Θεραπεία της στηθάγχης. Η επίδραση του άσθματος στην καρδιά

ΣΤΟ τα τελευταία χρόνιαΗ προσοχή των ερευνητών προσελκύεται ολοένα και περισσότερο από το πρόβλημα της πολλαπλής και συννοσηρότητας. Η πιθανότητα εμφάνισης συννοσηροτήτων αυξάνεται με την αύξηση του προσδόκιμου ζωής, κάτι που μπορεί να εξηγηθεί ως αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία, καθώς και αρνητικές επιπτώσεις περιβάλλονκαι συνθήκες διαβίωσης για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Η αύξηση του αριθμού των ασθενειών με την ηλικία αντανακλά, πρώτα απ 'όλα, εξελικτικές διεργασίες και η έννοια της συννοσηρότητας υποδηλώνει την ντετερμινιστική πιθανότητα της συνδυασμένης τους πορείας, και η τελευταία έχει μελετηθεί πολύ λιγότερο.

Υπάρχουν διάφοροι γνωστοί συνδυασμοί, όπως η στεφανιαία νόσος (ΣΝ) και ο σακχαρώδης διαβήτης, η αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ) και η ΣΝ, η υπέρταση και η παχυσαρκία. Αλλά ταυτόχρονα, υπάρχουν όλο και περισσότερες ενδείξεις για σπανιότερους συνδυασμούς, για παράδειγμα, πεπτικό έλκοςκαι ισχαιμική καρδιοπάθεια, στένωση μιτροειδούς και ρευματοειδή αρθρίτιδα, πεπτικό έλκος και βρογχικό άσθμα (ΒΑ).

Η μελέτη των παραλλαγών της συνδυασμένης παθολογίας μπορεί να συμβάλει στη βαθύτερη κατανόηση της παθογένεσης των ασθενειών και στην ανάπτυξη παθογενετικά τεκμηριωμένης θεραπείας. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό σε σχέση με διαδεδομένες και κοινωνικά σημαντικές ασθένειες, που περιλαμβάνουν κυρίως καρδιαγγειακά νοσήματα. Αγγειακό σύστημα(AH, IHD) και βρογχοπνευμονικό σύστημα (BA).

Βρογχικό άσθμα και αρτηριακή υπέρταση

Η δυνατότητα συνδυασμού ΒΑ και ΑΗ επισημάνθηκε για πρώτη φορά στην εγχώρια βιβλιογραφία από τον Β.Γ. Kushelevsky και T.G. Ranev το 1961. Θεώρησαν αυτόν τον συνδυασμό ως παράδειγμα «ανταγωνιστικών ασθενειών». Περαιτέρω μελέτες έχουν δείξει ότι ο επιπολασμός της αρτηριακής υπέρτασης σε ασθενείς με βρογχική απόφραξη είναι κατά μέσο όρο 34,3%.

Ένας τόσο συχνός συνδυασμός ΒΑ με ΑΗ επέτρεπε Ν.Μ. Ο Mukharlyamov να διατυπώσει μια υπόθεση για τη συμπτωματική «πνευμονική» υπέρταση, τα σημάδια της οποίας είναι:

• αυξημένη αρτηριακή πίεση (ΑΠ) σε ασθενείς με χρόνια μη ειδικές ασθένειεςπνεύμονες στο πλαίσιο της έξαρσης της νόσου, συμπεριλαμβανομένων των ασθενών με άσθμα με κρίσεις ασφυξίας.
• μείωση της αρτηριακής πίεσης καθώς βελτιώνονται οι δείκτες της αναπνευστικής λειτουργίας στο πλαίσιο της χρήσης αντιφλεγμονωδών και βρογχοδιασταλτικών (αλλά όχι αντιυπερτασικών) φαρμάκων.
• η ανάπτυξη υπέρτασης αρκετά χρόνια μετά την έναρξη της πνευμονικής νόσου, αρχικά ασταθής, με αύξηση της αρτηριακής πίεσης μόνο κατά τη διάρκεια αυξημένης απόφραξης, και στη συνέχεια σταθερή.

Καταστάσεις όπου η ΑΗ προηγήθηκε της έναρξης της ΒΑ και δεν συσχετίστηκε με επιδείνωση της βρογχικής βατότητας θα πρέπει να θεωρούνται ως ΑΥ.

Μελέτη της «πνευμονογόνου» υπέρτασης σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα, D.S. Karimov και A.T. Ο Alimov εντόπισε δύο φάσεις στην πορεία του: ασταθή και σταθερή. Η ασταθής φάση της «πνευμονογόνου» υπέρτασης, σύμφωνα με τους συγγραφείς, χαρακτηρίζεται από την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης κατά τη θεραπεία της αποφρακτικής πνευμονικής παθολογίας.

Η σταθερή φάση χαρακτηρίζεται από την απουσία συσχέτισης μεταξύ του επιπέδου της αρτηριακής πίεσης και της κατάστασης της βρογχικής βατότητας. Επιπλέον, η σταθεροποίηση της υπέρτασης συνοδεύεται από επιδείνωση της πορείας της πνευμονικής παθολογίας, ειδικότερα, μείωση της αποτελεσματικότητας των βρογχοδιασταλτικών και αύξηση της συχνότητας εμφάνισης άσθματος.

Ο V.S. Zadionchenko και άλλοι συμφωνούν με την έννοια της «πνευμονογόνου» υπέρτασης, οι οποίοι πιστεύουν ότι υπάρχουν παθογενετικές προϋποθέσεις για την απομόνωση αυτής της μορφής συμπτωματικής υπέρτασης και θεωρούν την ανεπαρκή μείωση της αρτηριακής πίεσης τη νύχτα ως ένα από τα χαρακτηριστικά της.

Ένα έμμεσο, αλλά πολύ ισχυρό επιχείρημα υπέρ της «πνευμονογόνου» υπέρτασης είναι τα αποτελέσματα άλλων μελετών που έχουν αποδείξει το ρόλο της υποξίας στην ανάπτυξη υπέρτασης σε ασθενείς με σύνδρομο αποφρακτικής άπνοιας ύπνου.

Ωστόσο, η έννοια της «πνευμονογόνου» υπέρτασης δεν έχει λάβει ακόμη καθολική αναγνώριση και επί του παρόντος, οι περισσότεροι ερευνητές τείνουν να θεωρούν την αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς με ΒΑ ως εκδήλωση υπέρτασης (ΑΥ).

Υπάρχουν αρκετοί καλοί λόγοι για αυτό. Πρώτον, οι ασθενείς με ΒΑ με αυξημένη και φυσιολογική αρτηριακή πίεση δεν διαφέρουν μεταξύ τους ως προς τη μορφή και τη σοβαρότητα της ΒΑ, την παρουσία κληρονομικής προδιάθεσης σε αυτήν, εργασιακοί κινδύνοικαι οποιαδήποτε άλλα χαρακτηριστικά της υποκείμενης νόσου.

Δεύτερον, οι διαφορές μεταξύ πνευμονικής και ιδιοπαθούς υπέρτασης σε ασθενείς με ΒΑ μειώνονται σε μεγάλο βαθμό στην αστάθεια της πρώτης και στη σταθερότητα της δεύτερης. Ταυτόχρονα, ο μεγαλύτερος δυναμισμός των αριθμών της ΑΠ και η πιθανότητα προσωρινής τους να βρίσκονται εντός του φυσιολογικού εύρους σε ασθενείς με υποτιθέμενη πνευμονική υπέρταση μπορεί να είναι εκδήλωση των πρώιμων σταδίων της GB.

Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια μιας κρίσης άσθματος μπορεί να εξηγηθεί από την αντίδραση του καρδιαγγειακού συστήματοςσε μια στρεσογόνο κατάσταση, η οποία είναι μια κρίση άσθματος. Ταυτόχρονα, η πλειοψηφία των ασθενών με ΒΑ με ταυτόχρονη υπέρταση αντιδρά με αύξηση της αρτηριακής πίεσης όχι μόνο στην επιδείνωση της βατότητας των αεραγωγών, αλλά και σε μετεωρολογικούς και ψυχοσυναισθηματικούς παράγοντες.

Τρίτον, η αναγνώριση της πνευμονικής υπέρτασης ως ξεχωριστής νόσου οδηγεί στο γεγονός ότι ο επιπολασμός της ΑΗ (ιδιοπαθής υπέρταση) μεταξύ των ασθενών με ΒΑ γίνεται αρκετές φορές χαμηλότερος από ό,τι στον γενικό πληθυσμό. Αυτό έρχεται σε αντίθεση με τα δεδομένα σχετικά με μια σημαντική συχνότητα κληρονομικής προδιάθεσης για GB σε άτομα που πάσχουν από BA.

Έτσι, το ζήτημα της γένεσης της ΑΗ σε ασθενείς με ΒΑ δεν έχει ακόμη επιλυθεί οριστικά. Πιθανότατα, μπορεί να λάβει χώρα τόσο ένας συνδυασμός BA με GB όσο και μια «πνευμονογόνος» γένεση μιας επίμονης αύξησης της αρτηριακής πίεσης.

Ωστόσο, οι μηχανισμοί που ευθύνονται για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης είναι ίδιοι και στις δύο περιπτώσεις. Ένας από αυτούς τους μηχανισμούς είναι η διαταραχή σύνθεση αερίουαίμα λόγω επιδείνωσης του αερισμού του κυψελιδικού χώρου λόγω της παρουσίας βρογχο-αποφρακτικού συνδρόμου. Ταυτόχρονα, η αύξηση της αρτηριακής πίεσης λειτουργεί ως ένα είδος αντισταθμιστικής αντίδρασης που συμβάλλει στην αύξηση της αιμάτωσης και στην εξάλειψη της ανεπάρκειας οξυγόνου-μεταβολισμού των ζωτικών συστημάτων του σώματος.

Είναι γνωστοί τουλάχιστον τρεις μηχανισμοί της πιεστικής δράσης της υποξικής υποξίας. Ένα από αυτά σχετίζεται με την ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος, το δεύτερο - με μείωση της σύνθεσης ΝΟ και μειωμένη αγγειοδιαστολή που εξαρτάται από το ενδοθήλιο, το τρίτο - με την ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS), το οποίο παίζει βασικό ρόλο στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης.

Η υποξία οδηγεί σε σπασμό των προσαγωγών αρτηριδίων των σπειραμάτων, με αποτέλεσμα τη μείωση της νεφρικής ροής του αίματος και σπειραματική διήθηση. Η νεφρική ισχαιμία διεγείρει την παραγωγή ρενίνης, η οποία τελικά οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή αγγειοτενσίνης II (AT-II).

Το AT-II έχει πολύ έντονο αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα και, επιπλέον, διεγείρει την παραγωγή αλδοστερόνης, η οποία συγκρατεί ιόντα νατρίου και νερό στο σώμα. Το αποτέλεσμα ενός σπασμού αγγείων με αντίσταση και της κατακράτησης υγρών στο σώμα είναι η αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί μια άλλη συνέπεια της ενεργοποίησης του RAAS σε υποξική υποξία που προκαλείται από αερισμό. Το γεγονός είναι ότι το ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης είναι πανομοιότυπο με το ένζυμο κινινάση-2, το οποίο διασπά τη βραδυκινίνη σε βιολογικά ανενεργά θραύσματα. Επομένως, όταν ενεργοποιείται το RAAS, υπάρχει αυξημένη διάσπαση της βραδυκινίνης, η οποία έχει έντονο αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα και, ως αποτέλεσμα, αύξηση της αντίστασης των αγγείων με αντίσταση.

Μια ανάλυση των δεδομένων της βιβλιογραφίας υποδηλώνει ότι η μεταβολική διαταραχή χαρακτηριστική της AD είναι βιολογικά δραστικές ουσίεςμπορώ να παίξω σημαντικός ρόλοςστην ανάπτυξη της ΑΓ. Έχει αποδειχθεί, ειδικότερα, ότι ήδη στα αρχικά στάδια της AD, ανιχνεύεται αύξηση του επιπέδου της σεροτονίνης στο αίμα, η οποία, μαζί με το βρογχοσυσταλτικό, έχει ένα αδύναμο, αλλά αναμφισβήτητο αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα.

Ορισμένο ρόλο στη ρύθμιση του αγγειακού τόνου σε ασθενείς με AD μπορούν να διαδραματίσουν οι προσταγλανδίνες, ειδικότερα η PGE 2-alpha, η οποία έχει αγγειοσυσταλτική δράση, η συγκέντρωση της οποίας αυξάνεται με την εξέλιξη της νόσου.

Ο ρόλος των κατεχολαμινών στην ανάπτυξη και/ή τη σταθεροποίηση της υπέρτασης σε ασθενείς με άσθμα είναι αναμφισβήτητος, καθώς έχει αποδειχθεί ότι η απέκκριση της νοραδρεναλίνης και της αδρεναλίνης αυξάνεται κατά τη διάρκεια μιας κρίσης άσθματος και συνεχίζει να αυξάνεται για 6-10 ημέρες μετά την ολοκλήρωσή της. .

Αντιθέτως, το ζήτημα του ρόλου της ισταμίνης στην παθογένεση της ΑΗ σε ασθενείς με ΒΑ (όπως και στην ίδια την παθογένεση της ΒΑ) παραμένει θέμα συζήτησης. Σε κάθε περίπτωση, ο V.F. Zhdanov, ενώ μελετούσε τη συγκέντρωση ισταμίνης στη μεικτή φλεβική και αρτηριακό αίμαπου ελήφθη από ασθενείς με βρογχικό άσθμα κατά τον καθετηριασμό των καρδιακών κοιλοτήτων, δεν αποκάλυψε διαφορές μεταξύ των ομάδων με φυσιολογική και αυξημένη αρτηριακή πίεση.

Μιλώντας για το ρόλο των μεταβολικών διαταραχών στην ανάπτυξη της ΑΗ σε ασθενείς με ΒΑ, δεν πρέπει να ξεχνάμε τη λεγόμενη μη αναπνευστική πνευμονική λειτουργία. Οι πνεύμονες μεταβολίζουν ενεργά την ακετυλοχολίνη, τη σεροτονίνη, τη βραδυκινίνη, τις προσταγλανδίνες, σε μικρότερο βαθμό - τη νοραδρεναλίνη και πρακτικά δεν απενεργοποιούν την αδρεναλίνη, την ντοπαμίνη, το DOPA και την ισταμίνη.

Επιπλέον, οι πνεύμονες είναι μια από τις πηγές προσταγλανδινών, σεροτονίνης, ισταμίνης και κινινών. Στους πνεύμονες βρέθηκαν ένζυμα που είναι απαραίτητα για τη σύνθεση κατεχολαμινών, η αγγειοτενσίνη-1 μετατρέπεται σε αγγειοτενσίνη-2, ρυθμίζονται τα συστήματα πήξης και ινωδολυτικής δράσης και το επιφανειοδραστικό σύστημα.

Οι παθολογικές καταστάσεις οδηγούν στο γεγονός ότι μεταβολική λειτουργίαο πνεύμονας έχει σπάσει. Έτσι, υπό συνθήκες υποξίας, μιας τεχνητά επαγόμενης φλεγμονώδους διαδικασίας ή πνευμονικού οιδήματος, μειώνεται η αδρανοποίηση της σεροτονίνης και αυξάνεται η συγκέντρωσή της στο κυκλοφορικό σύστημα και εντείνεται η μετάβαση της DOPA στη νορεπινεφρίνη.

Στην AD, υπήρξε αύξηση στη συγκέντρωση της νορεπινεφρίνης, της αδρεναλίνης και της σεροτονίνης σε δείγματα βιοψίας του βλεννογόνου της αναπνευστικής οδού. Κατά τον προσδιορισμό της συγκέντρωσης κατεχολαμινών σε μικτό φλεβικό και αρτηριακό αίμα που ελήφθη από ασθενείς με άσθμα κατά τον καθετηριασμό των καρδιακών κοιλοτήτων και των μεγάλων αγγείων, βρέθηκε ότι με ταυτόχρονη υπέρταση (κυρίως με ασταθή πορεία) εκτός της έξαρσης του άσθματος, η ικανότητα του στους πνεύμονες για να μεταβολίσουν τη νοραδρεναλίνη αυξάνεται, δηλαδή στη σύλληψή της από το αίμα που κυκλοφορεί στον μικρό κύκλο.

Έτσι, μια παραβίαση της μη αναπνευστικής λειτουργίας των πνευμόνων στην AD μπορεί να έχει μια μάλλον έντονη επίδραση στην κατάσταση της συστηματικής αιμοδυναμικής, η μελέτη της οποίας είναι αφιερωμένη σε διάφορες μελέτες.

Σύμφωνα με τον Κ.Φ. Selivanova και άλλοι, η κατάσταση της αιμοδυναμικής σε ασθενείς με άσθμα επηρεάζεται από τη σοβαρότητα, τη διάρκεια της νόσου, τη συχνότητα των παροξύνσεων και τη σοβαρότητα των οργανικών αλλαγών στη βρογχοπνευμονική συσκευή.

