineficacia de su tratamiento conservador, las intervenciones quirúrgicas están indicadas para cambiar la biomecánica de la articulación (osteotomía, amputación y trasplante de músculos regionales, etc.) Para crear anquilosis (ver Artrodesis), y en algunos casos reemplazo de endoprótesis (ver).

Osteocondromatosis T. s. (ver. Hond-romatosis de las articulaciones) es raro. Clínicamente, se manifiesta por un bloqueo periódico de la articulación (violación de los cuerpos osteocondromatosos libres), acompañado de un dolor agudo y repentino. Tratamiento quirúrgico - artrotomía y extracción de cuerpos libres. En casos de lesiones macroscópicas del cartílago articular, se utilizan los mismos métodos quirúrgicos que en caso de artrosis. La eliminación oportuna y radical de los cuerpos condromatosos conduce a la recuperación.

La necrosis aséptica de la cabeza femoral ocurre como una complicación después de una reducción forzada de una luxación congénita de cadera o después de una fractura del cuello femoral, especialmente subcapital, y también puede ser de etiología desconocida. En los niños, esta enfermedad tiene una serie de características clínicas y morfológicas y se conoce como enfermedad de Legg-Calve-Perthes (ver enfermedad de Perthes). Se manifiesta por cojera, dolor en T. con., que se irradia a la articulación de la rodilla, contractura. El tratamiento se reduce a descargar la extremidad (caminar con muletas), realizar procedimientos de fisioterapia; si estas medidas fallan, está indicado el tratamiento quirúrgico. En adultos se realizan osteotomías, artrodesis o endoprótesis, que restablecen en gran medida la función de T.

A las enfermedades de T. la página. también incluyen formas adquiridas de coxa vara, resultantes de raquitismo, osteomielitis del cuello femoral, traumatismo en el extremo proximal del fémur.

Tumores T. con. puede provenir de la cápsula articular (ver sinovioma). de cartílago y tejido óseo. En el cuello del fémur, se observan tumores benignos: osteoma (ver), osteoma osteoide (ver), osteoblastoclastoma (ver), condroma (ver), condroblastoma (ver), así como tumores malignos: condrosarcoma (ver .), sarcoma osteogénico (ver).

El tratamiento de los tumores benignos suele implicar su excocleación (legrado) o resección del hueso afectado dentro de los tejidos sanos. Es recomendable rellenar el defecto postoperatorio con autoinjertos o aloinjertos óseos. En tumores malignos, está indicada la resección extendida del extremo proximal del fémur, seguida de reemplazo del área resecada con un aloinjerto óseo o una endoprótesis. En casos avanzados se realiza exarticulación del muslo o amputación interilio-abdominal. La radiación y la quimioterapia se utilizan según las indicaciones.

El pronóstico para los tumores benignos es favorable, pero en el futuro es posible el desarrollo de artrosis deformante de T. A los tumores malignos está determinado el pronóstico gistol. forma del tumor y oportunidad del tratamiento.

Características clínicas y de diagnóstico y métodos de tratamiento de las principales malformaciones, lesiones, enfermedades y tumores de T. página - ver la tabla.

OPERACIONES

Intervenciones operativas en T. página. producen con procesos destructivos en la propia articulación y cerca de ella, con tumores, enfermedades distróficas, deformidades congénitas y adquiridas, etc. Se caracterizan por un grado relativamente alto de traumatismo, por lo que la anestesia es preferible como medio eficaz de anestesia en la mayoría de los casos ( ver); use también anestesia espinal, epidural y local (ver).

Accesos operativos a la página T. numeroso. Una variedad de patología, complejidad de la anatomía del área T. página. requiere un enfoque diferenciado para la elección del acceso. Los abordajes anteriores están indicados para operaciones en la cabeza y el cuello del fémur; los más utilizados son los accesos según Jaeger - Textor, Guther, Lyukka - Shede, Gharibdzhanyan (ver Koksit). Los accesos externos incluyen enfoques operativos según White, Spren-gel, Hagen-Thorn, Shassenyak (ver Koksit). Con su ayuda, se logra la exposición del cuello femoral distal y el ilion inferior posterior (lesiones acetabulares posteriores). Acceso más traumático según Ollier - Lexer - Murphy - Vreden, consistente en una disección arqueada (curvatura hacia abajo) de la piel bajo el trocánter mayor, cortando este último y volteando el colgajo musculocutáneo hacia arriba. Esto logra una visión amplia de toda la articulación.

Los abordajes posteriores más comunes son los abordajes de Kocher y Langenbeck, con los que se estratifica el glúteo mayor a lo largo de las fibras y se abre la articulación desde atrás. Estos accesos están más indicados para artrotomías de drenaje (ver) con coxitis purulenta.

Operaciones en la página T. se puede dividir con cierta convencionalidad en diagnóstico, correctivo, radical, paliativo. Los diagnósticos incluyen una punción para extraer líquido intraarticular o una biopsia de los tejidos de la articulación. La punción se realiza por delante, por fuera y por detrás.

Artrotomía T. s. uso para una exposición de una junta como acceso operativo o para establecer. (p. ej., para drenar una articulación).

Resección de T. pág. mostrado en procesos destructivos y tumores. Esta operación consiste en la extirpación de tejidos patológicamente alterados dentro de un hueso sano y, junto con la rehabilitación de la articulación, su finalidad anquilosante.

