Djeca s graničnim poremećajem osobnosti. Mješoviti poremećaj ličnosti: simptomi, vrste i liječenje

U onih koji su umrli od zatajenja srca, proces autolize u jetri odvija se posebno brzo. Dakle, materijal dobiven tijekom obdukcije ne omogućuje pouzdanu procjenu intravitalnih promjena u jetri kod zatajenja srca.

makroskopska slika. Jetra je, u pravilu, povećana, s zaobljenim rubom, njezina je boja ljubičasta, lobularna struktura je očuvana. Ponekad se mogu utvrditi nodularne nakupine hepatocita (nodularna regenerativna hiperplazija). Na rezu se nalazi proširenje jetrenih vena, njihove stijenke mogu biti zadebljane. Jetra je punokrvna. Zona 3 je jasno definirana jetreni lobulus s izmjeničnom žutom ( promjene masti) i crvena (krvarenja) područja.

mikroskopska slika. Venule su u pravilu proširene, sinusoide koje ulaze u njih su punokrvne u područjima različitih duljina - od središta do periferije. U teškim slučajevima utvrđuju se izražena krvarenja i žarišna nekroza hepatocita. Pokazuju razne degenerativne promjene. U području portalnih trakta hepatociti su relativno netaknuti. Broj nepromijenjenih hepatocita obrnuto je proporcionalan stupnju atrofije zone 3. Tijekom biopsije u trećini slučajeva otkriva se izražena masna infiltracija, što ne odgovara uobičajenoj slici tijekom autopsije. Stanična infiltracija je beznačajna.

U citoplazmi degenerativno promijenjenih stanica zone 3 često se nalazi smeđi pigment lipofuscin. Uz uništenje hepatocita, može se nalaziti izvan stanica. U bolesnika s teškom žuticom žučni trombi se određuju u zoni 1. U zoni 3, pomoću PAS reakcije otkrivaju se hijalinska tijela otporna na dijastazu.

Retikularna vlakna u zoni 3 su zbijena. Povećava se količina kolagena, utvrđuje se skleroza središnje vene. Ekscentrično zadebljanje venske stijenke ili okluzija vene zone 3 i perivenularna skleroza protežu se duboko u jetreni lobulus. Kod dugotrajnog ili ponavljajućeg zatajenja srca, stvaranje "mostova" između središnjih vena dovodi do stvaranja prstena fibroze oko nepromijenjene zone portalnog trakta ("reverzna lobularna struktura"). Naknadno, kako se patološki proces širi na portalnu zonu, a mješovita ciroza. Prava srčana ciroza jetre izuzetno je rijetka.

Patogeneza

Hipoksija uzrokuje degeneraciju hepatocita zone 3, dilataciju sinusoida i usporavanje izlučivanja žuči. Endotoksini ulaze u portalni venski sustav kroz crijevna stijenka može pogoršati ove promjene. Kompenzatorno povećava apsorpciju kisika iz krvi sinusoida. Lagano oštećenje difuzije kisika može biti posljedica skleroze Disseova prostora.

odbiti krvni tlak s malim minutnim volumenom srca dovodi do nekroze hepatocita. Povećanje tlaka u jetrenim venama i povezana stagnacija u zoni 3 određeni su razinom središnjeg venskog tlaka.

Tromboza koja nastaje u sinusoidima može se proširiti na jetrene vene s razvojem sekundarne lokalne tromboze portalne vene i ishemije, gubitka parenhimskog tkiva i fibroze.

Kliničke manifestacije

Bolesnici su obično blago ikterični. Teška žutica je rijetka i nalazi se u bolesnika s kroničnim kongestivna insuficijencija na pozadini koronarne arterijske bolesti ili mitralne stenoze. U hospitaliziranih bolesnika najčešći uzrok povišene koncentracije bilirubina u serumu je bolest srca i pluća. Dugotrajno ili ponavljajuće zatajenje srca dovodi do pojačane žutice. Žutica se ne opaža u edematoznim područjima, budući da je bilirubin vezan za proteine ​​i ne ulazi u edematoznu tekućinu s niskim sadržajem proteina.

Žutica je dijelom jetrenog podrijetla, a što je veća prevalencija nekroze zone 3, to je žutica veća.

Hiperbilirubinemija zbog plućnog infarkta ili plućne kongestije stvara povećanu funkcionalno opterećenje na jetru u uvjetima hipoksije. U bolesnika sa zatajenjem srca, pojava žutice, u kombinaciji s minimalnim znakovima oštećenja jetre, karakteristična je za plućni infarkt. U krvi se otkriva povećanje razine nekonjugiranog bilirubina.

Pacijent se može žaliti na bolove u desnom abdomenu, najvjerojatnije uzrokovane rastezanjem kapsule povećane jetre. Rub jetre je gust, gladak, bolan, može se odrediti u razini pupka.

Povećanje tlaka u desnom atriju prenosi se na jetrene vene, osobito kod insuficijencije trikuspidalnog ventila. Kod invazivnih metoda krivulje tlaka u jetrenim venama u takvih bolesnika nalikuju krivuljama tlaka u desnom atriju. Opipljivo povećanje jetre tijekom sistole također može biti posljedica prijenosa pritiska. Bolesnici s trikuspidnom stenozom pokazuju presistoličko pulsiranje jetre. Otok jetre otkriva se bimanuelnom palpacijom. U ovom slučaju, jedna ruka se nalazi u projekciji jetre ispred, a druga - na području stražnjih segmenata desnog donjeg rebra. Povećanje veličine omogućit će razlikovanje pulsiranja jetre od pulsiranja u epigastrična regija prenosi iz aorte ili hipertrofiranog desnog ventrikula. Važno je uspostaviti vezu između pulsiranja i faze srčanog ciklusa.

U bolesnika sa zatajenjem srca pritisak na područje jetre dovodi do povećanog venskog povratka. Prekršeno funkcionalnost desnoj klijetki nije dopušteno nositi se s povećanim predopterećenjem, što dovodi do povećanja tlaka u jugularnim venama. Hepatojugularnim refluksom utvrđuje se puls jugularne vene, kao i prohodnost venskih žila koje povezuju hepatičnu i jugularnu venu. U bolesnika s okluzijom ili blokadom jetrene, jugularne ili glavne vene medijastinuma nema refluksa. Koristi se u dijagnostici trikuspidalne regurgitacije.

Tlak u desnom atriju prenosi se na krvne žile do portalnog sustava. S pulsnim dupleksom Doppler studija moguće je odrediti povećanje pulsacije portalne vene; dok je amplituda pulsacije određena težinom srčanog zatajenja. Međutim, fazne fluktuacije u protoku krvi nisu nađene u svih bolesnika s visokotlačni u desnom atriju.

Ascites je povezan s izrazito povišenim venskim tlakom, niskim minutnim volumenom srca i teškom nekrozom hepatocita zone 3. Ova kombinacija nalazi se u bolesnika s mitralnom stenozom, insuficijencijom trikuspidalnog zaliska ili konstriktivnim perikarditisom. U ovom slučaju, ozbiljnost ascitesa možda ne odgovara težini edema i kliničke manifestacije kongestivno zatajenje srca. Visoki sadržaj proteina u ascitnoj tekućini (do 2,5 g%) odgovara onome u Budd-Chiari sindromu.

