Lijekovi koji smanjuju utjecaj simpatičkog živčanog sustava. nepoznati svemir

Sadržaj

Dijelovi autonomnog sustava su simpatički i parasimpatički živčani sustav, pri čemu potonji ima izravan utjecaj i usko je povezan s radom srčanog mišića, učestalošću kontrakcija miokarda. Djelomično je lokaliziran u mozgu i leđnoj moždini. Parasimpatički sustav osigurava opuštanje i oporavak tijela nakon fizičkog, emocionalnog stresa, ali ne može postojati odvojeno od simpatičkog odjela.

Što je parasimpatički živčani sustav

Odjel je odgovoran za funkcionalnost organizma bez svog sudjelovanja. Na primjer, parasimpatička vlakna osiguravaju respiratornu funkciju, reguliraju otkucaje srca, šire krvne žile, kontroliraju prirodni proces probave i zaštitne funkcije te osiguravaju druge važne mehanizme. Parasimpatički sustav je neophodan kako bi osoba opustila tijelo nakon vježbanja. Uz njegovo sudjelovanje, tonus mišića se smanjuje, puls se vraća u normalu, zjenica i vaskularni zidovi sužavaju. To se događa bez ljudske intervencije - proizvoljno, na razini refleksa

Glavna središta ove autonomne strukture su mozak i leđna moždina, gdje su koncentrirana živčana vlakna, koja osiguravaju najbrži mogući prijenos impulsa za rad unutarnjih organa i sustava. Uz njihovu pomoć možete kontrolirati krvni tlak, vaskularnu propusnost, rad srca, unutarnje izlučivanje pojedinih žlijezda. Svaki živčani impuls je odgovoran za određeni dio tijela, koji, kada je uzbuđen, počinje reagirati.

Sve ovisi o lokalizaciji karakterističnih pleksusa: ako su živčana vlakna u području zdjelice, odgovorna su za tjelesnu aktivnost, au organima probavnog sustava - za izlučivanje želučanog soka, pokretljivost crijeva. Struktura autonomnog živčanog sustava ima sljedeće konstruktivne dijelove s jedinstvenim funkcijama za cijeli organizam. To:

• hipofiza;
• hipotalamus;
• nervus vagus;
• epifiza

Ovako su označeni glavni elementi parasimpatičkih centara, a sljedeće se smatraju dodatnim strukturama:

• živčane jezgre okcipitalne zone;
• sakralne jezgre;
• srčani pleksusi za pružanje miokardijalnih šokova;
• hipogastrični pleksus;
• lumbalni, celijakalni i torakalni živčani pleksus.

Simpatički i parasimpatički živčani sustav

Uspoređujući dva odjela, očita je glavna razlika. Simpatički odjel je odgovoran za aktivnost, reagira u trenucima stresa, emocionalnog uzbuđenja. Što se tiče parasimpatičkog živčanog sustava, on se “spaja” u fazi fizičke i emocionalne opuštenosti. Druga razlika su posrednici koji provode prijelaz živčanih impulsa u sinapsama: u simpatičkim živčanim završecima to je norepinefrin, u parasimpatičkim živčanim završecima to je acetilkolin.

Značajke interakcije između odjela

Parasimpatički odjel autonomnog živčanog sustava odgovoran je za nesmetan rad kardiovaskularnog, genitourinarnog i probavnog sustava, dok se parasimpatička inervacija odvija u jetri, štitnjači, bubrezima i gušterači. Funkcije su različite, ali je utjecaj na organski resurs složen. Ako simpatički odjel osigurava uzbuđenje unutarnjih organa, onda parasimpatički odjel pomaže vratiti opće stanje tijela. Ako postoji neravnoteža dvaju sustava, pacijentu je potrebno liječenje.

Gdje su smješteni centri parasimpatičkog živčanog sustava?

Simpatički živčani sustav je strukturno predstavljen simpatičkim trupom u dva reda čvorova s ​​obje strane kralježnice. Izvana, struktura je predstavljena lancem živčanih grudica. Ako se dotaknemo elementa tzv. opuštanja, parasimpatički dio autonomnog živčanog sustava lokaliziran je u leđnoj moždini i mozgu. Dakle, iz središnjih odjeljaka mozga, impulsi koji nastaju u jezgrama idu kao dio kranijalnih živaca, iz sakralnih odjeljaka - kao dio zdjeličnih splanchničkih živaca, dopiru do organa male zdjelice.

Funkcije parasimpatičkog živčanog sustava

Parasimpatički živci odgovorni su za prirodni oporavak tijela, normalnu kontrakciju miokarda, tonus mišića i produktivno opuštanje glatkih mišića. Parasimpatička vlakna se razlikuju po lokalnom djelovanju, ali na kraju djeluju zajedno – pleksusima. S lokalnom lezijom jednog od centara, autonomni živčani sustav u cjelini pati. Učinak na tijelo je složen, a liječnici razlikuju sljedeće korisne funkcije:

• opuštanje okulomotornog živca, suženje zjenice;
• normalizacija cirkulacije krvi, sustavni protok krvi;
• obnova uobičajenog disanja, sužavanje bronha;
• snižavanje krvnog tlaka;
• kontrola važnog pokazatelja glukoze u krvi;
• smanjenje broja otkucaja srca;
• usporavanje prolaska živčanih impulsa;
• smanjenje očnog tlaka;
• regulacija žlijezda probavnog sustava.

Osim toga, parasimpatički sustav pomaže u širenju krvnih žila mozga i spolnih organa, a glatkim mišićima u toniranju. Uz njegovu pomoć dolazi do prirodnog čišćenja tijela zbog takvih pojava kao što su kihanje, kašljanje, povraćanje, odlazak na WC. Osim toga, ako se počnu pojavljivati ​​simptomi arterijske hipertenzije, važno je shvatiti da je gore opisani živčani sustav odgovoran za rad srca. Ako jedna od struktura – simpatička ili parasimpatička – zakaže, moraju se poduzeti mjere, jer su usko povezane.

bolesti

Prije uporabe određenih lijekova, istraživanja, važno je ispravno dijagnosticirati bolesti povezane s oštećenjem funkcioniranja parasimpatičke strukture mozga i leđne moždine. Zdravstveni problem se manifestira spontano, može utjecati na unutarnje organe, utjecati na uobičajene reflekse. Sljedeći poremećaji tijela bilo koje dobi mogu biti osnova:

1. Ciklička paraliza. Bolest je izazvana cikličkim grčevima, teškim oštećenjem okulomotornog živca. Bolest se javlja kod pacijenata različite dobi, praćena degeneracijom živaca.
2. Sindrom okulomotornog živca. U tako teškoj situaciji, zjenica se može proširiti bez izlaganja struji svjetlosti, čemu prethodi oštećenje aferentnog dijela refleksnog luka zjenice.
3. Sindrom blokiranog živca. Karakteristična bolest manifestira se kod bolesnika blagim strabizmom, neprimjetnim prosječnom laiku, dok je očna jabučica usmjerena prema unutra ili prema gore.
4. Ozlijeđeni abducensni živci. U patološkom procesu, strabizam, dvostruki vid, izraženi Fauvilleov sindrom istodobno se kombiniraju u jednoj kliničkoj slici. Patologija utječe ne samo na oči, već i na živce lica.
5. Sindrom trigeminalnog živca. Među glavnim uzrocima patologije, liječnici razlikuju povećanu aktivnost patogenih infekcija, kršenje sustavnog protoka krvi, oštećenje kortikalno-nuklearnih puteva, maligne tumore i traumatske ozljede mozga.
6. Sindrom facijalnog živca. Postoji očita distorzija lica, kada se osoba samovoljno mora nasmiješiti, dok osjeća bol. Češće je to komplikacija bolesti.

Pod vegetativnom (od lat. vegetare - rasti) aktivnošću organizma podrazumijeva se rad unutarnjih organa koji svim organima i tkivima daje energiju i druge sastojke potrebne za život. Krajem 19. stoljeća francuski fiziolog Claude Bernard (Bernard C.) došao je do zaključka da je "konstantnost unutarnje sredine tijela ključ za njegov slobodan i neovisan život". Kao što je primijetio još 1878., unutarnje okruženje tijela podložno je strogoj kontroli, održavajući svoje parametre unutar određenih granica. Godine 1929. američki fiziolog Walter Cannon (Cannon W.) predložio je da se relativna postojanost unutarnje okoline tijela i nekih fizioloških funkcija označi pojmom homeostaza (grč. homoios - jednako i stasis - stanje). Postoje dva mehanizma za održavanje homeostaze: živčani i endokrini. Ovo poglavlje bavit će se prvim od njih.

11.1. autonomni živčani sustav

Autonomni živčani sustav inervira glatke mišiće unutarnjih organa, srca i egzokrinih žlijezda (probavnih, znojnih i dr.). Ponekad se ovaj dio živčanog sustava naziva visceralnim (od latinskog viscera - unutrašnjost) i vrlo često - autonomnim. Posljednja definicija naglašava važnu značajku autonomne regulacije: ona se događa samo refleksno, tj. ne prepoznaje se i ne podvrgava se voljnoj kontroli, čime se bitno razlikuje od somatskog živčanog sustava koji inervira skeletne mišiće. U literaturi na engleskom jeziku obično se koristi termin autonomni živčani sustav, u domaćoj literaturi često se naziva autonomni živčani sustav.

Na samom kraju 19. stoljeća britanski fiziolog John Langley (Langley J.) podijelio je autonomni živčani sustav u tri dijela: simpatički, parasimpatički i enteralni. Ova klasifikacija ostaje općeprihvaćena u današnje vrijeme (iako se u domaćoj literaturi crijevna regija, koja se sastoji od neurona intermuskularnih i submukoznih pleksusa gastrointestinalnog trakta, često naziva metasimpatičkim). Ovo poglavlje bavi se prva dva dijela autonomnog živčanog sustava. Cannon je skrenuo pozornost na njihove različite funkcije: simpatikus kontrolira reakcije borbe ili bijega (u engleskoj rimovanoj verziji: fight or flight), a parasimpatik je neophodan za odmor i probavu hrane (rest and digest). Švicarski fiziolog Walter Hess (Hess W.) predložio je da se simpatički odjel nazove ergotropnim, tj. Pridonosi mobilizaciji energije, intenzivnoj aktivnosti, a parasimpatički - trofotropni, tj. Regulacija prehrane tkiva, procesi oporavka.

11.2. Periferni odjel autonomnog živčanog sustava

Prije svega treba napomenuti da je periferni dio autonomnog živčanog sustava isključivo eferentan, on služi samo za provođenje ekscitacije do efektora. Ako je u somatskom živčanom sustavu za to potreban samo jedan neuron (motoneuron), tada se u autonomnom živčanom sustavu koriste dva neurona, koji se povezuju kroz sinapsu u posebnom autonomnom gangliju (slika 11.1).

Tijela preganglijskih neurona nalaze se u moždanom deblu i leđnoj moždini, a njihovi aksoni idu u ganglije, gdje se nalaze tijela postganglijskih neurona. Radni organi su inervirani aksonima postganglijskih neurona.

Simpatički i parasimpatički odjel autonomnog živčanog sustava prvenstveno se razlikuje po položaju preganglijskih neurona. Tijela simpatičkih neurona nalaze se u bočnim rogovima prsnog i lumbalnog (dva ili tri gornja segmenta) odjeljaka. Preganglionski neuroni parasimpatičkog odjela su, prvo, u moždanom deblu, odakle izlaze aksoni ovih neurona kao dio četiri kranijalna živca: okulomotornog (III), facijalnog (VII), glosofaringealnog (IX) i vagusnog (X). Drugo, parasimpatički preganglijski neuroni nalaze se u sakralnoj leđnoj moždini (slika 11.2).

Simpatički gangliji se obično dijele na dvije vrste: paravertebralne i prevertebralne. Paravertebralni gangliji tvore tzv. simpatička debla, koja se sastoje od čvorova povezanih uzdužnim vlaknima, koji se nalaze s obje strane kralježnice, protežući se od baze lubanje do sakruma. U simpatičkom trupu većina aksona preganglijskih neurona prenosi uzbuđenje na postganglijske neurone. Manji dio preganglionskih aksona prolazi kroz simpatički trup do prevertebralnih ganglija: cervikalni, zvjezdasti, celijakalni, gornji i donji mezenterični - u ovim neparnim formacijama, kao iu simpatičkom trupu, nalaze se simpatički postganglijski neuroni. Osim toga, dio simpatičkih preganglijskih vlakana inervira srž nadbubrežne žlijezde. Aksoni preganglijskih neurona su tanki i, unatoč činjenici da su mnogi od njih prekriveni mijelinskom ovojnicom, brzina provođenja pobude duž njih je mnogo manja nego duž aksona motornih neurona.

U ganglijima se vlakna preganglijskih aksona granaju i tvore sinapse s dendritima mnogih postganglijskih neurona (fenomen divergencije), koji su u pravilu multipolarni i imaju prosječno desetak dendrita. U prosjeku postoji oko 100 postganglijskih neurona po preganglijskom simpatičkom neuronu. U isto vrijeme, u simpatičkim ganglijima, također se opaža konvergencija mnogih preganglijskih neurona u iste postganglijske neurone. Zbog toga dolazi do zbrajanja pobude, što znači da se povećava pouzdanost prijenosa signala. Većina simpatičkih ganglija nalazi se prilično daleko od inerviranih organa, pa stoga postganglijski neuroni imaju prilično dugačke aksone koji su lišeni mijelinske pokrivenosti.

U parasimpatičkom odjelu preganglijski neuroni imaju duga vlakna, od kojih su neka mijelinizirana: završavaju u blizini inerviranih organa ili u samim organima, gdje se nalaze parasimpatički gangliji. Stoga su u postganglionskim neuronima aksoni kratki. Omjer pre- i postganglijskih neurona u parasimpatičkim ganglijima razlikuje se od simpatičkih: ovdje je samo 1: 2. Većina unutarnjih organa ima i simpatičku i parasimpatičku inervaciju, važna iznimka od ovog pravila su glatki mišići krvne žile, koje regulira samo simpatički odjel. A samo arterije genitalnih organa imaju dvostruku inervaciju: i simpatičku i parasimpatičku.

11.3. Tonus autonomnog živca

Mnogi autonomni neuroni pokazuju pozadinsku spontanu aktivnost, tj. sposobnost spontanog generiranja akcijskih potencijala u uvjetima mirovanja. To znači da organi koje inerviraju, u odsutnosti bilo kakve iritacije iz vanjske ili unutarnje okoline, i dalje primaju uzbuđenje, obično na frekvenciji od 0,1 do 4 impulsa u sekundi. Čini se da ova niskofrekventna stimulacija održava stalnu blagu kontrakciju (tonus) glatkih mišića.

Nakon presjecanja ili farmakološke blokade pojedinih autonomnih živaca, inervirani organi bivaju lišeni svog toničkog utjecaja i takav se gubitak odmah detektira. Tako, na primjer, nakon jednostrane transekcije simpatičkog živca koji kontrolira krvne žile zečjeg uha, otkriva se oštro širenje ovih žila, a nakon transekcije ili blokade vagusnih živaca u pokusne životinje, kontrakcije srca postaju češće. Uklanjanjem blokade uspostavlja se normalan rad srca. Nakon rezanja živaca, otkucaji srca i vaskularni tonus mogu se vratiti ako se periferni segmenti umjetno iritiraju električnom strujom, odabirući njezine parametre tako da budu bliski prirodnom ritmu impulsa.

Kao rezultat različitih utjecaja na vegetativne centre (o čemu ćemo tek govoriti u ovom poglavlju), njihov ton se može promijeniti. Tako, na primjer, ako 2 impulsa u sekundi prolaze kroz simpatičke živce koji kontroliraju glatke mišiće arterija, tada je širina arterija tipična za stanje mirovanja, a zatim se bilježi normalan krvni tlak. Ako se tonus simpatičkih živaca poveća i učestalost živčanih impulsa koji ulaze u arterije raste, na primjer, do 4-6 u sekundi, tada će se glatki mišići krvnih žila jače kontrahirati, lumen žila će se smanjiti, a krvni tlak će se povećati. I obrnuto: sa smanjenjem simpatičkog tonusa, učestalost impulsa koji ulaze u arterije postaje manja nego inače, što dovodi do vazodilatacije i pada krvnog tlaka.

Tonus autonomnih živaca iznimno je važan u regulaciji aktivnosti unutarnjih organa. Održava se zahvaljujući protoku aferentnih signala prema centrima, djelovanju na njih različitih sastojaka cerebrospinalne tekućine i krvi, kao i koordinirajućem utjecaju niza moždanih struktura, prvenstveno hipotalamusa.

11.4. Aferentna veza autonomnih refleksa

Vegetativne reakcije mogu se primijetiti nakon stimulacije gotovo bilo kojeg receptivnog područja, ali najčešće se javljaju u vezi s promjenama u različitim parametrima unutarnjeg okruženja i aktivacijom interoreceptora. Na primjer, aktivacija mehanoreceptora smještenih u stijenkama šupljih unutarnjih organa (krvnih žila, probavnog trakta, mokraćnog mjehura itd.) događa se kada se u tim organima promijeni tlak ili volumen. Pobuđenje kemoreceptora aorte i karotidnih arterija nastaje zbog povećanja arterijskog krvnog tlaka ugljičnog dioksida ili koncentracije vodikovih iona, kao i smanjenja napetosti kisika. Osmoreceptori se aktiviraju ovisno o koncentraciji soli u krvi ili cerebrospinalnoj tekućini, glukoreceptori - ovisno o koncentraciji glukoze - svaka promjena parametara unutarnjeg okoliša uzrokuje iritaciju odgovarajućih receptora i refleksnu reakciju usmjerenu na održavanje homeostaze . U unutarnjim organima također postoje receptori boli, koji se mogu pobuditi jakim rastezanjem ili kontrakcijom zidova ovih organa, njihovim gladovanjem kisikom, upalom.

Interoreceptori mogu pripadati jednoj od dvije vrste osjetnih neurona. Prvo, oni mogu biti osjetljivi završeci neurona u spinalnim ganglijima, a zatim se ekscitacija iz receptora provodi, kao i obično, do leđne moždine, a zatim, uz pomoć interkalarnih stanica, do odgovarajućih simpatičkih i parasimpatičkih neurona. U pojedinim segmentima leđne moždine često se događa prebacivanje ekscitacije s osjetljivih na interkalarne, a potom i eferentne neurone. Uz segmentnu organizaciju, aktivnost unutarnjih organa kontroliraju autonomni neuroni smješteni u istim segmentima leđne moždine, koji primaju aferentne informacije od tih organa.

Drugo, širenje signala iz interoreceptora može se provesti duž osjetilnih vlakana koja su dio samih autonomnih živaca. Tako, na primjer, većina vlakana koja tvore vagus, glosofaringealni i celijakalni živac ne pripadaju vegetativnim, već senzornim neuronima, čija su tijela smještena u odgovarajućim ganglijima.

11.5. Priroda simpatičkog i parasimpatičkog utjecaja na aktivnost unutarnjih organa

Većina organa ima dvostruku, tj. simpatičku i parasimpatičku inervaciju. Tonus svakog od ovih odjeljaka autonomnog živčanog sustava može se uravnotežiti utjecajem drugog odjeljka, ali u određenim situacijama otkriva se povećana aktivnost, prevlast jednog od njih, a zatim prava priroda utjecaja ovog odjeljka se očituje. Takvo izolirano djelovanje može se pronaći iu eksperimentima s rezanjem ili farmakološkom blokadom simpatičkih ili parasimpatičkih živaca. Nakon takve intervencije, aktivnost radnih organa se mijenja pod utjecajem odjela autonomnog živčanog sustava koji je zadržao svoju vezu s njim. Drugi način eksperimentalnog proučavanja je naizmjenično stimuliranje simpatičkih i parasimpatičkih živaca posebno odabranim parametrima električne struje - time se simulira povećanje simpatičkog ili parasimpatičkog tonusa.

Utjecaj dvaju odjela autonomnog živčanog sustava na kontrolirane organe najčešće je suprotan u smjeru pomaka, što čak daje razloga govoriti o antagonističkoj prirodi odnosa između simpatičkih i parasimpatičkih odjela. Tako, na primjer, kada se aktiviraju simpatički živci koji upravljaju radom srca, povećava se učestalost i snaga njegovih kontrakcija, povećava se podražljivost stanica provodnog sustava srca, a s povećanjem tonusa vagusnih živaca, bilježe se suprotni pomaci: smanjuje se učestalost i snaga kontrakcija srca, smanjuje se ekscitabilnost elemenata provodnog sustava. Drugi primjeri suprotnog utjecaja simpatičkih i parasimpatičkih živaca mogu se vidjeti u tablici 11.1

Unatoč činjenici da je utjecaj simpatičkih i parasimpatičkih odjela na mnoge organe suprotan, oni djeluju kao sinergisti, odnosno prijateljski. S povećanjem tonusa jednog od ovih odjela, ton drugog se sinkrono smanjuje: to znači da su fiziološki pomaci bilo kojeg smjera posljedica koordiniranih promjena u aktivnosti oba odjela.

11.6. Prijenos ekscitacije u sinapsama autonomnog živčanog sustava

U vegetativnim ganglijima i simpatičkih i parasimpatičkih odjela, medijator je ista tvar - acetilkolin (slika 11.3). Isti posrednik služi kao kemijski posrednik za prijenos ekscitacije od parasimpatičkih postganglijskih neurona do radnih organa. Glavni posrednik simpatičkih postganglijskih neurona je norepinefrin.

Iako se isti medijator koristi u autonomnim ganglijima iu prijenosu ekscitacije od parasimpatičkih postganglionskih neurona do radnih organa, kolinergički receptori koji s njim djeluju nisu isti. U autonomnim ganglijima, nikotin-osjetljivi ili H-kolinergički receptori stupaju u interakciju s medijatorom. Ako se u pokusu stanice autonomnih ganglija navlaže 0,5% otopinom nikotina, tada one prestaju provoditi ekscitaciju. Uvođenje otopine nikotina u krv pokusnih životinja dovodi do istog rezultata, čime se stvara visoka koncentracija ove tvari. U maloj koncentraciji nikotin djeluje poput acetilkolina, odnosno pobuđuje ovu vrstu kolinergičkih receptora. Takvi receptori povezani su s ionotropnim kanalima, a kada su pobuđeni, otvaraju se natrijevi kanali postsinaptičke membrane.

Kolinergički receptori smješteni u radnim organima koji su u interakciji s acetilkolinom postganglijskih neurona pripadaju drugom tipu: ne reagiraju na nikotin, ali mogu biti pobuđeni malom količinom drugog alkaloida - muskarina ili blokirani visokom koncentracijom istog. tvar. Muskarin-osjetljivi ili M-kolinergički receptori osiguravaju metabotropnu kontrolu, koja uključuje sekundarne glasnike, a reakcije izazvane medijatorima razvijaju se sporije i traju dulje nego kod ionotropne kontrole.

Medijator simpatičkih postganglijskih neurona, noradrenalin, može se vezati s dvije vrste metabotropnih adrenoreceptora: a- ili b, čiji omjer u različitim organima nije isti, što određuje različite fiziološke reakcije na djelovanje norepinefrina. Na primjer, β-adrenergički receptori prevladavaju u glatkim mišićima bronha: djelovanje medijatora na njih prati opuštanje mišića, što dovodi do širenja bronha. U glatkim mišićima arterija unutarnjih organa i kože ima više a-adrenergičkih receptora, a ovdje se mišići kontrahiraju pod djelovanjem norepinefrina, što dovodi do suženja ovih žila. Izlučivanje žlijezda znojnica kontroliraju posebni, kolinergički simpatički neuroni, čiji je medijator acetilkolin. Također postoje dokazi da arterije skeletnih mišića također inerviraju simpatičke kolinergičke neurone. Prema drugom stajalištu, arterije skeletnih mišića kontroliraju adrenergički neuroni, a norepinefrin na njih djeluje preko a-adrenergičkih receptora. A činjenica da se tijekom mišićnog rada, koji je uvijek praćen povećanjem simpatičke aktivnosti, arterije skeletnih mišića šire, objašnjava se djelovanjem hormona adrenalina srži nadbubrežne žlijezde na β-adrenergičke receptore.