La osteotomía de la región trocantérea del muslo se realiza con mayor frecuencia para eliminar la posición viciosa de la extremidad con contractura de T., artrosis y necrosis aséptica de la cabeza femoral. Para las dos últimas indicaciones se suele realizar una osteotomía de McMurray; se hace una incisión longitudinal desde la parte superior del trocánter mayor hacia abajo de 12-15 cm de largo, los músculos se separan subperiósticamente de la región trocantérea; un cincel produce una osteotomía oblicua y, al retraer el muslo, el fragmento proximal se desplaza medialmente por debajo del cuello y la cabeza del fémur. La operación se completa aplicando un yeso. El resultado de esta operación es un cambio en la carga sobre la cabeza femoral, así como la estimulación de los procesos de reparación en su cabeza y cuello.

En algunos casos, la osteotomía (ver) es paliativa, por ejemplo, la osteotomía según Shants: osteotomía trocantérea fa-naya con énfasis en el fragmento proximal en el isquion.

Artrodesis T. s. variado. La artrodesis intraarticular es similar en técnica a la resección. En algunos casos se complementa con la introducción de injertos óseos entre la cabeza femoral y el acetábulo o fijación de la cabeza en la cavidad con fijadores metálicos (clavos, tornillos, dispositivos de compresión). En la artrodesis de Vreden, el papel del fijador lo realiza un injerto de hueso largo que se pasa a través del cuello, la cabeza y el acetábulo. La artrodesis extraarticular consiste en la inmovilización de la articulación sin abrirla, por ejemplo, con la ayuda de un autoinjerto óseo entre el trocánter mayor y el ilion. La artrodesis (ver) tiene como objetivo final la anquilosis de la articulación, pero no prevé una intervención directa en patol. hogar, por lo tanto, en la mayoría de los casos, pertenece a la categoría de operaciones paliativas. En una costra, la artrodesis temporal se utiliza cada vez menos.

Artroplastia (ver): diversas intervenciones que prevén la movilización de T. s., la restauración de su movilidad; se puede realizar utilizando autoinjertos y aloinjertos.

Las endoprótesis (ver) son ampliamente utilizadas. Se utilizan diversos modelos de endoprótesis de metal, metal-polímero y cerámica, que permiten restaurar la movilidad en T. s. con su destrucción o después de extensas resecciones por tumores.

Con las malformaciones de T. page, además de las osteotomías correctoras del fémur, se han generalizado las operaciones reconstructivas del acetábulo, encaminadas a profundizarlo (operaciones de Salter, de Chiari, etc.); en la luxación congénita de cadera en niños menores de 8 años se utiliza con éxito la artroplastia capsular (operación de Codiville - Columnas y sus modificaciones). Es propuesta la operación de la Columna para la reconstitución de la movilidad de T. la página. en caso de destrucción de la cabeza femoral: en lugar de la cabeza, se introduce en el acetábulo un trocánter mayor seccionado. La operación es ineficaz y en la corteza, el tiempo se aplica raramente.

La conducción de los pacientes después de las operaciones sobre la articulación coxal incluye las acciones generales (cm. El período Postoperacional), también la inmovilización de la articulación por los plazos distintos depende del carácter patol. proceso y operación. El drenaje de la articulación es obligatorio para prevenir la formación de un hematoma. Con la inmovilización prolongada, se presta mucha atención a la prevención de la congestión en los pulmones, trastornos vasculares, escaras.

Mesa. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICAS Y MÉTODOS DE TRATAMIENTO DE LOS PRINCIPALES DEFECTOS DEL DESARROLLO, LESIONES, ENFERMEDADES Y TUMORES DE LA ARTICULACIÓN DE LA CADERA

El nombre de la malformación, lesión, enfermedad, tumor (escrito en cursiva se publica en artículos separados)

Principales manifestaciones clínicas

Datos de métodos especiales de investigación (rayos X, laboratorio, histológicos, etc.)

Métodos de tratamiento

malformaciones

Coxa vara congénita

Postura de piernas anchas (posición P), marcha de "pato", signo de Trendelenburg-Duchenne positivo; se determina la aducción y la rotación externa de la cadera, se limita la rotación interna y la abducción de la cadera; El triángulo de Bryant está roto, el trocánter mayor se encuentra por encima de la línea de Roser-Nelaton, la línea de Shemaker está desplazada

Radiografía. examen ■ - en la radiografía de estudio - un aumento en el acetábulo, el tamaño del trocánter mayor, la zona de crecimiento epifisario se encuentra verticalmente, expandida, el ángulo cervical-diafisario se reduce

Métodos conservadores (efectivos solo con diagnóstico temprano): masaje de los músculos del muslo y la pelvis, reposo prolongado en cama con tracción para el muslo; establecer. gimnasia; preparaciones de calcio, fósforo y terapia general antirraquítica en combinación con fisioterapia y dignidad.- pollos. tratamiento. El tratamiento quirúrgico en niños mayores de 12 años y en adultos se reduce a la reconstrucción del fémur proximal para eliminar la posición viciosa de su cabeza y cuello mediante diversos métodos de osteotomía.