Hipoksija mozga dovodi do pospanosti, stupora. Ponekad postoji proširena slika hepatična koma. Splenomegalija je česta. Ostali znakovi portalne hipertenzije obično su odsutni, s izuzetkom bolesnika s teškom srčanom cirozom u kombinaciji s konstriktivnim perikarditisom. Istodobno, u 6,7% od 74 bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca obdukcijom su otkrivene proširene vene jednjaka, od kojih je samo jedan bolesnik imao epizodu krvarenja.

CT odmah nakon intravenske primjene kontrastno sredstvo postoji retrogradno punjenje jetrenih vena, au vaskularnoj fazi - difuzna neravnomjerna raspodjela kontrastnog sredstva.

U bolesnika s konstriktivnim perikarditisom ili dugotrajno dekompenziranim mitralni defekt treba pretpostaviti razvoj srca s formiranjem trikuspidalne insuficijencije srčana ciroza jetre. Uvođenjem kirurških metoda liječenja ovih bolesti značajno se smanjila učestalost srčane ciroze jetre.

Promjene biokemijskih parametara

Biokemijske promjene obično su srednje izražene i određene su težinom zatajenja srca.

Koncentracija bilirubina u serumu u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca obično prelazi 17,1 µmol/l (1 mg%), au trećini slučajeva veća je od 34,2 µmol/l (2 mg%). Žutica može biti teška, s razinama bilirubina većim od 5 mg% (do 26,9 mg%). Koncentracija bilirubina ovisi o težini zatajenja srca. U bolesnika s uznapredovalom mitralnom bolešću srca, normalna razina bilirubina u serumu s njegovim normalnim hvatanjem u jetri objašnjava se smanjenom sposobnošću organa da oslobađa konjugirani bilirubin zbog smanjenja protoka krvi u jetri. Potonji je jedan od čimbenika u razvoju žutice nakon operacije.

Aktivnost ALP može biti blago povišena ili normalna. može biti blagi pad koncentracije albumina u serumu, potpomognute gubitkom proteina u crijevima.

Prognoza

Prognoza je određena temeljnom bolešću srca. Žutica, posebno izražena, kod bolesti srca uvijek je nepovoljan znak.

Sama po sebi, srčana ciroza nije loš prognostički znak. Na učinkovito liječenje zatajenje srca može kompenzirati cirozu.

Poremećena funkcija jetre i anomalije kardiovaskularnog sustava u djetinjstvu

U djece sa zatajenjem srca i "plavim" srčanim manama otkriva se abnormalna funkcija jetre. Hipoksemija, venska kongestija i smanjen minutni volumen srca dovode do produljenja protrombinskog vremena, povećanja razine bilirubina i aktivnosti serumskih transaminaza. Najizraženije promjene nalaze se kod smanjenog minutnog volumena. Funkcija jetre usko je povezana sa stanjem kardio-vaskularnog sustava.

Jetra kod konstriktivnog perikarditisa

U bolesnika s konstriktivnim perikarditisom nalaze se klinički i morfološki znakovi Budd-Chiarijevog sindroma.

Zbog značajnog zbijanja, kapsula jetre poprima sličnost sa šećerom u prahu (" glazirana jetra» - « Zuckergussleber"). Mikroskopski pregled otkriva sliku srčane ciroze.

Žutica je odsutna. Jetra je povećana, zbijena, ponekad se određuje njezina pulsacija. Postoji izražen ascites.

Treba isključiti cirozu jetre i začepljenje jetrenih vena kao uzrok ascitesa. Dijagnoza je olakšana prisutnošću u pacijenta paradoksalnog pulsa, pulsiranja vena, kalcifikacije perikarda, karakteristične promjene uz ehokardiografiju, elektrokardiografiju i kateterizaciju srca.

Liječenje je usmjereno na uklanjanje srčane patologije. Bolesnici koji su bili podvrgnuti perikardektomiji imaju dobru prognozu, ali je oporavak funkcije jetre spor. Unutar 6 mjeseci nakon uspješna operacija dolazi do postupnog poboljšanja funkcionalnih parametara i smanjenja veličine jetre. Ne može se očekivati ​​puno obrnuti razvoj srčana ciroza, međutim, fibrozne pregrade u jetri postaju tanje i postaju avaskularne.

Kada se razvije zatajenje srca, simptomi se postupno povećavaju, ponekad proces razvoja bolesti traje više od 10 godina. Kod mnogih se bolest otkrije već kada, zbog nemogućnosti srca da osigura punu opskrbu organa krvlju, ljudi dožive razne komplikacije. Ali komplikacije se mogu izbjeći ako se liječenje bolesti započne na vrijeme. Ali kako prepoznati prve simptome?

Kako se razvija patologija?

Prije odgovora na pitanje: "Kako prepoznati zatajenje srca?", Vrijedno je razmotriti mehanizam razvoja bolesti.

Patogeneza zatajenja srca može se opisati na sljedeći način:

• pod utjecajem nepovoljni faktori volumen se smanjuje minutni volumen srca;
• za nadoknadu nedovoljne emisije, povezane su kompenzacijske reakcije tijela (dolazi do zadebljanja miokarda, povećanja broja otkucaja srca);
• neko vrijeme kompenzacijski procesi omogućuju osiguranje pune opskrbe krvlju organa i tkiva zbog rada organa s povećanim opterećenjem;
• ali povećani miokard zahtijeva više krvi da punopravni rad, i koronarne žile mogu transportirati samo isti volumen krvi i više se ne mogu nositi s opskrbom mišića hranjivim tvarima;
• nedovoljna opskrba krvlju dovodi do ishemije pojedinačne dionice srca i miokarda zbog nedostatka kisika i hranjivim tvarima kontraktilna funkcija se smanjuje;
• dok silaziš kontraktilna funkcija vrijednost minutnog volumena se ponovno smanjuje, prokrvljenost organa se pogoršava, a znakovi zatajenja srca se povećavaju (patologija postaje neizlječiva, može se samo usporiti napredovanje bolesti).

Mogu se razviti simptomi zatajenja srca:

• Polako. Kronično zatajenje srca (CHF) napreduje tijekom godina i često se javlja kao komplikacija bolesti srca ili krvožilnog sustava. U većini slučajeva, CHF otkriven na vrijeme u ranoj fazi je reverzibilan.
• Brzo. Akutno zatajenje srca nastaje iznenada, svi simptomi brzo rastu, a kompenzacijski mehanizmi često nemaju vremena stabilizirati protok krvi. Ako se akutna kršenja koja su nastala ne eliminiraju na vrijeme, završit će smrću.

Nakon što ste shvatili što je zatajenje srca, možete razmotriti kako se manifestira.

Simptomi bolesti

Manifestacije zatajenja srca ovisit će o stupnju kompenzacijski mehanizam i na kojem dijelu srca je više poremećen. Razlikuju se vrste zatajenja srca:

• lijeva klijetka;
• desna klijetka;
• mješoviti.

Lijeva klijetka

Karakterizira ga stagnacija u plućnoj cirkulaciji i smanjena opskrba krvi kisikom. Kronično zatajenje srca s oštećenjem lijeve klijetke manifestira se:

• otežano disanje;
• može se javiti stalni osjećaj umora, pospanost i poremećaj koncentracije;
• poremećaj sna;
• bljedilo i cijanoza kože;
• kašalj je u početku suh, ali kako bolest napreduje pojavljuje se oskudan ispljuvak.