Uz simpatičku aktivaciju, adrenalin se oslobađa u velikim količinama iz srži nadbubrežne žlijezde (treba obratiti pozornost na inervaciju srži nadbubrežne žlijezde simpatičkim preganglionskim neuronima), a također dolazi u interakciju s adrenoreceptorima. To pojačava simpatičku reakciju, budući da krv dovodi adrenalin u one stanice u blizini kojih nema završetaka simpatičkih neurona. Norepinefrin i epinefrin potiču razgradnju glikogena u jetri i lipida u masnom tkivu, djelujući tamo na b-adrenergičke receptore. U srčanom mišiću b-receptori su puno osjetljiviji na norepinefrin nego na adrenalin, dok se u krvnim žilama i bronhima lakše aktiviraju adrenalinom. Te su razlike bile temelj za podjelu b-receptora u dvije vrste: b1 (u srcu) i b2 (u drugim organima).

Medijatori autonomnog živčanog sustava mogu djelovati ne samo na postsinaptičku, već i na presinaptičku membranu, gdje se također nalaze odgovarajući receptori. Presinaptički receptori se koriste za regulaciju količine oslobođenog neurotransmitera. Na primjer, s povećanom koncentracijom norepinefrina u sinaptičkoj pukotini, on djeluje na presinaptičke a-receptore, što dovodi do smanjenja njegovog daljnjeg oslobađanja iz presinaptičkog završetka (negativna povratna sprega). Ako koncentracija medijatora u sinaptičkoj pukotini postane niska, pretežno b-receptori presinaptičke membrane stupaju u interakciju s njim, a to dovodi do povećanja oslobađanja norepinefrina (pozitivna povratna sprega).

Po istom principu, tj. uz sudjelovanje presinaptičkih receptora, provodi se regulacija oslobađanja acetilkolina. Ako su završeci simpatičkih i parasimpatičkih postganglijskih neurona blizu jedan drugome, tada je moguć recipročni utjecaj njihovih medijatora. Na primjer, presinaptički završeci kolinergičkih neurona sadrže a-adrenergičke receptore i, ako norepinefrin djeluje na njih, oslobađanje acetilkolina će se smanjiti. Na isti način, acetilkolin može smanjiti otpuštanje norepinefrina ako se pridruži M-kolinergičkim receptorima adrenergičkog neurona. Stoga se simpatički i parasimpatički odjel natječu čak i na razini postganglijskih neurona.

Mnogi lijekovi djeluju na prijenos pobude u autonomnim ganglijima (ganglioblokatori, a-blokatori, b-blokatori, itd.) pa se naširoko koriste u medicinskoj praksi za ispravljanje raznih vrsta poremećaja autonomne regulacije.

11.7. Centri autonomne regulacije leđne moždine i trupa

Mnogi preganglijski i postganglijski neuroni mogu se aktivirati neovisno jedan o drugome. Na primjer, neki simpatički neuroni kontroliraju znojenje, dok drugi kontroliraju protok krvi u koži, neki parasimpatički neuroni povećavaju lučenje žlijezda slinovnica, a drugi povećavaju lučenje žlijezdanih stanica želuca. Postoje metode za otkrivanje aktivnosti postganglijskih neurona koje omogućuju razlikovanje vazokonstriktornih neurona kože od kolinergičkih neurona koji kontroliraju krvne žile skeletnih mišića ili od neurona koji djeluju na dlakave mišiće kože.

Topografski organiziran ulaz aferentnih vlakana iz različitih receptivnih područja u pojedine segmente leđne moždine ili različita područja trupa ekscitira interkalarne neurone, a oni prenose ekscitaciju na preganglijske autonomne neurone, zatvarajući tako refleksni luk. Uz to, autonomni živčani sustav karakterizira integrativna aktivnost, koja je posebno izražena u simpatičnom odjelu. Pod određenim okolnostima, na primjer, kada doživljavamo emocije, aktivnost cijelog simpatičkog odjela može se povećati, a prema tome, aktivnost parasimpatičkih neurona se smanjuje. Osim toga, aktivnost autonomnih neurona u skladu je s aktivnošću motoričkih neurona, o kojima ovisi rad skeletnih mišića, ali se njihova opskrba glukozom i kisikom potrebnim za rad odvija pod kontrolom autonomnog živčanog sustava. Sudjelovanje vegetativnih neurona u integrativnoj aktivnosti osiguravaju vegetativni centri leđne moždine i debla.

U torakalnom i lumbalnom dijelu leđne moždine nalaze se tijela simpatičkih preganglijskih neurona, koji tvore intermedijalno-lateralne, interkalarne i male središnje autonomne jezgre. Simpatički neuroni koji kontroliraju žlijezde znojnice, krvne žile kože i skeletne mišiće nalaze se lateralno od neurona koji reguliraju aktivnost unutarnjih organa. Po istom principu, parasimpatički neuroni nalaze se u sakralnoj leđnoj moždini: bočno - inervirajući mjehur, medijalno - debelo crijevo. Nakon odvajanja leđne moždine od mozga, vegetativni neuroni mogu se ritmički pražniti: na primjer, simpatički neuroni dvanaest segmenata leđne moždine, ujedinjeni intraspinalnim putovima, mogu u određenoj mjeri refleksno regulirati tonus krvnih žila. . Međutim, u spinalnih životinja broj ispražnjenih simpatičkih neurona i učestalost ispuštanja su manji nego u intaktnih životinja. To znači da su neuroni leđne moždine koji kontroliraju vaskularni tonus stimulirani ne samo aferentnim ulazom, već i centrima u mozgu.

Moždano deblo sadrži vazomotorni i respiratorni centar, koji ritmički aktiviraju simpatičke jezgre leđne moždine. Aferentne informacije iz baro- i kemoreceptora neprestano ulaze u deblo, au skladu sa svojom prirodom, autonomni centri određuju promjene u tonusu ne samo simpatičkih, već i parasimpatičkih živaca koji kontroliraju, na primjer, rad srca. Riječ je o refleksnoj regulaciji, u kojoj sudjeluju i motorni neuroni respiratornih mišića - njih ritmički aktivira centar za disanje.

U retikularnoj formaciji moždanog debla, gdje su smješteni vegetativni centri, koristi se nekoliko medijatorskih sustava koji kontroliraju najvažnije homeostatske pokazatelje i koji su u složenim međusobnim odnosima. Ovdje neke skupine neurona mogu stimulirati aktivnost drugih, inhibirati aktivnost drugih, a istovremeno iskusiti utjecaj i jednih i drugih na sebe. Uz centre za regulaciju krvotoka i disanja, ovdje se nalaze neuroni koji koordiniraju mnoge probavne reflekse: slinjenje i gutanje, lučenje želučanog soka, pokretljivost želuca; posebno se može spomenuti zaštitni gag refleks. Različiti centri međusobno stalno usklađuju svoje aktivnosti: npr. kod gutanja ulaz u dišne ​​putove se refleksno zatvara i zahvaljujući tome sprječava se udisanje. Aktivnost matičnih centara podređuje aktivnost autonomnih neurona leđne moždine.

11. 8. Uloga hipotalamusa u regulaciji autonomnih funkcija

Hipotalamus čini manje od 1% volumena mozga, ali ima odlučujuću ulogu u regulaciji autonomnih funkcija. To je zbog nekoliko čimbenika. Prvo, hipotalamus odmah prima informacije od interoreceptora, signali iz kojih dolaze do njega kroz moždano deblo. Drugo, informacije ovdje dolaze s površine tijela i iz niza specijaliziranih senzornih sustava (vizualni, mirisni, slušni). Treće, neki neuroni hipotalamusa imaju vlastite osmo-, termo- i glukoreceptore (takvi se receptori nazivaju središnji). Mogu reagirati na promjene osmotskog tlaka, temperature i razine glukoze u likvoru i krvi. U tom smislu treba podsjetiti da se u hipotalamusu, u usporedbi s ostatkom mozga, svojstva krvno-moždane barijere očituju u manjoj mjeri. Četvrto, hipotalamus ima bilateralne veze s limbičkim sustavom mozga, retikularnom formacijom i cerebralnim korteksom, što mu omogućuje usklađivanje autonomnih funkcija s određenim ponašanjem, na primjer, s iskustvom emocija. Peto, hipotalamus stvara projekcije na vegetativnim centrima trupa i leđne moždine, što mu omogućuje izravnu kontrolu aktivnosti tih centara. Šesto, hipotalamus kontrolira najvažnije mehanizme endokrine regulacije (vidi Poglavlje 12).

Najvažnije prebacivanje za autonomnu regulaciju provode neuroni jezgri hipotalamusa (sl. 11.4), u različitim klasifikacijama broje se od 16 do 48. hipotalamusa u pokusnih životinja i pronađene su različite kombinacije vegetativnih i bihevioralnih odgovora.

Kada su stimulirani stražnji dio hipotalamusa i siva tvar uz dotok vode, krvni tlak u pokusnih životinja se povećao, broj otkucaja srca se povećao, disanje se ubrzalo i produbilo, zjenice su se proširile, a kosa se podigla, leđa zakrivljena u grbi i iskošenim zubima, tj. autonomne promjene govore o aktivaciji simpatičkog odjela, a ponašanje je afektivno-obrambeno. Iritacija rostralnih dijelova hipotalamusa i preoptičke regije uzrokovala je ponašanje kod hranjenja kod istih životinja: počele su jesti, čak i ako su bile nahranjene do sitosti, pri čemu se pojačalo lučenje sline i povećala se pokretljivost želuca i crijeva, dok su otkucaji srca i disanje se smanjilo, a protok krvi u mišićima također je postao manji., što je prilično tipično za povećanje parasimpatičkog tonusa. Uz laganu ruku Hessa, jedno područje hipotalamusa počelo se nazivati ​​ergotropnim, a drugo - trofotropnim; međusobno su udaljeni nekih 2-3 mm.

Iz ovih i mnogih drugih studija postupno se pojavila ideja da aktivacija različitih područja hipotalamusa pokreće već pripremljen kompleks bihevioralnih i autonomnih reakcija, što znači da je uloga hipotalamusa da procjenjuje informacije koje mu dolaze iz različitih izvora. i na temelju toga odabrati jednu ili drugu opciju koja kombinira ponašanje s određenom aktivnošću obaju dijelova autonomnog živčanog sustava. Isto se ponašanje u ovoj situaciji može smatrati aktivnošću usmjerenom na sprječavanje mogućih pomaka u unutarnjem okruženju. Treba napomenuti da ne samo odstupanja homeostaze koja su se već dogodila, već i svaki događaj koji potencijalno ugrožava homeostazu može aktivirati potrebnu aktivnost hipotalamusa. Tako, na primjer, u slučaju iznenadne prijetnje, vegetativne promjene u čovjeku (povećanje frekvencije srčanih kontrakcija, porast krvnog tlaka itd.) nastaju brže nego što on bježi, tj. takvi pomaci već uzimaju u obzir prirodu naknadne mišićne aktivnosti.

Izravnu kontrolu tonusa autonomnih centara, a time i izlaznu aktivnost autonomnog živčanog sustava, provodi hipotalamus pomoću eferentnih veza s tri najvažnija područja (slika 11.5):

jedan). Jezgra solitarnog trakta u gornjem dijelu produžene moždine, koji je glavni primatelj senzornih informacija iz unutarnjih organa. U interakciji je s jezgrom živca vagusa i drugim parasimpatičkim neuronima te je uključen u kontrolu temperature, cirkulacije i disanja. 2). Rostralna ventralna regija produžene moždine, koja je ključna u povećanju ukupne izlazne aktivnosti simpatičkog odjela. Ta se aktivnost očituje u porastu krvnog tlaka, ubrzanom radu srca, lučenju znojnih žlijezda, širenju zjenica i skupljanju mišića koji podižu kosu. 3). Autonomni neuroni leđne moždine, na koje hipotalamus može izravno utjecati.

11.9. Vegetativni mehanizmi regulacije krvotoka

U zatvorenoj mreži krvnih žila i srca (sl. 11.6) neprestano se kreće krv čiji je volumen prosječno 69 ml/kg tjelesne težine kod odraslih muškaraca i 65 ml/kg tjelesne težine kod žena (tj. s tjelesnom težinom od 70 kg bit će 4830 ml, odnosno 4550 ml). U mirovanju od 1/3 do 1/2 ovog volumena ne cirkulira kroz krvne žile, već se nalazi u krvnim depoima: kapilarama i venama trbušne šupljine, jetre, slezene, pluća i potkožnih žila.

Tijekom fizičkog rada, emocionalnih reakcija, stresa, ova krv iz depoa prelazi u opću cirkulaciju. Kretanje krvi osiguravaju ritmičke kontrakcije srčanih klijetki, od kojih svaka izbacuje približno 70 ml krvi u aortu (lijeva klijetka) i plućnu arteriju (desna klijetka), a uz teške tjelesne napore u dobro obučenih ljudi , ovaj pokazatelj (naziva se sistolički ili udarni volumen) može se povećati do 180 ml. Srce odrasle osobe se u mirovanju smanjuje otprilike 75 puta u minuti, što znači da za to vrijeme kroz njega mora proći preko 5 litara krvi (75x70 = 5250 ml) - taj se pokazatelj naziva minutni volumen cirkulacije krvi. Sa svakom kontrakcijom lijeve klijetke, tlak u aorti, a zatim u arterijama, raste na 100-140 mm Hg. Umjetnost. (sistolički tlak), a do početka sljedeće kontrakcije pada na 60-90 mm (dijastolički tlak). U plućnoj arteriji ove brojke su manje: sistolički - 15-30 mm, dijastolički - 2-7 mm - to je zbog činjenice da tzv. plućna cirkulacija, koja počinje od desne klijetke i doprema krv u pluća, kraća je od velike, te stoga ima manji otpor protoku krvi i ne zahtijeva visoki tlak. Dakle, glavni pokazatelji funkcije cirkulacije krvi su učestalost i snaga kontrakcija srca (o tome ovisi sistolički volumen), sistolički i dijastolički tlak, koji su određeni volumenom tekućine u zatvorenom krvožilnom sustavu, minutni volumen protoka krvi i otpora krvnih žila tom protoku krvi. Otpor krvnih žila mijenja se zbog kontrakcija njihovih glatkih mišića: što je lumen žile uži, to je otpor protoku krvi veći.

Konstantnost volumena tekućine u tijelu regulirana je hormonima (vidi poglavlje 12), no koliki će dio krvi biti u depou, a koji će cirkulirati kroz žile, kakav će otpor žile pružati krvi protok - ovisi o kontroli plovila od strane simpatičkog odjela. Rad srca, a time i veličinu krvnog tlaka, prvenstveno sistoličkog, kontroliraju i simpatički i vagusni živci (iako tu važnu ulogu igraju endokrini mehanizmi i lokalna samoregulacija). Mehanizam praćenja promjena najvažnijih parametara krvožilnog sustava prilično je jednostavan, svodi se na kontinuirano bilježenje baroreceptorima stupnja istezanja luka aorte i mjesta gdje se zajedničke karotidne arterije dijele na vanjske i unutarnje ( ovo područje se naziva karotidni sinus). To je dovoljno, jer rastezanje ovih žila odražava rad srca, vaskularni otpor i volumen krvi.

Što su aorta i karotidne arterije više istegnute, to se češće živčani impulsi šire od baroceptora duž osjetljivih vlakana glosofaringealnog i vagusnog živca do odgovarajućih jezgri produžene moždine. To dovodi do dvije posljedice: povećanja utjecaja živca vagusa na srce i smanjenja simpatičkog učinka na srce i krvne žile. Zbog toga dolazi do smanjenja rada srca (smanjenje minutnog volumena) i smanjenja tonusa krvnih žila koje se opiru protoku krvi, a to dovodi do smanjenja rastezanja aorte i karotidnih arterija i odgovarajućeg smanjenja impulsa iz baroreceptori. Ako se počne smanjivati, tada će doći do povećanja simpatičke aktivnosti i smanjenja tonusa vagusnih živaca, a kao rezultat toga, ponovno će se uspostaviti pravilna vrijednost najvažnijih parametara cirkulacije krvi.

Kontinuirano kretanje krvi potrebno je prije svega kako bi se kisik iz pluća dopremio do stanica koje rade, a ugljični dioksid nastao u stanicama doveo do pluća, gdje se izlučuje iz tijela. Sadržaj ovih plinova u arterijskoj krvi održava se na konstantnoj razini, što odražava vrijednosti njihovog parcijalnog tlaka (od latinskog pars - dio, odnosno djelomični cijeli atmosferski tlak): kisik - 100 mm Hg. Čl., ugljični dioksid - oko 40 mm Hg. Umjetnost. Ako tkiva počnu intenzivnije raditi, počet će uzimati više kisika iz krvi i ispuštati više ugljičnog dioksida u nju, što će dovesti do smanjenja sadržaja kisika, odnosno povećanja ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi. Ove pomake preuzimaju kemoreceptori koji se nalaze u istim vaskularnim regijama kao i baroreceptori, tj. u aorti i račvama u karotidnim arterijama koje hrane mozak. Dolazak češćih signala iz kemoreceptora u medulu oblongatu dovest će do aktivacije simpatičkog odjela i smanjenja tonusa vagusnih živaca: kao rezultat toga, rad srca će se povećati, tonus krvnih žila će se povećati. povećati, a pod visokim pritiskom krv će brže cirkulirati između pluća i tkiva. Istodobno, povećana učestalost impulsa iz kemoreceptora krvnih žila dovest će do povećanja i produbljivanja disanja, a brzo cirkulirajuća krv bit će brže zasićena kisikom i oslobođena viška ugljičnog dioksida: kao rezultat, krv sastav plina će se normalizirati.

Dakle, baroreceptori i kemoreceptori aorte i karotidnih arterija odmah reagiraju na promjene u hemodinamskim parametrima (koje se očituju povećanjem ili smanjenjem rastezanja stijenki ovih žila), kao i promjenama zasićenosti krvi kisikom i ugljičnim dioksidom. Vegetativni centri koji su primili informacije od njih mijenjaju ton simpatičkih i parasimpatičkih odjela na takav način da njihov utjecaj na radne organe dovodi do normalizacije parametara koji su odstupili od homeostatskih konstanti.

Naravno, to je samo dio složenog sustava regulacije cirkulacije krvi, u kojem uz živčane postoje i humoralni i lokalni mehanizmi regulacije. Na primjer, bilo koji organ koji radi posebno intenzivno troši više kisika i stvara više nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda, koji sami mogu proširiti krvne žile koje opskrbljuju organ krvlju. Kao rezultat toga, on počinje uzimati više od općeg protoka krvi nego što je uzimao prije, pa stoga, u središnjim žilama, zbog smanjenja volumena krvi, tlak se smanjuje i postaje potrebno regulirati taj pomak uz pomoć živčanih i humoralnih mehanizama.

Tijekom fizičkog rada krvožilni sustav mora se prilagoditi mišićnim kontrakcijama, i povećanoj potrošnji kisika, i nakupljanju produkata metabolizma, te promjenjivoj aktivnosti drugih organa. Kod različitih reakcija ponašanja, pri doživljavanju emocija, u tijelu se događaju složene promjene koje se odražavaju na postojanost unutarnje okoline: u takvim slučajevima cijeli kompleks takvih promjena koje aktiviraju različita područja mozga sigurno će utjecati na aktivnost hipotalamičkih neurona, a već usklađuje mehanizme autonomne regulacije s radom mišića, emocionalnim stanjem ili reakcijama ponašanja.

11.10. Glavne karike u regulaciji disanja

Pri mirnom disanju u pluća tijekom udisaja ulazi oko 300-500 kubika. cm zraka i isti takav volumen zraka pri izdahu odlazi u atmosferu – to je tzv. respiratorni volumen. Nakon tihog udisaja možete dodatno udahnuti 1,5-2 litre zraka - to je rezervni volumen udisaja, a nakon normalnog izdisaja možete izbaciti još 1-1,5 litara zraka iz pluća - to je rezervni volumen izdisaja. Zbroj respiratornog i rezervnog volumena je tzv. kapacitet pluća, koji se obično mjeri spirometrom. Odrasle osobe dišu u prosjeku 14-16 puta u minuti, ispuštajući kroz pluća 5-8 litara zraka za to vrijeme - to je minutni volumen disanja. S povećanjem dubine disanja zbog rezervnih volumena i istodobnog povećanja učestalosti respiratornih pokreta, moguće je nekoliko puta povećati minutnu ventilaciju pluća (u prosjeku do 90 litara u minuti, a obučene osobe može udvostručiti ovu brojku).

Zrak ulazi u plućne alveole - zračne stanice gusto isprepletene mrežom krvnih kapilara koje nose vensku krv: slabo je zasićena kisikom, a višak ugljičnim dioksidom (slika 11.7).

Vrlo tanke stijenke alveola i kapilara ne ometaju izmjenu plinova: uz gradijent parcijalnog tlaka kisik iz alveolarnog zraka prelazi u vensku krv, a ugljični dioksid difundira u alveole. Kao rezultat toga, arterijska krv teče iz alveola s parcijalnim tlakom kisika u njima od oko 100 mm Hg. Art., I ugljični dioksid - ne više od 40 mm Hg. ventilacija pluća stalno obnavlja sastav alveolarnog zraka, a kontinuirani protok krvi i difuzija plinova kroz plućnu membranu omogućuju stalno pretvaranje venske krvi u arterijsku.

Udisaj nastaje zbog kontrakcija dišnih mišića: vanjskih interkostalnih i dijafragme, kojima upravljaju motorički neuroni vratne (dijafragma) i prsne leđne moždine (interkostalni mišići). Ti se neuroni aktiviraju putovima koji se spuštaju iz respiratornog centra moždanog debla. Respiratorni centar čini nekoliko skupina neurona u produljenoj moždini i ponsu, od kojih se jedna (dorzalna inspiratorna skupina) spontano aktivira u mirovanju 14-16 puta u minuti, a ta ekscitacija se provodi do motornih neurona dišni mišići. U samim plućima, u pleuri koja ih prekriva i u dišnim putovima, nalaze se osjetljivi živčani završeci koji se pobuđuju kada se pluća rastegnu i zrak se kreće kroz dišne ​​putove tijekom udisaja. Signali s ovih receptora šalju se u respiratorni centar koji na temelju njih regulira trajanje i dubinu udisaja.

S nedostatkom kisika u zraku (na primjer, u prorijeđenom zraku planinskih vrhova) i tijekom fizičkog rada, smanjuje se zasićenost krvi kisikom. Tijekom fizičkog rada istodobno se povećava sadržaj ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi, budući da pluća, radeći u uobičajenom načinu rada, nemaju vremena pročistiti krv iz nje do potrebnog stanja. Kemoreceptori aorte i karotidnih arterija reagiraju na promjenu plinskog sastava arterijske krvi, signali iz kojih se šalju u respiratorni centar. To dovodi do promjene u prirodi disanja: udisaj se javlja češće i postaje dublji zbog rezervnih volumena, izdisaj, obično pasivan, u takvim okolnostima postaje forsiran (aktivira se ventralna skupina neurona respiratornog centra i unutarnji interkostalni mišići početi djelovati). Kao rezultat toga, povećava se minutni volumen disanja, a veća ventilacija pluća s istodobno povećanim protokom krvi kroz njih omogućuje vraćanje plinskog sastava krvi na homeostatski standard. Neposredno nakon intenzivnog fizičkog rada, osoba ima kratak dah i ubrzan puls, koji prestaju kada se podmiri dug kisika.