Arado congénito valga

Abducción de cadera restringida, signo de Trendelenburg-Duchenne positivo, sin signos de luxación de cadera, alargamiento de extremidades, posición baja del trocánter mayor

Radiografía. estudio: un aumento en el ángulo cervical-diafisario, la zona de crecimiento epifisario se acerca a la línea horizontal, antetorsión pronunciada, subdesarrollo del acetábulo, desplazamiento de la cabeza femoral proximalmente (sin dislocación)

En los trastornos funcionales causados ​​por el descentramiento de la cabeza femoral, están indicadas varias opciones para la osteotomía en varo.

Dislocación congénita de la cadera

Limitación de la abducción y rotación interna del muslo, acortamiento de la pierna, síntoma de Trendelenburg-Duchenne positivo, asimetría de los pliegues cutáneos en los muslos, el trocánter mayor está desplazado hacia arriba y se ubica por encima de la línea de Roser-Nelaton, la línea de Shemaker está desplazada , se observa un síntoma de Marx positivo, contractura en flexión de la articulación de la cadera, hipotrofia muscular en el lado de la luxación, inclinación pélvica y postura escoliótica, con luxación bilateral - marcha de "pato" y lordosis lumbar pronunciada

Radiografía. examen: signos de displasia de cadera, antetorsión del cuello femoral, ubicación de la cabeza fuera del acetábulo, confirmado por artrografía

Tratamiento conservador (indicado para luxaciones reducibles): dilución de las caderas con ayuda de almohadas y férulas extensibles, para acostarse. gimnasia, masaje de los músculos de los glúteos y de los muslos. El tratamiento quirúrgico (cuando la reducción cerrada de la luxación es imposible) incluye operaciones en el acetábulo y el extremo proximal del fémur: reducción abierta de la cabeza femoral, profundización del acetábulo usando un capuchón amniótico, operaciones de Salter, Chiari, resección del fémur para bajar la cabeza, algunas operaciones paliativas de centeno, así como art rodez; en algunos casos, estas operaciones se combinan con una tracción esquelética preliminar, que contribuye a la reducción de la cabeza femoral

Subluxación congénita de la cadera

Los signos clínicos son los mismos que en la luxación congénita de cadera, pero menos pronunciados

Radiografía. investigación: se determinan los signos de displasia de cadera, la cabeza femoral se encuentra parcialmente en el acetábulo. La artrografía revela una cobertura inadecuada de la cabeza femoral por el techo del acetábulo

El tratamiento conservador es el mismo que para la luxación congénita de cadera. El tratamiento quirúrgico es el mismo que para la luxación congénita de la cadera, pero se excluye el descenso de la cabeza femoral.

displasia de cadera

Limitación de la abducción y rotación interna de la cadera, posiblemente combinada con otras malformaciones del sistema musculoesquelético

Radiografía. investigación: en la radiografía de estudio de las articulaciones de la cadera, se determinan varios grados de suavizado del acetábulo, subdesarrollo de las estructuras óseas, un aumento en el tamaño de la cabeza femoral y su inconsistencia con la entrada al acetábulo, sin embargo, no hay datos que confirmen la luxación o subluxación de la cadera. En imágenes axiales: posición en valgo o varo del extremo proximal del fémur, antetorsión de su cuello

Tratamiento conservador: varias formas de separar las piernas con la ayuda de almohadillas entre las piernas del niño; esparcir los neumáticos Volkov, Vilensky; tratamiento funcional - gatear con las piernas separadas. Tratamiento quirúrgico: operaciones destinadas a profundizar el acetábulo, principalmente creando su “techo” (operaciones de Salter, Chiari y sus modificaciones), operaciones en el extremo proximal del fémur para eliminar la antetorsión, valgo y deformidad en varo del cuello (osteotomía)

Daño

Daño cerrado

Luxación traumática de cadera

1 Dolor severo en la articulación de la cadera, cuando se combina con [otras lesiones, es posible un shock traumático, activo

Radiografía. estudio ■ - la ausencia de la cabeza femoral en el acetábulo, se proyecta arriba, abajo o medialmente

Bajo anestesia, se realiza una reducción manual cerrada de la luxación, seguida de una radiografía; después de la reducción, se aplica coxite yeso

nye movimientos en la articulación son imposibles, cuando se trata de movimientos pasivos - resistencia elástica; posición fija forzada de la extremidad inferior: con dislocación ilíaca (superior posterior), la pierna está ligeramente doblada, aducida y rotada hacia adentro, acortada; con isquion (inferior posterior): muy doblada en la articulación de la cadera, aducida y rotada hacia adentro, acortada; , ligeramente abducida y rotada hacia afuera, acortada, con dislocación del obturador (cabeza en el agujero obturador de la pelvis) la pierna está doblada, abducida y rotada hacia afuera, no acortada; con dislocación central: la imposibilidad de movimientos activos y pasivos, rotación externa poco aguda, acortamiento de la pierna

sino del acetábulo; con una fractura concomitante de la cabeza femoral, se ve una sombra semilunar de un fragmento de su polo superior o inferior. En caso de dislocación de la cadera en combinación con una fractura del borde del acetábulo, en la radiografía se ve un fragmento de fragmento en forma de hoz, de media luna o de pico. La fractura del acetábulo está contorneada como un espacio con bordes dentados, la cabeza femoral se desplaza medialmente, a veces hacia el espacio de la fractura de la cavidad, la línea de Shenton está rota. Una fractura del acetábulo a menudo se acompaña de una fractura del ilion, el isquion y el pubis. Con la cistografía con llenado hermético de la vejiga, la sombra de la vejiga se desplaza hacia el lado opuesto de la fractura por un hematoma retroperitoneal formado alrededor del acetábulo.

vendaje o tracción esquelética durante 3-4 semanas, luego se le permite caminar con muletas sin carga en la pierna durante 5-6 meses; prescribir baños termales, masaje de los músculos de la cintura pélvica, terapia de ejercicios, natación. En caso de fracturas por luxación, se extraen fragmentos de la cabeza femoral, se realiza reducción abierta, artrodesis o endoprótesis, según el grado de lesión de la cabeza; un fragmento del borde posterior del acetábulo se somete a reducción abierta y fijación con tornillos.

