Simptomi kongestije u jetri. kongestivna ciroza

Kod zatajenja srca ne pati samo pacijentovo srce, već i drugi organi, budući da su u procesu funkcioniranja tijela usko povezani jedni s drugima. S povećanjem tlaka u sustavnoj cirkulaciji dolazi do preopterećenja desnih dijelova srčanog mišića. Kao rezultat toga, jetra je pogođena: postoje bol, postoji povećanje veličine. začepljena jetra sa zatajenjem srca rijedak događaj, ali kada se takvi simptomi pojave, pacijentu je potrebno liječenje.

zagušena jetra - patološko stanje, karakteriziran istezanjem tijela zbog stagnacije krvi pod utjecajem visokog tlaka u venama.

Jedan od sekundarni uzroci kongestivna stanja jetre su srčani simptom. To znači da primarni faktor razvoj patologije nije bila bolest samog organa, već disfunkcija u radu srca. kasne faze kronično zatajenje srca uočeno je kod srčane ciroze jetre.

Insuficijencija znači nesposobnost srca da rasprši krv kroz krvne žile sa potrebna brzina. To dovodi do njegovog nakupljanja u organima, raste tlak, javlja se edem jetre.Ustajala krv smanjuje zasićenost tkiva kisikom, a gladovanje kisikom. To neizbježno dovodi do nekroze jetrenih stanica, izazivajući ishemiju. Mrtvi hepatociti zamjenjuju se stanicama fibroznog tkiva, postupno se razvija ciroza.

Čimbenici koji uzrokuju zastoj u jetri uključuju:

1. Srce pluća.
2. Kompresivni perikarditis.
3. Stenoza mitralnog zaliska.
4. Insuficijencija trikuspidalnog ventila.
5. Kardiomiopatija.
6. Posljedice operacije Fontan.
7. Teška plućna hipertenzija.

Primarne manifestacije dekompenziranog stanja srca su kratkoća daha i aritmija tijekom tjelesnog napora. Postupno se javlja kratkoća daha u mirovanju, tahikardija prati pacijenta posvuda. Kod insuficijencije lijeve klijetke dolazi do nakupljanja krvi u plućnom krugu.

Karakteristične su sljedeće manifestacije:

• zviždanje u plućima;
• sputum prošaran krvlju;
• plava boja usana, prstiju.

Ciroza jetre je manifestacija bolesti desne strane srca.Ako smanjenje učinkovitosti desne klijetke nije primarni fenomen, zastoj krvi prati patologiju lijeve strane srčanog mišića drugi put. vrijeme.

Na obdukciji unutarnji organ je težak i gust po sastavu. Boja ovisi o trajanju stagnacije, varira od crvene do ljubičaste ili plavkasto-smeđe. Ponekad se na rubovima lobula uočavaju žućkaste mrlje zbog masne degeneracije jetrenih stanica. U središtu lobule, šupljina vene ima plavkasto-crvenu boju. Takva se jetra naziva "muškatni oraščić". S dugim stagnirajućim procesom briše se uzorak jetrenih lobula. fibrozno tkivo, nastao na mjestu mrtvih hepatocita, formira "lažni lobularitet". Uz iznenadnu pojavu stagnacije, bilježi se puno krvarenja.

Anatomske promjene i poremećaji u radu jetre javljaju se pri istodobnom izlaganju povećanom venskom tlaku i nedostatku kisika.

Često je kod osoba sa zatajenjem srca manifestacija simptoma kongestivne jetre unaprijed određena. Ova bolest neizbježno se javlja kada se dijagnosticiraju poremećaji srčanog mišića u kasnijim fazama.

Znakovi zagušenja slabo srce jedan za sve vrste ciroze:

1. Povećanje veličine (U prvim fazama, organ raste ispred i iza, nije opipljiv. S progresijom patologije srca vidi se povećanje jetre, određuje se na dnu desnog rebra Bol je posljedica rastezanja jetrene kapsule).
2. Intenzivna bol ispod desnog rebra s manifestacijom težine i pritiska.
3. Oticanje udova.
4. Povećanje tjelesne temperature.
5. Mučnina, povraćanje, gubitak apetita.
6. Letargija, gubitak težine, umor.
7. Agresivnost, Loše raspoloženje, problemi sa spavanjem.
8. Povećanje veličine trbuha.
9. Simptomi žutice.