S razvojem bolesti, osoba se počinje gušiti dok leži na leđima, takvi pacijenti radije spavaju u polusjedećem položaju, stavljajući nekoliko jastuka ispod leđa.

Ako liječenje zatajenja srca nije započeto na vrijeme, tada osoba razvija srčanu astmu, au teškim slučajevima može doći do plućnog edema.

Desna klijetka

Simptomi kroničnog zatajenja srca s poremećenim radom desne klijetke očitovat će se uzimajući u obzir tkiva ili organe u kojima je došlo do zagušenja. Ali opći simptomi će biti:

• osjećaj kroničnog umora;
• osjećaj pulsiranja vena na vratu;
• pojava edema, prvo na nogama, a zatim na unutarnjim organima;
• ubrzani puls;
• kratkoća daha javlja se najprije pri naporu, a zatim u mirovanju, ali se rijetko razvija srčana astma ili plućni edem;
• postoje znakovi opće intoksikacije.

U usporedbi sa zatajenjem lijeve klijetke, zatajenje desne klijetke napreduje mnogo brže. To je zbog činjenice da većina važnih organa pati tijekom njegovog razvoja.

mješoviti

Karakterizira ga disfunkcija obje klijetke. Sindrom kroničnog zatajenja srca mješoviti tip nastaje kada se neuspjeh drugog pridruži disfunkciji jedne od klijetki. Skoro uvijek mješoviti pogled praćena hipertrofijom atrija. Srce se u ovom slučaju značajno povećava u veličini i ne može u potpunosti obavljati svoju funkciju pumpanja krvi.

Učinak dobi na težinu simptoma

Dob bolesnika također utječe na simptome bolesti. Prema dobnim skupinama postoje:

• novorođenčad;
• djeca predškolske i rane školske dobi;
• tinejdžeri;
• mlada i srednja dob;
• starije osobe.

novorođenčadi

Zatajenje srca u novorođenčadi je zbog prenatalni razvoj srce ili krvne žile. Novorođenčadi se uvijek dijagnosticira akutno zatajenje srca, koje karakterizira brzo povećanje kliničkih simptoma.

U novorođenčadi se patologija manifestira:

• jaka otežano disanje;
• povećan broj otkucaja srca;
• kardiomegalija;
• povećanje slezene i jetre;
• tromo sisanje ili potpuno odbijanje jesti;
• cijanoza kože.

Takva se djeca odmah šalju u jedinicu intenzivne njege.

Djeca predškolske i osnovnoškolske dobi

U ovoj dobi često se razvija kronično zatajenje srca, a njegovi prvi znakovi bit će pad koncentracije i letargija.

Takva se djeca nastoje manje kretati, izbjegavaju igre na otvorenom i teško im je koncentrirati se na određeni zadatak. Uspjeh školaraca opada.

Roditelji bi trebali zapamtiti da pojava problema s školskim uspjehom može biti povezana sa srčanim bolestima. Ako se liječenje ne započne na vrijeme, simptomi će se pojačati i mogu se pojaviti komplikacije zatajenja srca, što će negativno utjecati na razvoj djeteta.

Tinejdžeri

zbog hormonsko sazrijevanje CHF u adolescenata teško je dijagnosticirati bez pregleda. To je zbog činjenice da tijekom hormonalnih promjena kod adolescenata dolazi do preosjetljivosti. živčani sustav, što znači da simptomi poput umora, lupanja srca ili nedostatka zraka mogu biti privremeni, prolazni.

Ali očitovanje simptoma kod adolescenata povezanih s disanjem ili srcem opasno je zanemariti, jer posljedice zatajenja srca mogu biti ozbiljne, a komplikacije će uzrokovati poremećaj vitalnih organa.

Ako se sumnja na CHF, potrebno je provesti kompletan pregled tinejdžera kako bi se pravovremeno identificirala patologija.

Ako osoba nema kronične bolesti koje daju slične simptome, na primjer, otežano disanje s astmom i KOPB-om ili oticanje nogu s proširenim venama, tada su u većini slučajeva simptomi izraženi i ukazuju na prisutnost patologije.

Starije osobe

Kod starijih osoba obrambene snage organizma su oslabljene i simptomi postaju izraženi već s pojavom teškog zatajenja srca, što znači da ga je mnogo teže liječiti. To je zbog činjenice da osoba povezuje postupno pogoršanje dobrobiti s postupnim naporom tijela, a ne s razvojem bolesti.

Kako se klasificiraju manifestacije patologije?

U kardiolozima, klasifikacija kroničnog zatajenja srca usvojena je prema:

• faze razvoja kompenzacijskog mehanizma;
• faze kontraktilne disfunkcije.

Faze kompenzacije

Od toga koliko tjelesna obrana kompenzira patološki poremećaji u radu srca razlikuju se sljedeći stupnjevi srčane patologije:

1. Kompenzirani ili stupanj 1. Prilično je teško dijagnosticirati bolest u ovom razdoblju, prvi znakovi se možda neće pojaviti na bilo koji način ili se pojavljuju tek nakon značajnog fizičkog napora. Ako se otkriju promjene na miokardu na početno stanje, u većini slučajeva moguće je izliječiti zatajenje srca uklanjanjem čimbenika provokacije i provođenjem tijeka terapije održavanja. Ali kod prvog stupnja bolest se otkriva samo slučajno, tijekom rutinskog liječničkog pregleda.
2. Dekompenzirana. Prvo se javlja umjereno zatajenje srca, s dispnejom pri naporu i opipavanju umor. Postupno se simptomi povećavaju, javlja se nedostatak zraka u mirovanju, koža postaje blijeda cijanotična, pojavljuje se oteklina različita lokalizacija, može biti ubrzan rad srca Dugo vrijeme. Koja je opasnost od kroničnog zatajenja srca koje se ne liječi na vrijeme? Činjenica da s razvojem kongestivnih fenomena cirkulacije krvi, nepovratni ishemijski poremećaji u vitalnom važnih sustava organizam. Zatajenje srca u fazi dekompenzacije nije potpuno izliječeno, proces liječenja usmjeren je na ublažavanje simptoma i usporavanje napredovanja patoloških procesa.
3. Terminal. Lijekovi u ovoj fazi su neučinkoviti, iskusio je pacijent distrofične promjene u svim vitalnim važni organi, i poremećen metabolizam vode i soli. Ovi pacijenti su u bolnici i proces njege kod kroničnog zatajenja srca u terminalnoj fazi usmjerena je na ublažavanje boli bolesnika i pružanje potpune skrbi.

Faze kršenja

Ovisno o fazi u kojoj je došlo do kršenja kontraktilne funkcije, postoje:

• sistolički (želučana stijenka se skuplja prebrzo ili presporo);
• dijastolički (ventrikuli se ne mogu potpuno opustiti, a volumen krvi koja teče u ventrikularnu komoru se smanjuje);
• mješoviti (potpuno oštećena kontraktilna funkcija).

Ali koji su uzroci kroničnog zatajenja srca? Zašto je poremećen rad srca?

Uzroci razvoja kronične bolesti

Razlozi zbog kojih dolazi do zatajenja srca mogu biti različiti, ali kronično zatajenje srca uvijek je komplikacija nekog drugog patološkog procesa u tijelu.

CHF može postati komplikacija:

• kardiomiopatija;
• kardioskleroza;
• kronično cor pulmonale;
• hipertenzija;
• anemija;
• endokrine bolesti (češće s oštećenom funkcijom štitnjače);
• toksične infekcije;
• onkoloških procesa.