En caso de fracturas de acetábulo y luxación central de cadera, se realiza tracción esquelética con una carga de 8-10 kg para el epicóndilo del fémur sobre férula de Beler o plano de cama con abducción de cadera durante 2-3 meses; en ausencia de reducción (control de rayos X después de 3-4 días) - tracción adicional para la región del trocánter mayor. Al mismo tiempo, se prescriben masajes, estimulación muscular eléctrica, después de la eliminación de la tracción: terapia de ejercicios, masajes, baños tibios, natación, caminar con muletas sin carga en la pierna durante 6 meses. Con un desplazamiento significativo de los fragmentos del fondo del acetábulo y la ausencia de reducción durante la tracción esquelética, se muestra una reducción abierta de fragmentos del acetábulo y su fijación con placa o tornillos.

Lesión de cadera

Dolor al caminar al mantener el apoyo de las piernas. La posición de la pierna es normal, los movimientos activos en la articulación son limitados y dolorosos, a veces un hematoma subcutáneo sobresale en la región del trocánter mayor.

Radiografía. examen: no se determina el daño óseo

Reposo en cama durante 7-10 días, en el tercer o cuarto día después de la lesión: baños tibios, UHF en el área de T. s.

Epifisiolisis de la cabeza femoral

La pierna está fija en la posición de rotación externa, acortada, los movimientos en la articulación son limitados, especialmente la rotación interna; se observa cojera, atrofia de los músculos glúteos y femorales

Radiografía. investigación: en radiografías en las proyecciones anteroposterior y lateral, se determina el desplazamiento en varo de la cabeza femoral a lo largo de la línea del cartílago de crecimiento de la epífisis

Con un desplazamiento significativo de la cabeza femoral - tracción esquelética; después de la eliminación del desplazamiento o con un desplazamiento no cortante - osteosíntesis con agujas de tejer o un alfiler

Daño abierto

Heridas (metralla, bala, bayoneta, cuchillo, etc.)

Heridas no penetrantes

Las aberturas de entrada (únicas o múltiples) se ubican con mayor frecuencia en la región de los glúteos, sangran; los canales de la herida (únicos o múltiples) generalmente pasan por encima o por debajo del cuello femoral, contienen cuerpos extraños, retazos de ropa, capas musculares destruidas, coágulos de sangre; los movimientos en la articulación con heridas únicas no se ven afectados, con heridas múltiples están limitados

Radiografía. estudio: los cambios pueden estar ausentes; para-articular a veces se determinan cuerpos extraños metálicos

Con heridas de arma blanca únicas, el tratamiento quirúrgico primario no está indicado; en otros casos, los tejidos se disecan, se infiltran con una solución de antibióticos, se aplica un apósito aséptico, se inmoviliza la articulación

Heridas penetrantes sin daño a los huesos de la articulación.

Canal de la herida: único o múltiple, la entrada y la salida pueden ser las mismas que en las heridas no penetrantes, pero difieren en una ubicación más compleja en los tejidos alrededor de la articulación; a menudo, en la entrada, las áreas de la cápsula articular dañada son visibles, prácticamente no se observa la salida del líquido sinovial; el movimiento en la articulación es limitado y doloroso

Radiografía. investigación: a veces expansión del espacio articular, engrosamiento de la cápsula articular y neumoartritis; se pueden encontrar cuerpos extraños alrededor de la articulación, así como fracturas de otros huesos

El tratamiento quirúrgico se lleva a cabo en dos etapas: en las primeras etapas: disección amplia y escisión de tejidos, especialmente los músculos de los glúteos, su infiltración con antibióticos, aplicación de un apósito aséptico, inmovilización; en las etapas posteriores, según el testimonio de la artrotomía; con complicaciones infecciosas de la herida - apertura de vetas purulentas; después de la cirugía, la inmovilización de la articulación de la cadera es obligatoria

Heridas penetrantes con daño a los huesos de la articulación.

A menudo, especialmente con lesiones combinadas, se desarrolla un cuadro de shock traumático; la destrucción extensa de los tejidos blandos de la región glútea (entrada), la presencia de fragmentos óseos libres en el canal de la herida, el aplastamiento del acetábulo, la cabeza y el cuello del fémur conducen a una pérdida de sangre significativa, lo que agrava la gravedad del shock; extremidad en posición forzada, acortada; los movimientos activos en la articulación son imposibles, los pasivos son muy dolorosos

Radiografía. los cambios son variados: fracturas multiconminutas del cuello, la cabeza del fémur con su desplazamiento en varias direcciones, destrucción extensa del acetábulo, lesiones perforadas de los huesos de la articulación, cuerpos extraños únicos y numerosos en los tejidos alrededor de la articulación y en los huesos; a veces, un desplazamiento brusco de la cabeza femoral con su dislocación completa del acetábulo; posible combinación con daño a otros huesos. La localización y la profundidad de los cuerpos extraños en los huesos se detectan mediante tomografía.