Ove manifestacije odraz su abnormalnog procesa koji se odvija u samoj jetri. Pacijent paralelno može osjetiti bol povezanu s oštećenim radom srca.

Na srčani uzrok stagnacije ukazuju simptomi koji se javljaju kod zatajenja desne klijetke srca: oticanje ruku i nogu, otežano disanje u mirovanju ili tijekom napora.

Srčana ciroza obično rezultira ascitesom koji ne reagira na liječenje lijekovima.

Stagnirajući unutarnji organ uvijek je nepovoljna pojava. Ciroza uzrokuje aktivaciju patološkog kruga i dovodi do daljnjih komplikacija.

Kada pacijent prvi put dođe liječniku, opći pregled i pojašnjava pritužbe bolesne osobe. Bolest dugo vremena mogu biti asimptomatski zbog visoke kompenzacije jetrenih stanica.

Liječnici razlikuju cirozu srca od drugih vrsta oštećenja jetre prema sljedećim simptomima:

1. U početku, povećana jetra ima meku gustoću. Zatim se stvrdne i smanji volumen.
2. Liječenje srca, koje je glavni uzrok kongestivnih procesa, dovodi do poboljšanja stanja bolesnika.
3. Kada pritisnete jetru, vene na vratu nabreknu.

Za otkrivanje krvnih ugrušaka, sveobuhvatan pregled, koji uključuje sljedeće metode:

1. Biokemija krvi ( ukupne bjelančevine, enzimi, bilirubin, alkalna fosfataza).
2. Analiza strukture i volumena jetre pomoću ultrazvuka.
3. Hemostaziogram (ispitivanje zgrušavanja krvi).
4. rendgenski snimak prsa(pregled pluća, određivanje veličine srca).
5. Elektrokardiografija, ehokardiografija (analiza rada srca).
6. Laparocenteza (povlačenje tekućine iz trbušne šupljine).
7. Studija koronarne žile srca pomoću angiografije.
8. Punkcijska biopsija jetre (s transplantacijom srčanog mišića).

Za ispravnu dijagnozu treba isključiti prisutnost hepatitisa, upale, prisutnost toksičnih elemenata u krvi (od alkohola, štetne proizvodnje) i druge vrste patologije.

Tekući uvjeti sa stagnacijom u jetri gotovo su uvijek asimptomatski. Nalaze se samo kada klinička istraživanja u laboratorijskim uvjetima.

Jedina metoda prevencije kongestivne ciroze je pravodobno obraćanje kardiologu. uspjeh terapijske metode u potpunosti ovisi o ispravnom prepoznavanju glavne bolesti - poremećaja rada srca. Liječnici nisu u stanju potpuno izliječiti bolesnu osobu, ali mogu postići produljenje života i olakšati stanje.

Očekivano trajanje života bolesnika s cirozom jetre je 3-7 godina. Obično dovodi do smrti unutarnje krvarenje bilo uvredljiv hepatična koma.

prikazano umjereni ritamživot, smanjenje motoričkih opterećenja i individualno odabran tečaj tjelesna aktivnost. Ograničeno korištenje stolna sol i tekućine. Korisno je pridržavati se dijete, Uravnotežena prehrana. Strogo je zabranjena hrana koja opterećuje jetru: začini, dimljeno meso, alkohol, pržena i masna hrana.

S niskom učinkovitošću zajednički događaji propisati lijekove:

1. Srčani glikozidi (digoksin) za liječenje i normalno funkcioniranje srčani mišić.
2. Beta-blokatori (metoprolol) za normalizaciju krvnog tlaka i srčanog ritma.

Zatajenje srca (ZS) u većini je slučajeva povezano s disfunkcijom srčanog mišića. Kod HF-a smanjuje se razina opskrbe tijela metaboličkim potrebama.

Zatajenje srca može se podijeliti na:

1. sistolički;
2. dijastolički.

Sistoličko zatajenje srca karakterizira kontraktilnost srca. A dijastolički karakterizira neuspjeh sposobnosti opuštanja srčanog mišića i neravnoteža u punjenju ventrikula.