Ritam aktivnosti neurona dišnog centra također se prilagođava ritmičkoj aktivnosti dišnih i drugih skeletnih mišića od čijih proprioceptora kontinuirano prima informacije. Koordinaciju respiratornog ritma s drugim homeostatskim mehanizmima provodi hipotalamus, koji u interakciji s limbičkim sustavom i korteksom mijenja obrazac disanja tijekom emocionalnih reakcija. Moždana kora može izravno utjecati na funkciju disanja, prilagođavajući ga govoru ili pjevanju. Samo izravni utjecaj korteksa omogućuje proizvoljno mijenjanje prirode disanja, namjerno ga odgađati, usporavati ili ubrzavati, ali sve je to moguće samo u ograničenoj mjeri. Tako, na primjer, proizvoljno zadržavanje daha kod većine ljudi ne prelazi minutu, nakon čega se nehotice nastavlja zbog prekomjernog nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi i istodobnog smanjenja kisika u njoj.

Sažetak

Stalnost unutarnjeg okruženja organizma je jamac njegove slobodne aktivnosti. Brzi oporavak pomaknutih homeostatskih konstanti provodi autonomni živčani sustav. Također je u stanju spriječiti moguće pomake u homeostazi povezani s promjenama u vanjskom okruženju. Dva odjela autonomnog živčanog sustava istovremeno kontroliraju aktivnost većine unutarnjih organa, vršeći suprotan učinak na njih. Povećanje tonusa simpatičkih centara očituje se ergotropnim reakcijama, a povećanje parasimpatičkog tonusa trofotropnim. Aktivnost vegetativnih centara koordinira hipotalamus, usklađuje njihovu aktivnost s radom mišića, emocionalnim reakcijama i ponašanjem. Hipotalamus je u interakciji s limbičkim sustavom mozga, retikularnom formacijom i cerebralnim korteksom. Vegetativni mehanizmi regulacije imaju veliku ulogu u provedbi vitalnih funkcija krvotoka i disanja.

Pitanja za samokontrolu

165. U kojem dijelu leđne moždine se nalaze tijela parasimpatičkih neurona?

A. Sheyny; B. Torakalni; B. Gornji segmenti lumbalnog dijela; D. Donji segmenti lumbalnog dijela; D. Sveto.

166. Koji kranijalni živci ne sadrže vlakna parasimpatičkih neurona?

A. Trojstva; B. Okulomotorika; B. Lica; G. Lutanje; D. Glosofaringealni.

167. Koje ganglije simpatičkog odjela treba svrstati u paravertebralne?

A. Simpatičko deblo; B. Vrat; B. Zvjezdani; G. Chrevny; B. Inferior mesenteric.

168. Koji od sljedećih efektora uglavnom prima samo simpatičku inervaciju?

A. Bronhi; B. Želudac; B. Crijeva; D. Krvne žile; D. Mokraćni mjehur.

169. Što od sljedećeg odražava povećanje tonusa parasimpatičkog odjela?

A. Širenje zjenice; B. Proširenje bronha; B. Povećani broj otkucaja srca; G. Pojačano lučenje probavnih žlijezda; D. Pojačano lučenje žlijezda znojnica.

170. Što je od navedenog karakteristično za povećanje tonusa simpatičkog odjela?

A. Pojačano lučenje bronhijalnih žlijezda; B. Pojačana pokretljivost želuca; B. Pojačano lučenje suznih žlijezda; D. Kontrakcija mišića mjehura; D. Povećana razgradnja ugljikohidrata u stanicama.

171. Rad koje endokrine žlijezde kontroliraju simpatički preganglijski neuroni?

A. Kora nadbubrežne žlijezde; B. Srž nadbubrežne žlijezde; B. Gušterača; G. Štitnjača; D. Paratiroidne žlijezde.

172. Uz pomoć kojeg neurotransmitera se odvija prijenos ekscitacije u simpatičkim vegetativnim ganglijima?

A. Adrenalin; B. Norepinefrin; B. Acetilkolin; G. Dopamin; D. Serotonin.

173. Kojim medijatorom parasimpatički postganglijski neuroni obično djeluju na efektore?

A. Acetilkolin; B. Adrenalin; B. Norepinefrin; G. Serotonin; D. Tvar R.

174. Što od sljedećeg karakterizira H-kolinergičke receptore?

A. Pripadaju postsinaptičkoj membrani radnih organa reguliranih parasimpatičkim odjelom; B. Ionotropni; B. Aktiviran muskarinom; G. Odnosi se samo na parasimpatički odjel; D. Nalaze se samo na presinaptičkoj membrani.

175. Koji se receptori moraju vezati na medijator da bi u efektorskoj stanici započela pojačana razgradnja ugljikohidrata?

A. a-adrenergički receptori; B. b-adrenergički receptori; B. N-kolinergički receptori; G. M-kolinergički receptori; D. Ionotropni receptori.

176. Koja moždana struktura koordinira vegetativne funkcije i ponašanje?

A. leđna moždina; B. produžena moždina; B. Srednji mozak; G. Hipotalamus; D. Kora velikog mozga.

177. Koji će homeostatski pomak imati izravan učinak na središnje receptore hipotalamusa?

A. Povišeni krvni tlak; B. Povećanje temperature krvi; B. Povećanje volumena krvi; G. Povećanje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi; D. Smanjeni krvni tlak.

178. Kolika je vrijednost minutnog volumena cirkulacije krvi, ako je udarni volumen 65 ml, a broj otkucaja srca 78 u minuti?

A. 4820 ml; B. 4960 ml; B. 5070 ml; D. 5140 ml; D. 5360 ml.

179. Gdje se nalaze baroreceptori koji informacijama opskrbljuju vegetativne centre produžene moždine koji reguliraju rad srca i krvni tlak?

Srce; B. Aorta i karotidne arterije; B. Velike vene; G. Male arterije; D. Hipotalamus.

180. U ležećem položaju čovjek refleksno smanjuje učestalost kontrakcija srca i krvni tlak. Aktivacija kojih receptora uzrokuje ove promjene?

A. Intrafuzalni mišićni receptori; B. Golgijevi tetivni receptori; B. Vestibularni receptori; D. Mehanoreceptori luka aorte i karotidnih arterija; D. Intrakardijalni mehanoreceptori.

181. Koji će se događaj najvjerojatnije dogoditi kao posljedica porasta napetosti ugljičnog dioksida u krvi?

A. Smanjenje učestalosti disanja; B. Smanjenje dubine disanja; B. Smanjeni broj otkucaja srca; D. Smanjenje snage kontrakcija srca; D. Povećan krvni tlak.

182. Koliki je vitalni kapacitet pluća ako je disajni volumen 400 ml, rezervni volumen udisaja 1500 ml, a rezervni volumen izdisaja 2 litre?

A. 1900 ml; B. 2400 ml; B. 3,5 l; D. 3900 ml; E. Iz dostupnih podataka nemoguće je odrediti vitalni kapacitet pluća.

183. Što se može dogoditi kao posljedica kratkotrajne voljne hiperventilacije pluća (učestalo i duboko disanje)?

A. Povećan tonus vagusnih živaca; B. Povećani tonus simpatičkih živaca; B. Povećani impulsi iz vaskularnih kemoreceptora; D. Povećani impulsi iz vaskularnih baroreceptora; D. Povećani sistolički tlak.

184. Što se podrazumijeva pod tonusom autonomnih živaca?

A. Njihova sposobnost da budu uzbuđeni djelovanjem podražaja; B. Sposobnost provođenja ekscitacije; B. Prisutnost spontane pozadinske aktivnosti; D. Povećanje frekvencije provedenih signala; E. Svaka promjena u frekvenciji emitiranih signala.

Poglavlje 17

Antihipertenzivi su lijekovi koji snižavaju krvni tlak. Najčešće se koriste za arterijsku hipertenziju, tj. s visokim krvnim tlakom. Stoga se ova skupina tvari također naziva antihipertenzivna sredstva.

Arterijska hipertenzija je simptom mnogih bolesti. Razlikuju se primarna arterijska hipertenzija, ili hipertenzija (esencijalna hipertenzija), kao i sekundarna (simptomatska) hipertenzija, npr. arterijska hipertenzija u glomerulonefritisu i nefrotskom sindromu (renalna hipertenzija), sa suženjem bubrežnih arterija (renovaskularna hipertenzija), feokromocitom, hiperaldosteronizam, itd.

U svim slučajevima nastojte izliječiti osnovnu bolest. Ali čak i ako to ne uspije, arterijsku hipertenziju treba eliminirati, jer arterijska hipertenzija pridonosi razvoju ateroskleroze, angine pektoris, infarkta miokarda, zatajenja srca, oštećenja vida i poremećene funkcije bubrega. Oštar porast krvnog tlaka - hipertenzivna kriza može dovesti do krvarenja u mozgu (hemoragijski moždani udar).

U različitim bolestima uzroci arterijske hipertenzije su različiti. U početnoj fazi hipertenzije, arterijska hipertenzija je povezana s povećanjem tonusa simpatičkog živčanog sustava, što dovodi do povećanja minutnog volumena srca i sužavanja krvnih žila. U ovom slučaju, krvni tlak se učinkovito smanjuje tvarima koje smanjuju utjecaj simpatičkog živčanog sustava (hipotenzivi središnjeg djelovanja, adrenoblokatori).

Kod bolesti bubrega, u kasnim fazama hipertenzije, povećanje krvnog tlaka povezano je s aktivacijom renin-angiotenzinskog sustava. Nastali angiotenzin II sužava krvne žile, stimulira simpatički sustav, pojačava oslobađanje aldosterona, što povećava reapsorpciju iona Na + u bubrežnim tubulima i tako zadržava natrij u tijelu. Potrebno je propisati lijekove koji smanjuju aktivnost renin-angiotenzinskog sustava.

Kod feokromocitoma (tumor srži nadbubrežne žlijezde), adrenalin i norepinefrin koje luči tumor stimuliraju srce, sužavaju krvne žile. Feokromocitom se uklanja kirurški, ali prije operacije, tijekom operacije ili, ako operacija nije moguća, sniziti krvni tlak uz pomoć osa-adrenergičkih blokatora.

Česti uzrok arterijske hipertenzije može biti kašnjenje natrija u tijelu zbog pretjerane konzumacije kuhinjske soli i nedostatka natrijuretskih faktora. Povećani sadržaj Na + u glatkim mišićima krvnih žila dovodi do vazokonstrikcije (funkcija Na + / Ca 2+ izmjenjivača je poremećena: ulazak Na + i oslobađanje Ca 2+ se smanjuju; razina Ca 2 + u citoplazmi glatkih mišića povećava). Kao rezultat, krvni tlak raste. Stoga se kod arterijske hipertenzije često koriste diuretici koji mogu ukloniti višak natrija iz tijela.

Kod arterijske hipertenzije bilo koje geneze, miotropni vazodilatatori imaju antihipertenzivni učinak.

Smatra se da u bolesnika s arterijskom hipertenzijom treba sustavno koristiti antihipertenzivne lijekove, sprječavajući povećanje krvnog tlaka. Za to je preporučljivo propisati dugodjelujuće antihipertenzivne lijekove. Najčešće se koriste lijekovi koji djeluju 24 sata i mogu se primijeniti jednom dnevno (atenolol, amlodipin, enalapril, losartan, moksonidin).

U praktičnoj medicini od antihipertenziva najčešće se koriste diuretici, β-blokatori, blokatori kalcijevih kanala, α-blokatori, ACE inhibitori i blokatori AT1 receptora.

Da bi se zaustavile hipertenzivne krize, intravenozno se primjenjuju diazoksid, klonidin, azametonij, labetalol, natrijev nitroprusid, nitroglicerin. U ne-teškim hipertenzivnim krizama, kaptopril i klonidin se propisuju sublingvalno.

Klasifikacija antihipertenzivnih lijekova

I. Lijekovi koji smanjuju utjecaj simpatičkog živčanog sustava (neurotropni antihipertenzivi):

1) sredstva središnjeg djelovanja,

2) znači blokiranje simpatičke inervacije.

P. Miotropni vazodilatatori:

1) donatori N0,

2) aktivatori kalijevih kanala,

3) lijekovi s nepoznatim mehanizmom djelovanja.

III. Blokatori kalcijevih kanala.

IV. Sredstva koja smanjuju učinke renin-angiotenzinskog sustava:

1) lijekovi koji ometaju stvaranje angiotenzina II (lijekovi koji smanjuju lučenje renina, ACE inhibitori, inhibitori vazopeptidaze),

2) blokatori AT1 receptora.

V. Diuretici.

Lijekovi koji smanjuju učinke simpatičkog živčanog sustava

(neurotropni antihipertenzivi)

Viši centri simpatičkog živčanog sustava nalaze se u hipotalamusu. Odavde se uzbuđenje prenosi u centar simpatičkog živčanog sustava, koji se nalazi u rostroventrolateralnom području produžene moždine (RVLM - rostro-ventrolateralna medula), tradicionalno zvanom vazomotorni centar. Iz tog centra impulsi se prenose u simpatičke centre leđne moždine i dalje simpatičkom inervacijom do srca i krvnih žila. Aktivacija ovog centra dovodi do povećanja učestalosti i jačine srčanih kontrakcija (povećanje minutnog volumena) te do povećanja tonusa krvnih žila – raste krvni tlak.

Moguće je smanjiti krvni tlak inhibicijom centara simpatičkog živčanog sustava ili blokadom simpatičke inervacije. U skladu s tim, neurotropni antihipertenzivi se dijele na središnje i periferne lijekove.

Do antihipertenzivi sa centralnim djelovanjem uključuju klonidin, moksonidin, gvanfacin, metildopa.

Klonidin (klofelin, hemiton) - 2-adrenomimetik, stimulira a 2A-adrenergičke receptore u središtu baroreceptorskog refleksa u produljenoj moždini (jezgre solitarnog trakta). U tom slučaju dolazi do ekscitacije centara vagusa (nucleus ambiguus) i inhibicijskih neurona koji depresivno djeluju na RVLM (vazomotorni centar). Dodatno, inhibicijski učinak klonidina na RVLM je posljedica činjenice da klonidin stimulira I1-receptore (imidazolinske receptore).

Zbog toga se pojačava inhibicijski učinak vagusa na srce, a smanjuje stimulirajući učinak simpatičke inervacije na srce i krvne žile. Zbog toga se smanjuje minutni volumen srca i tonus krvnih žila (arterijskih i venskih) – krvni tlak se smanjuje.

Djelomično je hipotenzivni učinak klonidina povezan s aktivacijom presinaptičkih a2-adrenergičkih receptora na krajevima simpatičkih adrenergičkih vlakana - smanjuje se otpuštanje norepinefrina.

U većim dozama klonidin stimulira ekstrasinaptičke a 2 B -adrenergičke receptore glatke muskulature krvnih žila (Slika 45) te uz brzu intravensku primjenu može izazvati kratkotrajnu vazokonstrikciju i povišenje krvnog tlaka (stoga je intravenski klonidin primijenjeno polako, tijekom 5-7 minuta).

U vezi s aktivacijom a2-adrenergičkih receptora središnjeg živčanog sustava, klonidin ima izražen sedativni učinak, pojačava djelovanje etanola i pokazuje analgetska svojstva.

Klonidin je visoko aktivan antihipertenziv (terapijska doza pri oralnoj primjeni 0,000075 g); djeluje oko 12 sati, no kod sustavne primjene može izazvati subjektivno neugodan sedativni učinak (rasejanost, nemogućnost koncentracije), depresiju, smanjenu toleranciju na alkohol, bradikardiju, suhoću očiju, kserostomiju (suha usta), zatvor, impotencija. S oštrim prekidom uzimanja lijeka razvija se izražen sindrom ustezanja: nakon 18-25 sati krvni tlak raste, moguća je hipertenzivna kriza. β-adrenergički blokatori pojačavaju sindrom ustezanja klonidina, pa se ti lijekovi ne propisuju zajedno.

Klonidin se uglavnom koristi za brzo snižavanje krvnog tlaka u hipertenzivnim krizama. U tom slučaju, klonidin se primjenjuje intravenozno tijekom 5-7 minuta; uz brzu primjenu moguć je porast krvnog tlaka zbog stimulacije a2-adrenergičkih receptora krvnih žila.

U liječenju glaukoma koriste se otopine klonidina u obliku kapi za oči (smanjuje stvaranje intraokularne tekućine).

moksonidin(cint) stimulira imidazolin 1 1 receptore u meduli oblongati i, u manjoj mjeri, a 2 adrenoreceptore. Zbog toga se smanjuje aktivnost vazomotornog centra, smanjuje se minutni volumen srca i tonus krvnih žila - krvni tlak se smanjuje.

Lijek se propisuje oralno za sustavno liječenje arterijske hipertenzije 1 puta dnevno. Za razliku od klonidina, pri korištenju moksonidina manje su izraženi sedacija, suha usta, konstipacija i sindrom ustezanja.

Guanfacine(Estulik) slično klonidinu stimulira centralne a2-adrenergičke receptore. Za razliku od klonidina, ne utječe na 1 1 receptore. Trajanje hipotenzivnog učinka je oko 24 sata.Dodijelite unutar za sustavno liječenje arterijske hipertenzije. Sindrom ustezanja manje je izražen nego kod klonidina.

metildopa(dopegit, aldomet) prema kemijskoj strukturi - a-metil-DOPA. Lijek se propisuje unutra. U tijelu se metildopa pretvara u metilnorepinefrin, a potom u metiladrenalin, koji stimuliraju a2-adrenergičke receptore centra baroreceptorskog refleksa.

Metabolizam metildope

Hipotenzivni učinak lijeka razvija se nakon 3-4 sata i traje oko 24 sata.

Nuspojave metildope: vrtoglavica, sedacija, depresija, začepljenost nosa, bradikardija, suha usta, mučnina, zatvor, disfunkcija jetre, leukopenija, trombocitopenija. Zbog blokirajućeg djelovanja a-metil-dopamina na dopaminergičku transmisiju mogući su: parkinsonizam, povećana proizvodnja prolaktina, galaktoreja, amenoreja, impotencija (prolaktin inhibira proizvodnju gonadotropnih hormona). S oštrim prekidom lijeka, sindrom povlačenja manifestira se nakon 48 sati.

Lijekovi koji blokiraju perifernu simpatičku inervaciju.

Za smanjenje krvnog tlaka može se blokirati simpatička inervacija na razini: 1) simpatičkih ganglija, 2) završetaka postganglijskih simpatičkih (adrenergičkih) vlakana, 3) adrenoreceptora srca i krvnih žila. U skladu s tim, koriste se ganglioblokatori, simpatolitici, adrenoblokatori.

Ganglioblokatori - heksametonij benzosulfonat(benzo-heksonij), azametonij(pentamin), trimetafan(arfonad) blokiraju prijenos ekscitacije u simpatičkim ganglijima (blokiraju N N -xo-linoreceptore ganglijskih neurona), blokiraju N N -kolinergičke receptore kromafinskih stanica srži nadbubrežne žlijezde i smanjuju otpuštanje adrenalina i norepinefrina. Dakle, blokatori ganglija smanjuju stimulirajući učinak simpatičke inervacije i kateholamina na srce i krvne žile. Dolazi do slabljenja kontrakcija srca i širenja arterijskih i venskih žila - smanjuje se arterijski i venski tlak. Istodobno, blokatori ganglija blokiraju parasimpatičke ganglije; tako eliminiraju inhibicijski učinak vagusnih živaca na srce i obično uzrokuju tahikardiju.

Ganglioblokatori nisu prikladni za sustavnu primjenu zbog nuspojava (teška ortostatska hipotenzija, poremećaj akomodacije, suha usta, tahikardija; moguća je atonija crijeva i mjehura, spolna disfunkcija).

Heksametonij i azametonij djeluju 2,5-3 sata; daju se intramuskularno ili pod kožu kod hipertenzivnih kriza. Azametonij se također daje intravenski polako u 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida u slučaju hipertenzivne krize, oticanja mozga, pluća na pozadini visokog krvnog tlaka, grčeva perifernih žila, crijevne, jetrene ili bubrežne kolike.

Trimetafan djeluje 10-15 minuta; daju se u otopinama intravenozno za kontroliranu hipotenziju tijekom kirurških operacija.

Simpatolitici- rezerpin, gvanetidin(oktadin) smanjuju oslobađanje norepinefrina iz završetaka simpatičkih vlakana i time smanjuju stimulirajući učinak simpatičke inervacije na srce i krvne žile - smanjuje se arterijski i venski tlak. Rezerpin smanjuje sadržaj norepinefrina, dopamina i serotonina u središnjem živčanom sustavu, kao i sadržaj adrenalina i norepinefrina u nadbubrežnim žlijezdama. Gvanetidin ne prodire kroz krvno-moždanu barijeru i ne mijenja sadržaj kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama.

Oba lijeka razlikuju se u trajanju djelovanja: nakon prestanka sustavne primjene, hipotenzivni učinak može trajati do 2 tjedna. Gvanetidin je mnogo učinkovitiji od rezerpina, ali se zbog teških nuspojava rijetko koristi.

U vezi sa selektivnom blokadom simpatičke inervacije, prevladavaju utjecaji parasimpatičkog živčanog sustava. Stoga su kod primjene simpatolitika mogući: bradikardija, pojačano lučenje HC1 (kontraindicirano kod peptičkog ulkusa), proljev. Gvanetidin uzrokuje značajnu ortostatsku hipotenziju (povezanu sa smanjenjem venskog tlaka); kada se koristi rezerpin, ortostatska hipotenzija nije jako izražena. Rezerpin smanjuje razinu monoamina u središnjem živčanom sustavu, može izazvati sedaciju, depresiju.

a -drenoblokatori smanjuju sposobnost stimuliranja učinka simpatičke inervacije na krvne žile (arterije i vene). U vezi sa širenjem krvnih žila, smanjuje se arterijski i venski tlak; kontrakcije srca se refleksno povećavaju.

a 1 - Adrenoblokatori - prazosin(minipress), doksazosin, terazosin oralno za sustavno liječenje arterijske hipertenzije. Prazosin djeluje 10-12 sati, doksazosin i terazosin - 18-24 sata.

Nuspojave 1-blokatora: vrtoglavica, začepljenost nosa, umjerena ortostatska hipotenzija, tahikardija, učestalo mokrenje.

a 1 a 2 - Adrenoblokator fentolamin koristi se za feokromocitom prije operacije i tijekom operacije uklanjanja feokromocitoma, kao iu slučajevima kada operacija nije moguća.

β - Adrenoblokatori- jedna od najčešće korištenih skupina antihipertenziva. Sustavnom primjenom uzrokuju postojani hipotenzivni učinak, sprječavaju oštre poraste krvnog tlaka, praktički ne uzrokuju ortostatsku hipotenziju i, osim hipotenzivnih svojstava, imaju antianginalna i antiaritmička svojstva.

β-blokatori slabe i usporavaju kontrakcije srca – snižava se sistolički krvni tlak. Istovremeno, β-blokatori sužavaju krvne žile (blokiraju β 2 -adrenergičke receptore). Stoga se pri jednokratnoj primjeni β-blokatora prosječni arterijski tlak obično blago snižava (u izoliranoj sistoličkoj hipertenziji krvni se tlak može sniziti nakon jednokratne primjene β-blokatora).

Međutim, ako se p-blokatori koriste sustavno, nakon 1-2 tjedna, vazokonstrikcija se zamjenjuje njihovom ekspanzijom - krvni tlak se smanjuje. Vazodilatacija se objašnjava činjenicom da se sustavnom primjenom β-blokatora, zbog smanjenja minutnog volumena srca, obnavlja depresorni refleks baroreceptora, koji je oslabljen kod arterijske hipertenzije. Osim toga, vazodilatacija je olakšana smanjenjem lučenja renina jukstaglomerularnim stanicama bubrega (blok β 1 -adrenergičkih receptora), kao i blokadom presinaptičkih β 2 -adrenergičkih receptora na završecima adrenergičkih vlakana i smanjenjem oslobađanje norepinefrina.