Η αναδιάρθρωση της κεντρικής αιμοδυναμικής σύμφωνα με τον υπερκινητικό τύπο σημειώνεται στα αρχικά στάδια της νόσου και στην ήπια πορεία της. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, η τιμή μειώνεται. καρδιακή παροχήκαι αυξάνει την περιφερική αγγειακή αντίσταση, η οποία είναι χαρακτηριστική για την υποκινητική παραλλαγή της κεντρικής αιμοδυναμικής και δημιουργεί τις προϋποθέσεις για μια επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Το ζήτημα του ρόλου της θεραπείας με γλυκοκορτικοστεροειδή και συμπαθομιμητικά στην ανάπτυξη υπέρτασης σε ασθενείς με άσθμα παραμένει ανοιχτό. Αφενός, αυτά τα φάρμακα εμφανίζονται στον κατάλογο των αιτιών της ανάπτυξης ιατρογενούς υπέρτασης, αφετέρου, υπάρχουν ενδείξεις ότι η χρήση γλυκοκορτικοστεροειδών σε θεραπευτικές δόσεις δεν οδηγεί σε επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς με άσθμα .

Επιπλέον, υπάρχει μια άποψη σύμφωνα με την οποία η θεραπεία ασθενών με ΒΑ και ταυτόχρονη υπέρταση με συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή για μεγάλο χρονικό διάστημα δεν έχει μόνο βρογχοδιασταλτικό, αλλά και υποτασικό αποτέλεσμα λόγω μείωσης της έκκρισης οιστραδιόλης, αύξησης της προγεστερόνης συγκέντρωση και αποκατάσταση της αλληλεπίδρασης στο σύστημα υπόφυσης-φλοιού.επινεφρίδια».

Έτσι, η αμοιβαία επιδείνωση και εξέλιξη του συνδυασμού βρογχικού άσθματος και αρτηριακής υπέρτασης βασίζεται στην κοινότητα ορισμένων συνδέσμων παθογένεσης (μειωμένη πνευμονική και καρδιακή μικροκυκλοφορία, ανάπτυξη υποξαιμίας, πνευμονική υπέρταση κ.λπ.). Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας και πρώιμη ανάπτυξη καρδιοαναπνευστικών επιπλοκών.

Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι στη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης στο βρογχικό άσθμα, δικαιολογείται η συνταγογράφηση αντιυπερτασικών φαρμάκων, τα οποία όχι μόνο θα πρέπει να μειώνουν αποτελεσματικά την αρτηριακή πίεση, αλλά και να έχουν θετική επίδραση στη λειτουργία του ενδοθηλίου, να μειώνουν την πνευμονική υπέρταση και πιθανώς να μειώνουν έμμεσα. ο βαθμός συστηματικών φλεγμονωδών αντιδράσεων απουσία αρνητικές επιπτώσειςστο αναπνευστικό σύστημα.

Ωστόσο, πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι ένα υψηλό ποσοστό καρδιαγγειακής παθολογίας σε τέτοιους ασθενείς ανοίγει ένα τεράστιο πρόβλημα σχετικά με την πρόληψη και τις δυσκολίες θεραπείας με το υπάρχον βρογχικό άσθμα.

Βρογχικό άσθμα και στεφανιαία νόσο

Η ισχαιμική καρδιοπάθεια είναι μια από τις πιο συχνές και σοβαρές παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος. Περισσότεροι από 10 εκατομμύρια πληθυσμός σε ηλικία εργασίας της Ρωσικής Ομοσπονδίας πάσχουν από στεφανιαία νόσο, 2-3% από αυτούς πεθαίνουν ετησίως.

Ο συνδυασμός της στεφανιαίας νόσου με την παθολογία των πνευμόνων, ιδιαίτερα με το άσθμα, δεν είναι καυσιστικός. Επιπλέον, υπάρχουν ενδείξεις ότι ο επιπολασμός της στεφανιαίας νόσου είναι υψηλότερος στους ασθενείς με AD σε σχέση με τον γενικό πληθυσμό.

Ο συχνός συνδυασμός στεφανιαίας νόσου και άσθματος φαίνεται ότι συνδέεται όχι τόσο με την παρουσία κοινών παραγόντων κινδύνου όσο με τη «διασταύρωση» της παθογένεσης και, ενδεχομένως, την αιτιολογία αυτών των νοσημάτων. Πράγματι, οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για ΣΝ - δυσλιπιδαιμία, αρσενικό φύλο, ηλικία, υπέρταση, κάπνισμα και άλλοι - δεν παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της ΝΑ.

Ωστόσο, η λοίμωξη από χλαμύδια μπορεί να είναι μία από τις αιτίες τόσο της AD όσο και της ΣΝ. Έχει αποδειχθεί, ειδικότερα, ότι σε σημαντικό ποσοστό των περιπτώσεων, η ανάπτυξη της ΒΑ προηγείται από πνευμονία που προκαλείται από χλαμύδια. Ταυτόχρονα, υπάρχουν στοιχεία που υποδεικνύουν σχέση μεταξύ χλαμυδιακής λοίμωξης και αθηροσκλήρωσης.

Σε απόκριση στη μόλυνση από χλαμύδια, συμβαίνουν αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα, που οδηγούν στην εμφάνιση κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων. Αυτά τα σύμπλοκα βλάπτουν το αγγειακό τοίχωμα, παρεμβαίνουν στο μεταβολισμό των λιπιδίων, αυξάνοντας το επίπεδο της χοληστερόλης (Χοληστερόλη), της LDL χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων.

Έχει επίσης αποδειχθεί ότι η ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου συνδέεται συχνά με έξαρση χρόνιας λοίμωξης από χλαμύδια, ιδιαίτερα με βρογχοπνευμονικό εντοπισμό.

Μιλώντας για την «τομή» της παθογένεσης της AD και της ΣΝ, δεν μπορεί κανείς να αγνοήσει τον ρόλο των πνευμόνων στο μεταβολισμό των λιπιδίων. Τα πνευμονικά κύτταρα περιέχουν συστήματα που δέχονται Ενεργή συμμετοχήστον μεταβολισμό των λιπιδίων, πραγματοποιώντας διάσπαση και σύνθεση λιπαρά οξέα, τριακυλογλυκερίνες και χοληστερόλη.

Ως αποτέλεσμα, οι πνεύμονες γίνονται ένα είδος φίλτρου που μειώνει την αθηρογένεση του αίματος που ρέει από τα όργανα. κοιλιακή κοιλότητα. Οι πνευμονικές παθήσεις επηρεάζουν σημαντικά τον μεταβολισμό των λιπιδίων στον πνευμονικό ιστό, δημιουργώντας προϋποθέσεις για την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, συμπεριλαμβανομένης της στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης.

Ωστόσο, υπάρχει και μια ακριβώς αντίθετη άποψη, σύμφωνα με την οποία οι χρόνιες μη ειδικές πνευμονικές παθήσεις μειώνουν τον κίνδυνο εμφάνισης αθηροσκλήρωσης ή τουλάχιστον επιβραδύνουν την ανάπτυξή της.

Υπάρχουν ενδείξεις ότι η χρόνια πνευμονοπάθεια σχετίζεται με μείωση των επιπέδων στο αίμα ολική χοληστερόλη(ChS) και χοληστερόλη λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, με αύξηση της συγκέντρωσης της χοληστερόλης των λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας. Καθορισμένες βάρδιες λιπιδικό φάσμαμπορεί να οφείλεται στο γεγονός ότι ως απάντηση στην υποξία, αυξάνεται η παραγωγή ηπαρίνης, η οποία αυξάνει τη δραστηριότητα των λιπασών λιποπρωτεϊνών.

Η στεφανιαία αθηροσκλήρωση είναι ο σημαντικότερος, αλλά όχι ο μοναδικός παράγοντας που ευθύνεται ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου. Τα αποτελέσματα μελετών των τελευταίων δεκαετιών δείχνουν ότι το αυξημένο ιξώδες του αίματος είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για πολλές ασθένειες, συμπεριλαμβανομένης της στεφανιαίας νόσου.

Το υψηλό ιξώδες αίματος είναι χαρακτηριστικό της στηθάγχης, προηγείται του εμφράγματος του μυοκαρδίου και καθορίζει σε μεγάλο βαθμό την κλινική πορεία της στεφανιαίας νόσου. Εν τω μεταξύ, είναι ευρέως γνωστό ότι σε ασθενείς με χρόνιες παθήσεις του αναπνευστικού ως απόκριση στην αρτηριακή υποξία, η ερυθροποίηση αυξάνεται αντισταθμιστικά και αναπτύσσεται πολυκυτταραιμία με αύξηση του αιματοκρίτη. Επιπλέον, με την πνευμονική παθολογία, παρατηρείται συχνά υπερσυσσωμάτωση των κυττάρων του αίματος και, ως αποτέλεσμα, παραβίαση της μικροκυκλοφορίας.

Τα τελευταία χρόνια, έχει δοθεί μεγάλη προσοχή στη μελέτη του ρόλου του μονοξειδίου του αζώτου (ΝΟ) στην ανάπτυξη παθήσεων του καρδιαγγειακού και του βρογχοπνευμονικού συστήματος.

Η αρχή του «ιστορικού ΝΟ» θεωρείται ότι είναι το γεγονός, που καθιερώθηκε το 1980, της εξαφάνισης της αγγειοδιασταλτικής δράσης της ακετυλοχολίνης όταν καταστρέφεται το αγγειακό ενδοθήλιο, γεγονός που κατέστησε δυνατή την υπόθεση της ύπαρξης ενός παράγοντα που παράγεται από ενδοθήλιο, μέσω του οποίου πραγματοποιείται η δράση της ακετυλοχολίνης και άλλων γνωστών αγγειοδιασταλτικών.

Το 1987, διαπιστώθηκε ότι ο «χαλαρωτικός παράγοντας που παράγεται από το ενδοθήλιο» δεν είναι τίποτα άλλο από ένα μόριο μονοξειδίου του αζώτου. Λίγα χρόνια αργότερα, αποδείχθηκε ότι το ΝΟ δεν σχηματίζεται μόνο στο ενδοθήλιο, αλλά και σε άλλα κύτταρα του σώματος και είναι ένας από τους κύριους μεσολαβητές του καρδιαγγειακού, του αναπνευστικού, του νευρικού, του ανοσοποιητικού, του πεπτικού και του ουρογεννητικού συστήματος.

Μέχρι σήμερα, είναι γνωστές τρεις συνθετάσες ΝΟ, δύο από τις οποίες (I και τύπου III) είναι συστατικές, εκφράζονται συνεχώς και παράγουν αρ μεγάλες ποσότητες(picomoles) ΝΟ και το τρίτο (τύπου II) είναι επαγώγιμα και ικανό να παράγει μεγάλες ποσότητες (nanomole) ΝΟ για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Οι συστατικές συνθετάσες ΝΟ υπάρχουν στο επιθήλιο, τα νεύρα και το ενδοθήλιο των αεραγωγών και η δράση τους εξαρτάται από την παρουσία ιόντων ασβεστίου. Η επαγώγιμη συνθετάση ΝΟ βρίσκεται σε μακροφάγα, ουδετερόφιλα, ενδοθήλιο, μικρογλοιακά κύτταρα και αστροκύτταρα και ενεργοποιείται από βακτηριακούς λιποπολυσακχαρίτες, ιντερλευκίνη-1β, ενδοτοξίνες, ιντερφερόνη και παράγοντα νέκρωσης όγκου.

Το μονοξείδιο του αζώτου που παράγεται από τη συνθετάση ΝΟ τύπου II δρα ως ένα από τα συστατικά μη ειδική προστασίαοργανισμό από ιούς, βακτήρια και καρκινικά κύτταρα, συμβάλλοντας στη φαγοκυττάρωσή τους.

Επί του παρόντος, το ΝΟ αναγνωρίζεται ως αξιόπιστος δείκτης της δραστηριότητας της φλεγμονής στη ΝΑ, καθώς η έξαρση της νόσου συνοδεύεται από παράλληλη αύξηση της ποσότητας του εκπνεόμενου ΝΟ και της δραστηριότητας της επαγώγιμης συνθετάσης ΝΟ, καθώς και από τη συγκέντρωση εξαιρετικά τοξικών υπεροξυνιτρωδών. που είναι ενδιάμεσο προϊόν του μεταβολισμού του ΝΟ.

Οι συσσωρευμένες, τοξικές ελεύθερες ρίζες προκαλούν την αντίδραση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων των κυτταρικών μεμβρανών, οδηγούν στην επέκταση της φλεγμονής της αναπνευστικής οδού λόγω αύξησης της αγγειακής διαπερατότητας και της εμφάνισης φλεγμονώδους οιδήματος. Αυτός ο μηχανισμός ονομάζεται σκοτεινή πλευρά» ενέργειες ΑΡΙΘ.

Η «φωτεινή πλευρά» της δράσης του είναι ότι το ΝΟ είναι φυσιολογικός ρυθμιστής του τόνου και του αυλού της αναπνευστικής οδού και, σε μικρές συγκεντρώσεις, αποτρέπει την ανάπτυξη βρογχόσπασμου.

Η πιο σημαντική πηγή μονοξειδίου του αζώτου είναι το ενδοθήλιο, το οποίο το παράγει ως απόκριση στη λεγόμενη «διατμητική τάση», δηλ. παραμόρφωση των ενδοθηλιακών κυττάρων υπό την επίδραση του αίματος που ρέει μέσω του αγγείου.

Οι αιμοδυναμικές δυνάμεις μπορούν να δράσουν άμεσα στην επιφάνεια του αυλού των ενδοθηλοκυττάρων και να προκαλέσουν χωρικές αλλαγές στις πρωτεΐνες, μερικές από τις οποίες αντιπροσωπεύονται από διαμεμβρανικές ιντεγκρίνες που συνδέουν στοιχεία του κυτταροσκελετού με την επιφάνεια του κυττάρου. Ως αποτέλεσμα, η κυτταροσκελετική αρχιτεκτονική μπορεί να αλλάξει με την επακόλουθη μετάδοση πληροφοριών σε διάφορους ενδοκυτταρικούς και εξωκυτταρικούς σχηματισμούς.

Η επιτάχυνση της ροής του αίματος οδηγεί σε αύξηση της διατμητικής τάσης στο ενδοθήλιο, αυξημένη παραγωγή μονοξειδίου του αζώτου και διαστολή του αγγείου. Έτσι λειτουργεί ο μηχανισμός της εξαρτώμενης από το ενδοθήλιο αγγειοδιαστολής - ένας από τους πιο σημαντικούς μηχανισμούς αυτορρύθμισης της ροής του αίματος. Η παραβίαση αυτού του μηχανισμού αποδίδεται σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη ορισμένων ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος, συμπεριλαμβανομένης της στεφανιαίας νόσου.

Είναι γνωστό ότι η ικανότητα των αγγείων να εξαρτώμενη από το ενδοθήλιο αγγειοδιαστολή είναι μειωμένη κατά την έξαρση του άσθματος και αποκαθίσταται κατά την ύφεση. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε μείωση της ικανότητας των ενδοθηλιακών κυττάρων να ανταποκρίνονται στη διάτμηση λόγω γενικευμένου ελαττώματος στις κυτταρικές μεμβράνες ή ενδοκυτταρικοί μηχανισμοίρύθμιση, που εκδηλώνεται με μείωση της έκφρασης των ανασταλτικών G-πρωτεϊνών, μείωση του μεταβολισμού των φωσφοϊνοσιτόλων και αύξηση της δραστηριότητας της πρωτεϊνικής κινάσης C.

Είναι πιθανό η αύξηση του ιξώδους του αίματος λόγω της αύξησης του αριθμού των ερυθροκυττάρων στο αίμα να παίζει ρόλο στην εξασθένιση της ικανότητας των αιμοφόρων αγγείων να εξαρτώνται από το ενδοθήλιο αγγειοδιαστολή κατά τη διάρκεια της έξαρσης της ΒΑ, αλλά αυτό το ζήτημα, κρίνοντας από βιβλιογραφία, χρήζει περαιτέρω μελέτης.

Σημειωτέον ότι κατά την περίοδο έξαρσης της ΒΑ παρατηρείται μείωση της χωρητικότητας των αγγείων όχι μόνο για ενδοθηλιοεξαρτώμενη, αλλά και ενδοθηλιακή αγγειοδιαστολή. Ο λόγος μπορεί να είναι η μείωση της ευαισθησίας των αγγειακών λείων μυϊκών κυττάρων σε αγγειοδιασταλτικά ερεθίσματα λόγω υποξίας λόγω της εξέλιξης των διαταραχών αερισμού κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης της νόσου.

Η μείωση των διαταραχών αερισμού και, ως αποτέλεσμα, η ομαλοποίηση της σύνθεσης των αερίων του αίματος κατά τη διάρκεια της ύφεσης οδηγεί σε αποκατάσταση της ευαισθησίας των λείων μυϊκών κυττάρων των αγγείων στη δράση των αγγειοδιασταλτικών και αποκατάσταση της ανεξάρτητης από το ενδοθήλιο ικανότητας των αιμοφόρων αγγείων να διαστέλλονται.

Άλλο ένα «σημείο τομής» της παθογένεσης της ΙΗΔ και της ΑΔ είναι η πνευμονική υπέρταση. Στη βρογχοπνευμονική παθολογία, ιδιαίτερα στη ΒΑ, η πνευμονική υπέρταση είναι προτριχοειδής φύσης, καθώς αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα γενικευμένου σπασμού των πνευμονικών προτριχοειδών ως απόκριση σε μείωση της μερικής πίεσης οξυγόνου στον κυψελιδικό χώρο.