Etiologija početka bolesti utječe na izbor taktike, kako liječiti zatajenje srca i reverzibilnost procesa koji je nastao. U nekim slučajevima, na primjer, s infekcijama, dovoljno je eliminirati čimbenik provokacije i puni rad srca može se vratiti.

Akutni oblik patologije

Akutno zatajenje srca nastaje iznenada kada srce zataji i stanje je opasno po život.

Uzroci akutnog zatajenja srca su različiti. To bi mogao biti:

• tamponada srca;
• neispravnost ventila;
• srčani udar;
• perikardijalna tromboembolija;
• cilijarne ventrikularne aritmije;
• gubitak krvi;
• ozljeda prsa lijevo.

Dijagnoza akutnog zatajenja srca postavlja se brzo:

• puls se naglo povećava, ali pulsni val postaje slab, ponekad se može odrediti samo na cervikalnoj arteriji;
• disanje postaje plitko i često;
• koža postaje oštro blijeda i dobiva plavkastu nijansu;
• svijest je zbunjena ili nestaje.

Što prije započne liječenje akutnog zatajenja srca, to je povoljnija prognoza za bolesnika. Ako postoji sumnja na sindrom akutnog zatajenja srca, odmah pozovite hitnu pomoć. Tijekom čekanja liječničke ekipe bolesnik mora ležati uzdignute glave i leđa te paziti da osoba može slobodno disati.

Žrtvi se ne mogu dati lijekovi, ali možete mokriti hladna voda ubrus i staviti bolesniku na glavu.

Apel za medicinska pomoć ne može se zanemariti, za liječenje zatajenja srca u akutni oblik potrebna je pomoć kardiologa. Čak i ako se čini da je pacijentu postalo bolje, to ne znači da se žrtva oporavlja od punog rada miokarda: kada se razvije akutno zatajenje srca, simptomi se mogu povući prije smrti. To je zbog činjenice da su obrambene snage tijela potpuno iscrpljene i da će kad-tad otkazati.

Dijagnostičke mjere

Glavne metode za dijagnosticiranje zatajenja srca su:

• početni pregled bolesnika (provjerava se puls, koža, čuje se rad srca fonendoskopom);
• snimanje EKG-a.

EKG je najpouzdaniji dijagnostička metoda razjasniti patološke promjene u radu srca: na elektrokardiogramu se vidi puls i glavni znakovi disfunkcije ventrikula. Tijekom vanjskog pregleda i na EKG-u, dežurni liječnik

Uz pomoć dodatnih pregleda razjašnjava se etiologija bolesti:

1. CT skeniranje. Najviše točna metoda: kako odrediti stupanj poremećaja cirkulacije i područja tkiva s poremećenom trofikom.
2. Ultrazvuk i dopplerografija. Ovaj hardverski pregled omogućuje vam da utvrdite ujednačenost protoka krvi i koliko je potpuna opskrba organa krvlju. Doppler ultrazvukom može se provjeriti srčani protok krvi i odrediti stupanj ishemije miokarda.
3. Biokemija krvi. Povreda biokemijske formule pokazat će koji su organi već patili od poremećene opskrbe krvlju.

Dijagnostika i liječenje kronične insuficijencije, ako se prvi put otkrije, provodi se samo u bolnici, gdje liječnik pojedinačno odabire lijekove i njihov režim. Kada je već utvrđeno zatajenje srca, liječenje se može provoditi kod kuće, uzimajući lijekove koje je propisao liječnik.

Značajke procesa liječenja

Ali lijekovi za zaustavljanje simptoma i liječenje donijeli su olakšanje dobrobiti, a ne najvažniju stvar u procesu liječenja. Naravno, kako simptomi karakteristični za zatajenje srca ne bi dalje napredovali, potrebno je liječenje tabletama i injekcijama. No, kako bi se smanjio rizik od komplikacija, način života u zatajenju srca treba isključiti sve čimbenike provokacije:

• pravodobno liječenje akutne i kronične bolesti;
• oslobađanje od loših navika;
• usklađenost s režimom rada i odmora;
• isključivanje iz prehrane štetnih proizvoda (dimljeno meso, konzervirana hrana, kiseli krastavci);
• osiguravanje odgovarajuće tjelesne aktivnosti (šetnje, dozirane tjelesne vježbe).

Kako ne bi došlo do pogoršanja zatajenja srca, prevencija promjenom načina života i prehrane nije ništa manje važna od lijekova koji se moraju uzimati kako bi se održao puni rad miokarda.

Zatajenje srca trebate shvatiti kao ozbiljno patološko odstupanje rada miokarda i kod prve sumnje na njegov razvoj napraviti EKG. Ovaj postupak traje samo nekoliko minuta i omogućit će vam prepoznavanje bolesti u ranoj fazi razvoja. Pravodobno identificirane srčane abnormalnosti lako se mogu liječiti.

Srčana ciroza jetre - kraj zatajenja srca

Ciroza jetre je kronična bolest, u kojem postoji kršenje strukture jetre: mjesto stanični elementi, žučnih vodova, kao i poremećena funkcija hepatocita – jetrenih stanica.

Ovo se stanje često razvija zbog izloženosti otrovne tvari(alkohol, toksini) ili je posljedica upale, obično uzrokovane virusima hepatitisa ili autoimune reakcije. Ali postoji i posebna vrsta ovog stanja - srčana ciroza jetre, koja se razvija u pozadini dugotrajnog zatajenja srca.

Činjenica je da se smanjenjem pumpne funkcije srca (zatajenje srca) razvija zastoj krvi u svim organima, a jetra, kao organ bogat krvnim žilama, pati od te stagnacije više od ostalih.

Zbog povećanja venskog tlaka, tekući dio krvi, takoreći, znoji se u tkivo jetre i istiskuje ga. To značajno remeti prokrvljenost organa i otjecanje žuči, a time i njegovu funkciju. Ako ova situacija potraje dulje vrijeme, tada se razvijaju nepovratne promjene u strukturi jetre - srčana ciroza jetre.

Ponekad je nemoguće razlikovati običnu cirozu jetre od ciroze srca na temelju pritužbi, pregleda, testova ili ultrazvučnih podataka. Najčešće su takvi pacijenti zabrinuti zbog težine i boli u desnom hipohondriju, ikterusa kože i vidljivih sluznica, svrbeža kože zbog nakupljanja bilirubina u njoj. Također, zbog izljeva u trbušnu šupljinu nastaje "trbušna vodena bolest" - ascites.

S izraženom stagnacijom, odljev krvi kroz jetru oštro je otežan i krv počinje tražiti zaobilazna rješenja, zbog čega se protok krvi redistribuira u korist površnih vena, vena jednjaka i crijeva.

proširene vene gastrointestinalni traktčesto komplicirano krvarenjem, a širenje vena na trbuhu uz istodobno povećanje njegove veličine daje poseban izgled - "glava meduze".

Prilikom dijagnosticiranja, najčešće se morate usredotočiti na podatke anamneze: zlouporaba alkohola, štetna proizvodnja, nužno je isključiti kronične virusni hepatitis testiranjem krvi na antitijela na virus.

Nažalost, srčana ciroza jetre je izuzetno nepovoljno stanje koje pogoršava tijek već teške srčane patologije. Ako je i označeno visoka razina bilirubina, tada može doći do oštećenja središnjeg živčanog sustava, na pozadini čega pacijenti gube kritiku svog stanja.