Za sustavno liječenje arterijske hipertenzije češće se koriste dugodjelujući β1-adrenergički blokatori - atenolol(tenormin; traje oko 24 sata), betaksolol(vrijedi do 36 sati).

Nuspojave β-adrenergičkih blokatora: bradikardija, zatajenje srca, poteškoće atrioventrikularnog provođenja, pad razine HDL u krvnoj plazmi, povećan tonus bronha i perifernih žila (manje izražen u β 1-blokatorima), pojačano djelovanje hipoglikemijskih sredstava, smanjena tjelesna aktivnost.

a 2 β - Adrenoblokatori - labetalol(transat), karvedilol(dilatrend) smanjuju minutni volumen srca (blok p-adrenergičkih receptora) i smanjuju tonus perifernih žila (blok a-adrenergičkih receptora). Lijekovi se koriste oralno za sustavno liječenje arterijske hipertenzije. Labetalol se također primjenjuje intravenski u hipertenzivnim krizama.

Karvedilol se također koristi kod kroničnog zatajenja srca.

Na temelju anatomskih i funkcionalnih podataka, živčani sustav obično se dijeli na somatski, odgovoran za vezu tijela s vanjskim okolišem, i vegetativni ili biljni, koji regulira fiziološke procese unutarnjeg okoliša tijela, osiguravajući njegovu postojanost i adekvatni odgovori na vanjsko okruženje. ANS je zadužen za energetske, trofičke, adaptivne i zaštitne funkcije zajedničke životinjskim i biljnim organizmima. S aspekta evolucijske vegetologije, to je složen biosustav koji osigurava uvjete za opstanak i razvoj organizma kao samostalne jedinke i njegovu prilagodbu okolišu.

ANS inervira ne samo unutarnje organe, već i osjetilne organe i mišićni sustav. Studije L. A. Orbelija i njegove škole, doktrina o adaptivno-trofičkoj ulozi simpatičkog živčanog sustava, pokazale su da su autonomni i somatski živčani sustav u stalnoj interakciji. U tijelu su tako tijesno isprepleteni jedni s drugima da ih je ponekad nemoguće razdvojiti. To se može vidjeti na primjeru reakcije zjenice na svjetlost. Percepciju i prijenos svjetlosnog nadražaja provodi somatski (optički) živac, a suženje zjenice nastaje autonomnim, parasimpatičkim vlaknima okulomotornog živca. Preko optičko-vegetativnog sustava svjetlost izravno djeluje kroz oko na autonomne centre hipotalamusa i hipofize (tj. može se govoriti ne samo o vidnoj, nego i o fotovegetativnoj funkciji oka).

Anatomska razlika u strukturi autonomnog živčanog sustava je u tome što živčana vlakna ne idu iz leđne moždine ili odgovarajuće jezgre kranijalnog živca izravno u radni organ, kao somatski, već se prekidaju u čvorovima simpatičkog debla i drugih čvorova ANS-a stvara se difuzna reakcija pri podražaju jednog ili više preganglijskih živaca.vlakna.

Refleksni lukovi simpatičkog odjela ANS-a mogu se zatvoriti iu leđnoj moždini iu čvorovima.

Važna razlika između ANS-a i somatskog je struktura vlakana. Autonomna živčana vlakna su tanja od somatskih, prekrivena su tankom mijelinskom ovojnicom ili je uopće nemaju (nemijelinizirana ili nemijelinizirana vlakna). Provođenje impulsa duž takvih vlakana odvija se mnogo sporije nego duž somatskih vlakana: u prosjeku 0,4-0,5 m / s duž simpatičkih i 10,0-20,0 m / s duž parasimpatičkih vlakana. Nekoliko vlakana može biti okruženo jednim Schwannovim omotačem, tako da se pobuda može prenijeti duž njih u kabelskom tipu, tj. pobudni val koji prolazi kroz jedno vlakno može se prenijeti na vlakna koja trenutno miruju. Kao rezultat toga, difuzna ekscitacija duž mnogih živčanih vlakana dolazi do konačnog odredišta živčanog impulsa. Dopušten je i izravan prijenos impulsa izravnim kontaktom nemijeliniziranih vlakana.

Glavna biološka funkcija ANS-a - trofoenergetska - dijeli se na histotropnu, trofičku - za održavanje određene strukture organa i tkiva i ergotropnu - za raspoređivanje njihove optimalne aktivnosti.

Ako je trofotropna funkcija usmjerena na održavanje dinamičke postojanosti unutarnjeg okoliša tijela, tada je ergotropna funkcija usmjerena na vegetativno-metaboličku potporu različitim oblicima adaptivnog svrhovitog ponašanja (mentalna i tjelesna aktivnost, provedba bioloških motivacija - hrana, seksualni motivi straha i agresije, prilagodba promjenjivim uvjetima okoline).

ANS provodi svoje funkcije uglavnom na sljedeće načine: 1) regionalne promjene vaskularnog tonusa; 2) adaptivno-trofičko djelovanje; 3) upravljanje funkcijama unutarnjih organa.

ANS je podijeljen na simpatički, pretežno mobiliziran tijekom provedbe ergotropne funkcije, i parasimpatički, više usmjeren na održavanje homeostatske ravnoteže - trofotropna funkcija.

Ova dva dijela ANS-a, djelujući uglavnom antagonistički, u pravilu osiguravaju dvostruku inervaciju tijela.

Parasimpatički odjel ANS-a je stariji. Regulira aktivnosti organa odgovornih za standardna svojstva unutarnjeg okoliša. Kasnije se razvija simpatički odjel. Mijenja standardne uvjete unutarnjeg okoliša i organa u odnosu na funkcije koje obavljaju. Simpatički živčani sustav inhibira anaboličke procese i aktivira kataboličke, dok parasimpatički, naprotiv, stimulira anaboličke i inhibira kataboličke procese.

Simpatički odjel ANS-a široko je zastupljen u svim organima. Stoga se procesi u različitim organima i sustavima tijela odražavaju i na simpatički živčani sustav. Njegova funkcija također ovisi o središnjem živčanom sustavu, endokrinom sustavu, procesima koji se odvijaju na periferiji iu visceralnoj sferi, stoga je njegov tonus nestabilan, zahtijeva stalne adaptivno-kompenzacijske reakcije.

Parasimpatički odjel je autonomniji i nije u tako bliskoj ovisnosti o središnjem živčanom i endokrinom sustavu kao simpatički. Treba spomenuti funkcionalnu prevlast u određeno vrijeme jednog ili drugog dijela ANS-a, povezanog s općim biološkim egzogenim ritmom, na primjer, simpatički tijekom dana i parasimpatički noću. Općenito, rad ANS-a karakterizira periodičnost, koja je povezana, posebice, sa sezonskim promjenama u prehrani, količinom vitamina koji ulaze u tijelo, kao i svjetlosnom iritacijom. Promjena u funkcijama organa koje inervira ANS može se postići iritacijom živčanih vlakana ovog sustava, kao i djelovanjem određenih kemikalija. Neki od njih (kolin, acetilkolin, fizostigmin) proizvode parasimpatičke učinke, drugi (norepinefrin, mezaton, adrenalin, efedrin) su simpatički. Tvari prve skupine nazivaju se parasimpatomimetici, a tvari druge skupine simpatomimetici. U tom smislu, parasimpatički ANS se također naziva kolinergički, a simpatički - adrenergički. Različite tvari utječu na različite dijelove ANS-a.

U provedbi specifičnih funkcija ANS-a njegove sinapse imaju veliku važnost.

Vegetativni sustav je usko povezan s endokrinim žlijezdama, s jedne strane, on inervira endokrine žlijezde i regulira njihovu aktivnost, s druge strane, hormoni koje luče endokrine žlijezde imaju regulatorni učinak na tonus ANS-a. Stoga je ispravnije govoriti o jedinstvenoj neurohumoralnoj regulaciji tijela. Hormon srži nadbubrežne žlijezde (adrenalin) i hormon štitnjače (tiroidin) stimuliraju simpatički ANS. Hormon gušterače (inzulin), hormoni kore nadbubrežne žlijezde i hormon timusa (tijekom rasta organizma) stimuliraju parasimpatički odjel. Hormoni hipofize i spolnih žlijezda djeluju stimulativno na oba dijela ANS-a. Aktivnost VNS također ovisi o koncentraciji enzima i vitamina u krvi i tkivnim tekućinama.

Hipotalamus je usko povezan s hipofizom, čije neurosekretorne stanice šalju neurosekreciju u stražnji režanj hipofize. U općoj integraciji fizioloških procesa koje provodi ANS, od posebne su važnosti stalni i recipročni odnosi između simpatičkog i parasimpatičkog sustava, funkcije interoreceptora, humoralni vegetativni refleksi i interakcija ANS-a s endokrinim i somatskim sustavom, posebno sa svojim višim odjelom – moždanom korom.

Tonus autonomnog živčanog sustava

Mnogi centri autonomnog živčanog sustava stalno su u stanju aktivnosti, zbog čega organi koje inerviraju kontinuirano primaju ekscitatorne ili inhibitorne impulse. Tako, na primjer, presijecanje oba živca vagusa na vratu psa povlači za sobom povećanje broja otkucaja srca, jer se time eliminira inhibicijski učinak koji na srce neprestano vrše jezgre živaca vagusa, koje su u stanju toničke aktivnosti. Jednostrano presjecanje simpatičkog živca na vratu kunića uzrokuje širenje ušnih žila na strani presječenog živca, budući da žile gube svoj tonički učinak. Kada se periferni segment presječenog živca iritira u ritmu od 1-2 pulsa / s, ritam srčanih kontrakcija koji se dogodio prije presjeka živaca vagusa ili stupanj vazokonstrikcije uha, koji je bio s integritetom simpatičkog živca, obnavlja se.

Tonus autonomnih centara osiguravaju i održavaju aferentni živčani signali koji dolaze iz receptora unutarnjih organa i djelomično iz eksteroreceptora, kao i kao rezultat utjecaja na centre različitih čimbenika krvi i cerebrospinalne tekućine.

Autonomni (autonomni) živčani sustav regulira sve unutarnje procese u tijelu: funkcije unutarnjih organa i sustava, žlijezda, krvnih i limfnih žila, glatkih i djelomično poprečno-prugastih mišića te osjetnih organa. Osigurava homeostazu tijela, tj. relativnu dinamičku postojanost unutarnjeg okoliša i postojanost njegovih osnovnih fizioloških funkcija (krvotok, disanje, probava, termoregulacija, metabolizam, izlučivanje, razmnožavanje itd.). Osim toga, autonomni živčani sustav obavlja adaptivno-trofičku funkciju - regulaciju metabolizma u odnosu na uvjete okoline.

Izraz "autonomni živčani sustav" odražava kontrolu nevoljnih funkcija tijela. Autonomni živčani sustav ovisan je o višim centrima živčanog sustava. Između autonomnih i somatskih dijelova živčanog sustava postoji bliska anatomska i funkcionalna povezanost. Kroz kranijalne i spinalne živce prolaze autonomni živčani vodiči.

Glavna morfološka jedinica autonomnog živčanog sustava, kao i somatskog, je neuron, a glavna funkcionalna jedinica je refleksni luk. U autonomnom živčanom sustavu postoje središnji (stanice i vlakna koja se nalaze u mozgu i leđnoj moždini) i periferni (sve njegove druge formacije) dijelovi. Također postoje simpatički i parasimpatički dijelovi. Njihova glavna razlika leži u značajkama funkcionalne inervacije i određena je odnosom prema sredstvima koja utječu na autonomni živčani sustav. Simpatički dio pobuđuje adrenalin, a parasimpatički dio acetilkolin. Ergotamin djeluje inhibicijski na simpatički, a atropin na parasimpatički dio.

Simpatički dio autonomnog živčanog sustava.

Njegove središnje formacije nalaze se u cerebralnom korteksu, hipotalamičkim jezgrama, moždanom deblu, u retikularnoj formaciji, a također iu leđnoj moždini (u bočnim rogovima). Kortikalna reprezentacija nije dovoljno razjašnjena. Od stanica bočnih rogova leđne moždine na razini od VIII do LII počinju periferne formacije simpatičkog dijela. Aksoni ovih stanica šalju se kao dio prednjih korijena i, odvajajući se od njih, tvore spojnu granu koja se približava čvorovima simpatičkog debla.

Ovdje završava dio vlakana. Od stanica čvorova simpatičkog debla počinju aksoni drugih neurona, koji se ponovno približavaju spinalnim živcima i završavaju u odgovarajućim segmentima. Vlakna koja prolaze kroz čvorove simpatičkog debla, bez prekida, pristupaju srednjim čvorovima koji se nalaze između inerviranog organa i leđne moždine. Od srednjih čvorova počinju aksoni drugog neurona, koji se kreću prema inerviranim organima. Simpatičko deblo nalazi se duž bočne površine kralježnice i u osnovi ima 24 para simpatičkih čvorova: 3 cervikalna, 12 torakalnih, 5 lumbalnih, 4 sakralna. Dakle, od aksona stanica gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija formira se simpatički pleksus karotidne arterije, od donjeg - gornjeg srčanog živca, koji tvori simpatički pleksus u srcu (služi za provođenje ubrzavajućih impulsa do miokard). Iz torakalnih čvorova inerviraju se aorta, pluća, bronhi, trbušni organi, a iz lumbalnih čvorova zdjelični organi.

Parasimpatički dio autonomnog živčanog sustava.

Njegove tvorbe počinju od moždane kore, iako kortikalni prikaz, kao i simpatički dio, nije dovoljno razjašnjen (uglavnom je to limbičko-retikularni kompleks).

Postoje mezencefalni i bulbarni dijelovi u mozgu i sakralni - u leđnoj moždini. Mezencefalni odjel uključuje stanice kranijalnih živaca: treći par je pomoćna Yakubovicheva jezgra (uparena, mala stanica), koja inervira mišić koji sužava zjenicu; Perlijina jezgra (nesparena mala stanica) inervira cilijarni mišić uključen u akomodaciju. Bulbarni odjeljak čini gornje i donje jezgre slinovnice (VII i IX parovi); X par - vegetativna jezgra koja inervira srce, bronhije, gastrointestinalni trakt, njegove probavne žlijezde i druge unutarnje organe. Sakralna regija predstavljena je stanicama u segmentima SIII-SV, čiji aksoni tvore zdjelični živac koji inervira urogenitalne organe i rektum.

Značajke autonomne inervacije.

Svi organi su pod utjecajem i simpatičkog i parasimpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava. Parasimpatički dio je stariji. Kao rezultat njegovog djelovanja stvaraju se stabilna stanja organa i homeostaza. Simpatički dio mijenja ta stanja (tj. funkcionalne sposobnosti organa) u odnosu na funkciju koju obavlja. Oba dijela rade u bliskoj suradnji. Međutim, može postojati funkcionalna prevlast jednog dijela nad drugim. Uz prevlast tonusa parasimpatičkog dijela razvija se stanje parasimpatotonije, simpatički dio - simpatotonija. Parasimpatotonija je karakteristična za stanje sna, simpatotonija je karakteristična za afektivna stanja (strah, ljutnja itd.).

U kliničkim uvjetima moguća su stanja u kojima je aktivnost pojedinih organa ili tjelesnih sustava poremećena kao posljedica prevlasti tonusa jednog od dijelova autonomnog živčanog sustava. Parasimpatotonične krize manifestiraju se bronhijalnom astmom, urtikarijom, angioedemom, vazomotornim rinitisom, mučninom kretanja; simpatotonični - vazospazam u obliku simetrične akroasfiksije, migrena, intermitentna klaudikacija, Raynaudova bolest, prolazni oblik hipertenzije, kardiovaskularne krize u hipotalamičkom sindromu, ganglijske lezije. Integraciju vegetativnih i somatskih funkcija provode cerebralni korteks, hipotalamus i retikularna formacija.

Suprasegmentalna podjela autonomnog živčanog sustava. (Limbiko-retikularni kompleks.)

Sva aktivnost autonomnog živčanog sustava kontrolirana je i regulirana kortikalnim odjelima živčanog sustava (limbička regija: parahipokampalni i cingularni girus). Pod limbičkim sustavom podrazumijeva se niz kortikalnih i subkortikalnih struktura koje su usko povezane i imaju zajednički obrazac razvoja i funkcija. Limbički sustav također uključuje formacije olfaktornih putova koji se nalaze u bazi mozga, prozirni septum, zasvođeni girus, korteks stražnje orbitalne površine frontalnog režnja, hipokampus i zupčasti girus. Subkortikalne strukture limbičkog sustava: caudatus nucleus, putamen, amigdala, anteriorni tuberkulum talamusa, hipotalamus, frenulum nucleus.

Limbički sustav složeno je isprepletanje uzlaznih i silaznih putova, usko povezanih s retikularnom formacijom. Iritacija limbičkog sustava dovodi do mobilizacije simpatičkih i parasimpatičkih mehanizama, što ima odgovarajuće vegetativne manifestacije. Izraženi vegetativni učinak javlja se kada su nadraženi prednji dijelovi limbičkog sustava, posebno orbitalni korteks, amigdala i cingularni girus. Istodobno se javlja slinjenje, promjena u disanju, pojačana pokretljivost crijeva, mokrenje, defekacija itd. Ritam spavanja i budnosti reguliran je također limbičkim sustavom. Osim toga, ovaj sustav je središte emocija i neuralni supstrat pamćenja. Limbičko-retikularni kompleks je pod kontrolom frontalnog korteksa.

U suprasegmentalnom odjelu, viši znanstveni suradnik razlikovati ergotropne i trofotropne sustave (naprave). Podjela na simpatički i parasimpatički dio u suprasegmentalnom dijelu VNS. nemoguće. Ergotropni uređaji (sustavi) omogućuju prilagodbu uvjetima okoline. Trofotropni su odgovorni za osiguranje homeostatske ravnoteže i tijek anaboličkih procesa.

Autonomna inervacija oka.

Autonomna inervacija oka osigurava širenje ili skupljanje zjenice (mm. dilatator et sphincter pupillae), akomodaciju (m. ciliaris), određeni položaj očne jabučice u orbiti (m. orbitalis) i djelomično – podizanje gornjeg kapka. (glatki mišić - m. tarsalis superior) . - Sfinkter zjenice i cilijarni mišić, koji služi za akomodaciju, inerviraju parasimpatički živci, ostali su simpatički. Zbog istovremenog djelovanja simpatičke i parasimpatičke inervacije, gubitak jednog od utjecaja dovodi do prevlasti drugog.

Jezgre parasimpatičke inervacije nalaze se na razini gornjeg kolikulusa, dio su trećeg para kranijalnih živaca (jezgra Yakubovich-Edinger-Westphal) - za sfinkter zjenice i jezgra Perlia - za cilijarnu. mišića. Vlakna iz ovih jezgri idu u sklopu III para i zatim ulaze u ganglion ciliarae, odakle polaze posttanglijska vlakna do m.m. sphincter pupillae et ciliaris.

Jezgre simpatičke inervacije nalaze se u bočnim rogovima leđne moždine na razini Ce-Th segmenata. Vlakna iz ovih stanica šalju se do graničnog trupa, gornjeg cervikalnog čvora, a zatim duž pleksusa unutarnje karotidne, vertebralne i bazilarne arterije pristupaju odgovarajućim mišićima (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

Kao rezultat poraza Yakubovich-Edinger-Westphalovih jezgri ili vlakana koja dolaze iz njih, dolazi do paralize sfinktera zjenice, dok se zjenica širi zbog prevlasti simpatičkih utjecaja (midrijaza). S porazom jezgre Perlia ili vlakana koja dolaze iz nje, smještaj je poremećen.
Poraz ciliospinalnog centra ili vlakana koja dolaze iz njega dovodi do sužavanja zjenice (mioza) zbog prevlasti parasimpatičkih utjecaja, do povlačenja očne jabučice (enoftalmus) i laganog spuštanja gornjeg kapka. Ovaj trijas simptoma - mioza, enoftalmus i suženje palpebralne fisure - naziva se Bernard-Hornerov sindrom. S ovim sindromom ponekad se opaža i depigmentacija šarenice. Bernard-Hornerov sindrom češće je uzrokovan oštećenjem bočnih rogova leđne moždine na razini Ce-Th, gornjih cervikalnih dijelova graničnog simpatičkog debla ili simpatičkog pleksusa karotidne arterije, rjeđe kršenjem središnji utjecaji na ciliospinalni centar (hipotalamus, moždano deblo).

Iritacija ovih odjela može uzrokovati egzoftalmus i midrijazu.
Za procjenu autonomne inervacije oka određuju se reakcije zjenice. Ispitati izravnu i prijateljsku reakciju zjenica na svjetlo, kao i reakciju zjenica na konvergenciju i akomodaciju. Pri identificiranju egzoftalmusa ili enoftalmusa treba uzeti u obzir stanje endokrinog sustava, obiteljske značajke strukture lica.

Vegetativna inervacija mjehura.

Mokraćni mjehur ima dvojnu autonomnu (simpatičku i parasimpatičku) inervaciju. Spinalni parasimpatički centar nalazi se u bočnim rogovima leđne moždine na razini segmenata S2-S4. Od njega parasimpatička vlakna idu u sklopu zdjeličnih živaca i inerviraju glatke mišiće mjehura, uglavnom detruzor.

Parasimpatička inervacija osigurava kontrakciju detruzora i opuštanje sfinktera, tj. odgovorna je za pražnjenje mjehura. Simpatičku inervaciju provode vlakna iz bočnih rogova leđne moždine (segmenti T11-T12 i L1-L2), zatim prolaze u sklopu hipogastričnih živaca (nn. hypogastrici) do unutarnjeg sfinktera mokraćnog mjehura. Simpatička stimulacija dovodi do kontrakcije sfinktera i opuštanja detruzora mokraćnog mjehura, tj. inhibira njegovo pražnjenje. Smatrajte da lezije simpatičkih vlakana ne dovode do poremećaja mokrenja. Pretpostavlja se da su eferentna vlakna mjehura predstavljena samo parasimpatičkim vlaknima.

Ekscitacija ovog dijela dovodi do opuštanja sfinktera i kontrakcije detruzora mokraćnog mjehura. Poremećaji mokrenja mogu se očitovati retencijom ili inkontinencijom mokraće. Zadržavanje urina se razvija kao posljedica grčenja sfinktera, slabosti detruzora mokraćnog mjehura ili kao posljedica bilateralne povrede veze organa s kortikalnim centrima. Ako se mjehur prelije, tada se pod pritiskom može ispuštati urin u kapljicama - paradoksalna ishurija. S bilateralnim lezijama kortikalno-spinalnih utjecaja javlja se privremena retencija urina. Tada se obično zamjenjuje inkontinencijom, koja se javlja automatski (nevoljna periodična urinarna inkontinencija). Postoji hitan nagon za mokrenjem. S porazom spinalnih centara razvija se prava urinarna inkontinencija. Karakterizira ga stalno oslobađanje urina u kapima dok ulazi u mjehur. Kako se dio urina nakuplja u mokraćnom mjehuru, razvija se cistitis i dolazi do uzlazne infekcije mokraćnog sustava.

Vegetativna inervacija glave.

Simpatička vlakna koja inerviraju lice, glavu i vrat potječu od stanica smještenih u bočnim rogovima leđne moždine (CVIII-ThIII). Većina vlakana je prekinuta u gornjem cervikalnom simpatičkom gangliju, a manji dio ide u vanjske i unutarnje karotidne arterije i na njima tvori periarterijske simpatičke pleksuse. Njima se pridružuju postganglijska vlakna koja dolaze iz srednjih i donjih cervikalnih simpatičkih čvorova. U malim čvorićima (nakupinama stanica) smještenim u periarterijalnim pleksusima grana vanjske karotidne arterije završavaju vlakna koja nisu prekinuta u čvorovima simpatičkog trupa. Preostala vlakna su prekinuta u ganglijima lica: cilijarnom, pterigopalatinskom, sublingvalnom, submandibularnom i aurikularnom. Postganglijska vlakna iz ovih čvorova, kao i vlakna iz stanica gornjih i drugih cervikalnih simpatičkih čvorova, idu ili u sklopu kranijalnih živaca ili izravno u tkivne tvorevine lica i glave.