Medidas antichoque: analgésicos, inyección de una solución de novocaína al 1-2% en el área del daño óseo, vendaje, inmovilización, transfusión de sangre. Tratamiento quirúrgico primario (indicado para la gran mayoría de heridas penetrantes de la articulación): disección y escisión de tejidos blandos, extracción de fragmentos óseos sueltos y cuerpos extraños visibles, infiltración de tejidos con soluciones antibióticas. En las etapas de atención médica calificada y especializada, de acuerdo con indicaciones estrictas, es aceptable la resección primaria temprana del hueso, de acuerdo con indicaciones vitales, desarticulación de la extremidad. Después del tratamiento quirúrgico, se aplica un yeso.

Enfermedades

brucelosis

Dolor periódico sin una disfunción pronunciada de la articulación. En casos raros, un curso rápido con dolor intenso, con una cantidad significativa de derrame en la articulación, fiebre y un aumento brusco de la temperatura local; caracterizado por la inflamación de las bolsas mucosas; a menudo acompañada de sacroilitis de la misma etiología. En casos no tratados, es posible la anquilosamiento espontáneo, a veces en una posición viciosa.

Radiografía. investigación - osteoporosis, usuración de las superficies articulares, en las últimas etapas - estrechamiento del espacio articular, proliferación ósea. El estudio del líquido articular no es muy específico. Pruebas serológicas de Wright y Huddleson, prueba de Burne, prueba de Coombs, etc. son positivas

Tratamiento de la enfermedad subyacente; localmente: masaje, aplicaciones de barro, acostarse. educación física dirigida a prevenir la atrofia muscular y mantener la movilidad articular, fisioterapia, baños de radón

gonorrea

El inicio es agudo en la 2ª - 3ª semana de gonorrea: dolor intenso en la articulación, fiebre, fiebre local, contractura flexoaductora. La movilidad de la articulación disminuye rápidamente, hasta el inicio de la anquilosis.

Radiografía. investigación: estrechamiento rápidamente progresivo del espacio articular, contornos borrosos desiguales de los extremos articulares de los huesos y su osteoporosis pronunciada. La anquilosis ósea se forma temprano. El gonococo se cultiva a partir del líquido sinovial.

El tratamiento del proceso local se lleva a cabo en el contexto de la terapia general: se inyectan antibióticos en la articulación, en la etapa activa, se requiere inmovilización en una posición funcionalmente ventajosa en caso de anquilosis de la articulación. Cuando la anquilosis se forma en una posición viciosa: operaciones correctivas (sujetas a una remisión persistente del proceso)

purulenta aguda

El inicio es tormentoso, agudo, con fiebre alta y dolor intenso en la articulación; la contractura de los aductores de flexión aparece rápidamente, es posible la anquilosis ósea en una posición viciosa; abscesos característicos, fístulas con abundante secreción purulenta

Radiografía. investigación: estrechamiento rápidamente progresivo del espacio articular hasta anquilosis, instalación viciosa de la articulación; en la etapa inicial, se detecta osteoporosis, más tarde, osteosclerosis; los contornos de los huesos son desiguales, en la etapa activa - borrosos; en los huesos de la pelvis o en el extremo proximal del fémur, se determinan focos de forma irregular de varios tamaños. Sin tratamiento, se produce la destrucción completa de la cabeza y el cuello del fémur, patol. Luxación ascendente de la cadera. Cuña, análisis de sangre: cambios característicos de la osteomielitis y otros procesos purulentos. El agente causal de la enfermedad se aísla del líquido articular y se determina su sensibilidad a los agentes antibacterianos.

Inmovilización de la articulación, antibioticoterapia intensiva. Cuando aparece pus en la cavidad articular, se realizan punciones o artrotomías con drenaje y lavado constante con agentes antibacterianos. Ante la ineficacia de estas medidas, está indicada la resección de la articulación. En el caso de una instalación viciosa de la junta (sujeta a una remisión persistente del proceso) - operaciones correctivas

Con la enfermedad de Bechterew

La lesión unilateral es rara, la coxitis bilateral es más común en combinación con otros signos de la enfermedad de Bechterew (sacroileítis, calcificación de los ligamentos espinales). Se manifiesta por dolor persistente en la articulación de la cadera con irradiación a la región inguinal y hacia abajo hacia la articulación de la rodilla, aumentando la rigidez, la formación de una instalación viciosa de las extremidades inferiores del tipo

Radiografía. investigación en una etapa temprana: osteoporosis, luego estrechamiento del espacio articular, usuración marginal; en la etapa tardía - anquilosis ósea. No se detecta factor reumatoide en la sangre. Gistol. estudio del tejido de T. obtenido por biopsia - proliferación de células de recubrimiento, infiltración plasmocítica y linfohistiocítica alrededor de los vasos

Descarga conjunta: caminar con apoyo en un bastón, muletas; establecer. educación física en combinación con medicamentos antiinflamatorios como la indometacina; san.-gallinas. tratamiento en Pyatigorsk, Tskhaltubo. Con una disminución significativa en la función de la articulación y dolor pronunciado en ella - artroplastia

contractura de flexión-aductor, con menos frecuencia - flexión-abductor. Resultado - anquilosis fibrosa y ósea