Με τη στεφανιαία νόσο, ή μάλλον, με την ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας που προκαλείται από αυτή την ασθένεια, αναπτύσσεται μετατριχοειδής πνευμονική υπέρταση, που σχετίζεται με παραβίαση της εκροής αίματος από την πνευμονική κυκλοφορία.

Ανεξάρτητα από τον μηχανισμό ανάπτυξής της, η πνευμονική υπέρταση αυξάνει το φορτίο στη δεξιά κοιλία, γεγονός που οδηγεί σε παραβίαση όχι μόνο της λειτουργική κατάσταση, αλλά και τη λειτουργική κατάσταση της αριστερής κοιλίας.

Συγκεκριμένα, η υπερφόρτωση πίεσης της δεξιάς κοιλίας διαταράσσει τον ρυθμό και τον όγκο της διαστολικής πλήρωσής της, η οποία, με τη σειρά της, μπορεί να προκαλέσει διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Εν τω μεταξύ, η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας είναι αυτή που στο 50% των περιπτώσεων είναι η αιτία της καρδιακής ανεπάρκειας.

Η πολυπλοκότητα της παθογενετικής σχέσης μεταξύ στεφανιαίας νόσου και ΒΑ προκαθορίζει, προφανώς, την πολυμεταβλητότητα κλινική πορείατα νοσήματα αυτά σε περίπτωση συνδυασμού τους στον ίδιο ασθενή.

Κατά κανόνα, η συνδυασμένη παθολογία επιδεινώνει η μία την άλλη, παράδειγμα της οποίας είναι η ανάπτυξη οξέων στεφανιαίων επεισοδίων σε ασθενείς με στεφανιαία νόσοστο πλαίσιο της έξαρσης του άσθματος ή της ΧΑΠ. Ωστόσο, τα αποτελέσματα ορισμένων μελετών υποδεικνύουν την πιθανότητα θεμελιωδών διαφορετικών σχέσεων μεταξύ βρογχοπνευμονικών και καρδιακών παθολογιών.

Σύμφωνα λοιπόν με τον Ι.Α. Οι Sinopalnikova et al., κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης της ΒΑ, παρατηρείται υποχώρηση των εκδηλώσεων της συνοδό στεφανιαίας νόσου, τόσο κλινικών όσο και σημείων ΗΚΓ. Μετά την ανακούφιση της έξαρσης, υπάρχει επιστροφή στεφανιαία συμπτώματα, ιδιαίτερα την αύξηση των επεισοδίων παροδικής ισχαιμίας του μυοκαρδίου.

Σύμφωνα με τους συγγραφείς, η ανάπτυξη ενός λειτουργικού αποκλεισμού της β-αδρενεργικής συσκευής λόγω μείωσης της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης του cAMP μπορεί να είναι ο λόγος για αυτό. Το αποτέλεσμα είναι η βελτίωση της στεφανιαίας αιμάτωσης και η μείωση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου.

Όπως προκύπτει από τα παραπάνω, το ζήτημα της φύσης της αλληλεπίδρασης μεταξύ βρογχοπνευμονικής και στεφανιαίας παθολογίας μπορεί να θεωρηθεί αμφιλεγόμενο, αλλά το γεγονός ότι οι χρόνιες αναπνευστικές παθήσεις μπορούν να κρύψουν την παθολογία του καρδιαγγειακού συστήματος είναι αναμφισβήτητο.

Ένας από τους λόγους για αυτό είναι η μη ιδιαιτερότητα ενός από τους κορυφαίους κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ BA - δύσπνοια. Δεν μπορούμε παρά να συμφωνήσουμε με την άποψη ότι υπάρχουν σημαντικές δυσκολίες στην κλινική ερμηνεία του συνδρόμου δύσπνοιας σε ασθενείς με μακρύ ιστορικό χρόνιων παθήσεων του βρογχοπνευμονικού συστήματος, σε συνδυασμό με στεφανιαία νόσο.

Η δύσπνοια σε τέτοιους ασθενείς μπορεί να είναι και το ισοδύναμο της στηθάγχης και η εκδήλωση του βρογχο-αποφρακτικού συνδρόμου. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η παθογένεση του βρογχο-αποφρακτικού συνδρόμου σε τέτοιες περιπτώσεις είναι πολύ περίπλοκη, γιατί εκτός από την πρωτοπαθή βρογχική απόφραξη, μπορεί να εμπλέκονται και άλλοι μηχανισμοί στη γένεσή του, ιδίως η διαταραχή της πνευμονικής αιμοδυναμικής λόγω ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας με οίδημα του πνευμονικού διάμεσου και του βρογχικού τοιχώματος.

Σύμφωνα με την O.I. Klochkov, οι ασθενείς με ΒΑ είναι πολύ πιο πιθανό (από 57,2 έως 66,7%) από ό,τι στο γενικό πληθυσμό (από 35 έως 40%) να έχουν ασυμπτωματικές, ιδιαίτερα ανώδυνες, μορφές στεφανιαίας νόσου. Σε μια τέτοια κατάσταση, ο ρόλος των οργανικών μεθόδων αυξάνεται. Διαγνωστικά IHDειδικά το ΗΚΓ.

Ωστόσο, η ερμηνεία των αλλαγών στο τερματικό τμήμα του κοιλιακού συμπλέγματος σε ασθενείς με πνευμονική παθολογία προκαλεί δυσκολίες, καθώς αυτές οι αλλαγές μπορούν να συσχετιστούν όχι μόνο με στεφανιαία παθολογία, αλλά με μεταβολικές αλλαγές λόγω υποξίας, υποξαιμίας και οξεοβασικής διαταραχής.

Παρόμοιες δυσκολίες προκύπτουν κατά την ερμηνεία των αποτελεσμάτων της παρακολούθησης Holter. Λόγω της ασφάλειας και του επαρκώς υψηλού περιεχομένου πληροφοριών, αυτή η μέθοδος έχει λάβει πολύ ευρεία χρήσηγια τη διάγνωση της στεφανιαίας νόσου γενικά και της ανώδυνης ισχαιμίας του μυοκαρδίου ειδικότερα.

Σύμφωνα με τον A.L. Vertkin και άλλοι, επεισόδια ανώδυνης ισχαιμίας του μυοκαρδίου ανιχνεύονται στο 0,5-1,9% των κλινικά υγιών ατόμων. Δεδομένα για τον επιπολασμό της ανώδυνης ισχαιμίας σε ασθενείς με ΒΑ δεν μπόρεσαν να βρεθούν στη βιβλιογραφία, γεγονός που αποτελεί έμμεση απόδειξη της πολυπλοκότητας της ερμηνείας των αλλαγών του ΗΚΓ που ανιχνεύονται σε ασθενείς με βρογχοπνευμονική παθολογία.

Η ερμηνεία του τελευταίου περιπλέκεται από το γεγονός ότι εκφυλιστικές αλλαγές στο μυοκάρδιο που προκαλούνται από πνευμονική υπέρταση και υποξαιμία μπορούν να παρατηρηθούν όχι μόνο στη δεξιά, αλλά και στην αριστερή κοιλία.

Η ασυμπτωματική ή άτυπη πορεία της στεφανιαίας νόσου γίνεται ο λόγος που αιφνίδιος θάνατοςστις μισές περιπτώσεις εμφανίζεται σε άτομα που δεν είχαν προηγουμένως σημεία καρδιαγγειακής νόσου. Αυτό ισχύει πλήρως για ασθενείς με AD.

Σύμφωνα με την O.I. Klochkov, σε τέτοιους ασθενείς, στο 75% των περιπτώσεων, η θνησιμότητα σε ηλικιωμένους και γεροντική ηλικία δεν εμφανίζεται από ασθένειες του βρογχοπνευμονικού συστήματος ή τις επιπλοκές τους. Σε μια σειρά από εξωπνευμονικές αιτίες θανάτου σε αυτή την κατηγορία ασθενών, η ανώδυνη ισχαιμία του μυοκαρδίου κατείχε το μεγαλύτερο ποσοστό (40,7%).

Ο συνδυασμός της ΝΑ με τη στεφανιαία παθολογία δημιουργεί σοβαρά προβλήματα στην ιατρική αντιμετώπιση και των δύο ασθενειών, καθώς τα φάρμακα που είναι πιο αποτελεσματικά στη θεραπεία της μίας από αυτές είτε αντενδείκνυνται είτε ανεπιθύμητα στην άλλη.

Έτσι, οι β-αναστολείς, όντας το φάρμακο εκλογής στη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου, αντενδείκνυνται σε ασθενείς με ΒΑ. Αντικατάστασή τους με blockers της αργής κανάλια ασβεστίου(βεραπαμίλη, διλτιαζέμη) ή αποκλειστές των καναλιών If του φλεβοκομβικού κόμβου (ιβαμπραδίνη) δεν επιτυγχάνουν πάντα το επιθυμητό αποτέλεσμα.

υποχρεωτικό συστατικό Θεραπεία IHDείναι η χορήγηση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων, κυρίως ακετυλοσαλικυλικού οξέος, η λήψη του οποίου μπορεί να οδηγήσει σε έξαρση του άσθματος. Η αντικατάσταση της ασπιρίνης με άλλους αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες δεν μειώνει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας CHD, αλλά αυξάνει σημαντικά το κόστος της.

Πολλά φάρμακα που χρειάζονται για τη θεραπεία του άσθματος μπορεί να έχουν αρνητικό αντίκτυπο στην πορεία της στεφανιαίας νόσου. Έτσι, τα γλυκοκορτικοστεροειδή (συμπεριλαμβανομένων των εισπνεόμενων) συμβάλλουν στην αύξηση του επιπέδου της LDL χοληστερόλης και στην εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης. Εν τω μεταξύ, τα εισπνεόμενα γλυκοκορτικοστεροειδή είναι το πιο αποτελεσματικό αντιφλεγμονώδες φάρμακο και είναι σχεδόν αδύνατο να αρνηθεί κανείς τη χρήση του στη θεραπεία ασθενών με ΒΑ.

Η ταυτόχρονη στεφανιαία νόσος καθιστά τη χρήση θεοφυλλινών στη σύνθετη θεραπεία της ΒΑ εξαιρετικά ανεπιθύμητη. Οι θεοφυλλίνες δεν έχουν μόνο βρογχοδιασταλτικά, ανοσοτροποποιητικά και αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα, αλλά έχουν επίσης έντονη επίδραση στο καρδιαγγειακό σύστημα, αυξάνοντας τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου και την έκτοπη δράση του. Η συνέπεια αυτού μπορεί να είναι η ανάπτυξη σοβαρών καρδιακών αρρυθμιών, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που απειλούν τη ζωή.

Η άρνηση χρήσης θεοφυλλινών λόγω της παρουσίας ταυτόχρονης στεφανιαίας νόσου σε έναν ασθενή δεν έχει σημαντική επίδραση στην αποτελεσματικότητα της θεραπείας του άσθματος, καθώς επί του παρόντος όχι οι θεοφυλλίνες, αλλά οι β2-αγωνιστές είναι βρογχοδιασταλτικά πρώτης γραμμής.

Όπως υποδηλώνει το όνομα, οι β2-αγωνιστές έχουν επιλεκτική διεγερτική δράση στους β2-αδρενεργικούς υποδοχείς, με αποτέλεσμα βρογχική διάταση, βελτιωμένη κάθαρση του βλεννογόνου, μειωμένη αγγειακή διαπερατότητα και σταθεροποίηση των μεμβρανών των μαστοκυττάρων.

Σε θεραπευτικές δόσεις, οι β2-αγωνιστές πρακτικά δεν αλληλεπιδρούν με τους β1-αδρενεργικούς υποδοχείς, γεγονός που μας επιτρέπει να τους θεωρούμε επιλεκτικούς. Ωστόσο, η εκλεκτικότητα των β2-αγωνιστών εξαρτάται από τη δόση. Με την αύξηση της δόσης του φαρμάκου, μαζί με τους β2-αδρενεργικούς υποδοχείς των βρόγχων, διεγείρονται επίσης οι β1-αδρενεργικοί υποδοχείς της καρδιάς, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της δύναμης και της συχνότητας των καρδιακών συσπάσεων και, ως αποτέλεσμα, στην αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου.

Επιπλέον, η διέγερση των β1-αδρενεργικών υποδοχέων προκαλεί αύξηση της αγωγιμότητας, του αυτοματισμού και της διεγερσιμότητας, γεγονός που οδηγεί τελικά σε αύξηση της έκτοπης δραστηριότητας του μυοκαρδίου και στην ανάπτυξη αρρυθμιών.

Βρογχικό άσθμα και καρδιακές αρρυθμίες

Τα δεδομένα που παρουσιάζονται στη βιβλιογραφία δείχνουν ότι σε ασθενείς με αποφρακτική πνευμονοπάθεια, μπορούν να παρατηρηθούν σχεδόν όλοι οι τύποι καρδιακών αρρυθμιών, συμπεριλαμβανομένων και των θανατηφόρων.

Είναι οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού που συχνά καθορίζουν την πρόγνωση της ζωής τέτοιων ασθενών. Αυτό, προφανώς, εξηγεί το υψηλό ενδιαφέρον των ερευνητών για το πρόβλημα των καρδιακών αρρυθμιών σε ασθενείς με παθολογία του αναπνευστικού συστήματος.

Η φύση των καρδιακών αρρυθμιών σε ασθενείς με ΒΑ αναλύθηκε λεπτομερώς από τον Ε.Μ. μερίδιο. Σύμφωνα με τα στοιχεία της, η φλεβοκομβική ταχυκαρδία, οι κολπικοί και κοιλιακοί πρόωροι παλμοί, η κολπική μονοεστιακή και πολυεστιακή ταχυκαρδία και η κολπική μαρμαρυγή είναι συχνότερα σε ασθενείς με ΒΑ.

Η συχνότητα των αρρυθμιών κολπικής και κοιλιακής προέλευσης σε ασθενείς με αποφρακτική πνευμονοπάθεια αυξάνεται κατά την έξαρση της υποκείμενης νόσου, γεγονός που επιδεινώνει σημαντικά την πορεία της.

Υποξαιμία και σχετιζόμενη οξεοβασική και ισορροπία ηλεκτρολυτών, πνευμονική υπέρταση που οδηγεί στην ανάπτυξη πνευμονικής πνευμονίας, ιατρογενείς επιδράσεις και συνοδό στεφανιαία νόσο.

Ο ρόλος της αρτηριακής υποξαιμίας στην ανάπτυξη καρδιακών αρρυθμιών σε ασθενείς με χρόνιες μη ειδικές πνευμονικές παθήσεις αποδείχθηκε τη δεκαετία του 1970. Η υποξαιμία προκαλεί υποξία του μυοκαρδίου, η οποία οδηγεί στην ηλεκτρική αστάθειά του και στην ανάπτυξη αρρυθμιών.

Η υποξία του μυοκαρδίου επιδεινώνεται από την εξασθενημένη μεταφορά οξυγόνου στους ιστούς που σχετίζεται με αύξηση του ιξώδους του αίματος λόγω δευτερογενούς ερυθροκυττάρωσης που αναπτύσσεται κατά τη χρόνια υποξία.

Επιπλέον, η υποξαιμία συνοδεύεται από μια σειρά από επιδράσεις του συστήματος, που τελικά συμβάλλουν και στην εμφάνιση καρδιακών αρρυθμιών. Ένα από αυτά τα αποτελέσματα είναι η ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος, που συνοδεύεται από αύξηση της συγκέντρωσης της νορεπινεφρίνης στο πλάσμα του αίματος λόγω της αύξησης της απελευθέρωσής της από τις νευρικές απολήξεις.

Οι κατεχολαμίνες αυξάνουν τον αυτοματισμό των κυττάρων του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση έκτοπων βηματοδοτών. Υπό την επίδραση των κατεχολαμινών, ο ρυθμός μετάδοσης της διέγερσης από τις ίνες Purkinje στα μυοκαρδιοκύτταρα αυξάνεται, αλλά ο ρυθμός αγωγής μέσω των ίδιων των ινών μπορεί να μειωθεί, γεγονός που δημιουργεί προϋποθέσεις για την ανάπτυξη του μηχανισμού επανεισόδου.

Η υπερκατεχολαμιναιμία συνοδεύεται από ενεργοποίηση διεργασιών υπεροξείδωσης, η οποία οδηγεί στην εμφάνιση μεγάλου αριθμού ελεύθερες ρίζεςπου διεγείρουν την απόπτωση των καρδιομυοκυττάρων.

Επιπλέον, η ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδιακού συστήματος συμβάλλει στην ανάπτυξη υποκαλιαιμίας, η οποία δημιουργεί επίσης τις προϋποθέσεις για την εμφάνιση αρρυθμιών. Θα πρέπει να τονιστεί ότι οι αρρυθμογενείς επιδράσεις των κατεχολαμινών αυξάνονται απότομα στο πλαίσιο της υποξίας του μυοκαρδίου.

Η ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος κατά τη διάρκεια της υποξαιμίας οδηγεί στην ανάπτυξη αυτόνομης ανισορροπίας, καθώς η έντονη βαγοτονία είναι χαρακτηριστική της ΝΑ ως τέτοιας. Η βλαστική ανισορροπία που αναπτύσσεται σε φόντο έξαρσης της νόσου μπορεί να παίξει ρόλο στην ανάπτυξη αρρυθμιών, ιδιαίτερα υπερκοιλιακών.