Osim eferentne, postoji aferentna simpatička inervacija.Aferentna simpatička vlakna iz glave i vrata šalju se u periarterijske pleksuse grana zajedničke karotidne arterije, prolaze kroz cervikalne čvorove simpatičkog debla, djelomično kontaktirajući njihove stanice, a kroz spojne grane dolaze do spinalnih čvorova.

Parasimpatička vlakna tvore aksoni matičnih parasimpatičkih jezgri, idu uglavnom do pet autonomnih ganglija lica, u kojima su prekinuta.Manji dio ide do parasimpatičkih nakupina stanica periarterijalnog pleksusa, gdje također dolazi do prekida. , a postganglijska vlakna idu u sklopu kranijalnih živaca ili periarterijskih pleksusa. Prednji i srednji dio hipotalamičke regije kroz simpatičke i parasimpatičke vodiče utječu na funkciju žlijezda slinovnica, uglavnom istoimene strane. U parasimpatičkom dijelu postoje i aferentna vlakna koja idu u sustav vagusnog živca i šalju se do osjetnih jezgri moždanog debla.

Značajke aktivnosti autonomnog živčanog sustava.

Autonomni živčani sustav regulira procese koji se odvijaju u organima i tkivima. Kod disfunkcije autonomnog živčanog sustava dolazi do raznih poremećaja. Karakterizira ga periodičnost i paroksizmalno kršenje regulatornih funkcija autonomnog živčanog sustava. Većina patoloških procesa u njemu nije uzrokovana gubitkom funkcija, već iritacijom, tj. povećana ekscitabilnost središnjih i perifernih struktura. Značajka autonomnog živčanog sustava je reperkusija: kršenje u nekim dijelovima ovog sustava može dovesti do promjena u drugima.

Kliničke manifestacije lezija autonomnog živčanog sustava.

Procesi lokalizirani u cerebralnom korteksu mogu dovesti do razvoja vegetativnih, osobito trofičkih poremećaja u zoni inervacije, au slučaju oštećenja limbičko-retikularnog kompleksa, do različitih emocionalnih pomaka. Često se javljaju kod zaraznih bolesti, ozljeda živčanog sustava, intoksikacije. Pacijenti postaju razdražljivi, nervozni, brzo iscrpljeni, imaju hiperhidrozu, nestabilnost vaskularnih reakcija, trofične poremećaje. Iritacija limbičkog sustava dovodi do razvoja paroksizama s izraženim vegetativno-visceralnim komponentama (srčana, epigastrična aura, itd.). S porazom kortikalnog dijela autonomnog živčanog sustava ne dolazi do oštrih autonomnih poremećaja. Značajnije promjene razvijaju se s oštećenjem hipotalamičke regije.

Trenutno je formirana ideja o hipotalamusu kao sastavnom dijelu limbičkog i retikularnog sustava mozga, koji provodi interakciju između regulatornih mehanizama, integraciju somatske i autonomne aktivnosti. Stoga, kada je zahvaćena regija hipotalamusa (tumor, upalni procesi, poremećaji cirkulacije, intoksikacija, trauma), mogu se pojaviti različite kliničke manifestacije, uključujući dijabetes insipidus, pretilost, impotencija, poremećaji spavanja i budnosti, apatija, poremećaj termoregulacije (hipertermija i hipotermija). ), raširena ulceracija na sluznici želuca, donjem dijelu jednjaka, akutna perforacija jednjaka, dvanaesnika i želuca.

Poraz vegetativnih formacija na razini leđne moždine očituje se pilomotornim, vazomotornim poremećajima, poremećajima znojenja i funkcijama zdjelice. S segmentalnim poremećajima, ove promjene su lokalizirane u zoni inervacije zahvaćenih segmenata. U istim područjima bilježe se trofične promjene: povećana suhoća kože, lokalna hipertrihoza ili lokalni gubitak kose, a ponekad i trofični ulkusi i osteoartropatija. S porazom segmenata CVIII - ThI javlja se Bernard-Hornerov sindrom: ptoza, mioza, enoftalmus, često - smanjenje intraokularnog tlaka i širenje žila lica.

S porazom čvorova simpatičkog trupa javljaju se slične kliničke manifestacije, osobito izražene ako su u proces uključeni cervikalni čvorovi. Postoji kršenje znojenja i poremećaj funkcije pilomotora, vazodilatacija i povećanje temperature na licu i vratu; zbog smanjenja tonusa mišića grkljana može se javiti promuklost glasa, pa čak i potpuna afonija, Bernard-Hornerov sindrom.

U slučaju iritacije gornjeg cervikalnog čvora, dolazi do proširenja palpebralne fisure i zjenice (midrijaza), egzoftalmusa, sindroma recipročnog Bernard-Hornerovom sindromu. Iritacija gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija također se može manifestirati kao oštra bol u licu i zubima.

Poraz perifernih dijelova autonomnog živčanog sustava prati niz karakterističnih simptoma. Najčešće postoji neka vrsta sindroma koji se zove simpatija. U ovom slučaju, bolovi su goruće, pritiskajuće, lučne prirode, odlikuju se tendencijom postupnog širenja oko područja primarne lokalizacije. Bol se izaziva i pogoršava promjenama barometarskog tlaka i temperature okoline. Moguće su promjene u boji kože zbog spazma ili širenja perifernih žila: blijeđenje, crvenilo ili cijanoza, promjene u znojenju i temperaturi kože.

Autonomni poremećaji mogu se pojaviti s oštećenjem kranijalnih živaca (osobito trigeminusa), kao i srednjeg, bedrenog, itd. Vjeruje se da su paroksizmi u trigeminalnoj neuralgiji uglavnom povezani s lezijama autonomnih dijelova živčanog sustava.

Poraz autonomnih ganglija lica i usne šupljine karakterizira pojava goruće boli u zoni inervacije koja se odnosi na ovaj ganglion, paroksizmalna, pojava hiperemije, pojačano znojenje, u slučaju oštećenja submandibularnih i sublingvalnih čvorova - pojačano lučenje sline.

Metodologija istraživanja.

Postoje brojne kliničke i laboratorijske metode za proučavanje autonomnog živčanog sustava. Obično je njihov izbor određen zadatkom i uvjetima studija. Međutim, u svim slučajevima potrebno je uzeti u obzir početno stanje autonomnog tonusa i razinu fluktuacija u odnosu na pozadinsku vrijednost.

Utvrđeno je da što je viša početna razina, to je manji odgovor u funkcionalnim testovima. U nekim slučajevima moguća je čak i paradoksalna reakcija. Studiju je najbolje obaviti ujutro na prazan želudac ili 2 sata nakon jela, u isto vrijeme, najmanje 3 puta. U ovom slučaju, minimalna vrijednost primljenih podataka uzima se kao početna vrijednost.

Za proučavanje početnog autonomnog tonusa koriste se posebne tablice koje sadrže podatke koji pojašnjavaju subjektivno stanje, kao i objektivne pokazatelje autonomnih funkcija (uhranjenost, boja kože, stanje kožnih žlijezda, tjelesna temperatura, puls, krvni tlak, EKG, vestibularne manifestacije, respiratorne funkcije, gastrointestinalni trakt, zdjelični organi, performanse, spavanje, alergijske reakcije, karakterološke, osobne, emocionalne karakteristike itd.). Ovdje su glavni pokazatelji koji se mogu koristiti kao kriteriji na kojima se temelji studija.

Nakon utvrđivanja stanja autonomnog tonusa, ispituje se autonomna reaktivnost pod utjecajem farmakoloških sredstava ili fizikalnih čimbenika. Kao farmakološka sredstva koristi se uvođenje otopina adrenalina, inzulina, mezatona, pilokarpina, atropina, histamina itd.

Za procjenu stanja autonomnog živčanog sustava koriste se sljedeći funkcionalni testovi.

Hladni test . Dok pacijent leži, broji se broj otkucaja srca i mjeri krvni tlak. Nakon toga se ruka druge ruke spusti na 1 minutu u hladnu vodu temperature 4 °C, potom se ruka izvadi iz vode i svake minute se bilježe krvni tlak i puls dok se ne vrate na početna razina. Obično se to događa nakon 2-3 minute. S povećanjem krvnog tlaka za više od 20 mm Hg. reakcija se procjenjuje kao izražena simpatička, manja od 10 mm Hg. Umjetnost. - kao umjereni simpatički, a sa smanjenjem tlaka - kao parasimpatički.

Okulokardijalni refleks (Dagnini-Ashner). Pri pritisku na očne jabučice kod zdravih osoba srčane kontrakcije usporavaju se za 6-12 u minuti. Ako se broj kontrakcija uspori za 12-16, to se smatra naglim povećanjem tonusa parasimpatičkog dijela. Odsutnost usporavanja ili ubrzanja srčanih kontrakcija za 2-4 u minuti ukazuje na povećanje ekscitabilnosti simpatičkog dijela.

solarni refleks . Bolesnik leži na leđima, a ispitivač rukom vrši pritisak na gornji dio trbuha dok se ne osjeti pulsiranje trbušne aorte. Nakon 20-30 sekundi broj otkucaja srca uspori se kod zdravih osoba za 4-12 u minuti. Promjene u srčanoj aktivnosti procjenjuju se kao u okulokardijalnom refleksu.

Ortoklinostatički refleks . Studija se provodi u dvije faze. Kod bolesnika koji leži na leđima broji se broj kontrakcija srca, a zatim se traži da brzo ustane (ortostatski test). Pri prelasku iz vodoravnog u okomiti položaj broj otkucaja srca se povećava za 12 u minuti uz porast krvnog tlaka za 20 mm Hg. Kada se pacijent pomakne u vodoravni položaj, indikatori pulsa i tlaka vraćaju se na svoje izvorne vrijednosti unutar 3 minute (klinostatički test). Stupanj ubrzanja pulsa tijekom ortostatskog testa pokazatelj je ekscitabilnosti simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava. Značajno usporavanje pulsa tijekom klinostatskog testa ukazuje na povećanje ekscitabilnosti parasimpatičkog dijela.

Provode se i farmakološka ispitivanja.

Adrenalinski test. U zdrave osobe supkutana injekcija 1 ml 0,1% otopine adrenalina uzrokuje blijeđenje kože, povišen krvni tlak, ubrzan rad srca i porast razine glukoze u krvi nakon 10 minuta. Ako se te promjene javljaju brže i izraženije, to ukazuje na povećanje tonusa simpatičke inervacije.

Test kože s adrenalinom . Kap 0,1% otopine adrenalina iglom se nanese na mjesto uboda u kožu. U zdrave osobe na ovom se području pojavljuje blijeđenje i ružičasti vjenčić.

Test s atropinom . Subkutana injekcija 1 ml 0,1% otopine atropina uzrokuje suha usta i kožu, ubrzan rad srca i proširene zjenice kod zdrave osobe. Poznato je da atropin blokira M-kolinergičke sustave u tijelu i stoga je antagonist pilokarpina. S povećanjem tonusa parasimpatičkog dijela slabe sve reakcije koje se javljaju pod djelovanjem atropina, pa test može biti jedan od pokazatelja stanja parasimpatičkog dijela.

Također se istražuju segmentne vegetativne formacije.

Pilomotorni refleks . Refleks naježenosti nastaje štipanjem ili prislanjanjem hladnog predmeta (tuba s hladnom vodom) ili sredstva za hlađenje (vata natopljena eterom) na kožu ramenog obruča ili zatiljka. Na istoj polovici prsnog koša pojavljuju se "guske" kao posljedica kontrakcije glatkih dlakavih mišića. Refleksni luk se zatvara u bočnim rogovima leđne moždine, prolazi kroz prednje korijene i simpatički trup.

Test acetilsalicilne kiseline . Uz čašu vrućeg čaja bolesniku se daje 1 g acetilsalicilne kiseline. Postoji difuzno znojenje. S oštećenjem hipotalamičke regije može se uočiti njegova asimetrija. S oštećenjem bočnih rogova ili prednjih korijena leđne moždine, znojenje je poremećeno u zoni inervacije zahvaćenih segmenata. Uz oštećenje promjera leđne moždine, uzimanje acetilsalicilne kiseline uzrokuje znojenje samo iznad mjesta lezije.

Ispitivanje s pilokarpinom . Pacijentu se subkutano ubrizgava 1 ml 1% otopine pilokarpin hidroklorida. Kao rezultat iritacije postganglijskih vlakana koja idu do znojnih žlijezda, znojenje se povećava. Treba imati na umu da pilokarpin pobuđuje periferne M-kolinergičke receptore, uzrokujući povećano lučenje probavnih i bronhijalnih žlijezda, suženje zjenica, povećan tonus glatkih mišića bronha, crijeva, žučnog mjehura i mjehura, maternice. Ipak, pilokarpin ima najjači učinak na znojenje. S oštećenjem bočnih rogova leđne moždine ili njegovih prednjih korijena u odgovarajućem području kože, nakon uzimanja acetilsalicilne kiseline, ne dolazi do znojenja, a uvođenje pilokarpina uzrokuje znojenje, budući da postganglijska vlakna koja na to reagiraju lijek ostaje netaknut.

Lagana kupka. Zagrijavanje bolesnika izaziva znojenje. Refleks je spinalni, sličan pilomotornom. Poraz simpatičkog debla potpuno isključuje znojenje na pilokarpinu, acetilsalicilnoj kiselini i zagrijavanje tijela.

Termometrija kože (temperatura kože ). Ispituje se uz pomoć elektrotermometara. Temperatura kože odražava stanje prokrvljenosti kože, što je važan pokazatelj autonomne inervacije. Određuju se područja hiper-, normo- i hipotermije. Razlika u temperaturi kože od 0,5 °C u simetričnim područjima znak je poremećaja autonomne inervacije.

Dermografizam . Vaskularna reakcija kože na mehaničku iritaciju (drška čekića, tupi kraj igle). Obično se na mjestu iritacije pojavljuje crvena traka čija širina ovisi o stanju autonomnog živčanog sustava. Kod nekih osoba traka se može uzdići iznad kože (sublimni dermografizam). S povećanjem simpatičkog tonusa, traka ima bijelu boju (bijeli dermografizam). Vrlo široke trake crvenog dermografizma ukazuju na povećanje tonusa parasimpatičkog živčanog sustava. Reakcija se javlja kao aksonski refleks i lokalna je.

Za topikalnu dijagnostiku koristi se refleksni dermografizam koji nastaje nadražajem oštrim predmetom (prelazak vrhom igle po koži). Postoji traka s neravnim nazubljenim rubovima. Refleksni dermografizam je spinalni refleks. Nestaje kada su stražnji korijeni, leđna moždina, prednji korijeni i spinalni živci zahvaćeni na razini lezije.

Iznad i ispod zahvaćenog područja, refleks obično traje.

Pupilarni refleksi . Utvrđuju se izravne i prijateljske reakcije zjenica na svjetlost, njihova reakcija na konvergenciju, akomodaciju i bol (širenje zjenica ubodom, štipanjem i drugim iritacijama bilo kojeg dijela tijela)

Elektroencefalografija se koristi za proučavanje autonomnog živčanog sustava. Metoda omogućuje procjenu funkcionalnog stanja sinkronizacijskih i desinkronizacijskih sustava mozga tijekom prijelaza iz budnog stanja u spavanje.

S oštećenjem autonomnog živčanog sustava često se javljaju neuroendokrini poremećaji, stoga se provode hormonska i neurohumoralna istraživanja. Proučavaju funkciju štitnjače (osnovni metabolizam metodom apsorpcije kompleksnog radioizotopa I311), određuju kortikosteroide i njihove metabolite u krvi i urinu, metabolizam ugljikohidrata, proteina i vodeno-elektrolita, sadržaj kateholamina u krvi, urinu, cerebrospinalna tekućina, acetilkolin i njegovi enzimi, histamin i njegovi enzimi, serotonin itd.

Oštećenje autonomnog živčanog sustava može se manifestirati kompleksom psihovegetativnih simptoma. Stoga provode studiju emocionalnih i osobnih karakteristika pacijenta, proučavaju anamnezu, mogućnost psihičke traume i provode psihološki pregled.

Kod odrasle osobe, normalni broj otkucaja srca je u rasponu od 65-80 otkucaja u minuti. Otkucaji srca sporiji od 60 otkucaja u minuti nazivaju se bradikardijom. Postoji mnogo razloga koji dovode do bradikardije, koje samo liječnik može odrediti kod osobe.

Regulacija aktivnosti srca

U fiziologiji postoji takva stvar kao što je automatizam srca. To znači da se srce steže pod utjecajem impulsa koji nastaju izravno u sebi, prvenstveno u sinusnom čvoru. To su posebna neuromuskularna vlakna koja se nalaze na ušću šuplje vene u desni atrij. Sinusni čvor proizvodi bioelektrični impuls koji se dalje širi kroz atrije i dolazi do atrioventrikularnog čvora. Tako se kontrahira srčani mišić. Neurohumoralni čimbenici također utječu na ekscitabilnost i vodljivost miokarda.

Bradikardija se može razviti u dva slučaja. Prije svega, smanjenje aktivnosti sinusnog čvora dovodi do smanjenja aktivnosti sinusnog čvora, kada generira malo električnih impulsa. Ova bradikardija se zove sinus . I postoji takva situacija kada sinusni čvor radi normalno, ali električni impuls ne može u potpunosti proći kroz vodljive staze i otkucaji srca usporavaju.

Uzroci fiziološke bradikardije

Bradikardija nije uvijek znak patologije, može biti fiziološki . Dakle, sportaši često imaju nizak broj otkucaja srca. To je rezultat stalnog stresa na srce tijekom dugih treninga. Kako razumjeti je li bradikardija norma ili patologija? Osoba treba izvoditi aktivne tjelesne vježbe. U zdravih ljudi tjelesna aktivnost dovodi do intenzivnog povećanja broja otkucaja srca. U slučaju kršenja ekscitabilnosti i vodljivosti srca, vježbanje je popraćeno samo blagim povećanjem brzine otkucaja srca.

Osim toga, otkucaji srca također se usporavaju kada tijelo. Ovo je kompenzacijski mehanizam, zbog kojeg se cirkulacija krvi usporava i krv se usmjerava od kože prema unutarnjim organima.

Na aktivnost sinusnog čvora utječe živčani sustav. Parasimpatički živčani sustav smanjuje otkucaje srca, simpatički - povećava. Dakle, stimulacija parasimpatičkog živčanog sustava dovodi do smanjenja broja otkucaja srca. Riječ je o dobro poznatom medicinskom fenomenu s kojim se, inače, mnogi ljudi susreću u životu. Dakle, pritiskom na oči stimulira se živac vagus (glavni živac parasimpatičkog živčanog sustava). Zbog toga se otkucaji srca nakratko smanjuju za osam do deset otkucaja u minuti. Isti učinak može se postići pritiskom na područje karotidnog sinusa na vratu. Stimulacija karotidnog sinusa može se pojaviti kada nosite uski ovratnik, kravatu.

Uzroci patološke bradikardije

Bradikardija se može razviti pod utjecajem različitih čimbenika. Najčešći uzroci patološke bradikardije su:

1. Povećan ton parasimpatičkog sustava;
2. srčana bolest;
3. Uzimanje određenih lijekova (srčani glikozidi, kao i beta-blokatori, blokatori kalcijevih kanala);
4. (FOS, olovo, nikotin).

Povećan tonus parasimpatičkog sustava

Parasimpatičku inervaciju miokarda provodi nervus vagus. Kada se aktivira, otkucaji srca se usporavaju. Postoje patološka stanja u kojima se opaža iritacija vagusnog živca (njegovih vlakana smještenih u unutarnjim organima ili živčanih jezgri u mozgu).

Povećanje tonusa parasimpatičkog živčanog sustava primjećuje se kod takvih bolesti:

• (u pozadini traumatske ozljede mozga, hemoragijskog moždanog udara, cerebralnog edema);
• Neoplazme u medijastinumu;
• Kardiopsihoneuroza;
• Stanje nakon operacije glave, kao i vrata, medijastinuma.

Čim se u ovom slučaju eliminira faktor koji stimulira parasimpatički živčani sustav, otkucaji srca vraćaju se u normalu. Ovu vrstu bradikardije liječnici definiraju kao neurogeni.

Srčana bolest

Bolesti srca (kardioskleroza, miokarditis) dovode do razvoja određenih promjena u miokardu. U tom slučaju impuls iz sinusnog čvora prolazi znatno sporije u patološki promijenjenom dijelu provodnog sustava, zbog čega se otkucaji srca usporavaju.

Kada je kršenje provođenja električnog impulsa lokalizirano u atrioventrikularnom čvoru, govore o razvoju atrioventrikularnog bloka (AV blok).

Simptomi bradikardije

Umjereno smanjenje broja otkucaja srca ni na koji način ne utječe na stanje osobe, osjeća se dobro i radi svoje uobičajene stvari. Ali s daljnjim smanjenjem otkucaja srca, cirkulacija krvi je poremećena. Organi nisu dovoljno opskrbljeni krvlju i pate od nedostatka kisika. Mozak je posebno osjetljiv na hipoksiju. Stoga kod bradikardije do izražaja dolaze upravo simptomi oštećenja živčanog sustava.

Uz napade bradikardije, osoba doživljava slabost. Karakteristična su i stanja pred nesvjesticu. Koža je blijeda. Često se razvija kratkoća daha, obično na pozadini fizičkog napora.

S otkucajima srca manjim od 40 otkucaja u minuti, cirkulacija krvi je značajno oštećena. Sa sporim protokom krvi, miokard ne prima dovoljno kisika. Rezultat je bol u prsima. Ovo je svojevrsni signal srca da mu nedostaje kisika.

Dijagnostika

Kako bi se identificirao uzrok bradikardije, potrebno je proći pregled. Prije svega, morate proći. Ova metoda temelji se na proučavanju prolaska bioelektričnog impulsa u srcu. Dakle, kod sinusne bradikardije (kada sinusni čvor rijetko stvara impuls), dolazi do smanjenja brzine otkucaja srca uz održavanje normalnog sinusnog ritma.

Pojava takvih znakova na elektrokardiogramu kao što je povećanje trajanja P-Q intervala, kao i deformacija ventrikularnog QRS kompleksa, njegov gubitak iz ritma, veći broj atrijskih kontrakcija od broja QRS kompleksa će ukazivati ​​na prisutnost AV blokade kod osobe.

Indicirana je ako se bradikardija javlja povremeno iu obliku napadaja. Time će se dobiti podaci o radu srca tijekom dvadeset i četiri sata.

Kako bi razjasnio dijagnozu, pronalazeći uzrok bradikardije, liječnik može pacijentu propisati sljedeće studije:

1. ehokardiografija;
2. Određivanje sadržaja krvi;
3. Analiza na toksine.

Liječenje bradikardije

Fiziološka bradikardija ne zahtijeva nikakvo liječenje, kao ni bradikardija koja ne utječe na opće stanje. Terapija patološke bradikardije započinje se nakon utvrđivanja uzroka. Načelo liječenja je djelovati na temeljni uzrok, protiv kojeg se otkucaji srca vraćaju u normalu.

Terapija lijekovima sastoji se u propisivanju lijekova koji povećavaju otkucaje srca. To su lijekovi kao što su:

• Isadrin;
• Atropin;
• izoprenalin;
• Eufilin.

Korištenje ovih lijekova ima svoje karakteristike, pa ih može propisati samo liječnik.

Ako se pojave hemodinamski poremećaji (slabost, umor, vrtoglavica), liječnik može pacijentu propisati tonike: tinkturu ginsenga, kofein. Ovi lijekovi ubrzavaju rad srca i povećavaju krvni tlak.