Para la artritis reumatoide

Como regla general, la coxitis es bilateral. Caracterizado por dolor en la región inguinal, el centeno puede irradiarse a lo largo de la superficie anterior e interna del muslo en dirección a la articulación de la rodilla, al mismo tiempo que hay una restricción de todo tipo de movimientos en la articulación afectada. Con un curso progresivo, a menudo se forman contracturas de flexión y flexión-aductores, con menos frecuencia, abducción; en casos avanzados, se forma anquilosis fibrosa y ósea

Radiografía. investigación: en la fase inicial, se determina la osteoporosis, con progresión: aumento de la osteoporosis, estrechamiento del espacio articular, usuración, a veces protrusión de la cabeza hacia la pelvis; osteonecrosis frecuente, deformidad severa de la cabeza femoral hasta su completa reabsorción y subluxación o dislocación de la cadera; en algunos casos - anquilosis fibrosa y ósea. El factor reumatoide se determina en la sangre y el líquido articular. El líquido sinovial está turbio, a veces con sangre, el número de leucocitos es de 5-10 mil por 1 μl, con un cambio neutrofílico; se detectan fagocitos

Tratamiento de la enfermedad de base. Descarga de la articulación de la cadera: caminar con apoyo en un bastón, muletas. Con la progresión del proceso: sinovectomía (sin dislocación de la cabeza femoral), especialmente con coxitis reumatoide juvenil. La endoprótesis está indicada en casos de fuerte disminución de la función de la articulación de la cadera.

Sifilítico

Se observa en la sífilis secundaria y terciaria. En cuña, el cuadro es pobre: ​​sinovitis flácida sin dolor con función normal de la articulación y ligero derrame en la misma. Con la sífilis secundaria, en paralelo con las erupciones cutáneas, es posible el dolor en las articulaciones (poliartralgia), el aumento de la articulación de la cadera, la sinovitis pronunciada, la contractura de los aductores de flexión y la atrofia de los músculos del muslo. Con la sífilis gomosa, la coxitis se presenta en forma de formas sinoviales y óseas. La cuña, las manifestaciones son insignificantes: periódicamente surgen los dolores débiles en la articulación y la cojera fácil. La función articular está levemente alterada o no alterada

Radiografía. investigación: en el caso de un curso largo, se determinan la osteoporosis y la atrofia ósea; con coxitis gomosa en el contexto de la osteoporosis, los defectos óseos son visibles, redondos u ovalados, ubicados subcondrales en la cabeza femoral. A medida que el proceso cede, aumenta la osteosclerosis. Pruebas serológicas positivas de Kahn, Wasserman, reacción de inmovilización de treponema pálido, reacción de inmunofluorescencia

El tratamiento específico de la enfermedad de base se realiza según el esquema adecuado, al mismo tiempo fisioterapia, masajes, acostarse. entrenamiento físico. Realizar cirugía correctiva como se indica

tuberculoso

Fase preartrítica a. Dolores menores en el área de la articulación afectada, pero sin una localización clara, surgen y cesan sin razón aparente; aumento de la fatiga, sensación de incomodidad en la extremidad afectada; síntomas generales de la tuberculosis inicial.

fase preartrítica. Radiografía. investigación: osteoporosis en forma de foco de iluminación con un tamaño de 0,5 -1,5 cm, de forma redonda u ovalada con bordes incluso borrosos; localización del foco - el cuello del fémur, con menos frecuencia - la cabeza, huesos pélvicos; a veces los centros contienen pequeños secuestradores "blandos"; posible estrechamiento del espacio articular, principalmente en la ubicación del foco.

fase preartrítica. Inmovilización de la articulación afectada con yeso, * tracción de tejidos blandos (en niños), reposo en cama; para delimitar el proceso: necrectomía extra e intraarticular con desarrollo posterior de movimientos en la articulación (movimientos tempranos sin carga en la articulación). Los defectos posoperatorios se rellenan con autoinjertos o aloinjertos óseos.

Fase de artritis. En el contexto de los síntomas generales crecientes de la tuberculosis, un aumento repentino y agudo del dolor en las articulaciones, su clara localización; contractura del dolor de flexión-aductor de la articulación de la cadera; atrofia de los músculos del muslo, suavidad del pliegue glúteo, un síntoma positivo de Alexandrov; patol es posible. dislocación de cadera hacia arriba; la articulación está agrandada, lo que se nota especialmente en el contexto de la atrofia de los tejidos blandos; pueden aparecer abscesos subcutáneos, fístulas con secreción inodora purulenta gris verdosa en el muslo; la palpación y los movimientos en la articulación son muy dolorosos.

Fase posterior al arranque. En el contexto de la disminución de los síntomas generales de la tuberculosis, el escenario perverso de la sustaya

Fase de artritis. Radiografía. investigación: un estrechamiento agudo del espacio articular, los contornos de los huesos de la articulación son desiguales, borrosos; osteoporosis regional del extremo proximal del fémur y huesos pélvicos del lado de la lesión; los focos de destrucción en el contexto de la osteoporosis general están pobremente diferenciados; atrofia ósea, especialmente el fémur. Estos síntomas están creciendo rápidamente. Sin tratamiento, es posible la destrucción relativamente rápida de la cabeza y el cuello del fémur, lo que lleva a la luxación de la cadera hacia arriba. A veces, las sombras de los abscesos, especialmente los intrapélvicos, son visibles en los tejidos blandos. En presencia de fístulas es obligatoria la fistulografía, que revela el origen de la fístula y todas sus estrías y ramas. En ausencia de fístulas, pero sí un absceso clínicamente determinado, está indicada su punción con aspiración.