Ne postoji učinkovito liječenje ciroze jetre, posebno srčane ciroze, sve su mjere usmjerene na uzrok bolesti i uklanjanje simptoma: borba protiv edematoznog sindroma, detoksikacija i usporavanje napredovanja ciroze.

Prognoza je, nažalost, nepovoljna.

Stečene srčane mane u djece i odraslih

• Klasifikacija
• Mehanizam nastanka
• Najviše česti poroci srca
• Dijagnostika
• Liječenje

Stečene srčane mane su trajni poremećaji strukture srčanih zalistaka koji su nastali kao posljedica bolesti ili ozljeda.

Što je oštećeno kod srčanih mana? Kratka anatomska napomena

Ljudsko srce ima četiri komore (dvije pretklijetke i dvije klijetke, lijeva i desna). Aorta polazi iz lijeve klijetke, najvećeg krvnog kanala u tijelu, a plućna arterija izlazi iz desne klijetke.

Između različitih komora srca, kao i na početnim dijelovima krvnih žila koje izlaze iz njega, nalaze se ventili - derivati ​​sluznice. Između lijevih komora srca nalazi se mitralni (bikuspidalni) ventil, između desnog - trikuspidalni (trikuspidalni). Na izlazu iz aorte je aortni zalistak, na poč plućna arterija- plućni zalistak.

Ventili povećavaju učinkovitost srca – sprječavaju povrat krvi u vrijeme dijastole (opuštanje srca nakon njegove kontrakcije). Kada su ventili oštećeni patološkim procesom normalna funkcija srce je donekle slomljeno.

Klasifikacija problema ventila

Postoji nekoliko kriterija za klasifikaciju srčanih mana. U nastavku su neki od njih.

Prema uzrocima nastanka (etiološki faktor), razlikuju se defekti:

• reumatski (u bolesnika s reumatoidnim artritisom i drugim bolestima ove skupine, ove patologije uzrokuju gotovo sve stečene srčane mane u djece, a većina njih u odraslih);
• aterosklerotski (deformacija ventila zbog aterosklerotskog procesa kod odraslih);
• sifilitičan;
• nakon preležanog endokarditisa (upala unutarnje srčane membrane, čiji su derivati ​​zalisci).

Prema stupnju hemodinamskog poremećaja (funkcija cirkulacije) unutar srca:

• s blagim kršenjem hemodinamike;
• s umjerenim oštećenjima;
• s teškim oštećenjima.

Prekršajem opća hemodinamika(mjera cijelog tijela):

• kompenzirano;
• subkompenzirano;
• dekompenzirana.

Prema lokalizaciji valvularne lezije:

• monovalvular - s izoliranim oštećenjem mitralnog, trikuspidalnog ili aortalni zalistak;
• kombinirano - moguća je kombinacija lezija nekoliko ventila (dva ili više), mitralno-trikuspidalni, aortno-mitralni, mitralno-aortalni, aortno-trikuspidalni defekti;
• tri ventila - uz uključivanje triju struktura odjednom - mitralno-aortno-trikuspidalno i aortno-mitralno-trikuspidalno.

Prema obliku funkcionalnog oštećenja:

• jednostavna - stenoza ili insuficijencija;
• kombinirana - stenoza i insuficijencija na nekoliko ventila odjednom;
• kombinirano - insuficijencija i stenoza na jednoj valvuli.

Mehanizam nastanka srčanih mana

Pod utjecajem patološkog procesa (uzrokovanog reumatizmom, aterosklerozom, sifilitičkim lezijama ili traumom), struktura ventila je poremećena.

Ako istodobno postoji fuzija ventila ili njihova patološka krutost (rigidnost), razvija se stenoza.

Cikatricijalni deformitet listića zalistaka, boranje ili potpuno uništenje uzrokuje njihov nedostatak.

S razvojem stenoze povećava se otpor protoku krvi zbog mehaničke opstrukcije. U slučaju insuficijencije ventila, dio izbačene krvi vraća se natrag, uzrokujući da odgovarajuća komora (ventrikul ili atrij) obavlja dodatni rad. To dovodi do kompenzacijske hipertrofije (povećanja volumena i zadebljanja mišićne stijenke) srčane komore.

Postupno u hipertrofirani odjel srca razvijaju distrofične procese, metaboličke poremećaje, što dovodi do smanjenja učinkovitosti i, u konačnici, do zatajenja srca.

Najčešće srčane mane

mitralna stenoza

Sužavanje poruke između lijevih srčanih komora (atrioventrikularni otvor) obično je posljedica reumatskog procesa ili infektivnog endokarditisa, koji uzrokuje sraštavanje i otvrdnuće listića zaliska.

porok može dugo vremena nikako se ne očituje (ostaje u fazi kompenzacije) zbog rasta mišićne mase (hipertrofije) lijevog atrija. Kada se razvije dekompenzacija, dolazi do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji - plućima, iz kojih je krv začepljena kada uđe u lijevi atrij.

Simptomi

Kada se bolest pojavi u djetinjstvo dijete može zaostajati u tjelesnom i psihičkom razvoju. Karakteristično za ovaj nedostatak je rumenilo u obliku "leptira" s plavičastom nijansom. Povećani lijevi atrij komprimira lijevu arteriju subklaviju, pa postoji razlika u pulsu na desnoj i lijevoj ruci (slabije punjenje na lijevoj).

Mitralna insuficijencija

U slučaju nedostatnosti mitralni zalistak nije u stanju potpuno blokirati komunikaciju lijeve klijetke s atrijem tijekom kontrakcije srca (sistola). Dio krvi zatim se vraća natrag u lijevi atrij.

S obzirom na veliki kompenzacijski kapacitet lijeve klijetke, vanjski znakovi nedostaci se počinju javljati tek s razvojem dekompenzacije. Postupno se stagnacija u vaskularnom sustavu počinje povećavati.

Pacijent je zabrinut zbog lupanja srca, nedostatka zraka, smanjene tolerancije tjelesne aktivnosti, slabosti. Tada se pridružuje oticanje mekih tkiva ekstremiteta, povećanje jetre i slezene zbog stagnacije krvi, koža počinje dobivati ​​plavkastu nijansu, cervikalne vene nabreknu.

Trikuspidna insuficijencija

Insuficijencija desne atrioventrikularne valvule vrlo je rijetka u izoliranom obliku i obično je dio kombinirane bolesti srca.

Budući da se šuplja vena, skupljajući krv iz svih dijelova tijela, ulijeva u desne srčane komore, kod trikuspidalne insuficijencije nastaje venska kongestija. Povećana jetra i slezena zbog kongestije venske krvi, tekućina se skuplja u trbušnoj šupljini (javlja se ascites), raste venski tlak.

Funkcija mnogih unutarnji organi. Stalna venska kongestija u jetri dovodi do rasta u njoj vezivno tkivo- venska fibroza i smanjena aktivnost organa.

Trikuspidalna stenoza

Suženje otvora između desnog atrija i ventrikula također je gotovo uvijek sastavni dio kombiniranih srčanih mana, i to samo u vrlo rijetki slučajevi može biti neovisna patologija.