1. organski poremećaji;
2. Funkcionalni poremećaji;
3. urođene mane;
4. Stečene bolesti itd.

simptomi HF

Tjelesno se HF manifestira smanjenjem radne sposobnosti i tolerancije tjelesna aktivnost. To se očituje pojavom nedostatka zraka kod zatajenja srca i brzog umaranja. Svi ovi simptomi povezani su s kvantitativnim smanjenjem minutnog volumena srca ili zadržavanjem tekućine u tijelu.

U pravilu, desni ventrikularni HF karakterizira cijeli popis jetrenih poremećaja. Teška kongestija jetre gotovo je uvijek asimptomatska i otkriva se samo u laboratorijskim i kliničkim studijama. Glavne patologije za razvoj disfunkcije jetre uključuju:

1. Pasivno venska kongestija(zbog povećanja tlaka zbog punjenja);
2. Poremećena cirkulacija krvi i smanjen minutni volumen srca.

Komplikacije zatajenja srca

S povećanjem CVP-a (centralnog venskog tlaka), posljedično, može se povećati razina jetrenih enzima te izravnog i neizravnog bilirubina u serumu.

Pogoršanje primljene perfuzije nagli pad minutni volumen srca, može rezultirati hepatocelularnom nekrozom s povišenim indeksom aminotransferaze u serumu. Jetreni šok, ili kardiogeni ishemijski hepatitis, posljedica je teške hipotenzije u bolesnika sa srčanom insuficijencijom.

Srčana ciroza ili fibroza može biti posljedica dugotrajne hemodinamske disfunkcije, koja je prepuna funkcionalnog poremećaja jetre, praćenog problemima koagulacije, kao i pogoršanjem probavljivosti nekih lijekovi za kardiovaskularni sustav i čine ih nepoželjno toksičnima, smanjujući proizvodnju albumina.

Nažalost, teško je odrediti točnu dozu ovih pripravaka.

Ako uzmemo u obzir ovaj problem Iz perspektive patofiziologije i histologije vidjet ćemo da su jetreni problemi povezani s venskom kongestijom karakteristični za bolesnike s desnostranim tipom srčane insuficijencije, uz povišeni tlak u desnom ventrikulu. i nije važno što je uzrokovalo zatajenje desnog srca. Svaki slučaj može biti početna točka stagnacije jetre.

Čimbenici koji uzrokuju stagnaciju u jetri

Takvi razlozi uključuju:

1. Konstriktivni perikarditis;
2. Teška plućna hipertenzija;
3. stenoza mitralnog ventila;
4. Nedostatak trikuspidalnog ventila;
5. Plućno srce;
6. kardiomiopatija;
7. Posljedice Fontan operacije, s plućnom atrezijom i hipoplastičnim sindromom lijevih kardijalnih dijelova;
8. Trikuspidna regurgitacija (u 100% slučajeva). Nastaje zbog pritiska desne klijetke na vene i sinusoide jetre.

S približnim proučavanjem strukture kongestivne jetre, njezina ukupni porast. Boja takve jetre dobiva ljubičastu ili crvenkastu nijansu. Istodobno se opskrbljuje punokrvnim jetrenim venama. Presjek jasno pokazuje područja nekroze i krvarenja u 3. zoni i intaktna ili povremeno steatozna područja u 1. i 2. zoni.

Mikroskopski pregled vena jetrena hipertenzija pokazuje nam punokrvne središnje vene s kongestijom sinusa i krvarenjima. Ravnodušnost i neaktivnost po ovom pitanju dovodi do srčane fibroze i ciroze jetre srčanog tipa.

Teška sustavna hipotenzija kod infarkta miokarda, pogoršanja srčane insuficijencije i plućne embolije često postaju dobri razlozi za razvoj akutnog ishemijskog hepatitisa. Stanja kao što su: sindrom opstruktivne apneje u snu, zatajenje disanja, povećana metabolička potražnja signal je ishemijskog hepatitisa.

Hepatitis i HF

Upotreba izraza "hepatitis" u ovom slučaju nije sasvim točna, budući da upalna stanja koja infektivni hepatitis ne gledamo.

razvoj kronična hipoksija u jetri je praćen specifičnim zaštitnim procesima. Ovaj proces je karakteriziran povećanjem proizvodnje kisika jetrenim stanicama iz prošlosti (kroz jetru) koja teče krvlju. Ali postoje uvjeti pod kojima obrambeni mehanizam Ne radi. To su perzistentna neadekvatna perfuzija ciljnih organa, hipoksija tkiva i akutna hipoksija. U slučaju oštećenja hepatocita, nagli porast: ALT, AST, LDH, protrombinsko vrijeme u serumu. Također je moguća pojava funkcionalnog zatajenja bubrega.