Fase de artritis. Inmovilización con escayola, antibioticoterapia intensiva hasta eliminar la intoxicación y compensar el proceso, delimitar el foco destructivo, tras lo cual se realizan necrectomías extraarticulares e intraarticulares, resecciones articulares económicas y reconstructivas, etc.

Fase posterior al arranque. En la etapa de desvanecimiento del proceso, se realizan operaciones correctivas, de modelado, económicas, resecciones reconstructivas, artrólisis, injertos óseos, etc. En caso de exacerbación, tratamiento antirrecidiva.

En todas las fases en presencia de un proceso activo: terapia con antibióticos, fisioterapia, acostarse. educación física dirigida a prevenir la atrofia muscular y la disfunción articular, helioterapia, aeroterapia, terapia vitamínica, dieta hipercalórica

contractura diductiva con luxación patológica de la cadera hacia arriba, acortamiento de la extremidad con limitación de movimientos); la anquilosis ósea es rara; en la piel del muslo y extremidades más distales - cicatrices post-fistulas; las exacerbaciones periódicas del proceso son posibles con una repetición de la imagen de la fase artrítica; con contracturas pronunciadas de la articulación de la cadera y acortamiento de la cadera, aparecen deformidades secundarias de la pelvis, la columna vertebral y la articulación de la rodilla y aumentan gradualmente en el lado de la lesión

pus y la introducción de un agente de contraste, seguido de abscesografía. Las imágenes de la articulación revelan pequeñas lesiones. Al sembrar pus y aislar el patógeno, se determina su sensibilidad a los agentes antibacterianos.

Fase posterior al arranque. Radiografía. no hay signos de un proceso tuberculoso activo; las consecuencias del proceso transferido se encuentran en forma de deformidades graves de la articulación, la pelvis, la columna vertebral, la atrofia ósea en el lado afectado; la cabeza y el cuello del fémur a menudo están ausentes, hay patol. dislocación de cadera hacia arriba; en los tejidos blandos son posibles sombras de abscesos y pequeños secuestros; en los huesos de la articulación: claros focos de destrucción delimitados.

Tumores formadores de hueso

benigno

Tumor de crecimiento lento con mala cuña, manifestaciones; acompañado de un dolor menor

Radiografía. investigación - una formación ósea ubicada en el cuello del fémur, que tiene una estructura ósea sana o con osteosclerosis leve; localizado en la superficie del hueso o en su espesor

El tratamiento operativo - la resección dentro del hueso sano con la desaparición patol. sitio

osteoma osteoide

Son característicos los fuertes dolores que crecen, principalmente de noche, se localizan exactamente en el sitio patol. hogar

Radiografía. la investigación - en el fondo de la osteosclerosis expresada está determinado el foco de la destrucción a dia. hasta 1 cm - los llamados. nido tumoral

Tratamiento quirúrgico: resección dentro de un hueso sano. Con la eliminación no radical, las recaídas son frecuentes.

Tumores malignos

Sarcoma osteogénico

Dolor constante que aumenta rápidamente, especialmente por la noche (los analgésicos no son muy efectivos); la articulación está agrandada, los tejidos blandos están edematosos, un patrón venoso pronunciado en la piel; los movimientos en la articulación son muy dolorosos. El tumor hace metástasis temprano y crece rápidamente.

Radiografía. La investigación: son revelados dos tipos del hinchazón - osteolítico y osteoplástico. En la forma osteolítica del sarcoma, se determina una destrucción pronunciada del hueso sin límites claros, un avance temprano de la placa cortical con la formación de los llamados. periostitis de visera y aguja; en la forma osteoplástica de sarcoma, las áreas de formación ósea son visibles en el espesor del tumor; los límites del tumor son indistintos. Gistol. investigación - polimorfismo celular, proliferación de elementos de tejido óseo, osteoide atípico y estructuras óseas. Cuña, análisis de sangre: anemia, ROE acelerado; aumento del contenido de mucoproteínas, fosfatasa alcalina

Tratamiento operativo; radioterapia y quimioterapia según lo indicado

Tumores cartilaginosos

benigno

hond rob lastoma

Aumento gradual del dolor, sin alcanzar una fuerza significativa, limitación gradual de la movilidad articular, atrofia de los tejidos blandos

Radiografía. estudio: un foco de destrucción en el extremo proximal del fémur con bordes claros, que contiene pequeñas inclusiones punteadas. Gistol. investigación: tejido cartilaginoso, que consiste en condroblastos y condrocitos; a menudo células gigantes multinucleadas

Tratamiento quirúrgico: resección del área afectada del hueso seguida de autoplastía o aloplastia ósea

condroma

El curso es largo, asintomático; patol posible. fracturas; dolor menor

Radiografía. investigación: el foco de la iluminación en el departamento metaepifisario; patrón moteado característico del tumor

Tratamiento quirúrgico - resección del área afectada del hueso con posterior injerto óseo

Tumores malignos

condrosarcoma

Dolores nocturnos que aumentan rápidamente, muy fuertes con la ubicación central del tumor, menos intensos, con una ubicación excéntrica; agrandamiento de las articulaciones; patrón venoso mejorado en la piel; amiotrofia; movimientos dolorosos, cojera. El curso es relativamente largo.