Επιπλέον, η βαγοτονία οδηγεί στη συσσώρευση cGMP και, κατά συνέπεια, στην κινητοποίηση του ενδοκυτταρικού ασβεστίου από τις υποκυτταρικές δομές. Η αύξηση της συγκέντρωσης των ελεύθερων ιόντων ασβεστίου μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση έκτοπης δραστηριότητας, ειδικά στο πλαίσιο της υποκαλιαιμίας.

Σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη καρδιακών αρρυθμιών σε ασθενείς με αποφρακτική πνευμονική παθολογία αποδίδεται στην πνευμονική υπέρταση, που οδηγεί σε αιμοδυναμική υπερφόρτωση της δεξιάς καρδιάς. Η οξεία υπερφόρτωση της δεξιάς κοιλίας μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη έκτοπων αρρυθμιών λόγω αλλαγής της κλίσης της φάσης 4 του δυναμικού δράσης.

Η επίμονη ή συχνά υποτροπιάζουσα πνευμονική υπέρταση οδηγεί σε υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας, ενώ η υποξαιμία και τοξική επίδρασηπροϊόντα της φλεγμονής συμβάλλει στην ανάπτυξη δυστροφικών αλλαγών στον καρδιακό μυ. Το αποτέλεσμα είναι μορφολογική και, κατά συνέπεια, ηλεκτροφυσιολογική ετερογένεια του μυοκαρδίου, η οποία δημιουργεί προϋποθέσεις για την ανάπτυξη διαφόρων καρδιακών αρρυθμιών.

Τον σημαντικότερο ρόλο στην ανάπτυξη καρδιακών αρρυθμιών σε ασθενείς με άσθμα παίζουν οι ιατρογενείς παράγοντες, κυρίως η πρόσληψη μεθυλξανθινών και β-αγωνιστών. Οι αρρυθμιογόνες επιδράσεις των μεθυλξανθινών, ιδιαίτερα της ευφυλλίνης, έχουν μελετηθεί καλά από καιρό. Είναι γνωστό ότι η χρήση αμινοφυλλίνης οδηγεί σε αύξηση του καρδιακού ρυθμού και μπορεί να προκαλέσει την εμφάνιση υπερκοιλιακών και κοιλιακών εξωσυστολών.

Πειράματα σε ζώα έδειξαν ότι η παρεντερική χορήγηση αμινοφυλλίνης μειώνει το κατώφλι για την έναρξη της κοιλιακής μαρμαρυγής, ειδικά στο πλαίσιο της υποξαιμίας και της αναπνευστικής οξέωσης. Έχουν ληφθεί δεδομένα που υποδεικνύουν την ικανότητα της ευφιλίνης να προκαλεί πολυεστιακή κοιλιακή ταχυκαρδίααποτελεί πραγματική απειλή για τη ζωή του ασθενούς.

Είναι γενικά αποδεκτό ότι σε θεραπευτικές συγκεντρώσεις, οι θεοφυλλίνες δεν προκαλούν καρδιακές αρρυθμίες, αλλά υπάρχουν ενδείξεις ότι μπορεί να προκληθούν αρρυθμίες και θεραπευτικές δόσειςαμινοφυλλίνη, ειδικά εάν ο ασθενής έχει ιστορικό αρρυθμιών.

Επιπλέον, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι στην πραγματική κλινική πρακτική, η υπερδοσολογία θεοφυλλινών είναι αρκετά συχνή, καθώς το θεραπευτικό εύρος τους είναι πολύ στενό (από περίπου 10 έως 20 μg / ml).

Μέχρι τις αρχές της δεκαετίας του 1960. Η θεοφυλλίνη ήταν το πιο κοινό και αποτελεσματικό βρογχοδιασταλτικό που χρησιμοποιήθηκε στη θεραπεία ασθενών με άσθμα. Στη δεκαετία του 1960 για την ανακούφιση του βρογχόσπασμου, άρχισαν να χρησιμοποιούνται εισπνεόμενα μη εκλεκτικά αδρενομιμητικά, τα οποία έχουν ταχεία και έντονη βρογχοδιασταλτική δράση.

Η ευρεία χρήση αυτών των φαρμάκων συνοδεύτηκε από μια απότομη αύξηση της θνησιμότητας μεταξύ των ασθενών με βρογχικό άσθμα σε ορισμένες χώρες, ιδιαίτερα στην Αυστραλία, τη Νέα Ζηλανδία και το Ηνωμένο Βασίλειο. Για παράδειγμα, στο Ηνωμένο Βασίλειο, κατά την περίοδο από το 1959 έως το 1966, η θνησιμότητα μεταξύ ασθενών με άσθμα ηλικίας 5 έως 34 ετών αυξήθηκε κατά 3 φορές, γεγονός που έφερε το άσθμα στις δέκα πρώτες αιτίες θανάτου.

Θεωρείται πλέον αποδεδειγμένο ότι η επιδημία θανάτων μεταξύ ασθενών με άσθμα τη δεκαετία του 1960. οφειλόταν στην ευρεία χρήση μη εκλεκτικών αδρενομιμητικών, η υπερβολική δόση των οποίων προκάλεσε την ανάπτυξη θανατηφόρων αρρυθμιών.

Αυτό αποδεικνύεται από το γεγονός ότι ο αριθμός θάνατοιμεταξύ των ασθενών με άσθμα αυξήθηκε μόνο σε εκείνες τις χώρες όπου μια εφάπαξ δόση εισπνεόμενων συμπαθομιμητικών υπερέβη τη συνιστώμενη (0,08 mg) αρκετές φορές. Στο ίδιο μέρος όπου χρησιμοποιήθηκαν λιγότερο ενεργά συμπαθομιμητικά, για παράδειγμα, στο Βόρεια Αμερική, η θνησιμότητα πρακτικά δεν αυξήθηκε, αν και η πώληση αυτών των φαρμάκων αυξήθηκε κατά 2-3 φορές.

Η επιδημία θανάτων που περιγράφηκε παραπάνω ενέτεινε απότομα τις εργασίες για τη δημιουργία β2-εκλεκτικών αδρενομιμητικών, οι οποίες μέχρι τα τέλη της δεκαετίας του 1980. από τη θεραπεία της ΒΑ, τα μη εκλεκτικά αδρενομιμητικά και αντικατέστησαν σημαντικά τις θεοφυλλίνες. Ωστόσο, η «αλλαγή αρχηγού» δεν οδήγησε σε λύση στο πρόβλημα των ιατρογενών αρρυθμιών σε ασθενείς με άσθμα.

Είναι γνωστό ότι η εκλεκτικότητα των β2-αγωνιστών είναι σχετική και δοσοεξαρτώμενη. Δείχνεται, για παράδειγμα, ότι μετά παρεντερική χορήγηση 0,5 mg σαλβουταμόλης αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό κατά 20 παλμούς ανά λεπτό και η συστολική αρτηριακή πίεση αυξάνεται κατά 20 mm Hg. Τέχνη. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα του κλάσματος ΜΒ της κρεατινοφωσφοκινάσης (CPK) αυξάνεται στο αίμα, γεγονός που υποδηλώνει την καρδιοτοξική δράση των β2-αγωνιστών βραχείας δράσης.

Υπάρχουν ενδείξεις για την επίδραση των β2-αγωνιστών στη διάρκεια του διαστήματος QT και στη διάρκεια των σημάτων χαμηλού πλάτους του περιφερικού τμήματος του συμπλέγματος QRS, γεγονός που δημιουργεί προϋποθέσεις για την ανάπτυξη κοιλιακών αρρυθμιών. Η ανάπτυξη αρρυθμιών μπορεί επίσης να διευκολυνθεί από τη μείωση του επιπέδου του καλίου στο πλάσμα του αίματος, λόγω της πρόσληψης β2-αγωνιστών.

Η σοβαρότητα της προαρρυθμικής δράσης των β2-αγωνιστών επηρεάζεται από έναν αριθμό παραγόντων, που κυμαίνονται από τη δόση και τον τρόπο χορήγησής τους έως την παρουσία συννοσηροτήτων στον ασθενή, ιδιαίτερα της στεφανιαίας νόσου.

Έτσι, ένας αριθμός μελετών έχει αποκαλύψει μια σημαντική σχέση μεταξύ της συχνότητας χρήσης εισπνεόμενων β-αδρενεργικών αγωνιστών και της θνησιμότητας ασθενών με ΒΑ από θανατηφόρες αρρυθμίες. Έχει επίσης αποδειχθεί ότι οι εισπνοές σαλβουταμόλης με χρήση νεφελοποιητή σε ασθενείς με άσθμα έχουν σημαντικά ισχυρότερο προαρρυθμικό αποτέλεσμα από ό,τι όταν χρησιμοποιείται συσκευή εισπνοής μετρημένης δόσης.

Από την άλλη πλευρά, υπάρχουν στοιχεία ότι τα συστατικά που αποτελούν τα περισσότερα εισπνεόμενα φάρμακα, ιδιαίτερα οι υδρογονάνθρακες φθορίου (φρεόν), αυξάνουν την ευαισθησία του μυοκαρδίου στην προαρρυθμογόνο δράση των κατεχολαμινών.

Ο ρόλος της στεφανιαίας νόσου στην ανάπτυξη αρρυθμιών σε ασθενείς με ΒΑ είναι, καταρχήν, αναμφίβολος, ωστόσο, είναι μάλλον δύσκολο να εκτιμηθεί το «ειδικό βάρος» της μεταξύ άλλων αρρυθμιογόνων παραγόντων. Από τη μία πλευρά, είναι γνωστό ότι ο επιπολασμός των αρρυθμιών σε ασθενείς με ΒΑ αυξάνεται με την ηλικία, γεγονός που μπορεί να θεωρηθεί έμμεση απόδειξη της εμπλοκής της στεφανιαίας νόσου στην ανάπτυξη αρρυθμιών σε ασθενείς με αποφρακτική πνευμονοπάθεια.

Έτσι, σύμφωνα με μία από τις μελέτες, η μέση ηλικία των ασθενών με ΒΑ στους οποίους καταγράφηκαν αρρυθμίες ήταν τα 40 έτη και η μέση ηλικία των ασθενών χωρίς διαταραχές του ρυθμού ήταν τα 24 έτη. Από την άλλη, σύμφωνα με την Ι.Α. Sinopalnikova, παρατηρείται παλινδρόμηση κατά την έξαρση της ΒΑ κλινικά συμπτώματαστεφανιαία νόσο, συμπεριλαμβανομένων των καρδιακών αρρυθμιών.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η ιδέα του «προστατευτικού» ρόλου της έξαρσης της ΒΑ σε σχέση με τα στεφανιαία επεισόδια δεν βρίσκει ευρεία υποστήριξη. Οι περισσότεροι ερευνητές τείνουν να πιστεύουν ότι η ισχαιμία του μυοκαρδίου που σχετίζεται με την αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη σοβαρών καρδιακών αρρυθμιών, συμπεριλαμβανομένων και θανατηφόρων.

συμπεράσματα

Το ίδιο το άσθμα είναι σοβαρό ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημα, αλλά ένα ακόμη πιο σοβαρό πρόβλημα είναι ο συνδυασμός της ΒΑ με άλλες παθήσεις, κυρίως με παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος ( αρτηριακή υπέρτασηκαι ισχαιμική καρδιοπάθεια).

Η αμοιβαία επιδείνωση και εξέλιξη στον συνδυασμό βρογχικού άσθματος και αρτηριακής υπέρτασης βασίζεται στην κοινότητα ορισμένων συνδέσμων παθογένεσης (μειωμένη πνευμονική και καρδιακή μικροκυκλοφορία, ανάπτυξη υποξαιμίας, πνευμονική υπέρταση κ.λπ.). Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας και πρώιμη ανάπτυξη καρδιοαναπνευστικών επιπλοκών.

Επιπλέον, ένα υψηλό ποσοστό καρδιαγγειακής παθολογίας σε τέτοιους ασθενείς ανοίγει ένα τεράστιο πρόβλημα σχετικά με την πρόληψη και τις δυσκολίες θεραπείας με το υπάρχον βρογχικό άσθμα.

Ο συνδυασμός ΒΑ με στεφανιαία παθολογία προκαλεί σοβαρά προβλήματαμε φαρμακευτική θεραπεία και των δύο ασθενειών, καθώς τα φάρμακα που είναι πιο αποτελεσματικά στη θεραπεία της μιας από αυτές είναι είτε αντενδείκνυται είτε ανεπιθύμητα στην άλλη.

Ο ρόλος της στεφανιαίας νόσου στην ανάπτυξη αρρυθμιών σε ασθενείς με ΒΑ είναι, καταρχήν, αναμφίβολος, ωστόσο, είναι μάλλον δύσκολο να εκτιμηθεί το «ειδικό βάρος» της μεταξύ άλλων αρρυθμιογόνων παραγόντων.

Έτσι, η αλληλεπίδραση ασθενειών, ηλικίας και παθομορφισμού φαρμάκου αλλάζει σημαντικά την πορεία της υποκείμενης νόσου, τη φύση και τη σοβαρότητα των επιπλοκών, επιδεινώνει την ποιότητα ζωής του ασθενούς, περιορίζει ή περιπλέκει τη διαδικασία διάγνωσης και θεραπείας.

Τα φάρμακα για τη στηθάγχη συνταγογραφούνται κυρίως για να αυξήσουν το προσδόκιμο ζωής του ασθενούς, καθώς αυτά τα φάρμακα μπορούν να σταματήσουν την εξέλιξη στεφανιαία νόσοςκαρδιά και μειώνουν τον κίνδυνο της κύριας επιπλοκής του συνδρόμου - του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Ένας άλλος στόχος της ιατρικής θεραπείας είναι η βελτίωση της ποιότητας ζωής του ασθενούς.

Έχει αποδειχθεί ότι η σωστή επιλογή φάρμακαμειώνει τη συχνότητα των κρίσεων στηθάγχης, αυξάνει την αντίσταση του καρδιακού μυός και των στεφανιαίων αγγείων στη σωματική δραστηριότητα. Ωστόσο, το πλήρες αποτέλεσμα της χρήσης φαρμάκων για τη στηθάγχη μπορεί να επιτευχθεί μόνο με ατομική επιλογή φαρμάκων, λαμβάνοντας υπόψη την ηλικία και το φύλο του ασθενούς, τα χαρακτηριστικά της κλινικής πορείας του συνδρόμου, την παρουσία συνοδών ασθενειών και πιθανούς παράγοντεςτον κίνδυνο ανάπτυξης επιπλοκών ισχαιμικής νόσου.

Κύριες ομάδες φαρμάκων

Η χρήση οποιωνδήποτε φαρμάκων για τη θεραπεία της στηθάγχης δεν θα φέρει κανένα αποτέλεσμα χωρίς τη διόρθωση του τρόπου ζωής του ασθενούς. Πρώτα απ 'όλα, ο γιατρός πρέπει να εξηγήσει λεπτομερώς στον ασθενή και στα μέλη της οικογένειάς του την αρχή της δράσης των συνταγογραφούμενων φαρμάκων, τη δοσολογία και το σχήμα τους. Συνιστάται σε όλους τους καπνιστές να σταματήσουν το κάπνισμα. εθισμός, καθώς αποτελεί μια από τις κύριες αιτίες της στεφανιαίας νόσου και της στηθάγχης. Η δίαιτα γίνεται με τέτοιο τρόπο ώστε στη διατροφή να κυριαρχούν τα τρόφιμα με χαμηλή χοληστερόλη. Οι ασθενείς με υπέρβαρους πρέπει να παρακολουθούν τη θερμιδική πρόσληψη και να κάνουν τακτικά ασκήσεις που είναι αποδεκτές ως προς το βαθμό σωματικής δραστηριότητας.

Οι σύγχρονοι γιατροί στην επιλογή φαρμάκων για τη στηθάγχη χρησιμοποιούν τη λίστα που συνέταξε το Αμερικανικό Κολλέγιο Καρδιολογίας. Έτσι, οι ειδικοί συμβουλεύουν τη χρήση αντιπηκτικών, παραγόντων μείωσης των λιπιδίων, αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης, β-αναστολέων. Εάν είναι απαραίτητο, η θεραπεία συμπληρώνεται με ανταγωνιστές ασβεστίου, νιτρικά (για παράδειγμα, τη γνωστή Νιτρογλυκερίνη) και κάποια άλλα αντιστηθαγχικά φάρμακα. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στα υπογλυκαιμικά φάρμακα, ειδικά εάν η στηθάγχη εμφανίζεται στο φόντο του σακχαρώδη διαβήτη.

Αντιπηκτικά

Φυσιολογικά, στο ανθρώπινο σώμα σχηματίζεται καθημερινά μεγάλο ποσόαιμοπετάλια, και ο ρόλος αυτών των στοιχείων στη φυσιολογική λειτουργία κυκλοφορικό σύστημαδύσκολο να υπερεκτιμηθεί. Όμως η ενεργοποίηση της σύνθεσής τους κατά τη ρήξη μιας αθηρωματικής πλάκας είναι ένας από τους κύριους κρίκους στην παθογένεση της στηθάγχης.

