Φάρμακα που επηρεάζουν τη λειτουργία του αίματος. Μέσα που επηρεάζουν το σύστημα αίματος

«Γιατί η ψυχή κάθε σώματος είναι το αίμα του,
είναι η ψυχή του...
(Βίβλος. Παλαιά Διαθήκη. Λευιτικό. Κεφάλαιο 17)

Το αίμα είναι ένας τύπος ιστού. Οι κύριες λειτουργίες του αίματος, το σύστημα αιμόστασης που υποστηρίζει τις λειτουργίες του αίματος. Φάρμακα που προάγουν και αποτρέπουν την πήξη του αίματος. Μέσα που διαλύουν τους θρόμβους αίματος και μειώνουν τον κίνδυνο θρόμβωσης. Αιμοποίηση, φάρμακα που διεγείρουν αυτή τη διαδικασία.

Από την αρχαιότητα, διατηρήθηκε η πεποίθηση ότι στο αίμα κρύβεται το πιο σημαντικό πράγμα, το οποίο καθορίζει τον χαρακτήρα, τη μοίρα, την ουσία ενός ατόμου. Το αίμα πάντα περιβαλλόταν από ένα φωτοστέφανο αγιότητας.

Λέμε «ζεστό αίμα», «είναι στο αίμα του», «το αίμα καλεί σε εκδίκηση ή ηρωισμό» κ.ο.κ.

Η μυστική ιδέα του αίματος ως φορέα πνευματικών ιδιοτήτων ενός ατόμου έφτασε στο σημείο που ακόμη και οι γιατροί αναρωτήθηκαν αν η μετάγγιση αίματος θα μπορούσε να ενισχύσει τη φιλία, να συμφιλιώσει ασύμφωνους συζύγους, αντιμαχόμενους αδελφούς και αδελφές.

Μερικά ακόμη παραδείγματα από την ιστορία που καταδεικνύουν πόσο σημαντικοί άνθρωποι προσκολλήθηκαν στο αίμα. Ο ήρωας του Ομήρου, Οδυσσέας, έδωσε αίμα στις σκιές του κάτω κόσμου για να αποκαταστήσει τον λόγο και τη συνείδησή τους. Ο Ιπποκράτης συνιστούσε στους σοβαρά άρρωστους να πίνουν το αίμα υγιών ανθρώπων. Οι πατρίκιοι της αρχαίας Ρώμης έπιναν το αίμα των ετοιμοθάνατων μονομάχων. Και για να σωθεί η ζωή του Πάπα Ιννοκεντίου Η', παρασκευάστηκε ένα φάρμακο από το αίμα τριών νεαρών ανδρών.

Τι είναι το αίμα και ποιος είναι ο λόγος για μια τέτοια στάση απέναντί ​​του;

Η ζωή ξεκίνησε από τον ωκεανό. Και όταν οι πολυκύτταροι οργανισμοί ήρθαν στη στεριά, πήραν μαζί τους ένα σωματίδιο του ωκεανού - θαλασσινού νερού. Αυτό το νερό, που έχει μετατραπεί σε αίμα, υπό την πίεση μιας αντλίας (καρδιάς) κυκλοφορεί μέσω ενός κλειστού συστήματος (αγγεία) και επιτρέπει στα κύτταρα να ανταλλάσσουν θρεπτικά συστατικά, απομακρύνει τα προϊόντα κυτταρικής αποσύνθεσης από αυτά, κατανέμει ομοιόμορφα τη θερμότητα μεταξύ τους κ.λπ. , δηλαδή κάνει ό,τι επιτρέπει σε μεμονωμένα κύτταρα, που μερικές φορές βρίσκονται σε μεγάλη απόσταση μεταξύ τους, να συγχωνευθούν σε έναν ενιαίο οργανισμό.

Το αίμα είναι ένας τύπος συνδετικού ιστού. Κινείται συνεχώς μέσα από τα αιμοφόρα αγγεία. Η κίνηση του αίματος υποστηρίζεται από το καρδιαγγειακό σύστημα, στο οποίο τον ρόλο της αντλίας παίζει η καρδιά και οι λείοι μύες των τοιχωμάτων των αρτηριών και των φλεβών. Το αίμα είναι ένα από τα τρία συστατικά του εσωτερικού περιβάλλοντος που διασφαλίζει την ομαλή λειτουργία του οργανισμού συνολικά. Τα άλλα δύο συστατικά είναι η λέμφος και το μεσοκυττάριο (ιστό) υγρό. Το αίμα χρειάζεται για να μεταφέρει ουσίες σε όλο το σώμα. Το αίμα είναι 55% πλάσμα και το υπόλοιπο αιωρείται σε αυτό. σχηματίζονται στοιχεία αίματος - ερυθροκύτταρα, λευκοκύτταρα και αιμοπετάλια. Επιπλέον, περιέχει κύτταρα ( φαγοκύτταρα ) και αντισώματα που προστατεύουν τον οργανισμό από παθογόνα μικρόβια.

Εάν ένα άτομο ζυγίζει 65 κιλά, έχει 5,2 κιλά αίμα (7-8%). Από 5 λίτρα αίματος, περίπου 2,5 λίτρα είναι νερό.

Όπως φαίνεται εύκολα από το σχήμα, η πήξη του αίματος βασίζεται στη μετατροπή της διαλυτής πρωτεΐνης του πλάσματος ινωδογόνο σε πυκνή πρωτεΐνη ινώδες . Μεταξύ των παραγόντων της διαδικασίας είναι τα ιόντα ασβεστίου και η προθρομβίνη. Εάν μια μικρή ποσότητα οξαλικού ή κιτρικού νατρίου (κιτρικό νάτριο) προστεθεί στο φρέσκο ​​αίμα, τότε η πήξη δεν θα συμβεί, καθώς αυτές οι ενώσεις δεσμεύουν τόσο έντονα τα ιόντα ασβεστίου. Αυτό χρησιμοποιείται κατά την αποθήκευση αίματος που έχει δοθεί. Μια άλλη ουσία που απαιτείται για την κανονική πορεία της διαδικασίας πήξης του αίματος είναι η προθρομβίνη που αναφέρθηκε προηγουμένως. Αυτή η πρωτεΐνη πλάσματος παράγεται στο ήπαρ και η βιταμίνη Κ είναι απαραίτητη για το σχηματισμό της. Τα συστατικά που αναφέρονται παραπάνω (ινωδογόνο, ιόντα ασβεστίου και προθρομβίνη) υπάρχουν πάντα στο πλάσμα του αίματος, αλλά υπό κανονικές συνθήκες δεν πήζει.

Το γεγονός είναι ότι η διαδικασία δεν μπορεί να ξεκινήσει χωρίς ένα άλλο συστατικό - τη θρομβοπλαστίνη - μια ενζυμική πρωτεΐνη που περιέχεται στα αιμοπετάλια και στα κύτταρα όλων των ιστών του σώματος.

Εάν κόψετε το δάχτυλό σας, η θρομβοπλαστίνη απελευθερώνεται από τα κατεστραμμένα κύτταρα. Η θρομβοπλαστίνη εκκρίνεται επίσης από τα αιμοπετάλια που καταστρέφονται κατά την αιμορραγία. Όταν η θρομβοπλαστίνη αλληλεπιδρά με την προθρομβίνη παρουσία ιόντων ασβεστίου, η τελευταία διασπάται και σχηματίζει το ένζυμο θρομβίνης, το οποίο μετατρέπει τη διαλυτή πρωτεΐνη ινωδογόνου σε αδιάλυτο ινώδες. Τα αιμοπετάλια παίζουν σημαντικό ρόλο στον μηχανισμό διακοπής της αιμορραγίας. Εφόσον τα αγγεία δεν έχουν υποστεί ζημιά, τα αιμοπετάλια δεν κολλάνε στα τοιχώματα των αγγείων, αλλά εάν παραβιαστεί η ακεραιότητά τους ή εμφανιστεί παθολογική τραχύτητα (για παράδειγμα, "αθηροσκληρωτική πλάκα"), επικάθονται στην κατεστραμμένη επιφάνεια, κολλούν μεταξύ τους με μεταξύ τους και απελευθερώνουν ουσίες που διεγείρουν την πήξη του αίματος . Έτσι σχηματίζεται ένας θρόμβος αίματος, ο οποίος όταν μεγαλώνει μετατρέπεται σε θρόμβο αίματος.

Έτσι, γίνεται σαφές ότι η διαδικασία σχηματισμού θρόμβου είναι μια σύνθετη αλυσίδα αλληλεπιδράσεων διαφόρων παραγόντων και αποτελείται από πολλά στάδια. Στο πρώτο στάδιο, εμφανίζεται ο σχηματισμός τομποπλαστίνης. Σε αυτή τη φάση συμμετέχουν ένας αριθμός παραγόντων πήξης του πλάσματος και των αιμοπεταλίων. Στη δεύτερη φάση, η θρομβοπλαστίνη σε συνδυασμό με τους παράγοντες πήξης VII και X και παρουσία ιόντων ασβεστίου μετατρέπουν την ανενεργή πρωτεΐνη προθρομβίνης στο ενεργό ένζυμο θρομβίνης. Στην τρίτη φάση, η διαλυτή πρωτεΐνη ινωδογόνο (υπό τη δράση της θρομβίνης) μετατρέπεται σε αδιάλυτο ινώδες. Νήματα ινώδους, υφασμένα σε ένα πυκνό δίκτυο, με αιχμαλωτισμένα αιμοπετάλια σχηματίζουν έναν θρόμβο - έναν θρόμβο - που καλύπτει το ελάττωμα ενός αιμοφόρου αγγείου.

Η υγρή κατάσταση του αίματος υπό κανονικές συνθήκες διατηρεί ένα αντιπηκτικό - αντιθρομβίνη . Παράγεται στο ήπαρ και ο ρόλος του είναι να εξουδετερώνει μικρές ποσότητες θρομβίνης που εμφανίζονται στο αίμα. Εάν παρόλα αυτά έχει συμβεί ο σχηματισμός θρόμβου, τότε ξεκινά η διαδικασία της θρομβόλυσης ή της ινωδόλυσης, με αποτέλεσμα ο θρόμβος σταδιακά να διαλύεται και να αποκαθίσταται η βατότητα του αγγείου. Εάν κοιτάξετε ξανά, ή μάλλον στη δεξιά πλευρά του, μπορείτε να δείτε ότι η καταστροφή του ινώδους συμβαίνει υπό τη δράση του ενζύμου πλασμίνη . Αυτό το ένζυμο σχηματίζεται από τον πρόδρομό του πλασμινογόνο υπό την επίδραση ορισμένων παραγόντων που ονομάζονται ενεργοποιητές πλασμινογόνου .

Τις ιδιότητες των πηκτικών κατέχουν επίσης ειδικά σκευάσματα που προέρχονται από το πλάσμα και περιέχουν μεμονωμένους παράγοντες πήξης του αίματος. Για παράδειγμα, σύμπλοκο αντιαιμοφιλικού παράγοντα VIII και παράγοντα IX. Τέτοια φάρμακα χρησιμοποιούνται για την ομαλοποίηση της αιμόστασης σε ασθενείς αιμοφιλία .

Η θρομβίνη και το ινωδογόνο (που απομονώνονται από το αίμα) χρησιμοποιούνται επίσης για τη διακοπή της αιμορραγίας. Και τα δύο είναι φυσικά συστατικά του συστήματος πήξης (βλ. παραπάνω). Η θρομβίνη για την αποφυγή εκτεταμένης γενικευμένης θρόμβωσης χρησιμοποιείται μόνο τοπικά. Το ινωδογόνο, ως πρόδρομος του ινώδους (και όχι η ίδια η πρωτεΐνη που σχηματίζει θρόμβους), μπορεί να χορηγηθεί τοπικά ή ενδοφλέβια. Συνδυασμένο φάρμακο Φάλαινα Tissukolαποτελείται από δύο σετ, αναμειγνύονται πριν από τη χρήση και περιέχει ινωδογόνο και θρομβίνη.

Τα φάρμακα αυτής της ομάδας αναστέλλουν την πήξη του αίματος και/ή προάγουν την απορρόφηση των θρόμβων αίματος που έχουν ήδη προκύψει. Διακρίνετε τα αντιπηκτικά άμεσης και έμμεσης δράσης.

Τα άμεσης δράσης αντιπηκτικά περιλαμβάνουν την ηπαρίνη και τα παράγωγά της. Η ηπαρίνη είναι ένα φυσικό αντιπηκτικό που βρίσκεται στα μαστοκύτταρα (κύτταρα συνδετικού ιστού) και απελευθερώνεται ως απόκριση στην αυξημένη δραστηριότητα θρομβίνης. Η ιατρική ηπαρίνη λαμβάνεται από τους πνεύμονες των βοοειδών.

Αντιπηκτικά της ομάδας της ηπαρίνης ( ηπαρίνη νατρίου, ασβεστίου ναδροπαρίνης, ρεβιπαρίνη νατρίου, νατριούχος ενοξαπαρίνη) έχουν ταχεία δράση, αφού δεσμεύουν (αναστέλλουν) παράγοντες πήξης απευθείας στο αίμα.

Μια άλλη ομάδα αντιπηκτικών σχηματίζεται από φάρμακα που μειώνουν τη δραστηριότητα της βιταμίνης Κ, η οποία παρέχει τη σύνθεση της προθρομβίνης και ορισμένων άλλων παραγόντων πήξης στο ήπαρ. Δεδομένου ότι δεν επηρεάζουν τη δραστηριότητα των ήδη σχηματισμένων παραγόντων πήξης, η επίδρασή τους αναπτύσσεται αργά και φτάνει στο μέγιστο όταν τα αποθέματα, για παράδειγμα, της προθρομβίνης, εξαντλούνται. Συνήθως, η δράση τέτοιων φαρμάκων αρχίζει 12-24 ώρες μετά την κατάποση. Τέτοια φάρμακα ονομάζονται αντιπηκτικά έμμεσης δράσης.

Στα τέλη της δεκαετίας του 1920 και στις αρχές της δεκαετίας του 1930 στη Βόρεια Αμερική, οι περιπτώσεις θανάτου βοοειδών από αιμορραγία που προκλήθηκαν από φαινομενικά κοινές αιτίες - αφαίρεση κεράτων, ευνουχισμός, τραύμα έγιναν συχνές. Μια σχέση, αρχικά ακατανόητη, εδραιώθηκε μεταξύ αυτών των περιπτώσεων και της χρήσης υπερώριμου μουχλιασμένου τριφυλλιού ως τροφή. Ξεκίνησε μια μακρά έρευνα για μια ουσία που περιείχε το τριφύλλι, η οποία προκάλεσε αιμορραγία στα ζώα. Αυτή η αναζήτηση στέφθηκε με επιτυχία το 1939, όταν ο K. Link, καθηγητής στο Πανεπιστήμιο του Wisconsin και ο συνεργάτης του Campbell απέκτησαν κρυστάλλους δικουμαρίνης. Στη συνέχεια, η δικουμαρίνη έγινε το πρώτο φάρμακο στην ομάδα των έμμεσων αντιπηκτικών. Οι κουμαρίνες βρίσκονται σε πολλά φυτά και χρησιμοποιούνται ευρέως στη βιομηχανία αρωμάτων. Η παρουσία της κουμαρίνης οφείλεται στην αξέχαστη μυρωδιά του φρεσκοκομμένου χόρτου και του σανού. Τα παράγωγα κουμαρίνης είναι ευρέως χρησιμοποιούμενα φάρμακα: ασενοκουμαρόλη, βαρφαρίνη, οξικός αιθυλεστέρας. Εκτός από τις κουμαρίνες, τα παράγωγα ινδαντιόνης έχουν τις ιδιότητες των έμμεσων αντιπηκτικών, για παράδειγμα, φαινδιόνη.

