Simptomi kroničnog zatajenja bubrega. Zatajenje bubrega (akutno, kronično) Zatajenje bubrega uzroci bolesti

Razlikovati akutno i kronično zatajenje bubrega.
Akutno zatajenje bubrega (ARF)- iznenadni poremećaj funkcije bubrega s odgodom izlučivanja produkata metabolizma dušika iz tijela i poremećajem vode, elektrolita, osmotske i acidobazne ravnoteže. Ove promjene nastaju kao posljedica akutnih teških poremećaja bubrežnog krvotoka, GFR-a i tubularne reapsorpcije, koji se obično javljaju istodobno.

Akutno zatajenje bubrega nastaje kada oba bubrega iznenada prestanu funkcionirati. Bubrezi reguliraju ravnotežu kemikalija i tekućina u tijelu i filtriraju otpad iz krvi u mokraću. Do akutnog zatajenja bubrega može doći iz različitih razloga, uključujući bolest bubrega, djelomičnu ili potpunu blokadu mokraćnog trakta i smanjeni volumen krvi, kao što je nakon ozbiljnog gubitka krvi. Simptomi se mogu razviti tijekom nekoliko dana: količina izlučenog urina može se dramatično smanjiti, a tekućina koja se mora izlučiti nakuplja se u potpunosti u tkivima, uzrokujući debljanje i oticanje, osobito u gležnjevima.

Akutno zatajenje bubrega stanje je opasno po život jer se u tijelu nakupljaju prekomjerne količine vode, minerala (osobito kalija) i otpadnih tvari koje se inače izlučuju mokraćom. Bolest obično dobro reagira na liječenje; funkcija bubrega može se u potpunosti uspostaviti za nekoliko dana ili tjedana ako se ispravno utvrdi uzrok i primijeni odgovarajuće liječenje. Međutim, akutno zatajenje bubrega zbog bubrežne bolesti ponekad može dovesti do kronične bubrežne bolesti, u kojem slučaju izgledi za bolest ovise o mogućnosti izlječenja osnovne bolesti.

Trenutno postoji nekoliko etioloških skupina akutnog zatajenja bubrega.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega (ishemično)

- šok bubrega (trauma, gubitak tekućine, masivni raspad tkiva, hemoliza, bakteriemijski šok, kardiogeni šok). - Gubitak izvanstaničnog volumena (gastroenteralni gubitak, gubitak mokraćom, opekline). - Gubitak intravaskularnog volumena ili njegova redistribucija (sepsa, krvarenje, hipoalbuminemija). - Smanjeni minutni volumen srca (zatajenje srca, tamponada srca, operacija srca). - Drugi uzroci smanjene GFR (hiperkalcemija, hepatorenalni sindrom).

OPN bubrega.

- Egzogene intoksikacije (oštećenje bubrega otrovima koji se koriste u industriji i svakodnevnom životu, ugrizi otrovnih zmija i insekata, trovanja lijekovima i radiokontaktnim tvarima). - Akutni infektivno-toksični bubreg s neizravnim i izravnim djelovanjem infektivnog čimbenika na bubrege - Oštećenje bubrežnih žila (hemolitičko-uremijski sindrom, trombotična trombocitopenijska purpura, sklerodermija, sistemski nekrotizirajući vaskulitis, tromboza arterija ili vena, aterosklerotična embolija u teškim ateroskleroza glavnih žila – prvenstveno aorte i bubrežnih arterija). - Otvorene i zatvorene ozljede bubrega. - Postishemično akutno zatajenje bubrega.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega.

- Ekstrarenalna opstrukcija (okluzija uretre; tumori mokraćnog mjehura, prostate, zdjeličnih organa; začepljenje mokraćovoda kamencem, gnojem, trombom; urolitijaza, blokada tubula uratima u prirodnom tijeku leukemije, kao i njihovo liječenje mijelom i gihtna nefropatija, liječenje sulfonamidima; slučajno podvezivanje uretera tijekom operacije). - Zastoj mokrenja koji nije uzrokovan organskom opstrukcijom (poremećaj mokrenja kod dijabetičke neuropatije ili kao posljedica primjene M-antiholinergika i blokatora ganglija).

Simptomi

Ispuštanje samo male količine urina. . Debljanje i oticanje gležnjeva i lica zbog nakupljanja tekućine. . Gubitak apetita. . Mučnina i povračanje. . Svrbež po cijelom tijelu. . Umor. . Bolovi u trbuhu. . Urin s krvlju ili tamnom bojom. . Simptomi završne faze u nedostatku uspješnog liječenja: otežano disanje zbog nakupljanja tekućine u plućima; neobjašnjive modrice ili krvarenje; pospanost; zbunjenost; mišićni spazmi ili grčevi; gubitak svijesti.

U razvoju akutnog zatajenja bubrega razlikuju se četiri razdoblja: razdoblje početnog djelovanja etiološkog čimbenika, oligoanuričko razdoblje, razdoblje oporavka diureze i oporavka.

U prvom razdoblju prevladavaju simptomi stanja koje dovodi do akutnog zatajenja bubrega. Na primjer, promatraju groznicu, zimicu, kolaps, anemiju, hemolitičku žuticu u anaerobnoj sepsi povezanoj s izvanbolničkim pobačajem ili kliničku sliku općeg učinka jednog ili drugog otrova (octena esencija, ugljikov tetraklorid, soli teških metala, itd.).

Drugo razdoblje - razdoblje oštrog smanjenja ili prestanka diureze - obično se razvija ubrzo nakon djelovanja uzročnog čimbenika. Pojačava se azotemija, javljaju se mučnina, povraćanje, koma, zbog retencije natrija i vode razvija se izvanstanična hiperhidracija koja se očituje povećanjem tjelesne težine, edemom abdomena, edemom pluća i mozga.

Nakon 2-3 tjedna, oligoanurija se zamjenjuje razdobljem oporavka diureze. Količina urina obično se postupno povećava, nakon 3-5 dana diureza prelazi 2 l / dan. Najprije se uklanja tekućina nakupljena u tijelu u razdoblju oligoanurije, a zatim dolazi do opasne dehidracije zbog poliurije. Poliurija obično traje 3-4 tjedna, nakon čega se u pravilu razina dušikovih otpadnih tvari normalizira i započinje dugo (do 6-12 mjeseci) razdoblje oporavka.

Dakle, s kliničkog stajališta, najteži i životno ugroženi bolesnik s akutnim zatajenjem bubrega je razdoblje oligoanurije, kada sliku bolesti karakterizira prvenstveno azotemija s oštrim nakupljanjem uree, kreatinina, mokraćne kiseline u krvi. i neravnoteža elektrolita (prvenstveno hiperkalijemija, kao i hiponatrijemija), hipokloremija, hipermagnezijemija, hipersulfat- i fosfatemija), razvoj izvanstanične hiperhidracije. Oligoanuričko razdoblje uvijek prati metabolička acidoza. U tom razdoblju može doći do niza teških komplikacija povezanih s neadekvatnim liječenjem, prvenstveno nekontroliranom primjenom fizioloških otopina, kada nakupljanje natrija uzrokuje najprije ekstracelularnu hidraciju, a zatim intracelularnu hiperhidraciju, što dovodi do kome. Teško stanje često se pogoršava nekontroliranom primjenom hipotonične ili hipertonične otopine glukoze, koja smanjuje osmotski tlak plazme i povećava staničnu prekomjernu hidraciju zbog brzog prijelaza glukoze, a potom i vode u stanicu.

Tijekom perioda oporavka diureze zbog teške poliurije postoji i rizik od teških komplikacija, prvenstveno zbog razvoja poremećaja elektrolita (hipokalijemija i dr.).

Kliničkom slikom akutnog zatajenja bubrega mogu dominirati znakovi poremećaja srca i hemodinamike, uznapredovala uremijska intoksikacija s teškim simptomima gastroenterokolitisa, psihičke promjene, anemija. Često se ozbiljnost stanja pogoršava perikarditisom, respiratornim zatajenjem, nefrogenim (hiperhidracija) i kardijalnim plućnim edemom, gastrointestinalnim krvarenjem, a posebno infektivnim komplikacijama.

Za procjenu težine stanja bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega koriste se pokazatelji metabolizma dušika, prvenstveno kreatinina, čija razina u krvi ne ovisi o prehrani bolesnika i stoga točnije odražava stupanj oštećene funkcije bubrega. od primarne važnosti. Zadržavanje kreatinina obično nadmašuje povećanje ureje, iako je dinamika razine potonjeg također važna za procjenu prognoze akutnog zatajenja bubrega (osobito kada je jetra uključena u proces).

Međutim, na mnogo načina, kliničke manifestacije akutnog zatajenja bubrega, osobito znakovi oštećenja živčanog sustava i mišića (prvenstveno miokarda), povezani su s poremećenim metabolizmom kalija. Često se javlja i sasvim razumljiva hiperkalijemija dovodi do povećanja ekscitabilnosti miokarda s pojavom visokog, s uskom bazom i šiljastim vrhom T vala na EKG-u, usporavajući atrioventrikularno i intraventrikularno provođenje do srčanog zastoja. U nekim slučajevima, međutim, umjesto hiperkalijemije može se razviti hipokalijemija (s ponovljenim povraćanjem, proljevom, alkalozom), potonja je također opasna za miokard.

Razlozi

. Smanjeni volumen krvi zbog teške ozljede s gubitkom krvi ili dehidracije čest je uzrok akutne ozljede bubrega. Smanjeni dotok krvi u bubrege zbog smanjenog volumena krvi može oštetiti bubrege. . Druge bolesti bubrega, kao što je akutni glomerulonefritis, mogu uzrokovati akutno zatajenje bubrega. . Tumori, bubrežni kamenci ili povećana prostata mogu blokirati ureter ili uretru, ometajući protok urina i uzrokujući oštećenje bubrega. . Druge bolesti mogu dovesti do zatajenja bubrega, uključujući policističnu bolest bubrega, sistemski eritematozni lupus, dijabetes melitus, kongestivno zatajenje srca, srčani udar, bolest jetre, akutni pankreatitis i multipli mijelom. . Otrovanje teškim metalima (kadmij, olovo, živa ili zlato) može oštetiti bubrege. . Lijekovi za kemoterapiju i neki antibiotici poput gentamicina mogu dovesti do zatajenja bubrega, osobito kod onih koji imaju neku vrstu bolesti bubrega. . Visoke doze nesteroidnih protuupalnih lijekova kao što su ibuprofen i naproksen mogu uzrokovati oštećenje bubrega. . Kontrastna sredstva koja se koriste u rendgenskim slikama krvnih žila ili organa mogu potaknuti zatajenje bubrega kod onih koji su u riziku. . Oslobađanje proteina mioglobina iz mišića kao posljedica ozljede, toplinskog udara ili predoziranja drogom ili alkoholom, ili kao posljedica ozbiljne zarazne bolesti, može dovesti do akutnog zatajenja bubrega. . Ponekad se akutno zatajenje bubrega može razviti kod žena kao komplikacija nakon poroda.

Dijagnostika

. Povijest bolesti i fizički pregled. . Ultrazvučni pregled. . Pretrage krvi i urina. . Može se napraviti biopsija bubrega. Pod lokalnom anestezijom, liječnik ubacuje iglu u bubreg kroz leđa kako bi uklonio mali uzorak tkiva za analizu pod mikroskopom.

Pojašnjenje etioloških čimbenika akutnog zatajenja bubrega omogućuje ciljanije terapijske intervencije. Dakle, prerenalno akutno zatajenje bubrega razvija se uglavnom u stanjima šoka, karakteriziranim teškim poremećajima mikrocirkulacije zbog hipovolemije, niskog središnjeg venskog tlaka i drugih hemodinamskih promjena; uklanjanje potonjeg i potrebno je usmjeriti glavne terapijske mjere. Mehanizmom bliski ovim stanjima su slučajevi akutnog zatajenja bubrega povezani s velikim gubitkom tekućine i NaCl u teškim opsežnim lezijama gastrointestinalnog trakta (infekcije, anatomski poremećaji) s neukrotivim povraćanjem, proljevom, što također određuje raspon terapeutskih učinaka. Bubrežno akutno zatajenje bubrega nastaje djelovanjem različitih toksičnih čimbenika, prvenstveno niza kemijskih, medicinskih (sulfonamidi, živini spojevi, antibiotici) i radiokontaktnih tvari, a može biti uzrokovano i samim bubrežnim bolestima (AGN i nefritis povezan sa sistemskim vaskulitisom). ). Prevencija i liječenje akutnog zatajenja bubrega u ovim slučajevima treba uključivati ​​mjere koje ograničavaju mogućnost izloženosti ovim čimbenicima, kao i učinkovite metode rješavanja ovih bolesti bubrega. Naposljetku, terapijska taktika za postrenalno akutno zatajenje bubrega uglavnom je uklanjanje akutnog otežanog odljeva urina zbog urolitijaze, tumora mokraćnog mjehura itd.

Treba imati na umu da se omjeri različitih uzroka akutnog zatajenja bubrega mogu promijeniti zbog određenih značajki njihovog utjecaja na bubrege. Trenutačno glavnu skupinu slučajeva akutnog zatajenja bubrega još uvijek čine akutni šok i toksično oštećenje bubrega, ali unutar svake od ovih podskupina, uz posttraumatsko akutno zatajenje bubrega, akutno zatajenje bubrega u opstetričkoj i ginekološkoj patologiji (abortus, komplikacije trudnoće i poroda), akutno zatajenje bubrega zbog komplikacija transfuzije krvi i djelovanje nefrotoksičnih čimbenika (otrovanje octenom esencijom, etilen glikolom), sve je učestalije akutno zatajenje bubrega povezano s porastom kirurških intervencija, osobito u starijih dobnim skupinama, kao i s primjenom novih lijekova. U endemskim žarištima uzrok akutnog zatajenja bubrega može biti virusna hemoragijska groznica s oštećenjem bubrega u obliku teškog akutnog tubulointersticijalnog nefritisa.