Dugo vremena nema nikakvih pritužbi, zatim se brzo razvija fibrilacija atrija i kongestivno zatajenje srca. Mogu se pojaviti trombotičke komplikacije. Izvana se utvrđuje akrocijanoza (cijanoza usana, noktiju) i ikteričan ton kože.

stenoza aorte

Stenoza aorte (ili stenoza ušća aorte) prepreka je dotoku krvi iz lijeve klijetke. Dolazi do smanjenja otpuštanja krvi u arterijski sustav, od čega prije svega pati samo srce, jer koronarne arterije polaze od početnog dijela aorte.

Pogoršanje opskrbe krvlju srčanog mišića uzrokuje napade boli iza prsne kosti (angina pektoris). Smanjenje cerebralna opskrba krvlju dovodi do neuroloških simptoma - glavobolja, vrtoglavica, povremeni gubitak svijesti.

Smanjenje minutnog volumena srca očituje se niskim krvnim tlakom i slabim pulsom.

Aortalna insuficijencija

U slučaju insuficijencije aortnog zaliska, koji bi inače trebao blokirati izlaz iz aorte, dio krvi vraća se natrag u lijevu klijetku tijekom njezine relaksacije.

Kao i kod nekih drugih mana, zbog kompenzacijske hipertrofije lijeve klijetke dulje vrijeme funkcija srca ostaje na dovoljnoj razini, pa nema nikakvih tegoba.

Postupno, zbog naglog porasta mišićne mase, dolazi do relativnog odstupanja u opskrbi krvlju, koja ostaje na "staroj" razini i ne može osigurati prehranu i kisik za pretjeranu lijevu klijetku. Javljaju se napadi angine pektoris.

U hipertrofiranoj ventrikuli povećavaju se distrofični procesi i uzrokuju slabljenje njegove kontraktilne funkcije. Postoji stagnacija krvi u plućima, što dovodi do kratkog daha. Nedovoljan minutni volumen srca uzrokuje glavobolje, vrtoglavicu, gubitak svijesti pri zauzimanju okomitog položaja, blijedu kožu s plavkastom nijansom.

Ovaj nedostatak karakterizira oštra promjena tlaka u različite faze rad srca, što dovodi do pojave fenomena "pulsirajuće osobe": sužavanje i širenje zjenica u skladu s pulsiranjem, ritmičko trešenje glave i promjena boje noktiju kada se pritisne na njih, itd.

Kombinirane i pridružene stečene malformacije

Najčešći kombinirani porok- kombinacija mitralne stenoze s mitralnom insuficijencijom (obično prevladava jedan od nedostataka). Stanje je karakterizirano ranim nedostatkom daha i cijanozom (plavičasta nijansa kože).
Kombinirano aortalni defekt(kada istovremeno postoje suženje i insuficijencija aortnog zalistka) kombinira znakove oba stanja u neizraženom, neoštrom obliku.

Dijagnostika

Provodi se sveobuhvatan pregled pacijenta:

• Prilikom ispitivanja pacijenta, prošle bolesti (reumatizam, sepsa), napadi boli iza prsne kosti, loša tolerancija tjelesna aktivnost.
• Pregledom se otkriva nedostatak zraka, blijeda koža s plavičastom nijansom, oteklina, pulsiranje vidljivih vena.
• EKG otkriva znakove poremećaja ritma i provođenja, fonokardiografija otkriva različite šumove tijekom rada srca.
• Radiografski određena hipertrofija jednog ili drugog dijela srca.
• Laboratorijske metode su od sekundarne važnosti. Reumatoidni testovi mogu biti pozitivni, kolesterol i frakcije lipida su povišeni.

Metode liječenja stečenih srčanih mana

Uklanjanje patoloških promjena na srčanim zaliscima uzrokovanih kvarom moguće je samo kirurškim putem. Konzervativno liječenje služi kao dodatna sredstva za smanjenje simptoma bolesti.

Glavne vrste operacija za srčane mane:

• Na mitralna stenoza odvajaju se zalemljeni listići zaliska uz istodobno širenje njegovog otvora (mitralna komisurotomija).
• Na mitralna insuficijencija zatajeni zalistak zamjenjuje se umjetnim (mitralnom protezom).
• Na aortne mane provode se slične operacije.
• S kombiniranim i kombiniranim defektima obično se izvodi protetika uništenih ventila.

Prognoza za pravovremenu operaciju je povoljna. Ako postoji detaljna slika zatajenja srca, učinkovitost kirurške korekcije u smislu poboljšanja stanja i produljenja života je oštro smanjena, stoga je pravodobno liječenje stečenih srčanih mana vrlo važno.

Prevencija

Prevencija valvularnih problema, zapravo, je prevencija pojave reumatizma, sepse, sifilisa. Potrebno je ukloniti na vrijeme mogući razlozi razvoj srčanih mana - sanirati zarazne žarišta, povećati otpornost tijela, jesti racionalno, raditi i odmarati se.

Oštećenje jetre kod akutnog lijevog ventrikula i kroničnog zatajenja srca uočeno je kod svih bolesnika. Možda razvoj pasivnog venskog zastoja, hipoksemične nekroze, fibroze jetre i, u rijetkim slučajevima, srčane ciroze.

Osnova oštećenja jetre u izoliranom zatajenju lijeve klijetke u bolesnika s infarktom miokarda kompliciranim kardiogenim šokom je smanjenje minutnog volumena srca. Razvoj središnje nekroze jetre posebno je olakšan nedostatnom opskrbom jetre krvlju zbog oštrog smanjenja sistemskog arterijskog tlaka. Ova situacija se opaža kod krvarenja, postoperativnih komplikacija, toplinskog udara, teških opeklina i septički šok. Stoga je utvrđena značajna korelacija između učestalosti otkrivanja nekroze jetre pri obdukciji i prisutnosti teške hipotenzije u terminalnom razdoblju, zatajenja bubrega, akutna nekroza tubula bubrega i kore nadbubrežne žlijezde na granici s medulom, karakteristična za šok. Akutne srčane aritmije (paroksizmalna ventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija ili fibrilacija itd.) mogu dovesti do akutnog zatajenja srca i akutnog kongestivna jetra s boli u desnom hipohondriju, hiperaminotransferazemijom i ponekad žuticom. Najčešće se kongestivna jetra razvija uz slabost desne klijetke srca.

S hipodijastolom, uzrokovanom nedovoljnim širenjem srčanih šupljina tijekom dijastole, hemodinamskim poremećajima i venskim zastojem u veliki krug cirkulacija kod kompresivnog (konstriktivnog) perikarditisa. Sličan mehanizam zatajenja cirkulacije, ali s predominacijom promjena u lijevoj klijetki srca, nalazi se u podlozi drugih "konstriktivnih" kardiopatija koje se javljaju bez oštećenja perikarda: miokardioskleroza razne etiologije, primarna amiloidoza, hemokromatoza sa zahvaćenošću srca, Loefflerov parijetalni endokarditis i alkoholna kardiomiopatija, koja se može kombinirati s alkoholnom cirozom jetre.