Τα αντιπηκτικά, άμεσα και έμμεσα, χρησιμοποιούνται για την πρόληψη και τη θεραπεία θρόμβωση , θρομβοφλεβίτιδα και εμβολισμός με ασθένειες των φλεβών, καρδιακές παθήσεις, συμπεριλαμβανομένων επεμβάσεων στα αγγεία.

Αυτά τα φάρμακα καταστρέφουν τους θρόμβους αίματος, είτε διαλύοντας το ίδιο το ινώδες είτε προάγοντας το σχηματισμό του ενζύμου πλασμίνη από τον ανενεργό πρόδρομό του, το πλασμινογόνο. Θυμηθείτε το σχήμα 2.6.1 στην αρχή του κεφαλαίου. Είναι η πλασμίνη που προκαλεί την καταστροφή του ινώδους (ινωδόλυση) - της πρωτεΐνης που αποτελεί τη βάση ενός θρόμβου αίματος. Επομένως, με την ενεργοποίηση του προδρόμου του, του πλασμινογόνου, είναι δυνατό να προκληθεί αύξηση της ινωδόλυσης. Τα ένζυμα έχουν αυτές τις ιδιότητες. στρεπτοκινάσηκαι ουροκινάση, καθώς και ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού alteplaseπου λαμβάνονται με γενετική μηχανική.

Τα παρασκευάσματα που βασίζονται σε αυτές τις ουσίες ενδείκνυνται για πολλαπλές πνευμονική εμβολή , θρόμβωση των κεντρικών φλεβών , στο περιφερική αγγειακή νόσο και στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου .

Σε αντίθεση με τα ινωδολυτικά, ουσίες αυτής της ομάδας σταθεροποιούν το ινώδες και βοηθούν στη διακοπή της αιμορραγίας. Καταλαμβάνοντας τις θέσεις δέσμευσης της πλασμίνης (πλασμινογόνο) στο μόριο του ινώδους, του στερούν την ικανότητα να διαλύει το ινώδες. Έτσι ενεργούν τρανεξαμικό οξύ, αμινοκαπροϊκό οξύκαι παρα-αμινομεθυλοβενζοϊκό οξύ. Άλλες ουσίες όπως π.χ απρωτινίνη(που λαμβάνονται από τους πνεύμονες των βοοειδών), είναι φυσικοί αναστολείς των πρωτεολυτικών ενζύμων ( τρυψίνη , χυμοθρυψίνη ), συμπεριλαμβανομένης της πλασμίνης. Ως εκ τούτου, εκτός από τις ινωδολυτικές ιδιότητες, μειώνουν το επίπεδο των πρωτεασών στους ιστούς και το αίμα και χρησιμοποιούνται σε φλεγμονές του παγκρέατος. Όλα αυτά τα φάρμακα είναι αποτελεσματικά στην αιμορραγία λόγω της αυξημένης ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος και των ιστών, μετά από επεμβάσεις και τραυματισμούς, πριν, κατά και μετά τον τοκετό, με επιπλοκές που προκύπτουν από τη θρομβολυτική θεραπεία.

Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, τα αιμοπετάλια παίζουν σημαντικό ρόλο στη διακοπή της αιμορραγίας κολλώντας στα τοιχώματα των κατεστραμμένων αγγείων και σχηματίζοντας συσσωματώματα γύρω από τα οποία σχηματίζεται θρόμβος. Ωστόσο, η ίδια ιδιότητα των αιμοπεταλίων προκαλεί στένωση του αυλού και ακόμη και απόφραξη ανέπαφων αγγείων, εάν η εσωτερική τους επιφάνεια ( ενδοθήλιο ) είναι σπασμένο για κάποιο λόγο. Κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής λειτουργίας, τα αιμοπετάλια δεν συνδυάζονται (χωρίς συσσώρευση), αυτό ρυθμίζεται από την αναλογία δύο προσταγλανδίνες : θρομβοξάνη (σε αιμοπετάλια) και προστακυκλίνη (στο ενδοθήλιο). Η θρομβοξάνη διεγείρει και η προστακυκλίνη αναστέλλει την προσκόλληση (προσκόλληση) των αιμοπεταλίων. Με μια συντονισμένη αναλογία αυτών των προσταγλανδινών, που είναι προϊόντα μετατροπής αραχιδονικό οξύ , το αγγειακό ενδοθήλιο δεν έλκει τα αιμοπετάλια, καθώς περιέχει μεγάλη ποσότητα προστακυκλίνης. Υπάρχει λίγη προστακυκλίνη κάτω από το ενδοθήλιο και όταν σχηματίζεται ένα ελάττωμα στο ενδοθήλιο, τα αιμοπετάλια υπό την επίδραση της θρομβοξάνης αρχίζουν να προσκολλώνται στο τοίχωμα του αγγείου. Η προστακυκλίνη δεν σχηματίζεται σε αθηρωματικές πλάκες, γεγονός που εξηγεί την αυξημένη πρόσφυση των αιμοπεταλίων σε αυτές τις περιοχές των αγγείων.

Τώρα γίνεται σαφές τι πρέπει να γίνει για να μειωθεί η προσκόλληση των αιμοπεταλίων και, ως εκ τούτου, να μειωθεί ο κίνδυνος θρόμβωσης. Είναι απαραίτητο να μετατοπιστεί η ισορροπία θρομβοξάνης - προστακυκλίνης προς το τελευταίο, είτε αναστέλλοντας τον σχηματισμό θρομβοξάνης, είτε διεγείροντας την παραγωγή προστακυκλίνης. Τα φάρμακα που δρουν με αυτόν τον τρόπο ονομάζονται αντιαιμοπεταλιακά μέσα επειδή μειώνουν την ικανότητα των αιμοπεταλίων να κολλούν στα τοιχώματα των αγγείων και στη λίμνη (συσσωματώματα).

Ποια είναι η σχέση της δίαιτας των Εσκιμώων με το έμφραγμα του μυοκαρδίου; Στους Εσκιμώους, η συχνότητα εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι χαμηλή και αυτό σχετίζεται άμεσα με τη φύση της διατροφής τους. Το γεγονός είναι ότι το σώμα των ζώων που ζουν σε κρύα νερά περιέχει πολλά πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, ιδιαίτερα το εικοσαπεντανοϊκό, το οποίο τα βοηθά να επιβιώσουν στις δύσκολες συνθήκες του Βορρά. Οι Εσκιμώοι που τρώνε το λίπος αυτών των ζώων συμβάλλουν στη μείωση της περιεκτικότητας σε αραχιδονικό οξύ και στην αύξηση της περιεκτικότητας σε εικοσαπεντανοϊκό οξύ στα αιμοπετάλια. Το εικοσαπεντανοϊκό οξύ μετατρέπεται στα αιμοπετάλια σε μια ανενεργή μορφή θρομβοξάνης, αλλά στο ενδοθήλιο μετατρέπεται σε ενεργή προστακυκλίνη. Έτσι, δημιουργούνται οι προϋποθέσεις για τη φυσιολογική κυκλοφορία των αιμοπεταλίων και μειώνεται η πιθανότητα εμφάνισης στεφανιαίας νόσου και κατά συνέπεια εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Αντιαιμοπεταλιακές ιδιότητες κατέχουν φάρμακα διαφόρων φαρμακολογικών ομάδων που εμποδίζουν τη σύνθεση ουσιών (ιδιαίτερα της θρομβοξάνης) που διεγείρουν την προσκόλληση των αιμοπεταλίων. Αυτά τα φάρμακα είναι κυρίως Ακετυλοσαλυκιλικό οξύ, διπυριδαμόλη, πεντοξιφυλλίνηκαι τικλοπιδίνη. Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ σε μικρές δόσεις (50-125 mg) εμποδίζει το σχηματισμό θρομβοξάνης, αλλά όχι προστακυκλίνης. Ως εκ τούτου, χρησιμοποιείται για την πρόληψη του εμφράγματος του μυοκαρδίου και των αγγειακών επιπλοκών σε ασθενείς που έχουν υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η διπυριδαμόλη δρα σε έναν άλλο σύνδεσμο του μηχανισμού συσσωμάτωσης. Αναστέλλει το ένζυμο φωσφοδιεστεράση, το οποίο, με τη σειρά του, καταστρέφει ουσίες στα αιμοπετάλια που μειώνουν την πρόσφυση. Παρόμοιες ιδιότητες έχει και η πεντοξυφυλλίνη, η οποία, επιπλέον, έχει αγγειοδιασταλτική δράση. Οι διαφορές στους μηχανισμούς δράσης του ακετυλοσαλικυλικού οξέος και της διπυριδαμόλης καθορίζουν τη δυνατότητα κοινής χρήσης τους στη θεραπεία ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος.

Η τικλοπιδίνη αναστέλλει τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων, εμποδίζοντας τη σύνδεσή τους με το ινωδογόνο, αλλά δεν επηρεάζει τον μηχανισμό προσκόλλησης. Ο ίδιος σύνδεσμος στον μηχανισμό συγκέντρωσης επηρεάζεται από αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο- ένα νέο φάρμακο που βασίζεται σε μονοκλωνικά αντισώματα.

Οι αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες χρησιμοποιούνται για την πρόληψη μετεγχειρητικής θρόμβωση , σε σύνθετη θεραπεία θρομβοφλεβίτιδα , εγκεφαλοαγγειακές διαταραχές για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών σε ισχαιμική καρδιακή πάθηση και έμφραγμα μυοκαρδίου .

Η αιμοποίηση, ή αιμοποίηση, είναι η διαδικασία σχηματισμού και ανάπτυξης των κυττάρων του αίματος. Αντισταθμίζει τη συνεχή καταστροφή μορφοποιημένων στοιχείων. Στο ανθρώπινο σώμα, η ισορροπία μεταξύ της παραγωγής των αιμοσφαιρίων και της καταστροφής τους διατηρείται με διάφορους ρυθμιστικούς μηχανισμούς, ιδίως ορμόνες και βιταμίνες. Με έλλειψη σιδήρου στο σώμα, βιταμίνη Β 12 ( κυανοκοβαλαμίνη)και φολικό οξύ, υπό την επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας, με τη χρήση χημειοθεραπευτικών παραγόντων, αλκοόλ και σε μια σειρά παθολογικών καταστάσεων, αυτή η ισορροπία μετατοπίζεται προς την καταστροφή των αιμοσφαιρίων, επομένως, υπό αυτές τις συνθήκες, απαιτείται διέγερση της αιμοποίησης.

Ο σίδηρος είναι πρωτίστως απαραίτητος για το σχηματισμό της αιμοσφαιρίνης - μιας πρωτεΐνης των ερυθροκυττάρων που εκτελεί την πιο σημαντική λειτουργία - τη μεταφορά οξυγόνου από τους πνεύμονες σε άλλους ιστούς. Μετά την καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων, ο απελευθερωμένος σίδηρος χρησιμοποιείται και πάλι στη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης. Η βιταμίνη Β 12 και το φολικό οξύ συμμετέχουν στην κατασκευή του DNA, χωρίς το οποίο δεν θα υπάρξει ούτε φυσιολογική διαίρεση ούτε ωρίμανση των κυττάρων του αίματος. Η έλλειψη αυτών των ουσιών ή η παραβίαση της απορρόφησης και του μεταβολισμού τους στο σώμα οδηγεί στην ανάπτυξη αναιμίας ( αναιμία ) - μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μείωση της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη στο αίμα, κατά κανόνα, με ταυτόχρονη μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Η ποσότητα σιδήρου στον οργανισμό είναι 2-6 g (50 mg/kg για τους άνδρες, 35 mg/kg για τις γυναίκες). Περίπου τα 2/3 της συνολικής προσφοράς σιδήρου είναι μέρος της αιμοσφαιρίνης, το υπόλοιπο 1/3 «αποθηκεύεται» στο μυελό των οστών, τη σπλήνα και τους μύες.

Σε μια μέρα στο σώμα ενός υγιούς ατόμου απορροφώνται 1-4 mg σιδήρου που παρέχεται με την τροφή. Οι ημερήσιες απώλειές του δεν ξεπερνούν τα 0,5-1 mg. Ωστόσο, κατά την έμμηνο ρύση, μια γυναίκα χάνει περίπου 30 mg σιδήρου, οπότε το ισοζύγιο του γίνεται αρνητικό. Επιπρόσθετη πρόσληψη σιδήρου (περίπου 2,5 mg την ημέρα) απαιτείται επίσης για τις έγκυες γυναίκες, λαμβάνοντας υπόψη την ανάγκη του αναπτυσσόμενου εμβρύου, τη διαδικασία σχηματισμού πλακούντα και την απώλεια αίματος κατά τον τοκετό.

Τα σκευάσματα σιδήρου ενδείκνυνται για τη θεραπεία και την πρόληψη της σιδηροπενικής αναιμίας, η οποία μπορεί να συμβεί με απώλεια αίματος, σε γυναίκες κατά την εγκυμοσύνη και τη γαλουχία, σε πρόωρα μωρά και σε παιδιά σε περίοδο έντονης ανάπτυξης. Αυτά τα παρασκευάσματα περιέχουν τόσο ανόργανες όσο και οργανικές ενώσεις σιδήρου. Δεν είναι ακόμα σαφές ποιο από αυτά τα φάρμακα είναι πιο αποτελεσματικό, επομένως δεν έχει νόημα να χρησιμοποιείτε πιο ακριβά φάρμακα εάν δεν υπάρχουν σοβαρές παρενέργειες κατά τη λήψη φθηνών φαρμάκων. Συνήθως σε θεραπευτικές δόσεις (100-200 mg στοιχειακού σιδήρου την ημέρα), οι παρενέργειες είναι ελάχιστες και εκδηλώνονται με τη μορφή διαταραχών του γαστρεντερικού σωλήνα. Ωστόσο, σε περίπτωση υπερδοσολογίας, μπορεί να προκαλέσουν σοβαρό ερεθισμό του γαστρεντερικού σωλήνα. Υπάρχουν ακόμη και περιπτώσεις θανάτου από τη λήψη μεγάλου αριθμού δισκίων θειικού σιδήρου. Το ασκορβικό και το ηλεκτρικό οξύ αυξάνουν την απορρόφηση του σιδήρου, η οποία πρέπει να λαμβάνεται υπόψη όταν λαμβάνονται μαζί. Ταυτόχρονα, η εισαγωγή αυτών των οξέων στη σύνθεση του φαρμάκου σας επιτρέπει να μειώσετε τη δόση του σιδήρου και να μειώσετε τη συχνότητα των γαστρεντερικών διαταραχών. Πιο φειδωλές για τη γαστρεντερική οδό είναι οι δοσολογικές μορφές που απελευθερώνουν αργά σίδηρο. Σε παραβίαση της απορρόφησης του σιδήρου, τα παρασκευάσματά του χορηγούνται παρακάμπτοντας τον πεπτικό σωλήνα ( παρεντερικά ), όπως ενδοφλέβια.

Η βιταμίνη Β 12 συντίθεται από μικροοργανισμούς στο γαστρεντερικό σωλήνα ή προέρχεται από τα τρόφιμα. Η φυσιολογική ανάγκη για αυτή τη βιταμίνη είναι μόνο 2 μικρογραμμάρια την ημέρα (περίπου 3000-5000 μικρογραμμάρια αποθηκεύονται στο ήπαρ ενός ενήλικα) και μια ανεπάρκεια εμφανίζεται, πρώτα απ 'όλα, όταν η απορρόφηση αυτής της βιταμίνης στο σώμα είναι μειωμένη. Αυτή η ανεπάρκεια, όπως και η ανεπάρκεια φυλλικού οξέος, οδηγεί σε σοβαρή αναιμία, καθώς και σε μείωση του σχηματισμού λευκοκυττάρων και αιμοπεταλίων, διαταραχές του γαστρεντερικού σωλήνα και μπορεί να είναι αιτία νευρολογικών διαταραχών.