Iako je velik broj radova posvećen proučavanju mehanizama razvoja akutnog zatajenja bubrega, ipak se patogeneza ovog stanja ne može smatrati definitivno razjašnjenom.

Međutim, dokazano je da različite etiološke varijante ARF karakterizira niz zajedničkih mehanizama:

Povreda bubrežnog (osobito kortikalnog) protoka krvi i pad GFR; . potpuna difuzija glomerularnog filtrata kroz stijenku oštećenih tubula; . kompresija tubula edematoznim intersticijem; . niz humoralnih učinaka (aktivacija renin-angiotenzinskog sustava, histamina, serotonina, prostaglandina, drugih biološki aktivnih tvari sa svojom sposobnošću izazivanja hemodinamskih poremećaja i oštećenja tubula); . ranžiranje krvi kroz jukstamedularni sustav; . spazam, tromboza arteriola.

Nastale morfološke promjene odnose se uglavnom na tubularni aparat bubrega, prvenstveno na proksimalne tubule, a predstavljene su distrofijom, često teškom nekrozom epitela, praćene umjerenim promjenama u intersticiju bubrega. Glomerularni poremećaji su obično manji. Treba napomenuti da i kod najdubljih nekrotičnih promjena vrlo brzo dolazi do regeneracije bubrežnog epitela, što je pospješeno primjenom hemodijalize, što ovim bolesnicima produljuje život.

Uz zajedništvo razvojnih procesa, prevlast jedne ili druge veze u patogenezi određuje značajke razvoja akutnog zatajenja bubrega u svakoj od njegovih imenovanih varijanti. Dakle, kod šok akutnog zatajenja bubrega glavnu ulogu igra ishemijsko oštećenje bubrežnog tkiva, kod nefrotoksičnog akutnog zatajenja bubrega, osim hemodinamskih poremećaja, važan je izravan učinak toksičnih tvari na tubularni epitel tijekom njihove sekrecije ili reapsorpcije, a u hemolitičko-uremijskom sindromu prevladava trombotička mikroangiopatija.

U nekim slučajevima akutno zatajenje bubrega nastaje kao posljedica tzv. akutnog hepatorenalnog sindroma, a uzrokovano je teškim bolestima jetre ili kirurškim zahvatima na jetri i žučnim putovima.

Hepatorenalni sindrom je varijanta akutnog funkcionalnog zatajenja bubrega koja se razvija u bolesnika s teškim oštećenjem jetre (s fulminantnim hepatitisom ili uznapredovalom cirozom jetre), ali bez vidljivih organskih promjena na bubrezima. Očigledno, promjene u protoku krvi u bubrežnom korteksu neurogenog ili humoralnog podrijetla igraju određenu ulogu u patogenezi ovog stanja. Pretnjaci pojave hepatorenalnog sindroma postupno rastu oliguriju i azotemiju. Hepatorenalni sindrom se obično razlikuje od akutne tubularne nekroze prema niskoj koncentraciji natrija u urinu i izostanku značajnih promjena u sedimentu, ali ga je puno teže razlikovati od prerenalnog akutnog zatajenja bubrega. U sumnjivim slučajevima pomaže reakcija bubrega na nadopunjavanje BCC - ako zatajenje bubrega ne reagira na povećanje BCC, gotovo uvijek napreduje i dovodi do smrti. Arterijska hipotenzija koja se razvija u terminalnom stadiju može uzrokovati tubulonekrozu, što dodatno komplicira kliničku sliku.

Liječenje

. Potrebno je izliječiti bolest koja je glavni uzrok zatajenja bubrega. U slučaju ozbiljnog oštećenja može biti potrebna hitna medicinska pomoć; sastoji se od operacije za popravak oštećenog tkiva, intravenoznih tekućina za potpuno uklanjanje dehidracije i transfuzije krvi za ozbiljan gubitak krvi. . Može biti potrebna operacija kako bi se prekinula blokada urinarnog trakta. . Diuretici se mogu propisati kako bi se smanjilo nakupljanje tekućine i povećalo stvaranje urina. . Postoje mnoge mjere koje su važne za potpuni oporavak nakon hitne pomoći. Na primjer, može biti potreban ograničeni unos tekućine. . Antibiotici se mogu propisati za liječenje povezanih bakterijskih infekcija; moraju se uzeti u propisanom roku. . Za visoki krvni tlak mogu se propisati lijekovi za snižavanje krvnog tlaka. . Glukoza, natrijev bikarbonat i druge tvari mogu se davati intravenozno kako bi se održale odgovarajuće razine tih tvari u krvi dok se ne uspostavi funkcija bubrega. Možda će biti potrebna privremena dijaliza, postupak umjetnog filtriranja krvi, dok se ne uspostavi funkcija bubrega. Postoji nekoliko vrsta dijalize. Kod hemodijalize krv se pumpa iz tijela u umjetni bubreg ili dijalizator, gdje se filtrira i zatim vraća u tijelo. Hemodijaliza se obično provodi tri do četiri sata tri puta tjedno. Prva hemodijaliza provodi se dva do tri sata dva dana zaredom. . Peritonejska dijaliza se rijetko koristi kod akutnog zatajenja bubrega. U ovom postupku, kateter se umetne u abdomen i posebna tekućina koja se zove dijalizat pumpa se kroz peritoneum (membrana koja oblaže trbušnu šupljinu) kako bi se uklonile onečišćenja iz krvi. Po potrebi treba provoditi peritonealnu dijalizu 24 sata dnevno. . Pažnja! Odmah nazovite svog liječnika ako razvijete simptome akutnog zatajenja bubrega, uključujući smanjeno stvaranje urina, mučninu, otežano disanje i otečene gležnjeve.

Prevencija

Liječenje bolesti koja može biti uzrok akutnog zatajenja bubrega.

Kronično zatajenje bubrega (CRF)- poremećena bubrežna funkcija uzrokovana značajnim smanjenjem broja adekvatno funkcionirajućih nefrona i dovodeći do samo-trovanja tijela proizvodima vlastite vitalne aktivnosti.

Kronično zatajenje bubrega nastaje kada oba bubrega postupno prestanu funkcionirati. Bubrezi imaju brojne sićušne strukture (glomerule) koje filtriraju otpad iz krvi i pohranjuju velike tvari poput proteina u krvi. Otpadne tvari i višak vode nakupljaju se u mokraćnom mjehuru te se zatim izlučuju u obliku mokraće. Kod kroničnog zatajenja bubrega, bubrezi se oštećuju postupno tijekom mnogo mjeseci ili godina. Budući da je tkivo bubrega uništeno oštećenjem ili upalom, preostalo zdravo tkivo nadoknađuje njegov rad. Dodatni rad opterećuje prethodno neoštećene dijelove bubrega, uzrokujući više štete sve dok cijeli bubreg ne prestane funkcionirati (stanje poznato kao završni stadij zatajenja bubrega).

Bubrezi imaju veliku marginu sigurnosti; više od 80-90 posto bubrega može biti oštećeno prije pojave simptoma (iako se simptomi mogu pojaviti i ranije ako je oslabljeni bubreg podvrgnut iznenadnom stresu, kao što je infekcija, dehidracija ili uporaba lijeka koji oštećuje bubrege). Kako se u tijelu nakupljaju prekomjerne količine tekućine, minerala poput kalija, kiselina i otpadnih tvari, kronično zatajenje bubrega postaje bolest opasna po život. Međutim, ako se temeljna bolest izliječi i daljnje oštećenje bubrega može biti kontrolirano, početak završnog stadija bubrežne bolesti može biti odgođen. Zatajenje bubrega u završnoj fazi liječi se dijalizom ili transplantacijom bubrega; bilo koji od ovih načina može produžiti život i omogućiti osobi da vodi normalan život.

Razne bolesti i poremećaji bubrega mogu dovesti do razvoja kroničnog zatajenja bubrega. To uključuje kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, policističnu bolest bubrega, tuberkulozu bubrega, amiloidozu i hidronefrozu zbog prisutnosti raznih vrsta prepreka za odljev urina.

Osim toga, CRF se može pojaviti ne samo zbog bolesti bubrega, već i iz drugih razloga. Među njima se mogu primijetiti bolesti kardiovaskularnog sustava - arterijska hipertenzija, stenoza bubrežnih arterija; endokrini sustav - dijabetes i dijabetes insipidus, hiperparatireoza. Uzrok CRF-a mogu biti sistemske bolesti vezivnog tkiva - sistemski eritematozni lupus, sklerodermija itd., reumatoidni artritis, hemoragični vaskulitis.

Razlozi

. Dijabetes melitus i hipertenzija najčešći su uzroci kroničnog zatajenja bubrega. . Primarne bolesti bubrega kao što su akutni i kronični glomerulonefritis, policistična bolest bubrega ili ponavljajuće infekcije bubrega mogu dovesti do kroničnog zatajenja bubrega. . Visoki krvni tlak može uzrokovati oštećenje bubrega ili biti uzrokovan samim oštećenjem bubrega. . Ako se ne liječe, tumor, bubrežni kamenci ili povećana prostata mogu blokirati mokraćni trakt, ometati protok urina i tako uzrokovati oštećenje bubrega. . Dugotrajna uporaba visokih doza nesteroidnih protuupalnih lijekova kao što su ibuprofen ili naproksen može dovesti do kroničnog zatajenja bubrega. . Trovanje teškim metalima, kao što su kadmij, olovo, živa ili zlato, može dovesti do zatajenja bubrega. . Neki antibiotici, lijekovi protiv gljivica i imunosupresivi mogu oštetiti bubrege i dovesti do zatajenja bubrega. . Kontrastna sredstva koja se koriste u nekim vrstama rendgenskih zraka mogu potaknuti zatajenje bubrega kod pacijenata čiji su bubrezi oštećeni. . Pacijenti kojima je odstranjen jedan bubreg osjetljiviji su na komplikacije uzrokovane oštećenjem bubrega nego ljudi s oba bubrega.

Treba napomenuti da je, neovisno o uzroku, kronično zatajenje bubrega povezano, s jedne strane, sa smanjenjem broja aktivnih nefrona, as druge strane, sa smanjenjem radne aktivnosti u nefronu. Vanjske manifestacije CRF-a, kao i laboratorijski znakovi zatajenja bubrega, počinju se otkrivati ​​s gubitkom 65-75% nefrona. Međutim, bubrezi imaju nevjerojatne rezervne sposobnosti, jer je vitalna aktivnost tijela očuvana čak i uz smrt 90% nefrona. Mehanizmi kompenzacije uključuju povećanje aktivnosti preostalih nefrona i adaptivno restrukturiranje rada svih ostalih organa i sustava.

Tekući proces odumiranja nefrona uzrokuje niz poremećaja, prvenstveno razmjenske prirode, o kojima ovisi stanje bolesnika. To uključuje kršenje metabolizma vode i soli, zadržavanje u tijelu njegovih otpadnih proizvoda, organskih kiselina, fenolnih spojeva i drugih tvari.

Simptomi

. Učestalo mokrenje, osobito noću; izlučivanje samo malih količina urina. . Opća malaksalost. . Simptomi završnog stadija zatajenja bubrega zbog nakupljanja otpadnih tvari u krvi (uremija): oticanje gležnjeva ili tkiva oko očiju zbog nakupljanja tekućine; otežano disanje zbog nakupljanja tekućine u plućima; mučnina i povračanje; gubitak apetita i težine; često štucanje; loš dah; bol u prsima i kostima; svrbež; žućkasta ili smećkasta nijansa blijede kože; sitni bijeli kristali na koži; neobjašnjive modrice ili krvarenje, uključujući krvarenje desni; prestanak menstruacije kod žena (amenoreja); umor i pospanost; zbunjenost; mišićni spazmi ili grčevi; gubitak svijesti.

Karakteristična značajka kroničnog zatajenja bubrega je povećanje volumena izlučenog urina - poliurija, koja se javlja čak iu ranim fazama s pretežnim oštećenjem tubularnog nefrona. Istodobno, poliurija je trajna čak i uz ograničeni unos tekućine.

Poremećaji metabolizma soli u CRF prvenstveno utječu na natrij, kalij, kalcij i fosfor. Izlučivanje natrija urinom može biti povećano ili smanjeno. Kalij se inače uglavnom izlučuje putem bubrega (95%), stoga se kod kroničnog zatajenja bubrega kalij može nakupljati u tijelu, unatoč tome što funkciju njegovog izlučivanja preuzimaju crijeva. Kalcij se, naprotiv, gubi, pa ga nema dovoljno u krvi tijekom CRF-a.

Uz neravnotežu vode i soli u mehanizmu razvoja kroničnog zatajenja bubrega važni su sljedeći čimbenici:

Kršenje funkcije izlučivanja bubrega dovodi do kašnjenja produkata metabolizma dušika (urea, mokraćna kiselina, kreatinin, aminokiseline, fosfati, sulfati, fenoli), koji su toksični za sve organe i tkiva i, prije svega, na živčani sustav;

Kršenje hematopoetske funkcije bubrega uzrokuje razvoj anemije;

Postoji aktivacija renin-angiotenzinskog sustava i stabilizacija arterijske hipertenzije;

U krvi je poremećena acidobazna ravnoteža.