Σύμφωνα με πρόσφατα δεδομένα, η χρήση αντιπηκτικών σε ασθενείς που έχουν υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου μειώνει τον κίνδυνο επιπλοκών από το καρδιαγγειακό σύστημα, όπως εγκεφαλικό και άλλες διαταραχές. εγκεφαλική κυκλοφορίασχεδόν 25%. Σε ασθενείς με διάφορες μορφές στηθάγχης, η τακτική λήψη αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων μειώνει σημαντικά την πιθανότητα επιθέσεων οξείας ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Ανάλογα με τον μηχανισμό δράσης, τα σύγχρονα αντιπηκτικά χωρίζονται σε διάφορες κατηγορίες.

Αναστολείς κυκλοοξυγενάσης (COX-1).

Ο πιο δημοφιλής εκπρόσωπος αυτής της ομάδας είναι η Ασπιρίνη (Aspikard, Ακετυλοσαλικυλικό οξύ, Aspinat, Acecardol, Thrombo Ass, Thrombopol). Ο μηχανισμός της δράσης του βασίζεται στην αναστολή του ενζύμου - του προδρόμου της θρομβοξάνης, το οποίο διεγείρει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.

Το ακελυσαλικυλικό οξύ μπορεί να συσσωρευτεί στο σώμα, επομένως, για την πρόληψη των επιπλοκών της στηθάγχης, μικρές δόσεις του φαρμάκου είναι αρκετές - από 75 έως 100 mg την ημέρα για ενήλικες, με έξαρση αυτή η ποσότητα αυξάνεται στα 325 mg. Οι κύριες παρενέργειες της ασπιρίνης είναι η αιμορραγία στο στομάχι, η καούρα, το ρέψιμο και ο πόνος στην κοιλιά. Για να μειωθούν αυτές οι αντιδράσεις, συνιστάται να χρησιμοποιείτε περισσότερο σύγχρονα φάρμακα, για παράδειγμα Thrombo Ass.

Αναστολείς ενεργοποίησης αιμοπεταλίων

Εκπρόσωποι αυτού του τύπου φαρμάκων για τη στηθάγχη είναι η κλοπιδογρέλη (Zilt, Cardutol, Lopirel, Plavix, Egithromb). Αυτά τα φάρμακα μειώνουν το ιξώδες του αίματος και το αποτέλεσμα της χρήσης τους παραμένει για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα μετά την απόσυρση. Η μείωση του βαθμού συσσώρευσης αιμοπεταλίων αρχίζει ήδη 2 ώρες μετά την πρώτη δόση του φαρμάκου και επιτυγχάνεται σταθερό αποτέλεσμα μετά από 4-7 ημέρες θεραπείας.

Η μέση δόση της κλοπιδογρέλης και των αναλόγων της είναι 75 mg την ημέρα. Αυτά τα χάπια στηθάγχης συνταγογραφούνται εάν είναι αδύνατο να αντιμετωπιστεί η ασθένεια με ασπιρίνη λόγω αντενδείξεων.

Φάρμακα για τη μείωση των λιπιδίων (στατίνες)

πτώση γενικού επιπέδουΗ χοληστερόλη στο πλάσμα του αίματος αποτρέπει τον περαιτέρω σχηματισμό αθηρωματικών πλακών και η καλύτερη πρόληψηέμφραγμα του μυοκαρδίου, εξέλιξη στηθάγχης και στεφανιαία νόσο. Παρά την εκφραστικότητα κλινικά συμπτώματαασθένεια, φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια θα πρέπει να συνταγογραφούνται για επίπεδα χοληστερόλης χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης 100-129 mg/dL. Η αρχή της δράσης των στατινών βασίζεται στην αναστολή ενός ενζύμου που συμμετέχει στη σύνθεση της χοληστερόλης - HMG-CoA αναγωγάσης. Ως αποτέλεσμα, ο σχηματισμός του στο ήπαρ μειώνεται και η συνολική ποσότητα αθηρογόνες λιποπρωτεΐνεςστο αίμα.

Επιπλέον, τα φάρμακα αυτής της ομάδας έχουν επίσης το λεγόμενο πλειοτροπικό αποτέλεσμα. Στο πλαίσιο της χρήσης τους, το επίπεδο της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης μειώνεται και οι φλεγμονώδεις διεργασίες στο αγγειακό τοίχωμα σταματούν. Επιπλέον, αυτές οι επιδράσεις αναπτύσσονται πολύ νωρίτερα από τη μείωση του επιπέδου των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας. Τα καλύτερα φάρμακα αυτής της ομάδας είναι η ατορβαστατίνη (Atocord, Atoris, Liprimar, Torvacard, Tulip) και η ροσουβαστατίνη (Crestor, Mertenil, Rosart, Rosulip, Tevastor).

Τα φάρμακα είναι για μακροχρόνια χρήση, ενώ η δοσολογία επιλέγεται ξεχωριστά για κάθε ασθενή. Στο πρώτο στάδιο της θεραπείας, η ατορβαστατίνη και τα ανάλογά της με άλλες εμπορικές ονομασίες πίνονται σε 10 mg την ημέρα, στη συνέχεια αυτή η ποσότητα αυξάνεται σταδιακά (μία φορά κάθε 2 έως 4 εβδομάδες) στα 80 mg. Η αρχική δόση της ροσουβαστατίνης είναι η ίδια - 10 mg, αλλά η μέγιστη δυνατή είναι 40 mg την ημέρα. Τα μειονεκτήματα των στατινών είναι συχνές περιπτώσειςπαρενέργειες.

Συνήθως σημειώνονται παραβιάσεις του κεντρικού νευρικό σύστημα(ζάλη, άγχος και αϋπνία), λειτουργικές διαταραχές πεπτικό σύστημα, πιθανώς η εμφάνιση περιφερικό οίδημα. Επιπλέον, αυτά τα φάρμακα συχνά προκαλούν συμπτώματα αλλεργική αντίδραση. Η χρήση στατινών αντενδείκνυται σε σοβαρές παθολογίες των νεφρών και του ήπατος. Επιπλέον, η χρήση τους είναι περιορισμένη κατά την εγκυμοσύνη και τη γαλουχία.

Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου αδενοσίνης (ΜΕΑ).

Ως φάρμακα για τη θεραπεία διάφορες μορφέςΟι αναστολείς ΜΕΑ χρησιμοποιούνται στη στηθάγχη από το 2003. Τότε ήταν που δημοσιεύτηκε μια έκθεση που μαρτυρούσε την αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων στην αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών. Τα φάρμακα αυτής της φαρμακολογικής ομάδας είναι απαραίτητα για συγχορήγηση Διαβήτης, μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, στεφανιαία νόσο. Οφέλη αναστολείς ΜΕΑείναι μείωση της κεντρικής και περιφερικής αγγειακής αντίστασης χωρίς αντανακλαστική επιτάχυνση του ρυθμού των συσπάσεων του μυοκαρδίου. Επιπλέον, αυτά τα φάρμακα ομαλοποιούν τις λειτουργικές ιδιότητες του ενδοθηλίου, αναστέλλουν τη συσσώρευση των κυττάρων του αίματος.

Πρώτες βοήθειες για επίθεση στηθάγχης

Ποια φάρμακα χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου (CHD);

Θεραπεία της στεφανιαίας νόσου και της στηθάγχης

Οι αναστολείς ΜΕΑ επηρεάζουν επίσης τη λειτουργία του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, το οποίο είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικό στην ταυτόχρονη υπέρταση. Αυτά τα φάρμακα για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης μειώνουν επίσης τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου, η οποία είναι σημαντική για την ανακούφιση των αρρυθμιών. Η αντιστηθαγχική δράση των αναστολέων ΜΕΑ συμβάλλει στη σταθεροποίηση της αθηρωματικής πλάκας, αποτρέπει την καταστροφή της και την επακόλουθη θρόμβωση. Συνήθως συνταγογραφείται:

• Quinalapril (Accupro) σε μορφή δισκίων σε δόση ενηλίκων 5 έως 20 mg την ημέρα.
• Ramipril (Amprilan, Vasolong, Pyramil), που λαμβάνεται σε ποσότητα 1,25 έως 2,5 mg δύο φορές την ημέρα.
• Prestarium (περινδοπρίλη σε τροποποιημένη, βελτιωμένη μορφή) 2,5 mg την ημέρα, το δισκίο πρέπει να διατηρείται στο στόμα μέχρι να διαλυθεί πλήρως, όπως η νιτρογλυκερίνη.

Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες των αναστολέων ΜΕΑ είναι η ζάλη, πονοκέφαλο, αδυναμία που σχετίζεται με απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Συχνά οι ασθενείς παραπονούνται για δύσπνοια και βήχα λόγω αλλαγών στην αιμοδυναμική στην πνευμονική κυκλοφορία. Μερικές φορές παρατηρούνται διαταραχές κοπράνων και απώλεια όρεξης. Οι διαταραχές του ουροποιητικού και η ηπατική νόσος είναι ενδείξεις για προσαρμογή της δόσης των αναστολέων ΜΕΑ.

Βήτα αποκλειστές

Αυτά τα αντιστηθαγχικά φάρμακαΓια πολλά χρόνια, έχει χρησιμοποιηθεί όχι μόνο για τη θεραπεία της στηθάγχης, αλλά και για την πρόληψη της επιδείνωσης της πορείας της στεφανιαίας νόσου, την πρόληψη των επιπλοκών στην υπέρταση και άλλες παθολογίες του καρδιαγγειακού συστήματος. Αυτά μειώνοντας τη συχνότητα των συσπάσεων του μυοκαρδίου και τους δείκτες αρτηριακής πίεσης επηρεάζουν τη δραστηριότητα του συστήματος ρενίνης - αγγειοτενσίνης - αλδοστερόνης των νεφρών, ομαλοποιούν τη διάδοση των παλμών κατά μήκος των αγώγιμων ινών της καρδιάς. Οι αντιστηθαγχικοί β-αναστολείς συμβάλλουν επίσης στην ισορροπία μεταξύ της παροχής οξυγόνου στα κύτταρα του μυοκαρδίου και της ανάγκης του για αυτό. Επιπλέον, ορισμένα φάρμακα αυτής της ομάδας έχουν αντιοξειδωτική αποτελεσματικότητα και εξαλείφουν την επίδραση των φλεγμονωδών μεσολαβητών στο αγγειακό τοίχωμα.

Ανάλογα με την αρχή της δράσης, αυτά τα φάρμακα που μειώνουν τον κίνδυνο επιπλοκών χωρίζονται σε δύο ομάδες - εκλεκτικούς και μη εκλεκτικούς β-αναστολείς. Για τη θεραπεία της στηθάγχης, προτιμώνται τα φάρμακα του πρώτου τύπου. Αυτό οφείλεται στη μικρότερη σοβαρότητα των παρενεργειών (μειωμένη σεξουαλική λειτουργία, αυξημένος τόνος λείος μυςόργανα του αναπνευστικού, του ουρογεννητικού και του πεπτικού συστήματος, αρνητική επίδραση στο μεταβολισμό των λιπιδίων και της γλυκόζης). Συνήθως συνταγογραφείται:

• Το Nebivolol (Nebilong, Nevotens) πρέπει να λαμβάνεται 1 δισκίο των 5 mg το πρωί, μετά από δύο εβδομάδες θεραπείας, εάν είναι καλά ανεκτή, αυτή η δόση αυξάνεται στα 10 mg.
• Betaxolol (Lokren) 20 mg μία φορά την ημέρα.

Ανεπιθύμητες ενέργειες συνήθως σημειώνονται στην αρχή της χρήσης εκλεκτικών β-αναστολέων. Εξαφανίζονται μετά από 7 έως 14 ημέρες και δεν αποτελούν ενδείξεις για απόσυρση του φαρμάκου. Έτσι, στη θεραπεία της στηθάγχης με φάρμακα αυτής της ομάδας, παρατηρείται υπόταση και τα συνοδά συμπτώματα βραδυκαρδίας και αιμοδυναμικών διαταραχών, αδυναμία. Πρέπει να σημειωθεί ότι οι αντιστηθαγχικοί β-αναστολείς αντενδείκνυνται στη στηθάγχη του Prinzmetal. Επιπλέον, αυτά τα φάρμακα δεν πρέπει να λαμβάνονται από άτομα με χαμηλή αρτηριακή πίεση και καρδιακό ρυθμό, βρογχικό άσθμα και αποφρακτικές πνευμονοπάθειες.

Αναστολείς διαύλων ασβεστίου (ανταγωνιστές ασβεστίου)

Τα φάρμακα αυτής της ομάδας είναι το μέσο επιλογής για τη στηθάγχη και συνταγογραφούνται για ανεπαρκή αποτελεσματικότητα των β-αναστολέων. Ο μηχανισμός δράσης των ανταγωνιστών ασβεστίου βασίζεται στην πρόληψη της διέλευσης αυτών των ιόντων μέσω των κυτταρικών μεμβρανών των καρδιομυοκυττάρων και των κυττάρων. αγγειακό τοίχωμα. Ως αποτέλεσμα της επίδρασης αυτών των φαρμάκων, η διαδικασία χαλάρωσης του μυοκαρδίου, η οποία διαταράσσεται κατά τη διάρκεια πείνα οξυγόνουμειώνει τη ζήτηση οξυγόνου. Τέτοιος σύνθετη δράσηβοηθά στην αποτελεσματική εξάλειψη των κύριων συμπτωμάτων της στηθάγχης.

Επί του παρόντος, οι ανταγωνιστές ασβεστίου πρώτης γενιάς (Νιφεδιπίνη και Νικαρδιπίνη) πρακτικά δεν χρησιμοποιούνται. Συνήθως συνταγογραφείτε νέα φάρμακα δεύτερης και τρίτης γενιάς. Τα διακριτικά τους χαρακτηριστικά είναι ο χαμηλός κίνδυνος ανεπιθύμητων ενεργειών, η μακρά περίοδος δράσης, η υψηλή εκλεκτική δραστηριότητα σε σχέση με τις στεφανιαίες αρτηρίες, η οποία είναι πολύ σημαντική για τη θεραπεία της στηθάγχης, και η μη επίδραση στις νευροχυμικές διεργασίες. Συνήθως συνταγογραφείται:

• Verapamil (Isoptin), η δόση για ενήλικες είναι 40 έως 80 mg τρεις φορές την ημέρα.
• Η διλτιαζέμη, θα πρέπει να λαμβάνεται σε 60 mg τρεις φορές την ημέρα ή 90 mg δύο φορές την ημέρα, εάν είναι απαραίτητο, η ποσότητα του φαρμάκου διπλασιάζεται.

Σε αντίθεση με άλλους ανταγωνιστές ασβεστίου, η βεραπαμίλη και η διλτιαζέμη μπορούν να χρησιμοποιηθούν για διαφορετικές μορφέςστηθάγχη (ένταση, ανάπαυση, ασταθής και παραλλαγής τύπου αυτού του συνδρόμου). Οι παρενέργειες από τη χρήση αυτών των κεφαλαίων εμφανίζονται μόνο στο 7 - 9% των περιπτώσεων. Οι πιο συχνές είναι η υπόταση, η ζάλη, η βραδυκαρδία, οι διαταραχές των κοπράνων τυπικές άλλων αντιστηθαγχικών φαρμάκων. Μερικές φορές εμφανίζονται κατάθλιψη και διαταραχές ύπνου. Οι κύριες αντενδείξεις για τη λήψη Verapamil και Diltiazem είναι ο χαμηλός καρδιακός ρυθμός, το σύνδρομο του ασθενούς κόλπου και άλλες διαταραχές στο σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς.

Νιτροαγγειοδιασταλτικά

Αυτό είναι χωρίς αμφιβολία το καλύτερο μέσοπαρέχοντας ανακούφιση από τα οξέα συμπτώματα της στηθάγχης. Το πιο κοινό φάρμακο αυτής της ομάδας φαρμάκων είναι η νιτρογλυκερίνη. Όμως το σημαντικό τους μειονέκτημα είναι η έλλειψη αντιστηθαγχικής και αντιισχαιμικής δράσης. Ως εκ τούτου, επί του παρόντος, πρακτικά δεν χρησιμοποιούνται για τη μόνιμη θεραπεία της στηθάγχης.

Η αρχή της δράσης των νιτρικών βασίζεται στην απελευθέρωση μονοξειδίου του αζώτου - φυσικός παράγονταςχαλάρωση του αγγειακού τοιχώματος. Στο πλαίσιο της λήψης Νιτρογλυκερίνης και άλλων φαρμάκων αυτής της ομάδας, παρατηρείται ταχεία επέκταση των αιμοφόρων αγγείων, ανακούφιση από τα συμπτώματα ισχαιμίας, μείωση του βαθμού πρόσφυσης και συσσώρευσης αιμοπεταλίων. Η εξάλειψη της στένωσης των στεφανιαίων αρτηριών αποκαθιστά την παροχή οξυγόνου που είναι απαραίτητο για τον καρδιακό μυ και μειώνει το μετέπειτα φορτίο στο μυοκάρδιο. Αλλά η σοβαρότητα αυτών των επιδράσεων είναι πολύ πιο αδύναμη από αυτή των ανταγωνιστών ασβεστίου και των β-αναστολέων.