Vremenski razvoj kardiogenog ishemijskog hepatitisa varira od 1 do 3 dana. Normalizacija bolesti javlja se od petog do desetog dana od trenutka prve epizode bolesti.

Kliničke manifestacije u bolesnika s lijevostranim srčanim zastojom su:

1. otežano disanje;
2. ortopneja;
3. Paroksizmalna noćna dispneja;
4. kašalj;
5. Brza pojava umora.

Desnostrani CH karakterizira:

1. periferni edem;
2. Ascites;
3. Hepatomegalija;
4. Tupi bolovi istezanja u gornjem desnom kvadrantu abdomena (rijetko).

Hepatomegalija je svojstvena desnom kroničnom zatajenju srca. Ali događa se da se hepatomegalija razvija u akutnom zatajenju srca.

Za ascites, samo 25% od ukupni broj bolestan. Što se tiče žutice, uglavnom je nema. Postoji presistoličko pulsiranje jetre

Ishemijski hepatitis protiče, u većini slučajeva, benigno.

Dijagnostika

Dijagnosticira se slučajno kada se otkrije povećanje enzima nakon sustavne hipotenzije. Ali sustavna hipotenzija ne dovodi samo do porasta jetrenih enzima. Također, nakon takvih epizoda, kreanin se povećava, mučnina, povraćanje, oslabljeni prehrambeno ponašanje, simptomi boli u desnom gornjem abdominalnom kvadrantu, oligurija, žutica, tremor, jetrena encefalopatija.

Prošle godine sam saznao da imam zastoj žuči. Ja sam unutra godine boljela ju je ispod desnog rebra, osjećala je težinu u želucu i nije ni znala što je. Kada su se pojavili, mislio sam da je razlog masna i pržena hrana koja je često prisutna u mojoj prehrani. Svega sam se toga riješila vrlo jednostavno. Uzeo sam i pojeo Aktivni ugljik- ovo je eliminiralo bolove u jetri. A razlog je, kako se kasnije pokazalo, u slabom lučenju žuči. Ali to dovodi do činjenice da je cijeli proces probave poremećen. Jetra i crijeva pate. Liječnici su mi savjetovali da potaknem stvaranje žuči. Nakon toga sam počeo proučavati što može doprinijeti tom procesu. U literaturi sam naišao na sljedeći savjet: ujutro na prazan želudac morate popiti čašu Vruća voda. Naravno, ne trebate piti kipuću vodu, ali ipak voda treba biti dovoljno vruća i prokuhana. Ispijanje čaše vode prije doručka će probavni sustavšto će doručak učiniti lakše probavljivim. Voda osigurava buđenje probavnog i žučnog sustava nakon noćnog sna.
Nakon toga sam počeo proučavati proizvode koji su korisni za stagnaciju žuči. Slatkiše imam ograničeno. Izazivaju slabljenje izlučivanja žuči. Počela sam sama kuhati jela od povrća. biljno ulje, posebno vinaigrette, koji ima blagotvoran učinak za probavu.
Među svim proizvodima koji su mi korisni, pronašla sam svoj najdraži. Ovo je tikvica koju sam prvi put probala kad sam bila dijete. Ispostavilo se da pomaže istovariti jetru. Da, također pomaže dobra probava. Sadrži u sebi veliki broj tvari. Najviše me oduševio veliki broj antioksidansa koji djeluju pomlađujuće na organizam sadržan u ovom povrću. Ali za aktivnu manifestaciju sve ove koristi da ovo povrće Ja sam ga koristila sirovog. Od toga sam pravila salate. Ponekad se gasio, ali ne zadugo. Prilično jednostavan u smislu kuhanja je moj najdraze jelo, koje često kuham od tikvica.
Za njegovu pripremu potrebno je uzeti sirovu tikvicu, oprati je, a zatim narezati na trakice. Zatim u dobivenu masu dodajte istu količinu krastavca. Nakon toga, salata je odjevena kiselim vrhnjem. Možete ga ukrasiti jajetom i kriškama rajčice kojih je potrebno uzeti upola manje nego krastavaca. Možete dodati razno zelje.
Mislim da ovo jelo nije samo vrlo korisno, već i ukusno. Ovu ljekovitu salatu s velikim zadovoljstvom jedu mnogi unuci. Kad imam težinu u predjelu jetre, jaje izbacujem iz ove salate. I onda mi lučenje žuči dođe u red, zahvaljujući sirove tikvice. U ljetnim mjesecima na selu ovu salatu smatram nezamjenjivom, jer svi imaju tikvice, krastavce, rajčice i začinsko bilje na selu.
Na osobnoj premijeri sam se uvjerio da tijelo počinje bolje raditi kad malo popravite prehranu. Puno je bolje nego gutati tablete.