Kada osoba ima ozbiljnu bradikardiju i na toj pozadini se razvija zatajenje srca, pribjegavaju implantaciji srčanog stimulatora u srce. Ovaj uređaj samostalno generira električne impulse. Stabilno podešeni broj otkucaja srca pogoduje uspostavljanju odgovarajuće hemodinamike.

Grigorova Valeria, medicinski komentator

Poglavlje 17

Antihipertenzivi su lijekovi koji snižavaju krvni tlak. Najčešće se koriste za arterijsku hipertenziju, tj. s visokim krvnim tlakom. Stoga se ova skupina tvari također naziva antihipertenzivna sredstva.

Arterijska hipertenzija je simptom mnogih bolesti. Razlikuju se primarna arterijska hipertenzija, ili hipertenzija (esencijalna hipertenzija), kao i sekundarna (simptomatska) hipertenzija, npr. arterijska hipertenzija u glomerulonefritisu i nefrotskom sindromu (renalna hipertenzija), sa suženjem bubrežnih arterija (renovaskularna hipertenzija), feokromocitom, hiperaldosteronizam, itd.

U svim slučajevima nastojte izliječiti osnovnu bolest. Ali čak i ako to ne uspije, arterijsku hipertenziju treba eliminirati, jer arterijska hipertenzija pridonosi razvoju ateroskleroze, angine pektoris, infarkta miokarda, zatajenja srca, oštećenja vida i poremećene funkcije bubrega. Oštar porast krvnog tlaka - hipertenzivna kriza može dovesti do krvarenja u mozgu (hemoragijski moždani udar).

U različitim bolestima uzroci arterijske hipertenzije su različiti. U početnoj fazi hipertenzije, arterijska hipertenzija je povezana s povećanjem tonusa simpatičkog živčanog sustava, što dovodi do povećanja minutnog volumena srca i sužavanja krvnih žila. U ovom slučaju, krvni tlak se učinkovito smanjuje tvarima koje smanjuju utjecaj simpatičkog živčanog sustava (hipotenzivi središnjeg djelovanja, adrenoblokatori).

Kod bolesti bubrega, u kasnim fazama hipertenzije, povećanje krvnog tlaka povezano je s aktivacijom renin-angiotenzinskog sustava. Nastali angiotenzin II sužava krvne žile, stimulira simpatički sustav, pojačava oslobađanje aldosterona, što povećava reapsorpciju iona Na + u bubrežnim tubulima i tako zadržava natrij u tijelu. Potrebno je propisati lijekove koji smanjuju aktivnost renin-angiotenzinskog sustava.

Kod feokromocitoma (tumor srži nadbubrežne žlijezde), adrenalin i norepinefrin koje luči tumor stimuliraju srce, sužavaju krvne žile. Feokromocitom se uklanja kirurški, ali prije operacije, tijekom operacije ili, ako operacija nije moguća, sniziti krvni tlak uz pomoć osa-adrenergičkih blokatora.

Česti uzrok arterijske hipertenzije može biti kašnjenje natrija u tijelu zbog pretjerane konzumacije kuhinjske soli i nedostatka natrijuretskih faktora. Povećani sadržaj Na + u glatkim mišićima krvnih žila dovodi do vazokonstrikcije (funkcija Na + / Ca 2+ izmjenjivača je poremećena: ulazak Na + i oslobađanje Ca 2+ se smanjuju; razina Ca 2 + u citoplazmi glatkih mišića povećava). Kao rezultat, krvni tlak raste. Stoga se kod arterijske hipertenzije često koriste diuretici koji mogu ukloniti višak natrija iz tijela.

Kod arterijske hipertenzije bilo koje geneze, miotropni vazodilatatori imaju antihipertenzivni učinak.

Smatra se da u bolesnika s arterijskom hipertenzijom treba sustavno koristiti antihipertenzivne lijekove, sprječavajući povećanje krvnog tlaka. Za to je preporučljivo propisati dugodjelujuće antihipertenzivne lijekove. Najčešće se koriste lijekovi koji djeluju 24 sata i mogu se primijeniti jednom dnevno (atenolol, amlodipin, enalapril, losartan, moksonidin).

U praktičnoj medicini od antihipertenziva najčešće se koriste diuretici, β-blokatori, blokatori kalcijevih kanala, α-blokatori, ACE inhibitori i blokatori AT1 receptora.

Da bi se zaustavile hipertenzivne krize, intravenozno se primjenjuju diazoksid, klonidin, azametonij, labetalol, natrijev nitroprusid, nitroglicerin. U ne-teškim hipertenzivnim krizama, kaptopril i klonidin se propisuju sublingvalno.

Klasifikacija antihipertenzivnih lijekova

I. Lijekovi koji smanjuju utjecaj simpatičkog živčanog sustava (neurotropni antihipertenzivi):

1) sredstva središnjeg djelovanja,

2) znači blokiranje simpatičke inervacije.

P. Miotropni vazodilatatori:

1) donatori N0,

2) aktivatori kalijevih kanala,

3) lijekovi s nepoznatim mehanizmom djelovanja.

III. Blokatori kalcijevih kanala.

IV. Sredstva koja smanjuju učinke renin-angiotenzinskog sustava:

1) lijekovi koji ometaju stvaranje angiotenzina II (lijekovi koji smanjuju lučenje renina, ACE inhibitori, inhibitori vazopeptidaze),

2) blokatori AT1 receptora.

V. Diuretici.

Lijekovi koji smanjuju učinke simpatičkog živčanog sustava

(neurotropni antihipertenzivi)

Viši centri simpatičkog živčanog sustava nalaze se u hipotalamusu. Odavde se uzbuđenje prenosi u centar simpatičkog živčanog sustava, koji se nalazi u rostroventrolateralnom području produžene moždine (RVLM - rostro-ventrolateralna medula), tradicionalno zvanom vazomotorni centar. Iz tog centra impulsi se prenose u simpatičke centre leđne moždine i dalje simpatičkom inervacijom do srca i krvnih žila. Aktivacija ovog centra dovodi do povećanja učestalosti i jačine srčanih kontrakcija (povećanje minutnog volumena) te do povećanja tonusa krvnih žila – raste krvni tlak.

Moguće je smanjiti krvni tlak inhibicijom centara simpatičkog živčanog sustava ili blokadom simpatičke inervacije. U skladu s tim, neurotropni antihipertenzivi se dijele na središnje i periferne lijekove.

Do antihipertenzivi sa centralnim djelovanjem uključuju klonidin, moksonidin, gvanfacin, metildopa.

Klonidin (klofelin, hemiton) - 2-adrenomimetik, stimulira a 2A-adrenergičke receptore u središtu baroreceptorskog refleksa u produljenoj moždini (jezgre solitarnog trakta). U tom slučaju dolazi do ekscitacije centara vagusa (nucleus ambiguus) i inhibicijskih neurona koji depresivno djeluju na RVLM (vazomotorni centar). Dodatno, inhibicijski učinak klonidina na RVLM je posljedica činjenice da klonidin stimulira I1-receptore (imidazolinske receptore).

Zbog toga se pojačava inhibicijski učinak vagusa na srce, a smanjuje stimulirajući učinak simpatičke inervacije na srce i krvne žile. Zbog toga se smanjuje minutni volumen srca i tonus krvnih žila (arterijskih i venskih) – krvni tlak se smanjuje.

Djelomično je hipotenzivni učinak klonidina povezan s aktivacijom presinaptičkih a2-adrenergičkih receptora na krajevima simpatičkih adrenergičkih vlakana - smanjuje se otpuštanje norepinefrina.

U većim dozama klonidin stimulira ekstrasinaptičke a 2 B -adrenergičke receptore glatke muskulature krvnih žila (Slika 45) te uz brzu intravensku primjenu može izazvati kratkotrajnu vazokonstrikciju i povišenje krvnog tlaka (stoga je intravenski klonidin primijenjeno polako, tijekom 5-7 minuta).

U vezi s aktivacijom a2-adrenergičkih receptora središnjeg živčanog sustava, klonidin ima izražen sedativni učinak, pojačava djelovanje etanola i pokazuje analgetska svojstva.

Klonidin je visoko aktivan antihipertenziv (terapijska doza pri oralnoj primjeni 0,000075 g); djeluje oko 12 sati, no kod sustavne primjene može izazvati subjektivno neugodan sedativni učinak (rasejanost, nemogućnost koncentracije), depresiju, smanjenu toleranciju na alkohol, bradikardiju, suhoću očiju, kserostomiju (suha usta), zatvor, impotencija. S oštrim prekidom uzimanja lijeka razvija se izražen sindrom ustezanja: nakon 18-25 sati krvni tlak raste, moguća je hipertenzivna kriza. β-adrenergički blokatori pojačavaju sindrom ustezanja klonidina, pa se ti lijekovi ne propisuju zajedno.

Klonidin se uglavnom koristi za brzo snižavanje krvnog tlaka u hipertenzivnim krizama. U tom slučaju, klonidin se primjenjuje intravenozno tijekom 5-7 minuta; uz brzu primjenu moguć je porast krvnog tlaka zbog stimulacije a2-adrenergičkih receptora krvnih žila.

U liječenju glaukoma koriste se otopine klonidina u obliku kapi za oči (smanjuje stvaranje intraokularne tekućine).

moksonidin(cint) stimulira imidazolin 1 1 receptore u meduli oblongati i, u manjoj mjeri, a 2 adrenoreceptore. Zbog toga se smanjuje aktivnost vazomotornog centra, smanjuje se minutni volumen srca i tonus krvnih žila - krvni tlak se smanjuje.

Lijek se propisuje oralno za sustavno liječenje arterijske hipertenzije 1 puta dnevno. Za razliku od klonidina, pri korištenju moksonidina manje su izraženi sedacija, suha usta, konstipacija i sindrom ustezanja.

Guanfacine(Estulik) slično klonidinu stimulira centralne a2-adrenergičke receptore. Za razliku od klonidina, ne utječe na 1 1 receptore. Trajanje hipotenzivnog učinka je oko 24 sata.Dodijelite unutar za sustavno liječenje arterijske hipertenzije. Sindrom ustezanja manje je izražen nego kod klonidina.

metildopa(dopegit, aldomet) prema kemijskoj strukturi - a-metil-DOPA. Lijek se propisuje unutra. U tijelu se metildopa pretvara u metilnorepinefrin, a potom u metiladrenalin, koji stimuliraju a2-adrenergičke receptore centra baroreceptorskog refleksa.

Metabolizam metildope

Hipotenzivni učinak lijeka razvija se nakon 3-4 sata i traje oko 24 sata.

Nuspojave metildope: vrtoglavica, sedacija, depresija, začepljenost nosa, bradikardija, suha usta, mučnina, zatvor, disfunkcija jetre, leukopenija, trombocitopenija. Zbog blokirajućeg djelovanja a-metil-dopamina na dopaminergičku transmisiju mogući su: parkinsonizam, povećana proizvodnja prolaktina, galaktoreja, amenoreja, impotencija (prolaktin inhibira proizvodnju gonadotropnih hormona). S oštrim prekidom lijeka, sindrom povlačenja manifestira se nakon 48 sati.

Lijekovi koji blokiraju perifernu simpatičku inervaciju.

Za smanjenje krvnog tlaka može se blokirati simpatička inervacija na razini: 1) simpatičkih ganglija, 2) završetaka postganglijskih simpatičkih (adrenergičkih) vlakana, 3) adrenoreceptora srca i krvnih žila. U skladu s tim, koriste se ganglioblokatori, simpatolitici, adrenoblokatori.

Ganglioblokatori - heksametonij benzosulfonat(benzo-heksonij), azametonij(pentamin), trimetafan(arfonad) blokiraju prijenos ekscitacije u simpatičkim ganglijima (blokiraju N N -xo-linoreceptore ganglijskih neurona), blokiraju N N -kolinergičke receptore kromafinskih stanica srži nadbubrežne žlijezde i smanjuju otpuštanje adrenalina i norepinefrina. Dakle, blokatori ganglija smanjuju stimulirajući učinak simpatičke inervacije i kateholamina na srce i krvne žile. Dolazi do slabljenja kontrakcija srca i širenja arterijskih i venskih žila - smanjuje se arterijski i venski tlak. Istodobno, blokatori ganglija blokiraju parasimpatičke ganglije; tako eliminiraju inhibicijski učinak vagusnih živaca na srce i obično uzrokuju tahikardiju.

Ganglioblokatori nisu prikladni za sustavnu primjenu zbog nuspojava (teška ortostatska hipotenzija, poremećaj akomodacije, suha usta, tahikardija; moguća je atonija crijeva i mjehura, spolna disfunkcija).

Heksametonij i azametonij djeluju 2,5-3 sata; daju se intramuskularno ili pod kožu kod hipertenzivnih kriza. Azametonij se također daje intravenski polako u 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida u slučaju hipertenzivne krize, oticanja mozga, pluća na pozadini visokog krvnog tlaka, grčeva perifernih žila, crijevne, jetrene ili bubrežne kolike.

Trimetafan djeluje 10-15 minuta; daju se u otopinama intravenozno za kontroliranu hipotenziju tijekom kirurških operacija.

Simpatolitici- rezerpin, gvanetidin(oktadin) smanjuju oslobađanje norepinefrina iz završetaka simpatičkih vlakana i time smanjuju stimulirajući učinak simpatičke inervacije na srce i krvne žile - smanjuje se arterijski i venski tlak. Rezerpin smanjuje sadržaj norepinefrina, dopamina i serotonina u središnjem živčanom sustavu, kao i sadržaj adrenalina i norepinefrina u nadbubrežnim žlijezdama. Gvanetidin ne prodire kroz krvno-moždanu barijeru i ne mijenja sadržaj kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama.

Oba lijeka razlikuju se u trajanju djelovanja: nakon prestanka sustavne primjene, hipotenzivni učinak može trajati do 2 tjedna. Gvanetidin je mnogo učinkovitiji od rezerpina, ali se zbog teških nuspojava rijetko koristi.

U vezi sa selektivnom blokadom simpatičke inervacije, prevladavaju utjecaji parasimpatičkog živčanog sustava. Stoga su kod primjene simpatolitika mogući: bradikardija, pojačano lučenje HC1 (kontraindicirano kod peptičkog ulkusa), proljev. Gvanetidin uzrokuje značajnu ortostatsku hipotenziju (povezanu sa smanjenjem venskog tlaka); kada se koristi rezerpin, ortostatska hipotenzija nije jako izražena. Rezerpin smanjuje razinu monoamina u središnjem živčanom sustavu, može izazvati sedaciju, depresiju.

a -drenoblokatori smanjuju sposobnost stimuliranja učinka simpatičke inervacije na krvne žile (arterije i vene). U vezi sa širenjem krvnih žila, smanjuje se arterijski i venski tlak; kontrakcije srca se refleksno povećavaju.

a 1 - Adrenoblokatori - prazosin(minipress), doksazosin, terazosin oralno za sustavno liječenje arterijske hipertenzije. Prazosin djeluje 10-12 sati, doksazosin i terazosin - 18-24 sata.

Nuspojave 1-blokatora: vrtoglavica, začepljenost nosa, umjerena ortostatska hipotenzija, tahikardija, učestalo mokrenje.

a 1 a 2 - Adrenoblokator fentolamin koristi se za feokromocitom prije operacije i tijekom operacije uklanjanja feokromocitoma, kao iu slučajevima kada operacija nije moguća.

β - Adrenoblokatori- jedna od najčešće korištenih skupina antihipertenziva. Sustavnom primjenom uzrokuju postojani hipotenzivni učinak, sprječavaju oštre poraste krvnog tlaka, praktički ne uzrokuju ortostatsku hipotenziju i, osim hipotenzivnih svojstava, imaju antianginalna i antiaritmička svojstva.

β-blokatori slabe i usporavaju kontrakcije srca – snižava se sistolički krvni tlak. Istovremeno, β-blokatori sužavaju krvne žile (blokiraju β 2 -adrenergičke receptore). Stoga se pri jednokratnoj primjeni β-blokatora prosječni arterijski tlak obično blago snižava (u izoliranoj sistoličkoj hipertenziji krvni se tlak može sniziti nakon jednokratne primjene β-blokatora).

Međutim, ako se p-blokatori koriste sustavno, nakon 1-2 tjedna, vazokonstrikcija se zamjenjuje njihovom ekspanzijom - krvni tlak se smanjuje. Vazodilatacija se objašnjava činjenicom da se sustavnom primjenom β-blokatora, zbog smanjenja minutnog volumena srca, obnavlja depresorni refleks baroreceptora, koji je oslabljen kod arterijske hipertenzije. Osim toga, vazodilatacija je olakšana smanjenjem lučenja renina jukstaglomerularnim stanicama bubrega (blok β 1 -adrenergičkih receptora), kao i blokadom presinaptičkih β 2 -adrenergičkih receptora na završecima adrenergičkih vlakana i smanjenjem oslobađanje norepinefrina.

Za sustavno liječenje arterijske hipertenzije češće se koriste dugodjelujući β1-adrenergički blokatori - atenolol(tenormin; traje oko 24 sata), betaksolol(vrijedi do 36 sati).

Nuspojave β-adrenergičkih blokatora: bradikardija, zatajenje srca, poteškoće atrioventrikularnog provođenja, pad razine HDL u krvnoj plazmi, povećan tonus bronha i perifernih žila (manje izražen u β 1-blokatorima), pojačano djelovanje hipoglikemijskih sredstava, smanjena tjelesna aktivnost.

a 2 β - Adrenoblokatori - labetalol(transat), karvedilol(dilatrend) smanjuju minutni volumen srca (blok p-adrenergičkih receptora) i smanjuju tonus perifernih žila (blok a-adrenergičkih receptora). Lijekovi se koriste oralno za sustavno liječenje arterijske hipertenzije. Labetalol se također primjenjuje intravenski u hipertenzivnim krizama.

Karvedilol se također koristi kod kroničnog zatajenja srca.

Bradikardija naziva se aritmija srca, kod koje se njihova frekvencija smanjuje na manje od 60 otkucaja u minuti ( kod nekih autora manje od 50). Ovo stanje je više simptom nego neovisna bolest. Pojava bradikardije može pratiti različite patologije, uključujući one koje nisu izravno povezane kardiovaskularni sustav. Ponekad otkucaji srca ( brzina otkucaja srca) pada čak iu odsutnosti bilo kakve bolesti, što je prirodna reakcija tijela na vanjske podražaje.

U medicinskoj praksi bradikardija je mnogo rjeđa od tahikardije ( povećan broj otkucaja srca). Većina pacijenata ne pridaje veliku važnost ovom simptomu. Međutim, s ponavljajućim epizodama bradikardije ili teškim smanjenjem broja otkucaja srca, vrijedi preventivno posjetiti liječnika opće prakse ili kardiologa kako bi se isključili ozbiljniji problemi.

Anatomija i fiziologija srca

Srce je šuplji organ s dobro razvijenim mišićnim stijenkama. Nalazi se u prsnom košu između desnog i lijevog plućnog krila ( otprilike jednu trećinu desno od prsne kosti i dvije trećine lijevo). Srce je učvršćeno na velikim krvnim žilama koje se od njega granaju. Ima zaobljen ili ponekad izduženiji oblik. U napunjenom stanju približno je jednaka veličini šake osobe koja se proučava. Radi praktičnosti u anatomiji, razlikuju se dva njegova kraja. Baza je gornji dio organa u koji se otvaraju velike vene i odakle izlaze velike arterije. Vrh je slobodno ležeći dio srca u kontaktu s dijafragmom.

Srčana šupljina je podijeljena u četiri komore:

• desni atrij;
• desna klijetka;
• lijevi atrij;
• lijeva klijetka.

Atrijalne šupljine su međusobno odvojene atrijskim septumom, a ventrikularne šupljine interventrikularnim septumom. Šupljine desne i lijeve strane srca ne komuniciraju jedna s drugom. Desna strana srca pumpa vensku krv bogatu ugljičnim dioksidom, dok lijeva strana pumpa arterijsku krv bogatu kisikom.

Stijenka srca sastoji se od tri sloja:

• vanjski - perikardijum (njegov unutarnji list, koji je dio stijenke srca, naziva se i epikard);
• srednji - miokarda;
• unutarnji - endokarda.

Najveću ulogu u nastanku bradikardije ima miokard. Ovo je srčani mišić koji se kontrahira kako bi pumpao krv. Prvo dolazi do kontrakcije atrija, a nešto kasnije do kontrakcije ventrikula. Oba ova procesa i kasnija relaksacija miokarda nazivaju se srčani ciklus. Normalan rad srca osigurava održavanje krvnog tlaka i opskrbu kisikom svih tkiva u tijelu.

Najvažnija svojstva srca su:

• nadražljivost- sposobnost reagiranja na vanjski podražaj;
• automatizam- sposobnost kontrakcije pod djelovanjem impulsa koji su nastali u samom srcu ( normalno - u sinusnom čvoru);
• provodljivost- sposobnost provođenja ekscitacije na druge stanice miokarda.

U normalnim uvjetima svaki otkucaj srca pokreće pacemaker - snop posebnih vlakana smještenih u interatrijalnom septumu ( sinusni čvor). Pacemaker daje impuls koji ide do interventrikularnog septuma, prodirući u njegovu debljinu. Nadalje, impuls duž interventrikularnog septuma duž posebnih vodljivih vlakana doseže vrh srca, gdje se dijeli na desnu i lijevu nogu. Desna noga se proteže od septuma do desne klijetke i prodire u njen mišićni sloj, lijeva noga se proteže od septuma do lijeve klijetke i također prodire u debljinu njenog mišićnog sloja. Cijeli ovaj sustav naziva se provodni sustav srca i doprinosi kontrakciji miokarda.

Općenito, rad srca temelji se na izmjeni ciklusa opuštanja ( dijastola) i kratice ( sistola). Tijekom dijastole dio krvi kroz velike žile ulazi u atrij i ispunjava ga. Nakon toga dolazi do sistole, a krv iz atrija izbacuje se u ventrikul, koji je u ovom trenutku u opuštenom stanju, odnosno u dijastoli, što doprinosi njegovom punjenju. Prolaz krvi iz atrija u ventrikul odvija se kroz poseban ventil, koji se nakon punjenja ventrikula zatvara i dolazi do ciklusa sistole ventrikula. Već iz ventrikula krv se izbacuje u velike žile koje izlaze iz srca. Na izlazu iz klijetki također se nalaze zalisci koji sprječavaju povratak krvi iz arterija u klijetku.

Regulacija srca je vrlo složen proces. U principu, sinusni čvor, koji stvara impulse, postavlja otkucaje srca. Na njega, pak, može utjecati koncentracija određenih tvari u krvi ( toksini, hormoni, mikrobne čestice) ili tonus živčanog sustava.

Različiti dijelovi živčanog sustava imaju sljedeći utjecaj na srce:

• parasimpatički živčani sustav, predstavljen ograncima vagusnog živca, smanjuje ritam kontrakcije srca. Što više impulsa ulazi u sinusni čvor duž ovog puta, to je veća vjerojatnost razvoja bradikardije.
• Simpatički živčani sustav povisuje otkucaje srca. Čini se da se suprotstavlja parasimpatikumu. Bradikardija se može javiti sa smanjenjem njegovog tonusa, jer će tada prevladati utjecaj živca vagusa.

Kod odrasle osobe u mirovanju broj otkucaja srca kreće se od 70 do 80 otkucaja u minuti. Međutim, te su granice uvjetne, jer postoje ljudi koji se normalno karakteriziraju ubrzanim ili usporenim otkucajima srca tijekom cijelog života. Osim toga, granice norme mogu donekle varirati ovisno o dobi.