Το πιο δημοφιλές φάρμακο για τη διακοπή των κρίσεων στηθάγχης είναι η νιτρογλυκερίνη. Μετά την απορρόφηση του δισκίου στο στόμα, δρα πολύ γρήγορα - ήδη μετά από 1 - 4 λεπτά. Αλλά το αποτέλεσμα της εφαρμογής του διαρκεί μόνο περίπου μισή ώρα. Επιπλέον, με την πάροδο του χρόνου, πολλοί ασθενείς αναπτύσσουν αντίσταση στη δράση της νιτρογλυκερίνης. Ως εκ τούτου, οι γιατροί συνιστούν τη λήψη του είτε για την άμεση ανακούφιση των συμπτωμάτων στηθάγχης είτε για αυξημένος κίνδυνοςη ανάπτυξη μιας επίθεσης (για παράδειγμα, στο πλαίσιο του στρες ή της σωματικής άσκησης).

Τα νιτρικά μακράς δράσης είναι πιο κατάλληλα για συνεχή χρήση. Αυτό είναι το Kardiket (Isoket, Nitrosorbide) Efoks Long (Pektrol, Mono Mac). Μπορούν να πίνονται 1 - 2 φορές την ημέρα, ένα δισκίο. Όσον αφορά τις παρενέργειες της Νιτρογλυκερίνης και άλλων νιτρικών, αυτές είναι λίγες και δεν αποτελούν ιδιαίτερο κίνδυνο για τον ασθενή. Το πιο συχνό είναι:

• ορθοστατική υπόταση;
• ταχυκαρδία;
• θόρυβος στα αυτιά?
• πονοκέφαλο.

Κίνδυνος εμφάνισης ανεπιθύμητες ενέργειεςαυξάνεται με αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, σε συνδυασμό με διουρητικά, αρτηριακή υπόταση. Απόλυτες αντενδείξειςστη χρήση των νιτρικών είναι αιμορραγικό εγκεφαλικό, μείωση του συνολικού όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας, σοβαρές διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Με προσοχή, πρέπει να λαμβάνονται φάρμακα για το γλαύκωμα, τα ελαττώματα της μιτροειδούς βαλβίδας και τη στένωση της αορτής. Εάν υπάρχουν αντενδείξεις, η νιτρογλυκερίνη συνιστάται να αντικατασταθεί με μολσιδομίνη (Sydnopharm). Η επίδραση αυτού του φαρμάκου εμφανίζεται επίσης μέσα σε 5 λεπτά, αλλά σε αντίθεση με τα οργανικά νιτρικά, το αποτέλεσμα διαρκεί έως και τρεις ώρες.

Άλλα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της στηθάγχης

Ο κατάλογος των φαρμάκων που συνταγογραφούνται για τη θεραπεία και την πρόληψη της έξαρσης των συμπτωμάτων των ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος είναι πολύ εκτενής. Αντί για σύγχρονα φάρμακα, πολλοί ασθενείς προτιμούν να λαμβάνουν τις ήδη ξεπερασμένες, αλλά όχι λιγότερο δημοφιλείς σταγόνες Corvalol, Valocordin, βάμμα κράταιγου, Validol. Και οι ίδιοι οι γιατροί συνταγογραφούν ορισμένα φάρμακα εξαιρετικά σπάνια, παρά την υψηλή θεραπευτική τους αποτελεσματικότητα. Για παράδειγμα, το Ranexa (Renex), που περιέχει ενεργό συστατικόΗ ρανολαζίνη είναι ένας αποτελεσματικός αντιστηθαγχικός παράγοντας.

Το φάρμακο έχει άμεση επίδραση στο φυσιολογικούς παράγοντεςανάπτυξη στηθάγχης. Για ενήλικες, το φάρμακο συνταγογραφείται 1 δισκίο των 500 mg δύο φορές την ημέρα, εάν είναι απαραίτητο, η δόση αυξάνεται στα 2 g την ημέρα. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες κατά τη λήψη του Ranex είναι εξαιρετικά σπάνιες, επομένως συνιστάται η λήψη του με αυξημένο κίνδυνο επιπλοκών μιας σταθερής μορφής παθολογίας. Δεν χάνει τη δημοτικότητά του και τη χρήση λαϊκών θεραπειών για τη στηθάγχη. Ναι, στο υψηλή πίεσηκαι τον κίνδυνο προσβολής, συνιστάται να πίνετε ένα έγχυμα θρυμματισμένων σπόρων κύμινου το βράδυ (1 κουταλάκι του γλυκού ανά φλιτζάνι βραστό νερό), αφέψημα από άνθη τριφυλλιού, παρασκευασμένο σε αναλογία 30 g ανά 200 ml ζεστό νερό, πάρτε 50 ml τέσσερις φορές την ημέρα με άδειο στομάχι.

Αλλά με έντονη έξαρση της νόσου, ειδικά με ασταθής στηθάγχη, η χρήση λαϊκών μεθόδων για την ανακούφιση του έντονου πόνου είναι απλά επικίνδυνη. Σε μια τέτοια κατάσταση απαιτείται επείγουσα νοσηλεία. θα πραγματοποιηθεί εκεί απαραίτητη έρευναέργο του καρδιακού μυός και να διορίσει εντατικής θεραπείαςγια τη σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς. Μετά από αυτό, στο εκχύλισμα, οι καρδιολόγοι θα υποδείξουν συστάσεις για περαιτέρω θεραπείαστο σπίτι.

Οι σύγχρονες μέθοδοι θεραπείας σας επιτρέπουν να ελέγχετε αξιόπιστα το βρογχικό άσθμα - να εξαλείψετε τα συμπτώματα, να αποτρέψετε την επιστροφή τους και την εμφάνιση παροξύνσεων, δηλαδή να δώσετε σε ένα άτομο με βρογχικό άσθμα την ευκαιρία να ζήσει. γεμάτη ζωή. Αλλά για να επιτευχθεί και να διατηρηθεί ο έλεγχος του άσθματος, δεν αρκούν μόνο οι προσπάθειες από την πλευρά του γιατρού.

Ο γιατρός εξετάζει, κάνει συστάσεις και συνταγογραφεί θεραπεία, αλλά αυτή η θεραπεία δεν θα είναι αποτελεσματική εάν ο ασθενής δεν τολμήσει να τη χρησιμοποιήσει (ή αρχίσει να τη χρησιμοποιεί λανθασμένα). Οι κοινές προσπάθειες του γιατρού και του ασθενούς, η συνειδητή συνεργασία τους είναι απαραίτητες, πράγμα που σημαίνει ότι όσο περισσότερα γνωρίζει το ίδιο το άτομο για την ασθένειά του, τα χαρακτηριστικά της, τις μεθόδους αυτοελέγχου, το διορισμό και την επίδραση των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται, τόσο καλύτερα αποτέλεσμα της θεραπείας θα είναι.

Μία από τις πρώτες συστάσεις που ακούει ένας ασθενής με βρογχικό άσθμα είναι ότι για να ανακουφίσει τα συμπτώματα, θα πρέπει να χρησιμοποιήσει συσκευή εισπνοής με βρογχοδιασταλτικό ταχείας δράσης - ένα φάρμακο που διαστέλλει τους βρόγχους. Κατά κανόνα, αυτό είναι ένα φάρμακο από την ομάδα βήτα-2-αγωνιστών - διεγερτικά βήτα-2-αδρενεργικών υποδοχέων. Είναι πιθανό ότι ο ασθενής ακούει για την ύπαρξη αυτών των υποδοχέων για πρώτη φορά και, μπλεγμένος στη ροή των νέων πληροφοριών, δεν θα ξαναρωτήσει τι συμβαίνει. Γιατί ο γιατρός τονίζει ότι το συνταγογραφούμενο φάρμακο δρα ειδικά στους υποδοχείς βήτα-2;

Βήτα υποδοχείς, αναστολείς και αγωνιστές τους

Οι βήτα-αδρενεργικοί υποδοχείς συμμετέχουν ενεργά στη ρύθμιση του βρογχικού τόνου, στην κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος και σε μια σειρά άλλων λειτουργιών. Τα φάρμακα που διεγείρουν αυτούς τους υποδοχείς ονομάζονται β-αγωνιστές και τα φάρμακα που τους αναστέλλουν ονομάζονται β-αναστολείς.

Οι βήτα υποδοχείς είναι δύο τύπων. Οι βήτα-1-αδρενεργικοί υποδοχείς βρίσκονται κυρίως στο μυοκάρδιο και η διέγερσή τους οδηγεί σε αυξημένο καρδιακό ρυθμό και αυξημένη ροή αίματος. Οι βήτα-2-αδρενεργικοί υποδοχείς υπάρχουν σε μεγάλους αριθμούς στους βρόγχους και η διέγερσή τους οδηγεί στην επέκταση των βρόγχων.

Τα φάρμακα που δρουν στους βήτα υποδοχείς μπορεί να είναι μη εκλεκτικά (δηλαδή να επηρεάζουν και τους βήτα-1 και τους βήτα-2 υποδοχείς) ή επιλεκτικά (εκλεκτικά μόνο για τους βήτα-1 ή βήτα-2 υποδοχείς). Αλλά αυτή η επιλεκτικότητα δεν είναι απόλυτη: για παράδειγμα, όταν χρησιμοποιούνται μεγάλες δόσεις, το φάρμακο θα επηρεάσει και τους δύο τύπους υποδοχέων.

Τα πρώτα φάρμακα για την ανακούφιση των συμπτωμάτων του βρογχικού άσθματος ήταν μη εκλεκτικά και η βρογχοδιασταλτική τους δράση συνοδεύτηκε από συμπτώματα διέγερσης των υποδοχέων βήτα-1. Σήμαινε ρίσκο καρδιαγγειακές επιπλοκές(αίσθημα παλμών, καρδιακές αρρυθμίες ακόμα και ισχαιμία του μυοκαρδίου), ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους και ασθενείς με παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος.
Το άσθμα και οι καρδιακές παθήσεις συχνά πάνε χέρι-χέρι, και τα καρδιαγγειακά και αναπνευστικό σύστημαείναι από τις πιο κοινές ασθένειες του σύγχρονου ανθρώπου και δεν αποτελεί έκπληξη το γεγονός ότι σε σημαντικό ποσοστό ανθρώπων αυτές οι ασθένειες συνδυάζονται.

Οι β-αναστολείς χρησιμοποιούνται ευρέως στη θεραπεία καρδιαγγειακών παθήσεων. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να μειώσουν τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου, να μειώσουν την αρτηριακή πίεση, να αποτρέψουν μια επίθεση στηθάγχης ή αρρυθμίας. Αλλά εάν ο ασθενής έχει ταυτόχρονα βρογχικό άσθμα ή χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, τότε η χρήση δεν είναι εκλεκτικούς βήτα αποκλειστέςαπαράδεκτο - θα αυξήσει τη στένωση των βρόγχων. Επομένως, ο καρδιολόγος πρέπει να προειδοποιηθεί για την παρουσία τέτοιων συνοδών ασθενειών.

Τι γίνεται με τους εκλεκτικούς β-αναστολείς που δρουν στους υποδοχείς βήτα-1; Τέτοια φάρμακα υπάρχουν και είναι ευρέως διαθέσιμα, και δεδομένου ότι οι υποδοχείς βήτα-1 βρίσκονται κυρίως στην καρδιά, τέτοια φάρμακα ονομάζονται καρδιοεκλεκτικά. Είναι όμως αρκετά επιλεκτικά ώστε να χρησιμοποιούνται με ασφάλεια σε άτομα με αποφρακτική πνευμονοπάθεια; Όπως αποδεικνύεται, όχι πάντα.

Εάν σε χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, οι εκλεκτικοί β-1-αναστολείς μπορεί σε ορισμένες περιπτώσεις να είναι καλά ανεκτοί (και ακόμη και να βελτιώσουν την πρόγνωση σε ασθενείς με ταυτόχρονη καρδιαγγειακή παθολογία), τότε στο βρογχικό άσθμα, οι β-αναστολείς, ακόμη και εκλεκτικοί, μπορούν να προκαλέσουν βρογχική απόφραξη. Υπάρχουν περιπτώσεις που ακόμη και η χρήση του σταγόνες για τα μάτιαμε βήτα-αναστολείς (για τη θεραπεία του γλαυκώματος).

Υπάρχει μια σειρά από καρδιακά φάρμακα που μπορούν να επηρεάσουν αρνητικά την πορεία του βρογχικού άσθματος. Για παράδειγμα, οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (κοινά φάρμακα όπως το Capoten, το Enap, το Prestarium και άλλα) συχνά προκαλούν βήχα και η ασπιρίνη ( Ακετυλοσαλυκιλικό οξύ, thrombo-ass), που χρησιμοποιείται ευρέως για την πρόληψη της θρόμβωσης, μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή έξαρση σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα που προκαλείται από ασπιρίνη. Ως εκ τούτου, ο καρδιολόγος θα πρέπει να ενημερώνεται για την παρουσία ταυτόχρονης ασθένειες των πνευμόνωνκαι δυσανεξία στα ναρκωτικά.

Berodual N - μια συσκευή εισπνοής άσθματος που δεν επηρεάζει την καρδιά

Από την άλλη πλευρά, όταν ένα άτομο έχει συνδυασμό βρογχικού άσθματος και καρδιακής νόσου, τίθεται φυσικά το ερώτημα σχετικά με την καρδιακή ασφάλεια των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του άσθματος. Τα προηγούμενα χρόνια, η καρδιά στο βρογχικό άσθμα υποβλήθηκε σε μεγάλο ρίσκο, αυτό οφειλόταν στη χρήση μη εκλεκτικών βήτα-αγωνιστών όπως το isadrin και οδήγησε σε υψηλού κινδύνουκαρδιαγγειακές επιπλοκές, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους. Στις μέρες μας, όταν το άσθμα αντιμετωπίζεται μόνο με εξαιρετικά εκλεκτικούς β-2-αγωνιστές, αυτός ο κίνδυνος ελαχιστοποιείται και πολυάριθμες μελέτες έχουν επιβεβαιώσει την υψηλή καρδιαγγειακή ασφάλεια αυτών των φαρμάκων.

Ωστόσο, σε πολλές περιπτώσεις, οι συνδυασμοί βρογχοδιασταλτικών είναι ωφέλιμοι, όπου ένας βήτα-2 αγωνιστής χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με ένα βρογχοδιασταλτικό από άλλη ομάδα που δεν επηρεάζει τους βήτα υποδοχείς. Μια συνδυαστική συσκευή εισπνοής αυτού του τύπου είναι το Berodual: περιέχει φενοτερόλη (ένας εκλεκτικός βήτα-2 αγωνιστής βραχείας δράσης) και ιπρατρόπιο (δεν επηρεάζει τους αδρενεργικούς υποδοχείς, αλλά τους χολινεργικούς υποδοχείς του πνευμονογαστρικού νεύρου).

Η φαινοτερόλη (η δραστική ουσία της συσκευής εισπνοής Berotek) έχει ισχυρή και ταχεία βρογχοδιασταλτική δράση, αλλά η χρήση της σε μεγάλες δόσειςσυχνά προκαλεί τρόμο και αίσθημα παλμών, κάτι που, ωστόσο, ισχύει για άλλους βήτα-2 αγωνιστές.

Το Ipratropium έχει αποδειχθεί αποτελεσματικό και ασφαλή θεραπείαγια τη θεραπεία αποφρακτικών πνευμονοπαθειών (για παράδειγμα, σε χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, χρησιμοποιείται ως ανεξάρτητη συσκευή εισπνοής - Atrovent), αλλά δεν είναι κατάλληλο για τη διακοπή των συμπτωμάτων του βρογχικού άσθματος, καθώς η δράση του δεν αναπτύσσεται αρκετά γρήγορα. Και ο συνδυασμός ιπρατρόπιου με φενοτερόλη έχει όλα τα πλεονεκτήματα και των δύο φαρμάκων: η φαινοτερόλη παρέχει γρήγορη έναρξη δράσης και το ιπρατρόπιο ενισχύει και επιμηκύνει τη βρογχοδιασταλτική δράση.

Ο συνδυασμός συστατικών με διαφορετικούς μηχανισμούς δράσης σας επιτρέπει να έχετε έντονο βρογχοδιασταλτικό αποτέλεσμα όταν χρησιμοποιείτε τη μισή δόση φενοτερόλης από ό,τι στο Berotek και ελαχιστοποιείτε τον κίνδυνο παρενεργειών. Το συνδυασμένο φάρμακο Berodual έχει καλό προφίλ ασφάλειας και μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με ταυτόχρονη καρδιαγγειακή παθολογία.

Όχι μόνο βήτα αγωνιστές

Φυσικά, η θεραπεία του βρογχικού άσθματος δεν περιορίζεται στη χρήση φαρμάκων για την ανακούφιση των συμπτωμάτων. Σε όλες εκτός από τις πιο ήπιες περιπτώσεις, ο ασθενής χρειάζεται τακτική αντιφλεγμονώδη θεραπεία, που δεν στοχεύει στην εξάλειψη μεμονωμένων συμπτωμάτων, αλλά στην επίτευξη ελέγχου της νόσου. Τα φάρμακα πρώτης γραμμής είναι τα εισπνεόμενα γλυκοκορτικοστεροειδή, τα οποία έχουν ισχυρή τοπική αντιφλεγμονώδη δράση, αλλά η επίδρασή τους στο σώμα συνολικά ελαχιστοποιείται.