Posljedica toga su duboki distrofični poremećaji u svim organima i tkivima.

Treba napomenuti da je najčešći uzrok CRF-a kronični pijelonefritis.

U asimptomatskom tijeku kroničnog pijelonefritisa, kronično zatajenje bubrega razvija se relativno kasno (20 ili više godina od početka bolesti). Manje povoljan je ciklički tijek bilateralnog kroničnog pijelonefritisa, kada se razvijene manifestacije zatajenja bubrega javljaju nakon 10-15 godina, a njegovi rani znakovi u obliku poliurije - već nakon 5-8 godina od početka bolesti. Važnu ulogu ima pravodobno i redovito liječenje upalnog procesa, kao i uklanjanje njegovog neposrednog uzroka, ako je moguće.

CRF uzrokovan kroničnim pijelonefritisom karakterizira valovit tijek s povremenim pogoršanjem i poboljšanjem funkcije bubrega. Pogoršanje, u pravilu, povezano je s egzacerbacijama pijelonefritisa. Poboljšanja dolaze nakon potpunog liječenja bolesti uz obnovu poremećenog odljeva urina i suzbijanje aktivnosti infektivnog procesa. Arterijska hipertenzija pogoršava bubrežnu disfunkciju kod kroničnog pijelonefritisa, što često postaje čimbenik koji određuje intenzitet smrti nefrona.

Urolitijaza također dovodi do razvoja kroničnog zatajenja bubrega, u pravilu, s kasnim ili neadekvatnim liječenjem, kao i s popratnom arterijskom hipertenzijom i pijelonefritisom s čestim egzacerbacijama. U takvim slučajevima kronično zatajenje bubrega razvija se polako, unutar 10-30 godina od početka bolesti. Međutim, s posebnim oblicima urolitijaze, na primjer, s jelenjim bubrežnim kamencima, ubrzava se smrt nefrona. Izazvati razvoj CRF-a kod urolitijaze, ponovljeno stvaranje kamena, veliki kamen, njegov dugi boravak u bubregu s latentnim tijekom bolesti.

U bilo kojoj stopi razvoja CRF-a, niz faza prolazi sekvencijalno: latentna, kompenzirana, intermitentna i terminalna. Glavni laboratorijski pokazatelj koji odvaja jednu fazu od druge je endogeni (intrinzični) klirens kreatinina, koji karakterizira brzinu glomerularne filtracije. Normalni klirens kreatinina je 80-120 ml u minuti.

Latentni stadij kroničnog zatajenja bubrega otkriva se smanjenjem glomerularne filtracije (prema klirensu kreatinina) na 60-45 ml / min. Tijekom tog razdoblja glavni klinički znakovi CRF-a su poliurija i nokturija - oslobađanje veće količine urina noću, a ne tijekom dana. Može se razviti blaga anemija. Pacijenti obično ne pokazuju druge pritužbe ili bilježe povećani umor, slabost, a ponekad i suha usta.

Kompenzirani stupanj karakterizira smanjenje glomerularne filtracije na 40-30 ml / min. Pridružuju se pritužbe slabosti, pospanosti, povećanog umora, apatije. Dnevno izlučivanje urina obično doseže 2-2,5 litara, može započeti povećano izlučivanje natrija u urinu, kao i promjene u metabolizmu fosfora i kalcija s razvojem prvih znakova osteodistrofije. Istodobno, razina zaostalog dušika u krvi odgovara gornjim granicama norme.

Intermitentni stadij karakterizira valoviti tijek s izmjeničnim razdobljima pogoršanja i jasnim poboljšanjem nakon potpunog liječenja. Brzina glomerularne filtracije je 23-15 ml/min. Razina rezidualnog dušika u krvi je stalno povišena. Pacijenti se stalno žale na slabost, poremećaje spavanja, povećani umor. Anemija je tipičan simptom.

Završni stadij karakterizira intoksikacija tijela vlastitim dušikovim otpadnim produktima - uremija. Brzina glomerularne filtracije je 15-10 ml/min. Tipični znakovi su svrbež kože, krvarenje (nazalno, maternično, gastrointestinalno, potkožno krvarenje), "uremični giht" s bolovima u zglobovima, mučnina, povraćanje, gubitak apetita, sve do averzije prema hrani, proljev. Koža je blijeda, žućkasta, suha, s tragovima češanja, podljevima. Jezik je suh, smeđe boje, iz usta dolazi specifičan slatkasti "uremički" miris. Uglavnom se ti simptomi javljaju jer drugi organi, poput kože, gastrointestinalnog trakta itd., pokušavaju preuzeti funkciju bubrega za uklanjanje dušičnog otpada i ne mogu se nositi s tim.

Cijelo tijelo pati. Poremećaj ravnoteže natrija i kalija, trajno visok krvni tlak i anemija dovode do dubokog oštećenja srca. S povećanjem količine dušikovih otpadnih tvari u krvi pojačavaju se simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava: konvulzivni trzaji mišića, encefalopatija do uremične kome. U plućima u terminalnoj fazi može se razviti uremična pneumonija.

Povrede metabolizma fosfora i kalcija uzrokuju ispiranje kalcija iz koštanog tkiva. Razvija se osteodistrofija koja se očituje bolovima u kostima, mišićima, spontanim prijelomima, artritisom, kompresijom kralježaka i deformacijom kostura. Djeca prestaju rasti.

Dolazi do pada imuniteta, što značajno povećava osjetljivost organizma na bakterijske infekcije. Jedan od najčešćih uzroka smrti u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega u terminalnom stadiju su gnojne komplikacije, sve do sepse, uzrokovane oportunističkim bakterijama, poput crijevne matrice.

Dijagnostika

. Povijest bolesti i fizički pregled. . Pretrage krvi i urina. . Ultrazvučni pregled, kompjutorizirana tomografija ili magnetska rezonanca abdominalne regije. . Može se napraviti biopsija bubrega. Pod lokalnom anestezijom, liječnik ubacuje iglu u bubreg kroz leđa kako bi uklonio mali uzorak tkiva za analizu pod mikroskopom.

Liječenje

. Može se preporučiti hrana s niskim udjelom soli, bjelančevina, fosfora, ograničeni unos tekućine i vitaminski dodaci. . Može biti potrebna operacija kako bi se prekinula blokada urinarnog trakta. . Za visoki krvni tlak mogu se propisati lijekovi za snižavanje krvnog tlaka. . Za liječenje kongestivnog zatajenja srca mogu biti potrebni lijekovi. . Anemija uzrokovana bubrežnom bolešću može se liječiti eritropoetinom, lijekom koji potiče stvaranje krvnih stanica. . Natrijev bikarbonat propisuje se za borbu protiv prekomjernog nakupljanja kiseline u tijelu (renalna acidoza). . Dodaci kalcija koji vežu fosfat i vitamin D daju se kako bi se spriječio sekundarni hiperparatireoidizam, koji može dovesti do daljnjeg oštećenja bubrega. . Dijaliza, postupak umjetnog filtriranja krvi, može biti nužna kada se značajan dio bubrežne funkcije ne obavlja. Postoji nekoliko vrsta dijalize. Kod hemodijalize krv se pumpa iz tijela u umjetni bubreg ili dijalizator, gdje se filtrira i zatim vraća u tijelo. . Hemodijalizu treba provoditi 9-12 sati tjedno (obično u tri sesije). . Drugi način je peritonealna dijaliza. Postoje dvije vrste peritonealne dijalize. U kontinuiranoj ambulantnoj peritonealnoj dijalizi dvije do tri litre sterilne otopine ulijevaju se u peritoneum kroz kateter četiri do pet puta dnevno, sedam dana u tjednu. Automatizirana peritonealna dijaliza koristi mehanizam za automatsko ulijevanje sterilne tekućine kroz kateter u peritoneum dok pacijent spava. Ovaj proces obično traje 9 do 12 sati dnevno. . U slučaju posljednjeg stadija zatajenja bubrega, pacijentu se nudi transplantacija bubrega kao alternativa dijalizi. Većina pacijenata koji se podvrgnu transplantaciji imaju dulji očekivani životni vijek od pacijenata koji su na dijalizi. Uspješna transplantacija može izliječiti zatajenje bubrega, ali potencijalni darivatelji moraju biti pažljivo pregledani na kompatibilnost; najbolji darivatelji obično su članovi obitelji, ali supružnici i prijatelji koji žele donirati također se mogu pregledati. Primatelji bubrega davatelja moraju uzimati imunosupresivne lijekove kako bi spriječili odbacivanje transplantata. . Pažnja! Nazovite svog liječnika ako osjetite smanjeno mokrenje, mučninu i povraćanje, oticanje oko gležnjeva, otežano disanje ili bilo koji drugi znak kroničnog zatajenja bubrega.

U početnim fazama, liječenje kroničnog zatajenja bubrega podudara se s liječenjem osnovne bolesti, čija je svrha postići stabilnu remisiju ili usporiti progresiju procesa. Ako postoje prepreke na putu odljeva urina, optimalno ih je ukloniti kirurški. U budućnosti, u pozadini kontinuiranog liječenja osnovne bolesti, velika uloga se daje takozvanim simptomatskim lijekovima - antihipertenzivima (smanjivačima tlaka) iz skupine ACE inhibitora (Capoten, Enam, Enap) i antagonistima kalcija. (Cordaron), antibakterijska, vitaminska sredstva.

Važnu ulogu igra ograničenje proteinske hrane u prehrani - ne više od 1 g proteina po kilogramu težine pacijenta. U budućnosti se količina proteina u prehrani smanjuje na 30-40 g dnevno (ili manje), a uz brzinu glomerularne filtracije od 20 ml/min, količina proteina ne bi trebala prelaziti 20-24 g dnevno. . Kuhinjska sol je također ograničena - do 1 g dnevno. Međutim, sadržaj kalorija u prehrani trebao bi ostati visok - ovisno o težini pacijenta, od 2200 do 3000 kcal (koristi se dijeta krumpir-jaje bez mesa i ribe).

Za liječenje anemije koriste se pripravci željeza i drugi lijekovi. Uz smanjenje diureze, potiče se diureticima - furosemidom (lasix) u dozama do 1 g dnevno. U bolnici, kako bi se poboljšala cirkulacija krvi u bubrezima, propisuju se intravenske kapalne koncentrirane otopine glukoze, hemodez, reopoliglyukin s uvođenjem aminofilina, zvona, trentala, papaverina. Antibiotici se koriste s oprezom u kroničnom zatajenju bubrega, smanjujući doze za 2-3 puta, aminoglikozidi i nitrofurani su kontraindicirani u kroničnom zatajenju bubrega. U svrhu detoksikacije koriste se ispiranje želuca i crijeva, gastrointestinalna dijaliza. Tekućina za pranje može biti 2% otopina sode bikarbone ili otopine koje sadrže natrijeve, kalijeve, kalcijeve, magnezijeve soli s dodatkom sode i glukoze. Ispiranje želuca se provodi na prazan želudac, pomoću želučane sonde, tijekom 1-2 sata.

U terminalnoj fazi, pacijentu se prikazuje redovita (2-3 puta tjedno) hemodijaliza - aparat "umjetni bubreg". Imenovanje redovite hemodijalize potrebno je kada je razina kreatinina u krvi veća od 0,1 g / l, a njegov klirens manji od 10 ml / min. Transplantacija bubrega značajno poboljšava prognozu, međutim, u terminalnom stadiju moguće je loše preživljavanje organa, pa se treba unaprijed pozabaviti pitanjem transplantacije bubrega donora.

Prevencija

. Liječenje mogućih uzroka (osobito terapija lijekovima za visoki krvni tlak i pažljiva kontrola dijabetesa) može spriječiti ili odgoditi razvoj kronične bubrežne bolesti.

CKD prognoza

Prognoza kroničnog zatajenja bubrega u posljednje je vrijeme izgubila fatalnost zbog primjene hemodijalize i transplantacije bubrega, ali je životni vijek bolesnika i dalje znatno niži od prosjeka populacije.

Medicinska pijavica Povijest antike, srednjeg vijeka, renesanse mogla se pratiti kroz povijest neprocjenjivih dobrobiti koje su donosile

Koliko god bubrežne bolesti bile različite u početku, simptomi kroničnog zatajenja bubrega uvijek su isti.

Koje bolesti najčešće dovode do zatajenja bubrega?

Pijelonefritis, ako se ne liječi, može dovesti do kroničnog zatajenja bubrega.

• Dijabetes
• Hipertonična bolest.
• Policistična bolest bubrega.
• Sistemski eritematozni lupus.
• Kronični pijelonefritis.
• Bolest urolitijaze.
• Amiloidoza.

Simptomi zatajenja bubrega u latentnoj fazi

U prvoj fazi zatajenje bubrega (inače - kronična bolest bubrega 1. stupnja), klinika ovisi o bolesti - bilo da se radi o oteklini, hipertenziji ili bolovima u leđima. Često, na primjer, s policističnim ili glomerulonefritisom s izoliranim urinarnim sindromom, osoba uopće nije svjesna svog problema.