Το φολικό οξύ οφείλει το όνομά του στα φύλλα (folium - φύλλο) του σπανακιού, όπου ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά. Αυτό το οξύ ανήκει στις βιταμίνες Β και, εκτός από τα πράσινα φυτά, βρίσκεται στη μαγιά και στο συκώτι των ζώων. Από μόνο του, το φολικό οξύ είναι αδρανές, αλλά ενεργοποιείται στο σώμα και συμμετέχει στη σύνθεση του RNA και του DNA. Τα αποθέματα φυλλικού οξέος στο σώμα είναι χαμηλά και η ανάγκη για αυτό είναι υψηλή (50-200 mcg και σε έγκυες γυναίκες έως 300-400 mcg την ημέρα), επομένως η διατροφή δεν μπορεί πάντα να αντισταθμίσει την κατανάλωσή του στον οργανισμό. Σε αυτές τις περιπτώσεις χρησιμοποιούνται φάρμακα που περιέχουν φολικό οξύ.

Η ανάπτυξη, η διαφοροποίηση και η αναπαραγωγή των αιμοσφαιρίων στο μυελό των οστών - το κύριο όργανο του αιμοποιητικού συστήματος - ρυθμίζουν τις ορμόνες ερυθροποιητίνη και διεγερτικοί παράγοντες αποικίας . Το πρώτο από αυτά απομονώθηκε, μελετήθηκε και ελήφθη με γενετική μηχανική ως φάρμακο ερυθροποιητίνη. Αυτή η ορμόνη εκκρίνεται στα νεφρά εάν δεν παρέχεται οξυγόνο στους ιστούς σε επαρκείς ποσότητες και διεγείρει το σχηματισμό ερυθρών αιμοσφαιρίων. Σε ορισμένες μορφές αναιμίας, τα σκευάσματα ερυθροποιητίνης είναι πολύ χρήσιμα.

Παράγοντες διέγερσης αποικιών λαμβάνονται επίσης με μεθόδους γενετικής μηχανικής και η δράση τους είναι συγκεκριμένη για ορισμένους τύπους αιμοσφαιρίων. Τα σκευάσματα που βασίζονται σε αυτά χρησιμοποιούνται στη χημειοθεραπεία που καταστέλλει τον μυελό των οστών, μετά μεταμόσχευση μυελού των οστών , στο κακοήθεις παθήσεις του μυελού των οστών και συγγενείς διαταραχές της αιμοποίησης .

Μέσα που επηρεάζουν την αιμοποίηση:

1. Φάρμακα που διεγείρουν την ερυθροποίηση.

2. Φάρμακα που διεγείρουν τη λευκοποίηση.

Μέσα που επηρεάζουν τις διαδικασίες πήξης του αίματος:

1. Φάρμακα που μειώνουν την πήξη του αίματος:

Αντιπηκτικά άμεσης και έμμεσης δράσης.

Ινολυτικά (θρομβολυτικά).

Αντιαιμοπεταλιακά μέσα.

2. Μέσα που αυξάνουν την πήξη του αίματος:

Πηκτικά άμεσης και έμμεσης δράσης.

Σημαίνει αναστολή της ινωδόλυσης. αναστολείς ινωδόλυσης.

Διεγέρτες συσσώρευσης αιμοπεταλίων.

Αγγειοπροστατευτές. Φάρμακα που μειώνουν την αγγειακή διαπερατότητα.

Φαρμακευτικά φυτά με αιμοστατική δράση.

Παράγοντες υποκατάστασης πλάσματος κατά λειτουργικό σκοπό:

λύσεις αποτοξίνωσης.

Διαλύματα με αιμοδυναμική δράση.

Διαλύματα που ρυθμίζουν την ισορροπία νερού-αλατιού.

Λύσεις για παρεντερική διατροφή.

Οι αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες αναστέλλουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και ερυθροκυττάρων, μειώνουν την ικανότητά τους να κολλάνε μεταξύ τους και να προσκολλώνται (προσκόλληση) στο ενδοθήλιο των αιμοφόρων αγγείων. Μειώνοντας την επιφανειακή τάση των μεμβρανών των ερυθροκυττάρων, διευκολύνουν την παραμόρφωσή τους κατά τη διέλευση από τα τριχοειδή αγγεία και βελτιώνουν τη ροή του αίματος. Οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες μπορούν όχι μόνο να αποτρέψουν τη συσσώρευση, αλλά και να προκαλέσουν διάσπαση των ήδη συσσωματωμένων αιμοπεταλίων.

Αναστολείς κυκλοοξυγενάσης (μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα: ακετυλοσαλικυλικό οξύ, ινδομεθακίνη, σουλφινπυραζόνη, μπρουφένη, κεταζόνη, ναπροξένη κ.λπ.).

Αναστολείς cAMP φωσφοδιεστεράσης και αδενυλικής κυκλάσης (διπυριδαμόλη, τικλοπιδίνη, ρεκόρναλ, πεντοξυφυλλίνη). Αντιοξειδωτικά: ιονόλη, βιοκινόλη κ.λπ.

Εκλεκτικοί αναστολείς της συνθετάσης θρομβοξάνης (παράγωγα ιμιδαζόλης).

Διεγέρτες σύνθεσης προστακυκλίνης (παράγωγα πυραζολίνης, πεντοξυφυλλίνη, καλσιτονίνη, αγγειοτενσίνη II, κουμαρίνη και παράγωγα νικοτινικού οξέος).

Ανταγωνιστές Ca++ (βεραπαμίλη, νιφεδιπίνη, διλτιαζέμη).

Προστανοειδή (προστακυκλίνη, συμπεριλαμβανομένων των συνθετικών αναλόγων, προσταγλανδίνες E2 και D2).

Αναστολείς της απελευθέρωσης συστατικών των αιμοπεταλίων (αγγειοδραστικά φάρμακα: σουλοκτιδίλ, πιρακετάμη).

Αντιπηκτικά. Πρόσφατα, αναγνωρίζεται γενικά ότι δύο φυσικά αντιπηκτικά με άμεση αντιθρομβωτική δράση κυκλοφορούν συνεχώς στο αίμα: η ηπαρίνη και η αντιθρομβίνη III. Μία ηπαρίνη μόνο σε υψηλές δόσεις, που συνήθως δεν χρησιμοποιείται στην κλινική, έχει αντιθρομβωτική δράση. Υπό κανονικές συνθήκες, η ηπαρίνη, σχηματίζοντας ένα σύμπλεγμα με την αντιθρομβίνη III, τη μετατρέπει σε ενεργή μορφή. Η αντιθρομβίνη III είναι ικανή να δεσμεύει αστραπιαία τη θρομβίνη στο αίμα. Το σύμπλεγμα θρομβίνης-αντιθρομβίνης III είναι πηκτικά ανενεργό και αποβάλλεται ταχέως από την κυκλοφορία του αίματος. Χωρίς ηπαρίνη, η αντιθρομβίνη III μπορεί να απενεργοποιήσει πολύ αργά τη θρομβίνη στο αίμα. Εκτός από την κύρια ιδιότητά της να δεσμεύει τη θρομβίνη, η ενεργοποιημένη αντιθρομβίνη III εμποδίζει τη μετατροπή των παραγόντων XII, XI, II και των ινωδολυτικών ενζύμων στη δραστική μορφή.

Είναι προφανές ότι η φαρμακοδυναμική δράση της ηπαρίνης σχετίζεται σε μεγάλο βαθμό με το επίπεδο της αντιθρομβίνης III στο αίμα, το οποίο μειώνεται υπό ορισμένες συνθήκες. Αυτό καθιστά απαραίτητη σε ορισμένες περιπτώσεις την προσαρμογή της δόσης της ηπαρίνης, τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε αντιθρομβίνη III στο αίμα, ακόμη και τον συνδυασμό της με σκευάσματα αντιθρομβίνης III.

Κατά τον σχηματισμό σύνθετων ενώσεων ηπαρίνης με άλλες βιολογικά δραστικές ουσίες (ορμόνες, πεπτίδια κ.λπ.), είναι δυνατή η μη ενζυματική (ανεξάρτητη από πλασμίνη) διάσπαση του ινώδους. Μαζί με τις υποπηκτικές ιδιότητες, η ηπαρίνη αυξάνει τον πνευμονικό αερισμό, μπλοκάρει έναν αριθμό ενζύμων, αναστέλλει τη φλεγμονή, αυξάνει τη στεφανιαία ροή του αίματος και ενεργοποιεί τη λιποπρωτεϊνική λιπάση. Η Τ1/2 ηπαρίνη είναι 1-2 1/2 ώρες.

Μετά από ενδοφλέβια χορήγηση, η ηπαρίνη κατανέμεται ταχέως στους ιστούς. Καταστρέφεται εν μέρει από την ηπαρινάση και ένα μέρος απεκκρίνεται αμετάβλητο στα ούρα. Η μέγιστη περιεκτικότητά του στο αίμα μετά από ενδοφλέβια ή ενδομυϊκή χορήγηση επιτυγχάνεται μετά από 15-30 λεπτά, η θεραπευτική συγκέντρωση παραμένει για 2-6 ώρες και εξαρτάται από τη δόση του φαρμάκου. Η μεγαλύτερη υποπηκτική δράση παρατηρείται με την υποδόρια χορήγηση του φαρμάκου.

Η φαρμακοκινητική της αντιθρομβίνης III δεν έχει μελετηθεί αρκετά. Για τη διατήρηση της συγκέντρωσης στο αίμα, το φάρμακο, ανάλογα με το σκοπό (πρόληψη ή θεραπεία), χορηγείται αντίστοιχα από 1 έως 4-6 φορές την ημέρα ενδοφλεβίως ή υποδόρια.

Τα αντιπηκτικά έμμεσης δράσης αντιπροσωπεύονται κυρίως από παράγωγα κουμαρίνης. Τα φάρμακα αυτά είναι ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ, η οποία είναι απαραίτητη για τη σύνθεση παραγόντων πήξης στο ήπαρ (παράγοντας II, V, VII, VIII, IX κ.λπ.). Τα φάρμακα κουμαρίνης σε θεραπευτικές δόσεις δεν επηρεάζουν τη λειτουργία των αιμοπεταλίων, αν και ορισμένα φάρμακα επηρεάζουν τη σύνθεση των προσταγλανδινών στο αγγειακό τοίχωμα. Με παρατεταμένη χρήση, αυξάνουν κάπως την ινωδολυτική δραστηριότητα του αίματος και μπορούν να αυξήσουν την αγγειακή διαπερατότητα. T1 / 2 κουμαρίνες - περίπου 2 ημέρες.

Η βιοδιαθεσιμότητα των σκευασμάτων κουμαρίνης είναι καλή: το 80% αυτών απορροφάται στο γαστρεντερικό σωλήνα. Η μέγιστη δράση των κουμαρινών εμφανίζεται συνήθως μετά από 36-48 ώρες, τα φάρμακα μεταβολίζονται στο ήπαρ και απεκκρίνονται με τη μορφή παραγώγων κουμαρίνης στα ούρα και εν μέρει στα κόπρανα. Η φαρμακοκινητική των παραγώγων κουμαρίνης αλλάζει σε ασθενείς με ηπατική και νεφρική βλάβη. Τα παράγωγα κουμαρίνης εκτοπίζουν τις πυραζολόνες από τη συσχέτισή τους με την πρωτεΐνη και παρεμβαίνουν στο μεταβολισμό ορισμένων φαρμάκων.

Τα ινωδολυτικά, ή οι ινωδολυτικοί παράγοντες, προκαλούν την καταστροφή των κλώνων ινώδους που προκύπτουν. συμβάλλουν κυρίως στην απορρόφηση φρέσκων (μη οργανωμένων ακόμη) θρόμβων αίματος.

Οι ινωδολυτικοί παράγοντες χωρίζονται σε ομάδες άμεσης και έμμεσης δράσης. Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει ουσίες που επηρεάζουν άμεσα το πλάσμα του αίματος, έναν θρόμβο νημάτων ινώδους, αποτελεσματικό in vitro και in vivo (η φιβρινολυσίνη ή η πλασμίνη είναι ένα ένζυμο που σχηματίζεται κατά την ενεργοποίηση της προφιβρινολυσίνης που περιέχεται στο αίμα).

Η δεύτερη ομάδα περιλαμβάνει ένζυμα - ενεργοποιητές της προφιβρινολυσίνης (αλτεπλάση, στρεπτοκινάση κ.λπ.). Είναι ανενεργά όταν δρουν απευθείας στα νημάτια ινώδους, αλλά όταν εισάγονται στο σώμα, ενεργοποιούν το ενδογενές ινωδολυτικό σύστημα του αίματος (μετατρέπουν την προφιβρινολυσίνη σε ινωδολυσίνη). Η κύρια χρήση ως ινωδολυτικοί παράγοντες έχουν επί του παρόντος φάρμακα που σχετίζονται με έμμεσα ινωδολυτικά.

Rp.: Αυτί. Κλοπιδογρέλη 0,075

Δ.τ.δ.Ν. τριάντα

S. Λαμβάνετε 1 δισκίο από το στόμα μία φορά την ημέρα.

Φάρμακα που επηρεάζουν το σύστημα αίματος, ταξινόμηση. Φαρμακολογικά χαρακτηριστικά συσσωματωμάτων, πηκτικών, αναστολέων ινωδόλυσης. Συνταγή για αμινοκαπροϊκό οξύ.

Παρόμοιες πληροφορίες.

Φάρμακα που επηρεάζουν το σύστημα αίματος. Επηρεάζοντας την αιμοποίηση 1) φάρμακα που επηρεάζουν την ερυθροποίηση (αυτή είναι μια από τις ποικιλίες της διαδικασίας της αιμοποίησης (αιματοποίηση), κατά την οποία σχηματίζονται ερυθρά αιμοσφαίρια (ερυθροκύτταρα)) Η ασθένεια είναι εξαιρετικά σπάνια σε κακοήθεις βλάβες του μυελού των οστών.2 ) φάρμακα που επηρεάζουν τη λευκοποίηση (ο σχηματισμός λευκοκυττάρων, συνήθως εμφανίζεται στον αιμοποιητικό ιστό του μυελού των οστών).

Φάρμακα που διεγείρουν την ερυθροποίηση v Φάρμακα που χρησιμοποιούνται σε υποχρωμικές αναιμίες Σε σιδηροπενικές αναιμίες (παρασκευάσματα σιδήρου, παρασκευάσματα κοβαλτίου) Σε μη σιδηροπενικές αναιμίες v Φάρμακα που χρησιμοποιούνται σε υπερχρωμικές αναιμίες

Μέσα που διεγείρουν την ερυθροποίηση Τα παρασκευάσματα αυτής της ομάδας χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της αναιμίας. Τα ερυθροκύτταρα ωριμάζουν στο μυελό των οστών, εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, εκτελούν τις λειτουργίες τους, μετά από την οποία πεθαίνουν και αντικαθίστανται από νέα. Η έλλειψη ερυθρών αιμοσφαιρίων οδηγεί σε αναιμία. Αιτίες αναιμίας: έλλειψη σιδήρου. καταστολή της λειτουργίας του μυελού των οστών εντατική καταστροφή των ερυθροκυττάρων μαζική αιμορραγία

Η σιδηροπενική αναιμία ευθύνεται για το 80% όλων των αναιμιών. Ανεπάρκεια σιδήρου στον οργανισμό μπορεί να εμφανιστεί στις ακόλουθες περιπτώσεις: - ανεπαρκής πρόσληψη από τρόφιμα (κρέας, ψάρι, φυλλώδη λαχανικά, μήλα, εσπεριδοειδή, ντομάτες, μπανάνες) - δυσαπορρόφηση στο έντερο (φλεγμονή του βλεννογόνου, γάλα, άλατα Ca, φωσφορικά, τετρακυκλίνες, έλλειψη πρωτεϊνικής τροφής) - αυξημένη ανάγκη (παιδιά στην περίοδο εντατικής ανάπτυξης # σε μικρά και βρέφη 3-5 φορές υψηλότερη από ό,τι στους άνδρες # εγκυμοσύνη, γαλουχία, έμμηνος ρύση, δότες, χρόνια αιμορραγία).