Kada stagnira u veliki krug krvotok, jetra je obično kratko vrijeme sposobni prihvatiti značajna količina krv. Njegova je uloga u dojenčadi i djetinjstvu od iznimne važnosti. Zagušena jetra uvijek je znak zatajenja desna polovica srca čak i ako iscrpljenost desne polovice srca nije primarna, nego je sekundarna u odnosu na insuficijenciju lijeve polovice srca. Patološke promjene i funkcionalni poremećaji nastaju pod utjecajem kombiniranog djelovanja povišenog venskog tlaka i hipoksije.

Na autopsiji je utvrđeno da je jetra veća, teža i gušća nego što je normalno. Kod svježeg odstajala boja mu je crvena, kod starijeg odstajalog je plavkasto-smeđe-crvena. Uz dugotrajnu stagnaciju, jetrena kapsula se zgusne. Zbog sekundarne masne degeneracije jetra može imati žućkaste mrlje. S kratkotrajnom stagnacijom, uzorak na rezu je izražen, u središtu lobula središnje vene zjape crveno, a na rubovima jetrenih balustrada - kapilare. Boja jetrenih izbočina vrlo je blijeda u usporedbi s crvenim mrljama zjapećih žila. Nakon dugotrajne stagnacije, jetrene stanice na rubovima lobula podliježu masnoj degeneraciji i stoga dobivaju žućkaste boje, a u središtu lobule nalazi se središnja vena ispunjena plavkastocrvenom krvlju („muškatna jetra“). S dugotrajnom stagnacijom briše se uzorak jetrenih lobula, a vezivno tkivo koje zauzima mjesto mrtve jetrene tvari dovodi do pojave "lažne lobulacije". U središtu ovih lažnih lobula nalazi se žuto jetreno tkivo koje je podvrgnuto masnoj degeneraciji, a zjapeće žile raspoređene su po rubovima. S iznenadnom pojavom stagnacije u jetrenoj supstanci i ispod kapsule vide se mnoga krvarenja. Mikroskopsku sliku karakteriziraju proširene središnje vene i kapilare, stisnute između njih jetrenim stanicama s masnim kapljicama i pigmentnim zrncima. U središtu lobula, stanice jetre često umiru. Česta su mikroskopska krvarenja.

S iznenadnom pojavom stagnacije u jetri, pacijent obično osjeća Oštra bol u području jetre, što se može osjetiti kao bol uzrokovana žučni kamen. Često se miješa s pleuritisom. Bol je uzrokovana naglim povlačenjem jetrene kapsule. Mišićna zaštita može postojati preko područja jetre. Zagušena jetra također utječe na funkciju probavni trakt: praćeno je povraćanjem, mučninom, nadimanjem, proljevom i nedostatkom apetita.

NA djetinjstvo s akutnim zarazne bolesti ponekad je teško odlučiti je li naglo povećanje jetre posljedica zatajenja srca ili toksična ozljeda. U takvim slučajevima možete se kretati na temelju drugih simptoma (povećani venski tlak, tahikardija, EKG, itd.). Ovdje treba napomenuti da, iako je osnova kongestivne jetre venska kongestija, ipak može postojati izražena kongestivna jetra bez porasta venskog tlaka. Vene zbog velika sposobnost proširiti se ponekad s vremenom u stanju uravnotežiti visoki krvni tlak, a do vremena kada povećanje venskog tlaka postane mjerljivo, kongestivna jetra je odavno utvrđena.