• U ovoj fazi mogu postojati pritužbe na nesanicu, umor, gubitak apetita. Pritužbe nisu previše specifične i bez ozbiljnog pregleda malo je vjerojatno da će pomoći u postavljanju dijagnoze.
• No alarmantna je pojava češćeg i obilnijeg mokrenja, osobito noću - to može biti znak smanjenja sposobnosti bubrega da koncentrira urin.
• Smrt nekih glomerula uzrokuje da preostali rade s višestrukim preopterećenjem, zbog čega se tekućina ne apsorbira u tubulima, a gustoća urina približava se gustoći krvne plazme. Normalno, jutarnji urin je više koncentriran, a ako je specifična težina manja od 1018 tijekom ponovljene studije u općoj analizi urina, to je razlog za uzimanje analize prema Zimnitskom. U ovoj studiji, sav urin se skuplja dnevno u trosatnim obrocima, a ako ni u jednom od njih gustoća ne dosegne 1018, tada možemo govoriti o prvim znakovima zatajenja bubrega. Ako je u svim dijelovima ovaj pokazatelj jednak 1010, tada su poremećaji otišli daleko: gustoća urina jednaka je gustoći krvnoj plazmi, reapsorpcija tekućine praktički je prestala.

Sljedeći stadij (kronična bubrežna bolest 2) kompenzacijske sposobnosti bubrega su iscrpljene, nisu u stanju ukloniti sve krajnje proizvode metabolizma proteina i purinske baze, a biokemijski test krvi otkriva povećanu razinu toksina - uree, kreatinina. Koncentracija kreatinina u normalnoj kliničkoj praksi određuje indeks brzine glomerularne filtracije (GFR). Smanjenje brzine glomerularne filtracije na 60-89 ml / min je blaga bubrežna insuficijencija. U ovoj fazi još nema anemije, nema pomaka elektrolita, nema hipertenzije (ako nije manifestacija osnovne bolesti), samo opće slabosti, ponekad žeđi, brige. No, već u ovoj fazi se ciljanim pregledom može otkriti pad razine vitamina D i porast paratiroidnog hormona, iako je osteoporoza još daleko. U ovoj fazi još uvijek je moguć obrnuti razvoj simptoma.

Simptomi zatajenja bubrega u azotamskom stadiju

Ako pokušaji liječenja osnovne bolesti i zaštite rezidualne funkcije bubrega ne uspiju, tada se zatajenje bubrega nastavlja povećavati, a GFR pada na 30-59 ml/min. Ovo je treća faza CKD (kronične bolesti bubrega), već je nepovratna. U ovoj fazi pojavljuju se simptomi koji nedvojbeno ukazuju na smanjenje funkcije bubrega:

• Povećava se krvni tlak zbog smanjenja sinteze renina i bubrežnih prostaglandina u bubrezima, javljaju se glavobolje, bolovi u predjelu srca.
• Posao uklanjanja toksina, što je za njega neuobičajeno, dijelom preuzima crijeva, što se očituje nestabilnom stolicom, mučninom i smanjenjem apetita. Može izgubiti težinu, izgubiti mišićnu masu.
• Javlja se anemija - bubreg ne proizvodi dovoljno eritropoetina.
• Smanjuje se razina kalcija u krvi kao posljedica nedostatka aktivnog oblika vitamina D. Javlja se slabost mišića, utrnulost šaka i stopala, kao i područja oko usta. Mogu postojati mentalni poremećaji - i depresija i agitacija.

Kod teškog zatajenja bubrega (CKD 4, GFR 15-29 ml/min)

• hipertenziji se pridružuju poremećaji obmane lipida, povećava se razina triglicerida i kolesterola. U ovoj fazi, rizik od vaskularnih i cerebralnih katastrofa je vrlo visok.
• Povećava se razina fosfora u krvi, mogu se pojaviti kalcifikati - taloženje fosforno-kalcijevih soli u tkivima. Razvija se osteoporoza, bolovi u kostima i zglobovima su uznemirujući.
• Osim toksina, bubrezi su odgovorni za izlučivanje purinskih baza, dok se nakupljaju, razvija se sekundarni giht, mogu se razviti tipični akutni napadi bolova u zglobovima.
• Postoji tendencija povećanja razine kalija, što, osobito u pozadini razvoja acidoze, može izazvati srčane aritmije: ekstrasistolu, fibrilaciju atrija. Kako se razina kalija povećava, otkucaji srca se usporavaju, a na EKG-u se mogu pojaviti promjene poput srčanog udara.
• U ustima je neugodan okus, miris amonijaka iz usta. Pod utjecajem uremičkih otrova povećavaju se žlijezde slinovnice, lice postaje podbuhlo, kao kod zaušnjaka.

Simptomi zatajenja bubrega u terminalnoj fazi

Bolesnici s završnim stadijem kroničnog zatajenja bubrega trebaju primati nadomjesnu terapiju.

CKD stupanj 5, uremija, GFR manji od 15 ml/min. Zapravo, u ovoj fazi pacijent treba primiti nadomjesnu terapiju - hemodijalizu ili peritonealnu dijalizu.

• Bubrezi praktički prestaju proizvoditi urin, diureza se smanjuje do anurije, pojavljuje se i povećava edem, posebno je opasan plućni edem.
• Koža je ikterično-siva, često s tragovima češanja (javlja se svrbež kože).
• Uremički toksini imaju tendenciju lakšeg krvarenja, lakših modrica, krvarenja desni i krvarenja iz nosa. Gastrointestinalna krvarenja nisu rijetka - crna stolica, povraćanje u obliku taloga kave. To pogoršava postojeću anemiju.
• U pozadini pomaka elektrolita javljaju se neurološke promjene: periferne - do paralize i središnje - anksiozno-depresivna ili manična stanja.
• Hipertenzija nije podložna liječenju, nastaju teške srčane aritmije i poremećaji provođenja, kongestivno zatajenje srca, a može se razviti i uremijski perikarditis.
• U pozadini acidoze primjećuje se bučno aritmičko disanje, smanjenje imuniteta i zagušenja u plućima mogu izazvati upalu pluća.
• Mučnina, povraćanje, rijetke stolice manifestacije su uremičnog gastroenterokolitisa.

Bez hemodijalize, očekivani životni vijek takvih bolesnika računa se u tjednima, ako ne i danima, pa bi pacijenti trebali mnogo ranije doći na pregled nefrologu.

Stoga se specifični simptomi koji omogućuju dijagnozu zatajenja bubrega razvijaju dosta kasno. Najučinkovitije liječenje moguće je u stadijima 1-2 CKD, kada praktički nema nikakvih pritužbi. Ali minimalni pregledi - testovi urina i krvi - dat će prilično potpune informacije. Stoga je za rizične pacijente toliko važno da se redovito pregledavaju, a ne samo da idu liječniku.

Kom liječniku se obratiti

Kronično zatajenje bubrega ili kroničnu bolest bubrega liječi nefrolog. No, terapeut, pedijatar, obiteljski liječnik također mogu posumnjati na oštećenje bubrega i uputiti bolesnika na dodatni pregled. Uz laboratorijske pretrage radi se ultrazvuk bubrega i obična radiografija.

Zatajenje bubrega je opasna bolest, čiji je rezultat metabolički poremećaj. Prema medicinskoj statistici, oko 3% stanovništva trenutno pati od patologije. Ove brojke eksponencijalno rastu svake godine. I žene i muškarci podjednako su osjetljivi na bolest. Bolest ne zaobilazi ni malu djecu. U ovom ćemo članku pokušati shvatiti koji simptomi prate zatajenje bubrega kod muškaraca, kakva je to bolest, kako je liječiti.

opće informacije

Bubrezi obavljaju važnu funkciju u ljudskom tijelu. Oni kontinuirano proizvode urin, koji zatim uklanja štetne tvari. Takva struktura filtriranja osigurava da se dvije ravnoteže održavaju u ravnoteži: voda-sol i kiselina-baza. Zatajenje bubrega je opasno patološko stanje karakterizirano masovnom smrću stanica nefrona. U budućnosti, tijelo gubi sposobnost formiranja i izlučivanja urina. Bolest je posljedica akutnog oštećenja tkiva organa, stoga se iznenada razvija. Količina proizvedenog urina oštro je smanjena, ponekad je potpuno odsutna. Vrlo je važno na vrijeme prepoznati simptome zatajenja bubrega kod muškaraca kako bi se isključila pojava komplikacija. Što prije liječnik propisuje liječenje, veće su šanse za oporavak.

Glavni uzroci bolesti

Zatajenje bubrega ima dva oblika razvoja: akutni i kronični. Na temelju toga liječnici identificiraju čimbenike predispozicije za razvoj bolesti. Među uzrocima akutne varijante bolesti najčešći su sljedeći:

• Opijanje tijela hranom i alkoholom, lijekovima.
• Poremećaj bubrežne cirkulacije.
• Bolesti zarazne prirode.
• Oštećenje ili uklanjanje jednog bubrega.
• Blokada urinarnog trakta.

Kronično zatajenje bubrega kod muškaraca, čiji se uzroci razlikuju od akutnog oblika bolesti, razvija se postupno. Obično mu prethode ozbiljne patologije unutarnjih organa. To može biti dijabetes, hipertenzija, kongenitalna nefropatija, pijelonefritis ili neka od gore navedenih dijagnoza zahtijeva stalni nadzor liječnika. Provedba njegovih preporuka i imenovanja može spriječiti pojavu zatajenja bubrega.

Kako se bolest manifestira?

Razvoj patološkog procesa i njegovi uzroci utječu na simptome zatajenja bubrega kod muškaraca. U početku pacijent obraća pozornost na činjenicu da se tekućina nepravilno izlučuje iz tijela. Mokrenje može biti popraćeno bolnom nelagodom. Čovjek počinje neobjašnjivo gubiti težinu, koža postaje žuta. Apetit nestaje, mučnina i povraćanje se pojavljuju nakon jela. Anemija se može jasno uočiti u krvnim testovima. Slična klinička slika karakteristična je za bolest kao što je zatajenje bubrega. Simptomi kod muškaraca mogu varirati ovisno o obliku bolesti - akutnoj ili kroničnoj. Dalje, detaljnije razmatramo svaki slučaj.

Akutni tečaj

Bolest se u ovom slučaju očituje oštrim smanjenjem količine urina ili potpunim prestankom njegovog izlučivanja iz tijela. Znakovi intoksikacije postupno se povećavaju: gubitak apetita, probavne smetnje, pod utjecajem toksina povećava se jetra. Disfunkcija bubrega popraćena je pojavom specifičnog edema ispod očiju.

Klinička slika akutnog oblika bolesti razvija se u sljedećem slijedu:

• Prva razina. Pojava znakova bolesti je zbog njenog korijenskog uzroka. U pravilu se pojavljuju simptomi opće intoksikacije: koža je blijeda, pacijentovo trajanje ove faze može varirati. U nekih bolesnika bolest se počinje manifestirati nekoliko sati nakon smrti nefrona, u drugima - nakon 2-3 dana.
• Druga faza. U ovoj fazi, volumen izlučenog urina oštro je smanjen, pa je vjerojatnost smrti velika. Urea i drugi proizvodi metabolizma proteina postupno se nakupljaju u krvi. Rezultat takvog kršenja je jaka oteklina. Tijelo se počinje trovati. Koji su simptomi zatajenja bubrega u drugom stadiju? Kod muškaraca se javlja letargija, pospanost, a možda i poremećaj stolice. Vodeći simptom bolesti je povećanje razine dušika u krvi.
• Treća faza. U ovoj se fazi diureza postupno normalizira, ali simptomi i dalje traju. Ponovno je uspostavljena sposobnost tijela da koncentrira urin i ukloni metaboličke proizvode. Rad pluća, srčanog sustava i gastrointestinalnog trakta također se vraća u normalu. Natečenost, pastoznost nogu nestaje. Trajanje ove faze je oko 14 dana.
• Četvrta faza. Postupno se povlači zatajenje bubrega. Simptomi kod muškaraca ne nestaju odmah, potrebno je od jednog do tri mjeseca za konačni oporavak.

Ako postoje znakovi koji upućuju na akutno zatajenje bubrega, potrebno je odmah pozvati tim medicinskog osoblja. Sve daljnje terapijske mjere provode se u bolničkim uvjetima.

kronični proces

Kronični oblik bolesti karakterizira latentni tijek. U početku pacijent primjećuje pogoršanje dobrobiti. Brzo se umara, nestaje apetit, pojavljuju se glavobolje. Koža postaje suha, a mišići gube tonus. Pacijent je stalno bolestan, zabrinut zbog čestih napadaja. Šake, noge i lice su jako natečeni. Simptomi kod muškaraca postupno se povećavaju. Koža požuti, a u usnoj šupljini pojavljuju se ranice. Pacijent može patiti od proljeva i jake nadutosti. Miris urina počinju osjećati okolni ljudi. Paralelno je poremećen rad srčanog i dišnog sustava. Imunitet pati od patološkog procesa.

Konzervativno liječenje omogućuje vam održavanje punopravnog rada.Međutim, povećanje psiho-emocionalne / tjelesne aktivnosti, zanemarivanje propisane prehrane, nepravilan režim pijenja - svi ti čimbenici mogu uzrokovati pogoršanje stanja pacijenta.

Dijagnostičke metode

Kako bi se izbjegle komplikacije bolesti, potrebno je pravodobno dijagnosticirati, utvrditi uzroke. Medicinski pregled bolesnika započinje prikupljanjem anamneze. Liječnik bi trebao znati prije koliko su se vremena pojavili znakovi zatajenja bubrega. U muškaraca s jednim bubregom, klinička slika praktički se ne razlikuje od one u bolesnika s punim organom (oba bubrega). Obavezno je proučiti stanje mokraćnog sustava. Sveobuhvatna dijagnostika uključuje ultrazvuk, biokemiju krvi i urina, radiografiju, CT. Rano sveobuhvatno ispitivanje tijela omogućuje vam da pravodobno započnete liječenje i spriječite prijelaz bolesti u kronični oblik.

Što je opasna patologija?