Μέσα που χρησιμοποιούνται για την αναιμία λόγω έλλειψης σιδήρου ü Παρασκευάσματα από δισθενή σίδηρο (χρησιμοποιείται μόνο στο εσωτερικό) θειικό σίδηρο tardiferon (ταμπλέτες επιβράδυνσης), "feroplex" (με βιταμίνη C), "ferrogard-C" (με βιταμίνη C), ακτιφερίνη. Ο κύριος όγκος των σκευασμάτων σιδήρου. Μεγαλύτερη βιοδιαθεσιμότητα. Ελάχιστη τοξικότητα. γαλακτικός σίδηρος σίδηρος Φεραμίδιο (σπάνια χρησιμοποιείται, υψηλή τοξικότητα, πολλές ανεπιθύμητες ενέργειες) γλυκονικός σίδηρος τοτέμ (4η θέση τοξικότητας) φουμαρικός σίδηρος Φερρονικός εστέρας (2η θέση σε τοξικότητα) ηλεκτρικός σίδηρος πρωτεΐνη Ferlatum (3η θέση σε τοξικότητα)

Μέσα που χρησιμοποιούνται για την σιδηροπενική αναιμία ü Παρασκευάσματα τρισθενούς σιδήρου (χρησιμοποιείται από το στόμα και παρεντερικά) Για παρεντερική χορήγηση Ferrum-lek για ενδομυϊκή ένεση (μόνο) σύμπλοκο σιδήρου με μαλτόζη Maltofer (Για χορήγηση από το στόμα)

Στοματικοί παράγοντες. Προτιμούνται 1) παρατεταμένα σκευάσματα, αφού έχουν λιγότερο Pb. Ε 2) συνδυασμένα προϊόντα, τα οποία, εκτός από Fe, περιλαμβάνουν α) βιταμίνες (βιταμ. C, βιτ. Γρ. Β), β) Cu, Mn, CO, Mg, Zn γ) οργανικά οξέα και άλλες οργανικές ενώσεις που βελτιώνουν την απορρόφηση του Fe. Τα απλά άλατα Fe προκαλούν ερεθισμό του γαστρεντερικού βλεννογόνου Τα σύγχρονα σκευάσματα που περιέχουν Fe σε μορφή οργανικών συμπλοκών έχουν υψηλότερη βιοδιαθεσιμότητα και δεν έχουν αυτά τα μειονεκτήματα.

Στοματικοί παράγοντες. Ανόργανα άλατα Fe χωρίς πρόσθετα Aktiferrin - καπάκια, σταγόνες, σιρόπι Ferro-gradument - επιτραπέζιο Tardiferon - τραπέζι. Hemofer prolangatum - κουφέτα Hemofer - σταγόνες

Στοματικοί παράγοντες. Fe με τη μορφή οργανικών αλάτων και συμπλεγμάτων Sorbifer durules (ασκορβικό οξύ) Ferroplex (ασκορβικό οξύ), Dragee gyno-tardiferon (φολικό οξύ), δισκία ferritab comb (φολικό οξύ), δισκία Aktifferin compazitum (φολικό οξύ) κάψουλες Ferlatum (πρωτεΐνη σιδήρου succinylate) πόσιμο διάλυμα Ferrum Lek (μασημένο δισκίο, σιρόπι) (υδροξείδιο του σιδήρου (III) πολυμαλτόζη) Περιέχει βιταμίνες Fenyuls, Ferrofolgama, Ferrovital. που περιέχει ιχνοστοιχεία Totem - Cu, Mn - αμπούλες, διάλυμα μέσα.

Στοματικοί παράγοντες. PC: - θεραπεία λανθάνουσας ανεπάρκειας Fe, - θεραπεία σιδηροπενικής αναιμίας, - πρόληψη ανεπάρκειας σιδήρου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, της γαλουχίας, της έντονης εμμηνόρροιας, της υποπολυβιταμίνωσης της ομάδας Β, της παρατεταμένης αιμορραγίας, του υποσιτισμού κ.λπ. Η ελάχιστη πορεία θεραπείας είναι 1 μήνας, η μέση διάρκεια της θεραπείας είναι 2-3 μήνες. Μπορεί να χρειαστούν 3-6 μήνες για να αναπληρώσει το σώμα τα πλήρη αποθέματά του σιδήρου (μέχρι να ομαλοποιηθεί η συγκέντρωση φερριτίνης στον ορό, η οποία αντανακλά τα αποθέματα Fe στο σώμα).

Στοματικοί παράγοντες. Αλληλεπιδράσεις με άλλους παράγοντες: Αντιόξινα, τετρακυκλίνες, προσροφητικά, άλατα Ca++, ορμονικά αντισυλληπτικά, καρβαμαζεπίνη επιδεινώνουν την απορρόφηση του Fe. Στερεά τρόφιμα, ψωμί, τυρί, δημητριακά, γαλακτοκομικά προϊόντα, αυγά, τσάι. Pb. Δ: Γαστρεντερική οδός - δυσκοιλιότητα, ναυτία, έμετος, διάρροια, πόνος στην επιγαστρική περιοχή, αισθήσεις πληρότητας, πληρότητας, μαύρισμα των κοπράνων (παλιά φάρμακα έδιναν αλλαγή στο σμάλτο των δοντιών, μαύρισμα των δοντιών), αλλεργικές αντιδράσεις.

Σε σοβαρή μορφή της νόσου, εάν είναι απαραίτητο να αναπληρωθεί γρήγορα η ανεπάρκεια ή η μειωμένη απορρόφηση του Fe στο γαστρεντερικό σωλήνα, χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα για παρεντερική χορήγηση: FERRUM LEK - amp. (σε / m) VENOFER - in / in (αργός πίδακας ή στάγδην) FERKOVEN (παλιό φάρμακο). Οι παρεντερικοί παράγοντες χορηγούνται στην κλινική υπό έλεγχο. Pb. Δ: φλεβίτιδα, οπισθοστερνικός πόνος, υπόταση, αλλεργικές αντιδράσεις κ.λπ.

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται σε υποχρωμικές αναιμίες Παρασκευάσματα κοβαλτίου Κοαμίδη (αναιμία σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια) Φάρμακα που χρησιμοποιούνται σε υποχρωμικές αναιμίες (χωρίς ανεπάρκεια σιδήρου) Διεγερτικά ερυθροποίησης - ανθρώπινη ανασυνδυασμένη ερυθροποιητίνη (σε αναιμίες που σχετίζονται με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ρευματοειδή αρθρίτιδα, κακοήθη όγκο, σε πρόωρα μωρά.

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται στην υπερχρωμική αναιμία Β 12 (κυανοκοβαλαμίνη) - Απουσιάζουν σε φυτικές τροφές. Βρίσκεται στο κρέας και τα γαλακτοκομικά προϊόντα. Αποθήκη βιταμινών Β 12 - το συκώτι (με σωστή διατροφή, η παροχή στο συκώτι Β 12 για 5 χρόνια, s / p - 2 μg, το απόθεμα είναι 3000 -5000 μg). Για την απορρόφηση του Β 12 στο αίμα, χρειάζεται ένας «εσωτερικός παράγοντας» - μια γλυκοπρωτεΐνη που παράγεται από τον γαστρικό βλεννογόνο και εξασφαλίζει την απορρόφηση του Β 12 στο λεπτό έντερο. Διάφορες ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα (μειωμένη λειτουργία του βλεννογόνου), σκουλήκια (ευρεία ταινία), χορτοφαγία κ.λπ. → απώλεια του «εσωτερικού παράγοντα» → ανεπάρκεια βιταμίνης Β12.

Έλλειψη Β 12: α) ↓ αιμοποίηση (ερυθροκύτταρα + λευκοκύτταρα + αιμοπετάλια). β) νευρολογικές διαταραχές (διαταράσσεται ο σχηματισμός του ελύτρου μυελίνης των νευρικών ινών) γ) ατροφικές αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη του γαστρεντερικού σωλήνα (γλώσσα) Το Β 12 που λαμβάνεται συνθετικά, απορροφάται ελάχιστα από το γαστρεντερικό σωλήνα. Χορηγείται ενδομυϊκά πρώτα σε μεγάλες δόσεις για την αποκατάσταση της εφεδρείας στο ήπαρ, στη συνέχεια - θεραπεία συντήρησης (μία φορά το μήνα, εάν είναι απαραίτητο, εφ' όρου ζωής). Το φυλλικό οξύ βελτιώνει την απορρόφηση του B 12 Pb. D: πολύ σπάνια: αλλεργικές αντιδράσεις, ταχυκαρδία, νευρικός ενθουσιασμός. ΥΚ: α) μεγαλοβλαστική αναιμία, β) παθήσεις του ήπατος και του νευρικού συστήματος. Φ. σε. κυανοκοβολαμίνη - amp. 1 ml,

Μέσα που χρησιμοποιούνται για την υπερχρωμική αναιμία Φολικό οξύ (Vs) - απομονωμένο από φύλλα σπανακιού 1941 (φυλλώδη λαχανικά, συκώτι, αυγά, φαγόπυρο και πλιγούρι βρώμης) η ανάγκη είναι υψηλή (50 - 200 mcg / ημέρα, έγκυες γυναίκες 300 - 400 mcg / ημέρα. από τερατογόνους παράγοντες), επομένως η κακή διατροφή δεν μπορεί πάντα να αντισταθμίσει την κατανάλωση. Η ανεπάρκεια F. to. μπορεί να συσχετιστεί με τη χρήση αντικαρκινικών παραγόντων - αντιμεταβολιτών. F. to.: απορροφάται καλά στο 12ο δωδεκαδάκτυλο και 65% σχετίζεται με πρωτεΐνες. Μεταβολίζεται στο ήπαρ, απεκκρίνεται από τα νεφρά, εν μέρει με τα κόπρανα. Pb. Δ: Πολύ χαμηλή τοξικότητα. PC: α) για τη μεγαλοβλαστική αναιμία, συνταγογραφούνται μόνο μαζί με το B 12, αφού ένα F. έως. ασθένειες, φαρμακευτικές ) γ) σιδηροπενική αναιμία (βελτιώνει την απορρόφηση του Fe)

Απορροφάται καλά στο δωδεκαδάκτυλο και δεσμεύεται σε πρωτεΐνες κατά 65%. Μεταβολίζεται στο ήπαρ, απεκκρίνεται από τα νεφρά, εν μέρει με τα κόπρανα. Pb. Δ: Πολύ χαμηλή τοξικότητα. PC: α) για τη μεγαλοβλαστική αναιμία, συνταγογραφούνται μόνο μαζί με το B 12, αφού ένα F. έως. ασθένειες, φαρμακευτικές ) γ) σιδηροπενική αναιμία (βελτιώνει την απορρόφηση του Fe)

Μέσα που διεγείρουν τη λευκοποίηση. Η μείωση του αριθμού των λευκοκυττάρων στο αίμα ονομάζεται λευκοπενία. Αιτίες: - ακτινοβολία - αυτοάνοσα νοσήματα - έκθεση σε τοξικές ουσίες (δηλητήρια) - φαρμακευτική λευκοπενία (παράγωγα πυραζολόνης, αντιεπιληπτικά φάρμακα, χλωραμφενικόλη, κυτταροστατικά).

Μέσα που διεγείρουν τη λευκοποίηση. Ως διεγερτικά λευκοποίησης μπορούν να χρησιμοποιηθούν τα ακόλουθα: Α) μη στεροειδή αναβολικά Methyluracil και Pentoxyl. M. D.: επιταχύνει τις διαδικασίες κυτταρικής αναγέννησης, επούλωση πληγών, ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί για υποτονικές πληγές, κατάγματα, εγκαύματα, έλκη. Pentoxyl - καρτέλα. , έχει ανοσοδιεγερτική δράση → χωρίς τοπικές μορφές. Μεθυλουρακίλη - καρτέλα. , αλοιφή, κεριά x 4 r / ημέρα. Pb. Δ: πονοκέφαλος, ζάλη, αλλεργίες (εξάνθημα).

Μέσα που διεγείρουν τη λευκοποίηση. Β) Πυρηνοσπερματικό νάτριο - μίγμα αλάτων Na παραγώγων νουκλεϊκών οξέων (RNA, DNA). Πιο καθαρό και δραστικό από παλαιότερα παρασκευάσματα. Γούνα. δράσεις: ενισχύει την παραγωγή ενδογενών παραγόντων διέγερσης αποικιών (επιταχύνει το σχηματισμό κοκκιοκυττάρων σε όλα τα στάδια, αυξάνει τον αριθμό τους στο περιφερικό αίμα). Φ. σε. : - ενισχυτής. , φλ. (in / m, s / c) PC: θεραπεία και πρόληψη της λευκοπενίας (μείωση του αριθμού λευκοκυττάρων ανά μονάδα όγκου αίματος) κατά τη διάρκεια ακτινοβολίας και χημειοθεραπείας. Pb. D: T ° του σώματος για μικρό χρονικό διάστημα (380), τοπικά - υπεραιμία, πόνος.

Μέσα που διεγείρουν τη λευκοποίηση Γ) Τα πιο πολλά υποσχόμενα είναι τα ανασυνδυασμένα σκευάσματα διεγερτικών παραγόντων αποικίας (ΕΝΥ). Το ΕΝΥ είναι ορμόνες ειδικές για τον ιστό. Μπορούν να παραχθούν από κύτταρα του μυελού των οστών, αγγειακό ενδοθήλιο, Τ-λεμφοκύτταρα, μακροφάγα κλπ. Ελέγχουν τη διαφοροποίηση των αιμοσφαιρίων, τη διαίρεση και την ωρίμανση τους.

Φάρμακα που διεγείρουν τη λευκοποίηση Φάρμακα που λαμβάνονται με τη χρήση γενετικής μηχανικής. Η δομή των γλυκοπρωτεϊνών. Molgramostim (leukomax) - ένα μπουκάλι 50 - 500 mcg. ΕΝΥ κοκκιοκυττάρων και μονοκυττάρων (μακροφάγα) Lenograstim (granocyte) CSF - granulocytes Filgrastim (neupogen, neipomax) 0,3 g ανά φιαλίδιο. (ουδετερόφιλα) F. σε. : φιαλίδια με λυοφιλοποιημένη σκόνη, i.v. , s / c Pegfilgrastim (neulastim) - ένα συζυγές φιλγραστίμης με πολυαιθυλενογλυκόλη. Έχει παρατεταμένη δράση, γιατί επιβραδύνεται η απέκκριση μέσω των νεφρών. Διάλυμα για s / c, η εισαγωγή ενός σωλήνα σύριγγας 0,6 ml. PC: αναστολή της λευκοποίησης κατά τη διάρκεια χημειοθεραπείας, λοίμωξης, μεταμόσχευσης μυελού των οστών, απλαστική αναιμία (αυτή είναι μια ομάδα ασθενειών που εμφανίζονται λόγω της καταστολής της λειτουργίας του μυελού των οστών, ως αποτέλεσμα της οποίας δεν είναι σε θέση να παράγει αρκετά αιμοσφαίρια), HIV και άλλη ανοσοανεπάρκεια. Pb. Δ: σπάνια αλλεργία, συκώτι, «οστικό πόνο».