Posebna ranjivost jetre u slučaju zatajenja desnog srca objašnjava se činjenicom da je jetra rezervoar najbliži srcu, sposoban za taloženje veliki broj krvi i time znatno olakšati rad desne klijetke srca. Kod zatajenja srca, krv taložena u jetri može biti do 70% mase organa (normalno oko 35%). Povećanje tlaka u desnom atriju izravno se širi na donju šuplju venu, subhepatične vene, sinusoide i sustav portalne vene, što dovodi do relativnog smanjenja dotoka arterijske krvi u jetru proporcionalno smanjenju minutnog volumena srca, hipoksiji i ishemiji nekroza hepatocita. portalna hipertenzija s kongestivnog zatajenja srca ima svoje karakteristike. Gradijent uglavljenog subhepatičnog i slobodnog portalnog tlaka nije povećan (tlak u portalna vena a u obje šuplje vene podjednako) pa ne dolazi do portokavalne kolateralne cirkulacije i proširenih vena jednjaka.

Uz brzo razvijanje venske kongestije, povećanje i zadebljanje jetre popraćeno je rastezanjem Glissonove kapsule s oštrom boli u desnom hipohondriju i jakom bolnošću i zaštitnom napetosti mišića tijekom palpacije, simulirajući akutni kirurška bolest. Često se razvije blaga žutica, u početku zbog hipoksemične hemolize u jetri (nekonjugirana hiperbilirubinemija, urobilinurija). Kasnije, razvojem hipoksemičnih centralno-lobularnih atrofičnih promjena hepatocita i nekroze, javlja se hepatocelularna žutica s porastom razine izravnog bilirubina u krvi, aktivnosti aminotransferaze, a često i alkalne fosfataze u krvi. Masivna nekroza jetrenog parenhima kod akutne venske kongestije može uzrokovati razvoj slike fulminantnog hepatitisa s intenzivnom žuticom, visokom aktivnošću ALT i jetrenom encefalopatijom.

U tipičnim slučajevima, jetra kod kroničnog desnostranog zatajenja srca je povećana, otvrdnuta i bolna. Površina mu je glatka. Pacijente često muči osjećaj težine ili dugotrajnosti Tupa bol u desnom hipohondriju i epigastričnoj regiji. U bolesnika s kroničnim plućno tijelo a konstriktivni perikarditis javlja se cijanoza i otežano disanje bez ortopneje i značajnijeg zastoja u plućnoj cirkulaciji.

Kod insuficijencije trikuspidalnog ventila uočava se karakteristična sistolička pulsacija povećane jetre, ortopneja i bolno oticanje nogu. Slezena je povećana u 40% bolesnika, može se razviti hidrotoraks i ascites. Biokemijske promjene često se svode na umjerenu hiperbilirubinemiju i hipoalbuminemiju, hiperaminotransferazemiju. U uznapredovalim stadijima opažaju se hipoproteinemija i hipoprotrombinemija. Veličina jetre često se brzo smanjuje pod utjecajem odmora, režima bez soli, diuretičke i kardiotoničke terapije. Uz kongestivnu hepatomegaliju nema kožnih teleangiektazija, palmarnog eritema, znakova kolateralne cirkulacije. Edematozno-ascitični sindrom kombiniran je s nedostatkom daha i cijanozom, karakterističan je visok sadržaj proteina u ascitičnoj tekućini (30-40 g / l). Ehografski pregled otkriva hepatomegaliju, ekspanziju donje šuplje vene i odsutnost fluktuacija njezinog promjera tijekom respiratornih pokreta.

Adhezivni perikarditis često se razvija bez obzira na poznato etiološki čimbenici- tuberkuloza, piogena infekcija, reumatizam ili ozljeda srca, tj. je idiopatski. Ovo je karakterizirano kombinacijom ranog masivnog ascitesa otpornog na terapiju diureticima s velikom, gustom, bezbolnom, nepulsirajućom jetrom ("Peak pseudocirrhosis" zbog fibroznog perihepatitisa) s radiografskim simptomima kalcifikacije perikarda i pleuroperikardijalnih priraslica s normalnim ili blago povećanjem veličine srca. Rentgenski pregled organi prsnog koša obvezna je za bilo koji oblik patologije jetre.

Kod punkcija jetre kod kroničnog zatajenja srca (punkcija jetre u ovoj patologiji je indicirana) najčešće se nalaze znakovi kronične venske kongestije: proširenje i prelijevanje krvlju sublobularnih vena, središnjih vena i susjednih sinusoida, proširenje Disseovih prostora koji se nalaze između sinusoida i hepatocita i funkcioniraju kako limfne žile, atrofija hepatocita i centrilobularna nekroza, često u kombinaciji s masnom degeneracijom. Kod laparoskopije jetra je povećana, rub je zaobljen, kapsula je zadebljana, površina jetre je karakterističan izgled « muškatni oraščić» s prisutnošću tamnocrvenih i smeđe-žutih područja ( muškatna jetra). Kod konstriktivnog perikarditisa na površini jetre vidljivi su opsežni sivkasto-bijeli sjajni fibrinski slojevi, skleroza i zadebljanje kapsula jetre i slezene.

Srčana ciroza jetre, kao i ciroza jetre druge etiologije, praćena je disproteinemijom s dominantnim smanjenjem razine ukupnih proteina i albumina u krvi i povećanjem razine y-globulina i 2-globulina.

Ponekad klinički simptomi oštećenje jetre u bolesnika s akutnim ili kronična insuficijencija krvotok - težina ili bol u epigastričnoj regiji, nadutost, mučnina, gorak okus u ustima, hepatomegalija i žutica - dolaze do izražaja i niveliraju temeljnu bolest srca. U takvim slučajevima liječnici čine dijagnostičke pogreške, što ukazuje na neovisnu bolest jetre.

U prisutnosti srčanog zatajenja u bolesnika s hepatomegalijom, potrebno je uzeti u obzir mogućnost razvoja kroničnog oštećenja srca s hiperkinetičkim sindromom u cirozi jetre, što se može klinički manifestirati cijanozom, teškom dispnejom u mirovanju i pri tjelesnom naporu, tahikardijom, visoki pulsni tlak, ekspanzija desne klijetke srca zbog značajnog arteriovenskog ranžiranja krvi u plućima.

Oštećenje jetre i srca s hiperdinamskim ili hipodinamičnim zatajenjem srca moguće je i kod idiopatske hemokromatoze, amiloidoze, sarkoidoze i kronični alkoholizam. U rijetkim slučajevima, uz cirozu jetre ili dugotrajno liječenje CAH imunosupresivima, može se razviti subakutni infektivni endokarditis, koji zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s kroničnom aktivnom bolešću jetre, jer se javlja s hepatosplenomegalijom, hiperproteinemijom, hipergama globulinemijom, pozitivnom proteinskom bolešću. sedimentni testovi, umjerena hiperenzimemija (aminotransferaza, alkalna fosfataza) i ponekad s hiperbilirubinemijom zbog istodobne reaktivni hepatitis. Oko infektivni proces govoriti i hiper-a 2 -globulinemija, nagli porast ESR, auskultatorni fenomeni koji ukazuju na valvularnu bolest, vaskulitis, trombozu ili emboliju unutarnjih organa, oštećenje bubrega i pozitivni rezultati ponovljeno bakteriološka istraživanja krv.

Održanog patogenetsko liječenje bolesti srca, kardiovaskularnog i otkazivanje pluća, što obično dovodi do regresije kliničkih i biokemijskih manifestacija srčane ciroze.

Dodatno se propisuju hepatoprotektori i vitamini - antioksidansi: legalon, simepar, essentiale H, livovin, namacit, alvitil, gensamin, formaton, triovit, multitabs s ß-karotenom u uobičajenim dozama tijekom 1-2 mjeseca. U prisutnosti kronične srčane ciroze jetre, indicirano je imenovanje hepabena u gore navedenim dozama. Prema indikacijama provodi se kirurško liječenje.