Zatajenje bubrega kod muškaraca, čije liječenje i dijagnoza nisu provedeni na vrijeme, mogu biti popraćene komplikacijama. Tijelo postupno prestaje raditi, što je prepuno opijanja tijela metaboličkim proizvodima. Izuzetno neugodna komplikacija je sužavanje krvnih žila bubrega. Ova se patologija smatra zadnjim stupnjem razvoja bolesti, zbog čega se natrij nakuplja u tijelu.

Terapija akutnog oblika bolesti

Zatajenje bubrega je opasna bolest koja zahtijeva liječenje u bolničkom okruženju. U početnim fazama terapija se svodi na uklanjanje uzroka bolesti, obnovu homeostaze i poremećene funkcije sustava. Ovisno o stanju pacijenta, možda ćete trebati:

• antibakterijski lijekovi;
• detoksikacijska terapija (hemodijaliza, infuzija slanih otopina);
• nadoknada tekućine (transfuzija krvi i njezinih nadomjestaka);
• hormonska sredstva.

Uz dijagnozu "zatajenja bubrega" kod muškaraca, liječenje i doziranje lijekova odabire stručnjak. Za uklanjanje dušičnih troska i detoksikaciju tijela pribjegavaju se hemosorpciji, plazmaferezi i hemodijalizi. Za normalizaciju diureze koristite diuretičke lijekove ("Furosemide"). Ovisno o vrsti poremećaja ravnoteže vode i elektrolita, daju se otopine soli kalcija, natrija i kalija.

Liječenje kroničnog procesa

Terapija kronične varijante zatajenja bubrega uključuje utjecaj na temeljni uzrok bolesti, održavanje funkcija organa i postupke detoksikacije. U početnim fazama, glavni cilj liječenja je usporiti napredovanje patološkog procesa. Kod hipertenzije se koriste antihipertenzivi. Ako je glavni uzrok zatajenja bubrega skriven u autoimunoj bolesti, propisuju se glukokortikoidni hormoni i citostatici. Kod anatomskih promjena u sustavu izlučivanja radi se operativni zahvat za poboljšanje prohodnosti mokraćnih kanala ili uklanjanje kamenca.

U pozadini stalne terapije, propisana je dodatna za smanjenje simptoma zatajenja bubrega kod muškaraca. Kako liječiti bolest, liječnik određuje. Na primjer, diuretici se koriste za smanjenje oteklina. S teškom anemijom propisuju se vitaminski kompleksi i pripravci željeza.

U posljednjim stadijima pacijent se prebacuje na trajnu hemodijalizu. Postupci se ponavljaju svakih 14 dana. Transplantacija bubrega je alternativa hemodijalizi. Uz dobru kompatibilnost i uspješnu operaciju, pacijent ima priliku ozdraviti i vratiti se normalnom životu.

Načela dijetoterapije

Već smo govorili o simptomima zatajenja bubrega kod muškaraca. Dijeta u ovoj bolesti je važna komponenta liječenja. Pacijentima se savjetuje da slijede dijetu s malo proteina. Promjena uobičajene prehrane može usporiti razvoj patološkog procesa i smanjiti opterećenje bubrega. Dijetoterapija uključuje nekoliko principa:

1. Ograničite unos proteina na 65 g dnevno.
2. Povećanje energetske vrijednosti prehrane povećanjem ugljikohidratnih namirnica u prehrani.
3. Glavni fokus treba staviti na voće i povrće. Važno je uzeti u obzir sadržaj vitamina, soli i proteinske komponente u njima.

Potrebno je stalno pratiti količinu potrošene i izlučene tekućine. Ovaj se parametar može izračunati formulom: količina izlučenog urina dnevno + 800 ml. U ovom slučaju treba uzeti u obzir sve tekućine (juhe, žitarice, pića, voće, povrće). Odsutnost izraženog edema i očuvana ravnoteža vode omogućuju pacijentu da primi 6 g soli dnevno.

Preventivne radnje

Kako spriječiti zatajenje bubrega? Prije svega, potrebno je promatrati indikacije i shemu za uporabu lijekova. Potrebno je odbiti nefrotoksične proizvode, koji uključuju surogat alkohol i narkotičke tvari. Važno je pravodobno liječiti zarazne i upalne patologije

Kako biste spriječili prijelaz bolesti u kronični oblik, trebali biste znati koje simptome ima zatajenje bubrega. Kod muškaraca, bolest se očituje problemima s mokrenjem i pogoršanjem dobrobiti. Kada se pojave takvi poremećaji, trebate potražiti pomoć stručnjaka.

Zaključak

Pravovremena identifikacija uzroka zatajenja bubrega, kompetentna dijagnoza i odgovarajuće liječenje mogu spasiti zdravlje pacijenta. Akutni oblik bolesti ima povoljnu prognozu ako pacijent slijedi sve upute liječnika i slijedi dijetu. U kroničnom tijeku, šanse za oporavak ovise o stupnju patološkog procesa. U slučaju potpune nadoknade rada bubrega, prognoza za život je povoljna. U završnoj fazi jedina mogućnost očuvanja zdravlja je stalna hemodijaliza ili

Zatajenje bubrega samo po sebi znači takav sindrom u kojem su povrijeđene sve funkcije koje su važne za bubrege, zbog čega dolazi do poremećaja različitih vrsta izmjene u njima (dušika, elektrolita, vode itd.). Zatajenje bubrega, čiji simptomi ovise o varijanti tijeka ovog poremećaja, može biti akutno ili kronično, svaka od patologija razvija se pod utjecajem različitih okolnosti.

Opći opis

Glavne funkcije bubrega, koje posebno uključuju funkcije uklanjanja metaboličkih produkata iz tijela, kao i održavanje ravnoteže u kiselo-baznom stanju i sastavu vode i elektrolita, izravno su uključene u bubrežni protok krvi, kao i glomerularna filtracija u kombinaciji s tubulima. U potonjoj verziji, procesi su koncentracija, sekrecija i ponovna apsorpcija.

Zanimljivo je da nisu sve promjene koje mogu utjecati na navedene varijante procesa obvezni uzrok naknadnog izraženog oštećenja funkcije bubrega, odnosno, kao što je zatajenje bubrega koje nas zanima, nemoguće je utvrditi bilo kakvo kršenje u procesima. . Stoga je važno utvrditi što je zapravo zatajenje bubrega i na temelju kojih procesa ga je uputno izdvojiti kao ovu vrstu patologije.

Dakle, bubrežna insuficijencija znači takav sindrom koji se razvija u pozadini teških poremećaja u bubrežnim procesima, u kojima govorimo o poremećaju homeostaze. Homeostaza se općenito shvaća kao održavanje unutarnjeg okruženja svojstvenog tijelu na razini relativne postojanosti, koja je, u varijanti koju razmatramo, vezana za svoje specifično područje - to jest, za bubrege. Istodobno, azotemija postaje relevantna u tim procesima (u kojima postoji višak produkata metabolizma proteina u krvi, koji uključuju dušik), poremećaji opće acidobazne ravnoteže tijela, kao i poremećaji ravnoteže vode. i elektroliti.

Kao što smo već napomenuli, stanje koje nas danas zanima može se pojaviti u pozadini različitih uzroka, a ti su uzroci posebno određeni vrstom zatajenja bubrega (akutnog ili kroničnog).

Zatajenje bubrega, čiji se simptomi kod djece manifestiraju slično simptomima kod odraslih, razmotrit ćemo u nastavku u smislu tijeka interesa (akutni, kronični) u kombinaciji s uzrocima koji izazivaju njihov razvoj. Jedina stvar koju bih želio primijetiti u pozadini općenitosti simptoma je kod djece s kroničnim zatajenjem bubrega, zaostajanjem u rastu, a ta je veza već dugo poznata, a brojni autori su je naveli kao "bubrežni infantilizam" .

Zapravo, razlozi koji izazivaju takvo kašnjenje nisu konačno razjašnjeni, međutim, gubitak kalija i kalcija u pozadini izloženosti izazvane acidozom može se smatrati najvjerojatnijim faktorom koji dovodi do nje. Moguće je da je to također posljedica bubrežnog rahitisa, koji se razvija kao rezultat važnosti osteoporoze i hipokalcijemije u razmatranom stanju, u kombinaciji s nedostatkom pretvorbe u potrebni oblik vitamina D, što postaje nemoguće zbog smrt bubrežnog tkiva.

• Akutno zatajenje bubrega :
  • šok bubreg. Ovo stanje se postiže zbog traumatskog šoka, koji se manifestira u kombinaciji s masivnom lezijom tkiva, koja se javlja kao posljedica smanjenja ukupnog volumena cirkulirajuće krvi. Ovo stanje izazivaju: masivni gubitak krvi; pobačaji; opekline; sindrom koji se javlja u pozadini drobljenja mišića s njihovim drobljenjem; transfuzija krvi (u slučaju nekompatibilnosti); trošenje povraćanje ili toksikoza tijekom trudnoće; infarkt miokarda.
  • Toksični bubreg. U ovom slučaju govorimo o trovanju koje je nastalo u pozadini izloženosti neurotropnim otrovima (gljive, insekti, ugrizi zmija, arsen, živa itd.). Između ostalog, za ovu varijantu također je relevantna intoksikacija radioaktivnim tvarima, lijekovima (analgetici, antibiotici), alkoholom i narkoticima. Mogućnost akutnog zatajenja bubrega u ovoj varijanti provocirajućeg čimbenika nije isključena s relevantnošću profesionalnih aktivnosti izravno povezanih s ionizirajućim zračenjem, kao i solima teških metala (organski otrovi, soli žive).
  • Akutni infektivni bubreg. Ovo stanje je popraćeno utjecajem zaraznih bolesti na tijelo. Tako je, na primjer, akutna infektivna bolest bubrega stvarno stanje u sepsi, koja, pak, može imati različitu vrstu podrijetla (prije svega, ovdje je relevantno anaerobno podrijetlo, kao i podrijetlo na pozadini septičkih pobačaja ). Osim toga, dotično stanje se razvija u pozadini hemoragijske groznice i leptospiroze; s dehidracijom zbog bakterijskog šoka i zaraznih bolesti kao što su kolera ili dizenterija itd.
  • Embolija i tromboza relevantne za bubrežne arterije.
  • Akutni pijelonefritis ili glomerulonefritis.
  • opstrukcija uretera, zbog kompresije, prisutnosti tumorske formacije ili kamenja u njima.

Treba napomenuti da se akutno zatajenje bubrega javlja u oko 60% slučajeva kao posljedica traume ili operacije, oko 40% se promatra tijekom liječenja u medicinskim ustanovama, do 2% tijekom trudnoće.

• Kronično zatajenje bubrega:
  • Kronični oblik glomerulonefritisa.
  • Oštećenje bubrega sekundarnog tipa, izazvano sljedećim čimbenicima:
    • arterijska hipertenzija;
    • dijabetes;
    • virusni hepatitis;
    • malarija;
    • sistemski vaskulitis;
    • sistemske bolesti koje utječu na vezivna tkiva;
    • giht.
  • Urolitijaza, opstrukcija uretera.
  • Bubrežni policistični.
  • Kronični oblik pijelonefritisa.
  • Stvarne anomalije povezane s aktivnošću mokraćnog sustava.
  • Izloženost nizu lijekova i otrovnih tvari.

Vodstvo u položajima uzroka koji izazivaju razvoj sindroma kroničnog zatajenja bubrega dodijeljen je kroničnom glomerulonefritisu i kroničnom pijelonefritisu.

Akutno zatajenje bubrega: simptomi

Akutno zatajenje bubrega, koje ćemo dalje u tekstu kratiti kao AKI, je sindrom u kojem dolazi do brzog smanjenja ili potpunog prestanka funkcija svojstvenih bubrezima, a te funkcije se mogu smanjiti/zaustaviti kako u jednom tako i u oba bubrega. u isto vrijeme. Kao rezultat ovog sindroma, metabolički procesi su drastično poremećeni, primjećuje se povećanje produkata nastalih tijekom metabolizma dušika. Stvarni u ovoj situaciji kršenja nefrona, koji je definiran kao strukturna bubrežna jedinica, nastaju zbog smanjenja protoka krvi u bubrezima i, istodobno, zbog smanjenja volumena kisika koji im se isporučuje.

Do razvoja akutnog zatajenja bubrega može doći i unutar samo nekoliko sati iu razdoblju od 1 do 7 dana. Trajanje stanja koje pacijenti doživljavaju s ovim sindromom može biti 24 sata ili više. Pravovremeno traženje liječničke pomoći uz naknadno adekvatno liječenje može osigurati potpunu obnovu svih funkcija u kojima su bubrezi izravno uključeni.

Osvrćući se, naime, na simptome akutnog zatajenja bubrega, na početku treba napomenuti da je u ukupnoj slici u prvom planu upravo ona simptomatologija koja je poslužila kao svojevrsna podloga za nastanak ovog sindroma, tj. bolest koja ga je izravno izazvala.

Tako se mogu razlikovati 4 glavna razdoblja koja karakteriziraju tijek akutnog zatajenja bubrega: razdoblje šoka, razdoblje oligoanurije, razdoblje oporavka diureze u kombinaciji s početnom fazom diureze (plus faza poliurije), kao i razdoblje oporavka.

Simptomi prva mjesečnica (uglavnom traje 1-2 dana) karakteriziraju gore navedeni simptomi bolesti koja je izazvala OPS sindrom - upravo u ovom trenutku svog tijeka se očituje najjasnije. Uz nju se bilježi tahikardija i pad krvnog tlaka (koji je u većini slučajeva prolazan, odnosno ubrzo se stabilizira na normalne razine). Postoji hladnoća, bljedilo i žutost kože, tjelesna temperatura raste.