NA djetinjstvo već je lakše prepoznavanje i razjašnjavanje kongestivne jetre. Donji rub jetre prelazi rebreni luk, perkusijom se također može ustanoviti povećanje jetre prema gore. Ona podiže desna strana dijafragmu i može stisnuti donje dijelove pluća. U takvim slučajevima, perkusioni zvuk iznad dijafragme je skraćen, a čuje se bronhijalno disanje. Na palpaciju, jetra je obično ravnomjerno zbijena s glatkom površinom, tvrdim, oštrim ili zaobljenim rubom. Rijetko pulsira. U dječjoj dobi, čak i kod insuficijencije trikuspidalnih zalistaka, vrlo je teško prepoznati pulsiranje jetre, jer je jetreno tkivo vrlo elastično, a velika sposobnost primanja krvi izjednačava napeto djelovanje povratne struje krvi. Kod kronične dekompenzacije rast vezivno tkivočini jetru toliko tvrdom da se više ne može računati s njezinim pulsiranjem. Uz srčanu pseudocirrozu, veličina jetre, unatoč stagnaciji, može biti manja od normalne.

Funkcionalni poremećaj jetre kod malog zastoja je neznatan, ali kod većeg ili dugotrajnijeg zastoja ipak je značajan. O funkcionalnom poremećaju također se mora razmišljati ako se ne otkrije funkcionalnim jetrenim testovima, jer na temelju literaturnih podataka i naših vlastito iskustvo vjerujemo da funkcionalna ispitivanja u nekim slučajevima ne odražavaju promjene u jetri. Povećava se sadržaj urobilinogena u mokraći. Neki autori pripisuju vezu između težine jetrene kongestije i sadržaja urobilinogena u urinu. dijagnostička vrijednost. Prema drugim autorima pozitivan rezultat Ehrlichovu reakciju ne uzrokuje urobilinogen, već sterkobilinogen. Značajno povećanje koncentracije mliječne kiseline u krvi posljedica je poremećaja funkcija jetre. Sadržaj bilirubina u serumu značajno se povećava tek nakon teške ili dugotrajne stagnacije. Pacijent u takvim slučajevima ima laganu žuticu. Razlog ovog fenomena nije u potpunosti shvaćen. Pretpostavlja se da u uzroku ove žutice igra ulogu oštećenje jetre koje nastaje u vezi s hipoksijom i hemoliza. U korist potonjeg ide zapažanje Magyara i Thotha: povećanje sadržaja bilirubina u mokraći. Žutica se polako razvija i također polako nestaje. U izmetu se povećava količina tvari za bojanje koje nastaju iz žučnog pigmenta.

Poremećaj jetrene funkcije je, svojim dugim postojanjem, jedan i, moguće, glavni razlog hipoproteinemija koja prati insuficijenciju desne polovice srca. Smanjenje serumskih proteina u srčanih bolesnika djelomično je posljedica pothranjenosti, loši uvjeti apsorpcija, gubitak proteina s edematoznom tekućinom, ali, nedvojbeno, vodeću ulogu ima smanjenje sposobnosti jetre za stvaranje proteina. Zbog hipoproteinemije, pumpanje lijeka iz edema često je neučinkovito dugo vremena nakon obnove snage srca.

S ožiljkom na perikardu ili s produljenom dekompenzacijom često se javlja takozvana srčana ciroza. Uz obilan rast vezivnog tkiva, karakterizira ga odumiranje jetrene supstance i mjestimično otočića obnavljajućih stanica jetre. Proliferacija vezivnog tkiva odvija se ne samo oko lobula, već iu njihovom središnjem dijelu. Ako se proliferacija vezivnog tkiva spoji, tada uzorak jetrene supstance postaje neprepoznatljiv. Kod duljeg zastoja dolazi do zgušnjavanja kapsule zbog perihepatitisa. Za nastanak ciroze jetre karakteristično je da jetra postaje tvrda, mala, oštrih rubova, veličina joj je fiksna. U isto vrijeme, zbog portalne hipertenzije, slezena također počinje oticati. Postaje veći i čvršći. U tom stanju, pod utjecajem liječenja koje djeluje na srce i cirkulaciju, ni veličina ni funkcionalni poremećaj jetra se ne mijenja. Ciroza srca obično je praćena ascitesom koji nije podložan medicinskom liječenju.