Οι βήτα-2 αγωνιστές συνδυάζονται καλά με τη θεραπεία με εισπνεόμενα γλυκοκορτικοστεροειδή. Πρόκειται για συνεργιστικά φάρμακα, δηλαδή, η συνδυασμένη τους δράση υπερβαίνει το απλό άθροισμα των επιδράσεων καθενός από αυτά ξεχωριστά. Οι βήτα-2-αγωνιστές μακράς δράσης περιλαμβάνονται στα φάρμακα για τον έλεγχο του βρογχικού άσθματος, αλλά μόνο όταν χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με εισπνεόμενες ορμόνες. Εάν είναι απαραίτητο να αυξηθεί ο όγκος της θεραπείας, η προσθήκη βήτα-2-αγωνιστών μακράς δράσης στη θεραπεία με εισπνεόμενα γλυκοκορτικοστεροειδή είναι πιο αποτελεσματική από την απλή αύξηση της δόσης των εισπνεόμενων γλυκοκορτικοστεροειδών.

Επαρκής θεραπεία συνδυαστικά φάρμακαστις περισσότερες περιπτώσεις, σας επιτρέπει να επιτύχετε τον έλεγχο του βρογχικού άσθματος. Αλλά μερικές φορές, ακόμη και με σωστά επιλεγμένη θεραπεία, μπορεί να εμφανιστούν συμπτώματα, κάτι που απαιτεί τη χρήση φαρμάκων για τη διακοπή τους. Επομένως, ακόμη και με καλά ελεγχόμενο άσθμα, ο ασθενής θα πρέπει να έχει μια συσκευή εισπνοής για ανακούφιση των συμπτωμάτων, που χρησιμοποιείται όπως χρειάζεται.

© Arina Kuznetsova

Δεξιά στο σχήμα είναι ένας στενωμένος βρόγχος στο άσθμα.

Είναι εντελώς αδύνατο να θεραπεύσει το βρογχικό άσθμα, τουλάχιστον σύγχρονη ιατρικήΔεν έχω καταλάβει ακόμα πώς να το κάνω αυτό. Αλλά μπορείτε να πάρετε τον έλεγχο του πώς συμπεριφέρεται η ασθένεια, να επηρεάσετε την έκβασή της. Άτομα που προσέχουν την υγεία τους και έχουν διαγνωστεί με άσθμα, το οποίο τέθηκε πρώιμο στάδιο, εν όψει της οποίας η θεραπεία ξεκίνησε έγκαιρα, μπορεί να μην θυμούνται για χρόνια ότι έχουν αυτή την ασθένεια. Ελλείψει θεραπείας, το άσθμα επιδεινώνεται πιο συχνά, οι κρίσεις άσθματος γίνονται μακροχρόνιες, σοβαρές και ανεξέλεγκτες. Αυτό οδηγεί σε διακοπή της εργασίας όχι μόνο του αναπνευστικού συστήματος, αλλά και ολόκληρου ανθρώπινο σώμα. Μετά το αναπνευστικό σύστημα υποφέρει και το καρδιαγγειακό σύστημα.

Σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα, η καρδιά αρχίζει να λειτουργεί χειρότερα, επειδή:

κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης της νόσου, εμφανίζεται αναπνευστική ανεπάρκεια. κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης, η πίεση στο στήθος αυξάνεται. ανεπιθύμητες ενέργειεςαπό την πλευρά της καρδιάς προκύπτουν λόγω της συστηματικής χρήσης β2-αδρενεργικών αγωνιστών από ασθματικούς.

Οι ασθματικοί ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν τέτοιες επιπλοκές από το καρδιαγγειακό σύστημα:

αρρυθμίες (από εξωσυστολές έως κοιλιακή μαρμαρυγή). πνευμονική υπέρταση; οξεία και χρόνια πνευμονική καρδία. ισχαιμία του μυοκαρδίου.

Καρδιακές αρρυθμίες σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα

Η αρρυθμία είναι μια παραβίαση του καρδιακού ρυθμού κατά τη διάρκεια και μεταξύ των κρίσεων άσθματος. Φυσιολογικά, η ανθρώπινη καρδιά συσπάται με φλεβοκομβικό ρυθμό, δηλαδή ο παλμός είναι 60-90 παλμούς το λεπτό. Αποκλίσεις από φλεβοκομβικό ρυθμόπρος τα πάνω ονομάζεται ταχυκαρδία. Είναι αυτή που παρατηρείται στους ασθματικούς κατά τη διάρκεια μιας κρίσης άσθματος, όταν ο σφυγμός επιταχύνεται στους 130-140 παλμούς. Μεταξύ των επιθέσεων κατά την περίοδο της έξαρσης, ο παλμός διατηρείται στο ανώτερο όριο του κανόνα ή υπερβαίνει αυτό (90-100 παλμούς ανά λεπτό). Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να διαταραχθεί όχι μόνο η συχνότητα, αλλά και ο ρυθμός των καρδιακών συσπάσεων. Περισσότερο σοβαρή πορείαπαίρνει άσθμα, τόσο πιο έντονη και παρατεταμένη γίνεται η φλεβοκομβική ταχυκαρδία.

Η αλλαγή στον καρδιακό ρυθμό στο βρογχικό άσθμα οφείλεται στο γεγονός ότι, σε μια προσπάθεια αντιστάθμισης της έλλειψης οξυγόνου λόγω της διαταραχής της αναπνευστικής λειτουργίας, η οποία επηρεάζει όλους τους ιστούς και τα όργανα του σώματος, η καρδιά πρέπει να αντλεί αίμα πιο γρήγορα.

Ένας ασθενής με βρογχικό άσθμα με ταχυκαρδία μπορεί να αισθάνεται:

Ανωμαλία της καρδιάς. Οι ασθενείς περιγράφουν αυτή την κατάσταση ως «η καρδιά φτερουγίζει», «η καρδιά ξεσπά από το στήθος», «η καρδιά σταματά». Αδυναμία, ζάλη. το γενικό σύμπτωμακαι για ταχυκαρδία, και για σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια, που αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια μιας κρίσης άσθματος. Έλλειψη αέρα. Οι ασθενείς παραπονιούνται για δύσπνοια, αίσθημα σφίξιμο στο στήθος.

Ευτυχώς, η φλεβοκομβική ταχυκαρδία στο βρογχικό άσθμα εμφανίζεται σπάνια. Συνήθως, οι ασθενείς με αυτή την επιπλοκή έχουν συννοσηρότητεςαπό το καρδιαγγειακό και το αναπνευστικό σύστημα. Η ταχυκαρδία στους ασθματικούς απαιτεί διαφοροποιημένη θεραπεία. Λόγω της απουσίας του, είναι δυνατό γρήγορη ανάπτυξηκαρδιακή ανεπάρκεια, αυξάνει τον κίνδυνο αιφνίδιας καρδιακής ανακοπής κατά τη διάρκεια μιας κρίσης άσθματος.

Η πραγματική θεραπεία των καρδιακών αρρυθμιών σε ασθενείς με άσθμα έχει δύο κατευθύνσεις:

Είναι απαραίτητο να μεταφερθεί η υποκείμενη νόσος από τη φάση της έξαρσης στη φάση της σταθερής ύφεσης. Είναι απαραίτητο να ομαλοποιηθεί η εργασία της καρδιάς μέσω οξυγονοθεραπείας και λήψης φαρμάκων: βήτα-αναστολείς (βισοπρολόλη, σοταλόλη, νεμπιβολόλη και άλλα).
αναστολείς των καναλιών If του φλεβοκομβικού κόμβου (ivabradine, coraxan, κ.λπ.). φυτικά σκευάσματα (κράταιγος, βαλεριάνα, μητρική βλάστηση), εάν ο ασθματικός δεν είναι αλλεργικός σε αυτά.

Η πνευμονική υπέρταση ως επιπλοκή του βρογχικού άσθματος

Μία από τις πιο κοινές αιτίες επίκτητης πνευμονικής υπέρτασης είναι χρόνιες ασθένειεςαναπνευστικά όργανα - βρογχικό άσθμα, φυματίωση, ΧΑΠ, πνευμονική ίνωση και άλλα. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από αύξηση της αρτηριακής πίεσης πνευμονική αρτηρία, το οποίο σε ηρεμία υπερβαίνει το κανονικό κατά 20 mmHg και υπό φορτίο - κατά 30 mmHg ή περισσότερο. Όπως η φλεβοκομβική ταχυκαρδία, η πνευμονική υπέρταση στους ασθματικούς είναι αντισταθμιστική.

Τα συμπτώματα της πνευμονικής υπέρτασης είναι δύσπνοια (παρουσία σε ηρεμία και χειρότερη με καταπόνηση), ξηρός βήχας, πόνος στα δεξιά κάτω από τα πλευρά, κυάνωση.

Αυτή η παθολογική κατάσταση εξαλείφεται επίσης με οξυγονοθεραπεία. Για να μειώσετε την πίεση στην πνευμονική αρτηρία, χρησιμοποιήστε:

αργοί αποκλειστές διαύλων ασβεστίου (νιφεδιπίνη). αδενοσεργικοί παράγοντες (αμινοφυλλίνη). διουρητικά (φουροσεμίδη).

Δεξιά κοιλιακή ανεπάρκεια (πνευμονική κόλπος)

Η οξεία πνευμονική ανεπάρκεια, ή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, αναπτύσσεται συχνά κατά τη διάρκεια παρατεταμένης προσβολής πνιγμού ή σε κατάσταση άσθματος. Η παθολογία είναι οξεία επέκτασηδεξιά μέρη της καρδιάς (με μείωση της συσταλτικής τους λειτουργίας) και της πνευμονικής αρτηρίας. Αναπτύσσεται υποξαιμία. Η στασιμότητα εμφανίζεται στη συστηματική κυκλοφορία. Οι πνεύμονες διογκώνονται, εμφανίζονται μη αναστρέψιμες αλλαγές στους ιστούς τους.

Χρόνια πνευμονική λοίμωξη που χαρακτηρίζεται από άκροδυστροφία της δεξιάς κοιλίας, συχνά ασύμβατη με τη ζωή, ακόμη και τα μέτρα ανάνηψης δεν μπορούν να βοηθήσουν.

Το Cor pulmonale έχει τα ακόλουθα συμπτώματα:

αίσθημα πίεσης στο στήθος? αίσθημα έλλειψης αέρα? ζάλη; πρήξιμο του άνω μέρους κάτω άκρα, λαιμός, πρόσωπο? κάνω εμετό; άλματα στην αρτηριακή πίεση? λιποθυμία.

Οι στόχοι της θεραπείας της πνευμονικής καρδίας είναι να σωθεί η ζωή του ασθενούς, να ομαλοποιηθεί η κυκλοφορία του αίματος του. Για αυτό, χρησιμοποιούνται συντηρητικές και χειρουργικές μέθοδοι.

Η συντηρητική μέθοδος περιλαμβάνει τη λήψη αντιπηκτικών, β-αναστολέων, αγγειοδιασταλτικά. Προκειμένου να ανακουφιστεί η κατάσταση του ασθενούς, του συνταγογραφούνται παυσίπονα.

Ελλείψει της επίδρασης της φαρμακευτικής θεραπείας ή σύμφωνα με άμεσες ενδείξεις, ο ασθενής υποβάλλεται σε καρδιακή επέμβαση.

Το άσθμα ως αιτία στεφανιαίας νόσου

Η ισχαιμική καρδιοπάθεια εμφανίζεται όταν η παροχή αίματος στο μυοκάρδιο διαταράσσεται κατά τη διάρκεια του βρογχικού άσθματος, με αποτέλεσμα ο καρδιακός μυς να λαμβάνει ανεπαρκές οξυγόνο.

Η οξεία μορφή της ισχαιμίας του μυοκαρδίου είναι η καρδιακή προσβολή, ενώ η χρόνια παθολογική διαδικασίαεκδηλώνεται σε περιοδικές επιθέσειςκυνάγχη.

Ένας ασθενής με ισχαιμία παραπονιέται για δύσπνοια, καρδιακή αρρυθμία, γρήγορο σφυγμό, πόνο στο στήθος, γενική αδυναμία, πρήξιμο των άκρων.

Η πρόγνωση της νόσου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το πόσο γρήγορα και πλήρως παρασχέθηκε στον ασθενή ιατρική φροντίδα.

Η θεραπεία της ισχαιμίας του μυοκαρδίου πραγματοποιείται με φάρμακα που ανήκουν σε τρεις ομάδες:

αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες (κλοπιδογρέλη); β-αναστολείς (βισοπρολόλη, καρβεδιλόλη). υποχοληστερολαιμικά φάρμακα (λοβαστατίνη, ροσουβαστατίνη).

Δυσκολία στη διάγνωση καρδιαγγειακών επιπλοκών σε ασθματικούς

Δεν είναι εύκολο να εντοπιστούν ορισμένες επιπλοκές από το καρδιαγγειακό σύστημα σε ένα άτομο που έχει διαγνωστεί με βρογχικό άσθμα μόνο από τα συμπτώματά του, επειδή είναι από πολλές απόψεις παρόμοια με τα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου. Ως εκ τούτου, καθίσταται απαραίτητη η χρήση πρόσθετες μέθοδοιδιαγνωστικά όπως:

Ακρόαση της καρδιάς. Ηλεκτροκαρδιογραφία. Ηχοκαρδιογραφία. υπέρηχος. εξέταση με ακτίνες Χ.

Η αιτία θανάτου στους ασθματικούς στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων είναι ακριβώς τα καρδιαγγειακά νοσήματα. Επομένως, από τη στιγμή που ένα άτομο έχει διαγνωστεί με βρογχικό άσθμα, καθίσταται απαραίτητο να ελέγχει το έργο της καρδιάς του. Έγκαιρη ανίχνευσηόποιος πιθανές επιπλοκέςαπό αυτό το σώμα κατά καιρούς αυξάνει την ικανότητα να ζεις μακροχρόνια και πλήρως.

Βίντεο: Συμπτώματα και θεραπεία βρογχικού άσθματος. Σημάδια βρογχικού άσθματος

Τι είναι το βρογχικό άσθμα; Αυτή η ασθένεια είναι χρόνια φλεγμονήαναπνευστική οδός ενός ατόμου, συνοδευόμενη από δύσπνοια, πιο συχνά με βήχα. Αυτό οφείλεται στα πολύ ευαίσθητα αναπνευστικά κανάλια, όσο περισσότερο ερεθίζονται, τόσο περισσότερο θα στενεύουν και θα παράγουν υγρό, το οποίο, φυσικά, θα διαταράξει τη διαδικασία της αναπνοής.

Η ταχυκαρδία είναι η πιο κοινή καρδιοπάθεια. Εάν ο καρδιακός ρυθμός υπερβαίνει τακτικά το όριο των 90 παλμών ανά λεπτό, τότε ένα άτομο αναπτύσσει αυτή την ασθένεια. Ταυτόχρονα, μερικές φορές μπορείτε να ακούσετε τον δικό σας καρδιακό παλμό, ειδικά όταν προσπαθείτε να κοιμηθείτε. Μπορεί επίσης να προκαλέσει άγχος, ζάλη, ακόμη και λιποθυμία.

Φαίνεται ότι το άσθμα και η ταχυκαρδία μπορούν να διασταυρωθούν, αλλά στην πραγματικότητα αυτές οι ασθένειες συνδέονται πολύ στενά.

Το έργο της καρδιάς και των αναπνευστικών οργάνων

Τι είναι η καρδιά; Πρώτα απ 'όλα, είναι ένα μυϊκό όργανο που δέχεται όλο το αίμα που εισέρχεται σε αυτό, συστέλλεται και το σπρώχνει προς τα έξω. Με απλά λόγιαΗ καρδιά είναι μια αντλία. Βρίσκεται πίσω από το στέρνο ανάμεσα στους πνεύμονες, έχει το μέγεθος μιας ανθρώπινης γροθιάς, το βάρος κατά προσέγγιση είναι 300 γραμμάρια.

Οι παθολογικές αλλαγές στο έργο της καρδιάς σε ασθενείς μπορούν να εκδηλωθούν με τη μορφή πνευμονικής υπέρτασης, να περιπλέξουν άλλες υπάρχουσες ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος. Με τη σειρά τους, οι ασθένειες του βρογχοπνευμονικού συστήματος επηρεάζουν αρνητικά το έργο της καρδιάς - εντοπίζονται σημάδια αύξησης του όγκου της δεξιάς καρδιάς. Οι μεγαλύτερες αλλαγές γίνονται σε τελικά στάδιαβρογχικό άσθμα.

Οι βρόγχοι είναι ένα όργανο υπεύθυνο για εντελώς διαφορετικές διαδικασίες, δηλαδή τις διαδικασίες της αναπνοής. Χάρη σε αυτά, η ανταλλαγή αερίων συμβαίνει στο ανθρώπινο σώμα.

Επιπλέον, οι βρόγχοι εξακολουθούν να έχουν μεγάλο αριθμό εργασιών, και συγκεκριμένα:

Έλεγχος θερμοκρασίας - θέρμανση του εισερχόμενου αέρα. Υγρασία του εισερχόμενου αέρα λόγω του μυστικού. Μερική προστασία του οργανισμού από λοιμώξεις, ευθύνεται το βλεφαροφόρο επιθήλιο των βρόγχων, το οποίο βγάζει βακτήρια.