Sljedeći, drugo razdoblje (oligoanurija, trajanje je uglavnom oko 1-2 tjedna), karakterizira smanjenje ili potpuni prestanak procesa mokrenja, koji je popraćen paralelnim povećanjem rezidualnog dušika u krvi, kao i fenola u kombinaciji s drugim vrste metaboličkih proizvoda. Zanimljivo je da se u mnogim slučajevima u tom razdoblju stanje većine pacijenata značajno poboljšava, iako, kao što je već navedeno, tijekom njega nema urina. Već kasnije se pojavljuju pritužbe na jaku slabost i glavobolju, pacijenti imaju pogoršanje apetita i spavanja. Tu je i mučnina s popratnim povraćanjem. O progresiji stanja svjedoči miris amonijaka koji se javlja tijekom disanja.

Također, kod akutnog zatajenja bubrega bolesnici imaju poremećaje povezane s radom središnjeg živčanog sustava, a ti su poremećaji vrlo raznoliki. Najčešće manifestacije ove vrste su apatija, iako nije isključena ni obrnuta opcija, u kojoj su, sukladno tome, bolesnici u uzbuđenom stanju, teško se orijentiraju u okolini koja ih okružuje, a pratilac može biti i opća smetenost. ove države. U čestim slučajevima također se bilježe konvulzivni napadaji i hiperrefleksija (to jest, oživljavanje ili jačanje refleksa, pri čemu su, opet, pacijenti u pretjerano uzbuđenom stanju zbog stvarnog "udara" na središnji živčani sustav).

U situacijama s pojavom akutnog zatajenja bubrega na pozadini sepse, pacijenti mogu razviti herpetički tip osipa, koncentriran u području oko nosa i usta. Promjene na koži općenito mogu biti vrlo raznolike, manifestiraju se kako u obliku urtikarijalnog osipa ili fiksnog eritema, tako iu obliku toksikodermije ili drugih manifestacija.

Gotovo svaki pacijent ima mučninu i povraćanje, nešto rjeđe - proljev. Osobito se često javljaju određeni fenomeni sa strane probave u kombinaciji s hemoragijskom groznicom uz bubrežni sindrom. Lezije gastrointestinalnog trakta uzrokovane su, prije svega, razvojem ekskretornog gastritisa s enterokolitisom, čiji se karakter definira kao erozivni. U međuvremenu, neki od stvarnih simptoma uzrokovani su poremećajima koji proizlaze iz ravnoteže elektrolita.

Osim ovih procesa, u plućima dolazi do razvoja edema koji je posljedica povećane propusnosti, koja je u tom razdoblju prisutna u alveolarnim kapilarama. Klinički ju je teško prepoznati jer se dijagnoza postavlja rendgenskom snimkom prsnog koša.

U razdoblju oligoanurije smanjuje se ukupni volumen izlučenog urina. Dakle, u početku je njegov volumen oko 400 ml, a to, pak, karakterizira oliguriju, nakon, s anurijom, volumen izlučenog urina je oko 50 ml. Trajanje tijeka oligurije ili anurije može biti do 10 dana, ali neki slučajevi ukazuju na mogućnost povećanja ovog razdoblja na 30 dana ili više. Naravno, s produljenim oblikom manifestacije ovih procesa potrebna je aktivna terapija za održavanje ljudskog života.

U istom razdoblju postaje stalna manifestacija akutnog zatajenja bubrega, u kojoj, kao što čitatelj vjerojatno zna, hemoglobin pada. Anemiju pak karakteriziraju blijeda koža, opća slabost, vrtoglavica i otežano disanje te moguća nesvjestica.

Akutno zatajenje bubrega također prati oštećenje jetre, a to se događa u gotovo svim slučajevima. Što se tiče kliničkih manifestacija ove lezije, one su žutost kože i sluznice.

Razdoblje u kojem dolazi do povećanja diureze (to jest, volumen urina formiranog u određenom vremenskom razdoblju; u pravilu se ovaj pokazatelj smatra unutar 24 sata, odnosno unutar dnevne diureze) često se javlja nekoliko dana nakon završetak oligurije/anurije. Karakterizira ga postupni početak, u kojem se urin u početku izlučuje u volumenu od oko 500 ml s postupnim povećanjem, a nakon toga, opet, postupno, ta brojka raste do oznake od oko 2000 ml ili više dnevno, i od ovog trenutka možemo govoriti o početku trećeg razdoblja OPN-a.

IZ treće razdoblje poboljšanja se ne bilježe odmah u stanju pacijenta, štoviše, u nekim slučajevima stanje se može čak i pogoršati. Faza poliurije u ovom slučaju prati gubitak težine pacijenta, trajanje faze je u prosjeku oko 4-6 dana. Dolazi do poboljšanja apetita kod bolesnika, uz to nestaju ranije značajne promjene u krvožilnom sustavu i radu središnjeg živčanog sustava.

Uvjetno početak razdoblja oporavka, odnosno sljedeći, četvrto razdoblje bolesti, postoji dan normalizacije pokazatelja razine uree ili rezidualnog dušika (koji se utvrđuje na temelju relevantnih analiza), trajanje tog razdoblja je oko 3-6 mjeseci do 22 mjeseca. Tijekom tog razdoblja obnavlja se homeostaza, poboljšava se koncentracijska funkcija bubrega i filtracija uz poboljšanje tubularne sekrecije.

Treba imati na umu da je tijekom idućih godinu-dvije moguće zadržati znakove koji ukazuju na funkcionalnu insuficijenciju pojedinih sustava i organa (jetra, srce i dr.).

Akutno zatajenje bubrega: prognoza

OPN, u slučaju da ne postane uzrok smrti pacijenta, završava sporim, ali, moglo bi se reći, sigurnim oporavkom, a to ne ukazuje na važnost za njega tendencije prijelaza na razvoj protiv pozadinu ovog stanja na kroničnu bolest bubrega.

Nakon otprilike 6 mjeseci više od polovice bolesnika dolazi do stanja potpunog oporavka, ali nije isključena mogućnost njegovog ograničenja za određeni dio bolesnika, na temelju čega im se dodjeljuje invaliditet (III. skupina). Općenito, sposobnost rada u ovoj situaciji određuje se na temelju karakteristika tijeka bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega.

Kronično zatajenje bubrega: simptomi

CRF, kao što ćemo povremeno odrediti razmatranu varijantu tijeka sindroma kroničnog zatajenja bubrega, je proces koji ukazuje na nepovratno oštećenje funkcije bubrega koje je pretrpjelo u trajanju od 3 mjeseca ili dulje. Ovo stanje nastaje kao rezultat postupnog napredovanja smrti nefrona (strukturne i funkcionalne jedinice bubrega). CRF karakteriziraju brojni poremećaji, a posebice uključuju kršenja funkcije izlučivanja (izravno povezane s bubrezima) i pojavu uremije, koja se javlja kao posljedica nakupljanja metaboličkih produkata dušika u tijelu i njihovog toksični učinci.

U početnoj fazi, kronično zatajenje bubrega ima beznačajne, moglo bi se reći, simptome, stoga se može odrediti samo na temelju odgovarajućeg laboratorijskog testa. Već očiti simptomi kroničnog zatajenja bubrega pojavljuju se do smrti oko 90% ukupnog broja nefrona. Osobitost ovog tijeka zatajenja bubrega, kao što smo već primijetili, je nepovratnost procesa uz isključenje naknadne regeneracije bubrežnog parenhima (to jest, vanjskog sloja kortikalne supstance dotičnog organa i unutarnji sloj, predstavljen kao moždana tvar). Uz strukturno oštećenje bubrega u pozadini kroničnog zatajenja bubrega, druge vrste imunoloških promjena također nisu isključene. Razvoj ireverzibilnog procesa, kao što smo već primijetili, može biti prilično kratak (do šest mjeseci).

Uz CRF, bubrezi gube sposobnost koncentriranja urina i razrjeđivanja, što je određeno nizom stvarnih lezija ovog razdoblja. Osim toga, sekretorna funkcija svojstvena tubulima značajno je smanjena, a kada se postigne terminalni stupanj sindroma koji razmatramo, potpuno se smanjuje na nulu. Kronično zatajenje bubrega uključuje dva glavna stadija, to je konzervativni stadij (u kojem je, prema tome, moguće konzervativno liječenje) i sam terminalni stadij (u ovom slučaju postavlja se pitanje izbora nadomjesne terapije, koja se sastoji ili od izvanbubrežnog čišćenje ili u postupku transplantacije bubrega).

Uz poremećaje povezane s funkcijom izlučivanja bubrega, kršenje njihovih homeostatskih, krvotvornih i hematopoetskih funkcija također postaje relevantno. Postoji forsirana poliurija (pojačano stvaranje urina), na temelju koje se može suditi o malom broju još očuvanih nefrona koji obavljaju svoje funkcije, a koja se javlja u kombinaciji s izostenurijom (kod koje bubrezi nisu u stanju proizvoditi urin s većim ili manje specifične težine). Izostenurija je u ovom slučaju izravan pokazatelj da je zatajenje bubrega u završnoj fazi vlastitog razvoja. Zajedno s drugim procesima relevantnim za ovo stanje, CRF, kao što se može razumjeti, utječe i na druge organe, u kojima se, kao rezultat procesa svojstvenih sindromu koji se razmatra, razvijaju promjene slične distrofiji uz istovremeni poremećaj enzimskih reakcija i smanjenje reakcija već imunološke prirode.

U međuvremenu, valja napomenuti da bubrezi u većini slučajeva još uvijek ne gube sposobnost potpunog izlučivanja vode koja ulazi u tijelo (u kombinaciji s kalcijem, željezom, magnezijem itd.), zahvaljujući odgovarajućem učinku, u budućnost, osigurana je odgovarajuća voda.aktivnosti drugih organa.

Dakle, idemo sada izravno na simptome koji prate CRF.

Prije svega, pacijenti imaju izraženu slabost, prevladava pospanost i, općenito, apatija. Postoji i poliurija, pri kojoj se dnevno izluči oko 2 do 4 litre mokraće, te nokturija, koju karakterizira učestalo mokrenje noću. Kao rezultat takvog tijeka bolesti, pacijenti su suočeni s dehidracijom, au pozadini njegove progresije, s uključivanjem drugih sustava i organa tijela u proces. Nakon toga, slabost postaje još izraženija, pridružuju mu se mučnina i povraćanje.

Od ostalih manifestacija simptoma, može se izdvojiti natečenost pacijentova lica i jaka slabost mišića, koja se u ovom stanju javlja kao posljedica hipokalemije (to jest, nedostatak kalija u tijelu, koji se, zapravo, gubi zbog procesa relevantnih za bubrege). Stanje kože pacijenata je suho, pojavljuje se svrbež, pretjerano uzbuđenje prati pojačano znojenje. Javljaju se i trzaji mišića (u nekim slučajevima do konvulzija) - to je već uzrokovano gubicima kalcija u krvi.

Zahvaćene su i kosti, što je praćeno bolovima, smetnjama u kretanju i hodu. Razvoj ove vrste simptomatologije uzrokovan je postupnim povećanjem zatajenja bubrega, ravnotežom kalcija i smanjenom funkcijom glomerularne filtracije u bubrezima. Štoviše, takve promjene često su popraćene promjenama u kosturu, i to već na razini takve bolesti kao što je osteoporoza, a to se događa zbog demineralizacije (to jest, smanjenja sadržaja mineralnih komponenti u koštanom tkivu). Prethodno navedena bol u pokretima javlja se na pozadini nakupljanja urata u sinovijalnoj tekućini, što zauzvrat dovodi do taloženja soli, zbog čega se javlja ova bol, u kombinaciji s upalnom reakcijom (ovo definira se kao sekundarni giht).

Mnogi bolesnici osjećaju bolove u prsima, a mogu se pojaviti i kao posljedica fibroznog uremičnog pleuritisa. U ovom slučaju, prilikom slušanja u plućima, može se primijetiti zviždanje, iako češće to ukazuje na patologiju plućnog srčanog zatajenja. U pozadini takvih procesa u plućima nije isključena mogućnost pojave sekundarne upale pluća.

Anoreksija, koja se razvija s CRF-om, može dovesti do pojave averzije prema bilo kojem proizvodu kod pacijenata, također u kombinaciji s mučninom i povraćanjem, pojavom neugodnog okusa u ustima i suhoće. Nakon jela osjeća se punoća i težina u području "ispod želuca" - uz žeđ ovi su simptomi također karakteristični za CRF. Osim toga, pacijenti razvijaju kratkoću daha, često visok krvni tlak, bolovi u području srca nisu rijetki. Smanjuje se zgrušavanje krvi, što uzrokuje ne samo krvarenje iz nosa, već i gastrointestinalno krvarenje, s mogućim krvarenjem na koži. Anemija se također razvija u pozadini općih procesa koji utječu na sastav krvi, a posebno dovode do smanjenja razine crvenih krvnih stanica u njoj, što je relevantno za ovaj simptom.

Kasne faze kroničnog zatajenja bubrega popraćene su napadajima srčane astme. U plućima se stvara edem, svijest je poremećena. Kao rezultat brojnih ovih procesa, nije isključena mogućnost nastanka kome. Važna točka je i osjetljivost pacijenata na zarazne učinke, jer se lako razbole i od običnih prehlada i od ozbiljnijih bolesti, na pozadini kojih se opće stanje i posebno zatajenje bubrega samo pogoršavaju.

U preterminalnom razdoblju bolesti bolesnici imaju poliuriju, dok u terminalnom razdoblju - pretežno oliguriju (neki bolesnici imaju anuriju). Funkcije bubrega, kao što se može razumjeti, opadaju s progresijom bolesti, a to se događa do njihovog potpunog nestanka.