Dobne norme otkucaja srca

Dob pacijenta	Normalni otkucaji srca (otkucaja u minuti)	Broj otkucaja srca, što se može smatrati bradikardijom (otkucaja u minuti)
Novorođenče	Oko 140	Manje od 110
Dijete mlađe od 1 godine	130 - 140	Manje od 100
16 godina	105 - 130	Manje od 85
6 – 10 godina	90 - 105	Manje od 70
10 – 16 godina	80 - 90	Manje od 65
Odrasla osoba	65 - 80	Manje od 55 - 60

Općenito, fiziološke norme mogu imati velika odstupanja, ali takvi su slučajevi prilično rijetki. S obzirom na ovisnost otkucaja srca o dobi i mnogim drugim vanjskim ili unutarnjim čimbenicima, ne preporučuje se samodijagnosticiranje i liječenje bradikardije. Osoba bez medicinskog obrazovanja možda neće razumjeti situaciju i pogrešno procijeniti granice norme, a uzimanje lijekova samo će pogoršati stanje pacijenta.

Uzroci bradikardije

Bradikardiju može uzrokovati nekoliko različitih stvari. Kao što je gore navedeno, nije svaka bradikardija simptom. Ponekad se rad srca usporava zbog nekog vanjskog uzroka. Takva bradikardija naziva se fiziološka i ne predstavlja opasnost za zdravlje pacijenta. Nasuprot tome, patološka bradikardija je prvi simptom ozbiljnih bolesti koje se moraju dijagnosticirati na vrijeme. Stoga se svi razlozi mogu podijeliti u dvije velike skupine.


Fiziološki uzroci bradikardije su:

• dobra fizička priprema;
• hipotermija ( umjereno);
• stimulacija refleksnih zona;
• idiopatska bradikardija;
• bradikardija povezana sa starošću.

Dobra fizička spremnost

Paradoksalno, bradikardija je čest pratilac profesionalnih sportaša. To je zbog činjenice da je srce takvih ljudi naviklo na povećani stres. U mirovanju se steže dovoljno snažno da održava protok krvi čak i pri niskom broju otkucaja srca. U tom slučaju ritam se usporava na 45 - 50 otkucaja u minuti. Razlika između takve bradikardije je odsutnost drugih simptoma. Osoba se osjeća potpuno zdrava i sposobna je podnijeti bilo kakvo opterećenje. Ovaj pokazatelj, usput, glavna je razlika između fiziološke i patološke bradikardije. Tijekom vježbanja, čak i kod profesionalnog sportaša, otkucaji srca počinju rasti. To sugerira da tijelo adekvatno reagira na vanjski podražaj.

Najčešće se fiziološka bradikardija opaža kod sljedećih sportaša:

• trkači;
• veslači;
• biciklisti;
• nogometaši;
• plivači.

Drugim riječima, trening srčanog mišića olakšavaju oni sportovi u kojima osoba dugo vremena izvodi umjereno opterećenje. Istovremeno, njegovo srce radi u pojačanom režimu, a dodatna vlakna se pojavljuju u miokardu. Ako se tako trenirano srce ostavi neopterećeno, ono će moći cirkulirati krv čak i pri niskom broju otkucaja srca. Poznat je slučaj kada je profesionalni biciklist imao bradikardiju s frekvencijom od 35 otkucaja u minuti i prepoznata je kao fiziološka i nije zahtijevala liječenje. Međutim, liječnici preporučuju čak i profesionalnim sportašima čiji broj otkucaja srca dulje vrijeme ostaje na razini nižoj od 50 otkucaja u minuti da se podvrgnu preventivnom pregledu kod kardiologa.

Hipotermija

Hipotermija se naziva hipotermija na manje od 35 stupnjeva. U ovom slučaju ne mislimo na ozebline, koje nastaju kod lokalne izloženosti hladnoći, već na složeno hlađenje svih organa i sustava. Bradikardija s umjerenom hipotermijom je zaštitna reakcija tijela na štetne učinke. Srce se prebacuje na "štedljiv" način rada kako ne bi iscrpljivalo energetske resurse. Postoje slučajevi kada su pacijenti s hipotermijom preživjeli, iako je u nekom trenutku njihova tjelesna temperatura dosegnula 25 - 26 stupnjeva.

Bradikardija u tim slučajevima jedna je od komponenti opće zaštitne reakcije. Broj otkucaja srca će se ponovno povećati kako tjelesna temperatura raste. Ovaj proces je sličan hibernaciji ( zimski san) kod nekih životinja.

Stimulacija refleksnih zona

U ljudskom tijelu postoji nekoliko refleksnih zona koje utječu na rad srca. Mehanizam ovog učinka je stimulacija vagusnog živca. Njegova iritacija dovodi do usporavanja otkucaja srca. Napadaj bradikardije u tim slučajevima može se umjetno izazvati, ali neće dugo trajati i malo će smanjiti broj otkucaja srca. Ponekad sami liječnici pribjegavaju takvim manevrima kako bi brzo smanjili napad tahikardije kod pacijenta.

Moguće je umjetno izazvati napadaj bradikardije stimulacijom sljedećih zona:

• očne jabučice. Laganim pritiskom na očne jabučice stimulira se jezgra nervusa vagusa, što dovodi do pojave bradikardije. Ovaj refleks se naziva Ashner-Dagnini refleks ili okularni refleks. U zdravih odraslih osoba pritisak na očne jabučice smanjuje broj otkucaja srca u prosjeku za 8 do 10 otkucaja u minuti.
• Karotidna bifurkacija. Na mjestu bifurkacije karotidne arterije na unutarnju i vanjsku nalazi se takozvani karotidni sinus. Masirate li ovo područje prstima 3-5 minuta, snizit ćete otkucaje srca i krvni tlak. Fenomen se objašnjava bliskim položajem vagusnog živca i prisutnošću posebnih receptora u ovom području. Masaža karotidnog sinusa obično se izvodi s desne strane. Ponekad se ova tehnika koristi u dijagnostici ili ( rjeđe) u medicinske svrhe.

Dakle, bradikardija se može umjetno izazvati i kod potpuno zdrave osobe stimulacijom refleksnih zona. Istovremeno, stimulacija nije uvijek namjerna. Osoba može, primjerice, snažno trljati oči zbog ulaska prašine u njih, što će izazvati Ashnerov refleks i bradikardiju. Iritacija živca vagusa u području karotidne arterije ponekad je posljedica preuske kravate, šala ili uskog ovratnika.

Idiopatska bradikardija

Idiopatska se naziva stalna ili periodična ( u obliku napadaja) bradikardija, kod koje liječnici ne mogu utvrditi uzrok. Bolesnik se ne bavi sportom, ne uzima nikakve lijekove i ne navodi druge čimbenike koji bi mogli objasniti ovaj simptom. Takva se bradikardija smatra fiziološkom ako uz nju nema drugih poremećaja. Odnosno, usporavanje otkucaja srca tijelo uspješno nadoknađuje. U ovom slučaju nije potrebno liječenje.

bradikardija povezana sa starošću

Kao što je gore navedeno, broj otkucaja srca kod djece obično je znatno veći nego kod odraslih. Kod starijih ljudi, naprotiv, puls se obično smanjuje. To je zbog promjena u srčanom mišiću povezanih s dobi. S vremenom se u njemu pojavljuju sićušni otočići vezivnog tkiva razasuti po miokardu. Zatim govore o kardiosklerozi povezanoj s godinama. Jedna od njegovih posljedica bit će lošija kontraktilnost srčanog mišića i promjene u provodnom sustavu srca. Sve to dovodi do bradikardije u mirovanju. Tome također pridonosi spor metabolizam karakterističan za starije ljude. Tkiva više ne trebaju toliko kisik, a srce ne mora pojačano pumpati krv.

Bradikardija se obično bilježi kod ljudi nakon 60-65 godina i trajna je. U prisutnosti stečenih srčanih patologija, može se zamijeniti napadima tahikardije. Smanjenje broja otkucaja srca u mirovanju obično je malo ( rijetko ispod 55 - 60 otkucaja u minuti). Ne uzrokuje nikakve popratne simptome. Dakle, bradikardija povezana s dobi može se sigurno pripisati prirodnim procesima koji se odvijaju u tijelu.

Uzroci patološke bradikardije mogu biti sljedeće bolesti i poremećaji:

• uzimanje lijekova;
• povećan tonus parasimpatičkog živčanog sustava;
• trovanje;
• neke infekcije;
• patologija srca.

Uzimanje lijekova

Bradikardija je prilično česta nuspojava kod dugotrajne uporabe mnogih lijekova. Obično je u tim slučajevima privremeno i ne predstavlja prijetnju životu ili zdravlju pacijenata. Međutim, ako se epizode bradikardije redovito ponavljaju nakon uzimanja bilo kojeg lijeka, trebate se posavjetovati s liječnikom ili ljekarnikom. Moguće je da trebate promijeniti dozu lijeka ili ga čak zamijeniti drugim lijekom sa sličnim učinkom.

Najizraženiji napadi bradikardije mogu izazvati sljedeće lijekove:

• kinidin;
• digitalis;
• amisulprid;
• beta blokatori;
• blokatori kalcijevih kanala;
• srčani glikozidi;
• adenozin;
• morfin.

Najčešći uzrok bradikardije je zlouporaba ovih lijekova i kršenje doze. Međutim, čak i kada se uzima ispravno, prepisuje stručnjak, mogu se pojaviti nuspojave zbog individualne osjetljivosti pacijenta na određeni lijek. U medicinskoj praksi postoje i slučajevi trovanja gore navedenim lijekovima ( namjerno ili slučajno). Tada broj otkucaja srca može pasti do razina koje ugrožavaju život pacijenta. Takva bradikardija zahtijeva hitnu kvalificiranu medicinsku skrb.

Povećan tonus parasimpatičkog živčanog sustava

Parasimpatičku inervaciju srca, kao što je gore navedeno, provode grane vagusnog živca. Uz njegov povećani tonus, broj otkucaja srca bit će jako usporen. Među fiziološkim uzrocima iritacije vagusnog živca već su zabilježene točke njegove umjetne ekscitacije. Međutim, iritacija se može pojaviti i kod brojnih bolesti. Kod njih postoji mehanički učinak na živčane jezgre smještene u mozgu, odnosno njegovim vlaknima.

Sljedeći čimbenici mogu uzrokovati povećani tonus parasimpatičke inervacije srca:

• neuroze;
• traumatična ozljeda mozga;
• povećana;
• hemoragijski moždani udar ( krvarenje u mozak) s stvaranjem hematoma u lubanjskoj šupljini;
• neoplazme u medijastinumu.

Osim toga, povećani tonus vagusa često se opaža u postoperativnom razdoblju kod pacijenata koji su bili podvrgnuti kirurškim zahvatima na glavi, vratu ili medijastinumu. U svim tim slučajevima živac vagus može biti uklješten zbog otekline. Kada se stisne, ton se povećava i stvara više impulsa koji idu, uključujući i srce. Posljedica je bradikardija, kod koje otkucaji srca izravno ovise o tome koliko je živac oštećen ili uklješten. Normalan srčani ritam obično se vraća nakon uklanjanja temeljnog uzroka. Bradikardija uzrokovana povećanjem tonusa vagusnog živca ponekad se naziva i neurogena.

trovanje

Bradikardija može biti znak trovanja ne samo lijekovima, već i drugim otrovnim tvarima. Ovisno o kemijskim svojstvima određene tvari, zahvaćeni su različiti organi i sustavi tijela. Konkretno, bradikardija može biti uzrokovana izravnom lezijom srčanog mišića i učinkom na stanice provodnog sustava te promjenom tonusa parasimpatičkog ili simpatičkog živčanog sustava. U svakom slučaju, usporavanje otkucaja srca neće biti jedini simptom. Za ostale znakove i manifestacije iskusni stručnjak može preliminarno odrediti toksin, a laboratorijska analiza će potvrditi dijagnozu.

Otrovanje sljedećim tvarima može dovesti do bradikardije:

• olovo i njegovi spojevi;
• organofosfati ( uključujući pesticide);
• nikotin i nikotinska kiselina;
• neki lijekovi.

U svim tim slučajevima, bradikardija se brzo razvija, a broj otkucaja srca izravno ovisi o količini toksina koji je ušao u krvotok.

Hipotireoza

Hipotireoza je smanjenje koncentracije hormona štitnjače u krvi ( tiroksin, trijodtironin). Ovi hormoni su uključeni u mnoge procese u tijelu, uključujući opći metabolizam. Jedan od njihovih učinaka je održavanje tonusa živčanog sustava i reguliranje rada srca. Višak hormona štitnjače ( hipertireoza) dovodi do ubrzanog rada srca, a njihov nedostatak dovodi do bradikardije.

Hipotireoza nastaje zbog bolesti same žlijezde ili zbog nedostatka joda u organizmu. U prvom slučaju, tkivo organa je izravno pogođeno. Stanice štitnjače, koje bi inače trebale proizvoditi hormone, zamijenjene su vezivnim tkivom. Mnogo je razloga za ovaj proces. Jod ima značajnu ulogu u stvaranju samog hormona u štitnjači. On je glavna komponenta u molekuli tiroksina i trijodtironina. S nedostatkom joda, željezo se povećava, pokušavajući sniženu razinu hormona nadoknaditi brojem svojih stanica. Ovo stanje se naziva tireotoksična guša ili miksedem. Ako se promatra u bolesnika s bradikardijom, može se sigurno reći da je uzrok ovog simptoma kršenje štitnjače.

Bolesti štitnjače koje dovode do hipotireoze i bradikardije su:

• urođeni poremećaji u razvoju štitnjače ( hipoplazija ili aplazija);
• prenesene operacije na štitnoj žlijezdi;
• gutanje toksičnih izotopa joda ( uključujući i radioaktivne);
• upala štitnjače tiroiditis);
• neke infekcije;
• ozljede u vratu;
• autoimune bolesti ( autoimuni Hashimotov tireoiditis).

S gore navedenim bolestima, u početku će se pojaviti bradikardija u obliku čestih napada, ali s vremenom će se stalno promatrati. Problemi sa srcem nisu jedini simptom hipotireoze. Može se posumnjati na druge manifestacije bolesti.

Paralelno s bradikardijom, bolesnici s hipotireozom imaju sljedeće simptome:

• patološko povećanje tjelesne težine;
• loša tolerancija na toplinu i hladnoću;
• menstrualne nepravilnosti ( među ženama);
• oštećenje središnjeg živčanog sustava smanjena koncentracija, pamćenje, pozornost);
• smanjenje razine eritrocita ( anemija);
• sklonost konstipaciji;
• oticanje lica, jezika, udova.

Zarazne bolesti

Zarazne bolesti najčešće su praćene tahikardijom ( ubrzanje otkucaja srca), što objašnjava povećanje tjelesne temperature. Međutim, kod nekih infekcija otkucaji srca mogu se usporiti. Osim toga, ponekad govore o relativnoj bradikardiji, koja je u praksi prilično česta. Naziva se relativnim jer broj otkucaja srca ne opada puno, a ponekad, naprotiv, čak raste. Problem je u tome što ako pacijent ima temperaturu od, recimo, 38,5 stupnjeva, njegov normalan broj otkucaja srca bit će otprilike 100 otkucaja u minuti. Ako u isto vrijeme ima broj otkucaja srca od 80 otkucaja u minuti, to se može smatrati bradikardijom. Ova pojava je karakteristična za neke infekcije. U nekim slučajevima to je čak tipičan simptom, na koji se upućuje prilikom postavljanja preliminarne dijagnoze.

Infekcije koje mogu uzrokovati relativnu bradikardiju uključuju:

• teška sepsa;
• neke varijante tijeka virusnog hepatitisa.

Osim toga, bradikardija se može razviti s vrlo teškom infekcijom ( gotovo bilo koji), kada tijelo više nije u stanju boriti se protiv bolesti. Tada srce prestaje normalno raditi, krvni tlak pada, a svi organi i sustavi postupno otkazuju. Obično tako težak tijek ukazuje na lošu prognozu.

Patologije srca

Bradikardija raznih vrsta može se promatrati u različitim bolestima samog srca. Prije svega, to se odnosi na upalne procese i procese skleroze ( proliferacija vezivnog tkiva) koji utječu na provodni sustav. Tkivo od kojeg se sastoji ovaj sustav vrlo dobro provodi bioelektrični impuls. Ako je zahvaćen patološkim procesom, impuls prolazi sporije i otkucaji srca se smanjuju, jer se svi kardiomiociti ne kontrahiraju na vrijeme. Ako je ovaj proces točkasti proces, tada samo jedan dio srca ili jedan dio srčanog mišića može "zaostajati" u kontrakciji. U takvim slučajevima govore o blokadama.

Tijekom blokada, impulsi se stvaraju normalnom frekvencijom, ali se ne šire duž vlakana provodnog sustava i ne dovode do odgovarajućih kontrakcija miokarda. Strogo govoreći, takve blokade nisu potpuna bradikardija, iako se puls i broj otkucaja srca usporavaju s njima. Poremećaji ritma su tipični u ovim slučajevima ( aritmije), kada se kontrakcije srca javljaju u različitim intervalima.

Bradikardija i blokada provodnog sustava mogu se pojaviti sa sljedećim patologijama srca:

• difuzna kardioskleroza;
• žarišna kardioskleroza;

U svim ovim slučajevima bradikardija je nepostojani simptom. Sve ovisi o tome u kojoj su mjeri i na kojem mjestu oštećeni čvorovi i vlakna provodnog sustava. Bradikardija se može promatrati konstantno dulje vrijeme ili se pojaviti u obliku napadaja, praćenih razdobljima tahikardije. Stoga je vrlo teško upravljati ovim simptomom kako bi se postavila dijagnoza. Potrebno je provesti temeljitu dijagnozu kako bi se utvrdili uzroci bradikardije i priroda lezija srca.

Vrste bradikardije

Ne postoji jedinstvena i općeprihvaćena klasifikacija bradikardije u određene vrste, jer u medicinskoj praksi nema posebne potrebe za tim. Međutim, kada formuliraju dijagnozu, liječnici obično pokušavaju karakterizirati ovaj simptom što je točnije moguće. U tom smislu pojavilo se nekoliko karakteristika bradikardije, koje nam omogućuju da ga uvjetno podijelimo u nekoliko vrsta.

Prema težini simptoma, razlikuju se sljedeće vrste:

• blaga bradikardija. Kod njega je puls veći od 50 otkucaja u minuti. U nedostatku drugih srčanih patologija, to ne uzrokuje nikakvu nelagodu pacijentu i simptom često ostaje nezapažen. Blaga bradikardija uključuje većinu fizioloških uzroka koji uzrokuju smanjenje broja otkucaja srca. U tom pogledu obično nema potrebe za specifičnim liječenjem blage bradikardije.
• Umjerena bradikardija. Umjerena se naziva bradikardija, kod koje je broj otkucaja srca od 40 do 50 otkucaja u minuti. Kod obučenih ili starijih osoba to može biti varijanta norme. Kod ove vrste bradikardije ponekad se opažaju različiti simptomi povezani s izgladnjivanjem tkiva kisikom.
• Teška bradikardija. Tešku bradikardiju karakterizira smanjenje broja otkucaja srca ispod 40 otkucaja u minuti, što je najčešće praćeno različitim poremećajima. U ovom slučaju potrebna je temeljita dijagnoza kako bi se utvrdili uzroci sporog otkucaja srca i po potrebi liječenje lijekovima.

Mnogi liječnici radije ne klasificiraju bradikardiju prema otkucajima srca, jer je ta klasifikacija vrlo proizvoljna i ne odnosi se na sve pacijente. Češće govore o takozvanoj hemodinamski značajnoj bradikardiji. To znači da je usporen rad srca doveo do poremećaja cirkulacije. Takva bradikardija uvijek je popraćena pojavom odgovarajućih simptoma i manifestacija. Ako bradikardija nije hemodinamski značajna, takvih simptoma nema. Ova se klasifikacija vrlo često poklapa s podjelom bradikardije na fiziološku i patološku.

Drugi važan kriterij po kojem se bradikardija može klasificirati je mehanizam njezina nastanka. Ne treba ga brkati s uzrocima ovog simptoma, jer većina gore navedenih uzroka djeluje sličnim mehanizmima. Ova klasifikacija je vrlo važna za razumijevanje patološkog procesa i odabir pravog liječenja.

S gledišta mehanizma nastanka bradikardije dijele se na dvije vrste:

• Kršenje proizvodnje impulsa. U slučaju kršenja proizvodnje bioelektričnog impulsa, govore o sinusnoj bradikardiji. Činjenica je da ovaj impuls nastaje u sinusnom čvoru, čija aktivnost uvelike ovisi o vanjskoj inervaciji. Stoga će se broj otkucaja srca smanjiti iz razloga koji nisu srčana bolest. U rijetkim slučajevima mogu se uočiti i upalni procesi u samom srcu koji zahvaćaju sinusni čvor. Međutim, na pregledu će uvijek biti karakteristična značajka. Ovo je ritam kontrakcija. Miokard se kontrahira u pravilnim intervalima, a na elektrokardiogramu ( EKG) odražava pravovremenu i dosljednu kontrakciju svake od šupljina srca.
• Kršenje provođenja impulsa. Kršenje provođenja impulsa gotovo je uvijek uzrokovano patološkim procesima u samom srčanom mišiću i sustavu provođenja. Postoji blokada provođenja impulsa u određenom području ( na primjer, atrioventrikularni blok ili blok grane snopa). Tada će se bradikardija promatrati samo u onoj šupljini srca, čija je inervacija blokirana. Često postoje situacije kada se, s atrioventrikularnom blokadom, atrija skuplja u normalnom načinu rada, a ventrikuli - 2-3 puta rjeđe. To uvelike ometa proces pumpanja krvi. Javljaju se aritmije, povećava se rizik od krvnih ugrušaka.

Osim toga, kao što je gore navedeno, postoje apsolutne ili relativne bradikardije. Potonji se ponekad nazivaju i paradoksalnim. O apsolutnoj bradikardiji govore kada broj otkucaja srca padne ispod 50-60 otkucaja u minuti, imajući u vidu općeprihvaćenu normu za zdravu osobu u mirovanju. Paradoksalna bradikardija se dijagnosticira kada puls treba biti ubrzan, ali ostaje normalan ili blago pojačan.

Ponekad se bradikardija također dijeli dijagnostičkom značajkom. Svi znaju da ovaj simptom podrazumijeva smanjenje broja otkucaja srca, no mjerenje broja otkucaja srca često se vrši pomoću pulsa na radijalnoj arteriji u zapešću. Treba imati na umu da jedna kontrakcija srca ne dovodi uvijek do jedne kontrakcije arterije. Ponekad čak ni pulsiranje karotidne arterije na vratu ne odražava ispravno rad srca. S tim u vezi, možemo govoriti o bradikardiji, u kojoj je puls spor, ali se srce kontrahira u normalnom načinu rada ( lažna bradikardija). Razlike se objašnjavaju tumorima koji stisnu arterije, aritmijama, sužavanjem lumena krvnih žila. Druga opcija je, odnosno, prava bradikardija, kada se otkucaji srca i puls na arterijama podudaraju.

Simptomi bradikardije

U većini slučajeva blagi pad otkucaja srca nije popraćen pojavom bilo kakvih ozbiljnih simptoma. Razne tegobe javljaju se uglavnom kod starijih osoba. Kod sportaša i mladih ljudi određeni simptomi se uočavaju tek kada broj otkucaja srca padne ispod 40 otkucaja u minuti. Zatim govore o patološkoj bradikardiji, koja utječe na ukupni protok krvi.