Φάρμακα που αναστέλλουν τον σχηματισμό αίματος. Αντικαρκινικοί παράγοντες: μυελοσάνη, χλωροβουτίνη, φωσφορική νατριούχο προκαρβαζίνη. Η λευχαιμία είναι ένας κακοήθης όγκος, υπάρχουν πολλά ανώριμα σχηματισμένα στοιχεία στο αίμα. Μεθοτρεξάτη, μερκαπτοπουρίνη, κυταραβίνη. Rubomycin Vinblastine Lasparaginase Glucocorticoids

ΦΑΡΜΑΚΑ ΠΟΥ ΕΠΗΡΕΑΖΟΥΝ ΤΗΝ ΠΗΞΗ ΤΗΣ ΑΙΜΑΤΟΣ Η πήξη του αίματος (αιμόσταση) είναι μια προστατευτική βιολογική αντίδραση, η οποία περιλαμβάνει μεγάλο αριθμό παραγόντων πήξης που βρίσκονται στο πλάσμα του αίματος, στα σχηματισμένα στοιχεία και στους ιστούς. Όταν αιμορραγεί, τα αιμοφόρα αγγεία στενεύουν, η πήξη του αίματος ενεργοποιείται, σχηματίζεται θρόμβος αίματος και η αιμορραγία σταματά. Δεν εμφανίζεται υπερβολική θρόμβωση, αφού μαζί με το σύστημα πήξης του αίματος, λειτουργεί και ένα αντιπηκτικό σύστημα (ινωδόλυση) στον οργανισμό. Όταν η δραστηριότητα ορισμένων παραγόντων αλλάζει, η δυναμική ισορροπία μεταξύ τους διαταράσσεται, γεγονός που οδηγεί σε σοβαρές συνέπειες: με αύξηση της πήξης του αίματος, εμφανίζεται θρόμβωση και εμβολή, με μείωση - αιμορραγία.

Ταξινόμηση I. Μέσα που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη και τη θεραπεία της θρόμβωσης. 1. Αντιαιμοπεταλιακά μέσα (Aggregation - συγκόλληση Tc μαζί). 2. Αντιπηκτικά (μειώνουν την πήξη) 3. Ινωδολυτικά (φάρμακα που καταστρέφουν (διαλύουν) τους φρεσκοσχηματισμένους θρόμβους αίματος.) II. Μέσα που βοηθούν στη διακοπή της αιμορραγίας (αυξάνουν την πήξη του αίματος) 1. Πηκτικά 2. Αντιϊνολυτικά

Μέσα που μειώνουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων (Antiaggregants) Ασπιρίνη - αναστέλλει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, αναστέλλει τη σύνθεση της θρομβοξάνης. Ως αντιαιμοπεταλιακός παράγοντας (δρα σε μικρές δόσεις ως αντιαιμοπεταλιακός παράγοντας - ¼ ταμπλέτας το πρωί μετά το πρωινό. (Thrombo - ass 50 mg, 100 mg, Aspirincardio, Thrombopol, Cardiac) Χρησιμοποιείται από το στόμα για την πρόληψη της θρόμβωσης σε IHD, μετά από MI, σε παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, θρομβοφλεβίτιδα.

Μέσα που μειώνουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων (Antiaggregants) Διπυριδαμόλη (Kurantil) Χρησιμοποιείται συχνότερα για την πρόληψη της θρόμβωσης στην αθηροσκλήρωση των εγκεφαλικών, των στεφανιαίων και των περιφερικών αγγείων. Καρτέλα κλοπιδογρέλη (Plavix). 75 mg 1 r / ημέρα Πρόληψη θρομβωτικών επιπλοκών σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου, ισχαιμικό εγκεφαλικό

Σημαίνει ότι μειώνουν την πήξη του αίματος (Αντιπηκτικά) Αντιπηκτικά του άμεσου τύπου δράσης Επηρεάζουν τους παράγοντες που βρίσκονται απευθείας στο αίμα. Το αποτέλεσμα αναπτύσσεται πολύ γρήγορα και εκδηλώνεται τόσο στο σώμα όσο και in vitro (in vivo, in vitro). Η ηπαρίνη είναι ένας φυσικός παράγοντας πήξης του αίματος. Στο σώμα, παράγεται κυρίως από μαστοκύτταρα (συνδετικός ιστός) και βασεόφιλα. Φέρει ισχυρό φορτίο "-". Λόγω αυτού, συνδέεται με πρωτεΐνες που είναι παράγοντες πήξης του αίματος.

Σημαίνει ότι μειώνει την πήξη του αίματος (Αντιπηκτικά) Στο μόριο της ηπαρίνης, μόνο το 1/3 έχει αντιπηκτικές ιδιότητες, το υπόλοιπο είναι έρμα, επομένως, αλλεργία. Παρασκευάσματα Fraxiparin, Enoxaparin είναι χαμηλού μοριακού βάρους κλάσματα του G., τα οποία περιέχουν περισσότερο ενεργό μέρος και λιγότερο έρμα. - Με την ενεργοποίηση / στην εισαγωγή, η δράση εμφανίζεται αμέσως και διαρκεί έως και 810 ώρες. - Σταγόνα, σε / m, s / c. Δοσολογείται σε ΕΔ. PC: - θρόμβωση στεφανιαίων αγγείων. - πρόληψη θρόμβωσης και θρομβοεμβολίτιδας κατά τη διάρκεια επεμβάσεων (CVS, ορθοπεδική κ.λπ.) αιμοκάθαρση, τεχνητή κυκλοφορία. θρομβοφλεβίτιδα επιφανειακών φλεβών. Pb. Δ: - αιμορραγίες (σ/κ, ρινικές, γαστρικές, ενδομυϊκές): - αλλεργίες.

Σύνθετα παρασκευάσματα με ηπαρίνη: αλοιφή "Hepatrombin", gel, "Lioton" - gel. Αλοιφή "Gepatrombin G.", ορθικά υπόθετα

Σημαίνει ότι μειώνει την πήξη του αίματος (Αντιπηκτικά) Κιτρικό νάτριο PC: διατήρηση αίματος (Μόνο!) (διάλυμα 4-5%). Η εισαγωγή στο σώμα μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητες συνέπειες (αναστολή άλλων διεργασιών που εξαρτώνται από το Ca). Το Gerudin (gerudotherapy) είναι ένα ένζυμο στο σάλιο των βδέλλων που αναστέλλει τη θρομβίνη.

Σημαίνει ότι μειώνουν την πήξη του αίματος (Αντιπηκτικά) αντιπηκτικά έμμεσης δράσης Είναι ανταγωνιστές της vit K Παράγωγα κουμαρίνης. Στη φύση η κουμαρίνη με τη μορφή σακχάρων βρίσκεται σε πολλά φυτά (αστέρας, γλυκό τριφύλλι, βίσονας) Στην απομονωμένη μορφή πρόκειται για κρύσταλλους που μυρίζουν σαν φρέσκο ​​σανό. Το παράγωγό του (δικουμαρίνη) απομονώθηκε το 1940 από σάπιο γλυκό τριφύλλι και χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά για τη θεραπεία της θρόμβωσης. Αυτή η ανακάλυψη προκλήθηκε από κτηνιάτρους που, στη δεκαετία του 1920, ανακάλυψαν ότι οι αγελάδες στις Ηνωμένες Πολιτείες και τον Καναδά, που βόσκουν σε λιβάδια κατάφυτα με γλυκό τριφύλλι, άρχισαν να πεθαίνουν από μαζική αιμορραγία. Μετά από αυτό, η δικουμαρίνη χρησιμοποιήθηκε για κάποιο χρονικό διάστημα ως ποντικοφάρμακο και αργότερα άρχισε να χρησιμοποιείται ως αντιπηκτικό φάρμακο. Στη συνέχεια, η δικουμαρίνη αντικαταστάθηκε από νεοδικουμαρίνη και βαρφαρίνη από φαρμακευτικά προϊόντα. Κατάλογος φαρμάκων: Βαρφαρίνη (Warfarex, Marevan, Warfarin sodium), Νεοδικουμαρίνη (Ethylbiscumacetate), Ακενοκουμαρόλη (Sinkumar).

Το πιο δημοφιλές έμμεσο αντιπηκτικό σήμερα είναι το Vafarin Warfarin με διάφορες εμπορικές ονομασίες διατίθεται σε δισκία των 2, 5, 3 και 5 mg. Εάν αρχίσετε να παίρνετε χάπια, θα αρχίσουν να δρουν μετά από 36-72 ώρες και το μέγιστο θεραπευτικό αποτέλεσμα θα εμφανιστεί σε 5-7 ημέρες από την έναρξη της θεραπείας. Εάν το φάρμακο ακυρωθεί, τότε η κανονική λειτουργία του συστήματος πήξης του αίματος θα επιστρέψει μετά από 5 ημέρες. Οι ενδείξεις για το διορισμό της βαρφαρίνης είναι συνήθως όλες οι τυπικές περιπτώσεις θρόμβωσης και θρομβοεμβολής. Παρενέργειες Μεταξύ των παρενεργειών της βαρφαρίνης είναι η αιμορραγία, η ναυτία και ο έμετος, η διάρροια, ο κοιλιακός πόνος, οι δερματικές αντιδράσεις (κνίδωση, κνησμός, έκζεμα, νέκρωση, αγγειίτιδα, νεφρίτιδα, ουρολιθίαση, τριχόπτωση).

Βαρφαρίνη Υπάρχει μια λίστα με τροφές που πρέπει να αποφεύγονται ή να αποφεύγονται ενώ παίρνετε βαρφαρίνη επειδή αυξάνουν την αιμορραγία και αυξάνουν τον κίνδυνο αιμορραγίας. Αυτά είναι το σκόρδο, το φασκόμηλο και η κινίνη που περιέχονται σε τονωτικά, παπάγια, αβοκάντο, κρεμμύδι, λάχανο, μπρόκολο και λαχανάκια Βρυξελλών, φλούδα αγγουριού, μαρούλι και κάρδαμο, ακτινίδιο, μέντα, σπανάκι, μαϊντανός, αρακάς, σόγια, κάρδαμο, γογγύλια, αρακάς, κόλιαντρο, φιστίκια Αιγίνης, κιχώριο. Το αλκοόλ αυξάνει επίσης τον κίνδυνο αιμορραγίας. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η ανεξάρτητη έναρξη της χρήσης και η επιλογή δόσεων βαρφαρίνης απαγορεύεται αυστηρά, λόγω του υψηλού κινδύνου αιμορραγίας και εγκεφαλικού επεισοδίου. Μόνο ένας γιατρός που μπορεί να εκτιμήσει σωστά την κλινική κατάσταση και τους κινδύνους μπορεί να συνταγογραφήσει αντιπηκτικά, καθώς και να τιτλοποιήσει δόσεις.

Ινωδολυτικά (θρομβολυτικά) Οι ενεργοποιητές ινωδόλυσης χρησιμοποιούνται για τη διάλυση φρέσκων θρόμβων αίματος και εμβολών ως ασθενοφόρο. Η ινωδόλυση είναι η διάλυση κλώνων ινώδους. Η ινωδολυσίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη διέγερση της ινωδόλυσης Η ινωδολυσίνη, με μεγάλο μοριακό βάρος, δεν διεισδύει βαθιά στον θρόμβο, δρα μόνο σε φρέσκους, χαλαρούς θρόμβους ινώδους έως ότου ανασυρθούν και, όπως κάθε πρωτεΐνη, προκαλεί το σχηματισμό αντισωμάτων και αλλεργία εμφανίζονται συχνά αντιδράσεις σε αυτό. VW: λυοφιλοποιημένο για διάλυμα προς έγχυση Ενδείξεις: θρομβοεμβολή της πνευμονικής αρτηρίας, εγκεφαλικά αγγεία, MI, οξεία θρομβοφλεβίτιδα.

Ινολυτικά Πιο σημαντικά για την κλινική είναι οι ενεργοποιητές ινωδόλυσης: η στρεπτοκινάση (στρεπτάση) και η στρεπτοδεκάση («ακινητοποιημένο» ένζυμο που έχει παρατεταμένη ινωδολυτική δράση). Η στρεπτοκινάση - ένα ένζυμο που απομονώνεται από τον αιμολυτικό στρεπτόκοκκο, έχει μικρότερα μοριακά μεγέθη σε σύγκριση με τη φιβρινολυσίνη, διαχέεται καλύτερα στον θρόμβο του αίματος, διευκολύνοντας τη μετάβαση της προφιβρινολυσίνης σε ινωδολυσίνη. Το φάρμακο χορηγείται ενδοφλεβίως. Ιδιαίτερα αποτελεσματικό στη φλεβική θρόμβωση. Μπορεί να προκαλέσει αλλεργικές αντιδράσεις.

Ινολυτικά Ένα δραστικό και χαμηλής τοξικότητας ινωδολυτικό είναι η ουροκινάση, ένα ένζυμο που παράγεται στους νεφρούς και δρα παρόμοια με τη στρεπτοκινάση. Ωστόσο, η δυσκολία απόκτησης και το υψηλό κόστος του φαρμάκου περιορίζει τη δυνατότητα χρήσης του. Alteplase (Actilyse) Έμφραγμα του μυοκαρδίου (τις πρώτες 6–12 ώρες), οξεία μαζική πνευμονική εμβολή.

Πηκτικά Χρησιμοποιούνται για τη διακοπή της αιμορραγίας από μικρά αγγεία (τριχοειδή, αρτηρίδια). Υπάρχουν σκευάσματα άμεσης και έμμεσης δράσης, για τοπική και απορροφητική χρήση. Κατά προέλευση: α) φυσικοί παράγοντες πήξης του αίματος, β) συνθετικοί, γ) φυτικά φάρμακα

Το Vikasol είναι ένα συνθετικό υδατοδιαλυτό ανάλογο της βιταμίνης Κ 3. Η βιταμίνη Κ εμπλέκεται στη σύνθεση διαφόρων παραγόντων πήξης του αίματος στο ήπαρ (I, II, VII, IX, X). Λάβετε με τροφή (χολή), που συντίθεται στο έντερο. Η δράση του φαρμάκου αναπτύσσεται μετά από 12-18 ώρες, το μέγιστο μετά από 24 ώρες ή περισσότερο. ΥΚ: αιμορραγία που σχετίζεται με έλλειψη προθρομβίνης, με ηπατίτιδα, πεπτικό έλκος, μετά από χειρουργική επέμβαση, αιμορροΐδες, παρεγχυματική αιμορραγία κ.λπ. F. V. - πίνακας. , ενισχυτής

Φυσικοί παράγοντες πήξης Ινωδογόνο - λαμβάνεται από πλάσμα αίματος δότη, στείρα σκόνη FV σε φιαλίδια. μέσα / μέσα, σταγόνα. PC: αιμορραγία που σχετίζεται με έλλειψη ινωδογόνου στο σώμα, στη χειρουργική πρακτική, τη μαιευτική και γυναικολογία, την τραυματολογία. Υπάρχουν τοπικές δοσολογικές μορφές με ινωδογόνο (fibrin isogenic film, sponge).