Kronično zatajenje bubrega: prognoza

Prognoza za ovu varijantu tijeka patološkog procesa određena je u većoj mjeri na temelju tijeka bolesti, koji je dao glavni poticaj njegovom razvoju, kao i na temelju komplikacija koje su nastale tijekom proces u složenom obliku. U međuvremenu, važnu ulogu u prognozi također ima faza (razdoblje) CRF-a, koja je relevantna za pacijenta, s brzinom razvoja koja ga karakterizira.

Istaknimo da tijek kroničnog zatajenja bubrega nije samo ireverzibilan proces, već i postojano napreduje, pa se o značajnom produljenju života bolesnika može govoriti samo ako mu se osigura kronična hemodijaliza ili se izvrši transplantacija bubrega ( u nastavku ćemo se zadržati na ovim mogućnostima liječenja).

Naravno, nisu isključeni slučajevi u kojima se kronično zatajenje bubrega sporo razvija s odgovarajućom klinikom uremije, ali to su prije iznimke - u velikoj većini slučajeva (osobito kod visoke arterijske hipertenzije, odnosno visokog tlaka), klinika ovu bolest karakterizira ranije zapažena brza progresija.

Dijagnoza

Kao glavni marker uzet u obzir u dijagnozi akutno zatajenje bubrega , emitiraju povećanje razine dušikovih spojeva i kalija u krvi, što se događa istodobno sa značajnim smanjenjem izlučenog urina (sve do potpunog prestanka ovog procesa). Procjena koncentracijske sposobnosti bubrega i volumena izlučenog urina tijekom dana vrši se na temelju rezultata dobivenih Zimnitsky testom.

Važnu ulogu ima i biokemijska analiza krvi na elektrolite, kreatinin i ureu, jer se na temelju pokazatelja ovih komponenti mogu donijeti konkretni zaključci o težini akutnog zatajenja bubrega, kao io učinkovitosti metode koje se koriste u liječenju su.

Glavni zadatak dijagnosticiranja akutnog zatajenja bubrega je utvrditi samu formu (odnosno specificirati ga), za što se radi ultrazvuk mokraćnog mjehura i bubrega. Na temelju rezultata ove mjere studije utvrđuje se relevantnost/odsutnost opstrukcije uretera.

Ako je potrebno procijeniti stanje bubrežnog protoka krvi, provodi se ultrazvučni postupak s ciljem odgovarajućeg proučavanja krvnih žila bubrega. Biopsija bubrega može se učiniti ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, tubularnu nekrozu ili sistemsku bolest.

Što se tiče dijagnostike kronično zatajenje bubrega, zatim koristi, opet, analizu urina i krvi, kao i Rebergov test. Podaci koji ukazuju na smanjenu razinu filtracije, kao i povećanje razine uree i kreatinina, koriste se kao osnova za potvrdu CRF-a. U ovom slučaju, test Zimnitsky određuje izohipostenuriju. U ultrazvuku bubrega u ovoj situaciji utvrđuje se stanjivanje parenhima bubrega uz njihovo istodobno smanjenje veličine.

Liječenje

• Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Početna faza

Prije svega, ciljevi terapije svode se na uklanjanje onih uzroka koji su doveli do poremećaja u radu bubrega, odnosno na liječenje osnovne bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega. Ako se pojavi šok, hitno je potrebno osigurati nadopunjavanje volumena krvi uz istovremenu normalizaciju krvnog tlaka. Otrovanje nefrotoksinima podrazumijeva potrebu ispiranja želuca i crijeva bolesnika.

Suvremene metode čišćenja tijela od toksina imaju različite mogućnosti, a posebno - metodu ekstrakorporalne hemokorekcije. U tu svrhu također se koriste plazmafereza i hemosorpcija. Ako je opstrukcija hitna, uspostavlja se normalno stanje prolaza mokraće, što se osigurava uklanjanjem kamenaca iz uretera i bubrega, uklanjanjem tumora i striktura u mokraćovodima kirurškom metodom.

Faza oligurije

Kao metoda koja osigurava stimulaciju diureze, propisuju se osmotski diuretici, furosemid. Vazokonstrikcija (to jest, sužavanje arterija i krvnih žila) u pozadini stanja koje se razmatra nastaje davanjem dopamina, pri određivanju odgovarajućeg volumena, ne samo gubitak mokrenja, pražnjenja crijeva i povraćanja, već također se uzimaju u obzir gubici tijekom disanja i znojenja. Dodatno, pacijentu se osigurava dijeta bez proteina s ograničenjem unosa kalija hranom. Za rane se provodi drenaža, uklanjaju se područja s nekrozom. Odabir antibiotika uključuje uzimanje u obzir ukupne težine oštećenja bubrega.

Hemodijaliza: indikacije

Korištenje hemodijalize je relevantno u slučaju povećanja ureje na 24 mol / l, kao i kalija na 7 ili više mol / l. Kao indikacija za hemodijalizu koriste se simptomi uremije, kao i hiperhidracija i acidoza. Danas, kako bi se izbjegle komplikacije koje se javljaju u pozadini stvarnih poremećaja u metaboličkim procesima, stručnjaci sve više propisuju hemodijalizu u ranim fazama, kao iu svrhu prevencije.

Ova metoda se sama po sebi sastoji u ekstrarenalnom pročišćavanju krvi, čime se osigurava uklanjanje toksičnih tvari iz tijela uz normalizaciju poremećaja ravnoteže elektrolita i vode. Da bi se to postiglo, plazma se filtrira pomoću polupropusne membrane za tu svrhu, koja je opremljena aparatom za "umjetni bubreg".

• Liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Uz pravodobno liječenje kroničnog zatajenja bubrega, usmjereno na rezultat u obliku stabilne remisije, često postoji mogućnost značajnog usporavanja razvoja procesa relevantnih za ovo stanje s odgodom u pojavi simptoma u karakterističnom izraženom obliku. .

Terapija u ranom stadiju više je usmjerena na one aktivnosti, zahvaljujući kojima se može spriječiti/usporiti progresija osnovne bolesti. Naravno, osnovna bolest zahtijeva liječenje poremećaja u bubrežnim procesima, međutim, rana faza određuje veliku ulogu terapije usmjerene na nju.

Kao aktivne mjere u liječenju kroničnog zatajenja bubrega koriste se hemodijaliza (kronična) i peritonejska dijaliza (kronična).

Kronična hemodijaliza usmjerena je posebno na bolesnike s razmatranim oblikom zatajenja bubrega, primijetili smo njegovu opću specifičnost malo više. Za postupak nije potrebna hospitalizacija, ali se u ovom slučaju ne mogu izbjeći posjeti jedinici za dijalizu u bolničkom okruženju ili ambulantnim centrima. Takozvano vrijeme dijalize definirano je u okviru standarda (oko 12-15 sati tjedno, odnosno 2-3 posjeta tjedno). Nakon završetka postupka možete ići kući, ovaj postupak praktički ne utječe na kvalitetu života.

Što se tiče peritonealne kronične dijalize, ona se sastoji u uvođenju dijalizata u trbušnu šupljinu pomoću kroničnog peritonejskog katetera. Ovaj postupak ne zahtijeva nikakve posebne instalacije, štoviše, pacijent ga može izvesti samostalno u svim uvjetima. Kontrola općeg stanja provodi se svaki mjesec direktnim dolaskom u dijalizni centar. Primjena dijalize relevantna je kao način liječenja za razdoblje u kojem se očekuje postupak transplantacije bubrega.

Transplantacija bubrega je proces zamjene zahvaćenog bubrega zdravim bubregom donora. Zanimljivo je da jedan zdravi bubreg može obaviti sve one funkcije koje ne bi mogla obavljati dva bolesna bubrega. Pitanje prihvaćanja/odbacivanja rješava se provođenjem niza laboratorijskih ispitivanja.

Darivatelj može postati svaki član obitelji ili okoline, kao i nedavno preminula osoba. U svakom slučaju, mogućnost odbacivanja od strane tijela bubrega ostaje čak i ako su ispunjeni potrebni pokazatelji u prethodno navedenoj studiji. Vjerojatnost prihvaćanja organa za transplantaciju određuju različiti čimbenici (rasa, dob, zdravstveno stanje darivatelja).

U oko 80% slučajeva bubreg preminulog donatora ukorijeni se u roku od godinu dana od trenutka operacije, iako ako govorimo o rođacima, šanse za uspješan ishod operacije značajno se povećavaju.

Dodatno, nakon transplantacije bubrega propisuju se imunosupresivi koje bolesnik treba stalno uzimati tijekom cijelog daljnjeg života, iako u nekim slučajevima ne mogu utjecati na odbacivanje organa. Osim toga, postoji niz nuspojava od njihovog uzimanja, a jedna od njih je slabljenje imunološkog sustava, na temelju čega pacijent postaje posebno osjetljiv na infektivne učinke.

Ako se pojave simptomi koji ukazuju na moguću važnost zatajenja bubrega u ovom ili onom obliku tijeka, potrebna je konzultacija urologa, nefrologa i terapeuta.

Suvremena medicina uspijeva se nositi s većinom akutnih bubrežnih bolesti i obuzdati napredovanje većine kroničnih. Nažalost, oko 40% bubrežnih patologija još uvijek je komplicirano razvojem kroničnog zatajenja bubrega (CRF).

Ovaj se pojam odnosi na odumiranje ili zamjenu dijela strukturnih jedinica bubrega (nefrona) vezivnim tkivom i nepovratno oštećenje funkcije bubrega u čišćenju krvi od dušikovih otpadnih tvari, proizvodnji eritropoetina koji je odgovoran za stvaranje crvenih krvnih elemenata, uklanjanje viška vode i soli, kao i reapsorpciju elektrolita.

Posljedica kroničnog zatajenja bubrega je poremećaj vode, elektrolita, dušika, acidobazne ravnoteže, što dovodi do nepovratnih promjena u zdravstvenom stanju i često uzrokuje smrt u terminalnoj varijanti CRF-a. Dijagnoza se postavlja kršenjima koja se bilježe tri mjeseca ili dulje.

KBB se danas naziva i kroničnom bubrežnom bolešću (CKD). Ovaj izraz naglašava mogućnost razvoja teških oblika zatajenja bubrega, čak iu početnim fazama procesa, kada brzina glomerularne filtracije (GFR) još nije smanjena. To vam omogućuje da se pobliže bavite pacijentima s asimptomatskim oblicima zatajenja bubrega i poboljšate njihovu prognozu.

Kriteriji za CRF

Dijagnoza CRF-a postavlja se ako je pacijent imao jedan od dva tipa bubrežnih poremećaja 3 mjeseca ili više:

• Oštećenje bubrega s kršenjem njihove strukture i funkcije, koje se utvrđuju laboratorijskim ili instrumentalnim dijagnostičkim metodama. Istodobno, GFR se može smanjiti ili ostati normalan.
• Postoji smanjenje GFR manje od 60 ml u minuti sa ili bez oštećenja bubrega. Ovaj pokazatelj brzine filtracije odgovara smrti oko polovice nefrona bubrega.

Što dovodi do CKD

Gotovo svaka kronična bubrežna bolest bez liječenja, prije ili kasnije, može dovesti do nefroskleroze s prestankom normalnog rada bubrega. To jest, bez pravovremene terapije, takav ishod bilo koje bolesti bubrega kao što je CRF samo je pitanje vremena. Međutim, kardiovaskularne patologije, endokrine bolesti i sustavne bolesti mogu dovesti do zatajenja bubrega.

• bolest bubrega: kronični glomerulonefritis, kronični tubulointersticijski nefritis, tuberkuloza bubrega, hidronefroza, policistična bolest bubrega, nefrolitijaza.
• Patologije urinarnog trakta: urolitijaza, uretralne strikture.
• Kardiovaskularne bolesti: arterijska hipertenzija, ateroskleroza, uklj. angioskleroza bubrežnih žila.
• Endokrine patologije: dijabetes.
• Sistemske bolesti: amiloidoza bubrega, .

Kako se razvija CKD

Proces zamjene zahvaćenih glomerula bubrega ožiljnim tkivom istovremeno je popraćen funkcionalnim kompenzacijskim promjenama u preostalim. Stoga se kronično zatajenje bubrega razvija postupno s prolaskom nekoliko faza u svom tijeku. Glavni uzrok patoloških promjena u tijelu je smanjenje brzine filtracije krvi u glomerulu. Brzina glomerularne filtracije je normalno 100-120 ml u minuti. Neizravni pokazatelj prema kojem se može suditi GFR je kreatinin u krvi.

• Prvi stadij CKD je početni

Istodobno, stopa glomerularne filtracije ostaje na razini od 90 ml u minuti (normalna varijanta). Postoje potvrđena oštećenja bubrega.

• Druga faza

To ukazuje na oštećenje bubrega s blagim smanjenjem GFR u rasponu od 89-60. Za starije osobe, u nedostatku strukturnog oštećenja bubrega, takvi se pokazatelji smatraju normom.

• Treća faza

U trećoj umjerenoj fazi, GFR pada na 60-30 ml u minuti. Istodobno, proces koji se odvija u bubrezima često je skriven od pogleda. Nema svijetle klinike. Možda povećanje volumena izlučenog urina, umjereno smanjenje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina (anemija) i povezana slabost, letargija, smanjena učinkovitost, blijeda koža i sluznice, lomljivi nokti, gubitak kose, suha koža, smanjena apetit. Otprilike polovica bolesnika ima povišen krvni tlak (uglavnom dijastolički, tj. niži).