Glavni simptomi bradikardije su:

• vrtoglavica;
• neadekvatno povećanje broja otkucaja srca tijekom vježbanja;
• blijeda koža;
• povećan umor;

Vrtoglavica

Uz značajno smanjenje brzine otkucaja srca ili prisutnost popratnih bolesti srca, opaža se pogoršanje sustavnog protoka krvi. To znači da srce ne može održavati krvni tlak na normalnoj razini ( 120/80 mmHg). Usporenje ritma nije kompenzirano jakim kontrakcijama. Zbog pada krvnog tlaka pogoršava se opskrba kisikom svih tkiva u tijelu. Prije svega, živčano tkivo, odnosno mozak, reagira na gladovanje kisikom. Tijekom napadaja bradikardije dolazi do vrtoglavice upravo zbog poremećaja u njegovom radu. U pravilu je taj osjećaj privremen, a kako se uspostavi normalan ritam srca, vrtoglavica nestaje.

padajući u nesvijest

Nesvjestica se javlja iz istog razloga kao i vrtoglavica. Ako napadaj bradikardije traje dovoljno dugo, krvni tlak pada, a mozak kao da se privremeno isključuje. Kod osoba s niskim krvnim tlakom ( u pozadini drugih kroničnih bolesti) napadi bradikardije su gotovo uvijek praćeni sinkopom. Osobito se često javljaju tijekom fizičkog ili intenzivnog psihičkog stresa. U tim trenucima tjelesna potreba za kisikom je posebno visoka i njegov nedostatak tijelo osjeća vrlo akutno.

Neadekvatno povećanje broja otkucaja srca tijekom vježbanja

Normalno, kod svih ljudi tjelesna aktivnost uzrokuje ubrzan rad srca. S fiziološke točke gledišta, to je neophodno kako bi se nadoknadila povećana potreba mišića za kisikom. U prisustvu patološke bradikardije ( primjerice kod osoba s povišenim tonusom parasimpatičkog živčanog sustava) ovaj mehanizam ne radi. Tjelesna aktivnost nije praćena odgovarajućim povećanjem broja otkucaja srca. Ovaj simptom ukazuje na prisutnost određene patologije i omogućuje razlikovanje fiziološke bradikardije kod sportaša od patološke. Činjenica je da se čak i kod treniranih ljudi s normalnim pulsom od oko 45 - 50 otkucaja u minuti, tijekom opterećenja, broj otkucaja srca postupno povećava. Kod osoba s određenim bolestima, puls se lagano povećava ili dolazi do napada aritmije.

dispneja

Kratkoća daha javlja se uglavnom tijekom tjelesnog napora. Kod osoba s bradikardijom krv se pumpa sporije. Poremećena je pumpna funkcija srca, što uzrokuje stagnaciju krvi u plućima. Prepune žile plućne cirkulacije nisu u stanju održavati normalnu izmjenu plinova. U takvim slučajevima dolazi do zatajenja disanja kada osoba nakon fizičkog napora dugo vremena ne može doći do daha. Ponekad se može pojaviti refleksni suhi kašalj.

Slabost

Slabost je posljedica slabe opskrbe mišića kisikom. Opaža se kod osoba s patološkom bradikardijom s čestim napadima. Dugo vremena mišići ne dobivaju odgovarajuću količinu kisika. Zbog toga se ne mogu kontrahirati potrebnom snagom i pacijent nije u stanju obavljati nikakav fizički rad.

Blijeda koža

Bljedilo kože je posljedica niskog krvnog tlaka. Tijelo pokušava nadoknaditi nedovoljan protok krvi i mobilizira krv iz svojevrsnog "depoa". Jedan od tih "depoa" je koža. Povećanje volumena cirkulirajuće krvi, čini se, trebalo bi povećati krvni tlak, ali u stvarnosti se to ne događa. Razlog obično leži u povećanom tonusu parasimpatičkog živčanog sustava.

Umor

Pojačani umor kod osoba s bradikardijom posljedica je brzog trošenja energetskih resursa u mišićima. Dugotrajne epizode gladovanja kisikom ometaju metabolizam, zbog čega nema nakupljanja energije u obliku posebnih kemijskih spojeva. U praksi bolesnik obavlja neki fizički rad, ali se brzo umori. Razdoblje oporavka je duže nego kod zdravih ljudi. Obično pacijenti s bradikardijom brzo primijete ovaj simptom i sami ga prijave liječniku prilikom prijema.

Bol u prsima

Bolovi u prsima pojavljuju se samo uz ozbiljne povrede srca. Obično se javljaju tijekom vježbanja ili kada broj otkucaja srca padne ispod 40 otkucaja u minuti. Činjenica je da ne samo prugasti mišići udova reagiraju na pogoršanje protoka krvi. Srčani mišić također treba stalnu opskrbu krvlju obogaćenom kisikom. Kod teške bradikardije javlja se angina pektoris. Miokard pati od nedostatka kisika i njegove stanice počinju postupno umirati. To uzrokuje bol u prsima. Napadi angine pektoris obično se javljaju tijekom nasilnog emocionalnog ispada ili tjelesne aktivnosti.

Dakle, gotovo svi simptomi bradikardije, na ovaj ili onaj način, povezani su s gladovanjem tijela kisikom. U većini slučajeva ove manifestacije bolesti su privremene. No, čak i epizodni napadaji vrtoglavice, a još više nesvjestice, mogu uvelike narušiti kvalitetu života bolesnika.

Gore navedeni simptomi nisu tipični samo za napade bradikardije. Oni također mogu biti uzrokovani drugim, ozbiljnijim i opasnijim patologijama. U tom smislu, njihovu pojavu treba smatrati razlogom za posjet liječniku.

Dijagnoza bradikardije

U velikoj većini slučajeva sama preliminarna dijagnoza bradikardije ne predstavlja posebne poteškoće i može je izvesti sam pacijent ili druga osoba bez medicinskog obrazovanja. Glavni uvjet je poznavanje točaka na ljudskom tijelu na kojima se može osjetiti pulsiranje arterija. U većini slučajeva govorimo o zračenju ( na zapešću) ili pospano ( na vratu) arterije. Međutim, kao što je gore navedeno, ritam kontrakcije srca ne podudara se uvijek s učestalošću pulsiranja arterija. U tom smislu, pacijent koji sumnja da ima bradikardiju ( osobito s otkucajima srca manjim od 50 otkucaja u minuti), trebate se posavjetovati s liječnikom radi detaljnije dijagnoze.

Sama bradikardija može se potvrditi sljedećim dijagnostičkim metodama:

• auskultacija;
• elektrokardiografija ( EKG);
• fonokardiografija.

Auskultacija

Auskultacija je instrumentalna metoda ispitivanja. Njime liječnik stetofonendoskopom sluša šumove i srčane tonove kroz prednji zid prsnog koša. Ova metoda je brza, bezbolna i prilično točna. Ovdje se ocjenjuje sam rad srca, a ne otkucaji arterija. Nažalost, čak ni auskultacija ne daje sto posto točnu potvrdu dijagnoze. Činjenica je da je kod bradikardije praćene aritmijama vrlo teško ispravno izmjeriti broj otkucaja srca. Zbog toga se tijekom auskultacije dobivaju približni podaci.

Veliki plus je što se prilikom ovog pregleda paralelno ocjenjuje i rad srčanih zalistaka. Liječnik ima priliku odmah posumnjati na neke bolesti i nastaviti pretragu u pravom smjeru.

Elektrokardiografija

Elektrokardiografija je studija provođenja bioelektričnog impulsa u srcu stvaranjem umjetnog električnog polja. Ovaj postupak traje 5-15 minuta i apsolutno je bezbolan. Zbog toga je EKG najčešća i najučinkovitija metoda za proučavanje srčane aktivnosti.

Uz sinusnu bradikardiju, EKG se malo razlikuje od normale, s izuzetkom rjeđeg ritma. To je lako vidjeti izračunavanjem brzine vrpce koja prolazi kroz elektrokardiograf i usporedbom s trajanjem jednog srčanog ciklusa ( udaljenost između vrhova dva identična zuba ili valova). Nešto je teže dijagnosticirati blokade u normalnom sinusnom ritmu.

Glavni elektrokardiografski znakovi atrioventrikularne blokade su:

• povećanje trajanja intervala P - Q;
• teška deformacija ventrikularnog QRS kompleksa;
• broj atrijskih kontrakcija uvijek je veći od broja ventrikularnih QRS kompleksa;
• gubitak ventrikularnih QRS kompleksa iz općeg ritma.

Na temelju ovih znakova liječnik ne može samo potvrditi prisutnost bradikardije s visokom točnošću, već i odrediti njegovu vrstu ili čak uzrok razvoja. U tom smislu, EKG je propisan za sve pacijente sa smanjenim otkucajima srca, bez obzira na prisutnost drugih simptoma. Ako se bolesnik žali na napadaje bradikardije, može se provesti 24-satno Holter EKG praćenje. U tom slučaju, raspored srca će se ukloniti u roku od 24 sata, a liječnik će moći primijetiti čak i male periodične poremećaje ritma.

Fonokardiografija

Fonokardiografija se smatra pomalo zastarjelom metodom istraživanja. Zapravo, njegova je svrha također proučavati tonove i šumove srca. Od auskultacije se razlikuje samo po većoj točnosti snimanja i spremanju rezultata pregleda u obliku posebnog rasporeda. Kontrakcije srca, njihovo trajanje i učestalost lako određuje stručnjak. Međutim, točnost ove metode nije tako visoka kao točnost EKG-a. Stoga, ako liječnik vidi znakove bradikardije na fonokardiogramu, ipak će propisati EKG kako bi razjasnio uzroke ovog simptoma.

Dijagnoza bradikardije ( posebno izražena i s hemodinamskim smetnjama) nipošto nije ograničeno na smanjenje broja otkucaja srca. Liječnik je dužan utvrditi je li smanjenje ritma fiziološka značajka tijela ili znak ozbiljnije patologije. U tu svrhu može se propisati širok raspon različitih analiza i pregleda koji će odražavati strukturne i funkcionalne promjene u srcu i drugim organima ili sustavima.

Da bi se razjasnila dijagnoza, pacijentima s bradikardijom mogu se propisati sljedeće dijagnostičke metode ispitivanja:

• Opća i biokemijska analiza krvi. Ova laboratorijska metoda može ukazati na prisutnost upalnog procesa u tijelu, pomoći u sumnji na infekciju ili trovanje.
• Opća i biokemijska analiza urina. Propisuje se iz istih razloga kao i krvni test.
• Test krvi za hormone. Najčešći test je razina hormona štitnjače za potvrdu hipotireoze.
• ehokardiografija ( ehokardiografija). Ova metoda je studija srca pomoću ultrazvučnog zračenja. Daje ideju o strukturi organa i hemodinamskih poremećaja. Propisuje se bez greške u prisutnosti drugih simptoma ( uz bradikardiju).
• Analiza na toksine. Za trovanje olovom ili drugim kemikalijama može se testirati krv, urin, izmet, kosa ili druga tjelesna tkiva ( ovisno o okolnostima pod kojima je došlo do trovanja).
• Bakteriološka istraživanja. Za potvrdu dijagnoze zarazne bolesti neophodna je bakteriološka pretraga krvi, urina ili fecesa.

Dakle, proces dijagnoze u bolesnika s bradikardijom može trajati dosta dugo. Ali nakon utvrđivanja uzroka smanjenja broja otkucaja srca, liječnik će moći propisati najučinkovitije liječenje i spriječiti druge zdravstvene probleme.

Liječenje bradikardije

Prije početka liječenja potrebno je utvrditi je li bradikardija fiziološka norma za pacijenta ili je to simptom neke druge patologije. U prvom slučaju liječenje nije potrebno. U drugom, liječenje će biti usmjereno na uklanjanje uzroka koji su uzrokovali bradikardiju. Medicinsko ubrzanje otkucaja srca može biti potrebno samo ako su prisutni drugi simptomi koji ukazuju na hemodinamski poremećaj ( otežano disanje, vrtoglavica, slabost itd.).

Odluku o početku liječenja donosi terapeut. Sam pacijent, zbog nedostatka odgovarajućeg medicinskog obrazovanja, ne može nedvosmisleno reći javlja li se uopće bradikardija ( čak i ako je broj otkucaja srca malo smanjen). Ako liječnik opće prakse sumnja u uzroke ovog simptoma, šalje pacijenta na pregled kardiologu. Upravo je ovaj stručnjak najkompetentniji u pitanjima srčanih aritmija.

Indikacije za početak liječenja bradikardije su:

• vrtoglavica, nesvjestica i drugi simptomi koji ukazuju na poremećaje cirkulacije;
• niski krvni tlak;
• česti napadi bradikardije, uzrokujući pacijentu osjećaj nelagode;
• nemogućnost normalnog rada privremena nesposobnost);
• kronične bolesti koje uzrokuju bradikardiju;
• smanjenje broja otkucaja srca ispod 40 otkucaja u minuti.

U svim tim slučajevima započinje se s liječenjem bradikardije kako bi se održala pravilna cirkulacija i smanjio rizik od komplikacija. U većini slučajeva hospitalizacija nije potrebna. U bolničkom okruženju liječe se samo pacijenti s popratnim srčanim patologijama ili ako je bradikardija uzrokovana drugim ozbiljnim bolestima koje predstavljaju prijetnju životu i zdravlju. Konačne preporuke o potrebi hospitalizacije daje kardiolog na temelju stanja bolesnika.

Za liječenje tahikardije postoje sljedeće metode:

• konzervativan ( medicinski) liječenje;
• kirurgija;
• liječenje narodnim lijekovima;
• prevencija komplikacija.

Konzervativno liječenje

Konzervativno ili liječenje lijekovima najčešći je i prilično učinkovit način rješavanja bradikardije. Različiti lijekovi utječu na srce na određene načine, povećavajući otkucaje srca i sprječavajući druge simptome. Važan učinak lijekova protiv bradikardije je ubrzanje otkucaja srca i povećanje krvnog tlaka, jer se time kompenziraju poremećaji cirkulacije.

Liječenje lijekovima za smanjeni broj otkucaja srca treba propisati samo stručnjak s medicinskom pozadinom. Činjenica je da nepravilna uporaba lijekova za srce može dovesti do predoziranja i ozbiljnih poremećaja srčanog ritma. Osim toga, bradikardija može biti simptom neke druge bolesti koju pacijent sam ne zna prepoznati. Tada lijekovi koji ubrzavaju otkucaje srca možda uopće neće pomoći ili uzrokovati pogoršanje stanja ( ovisno o prirodi patologije). U tom smislu strogo je zabranjeno samoliječenje lijekovima.

Lijekovi koji se koriste za liječenje bradikardije

Naziv lijeka	farmakološki učinak	Preporučena doza
Atropin	Ovaj lijek pripada skupini antikolinergika. Sprječava ekscitaciju parasimpatičkog živčanog sustava. Tonus živca vagusa se sužava, a broj otkucaja srca se povećava.	0,6 - 2,0 mg 2 - 3 puta dnevno. Primjenjuje se intravenozno ili supkutano.
Izoprenalin (intravenozno)	Ovi lijekovi su jedan od analoga adrenalina. Oni ubrzavaju i povećavaju otkucaje srca stimulacijom adrenergičkih receptora u miokardu i povećanjem tonusa simpatičkog živčanog sustava.	2 - 20 mcg na 1 kg težine pacijenta u minuti dok se otkucaji srca ne stabiliziraju.
Izoprenalin na usta (kao tablete)		2,5 - 5 mg 2 - 4 puta dnevno.
Isadrin (intravenozno)		0,5 - 5 mcg u minuti dok se otkucaji srca ne stabiliziraju.
Isadrin (sublingvalno - ispod jezika)		2,5 - 5 mg do potpune resorpcije 2 - 3 puta dnevno.
Eufilin	Ovaj lijek spada u bronhodilatatore ( šireći bronhije) znači, ali ima mnoge učinke korisne kod bradikardije. Povećava i ubrzava broj otkucaja srca te poboljšava dovod kisika u tkiva.	240-480 mg IV polako ( ne brže od 5 minuta), 1 dnevno.

Gotovo svi ovi lijekovi uzimaju se prema potrebi, odnosno tijekom epizoda bradikardije i dok se ne vrati normalan srčani ritam. U nekim slučajevima liječnik može propisati njihovu upotrebu tijekom dužeg vremena ( tjednima, mjesecima).

Ako je bradikardija simptom nekog drugog poremećaja, mogu se propisati drugi lijekovi ( hormoni štitnjače za hipotireozu, antibiotici za zarazne bolesti itd.). Uklanjanje temeljnog uzroka učinkovito će eliminirati sam simptom.

Kirurgija

Kirurško liječenje bradikardije koristi se vrlo rijetko i samo u slučajevima kada smanjenje brzine otkucaja srca značajno utječe na hemodinamiku. Mjesto i priroda kirurške intervencije određeni su uzrokom koji je izazvao bradikardiju. Kod kongenitalnih anomalija u razvoju srčanog tkiva, kirurška korekcija se provodi što je više moguće u djetinjstvu kako bi se osigurao normalan rast i razvoj djeteta.

Kirurško liječenje također je potrebno u prisutnosti tumora ili formacija druge prirode u medijastinumu. U rijetkim slučajevima čak je potrebno ukloniti tumore izravno iz parasimpatičkih i simpatičkih vlakana. Obično se nakon takvih operacija brzo uspostavi normalan srčani ritam.

U nekim slučajevima postoji teška trajna bradikardija koja dovodi do zatajenja srca, ali je uzrok nepoznat ili se ne može ispraviti. U tim slučajevima kirurško liječenje sastojat će se od ugradnje posebnog srčanog stimulatora. Ovaj uređaj samostalno generira električne impulse i isporučuje ih do željenih točaka miokarda. Tako će niži ritam sinusnog čvora biti potisnut, a srce će početi normalno pumpati krv. Danas postoji mnogo različitih vrsta pacemakera koji pomažu u potpunom vraćanju radne sposobnosti i uklanjanju svih simptoma povezanih s poremećajem srčanog ritma. U svakom slučaju, model pacemakera odabire se pojedinačno na temelju stupnja poremećaja cirkulacije i uzroka koji su uzrokovali bradikardiju.

Liječenje narodnim lijekovima

Narodni lijekovi mogu pomoći kod bradikardije s otkucajima srca od najmanje 40 otkucaja u minuti. Većina recepata koristi ljekovite biljke koje snižavaju tonus parasimpatičkog živčanog sustava, pojačavaju kontrakcije miokarda ili održavaju krvni tlak. Djelomično vraćaju normalan srčani ritam, djelomično sprječavaju razvoj komplikacija. Uz hemodinamski značajnu bradikardiju, ne preporuča se pribjegavati alternativnim metodama liječenja dok se ne postavi konačna dijagnoza. Također, nemojte uzimati ljekovite biljke paralelno s liječenjem lijekovima, jer to povećava vjerojatnost nepredvidivih nuspojava.

U liječenju bradikardije narodnim lijekovima koriste se sljedeći recepti:

• Boca od smilja. 20 g suhih cvjetova preliti 0,5 litara kipuće vode. Infuzija traje nekoliko sati na tamnom mjestu. Uzimajte ovaj lijek po 20 kapi 2-3 puta dnevno. Ne preporučuje se uzimanje nakon 19 sati.
• Tatar decoction. 100 g suhih košarica prelije se s 1 litrom kipuće vode. Smjesa se nastavlja kuhati na laganoj vatri 10 - 15 minuta. Infuzija traje oko 30 minuta. Nakon toga, juha se filtrira i ohladi. Treba ga uzimati po 1 žlicu prije jela.
• Infuzija kineske limunske trave. Svježe voće se prelije alkoholom u omjeru od 1 do 10. Nakon toga, tinktura alkohola treba stajati najmanje jedan dan na tamnom mjestu. Dodaje se u čaj oko 1 čajna žličica tinkture na šalicu čaja ili prokuhane vode). Po ukusu možete dodati šećer ili med. Tinktura se uzima 2-3 puta dnevno.
• Uvarak stolisnika. Za čašu kipuće vode potrebno je 20 g suhe trave. Obično se proizvod priprema odmah za 0,5 - 1 litru. Smjesa se kuha na laganoj vatri 8-10 minuta. Zatim se infuzira i postupno hladi 1 - 1,5 sati. Uzmite uvarak od 2 - 3 žličice nekoliko puta dnevno.

Prevencija komplikacija

Prevencija komplikacija bradikardije uglavnom je usmjerena na uklanjanje simptoma koji utječu na kvalitetu života ljudi. Od loših navika, potrebno je odreći se, prije svega, pušenja, budući da kronično trovanje nikotinom utječe na rad srca i cijelog krvožilnog sustava. Tjelesna aktivnost je obično ograničena samo u slučajevima kada je bradikardija patološka. Tada može dovesti do zatajenja srca. Kako bi se to spriječilo, pacijentu se ne preporučuje opterećenje srčanog mišića.

Posebna pozornost u prevenciji komplikacija posvećuje se prehrani. Činjenica je da određene hranjive tvari u raznim namirnicama mogu u određenoj mjeri utjecati na rad srca. Važnost ove metode prevencije ne treba podcjenjivati, budući da nepridržavanje dijete ponekad poništava cijeli tijek liječenja lijekovima.

U prehrani se pacijenti s bradikardijom trebaju pridržavati sljedećih načela:

• ograničavanje konzumacije životinjskih masti ( osobito svinjetina);
• odbijanje alkohola;
• smanjenje unosa kalorija do 1500 - 2500 kcal dnevno ovisno o obavljenom radu);
• ograničeni unos vode i soli ( samo po posebnom nalogu liječnika);
• korištenje orašastih plodova i druge biljne hrane bogate masnim kiselinama.

Sve to pomaže u sprječavanju razvoja zatajenja srca i stvaranja krvnih ugrušaka, koji su glavna opasnost kod patološke bradikardije.

Posljedice bradikardije

Bradikardija se u većine bolesnika javlja bez izraženih simptoma i ozbiljnih poremećaja cirkulacije. Stoga je, u usporedbi s drugim bolestima kardiovaskularnog sustava, rizik od razvoja bilo kakvih zaostalih učinaka, komplikacija ili posljedica bradikardije nizak.

Najčešće se pacijenti s bradikardijom suočavaju sa sljedećim problemima:

• zastoj srca;
• stvaranje krvnih ugrušaka;
• kronični napadi bradikardije.

Zastoj srca

Zatajenje srca razvija se relativno rijetko i samo uz snažno smanjenje brzine otkucaja srca. Kod njega lijeva klijetka ne opskrbljuje dovoljno krvi organima i tkivima i ne može održavati krvni tlak na željenoj razini. U tom smislu povećava se rizik od razvoja koronarne bolesti i infarkta miokarda. Posebno je važno za takve pacijente ograničiti tjelesnu aktivnost, jer tijekom nje miokard troši mnogo više kisika.

Stvaranje tromba

Stvaranje krvnih ugrušaka u srcu opaža se uglavnom kod srčane blokade i bradikardije s kršenjem normalnog srčanog ritma. Krv se polako pumpa kroz komore srca, a njen mali dio stalno ostaje u šupljini ventrikula. Tu dolazi do postupnog stvaranja krvnih ugrušaka. Rizik se povećava s produljenim ili čestim napadima.

Krvni ugrušci formirani u srcu mogu dospjeti u gotovo bilo koji krvni sud, što dovodi do njegovog začepljenja. U tom smislu mogu se razviti brojne ozbiljne komplikacije - od opsežnog infarkta miokarda do ishemijskog moždanog udara. Bolesnici s bradikardijom za koje se sumnja da imaju tromb upućuju se na ehokardiografiju kako bi se procijenio rizik od komplikacija. Nakon toga se propisuje specifično liječenje lijekovima koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka. Kao krajnja mjera za sprječavanje stvaranja krvnih ugrušaka ostaje ugradnja pacemakera. Ispravno postavljen ritam spriječit će stagnaciju krvi u klijetki.

Kronični napadi bradikardije

Kronični napadi bradikardije promatraju se uglavnom iz fizioloških razloga, kada ih je gotovo nemoguće eliminirati lijekovima. Tada pacijent često pati od vrtoglavice, slabosti, gubitka pažnje i koncentracije. Nažalost, u takvim je slučajevima vrlo teško nositi se s tim simptomima. Liječnici odabiru simptomatsko liječenje pojedinačno za svakog pacijenta, ovisno o njegovim pritužbama.