Rijetka bolest je taloženje kalcija u glisonovoj čahuri jetre i perikardu kod perikarditisa tuberkuloznog etiologije, klasificiranog prema staroj terminologiji kao "ljuskasto srce", u kojem se razvija Pickova pseudociroza. Međutim, u nekim slučajevima funkcionalno stanje jetra se poboljšala nakon kirurško uklanjanje dijelovi kalcificiranog perikarda. Kao rezultat operacije, smanjeni su fenomeni kronične vaskularne insuficijencije i, kao rezultat, manifestacija "ustajale" jetre muškatnog oraščića.

Zatajenje srca (ZS) u većini je slučajeva povezano s disfunkcijom srčanog mišića. Kod HF-a smanjuje se razina opskrbe tijela metaboličkim potrebama.

Zatajenje srca može se podijeliti na:

1. sistolički;
2. dijastolički.

Sistoličko zatajenje srca karakterizira kontraktilnost srca. A dijastolički karakterizira neuspjeh sposobnosti opuštanja srčanog mišića i neravnoteža u punjenju ventrikula.

1. organski poremećaji;
2. Funkcionalni poremećaji;
3. urođene mane;
4. Stečene bolesti itd.

simptomi HF

Fizički, HF se očituje smanjenjem radne sposobnosti i tolerancije na tjelovježbu. To se očituje pojavom nedostatka zraka kod zatajenja srca i brzog umaranja. Svi ovi simptomi povezani su s kvantitativnim smanjenjem minutnog volumena srca ili zadržavanjem tekućine u tijelu.

U pravilu, desni ventrikularni HF karakterizira cijeli popis jetrenih poremećaja. Teška kongestija u jetri je gotovo uvijek asimptomatska i otkriva se samo tijekom laboratorijskih i klinička istraživanja. Glavne patologije za razvoj disfunkcije jetre uključuju:

1. Pasivni venski zastoj (zbog povećanog tlaka zbog punjenja);
2. Poremećena cirkulacija krvi i smanjen minutni volumen srca.

Komplikacije zatajenja srca

S povećanjem CVP-a (centralnog venskog tlaka), posljedično, može se povećati razina jetrenih enzima te izravnog i neizravnog bilirubina u serumu.

Pogoršanje perfuzije koje je posljedica oštrog smanjenja minutnog volumena srca može rezultirati hepatocelularnom nekrozom s povišenim indeksom aminotransferaze u serumu. Jetreni šok, ili kardiogeni ishemijski hepatitis, posljedica je teške hipotenzije u bolesnika sa srčanom insuficijencijom.

Srčana ciroza ili fibroza mogu biti rezultat dugotrajne hemodinamske disfunkcije, koja je prepuna funkcionalni poremećaj jetre, popraćeno problemima koagulacije, kao i pogoršanjem probavljivosti nekih lijekovi za kardiovaskularni sustav i čine ih nepoželjno toksičnima, smanjujući proizvodnju albumina.

Nažalost, teško je odrediti točnu dozu ovih pripravaka.

Ako ovaj problem razmotrimo sa stajališta patofiziologije i histologije, vidjet ćemo da problemi s jetrom povezani s venska kongestija, karakteristično za bolesnike s desnostranim tipom zatajenja srca, uz povišeni tlak u desnoj klijetki. i nije važno što je uzrokovalo zatajenje desnog srca. Svaki slučaj može biti početna točka stagnacije jetre.

Čimbenici koji uzrokuju stagnaciju u jetri

Takvi razlozi uključuju:

1. Konstriktivni perikarditis;
2. Teška plućna hipertenzija;
3. stenoza mitralnog ventila;
4. Nedostatak trikuspidalnog ventila;
5. Plućno srce;
6. kardiomiopatija;
7. Posljedice Fontan operacije, s plućnom atrezijom i hipoplastičnim sindromom lijevih kardijalnih dijelova;
8. Trikuspidna regurgitacija (u 100% slučajeva). Nastaje zbog pritiska desne klijetke na vene i sinusoide jetre.

S približnim proučavanjem strukture kongestivne jetre, njezina ukupni porast. Boja takve jetre dobiva ljubičastu ili crvenkastu nijansu. Istodobno se opskrbljuje punokrvnim jetrenim venama. Presjek jasno pokazuje područja nekroze i krvarenja u 3. zoni i intaktna ili povremeno steatozna područja u 1. i 2. zoni.

Mikroskopski pregled venske hepatične hipertenzije pokazuje nam pletoriju središnje vene uz kongestiju sinusa i krvarenja. Ravnodušnost i neaktivnost po ovom pitanju dovodi do srčane fibroze i ciroze jetre srčanog tipa.

Teška sustavna hipotenzija kod infarkta miokarda, pogoršanja srčane insuficijencije i plućne embolije često postaju dobri razlozi za razvoj akutnog ishemijskog hepatitisa. Stanja kao što su: sindrom opstruktivne apneje u snu, zatajenje disanja, povećana metabolička potražnja signal je ishemijskog hepatitisa.

Hepatitis i HF

Upotreba izraza "hepatitis" u ovom slučaju nije sasvim točna, budući da upalna stanja koja infektivni hepatitis ne gledamo.

razvoj kronična hipoksija u jetri je praćen specifičnim zaštitnim procesima. Ovaj proces je karakteriziran povećanjem proizvodnje kisika jetrenim stanicama iz prošlosti (kroz jetru) koja teče krvlju. Ali postoje uvjeti pod kojima obrambeni mehanizam Ne radi. To su perzistentna neadekvatna perfuzija ciljnih organa, hipoksija tkiva i akutna hipoksija. U slučaju oštećenja hepatocita dolazi do oštrog povećanja: ALT, AST, LDH, protrombinskog vremena u krvnom serumu. Također je moguća pojava funkcionalnog zatajenja bubrega.

Vremenski razvoj kardiogenog ishemijskog hepatitisa varira od 1 do 3 dana. Normalizacija bolesti javlja se od petog do desetog dana od trenutka prve epizode bolesti.

Kliničke manifestacije u bolesnika s lijevostranim srčanim zastojom su:

1. otežano disanje;
2. ortopneja;
3. Paroksizmalna noćna dispneja;
4. kašalj;
5. Brza pojava umora.

Desnostrani CH karakterizira:

1. periferni edem;
2. Ascites;
3. Hepatomegalija;
4. Tupi bolovi istezanja u gornjem desnom kvadrantu abdomena (rijetko).

Hepatomegalija je svojstvena desnom kroničnom zatajenju srca. Ali događa se da se hepatomegalija razvija u akutnom zatajenju srca.

Za ascites se dodjeljuje samo 25% ukupnog broja pacijenata. Što se tiče žutice, uglavnom je nema. Postoji presistoličko pulsiranje jetre

Ishemijski hepatitis protiče, u većini slučajeva, benigno.

Dijagnostika

Dijagnosticira se slučajno kada se otkrije povećanje enzima nakon sustavne hipotenzije. Ali sustavna hipotenzija ne dovodi samo do porasta jetrenih enzima. Također, nakon takvih epizoda, kreanin se povećava, mučnina, povraćanje, oslabljeni prehrambeno ponašanje simptomi boli u desnom gornjem abdominalnom kvadrantu, oligurija, žutica, tremor, jetrena encefalopatija.