Φυσικοί παράγοντες πήξης Η θρομβίνη λαμβάνεται ως σκόνη από το πλάσμα του αίματος. Έχει ισχυρή και γρήγορη δράση. Η συστηματική χρήση είναι απαράδεκτη, καθώς προκαλεί εκτεταμένη θρόμβωση. Εφαρμόστε μόνο τοπικά! Το παρασκευασμένο διάλυμα υγραίνεται με ταμπόν, χαρτοπετσέτες. Ένα αιμοστατικό σφουγγάρι μπορεί να χρησιμοποιηθεί τοπικά για να σταματήσει η αιμορραγία.

Μέσα φυτικής προέλευσης Χρησιμοποιούνται συχνότερα στη γυναικολογική πρακτική με τη μορφή εγχύσεων 10: 200 ml, 1 κουταλιά της σούπας. κουτάλι, με τη μορφή βαμμάτων και υγρών εκχυλισμάτων 30-50 σταγόνων. διορίστε μέσα πριν από τα γεύματα 3-4 r / ημέρα. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί για αιμορραγική διάθεση, αιμορροϊδική, ρινική και άλλες αιμορραγίες. Φύλλα τσουκνίδας Βότανο Yarrow Βότανο πιπεριάς νερού - υγρό εκχύλισμα, βότανο Knotweed - έγχυμα Άνθη Arnica - βάμμα. Φλοιός Viburnum - εκχύλισμα, αφέψημα.

Αντιινωδολυτικά Σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις, όταν το αντιπηκτικό σύστημα υπερισχύει του συστήματος πήξης του αίματος (ενεργοποιείται η ινωδόλυση). Είναι απαραίτητο να καταστέλλεται η ινωδόλυση. Τα σκευάσματα αυτής της ομάδας σταθεροποιούν το ινώδες και βοηθούν στη διακοπή της αιμορραγίας.

Συνθετικοί παράγοντες: Αμινοκαπροϊκό οξύ (ACC) Αιμορραγία κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων σε όργανα πλούσια σε ενεργοποιητές ινωδόλυσης (πνεύμονες, θυρεοειδής αδένας, στομάχι, τράχηλος, προστάτης). Ασθένειες εσωτερικών οργάνων με αιμορραγικό σύνδρομο. αποκόλληση πλακούντα, περίπλοκη αποβολή. Απορροφάται καλά από το γαστρεντερικό σωλήνα. μέσα, μέσα. Pb. ΡΕ; ναυτία, διάρροια, ζάλη, υπνηλία (χαμηλή τοξικότητα). Αμινομεθυλοβενζοϊκό οξύ (AMBA) (AMBEN,). Αυτί. , ενισχυτής Pb. Δ: + αυξομειώσεις πίεσης, αυξημένος καρδιακός ρυθμός. ΥΚ: τοπική και γενικευμένη ινωδολυτική αιμορραγία (χειρουργείο, τραύμα, γυναικολογία, ουρολογία, ΩΡΛ, οδοντιατρική, υπερδοσολογία στρεπτοκινάσης). Τρανεξαμικό οξύ (τρανεξάμη) Αιμορραγία που προκαλείται από αύξηση της γενικής και τοπικής ινωδόλυσης (θεραπεία και πρόληψη): αιμορροφιλία, αιμορραγικές επιπλοκές ινωδολυτικής θεραπείας, θρομβοπενική πορφύρα, απλαστική αναιμία, λευχαιμία, αιμορραγία κατά τη χειρουργική επέμβαση και στη μετεγχειρητική περίοδο, μήτρα κατά τον τοκετό, πνευμονική, ρινική, γαστρεντερική

Ζωικής προέλευσης Αντιενζυμικά παρασκευάσματα (από ιστούς σφαγμένων βοοειδών) - κοντρασυλόλη, Gordox Αιμορραγία λόγω υπερινωδόλυσης, συμπεριλαμβανομένων μετά από εγχειρήσεις και τραυματισμούς. πριν, κατά τη διάρκεια και μετά τον τοκετό. αιμορραγικές επιπλοκές που προκύπτουν από θρομβολυτική θεραπεία, οξεία παγκρεατίτιδα, πρόληψη μετεγχειρητικής παγκρεατίτιδας και λιπώδη εμβολή. M. d.: δεσμεύουν ενεργή ινωδολυσίνη. Το προκύπτον σύμπλοκο δεν έχει ινωδολυτικό αποτέλεσμα.

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται στην αιμορροφιλία Κληρονομική ανεπάρκεια παραγόντων πήξης του αίματος VIII, IX, XI (ένας ή περισσότεροι). Λαμβάνεται από μεγάλο όγκο πλάσματος αίματος. Ακριβός. Χρησιμοποιείται από spec. μαρτυρία.

Το αίμα είναι ένας υγρός ιστός του σώματος, που σχετίζεται με τον συνδετικό ιστό. Στην πραγματικότητα, είναι ένα περιβάλλον που επιτρέπει στα κύτταρα του σώματος να πραγματοποιήσουν τις διαδικασίες της ζωτικής τους δραστηριότητας.

Για πρώτη φορά, μια ολιστική άποψη του αίματος ως συστήματος δημιουργήθηκε από τον Ρώσο φυσιολόγο Georgy Fedorovich Lang το 1939.

Το σύστημα αίματος περιλαμβάνει περιφερικό αίμα, αιμοποιητικά όργανα, αιμοποιητικά όργανα και αποθήκες αίματος.

Κύριες λειτουργίες του αίματος:

1) Μεταφορά - πραγματοποιεί τη μεταφορά οξυγόνου, ενέργειας και πλαστικού υλικού στα κύτταρα, καθώς και την απομάκρυνση μεταβολικών προϊόντων από αυτά (διοξείδιο του άνθρακα κ.λπ.).

2) Προστατευτικό - χαρακτηρίζεται από εκδηλώσεις κυτταρικής και χυμικής ανοσίας.

3) Θερμορυθμιστικό - το αίμα είναι ένας γενικός εναλλάκτης θερμότητας.

4) Ρυθμιστικό - μεταφέρει ρυθμιστικές ουσίες: ορμόνες και άλλες βιολογικά ενεργές ενώσεις.

5) Διατήρηση της ομοιόστασης - εξασφαλίζει τη σταθερότητα του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος.

Όπως γνωρίζετε, ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος είναι 6-8% του σωματικού βάρους ενός ατόμου (4-6 λίτρα κατά μέσο όρο). Το αίμα αποτελείται από ένα υγρό μέρος - πλάσμα, και σχηματισμένα στοιχεία: ερυθροκύτταρα, λευκοκύτταρα, αιμοπετάλια.

Το πλάσμα του αίματος αποτελείται από 90-92% νερό και το 8-10% είναι το ξηρό υπόλειμμα, το μεγαλύτερο μέρος του οποίου αντιπροσωπεύεται από πρωτεΐνες. Η ανόργανη σύνθεση του αίματος καθορίζεται κυρίως από ιόντα νατρίου, καλίου, ασβεστίου και φωσφορικών.

Η μείωση του όγκου του πλάσματος του αίματος (τραύματα, τραυματισμοί, αφυδάτωση κ.λπ.) οδηγεί στην ανάπτυξη γκοποογκαιμίας, ο ακραίος βαθμός της οποίας ονομάζεται υποογκαιμικό σοκ. Οι καταστάσεις αυτές απαιτούν άμεση ιατρική διόρθωση, γιατί. μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του θύματος.

Σε ορισμένες περιπτώσεις (ορμονικές διαταραχές, διάφορες δίαιτες, χρήση φαρμάκων κ.λπ.)

η ιοντική σύνθεση του πλάσματος αλλάζει σημαντικά. Τέτοιες καταστάσεις ονομάζονται υπο- ή υπερνατριαιμία, υπο- ή υπερκαλιαιμία και τα παρόμοια.

Τα ερυθροκύτταρα είναι ερυθρά αιμοσφαίρια. Είναι μη πυρηνικά κύτταρα. Έχουν σχήμα αμφίκυρτου δίσκου. Κανονικά, τα ερυθροκύτταρα έχουν μέγεθος 6-8 μικρά (νορμοκύτταρα) και ο αριθμός τους, που ποικίλλει ανάλογα με το φύλο και το σωματικό βάρος, είναι 4,0-5,0 x 1012/L. Τα ερυθροκύτταρα εκτελούν πολλές σημαντικές λειτουργίες, η κύρια από τις οποίες είναι η αναπνευστική. Βρίσκεται στην ικανότητα των ερυθρών αιμοσφαιρίων να μεταφέρουν οξυγόνο στα κύτταρα, η οποία καθορίζεται από την παρουσία αιμοσφαιρίνης στη δομή των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Η αιμοσφαιρίνη είναι μια χρωστική ουσία του αίματος που ανήκει στην κατηγορία των χρωμοπρωτεϊνών (δηλαδή, έγχρωμες πρωτεΐνες). Αποτελείται από 4 αίμες (4 δακτυλίους πυρρολίου σε σύμπλοκο με 2 άτομα σιδήρου) και σφαιρίνη (Εικ. 1).

Σημειώστε ότι η άμεση μεταφορά οξυγόνου πραγματοποιείται από το άτομο σιδήρου που βρίσκεται στη δομή της αιμοσφαιρίνης, επομένως η αναπνευστική ικανότητα του αίματος εξαρτάται άμεσα από την περιεκτικότητα της τελευταίας στο σώμα. Η φυσιολογική περιεκτικότητα σε σίδηρο στο σώμα είναι 2-5 g, τα δύο τρίτα των οποίων είναι μέρος της αιμοσφαιρίνης. Ο σίδηρος εισέρχεται στον οργανισμό με την τροφή (είναι πλούσιος σε κρέας, φαγόπυρο, μήλα κ.λπ.). Η απορρόφηση του διατροφικού σιδήρου γίνεται στο λεπτό έντερο και απορροφάται μόνο στο ιονισμένο

μορφή, πιο ενεργή στη δισθενή κατάσταση (Fe2+).

Επομένως, για τη φυσιολογική απορρόφηση του σιδήρου, απαιτείται υδροχλωρικό οξύ στο στομάχι (μεταφέρει τον σίδηρο από μοριακή σε ιονισμένη κατάσταση), καθώς και ασκορβικό οξύ (μειώνει το Fe3* σε Fe2'). Κοιτάζοντας το μέλλον, σημειώνουμε ότι για αυτόν τον λόγο πολλά παρασκευάσματα σιδήρου για εντερική χρήση περιέχουν ασκορβικό οξύ στη σύνθεσή τους.

Στο λεπτό έντερο, ο δισθενής σίδηρος συνδέεται με τη τοιχωματική μεταφορική πρωτεΐνη αποφερριτίνη, σχηματίζοντας ένα σύμπλεγμα μεταφοράς, τη φερριτίνη, με τη μορφή της οποίας περνά ο εντερικός φραγμός (Εικ. 2). Μόλις εισέλθει στο πλάσμα του αίματος, ήδη σε τρισθενή κατάσταση, ο σίδηρος συνδυάζεται με έναν άλλο φορέα - την P-σφαιρίνη (τρανσφερρίνη) και η μορφή αυτού του συμπλέγματος εισέρχεται στους ιστούς. Στον μυελό των οστών, πηγαίνει στην κατασκευή της αιμοσφαιρίνης, η οποία στη συνέχεια περιλαμβάνεται στη σύνθεση των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Με έλλειψη σιδήρου στον οργανισμό (λόγω χαμηλής πρόσληψης από τα τρόφιμα, δυσαπορρόφησης, απώλειας αίματος κ.λπ.), αναπτύσσεται η λεγόμενη υποχρωμική (zhepezodeficitnaya) αναιμία. Ονομάζεται υποχρωμικό λόγω της εξασθένησης της έντασης της χρώσης των ερυθροκυττάρων, που προκαλείται από την έλλειψη ενός χρωμοφόρου - ατόμων Fe. Αυτή η ασθένεια απαιτεί επίσης φαρμακευτική θεραπεία, επειδή. στο υπόβαθρό του, η ικανότητα οξυγόνου του αίματος μειώνεται, και ως αποτέλεσμα, τα κύτταρα υποφέρουν από υποξία.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η κυανοκοβαλμίνη (βιταμίνη Β|2) παίζει σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό φυσιολογικών ερυθροκυττάρων (Εικ. 3). Η κυανοκοβαλμίνη (όμως, όπως όλες οι βιταμίνες) δεν συντίθεται στον οργανισμό, αλλά προέρχεται από τις τροφές. Στο στομάχι, σχηματίζει ένα σύμπλεγμα με μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη transcorrin, η οποία ονομάζεται συχνότερα ο εσωτερικός παράγοντας του Castle. Αυτή η πρωτεΐνη είναι αυστηρά ειδική για την κυανοκοβαλαμίνη, παράγεται στα βρεγματικά κύτταρα του βυθού του στομάχου και εκτελεί μια ενιαία, αλλά πολύ σημαντική λειτουργία - εξασφαλίζει την κανονική απορρόφηση της κυανοκοβαλαμίνης (η τελευταία, για το λόγο αυτό, ονομάζεται επίσης εξωτερική παράγοντας του Κάστρου). Στο αίμα, η κυανοκοβαλαμίνη, που μετατρέπεται στο ένζυμο κοβαμαμίδη, προάγει τον σχηματισμό φυλλινικού οξέος από φολικό οξύ, το οποίο χρησιμοποιείται για τη σύνθεση βάσεων πουρίνης και πυριμιδίνης που είναι απαραίτητες για τη σύνθεση νουκλεϊκών οξέων (DNA) (Εικ. 4).

Το DNA που προκύπτει διεγείρει την κυτταρική διαίρεση των ταχέως αναγεννόμενων ιστών (πρόδρομοι ερυθροκυττάρων και κύτταρα του γαστρεντερικού σωλήνα), γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό φυσιολογικών ερυθροκυττάρων (νορμοκυττάρων).

Με ανεπάρκεια κυανοκοβαλαμίνης στο σώμα, αναπτύσσεται υπερχρωμική αναιμία (κακοήθης αναιμία, αναιμία Addison-Birmer). Η ανεπάρκεια της βιταμίνης B|2 οφείλεται σε διάφορες αιτίες (αυτοάνοση βλάβη των βλεννογόνων κυττάρων του στομάχου, γαστρική εκτομή, εισβολή ταινίας), η κοινή συνέπεια των οποίων είναι η έλλειψη εγγενούς παράγοντα του Castle, που οδηγεί σε δυσαπορρόφηση της κυανοκοβαλαμίνης. Ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης ανεπάρκειας βιταμινών, η σύνθεση του φυσιολογικού DNA των ερυθροκυττάρων μπλοκάρεται (Εικ. 4), η οποία, με τη σειρά της, προκαλεί παραβίαση της διαίρεσης των προγονικών κυττάρων των ερυθροκυττάρων.

Φολικό οξύ

Κοβαμαμίδη ~

Φολινικό οξύ

Βάσεις πουρίνης και πυριμιδίνης

Προγονικό κύτταρο

Φυσιολογικό ερυθροκύτταρο Ґ

Ρύζι. 4. Ο ρόλος της κυανοκοβαλαμίνης στο σχηματισμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων

Ως αποτέλεσμα, αντί για νορμοκύτταρα, σχηματίζονται μεγαλοκύτταρα (μεγάλα, αδιαφοροποίητα κύτταρα μεγάλων μεγεθών - περισσότερα από 10 μικρά). Από τη μια πλευρά, αυτά τα κύτταρα είναι πολύ πλούσια σε αιμοσφαιρίνη (γι' αυτό η αναιμία ονομάζεται υπερχρωμική), αλλά ταυτόχρονα, λόγω του μεγάλου μεγέθους τους, τα μεγαλοκύτταρα δεν μπορούν να διεισδύσουν στους ιστούς από

αγγειακό κρεβάτι. Δημιουργείται μια παράδοξη κατάσταση - υπάρχει άφθονη αιμοσφαιρίνη και οξυγόνο στο αίμα, αλλά τα κύτταρα υποφέρουν από τη σοβαρή έλλειψή της. Ο μυελός των οστών και οι ιστοί του νευρικού συστήματος είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι σε αυτό.