Το βρογχικό άσθμα επηρεάζει περισσότερους από 300 εκατομμύρια ανθρώπους στον πλανήτη. Αυτή η ασθένεια είναι η αιτία αναπηρίας σχεδόν στο 2% όλων των περιπτώσεων και στο 1,4% - η αιτία της νοσηλείας, και επίσης μειώνει το προσδόκιμο ζωής στους άνδρες κατά μέσο όρο 6 χρόνια, στο ασθενέστερο φύλο - κατά 13.

Τα τελευταία χρόνια, η κατάσταση έχει επιδεινωθεί μόνο, ο αριθμός των ασθενών αυξάνεται, ειδικά επειδή σε πολλούς ασθενείς το βρογχικό άσθμα αναπτύσσεται ταυτόχρονα με ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος και του γαστρεντερικού σωλήνα. Με τα χρόνια, οι επιστήμονες έχουν λάβει όλο και περισσότερες πληροφορίες ότι η ταχυκαρδία πολύ συχνά συνοδεύει ασθένειες του βρογχοπνευμονικού συστήματος και σε ορισμένες περιπτώσεις καθορίζει την πρόγνωση της ζωής ενός ατόμου.

Ριαζάν Ιατρικό Πανεπιστήμιοπραγματοποίησε έρευνα με θέμα «Η συχνότητα εμφάνισης ταχυκαρδίας σε ασθενείς με ΒΑ».

Σκοπός της μελέτης ήταν η μελέτη των αιτιών και των μηχανισμών ανάπτυξης διαταραχών του καρδιακού ρυθμού σε ασθενείς με ΒΑ και η ανάπτυξη μεθόδων για την πιο αποτελεσματική θεραπεία.

Σχόλια από την αναγνώστριά μας - Olga Neznamova

Στη μελέτη συμμετείχαν 69 άτομα με ΒΑ και με βαθμό πορείας της νόσου μέτριας και σοβαρής μορφής. Όλοι οι ασθενείς πέρασαν πλήρης εξέταση, το οποίο περιελάμβανε παρακολούθηση Holtor, και χρησιμοποιούσε επίσης έναν μικροκαρδιοαναλυτή MKA-02.

Μετά από αυτό δόθηκε κόσμος σύνθετη θεραπεία, που περιελάμβανε φαρμακευτική θεραπείαβρογχικό άσθμα και ένα φάρμακο για την ομαλοποίηση του καρδιακού ρυθμού Diltiazem. Αργότερα, τους συνταγογραφήθηκε επιπλέον Trimetazidine. Οι ασθενείς παρακολουθήθηκαν για 2 χρόνια.

Ως αποτέλεσμα αυτής της μελέτης, δεν καθορίστηκαν σαφείς αιτιώδεις σχέσεις μεταξύ της σοβαρότητας της πορείας του βρογχικού άσθματος και της ταχυκαρδίας, ωστόσο, 40 ασθενείς από τους 69 είχαν ταχυκαρδία φλεβοκομβικού ρυθμού, 15 άτομα είχαν κολπική ανεπάρκεια, οι υπόλοιποι είχαν παραβίαση συσταλτική δραστηριότητακόλποι. Χάρη σε αυτά τα γεγονότα διαπιστώθηκε ότι το βρογχικό άσθμα συνδέεται στην πραγματικότητα με την ταχυκαρδία.

Η επίδραση του άσθματος στην καρδιά

Μέχρι σήμερα, μια πλήρης θεραπεία για το άσθμα είναι σχεδόν αδύνατη, με εξαίρεση το άσθμα στα παιδιά - σε αυτή την περίπτωση, ένας αναπτυσσόμενος οργανισμός με τη βοήθεια φαρμακευτικής θεραπείας μπορεί να ξεπεράσει την ασθένεια. Στους ενήλικες, μπορεί κανείς μόνο να ελέγξει την ανάπτυξή του και, τελικά, να επηρεάσει την έκβασή του.

Τα άτομα που έχουν διαγνωστεί με αυτή την ασθένεια, λόγω της προσεκτικής στάσης τους για την υγεία τους, μπορούν να βελτιώσουν σημαντικά την κατάσταση και την ποιότητα ζωής τους μέσω της κατάλληλης θεραπείας.

Ωστόσο, εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, ο ασθενής θα εμφανίσει σύντομα κρίσεις άσθματος, οι οποίες με την πάροδο του χρόνου θα γίνουν μακροχρόνιες και εντελώς ανεξέλεγκτες. Οδηγούν σε παραβίαση όχι μόνο της λειτουργίας των αναπνευστικών οργάνων, αλλά και του καρδιαγγειακού συστήματος.

Οι ασθενείς με AD έχουν πιο αποτελεσματική καρδιά επειδή:

κατά τη διάρκεια της επιπλοκής της νόσου, εμφανίζεται αναπνευστική ανεπάρκεια. κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης, η πίεση στο στήθος αυξάνεται.

Οι επιπλοκές που επηρεάζουν την εργασία της καρδιάς στους ασθματικούς μπορεί να εκδηλωθούν σε:

ισχαιμική καρδιακή πάθηση; cor pulmonale? αρρυθμίες.

Με το προχωρημένο βρογχικό άσθμα, οι επιπλοκές εμφανίζονται συχνότερα με τη μορφή ταχυκαρδίας, η οποία συνεπάγεται:

αυξημένος καρδιακός παλμός? πόνος στην περιοχή του θώρακα? οίδημα, η θεραπεία του οποίου είναι πολύ δύσκολη λόγω άλλων διεργασιών.

Η ταχυκαρδία με παραβίαση του φλεβοκομβικού ρυθμού διαγιγνώσκεται στο 95% των ατόμων με βρογχικό άσθμα.

Ο καρδιακός ρυθμός στο άσθμα αλλάζει λόγω της ανάγκης αντιστάθμισης της έλλειψης οξυγόνου κατά παραβίαση των αναπνευστικών λειτουργιών, οι οποίες επηρεάζουν πολλά όργανα και ιστούς του ανθρώπινου σώματος. Για αυτό, η καρδιά αρχίζει να αντλεί αίμα πιο εντατικά.

Με την ταχυκαρδία, ένας ασθενής με άσθμα μπορεί να αισθάνεται:

Αυξημένος καρδιακός παλμός. Ζάλη, γενική αδυναμία και υπνηλία. Αυτά τα συμπτώματα είναι κοινά τόσο στην αναπνευστική ανεπάρκεια όσο και στην ταχυκαρδία. Δύσπνοια, δύσπνοια.

Η ταχυκαρδία σε άτομα με άσθμα απαιτεί ειδική θεραπεία. Εάν δεν πραγματοποιηθεί, είναι δυνατή η ταχεία ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας, σε σχέση με αυτό, θα αυξηθεί ο κίνδυνος απροσδόκητης καρδιακής ανακοπής κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης άσθματος.

Πώς αντιμετωπίζεται η ταχυκαρδία στο βρογχικό άσθμα και πιθανές επιπλοκές

Οι ασθενείς με βρογχικό άσθμα απαιτούν ειδική προσέγγιση στη θεραπεία παθολογικές αλλαγέςΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ. Στο φλεβοκομβική ταχυκαρδίαο πιο αποτελεσματικός και ασφαλής θα είναι ένας αναστολέας των καναλιών IF του φλεβοκομβικού κόμβου (Koraksan).

Η εφαρμογή του θα επιτρέψει:

μείωση του βαθμού και της διάρκειας της ταχυκαρδίας. ομαλοποίηση των συσπάσεων της καρδιάς. βελτίωση της αιμοδυναμικής των πνευμόνων.

Για άτομα με βρογχικό άσθμα, καθώς και ταχυκαρδία ταυτόχρονα, τα ακόλουθα θα είναι επίσης αποτελεσματικά:

υδροχλωρική νεμπιβολόλη; Ivabradin; βισοπρολόλη; Sotalol; φάρμακα φυτικής προέλευσης- βάμματα ή ταμπλέτες κράταιγου, παιώνιας, βαλεριάνας κ.λπ.

Για τη θεραπεία του άσθματος κατά την έξαρσή του, χρησιμοποιούνται τυπικά φάρμακα σε αυτήν την περίπτωση:

αντιφλεγμονώδη (δεξαμεθαζόνη); βρογχοδιασταλτικά (Berodual, Salbutamol); αποχρεμπτικά (Ambroxol, ACC).

Εξαίρεση αποτελούν τα συχνά χρησιμοποιούμενα χρωμογλυκικό νάτριο και νεδοκρομίλη νατρίου, τα οποία δεν συνιστώνται σε περίπτωση ταχυκαρδίας, καθώς η χρήση τους προκαλεί αύξηση του καρδιακού ρυθμού.

Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, το άσθμα που επιπλέκεται από ταχυκαρδία μπορεί να οδηγήσει σε μια σειρά από αρνητικές συνέπειες που μπορεί να επηρεάσουν όλα τα συστήματα και τα όργανα.

Οι επιπλοκές μπορούν να χωριστούν σε πέντε κύριες κατηγορίες:

εγκεφαλικός; γαστρεντερικό? μεταβολικός; οξεία αναπνευστική? καρδιά και άλλα.

Κατάλογος πιθανών επιπλοκών του βρογχικού άσθματος, οι οποίες, παρουσία ταχυκαρδίας, μπορεί να είναι θανατηφόρες:

Πνευμονία - αυτή η κατάσταση μπορεί, με τη σειρά της, να περιπλέκεται από καρδιακή ανεπάρκεια.
ασθματική κατάσταση- μια πολύ παρατεταμένη ασφυκτική επίθεση, όταν επιπλέκεται από ταχυκαρδία, είναι πολύ δύσκολο να τη σταματήσει ακόμα και για έναν ειδικό. Κατάρρευση του πνεύμονα - εμφανίζεται λόγω της απόλυτης απόφραξης του βρόγχου με βλεννογόνο βύσματα. Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια - σε αυτή την κατάσταση, οι πνεύμονες και οι βρόγχοι πρακτικά δεν λαμβάνουν οξυγόνο. Πνευμοθώρακας - λόγω της αυθόρμητης αύξησης της πίεσης στον πνεύμονα, σπάει.

Συνοψίζοντας, μπορούμε να πούμε ότι πολύ συχνά η αιτία της ανάπτυξης σοβαρές παραβιάσειςυγεία και ακόμη και ο θάνατος ενός ασθματικού γίνονται καρδιακά προβλήματα.

Γι' αυτό κατά τη διάγνωση του βρογχικού άσθματος πρέπει να δίνεται ιδιαίτερη προσοχή στην παρακολούθηση του έργου της καρδιάς. Όσο πιο γρήγορα εντοπιστούν τυχόν διαταραχές στο έργο του καρδιαγγειακού συστήματος, τόσο μεγαλύτερη θα είναι η αποτελεσματικότητα της θεραπείας τους.

Εξακολουθείτε να δυσκολεύεστε να είστε υγιείς;

χρόνια κόπωση (κουράζεστε γρήγορα ό,τι κι αν κάνετε)… συχνοί πονοκεφάλοι… μαύροι κύκλοι, σακούλες κάτω από τα μάτια… φτέρνισμα, εξάνθημα, υγρά μάτια, καταρροή… συριγμός στους πνεύμονες…. επιδείνωση χρόνιων νοσημάτων...

Μπονταρένκο Τατιάνα

Εμπειρογνώμονας έργου OPnevmonii.ru

Προσβολή στηθάγχης, βρογχικό άσθμα, έμφραγμα του μυοκαρδίου σε χειρουργικό ραντεβού εξωτερικών ασθενών: αιτίες που συμβάλλουν στην έναρξη, κλινική εικόνα, επείγουσα περίθαλψη, πρόληψη.

Αιτίες

Αυτές οι καταστάσεις έκτακτης ανάγκης μπορεί να εμφανιστούν με ψυχοσυναισθηματική υπερένταση, υπό την επίδραση της αντανακλαστικής δράσης. Κλινική εικόνα

1. Προσβολή στηθάγχης.

Παροξυσμικοί πόνοι συμπιεστικού ή πιεστικού χαρακτήρα στην περιοχή της καρδιάς (συχνότερα πίσω από το στέρνο), που μπορεί να ακτινοβολούν στον αριστερό ώμο, την ωμοπλάτη, τα χέρια (μερικές φορές έως και 4-5 δάχτυλα), το αριστερό μισό του λαιμού και κάτω γνάθο. Μια επίθεση μπορεί να συνοδεύεται από άγχος, αίσθημα παλμών και αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Η διάρκεια της επίθεσης συνήθως δεν ξεπερνά τα 15-20 λεπτά.

2. Προσβολή βρογχικού άσθματος.

Ξαφνική ή ταχέως αυξανόμενη ασφυξία, που ξεκινά με έναν οδυνηρό βήχα χωρίς πτύελα. Ο ασθενής παίρνει μια αναγκαστική θέση - κάθεται πιο συχνά σκύβοντας προς τα εμπρός. Η αναπνοή συνοδεύεται από σφύριγμα και βουητό, που ακούγονται εξ αποστάσεως, το στήθος βρίσκεται, σαν να λέγαμε, στη θέση μέγιστης εισπνοής, αφού η εκπνοή είναι έντονα δύσκολη (εκπνευστικός τύπος ασφυξίας).

3. Έμφραγμα του μυοκαρδίου

Πόνος χαρακτηριστικός της στηθάγχης, αλλά διαρκεί περισσότερο από 30 λεπτά. Πόνος εξαιρετικής έντασης. Με ευρεία περιοχή ακτινοβολίας (στη σπονδυλική στήλη, τον αυχένα, το αριστερό μισό του θώρακα, μερικές φορές στην επιγαστρική περιοχή). Η επίθεση δεν σταματά με τη χρήση νιτρογλυκερίνης και βαλιδόλης. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου συνοδεύεται από αίσθημα φόβου θανάτου. Οι έντονοι πόνοι συχνά οδηγούν στην ανάπτυξη σοκ, που εκδηλώνεται με αυξανόμενη αδυναμία, αδυναμία, ωχρότητα δέρμα, κρύος μαλακός ιδρώτας και πτώση της αρτηριακής πίεσης. Πιθανές καρδιακές αρρυθμίες. Επείγουσα φροντίδα

1. Προσβολή στηθάγχης:

.- λήψη νιτρογλυκερίνης ή βαλιδόλης (κάτω από τη γλώσσα), Nitrosorbide - 2 δισκία, ερινίτης - 2 δισκία. Με ανεπαρκές αποτέλεσμα - επανεισδοχή μετά από 10 λεπτά.

ενδοφλέβια χορήγηση σε μία σύριγγα: αναλγίνη 50% - 2 mil, διφαινυδραμίνη 1% -1,0 ml, παπαβερίνη 2% 2 ml.

2,. Προσβολή βρογχικού άσθματος.

Η χρήση μεμονωμένων συσκευών εισπνοής αεροζόλ (asthmopenta, berotek, berodual) και ελλείψει αυτών:

ενδοφλέβια ευφιλίνη 2,4-10,0 ml με 10-20 ml αλατούχο διάλυμα.

εισπνοή οξυγόνου μέσω ρινικού καθετήρα ή μέσω μάσκας.

κατάποση 1 δισκίου αμινοφυλλίνης (0,15) για να παγιωθεί το επιτευχθέν αποτέλεσμα.

πρόσληψη μέσα στο βλεννολυτικό - βρωμεξίνη 2 ταμπλέτες.

Σε περίπτωση απουσίας αμινοφυλλίνης: ενδομυϊκή αδρεναλίνη 0,1% 0,5-1,0 και ατροπίνη 0,1%-1,0 σε μία σύριγγα.

Με παρατεταμένη σοβαρή επίθεσηασφυξία - καλέστε ασθενοφόρο. Πριν από την άφιξη του ασθενοφόρου, ενδοφλέβια ευφιλίνη 2,4%-Jud πρεδνιζιλόνη 90-120 mg σε φυσιολογικό ορό 10,0 (σε μία σύριγγα).

3. Έμφραγμα του μυοκαρδίου

δίνοντας στον ασθενή μια οριζόντια θέση.

λήψη νιτρογλυκερίνης (μπορεί να επαναληφθεί).

εισπνοή οξυγόνου μέσω ρινικού καθετήρα ή μάσκας.

ενδοφλέβια ή ενδομυϊκά analgin 50% - 2,0, ή baralgin 5,0;

καλώντας μια καρδιολογική ομάδα ασθενοφόρου.

ενδοφλέβια ή ενδομυϊκά διφαινυδραμίνη 1% - 1,0, ή πινολφαίνη 2,5% : - 1,0;

ενδομυϊκά παπαβερίνη 2% - 2,0;

ενδοφλέβια αμινοφιλίνη 2,4% - 10,0 σε αλατούχο διάλυμα.

με αρρυθμία, ενδοφλέβια ενστάλαξη λιδοκαΐνης 2% - 6,0 σε 60,0 ισοτονικό διάλυμα.

Πρόληψη

πριν επισκεφτείτε τον οδοντίατρο, είναι επιθυμητό να λαμβάνετε ηρεμιστικά. Οι οδοντικοί χειρισμοί πρέπει να πραγματοποιούνται στο πλαίσιο των κατάλληλων φαρμάκων.