• Četvrta faza

Zove se konzervativno, jer se može obuzdati lijekovima i, kao i prvi, ne zahtijeva pročišćavanje krvi hardverskim metodama (hemodijaliza). Istodobno se glomerularna filtracija održava na razini od 15-29 ml u minuti. Postoje klinički znakovi zatajenja bubrega: teška slabost, smanjena sposobnost rada na pozadini anemije. Povećano izlučivanje urina, značajno mokrenje noću s čestim noćnim nagonima (nokturija). Otprilike polovica pacijenata pati od visokog krvnog tlaka.

• Peta faza

Peti stadij zatajenja bubrega dobio je naziv terminalni, tj. konačni. Sa smanjenjem glomerularne filtracije ispod 15 ml u minuti, količina izlučene mokraće (oligurija) opada sve dok potpuno ne nestane u ishodu stanja (anurija). Postoje svi znakovi trovanja tijela dušičnim troskama (uremija) na pozadini poremećaja ravnoteže vode i elektrolita, oštećenja svih organa i sustava (prvenstveno živčanog sustava, srčanog mišića). S takvim razvojem događaja, život pacijenta izravno ovisi o dijalizi krvi (čišćenje zaobilazeći bubrege koji ne rade). Bez hemodijalize ili transplantacije bubrega pacijenti umiru.

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

Izgled bolesnika

Izgled ne trpi sve do faze kada je glomerularna filtracija značajno smanjena.

• Zbog anemije javlja se bljedilo, zbog poremećaja vode i elektrolita suha koža.
• Kako proces napreduje, pojavljuje se žutost kože i sluznica, smanjenje njihove elastičnosti.
• Mogu se pojaviti spontana krvarenja i modrice.
• Zbog ogrebotina.
• Karakterizira ga takozvani bubrežni edem s natečenošću lica do uobičajenog tipa anasarke.
• Mišići također gube tonus, postaju mlohavi, zbog čega se povećava umor i smanjuje radna sposobnost bolesnika.

Oštećenje živčanog sustava

To se očituje apatijom, poremećajima noćnog sna i pospanošću tijekom dana. Smanjeno pamćenje, sposobnost učenja. S porastom kroničnog zatajenja bubrega javlja se izražena letargija i poremećaji sposobnosti pamćenja i mišljenja.

Kršenja u perifernom dijelu živčanog sustava utječu na hladnoću udova, trnce, puzanje. U budućnosti se pridružuju poremećaji kretanja u rukama i nogama.

funkcija mokraćnog sustava

U početku pati od jedne vrste poliurije (povećanje volumena urina) s prevladavajućim noćnim mokrenjem. Nadalje, CRF se razvija na putu smanjenja volumena urina i razvoja edematoznog sindroma do potpunog izostanka izlučivanja.

Ravnoteža vode i soli

• neravnoteža soli očituje se povećanom žeđu, suhim ustima
• slabost, zamračenje pred očima pri naglom ustajanju (zbog gubitka natrija)
• višak kalija objašnjava paralizu mišića
• respiratorni poremećaji
• usporavanje otkucaja srca, aritmije, intrakardijalna blokada do srčanog zastoja.

U pozadini povećanja proizvodnje paratiroidnog hormona paratireoidnih žlijezda, pojavljuje se visoka razina fosfora i niska razina kalcija u krvi. To dovodi do omekšavanja kostiju, spontanih prijeloma, svrbeža kože.

Neravnoteže dušika

Oni uzrokuju povećanje kreatinina u krvi, mokraćne kiseline i ureje, kao rezultat:

• kod GFR manje od 40 ml u minuti razvija se enterokolitis (oštećenje tankog i debelog crijeva s bolovima, oteklinama, čestim rijetkim stolicama)
• miris amonijaka iz usta
• sekundarne zglobne lezije tipa gihta.

Kardiovaskularni sustav

• prvo, reagira povećanjem krvnog tlaka
• drugo, lezije srca (mišići -, perikardijalna vreća - perikarditis)
• postoje tupi bolovi u srcu, srčane aritmije, otežano disanje, oticanje nogu, povećanje jetre.
• s nepovoljnim tijekom miokarditisa, pacijent može umrijeti na pozadini akutnog zatajenja srca.
• perikarditis može nastati nakupljanjem tekućine u perikardijalnoj vrećici ili taloženjem kristala mokraćne kiseline u njoj, što uz bolove i širenje granica srca daje karakteristično ("pogrebno") trljanje perikarda pri slušanju prsa.

hematopoeze

U pozadini nedostatka u proizvodnji eritropoetina u bubrezima, hematopoeza se usporava. Rezultat je anemija, koja se vrlo rano očituje slabošću, letargijom i smanjenom radnom snagom.

Plućne komplikacije

karakterističan za kasne faze KBB-a. Riječ je o uremijskom pluću - intersticijalnom edemu i bakterijskoj upali pluća na pozadini pada imunološke obrane.

Probavni sustav

Reagira smanjenim apetitom, mučninom, povraćanjem, upalom sluznice usne šupljine i žlijezda slinovnica. Uz uremiju pojavljuju se erozivni i ulcerativni defekti želuca i crijeva, prepuni krvarenja. Akutni hepatitis također postaje čest pratilac uremije.

Zatajenje bubrega tijekom trudnoće

Čak i fiziološka trudnoća značajno povećava opterećenje bubrega. Kod kronične bolesti bubrega, trudnoća pogoršava tijek patologije i može pridonijeti njegovom brzom napredovanju. To je zbog činjenice da:

• tijekom trudnoće povećana bubrežna prokrvljenost potiče prenaprezanje bubrežnih glomerula i odumiranje nekih od njih,
• pogoršanje uvjeta za reapsorpciju soli u tubulima bubrega dovodi do gubitka velikih količina proteina, što je toksično za bubrežno tkivo,
• pojačan rad sustava zgrušavanja krvi doprinosi stvaranju malih krvnih ugrušaka u kapilarama bubrega,
• pogoršanje tijeka arterijske hipertenzije tijekom trudnoće pridonosi glomerularnoj nekrozi.

Što je lošija filtracija u bubrezima i što je veći kreatininski broj, to su nepovoljniji uvjeti za nastanak trudnoće i njezino nošenje. Trudnica s kroničnim zatajenjem bubrega i njezin plod suočeni su s nizom komplikacija u trudnoći:

• Arterijska hipertenzija
• nefrotski sindrom s edemom
• Preeklampsija i eklampsija
• teška anemija
• i fetalna hipoksija
• Kašnjenja i malformacije fetusa
• i prijevremeni porod
• Zarazne bolesti mokraćnog sustava trudnice

Nefrolozi i opstetričari-ginekolozi sudjeluju u odlučivanju o uputnosti trudnoće kod svake pojedine bolesnice s CRF-om. Pritom je potrebno procijeniti rizike za bolesnicu i plod te ih korelirati s rizicima da progresija kroničnog zatajenja bubrega svake godine smanjuje vjerojatnost nove trudnoće i njezinog uspješnog rješavanja.

Metode liječenja

Početak borbe protiv CRF-a uvijek je regulacija prehrane i ravnoteže vode i soli.

• Pacijentima se savjetuje da jedu s ograničenjem unosa proteina unutar 60 grama dnevno, s pretežnom upotrebom biljnih proteina. S progresijom kroničnog zatajenja bubrega do stupnja 3-5, protein se ograničava na 40-30 g dnevno. Istodobno, malo povećavaju udio životinjskih bjelančevina, dajući prednost govedini, jajima i nemasnoj ribi. Popularna je dijeta s jajima i krumpirom.
• Istodobno se ograničava konzumacija namirnica koje sadrže fosfor (mahunarke, gljive, mlijeko, bijeli kruh, orasi, kakao, riža).
• Višak kalija zahtijeva smanjenje konzumacije crnog kruha, krumpira, banana, datulja, grožđica, peršina, smokava).
• Pacijenti se moraju pridržavati režima pijenja na razini od 2-2,5 litara dnevno (uključujući juhu i tablete za piće) u prisutnosti teškog edema ili nepopravljive arterijske hipertenzije.
• Korisno je voditi dnevnik prehrane, što olakšava bilježenje proteina i elemenata u tragovima u hrani.
• Ponekad se u prehranu uvode specijalizirane smjese obogaćene mastima koje sadrže fiksnu količinu sojinih proteina i uravnotežene u elementima u tragovima.
• Pacijentima se, uz dijetu, može pokazati zamjena za aminokiselinu - Ketosteril, koja se obično dodaje pri GFR manje od 25 ml u minuti.
• Niskoproteinska dijeta nije indicirana kod pothranjenosti, infektivnih komplikacija kroničnog zatajenja bubrega, nekontrolirane arterijske hipertenzije, s GFR manjim od 5 ml u minuti, pojačane razgradnje proteina, nakon operacije, teškog nefrotskog sindroma, terminalne uremije s oštećenjem srca i živčani sustav, loša tolerancija prehrane.
• Sol nije ograničena na bolesnike bez teške arterijske hipertenzije i edema. U prisutnosti ovih sindroma, sol je ograničena na 3-5 grama dnevno.

Enterosorbenti

Omogućuju vam da donekle smanjite težinu uremije zbog vezivanja u crijevima i uklanjanja dušikovih toksina. Ovo djeluje u ranim fazama kroničnog zatajenja bubrega uz relativnu sigurnost glomerularne filtracije. Koriste se Polyphepan, Enterodez, Enterosgel, Aktivni ugljen.

Liječenje anemije

Za zaustavljanje anemije primjenjuje se Eritropoetin koji potiče stvaranje crvenih krvnih stanica. Nekontrolirana arterijska hipertenzija postaje ograničenje njegove uporabe. Budući da tijekom liječenja eritropoetinom može doći do nedostatka željeza (osobito u žena s menstruacijom), terapiju nadopunjuju oralnim pripravcima željeza (Sorbifer durules, Maltofer i dr., vidi).

Poremećaj zgrušavanja krvi

Korekcija poremećaja zgrušavanja krvi provodi se klopidogrelom. Tiklopedin, Aspirin.

Liječenje arterijske hipertenzije

Lijekovi za liječenje arterijske hipertenzije: ACE inhibitori (Ramipril, Enalapril, Lisinopril) i sartani (Valsartan, Candesartan, Losartan, Eprosartan, Telmisartan), kao i Moxonidine, Felodipin, Diltiazem. u kombinacijama sa salureticima (indapamid, arifon, furosemid, bumetanid).

Poremećaji metabolizma fosfora i kalcija

Zaustavlja ga kalcijev karbonat koji sprječava apsorpciju fosfora. Nedostatak kalcija - sintetski pripravci vitamina D.

Korekcija poremećaja vode i elektrolita

provodi se na isti način kao i liječenje akutnog zatajenja bubrega. Glavna stvar je riješiti pacijenta dehidracije na pozadini ograničenja u prehrani vode i natrija, kao i eliminirati zakiseljavanje krvi, što je prepuno teškog nedostatka zraka i slabosti. Uvode se otopine s bikarbonatima i citratima, natrij bikarbonat. Također se koristi 5% otopina glukoze i trisamin.

Sekundarne infekcije u kroničnom zatajenju bubrega

To zahtijeva imenovanje antibiotika, antivirusnih ili antifungalnih lijekova.

Hemodijaliza

S kritičnim smanjenjem glomerularne filtracije, pročišćavanje krvi od tvari metabolizma dušika provodi se hemodijalizom, kada toksini prolaze kroz membranu u otopinu za dijalizu. Najčešće se koristi aparat "umjetni bubreg", rjeđe se radi peritonealna dijaliza, kada se otopina ulijeva u trbušnu šupljinu, a ulogu membrane ima peritoneum. Hemodijaliza za CRF provodi se u kroničnom načinu, za što pacijenti putuju nekoliko sati dnevno u specijalizirani centar ili bolnicu. Istodobno je važno pravovremeno pripremiti arterio-venski shunt, koji se priprema na GFR od 30-15 ml u minuti. Od trenutka kada GFR padne ispod 15 ml, dijaliza se započinje u djece i bolesnika sa šećernom bolešću, s GFR manjim od 10 ml u minuti, dijaliza se provodi u ostalih bolesnika. Osim toga, indikacije za hemodijalizu bit će:

• Teška intoksikacija dušičnim produktima: mučnina, povraćanje, enterokolitis, nestabilan krvni tlak.
• Edem otporan na liječenje i poremećaj elektrolita. Cerebralni edem ili edem pluća.
• Jako zakiseljavanje krvi.

Kontraindikacije za hemodijalizu:

• poremećaji zgrušavanja
• trajna teška hipotenzija
• tumori s metastazama
• dekompenzacija kardiovaskularnih bolesti
• aktivna zarazna upala
• mentalna bolest.

transplantacija bubrega

Ovo je kardinalno rješenje problema kronične bubrežne bolesti. Nakon toga pacijent mora doživotno koristiti citostatike i hormone. Postoje slučajevi ponovljenih transplantacija, ako je iz nekog razloga transplantacija odbijena. Zatajenje bubrega tijekom trudnoće na pozadini transplantiranog bubrega nije indikacija za prekid trudnoće. trudnoća se može nositi do potrebnog termina i obično se rješava carskim rezom u 35-37 tjednu.

Dakle, kronična bubrežna bolest, koja je danas zamijenila pojam “kroničnog zatajenja bubrega”, omogućuje liječnicima da pravodobno uvide problem (često kada još nema vanjskih simptoma) i reagiraju s početkom terapije. Adekvatno liječenje može produžiti ili čak spasiti život bolesnika, poboljšati njegovu prognozu i kvalitetu života.