Προσθέτουμε ότι το φολικό οξύ ως υπόστρωμα για την επακόλουθη αλυσίδα αντιδράσεων είναι σημαντικό στη διαδικασία της βιοσύνθεσης των ερυθροκυττάρων (βλ. Εικόνα 4).

Ένα διακριτικό μορφολογικό χαρακτηριστικό των λευκοκυττάρων είναι η παρουσία ενός πυρήνα, ο οποίος διαφέρει μεταξύ των τύπων λευκοκυττάρων ως προς το μέγεθος και τον βαθμό διαφοροποίησης. Υπάρχουν διάφοροι τύποι λευκοκυττάρων:

1. Κοκκιοκύτταρα - χαρακτηρίζονται από την παρουσία ειδικής κοκκοποίησης στο κυτταρόπλασμα. Αυτά περιλαμβάνουν:

Τα βασεόφιλα (μαστοκύτταρα) αποτελούν ποσοτικά το 1% του συνολικού αριθμού των λευκοκυττάρων. Υποστηρίζουν τη ροή του αίματος σε μικρά αγγεία. προωθεί την ανάπτυξη νέων τριχοειδών αγγείων. εξασφαλίζει τη μετανάστευση άλλων λευκοκυττάρων στους ιστούς, αυξάνοντας τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος. ικανό για φαγοκυττάρωση (η συμβολή στην ολική φαγοκυττάρωση είναι αμελητέα). συμμετέχουν στο σχηματισμό αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου, απελευθερώνοντας την κύρια ορμόνη αλλεργίας, την ισταμίνη, κατά την αποκοκκίωση.

Τα ηωσινόφιλα (ποσότητα - 1-5%) εμπλέκονται σε αλλεργικές αντιδράσεις, προστατεύουν τον οργανισμό από εισβολές ελμινθών, συμμετέχουν στη φαγοκυττάρωση (η συμβολή είναι επίσης ασήμαντη).

Τα ουδετερόφιλα (ποσότητα - 45-75%), όντας μικροφάγα, πραγματοποιούν φαγοκυττάρωση. Ένα ουδετερόφιλο, κατά μέσο όρο, μπορεί να φαγοκυτταρώσει έως και 20 βακτήρια ή κατεστραμμένα κύτταρα του σώματος. Ωστόσο, αυτή η ικανότητα εκδηλώνεται μόνο σε ένα ελαφρώς αλκαλικό περιβάλλον, επομένως τα ουδετερόφιλα πραγματοποιούν φαγοκυττάρωση μόνο στο στάδιο της οξείας φλεγμονής, όταν το pH δεν έχει ακόμη μετατοπιστεί στην όξινη πλευρά. Επιπλέον, τα ουδετερόφιλα εκκρίνουν ουσίες με βακτηριοκτόνες ιδιότητες (λυσοζύμη, κατιονικές πρωτεΐνες, ιντερφερόνες) και ουσίες που προάγουν την αναγέννηση των ιστών (αμινογλυκάνες).

2. Τα ακοκκιοκύτταρα δεν έχουν ειδική κοκκοποίηση στο κυτταρόπλασμα.

Λεμφοκύτταρα (αριθμός - 20-40%) - κύτταρα που παρέχουν ειδική ανοσία. Υπάρχουν Τ- και Β-λεμφοκύτταρα.

Τα Τ-λεμφοκύτταρα είναι κύτταρα που εξαρτώνται από τον θύμο, καθώς η διαφοροποίησή τους συμβαίνει υπό την επίδραση αυτού του αδένα. Παρέχουν μια κυτταρική ανοσολογική απόκριση. Υπάρχουν διάφοροι τύποι Τ-λεμφοκυττάρων: Τ-φονείς (καταστρέφουν ξένα κύτταρα). Τ-βοηθοί (βοηθητικά κύτταρα, διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των Β-λεμφοκυττάρων). Τ-κατασταλτές (καταστέλλουν την ανοσολογική απόκριση σε ορισμένες αντιγονικές επιδράσεις). Τ-κύτταρα της ανοσολογικής μνήμης (αποθηκεύουν πληροφορίες για όλα τα αντιγόνα, που κυκλοφορούν στο αίμα για περισσότερα από 10 χρόνια).

Τα Β-λεμφοκύτταρα (αριθμός - 2-10%) παρέχουν μια χυμική ανοσολογική απόκριση. Φαγοκυτταρώνουν τα βακτηριακά κύτταρα και το κάνουν σε όξινο περιβάλλον με χρόνια φλεγμονώδη διαδικασία. Επιπλέον, ενισχύουν την αναγέννηση των ιστών και παρέχουν αντικαρκινική προστασία.

Με μείωση του αριθμού των λευκοκυττάρων, αναπτύσσεται λευκοπενία, με αύξηση - λευκοκυττάρωση.

Οι λευκοπενίες μπορεί να είναι πρωτοπαθείς, δηλ. συγγενής, κληρονομική (ουδετεροπενία, σύνδρομο Chediak-Higashi - μονοκυτταροπενία σε συνδυασμό με μείωση της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας) και δευτεροπαθής, π.χ. επίκτητος. Οι δευτεροπαθείς λευκοπενίες είναι πιο συχνές. Μπορούν να εμφανιστούν λόγω παραβίασης της λευκοποίησης (τροφική, τοξική (δηλητηρίαση βενζολίου), φαρμακευτική (χλωραμφενικόλη), ακτινοβολία, διεργασίες όγκου), καταστροφή λευκοκυττάρων (ακτινοβολία), ανακατανομή λευκοκυττάρων (σοκ, κ.λπ.), αυξημένη απώλεια λευκοκυττάρων (εγκαύματα, οστεομυελίτιδα).

Οι λευχαιμίες μπορεί να είναι φυσιολογικές (όταν τρώμε) και παθολογικές (προσαρμογή σε παθολογικές καταστάσεις, όγκους).

Οι περιγραφόμενες καταστάσεις, όπως και άλλες ασθένειες του αίματος, απαιτούν ιατρική διόρθωση (βλ. παρακάτω).

Τα αιμοπετάλια είναι μη πυρηνικά κύτταρα του αίματος που έχουν αμφίκυρτο σχήμα. Μέγεθος αιμοπεταλίων - 0,5-4 μικρά, δηλ. είναι τα μικρότερα αιμοσφαίρια. Φυσιολογικά, 1 mm3 πλάσματος περιέχει 200-400 χιλιάδες αιμοπετάλια. Η κύρια λειτουργία των αιμοπεταλίων είναι να παρέχουν το αγγειακό-αιμοπεταλιακό συστατικό της αιμόστασης (πρόληψη και διακοπή της αιμορραγίας σε περίπτωση βλάβης σε μικρού και μεσαίου μεγέθους αγγεία).

αυλός αγγείου

5. Β Συσσωμάτωση αιμοπεταλίων, σχηματισμός βύσματος αιμοπεταλίων σε περίπτωση τραυματισμού

ενεργοποίηση ινωδόλυσης. αφαίρεση της περίσσειας αιμοπεταλίων

5. G. Reendotelnzatsnya

Ρύζι. 5. Γενικοί μηχανισμοί αγγειακής αιμόστασης

Η βλάβη στα αγγεία ενεργοποιεί διαδικασίες που στοχεύουν στην αποκατάσταση της ακεραιότητας του αγγειακού τοιχώματος (Εικ. 5). Στα πρώτα δευτερόλεπτα γίνεται συσσώρευση αιμοπεταλίων στο επίκεντρο της ενδοθηλιακής καταστροφής, με αποτέλεσμα να σχηματίζεται θρόμβος, ο οποίος «κολλάει» την τρύπα, σταματώντας την αιμορραγία. Στη συνέχεια, η συσσώρευση αιμοπεταλίων σταματά και το πλεονάζον τμήμα του βύσματος των αιμοπεταλίων, που προεξέχει στον αυλό του αγγείου και παρεμποδίζει τη ροή του αίματος, λύεται από ένζυμα ινωδόλυσης (για λεπτομέρειες σχετικά με την ινωδόλυση, βλ.

παρακάτω). Το τελικό στάδιο του περιγραφόμενου καταρράκτη είναι η αναγέννηση των ιστών του αγγειακού τοιχώματος (επαναενδοθηλιοποίηση).

Έτσι, η συσσώρευση αιμοπεταλίων είναι ένα σημαντικό συστατικό της φυσιολογίας του συστήματος αίματος. Ωστόσο, σε ορισμένες παθολογίες, η δραστηριότητα αυτής της διαδικασίας υπερβαίνει τα όρια που της έχουν ανατεθεί, με αποτέλεσμα οι ρεολογικές ιδιότητες του αίματος να αλλάζουν δυσμενώς - γίνεται πιο παχύρρευστο, σχηματίζονται θρόμβοι αίματος. Όλα αυτά μπορούν να διαταράξουν σημαντικά την αιμοδυναμική μέχρι την εμβολή και τον θάνατο, επομένως η ομαλοποίηση της διαταραγμένης συσσώρευσης αιμοπεταλίων είναι ένα σημαντικό συστατικό της φαρμακολογίας του συστήματος αίματος (βλ. παρακάτω).

Η συσσώρευση αιμοπεταλίων βρίσκεται υπό τον έλεγχο μιας σειράς βιολογικά δραστικών ουσιών, οι κυριότερες από τις οποίες είναι η θρομβοξάνη Ag και η προστακυκλίνη. ανήκουν στην κατηγορία των προσταγλανδινών. Η θρομβοξάνη Α2 είναι ο κύριος φυσιολογικός επαγωγέας της συσσώρευσης αιμοπεταλίων. Ο μηχανισμός της δράσης του μπορεί να αναπαρασταθεί ως εξής (Εικ. 6).

Η θρομβοξάνη Α2 διεγείρει συγκεκριμένους υποδοχείς θρομβοξάνης που βρίσκονται στη μεμβράνη των αιμοπεταλίων, γεγονός που οδηγεί στην ενεργοποίηση του ενζύμου φωσφολιπάση C, του κύριου αγγελιοφόρου που σχετίζεται με τον υποδοχέα θρομβοξάνης. Η φωσφολιπάση C προάγει τη σύνθεση δεύτερου αγγελιοφόρου: ινοσιτόλη-3-φωσφορική (IF()

280-
και διακυλογλυκερόλη (DAG), που αυξάνουν την ενδοκυτταρική συγκέντρωση των ιόντων Ca2*. Το ασβέστιο είναι βασικός παράγοντας της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων, γιατί ενεργοποιεί τους γλυκοπρωτεϊνικούς υποδοχείς (άλλος τύπος υποδοχέων μεμβράνης αιμοπεταλίων), μέσω των οποίων, λόγω της ενεργοποίησης των νηματίων ινώδους, τα κύτταρα κολλάνε μεταξύ τους.

Με τη σειρά της, η προστακυκλίνη, διεγείροντας τους αντίστοιχους υποδοχείς προστακυκλίνης, ενεργοποιεί το ένζυμο αδενυλική κυκλάση, το οποίο συμβάλλει στη συσσώρευση του cAMP στο κύτταρο (που συντίθεται από το ATP). Η κυκλική μονοφωσφορική αδενοσίνη (cAMP) είναι ένας δεύτερος αγγελιοφόρος κυτταρικής σηματοδότησης που μειώνει τη συγκέντρωση ιόντων ασβεστίου στα αιμοπετάλια. Ως αποτέλεσμα, εξασθένηση της δραστηριότητας των υποδοχέων γλυκοπρωτεΐνης και μείωση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η σύνθεση της θρομβοξάνης Α2 και της προστακυκλίνης έχει κάποιες ιδιαιτερότητες. Από τη μία πλευρά, και τα δύο σχηματίζονται από αραχιδονικό οξύ σύμφωνα με το γενικό σχήμα σύνθεσης προσταγλανδινών. Ωστόσο, η θρομβοξάνη Α2 σχηματίζεται απευθείας στα αιμοπετάλια και αυτή η αντίδραση στο τελευταίο στάδιο καταλύεται από το ένζυμο θρομβοξάνη συνθετάση (Εικ. 7).

Μεμβρανικά φωσφολιπίδια

Φωσφαίπισα Α.

Αραχιδονικό οξύ

Κυκλοοξυγενάση

Κυκλικά ενδοπεροξύλια (PGO2/H2)

Σε αυτή την περίπτωση, η προστακυκλίνη συντίθεται στο αγγειακό ενδοθήλιο υπό την επίδραση ενός άλλου ενζύμου - της συνθετάσης της προστακυκλίνης.

Αυτές οι διαφορές αποτελούν τη βάση της δράσης ορισμένων αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων (βλ. παρακάτω).

Σε περίπτωση βλάβης μεγάλων αγγείων, η ακεραιότητα του κυκλοφορικού συστήματος διατηρεί την αιμόσταση στο πλάσμα (αιμοπηκτική). Η εφαρμογή του παρέχεται από το σύστημα πήξης του αίματος. Οι κύριες διατάξεις της θεωρίας της πήξης του αίματος διατυπώθηκαν το 1895 από τον Α.Α. Schmidt (Πανεπιστήμιο Tartu, Εσθονία):

1. Η διαδικασία της πήξης του αίματος είναι σταδιακή.

2. Το επόμενο στάδιο τελειώνει με το σχηματισμό ενός ενεργού ενζύμου, δηλ. η πήξη του αίματος είναι μια ενζυματική διαδικασία.

3. Το γινόμενο του προηγούμενου σταδίου είναι ενεργοποιητής για το επόμενο στάδιο, δηλ. Η πήξη του αίματος είναι μια διαδικασία καταρράκτη.

Στη διαδικασία της πήξης του αίματος, διακρίνονται βασικά 3 φάσεις:

1. Σχηματισμός του συμπλόκου προθρομβινάσης.

2. Σχηματισμός θρομβίνης.

3. Σχηματισμός ινώδους.

Οι μηχανισμοί της πήξης του αίματος είναι αρκετά περίπλοκοι, επομένως θα επισημάνουμε μόνο τα κύρια σημεία που είναι απαραίτητα για την κατανόηση των μηχανισμών δράσης των φαρμάκων.

Σε ένα άθικτο ανθρώπινο σώμα, οι παράγοντες πήξης βρίσκονται σε ανενεργή κατάσταση. Θυμηθείτε ότι οι παράγοντες πήξης συνήθως υποδηλώνονται με λατινικούς αριθμούς κατά τη σειρά της χρονολογίας της ανακάλυψής τους. Τα πιο σημαντικά σε αυτήν την ενότητα είναι: ο παράγοντας I (ινωδογόνο) - μια μακρομοριακή πρωτεΐνη του αίματος, που συνήθως έχει δομή κολλοειδούς διαλύματος και κατά την έναρξη των διαδικασιών πήξης, μετατρέπεται σε κατάσταση γέλης - ινώδες. παράγοντας II (προθρομβίνη); παράγοντας III (θρομβοπλαστίνη) - φωσφολιπίδιο των κυτταρικών μεμβρανών. Ο παράγοντας IV (ιόντα Ca2*) είναι καταλύτης για όλες τις διαδικασίες ενεργοποίησης των ενζύμων.