Radiografía. el estudio: un foco homogéneo de forma irregular con una lesión más a menudo que la parte metadiafisaria del hueso; la placa cortical se adelgaza, sus avances son posibles. Gistol. estudio - células de cartílago tumoral de diversos grados de atipismo y polimorfismo. Altos niveles de oxiprolina en la orina

Tratamiento quirúrgico: en las primeras etapas - resección de la articulación afectada con aloplastia ósea o reemplazo de endoprótesis; en etapas posteriores - desarticulación

Bibliografía: Bichem W. P. et al. Estudio clínico de las articulaciones, trad. del inglés, M., 1970; Vilensky V. Ya. Diagnóstico y tratamiento funcional de la luxación congénita de cadera, M., 1971, bibliogr.; Volkov M. V. Diagnóstico y tratamiento de dislocación congénita de cadera en niños, M., 1969; Volkov M. V., Ter-E g y a z y r isla en G. M. y Yu a y N y G. P. Dislocación congénita de la cadera, M., 1972; Sobre l en D. M. y Bron sobre en yc a y soy G. M. Desarrollo de una articulación coxofemoral y su inervación en la persona, Arkh. anat., hist. y embriol., t. 80, n. 5, p. 47, 1981, bibliogr.; Gratsiansky V. P. Diagnóstico por rayos X de deformidades en varo del cuello femoral, M., 1958, bibliogr.; Zahradnichek Ya. Tratamiento conservador y quirúrgico de la luxación congénita de cadera, Actas de Yubil. científico sesión, dedicada. Al centenario del nacimiento de G. I. Turner, p. 137, L., 1959; Zedgenidze G. A. y Zharkov P. L. Métodos de rayos X y examen radiológico de la columna vertebral de grandes articulaciones, Tashkent, 1979; Kaplan A. V. Daño a huesos y articulaciones, M., 1979; Kornev P. G. Cirugía de tuberculosis osteoarticular, JI., 1971; Hook A. S. Varus deformidad del cuello del fémur, Minsk, 1970; Retraso en N sobre en e I. G. Anatomía de rayos X de un esqueleto, página. 304, M., 1981; Maykova-Stroganova V. S. y Rokhlin D. G. Bones and joints in the X-ray image, Extremities, L., 1957; Marks V. O. Diagnóstico ortopédico, Minsk, 1978; M sobre en sh sobre en y p I. A. y Mitrofanova A. V. La asimetría del crecimiento de los huesos del perol a la dislocación connatural de la cadera y su desaparición después del tratamiento operativo, las Actas de 2 All-Union. congreso traumatol.-orthop., p. 308, M., 1970; La experiencia de la medicina soviética en la Gran Guerra Patriótica de 1941-1945, volumen 17, pág. 242, M., 1953; Reinberg S. A. Diagnóstico por rayos X de enfermedades de huesos y articulaciones, libro. 1-2, M., 1964; Chak-l y V. D N. Fundamentos de ortopedia operativa y traumatología, M., 1964; Shkolnikov L. G., Selivanov V. P. itzodyks V. M. Daño a la pelvis y los órganos pélvicos, M., 1966; Bedouel-1 y J. Le development du cotyle normal, Rev. Chir. ortop., t. 40, pág. 526, 1954; Chapchal G. Zur operatorn Behandlung der dysplastischen Hiiftpfan-ne, Beitr. Orthop. Traum., Bd 24, pág. 279, 1977; C h i a r i K. Geschichte und aktuelle Indikation der pfannenbildenden Eingriffe am Hiiftgelenk, Arch, orthop. Unfall.-Chir., Bd 86, S. 67, 1976; Colon-n a P. C. Artroplastia capsular por luxación congénita de cadera, J. Bone Jt Surg., y. 35-A, pág. 179, 1953; D e g a W. Osteotomia trans-ilikalna w leszeniu wrodzonej dysplazji bliodra, Chir. Narz^d. Ruchú, t. 39, art. 601, 1974; Hagymasi S. Die funktionelle Veranderung des Ligamentum acetabuliforme, dem Lebensalter und der Beanspruchung entsprechend, Acta morph. Academia ciencia colgado., Bd 7, S. 249, 1957; H i p p E. Die Gefasse des Huftkopft "S, Anatomie, Angiographie und Klinik, Z. Orthop., Bd 96, S. 378, 1962; Pemberton P. A. Osteotomía pericapsular del ilion para el tratamiento de caderas dislocadas congénitamente, Clin. Orthop. , v. 98, p. 41, 1974; Salter R. B. Osteotomía innominada en el tratamiento de la luxación y subluxación congénita de la cadera, J. Bone Jt Surg., v. 43-B, p. 518, 1961; Weber B. G. a. C e c h O. Pseudarthrosen, Bern a. o., 1973.

I.A.Movshovich; P. L. Zharkov (alquileres), S. A. Rusanov (militar), JI. K. Semenova (an.); compiladores tabulares. V. V. Gusev, M. A. Korendyasev, E. R. Mattis, V. P. Pavlov, V. F. Pozharisky.

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