Στο ήπαρ, υπό τη δράση της βιταμίνης Κ, συντίθεται ένας αριθμός παραγόντων πήξης, ο κύριος από τους οποίους είναι η προθρομβίνη. Εισέρχεται στο αίμα, όπου, υπό την επίδραση ενεργοποιητών προθρομβίνης, που σχηματίζονται κατά την αγγειακή βλάβη, μετατρέπεται σε θρομβίνη (Εικ. 8). Το τελευταίο, με τη σειρά του, διεγείρει το σχηματισμό ινώδους από ινωδογόνο. Το ινώδες είναι μια υψηλομοριακή ένωση πρωτεϊνικής φύσης, με τεταρτοταγή δομή που μοιάζει με γέλη, η οποία «κολλάει» την κατεστραμμένη περιοχή του αγγείου, αποκαθιστώντας την ακεραιότητά του.

Το σύστημα πήξης του αίματος εξισορροπείται από το σύστημα ινωδόλυσης, το οποίο έχει σχεδιαστεί για να διατηρεί το αίμα σε υγρή κατάσταση. Ο κύριος παράγοντας αυτού του συστήματος είναι το πρωτεολυτικό ένζυμο φιβρινολυσίνη (πλασμίνη), το οποίο έχει την ικανότητα να διασπά το ινωδο-

σύστημα πήξης του αίματος

Ινωδοσπτίδια (προϊόντα ινωδόλυσης)

Ρύζι. 8. Σύστημα πήξης αίματος και ινωδόλυσης

Κεφάλαια,
επηρεάζουν το σύστημα
αίμα.

Σχέδιο διάλεξης:
1. Βασικοί όροι που χρησιμοποιούνται σε
ανάλυση του θέματος.
2. Ταξινόμηση κεφαλαίων που επηρεάζουν
σύστημα αίματος.
3. Χαρακτηριστικά των μέσων που επηρεάζουν
ερυθροποίηση
4. Χαρακτηριστικά των μέσων που επηρεάζουν
λευκοποίηση
5. Σχήμα σχηματισμού θρόμβου
6. Χαρακτηριστικά αιμοστατικών παραγόντων
7. Χαρακτηρισμός Αντιθρομβωτικού
κεφάλαια
8. Χαρακτηριστικά των μέσων που επηρεάζουν
ινωδόλυση

Βασικοί όροι
χρησιμοποιείται σε
θέμα.

Αναιμία
Λευκοπενία
Αιμόσταση
σχηματισμός θρόμβου
ινωδόλυση
Συσσώρευση των αιμοπεταλίων
Ενοποίηση
Ερυθροποίηση
Λευκοποίηση

Ταξινόμηση κεφαλαίων,
επηρεάζουν το σύστημα αίματος.

1. Μέσα που επηρεάζουν την ερυθροποίηση.
Α. Διέγερση ερυθροποίησης
Παρασκευάσματα σιδήρου για από του στόματος χρήση:
αιμόφορος, ferrogradumet, tardiferon, Totem,
sorbifer.
Παρασκευάσματα σιδήρου για παρεντερική χρήση:
ferkoven, ferrum lek, ferbital.
Παρασκευάσματα βιταμινών:
Κυανοκοβαλαμίνη, Φολικό οξύ, Πυριδοξίνη,
ριβοφλαβίνη, συνδυασμένα σκευάσματα βιταμινών.
Β. Αναστολή ερυθροποίησης.
ραδιενεργό φώσφορο.

2. Μέσα που επηρεάζουν τη λευκοποίηση.
Α. Διεγερτική λευκοποίηση
Μεθυλουρακίλη, λευκογόνο, πεντοξύλιο.
Β. Καταπιεστική λευκοποίηση.
Dopan, μυελοσάνη, μεθοτρεξάτη, μερκαπτοπουρίνη.

3. Μέσα που επηρεάζουν τη λειτουργία της αιμόστασης.
Α. Αύξηση της πήξης του αίματος
(αιμοστατικά)
1. Πηκτικά:
Απευθείας: θρομβίνη, ινώδες, υπεροξείδιο του υδρογόνου,
αιμοστατικό σφουγγάρι, στατίνη, χλωριούχο ασβέστιο
Έμμεσα: βιταμίνη Κ, βικασόλη.
2. Αντιινωδολυτικό (αναστολείς ινωδόλυσης)
Αμινοκαπροϊκό οξύ, amben, contrical, gordox
3. Αγγειοπροστατευτικά
Δικινόνη, εταμσυλικό, δομπεσιλικό, ασκορβικό οξύ,
Ρουτίν, Ασκορούτιν.
4. Φαρμακευτικά φυτικά υλικά.
Φύλλο τσουκνίδας, βότανο πιπεριάς νερού, τσαντάκι βοσκού,
yarrow, viburnum φλοιός.

Β. Αντιθρομβωτικό (μειωτικό
πήξης του αίματος)
1. Αντιαιμοπεταλιακά μέσα.
Ασπιρίνη, chimes, τικλοπιδίνη, ξανθινόλη
νικοτινικό, πεντοξιφυλλίνη.
2. Αντιπηκτικά.
Άμεση δράση: ηπαρίνη, ιρουδίνη.
Έμμεση δράση: βαρφαρίνη, φενιλίνη, syncumar,
νεοδικουμαρίνη.
Έξω από το σώμα: κιτρικό νάτριο.
3.Ινωδολυτικό.
Άμεση δράση: ινωδολυσίνη
Έμμεση δράση: στρεπτοκινάση.

Κεφάλαια,
τόνωση της ερυθροποίησης.

Η αναιμία είναι μια επώδυνη κατάσταση
χαρακτηρίζεται από γενική διαταραχή
αίμα και η ποιοτική του αλλαγή
σύνθεση.
Τύποι αναιμίας:
υποχρωμική
Υπερχρωμικό.

Υποχρωμική αναιμία-ανεπάρκεια σιδήρου
αναιμία
Η υποχρωμική αναιμία χαρακτηρίζεται
απότομη μείωση της αιμοσφαιρίνης σε
ερυθροκύτταρα.
Οι λόγοι:
Εκτεταμένη απώλεια αίματος
Έλλειψη σιδήρου στα τρόφιμα
γαστρεντερικές παθήσεις που σχετίζονται με
χαμηλή οξύτητα.

Συνταγογραφήστε συμπληρώματα σιδήρου με ασκορβικό οξύ
οξύ ή περιέχει ασκορβικό οξύ
οξύ.
Παρενέργειες.
Ο σχηματισμός μαύρης πλάκας στα δόντια Εκχωρήστε μετά τα γεύματα, χωρίς μάσημα. Λύσεις
- μέσω σωλήνα.
Σκουρόχρωμα κόπρανα, δυσκοιλιότητα
Δυσπεπτικές διαταραχές.

Η υπερχρωμική αναιμία είναι μια αύξηση
περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη, αλλά μειώνεται απότομα
αριθμός ερυθρών αιμοσφαιρίων και σχηματίζονται νέα
ανώριμες μορφές.
Η υπερχρωμική αναιμία υποδιαιρείται σε:
ολέθριος
Μακροκυτταρικό.

κακοήθης αναιμία - ανεπάρκεια Β12
αναιμία και χαρακτηρίζεται από μείωση
απορρόφηση σιδήρου.
Εκχωρήστε κυανοκοβαλαμίνη σε / m κάθε δεύτερη μέρα
μια πορεία 14-30 ημερών.
- απαραίτητο για τον φυσιολογικό σχηματισμό αίματος και
ωρίμανση των ερυθροκυττάρων.
- ενισχύει τη λειτουργία της πήξης του αίματος.

Η μακροκυτταρική αναιμία είναι
αναιμία ανεπάρκειας φολικού οξέος.
Συνταγογραφούνται δισκία φυλλικού οξέος
1 x 3 φορές την ημέρα, πορεία 20-30 ημέρες.
διεγείρει τη λειτουργία του κόκκινου μυελού των οστών,
αυξάνει την ποσότητα των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα,
εμπλέκονται στη σύνθεση αμινοξέων.

Φάρμακα που αναστέλλουν την ερυθροποίηση.
ραδιενεργό φώσφορο.
Χρησιμοποιείται στην ογκολογία για ερυθραιμία -
εντατική ανάπτυξη του μυελού των οστών, που οδηγεί σε
σε πολύ μεγάλη αύξηση του περιεχομένου
ερυθροκύτταρα.

Κεφάλαια,
διεγερτική λευκοποίηση.

Ενδείξεις χρήσης:
Αλευκία
Λευκοπενία
Ακοκκιοκυτταραιμία
Οι λόγοι:
Δηλητηρίαση από βιομηχανικά δηλητήρια
Φαρμακευτική δηλητηρίαση
μολυσματικές ασθένειες (ελονοσία, σύφιλη,
τυφοειδής πυρετός)
Ακτινοβολία

Μεθυλουρακίλη, λευκογόνο, πεντοξύλιο.
Μηχανισμός:
Διέγερση λευκοποίησης,
επιταχύνει τις διαδικασίες αναγέννησης,
ανοσοδιεγερτική δράση.
Εφαρμογή:
στο εσωτερικό με λευκοπενία, ακοκκιοκυτταραιμία, ηπατίτιδα,
παγκρεατίτιδα.
Η μεθυλουρακίλη συνταγογραφείται επίσης εξωτερικά σε υπόθετα και
αλοιφές για υποτονικές πληγές, εγκαύματα, ρωγμές
πρωκτός.

Κεφάλαια,
καταθλιπτική λευκοποίηση.

Dopan, μυελοσάνη, μεθοτρεξάτη,
μερκαπτοπουρίνη.
Χρησιμοποιείται για λευχαιμία και άλλα
ασθένειες που σχετίζονται με την ανάπτυξη
αιμοποιητικούς ιστούς (λεμφαδένες,
μυελός των οστών, σπλήνα).

Κεφάλαια,
αύξηση της πήξης του αίματος.
Αιμοστατικά.

Το σύστημα πήξης του αίματος είναι η αιμόσταση.
1. Κυτταρική αιμόσταση: επηρεάζει τη συσσώρευση
αιμοπετάλια, βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία και
ρεολογικές ιδιότητες του αίματος.
2. Αιμόσταση στο πλάσμα: επηρεάζει την πήξη
πήξη αίματος)
3.Ινωδόλυση.

Γενικό σχήμα θρόμβωσης.
1. Σχηματισμός ενεργού θρομβοπλαστίνης (ένζυμο,
σχηματίζονται κατά την καταστροφή των αιμοπεταλίων)
2. Η μετάβαση της προθρομβίνης σε θρομβίνη υπό την επίδραση
θρομβοπλαστίνη και ιόντα ασβεστίου.
Η θρομβίνη σχηματίζεται στο ήπαρ με τη συμμετοχή της βιταμίνης Κ.
3. Η μετάβαση του ινωδογόνου σε ινώδες υπό την επίδραση
θρομβίνη και ιόντα ασβεστίου.

Τοπικά σκευάσματα
ενεργούν στο επίπεδο της κυτταρικής αιμόστασης,
προάγουν το σχηματισμό τοπικού θρόμβου
τριχοειδή αγγεία, φλεβίδια, αρτηρίδια.
Αιμοστατικό σφουγγάρι, βισκόζη, στατίνη,
υπεροξείδιο του υδρογόνου 3%,
Ισχύουν
με επιφανειακή αιμορραγία από το δέρμα, τη μύτη,
πρωκτός.

άμεσα πηκτικά.
Αυτοί είναι φυσικοί παράγοντες.
Θρομβίνη, ινωδογόνο, άλατα ασβεστίου.
Ισχύουν
με αιμορραγία, η αιτία της οποίας είναι η μείωση
ινωδογόνο.
Ινωδογόνο - in/in στάγδην.

έμμεσα πηκτικά.
Vikasol (συνθετικό ανάλογο της βιταμίνης Κ)
Μηχανισμός:
διεγείρουν το σχηματισμό προθρομβίνης και αυξάνουν
πήξης του αίματος.
Εφαρμογή:
προγραμματισμένες εργασίες,
αιμορραγία με χαμηλό δείκτη προθρομβίνης
υπερδοσολογία αντιπηκτικών.
Το αποτέλεσμα εμφανίζεται μετά από 12-18 ώρες,
τα δισκία συνταγογραφούνται 1 x 3 φορές την ημέρα
in / in, in / m 1 ml 2 φορές την ημέρα.

Αντιινωδολυτικοί παράγοντες (αναστολείς
ινωδόλυση).
Αμινοκαπροϊκό οξύ, amben,
επινοημένος, γκόρντοξ.
Μηχανισμός:
Αναστέλλουν το σχηματισμό ινωδολυσίνης και
αποτρέψει το σχηματισμό θρόμβων αίματος.
Εφαρμογή:
Αιμορραγία με αυξημένο ινωδολυτικό
δραστηριότητα
Πεπτικό έλκος με αιμορραγία
Κίρρωση του ήπατος
σε/σε στάγδην.

Κεφάλαια,
μείωση της πήξης του αίματος
(αντιθρομβωτικό)

Γενική εφαρμογή.
Θεραπεία και πρόληψη ασθενειών
με στεφανιαία νόσο
εγκεφαλοαγγειακή
ασθένειες
Αθηροσκληρωτικές βλάβες
περιφερειακά αγγεία
φλεβική θρόμβωση.

Αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες (αναστολείς της κυτταρικής αιμόστασης:
ασπιρίνη, κουδούνια, πεντοξιφυλλίνη,
τικλοπιδίνη, πλάβιξ.
Φαρμακοδυναμική
Μειώστε τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, αποτρέψτε
θρόμβους αίματος, βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία
αίμα.
Ισχύουν:
Αντισταθμιστική θεραπεία για έμφραγμα του μυοκαρδίου
Πρόληψη και θεραπεία θρόμβωσης
Παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας

Αντιπηκτικά.
Φαρμακοδυναμική
Παρεμβαίνουν στις διαδικασίες πήξης του αίματος
εμποδίζουν το σχηματισμό ενδοαγγειακών θρόμβων
και προάγουν την απορρόφησή τους.
Βασικές ενδείξεις:
Θρόμβωση στο φόντο της καρδιαγγειακής νόσου
έμφραγμα μυοκαρδίου
Αθηροσκλήρωση
Λειτουργίες σε σκάφη
Μετάγγιση αίματος
Με εμβολή

Αντιπηκτικά άμεσης δράσης.
Ηπαρίνη, ιρουδίνη
Μηχανισμός:
Μειώνει τη δραστηριότητα της θρομβίνης.
Φαρμακοδυναμική:
Μειώνει την πήξη του αίματος στο σώμα και έξω
Αποτρέπει το σχηματισμό θρόμβων αίματος
Μειώνει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων
Παρενέργεια:
τάση για αιμορραγία και αιμορραγία.
Ο ανταγωνιστής είναι η θειική πρωταμίνη.

Αντιπηκτικά έμμεσης δράσης.
Βαρφαρίνη, νεοδικουμαρίνη, Φαινυλίνη,
συγχρονισμός
Μηχανισμός:
εμποδίζουν το σχηματισμό προθρομβίνης στο ήπαρ.
Εφαρμογή:
Θεραπεία και πρόληψη θρόμβωσης, θρομβοεμβολής,
θρομβοφλεβίτιδα
έμφραγμα μυοκαρδίου
στηθάγχη
Καρδιακή ασθένεια
Ανταγωνιστής - βικασόλ

ινωδολυτικοί παράγοντες.
Η ινωδολυσίνη είναι ένας φυσικός παράγοντας αίματος.
Μηχανισμός:
λιώνει τα επιφανειακά στρώματα του θρόμβου.
Εφαρμογή:
με οξεία θρόμβωση σε συνδυασμό με
αντιπηκτικά, πνευμονική θρομβοεμβολή,
έμφραγμα μυοκαρδίου