U onih koji su umrli od zatajenja srca, proces autolize u jetri odvija se posebno brzo. Dakle, materijal dobiven tijekom obdukcije ne omogućuje pouzdanu procjenu intravitalnih promjena u jetri kod zatajenja srca.

makroskopska slika. Jetra je, u pravilu, povećana, s zaobljenim rubom, njezina je boja ljubičasta, lobularna struktura je očuvana. Ponekad se mogu utvrditi nodularne nakupine hepatocita (nodularna regenerativna hiperplazija). Na rezu se nalazi proširenje jetrenih vena, njihove stijenke mogu biti zadebljane. Jetra je punokrvna. Zona 3 jetrenog lobula jasno je definirana naizmjenično žutom ( promjene masti) i crvena (krvarenja) područja.

mikroskopska slika. Venule su u pravilu proširene, sinusoide koje ulaze u njih su punokrvne u područjima različitih duljina - od središta do periferije. U teškim slučajevima utvrđuju se izražena krvarenja i žarišna nekroza hepatocita. Otkrivaju razne degenerativne promjene. U području portalnih trakta hepatociti su relativno netaknuti. Broj nepromijenjenih hepatocita obrnuto je proporcionalan stupnju atrofije zone 3. masna infiltracija otkrivaju se u trećini slučajeva, što ne odgovara uobičajenoj slici na autopsiji. Stanična infiltracija je beznačajna.

U citoplazmi degenerativno promijenjenih stanica zone 3 često se nalazi smeđi pigment lipofuscin. Uz uništenje hepatocita, može se nalaziti izvan stanica. U bolesnika s teškom žuticom žučni trombi se određuju u zoni 1. U zoni 3, pomoću PAS reakcije otkrivaju se hijalinska tijela otporna na dijastazu.

Retikularna vlakna u zoni 3 su zbijena. Povećava se količina kolagena, utvrđuje se skleroza središnja vena. Ekscentrično zadebljanje venske stijenke ili okluzija vene zone 3 i perivenularna skleroza protežu se duboko u jetreni lobulus. Kod dugotrajnog ili ponavljajućeg zatajenja srca, stvaranje "mostova" između središnjih vena dovodi do stvaranja prstena fibroze oko nepromijenjene zone portalnog trakta ("reverzna lobularna struktura"). Kasnije, kako se širilo patološki proces razvija se u portalnu zonu mješovita ciroza. Prava srčana ciroza jetre izuzetno je rijetka.

Patogeneza

Hipoksija uzrokuje degeneraciju hepatocita zone 3, dilataciju sinusoida i usporavanje izlučivanja žuči. Endotoksini koji ulaze u sustav portalna vena kroz crijevna stijenka može pogoršati ove promjene. Kompenzatorno povećava apsorpciju kisika iz krvi sinusoida. Lagano oštećenje difuzije kisika može biti posljedica skleroze Disseova prostora.

odbiti krvni tlak na niskom minutni volumen srca dovodi do nekroze hepatocita. Povećanje tlaka u jetrenim venama i povezana stagnacija u zoni 3 određeni su razinom središnjeg venskog tlaka.

Tromboza koja nastaje u sinusoidima može se proširiti na jetrene vene s razvojem sekundarne lokalne tromboze portalne vene i ishemije, gubitka parenhimskog tkiva i fibroze.

Kliničke manifestacije

Bolesnici su obično blago ikterični. Teška žutica je rijetka i nalazi se u bolesnika s kroničnim kongestivna insuficijencija na pozadini koronarne arterijske bolesti ili mitralne stenoze. Kod hospitaliziranih bolesnika najviše zajednički uzrok povišene razine bilirubina u serumu povezane su s bolestima srca i pluća. Dugotrajno ili ponavljajuće zatajenje srca dovodi do pojačane žutice. Žutica se ne opaža u edematoznim područjima, budući da je bilirubin vezan za proteine ​​i ne ulazi u edematoznu tekućinu s nizak sadržaj vjeverica.

Žutica je dijelom jetrenog podrijetla, a što je veća prevalencija nekroze zone 3, to je žutica veća.

Hiperbilirubinemija zbog plućnog infarkta ili plućne kongestije stvara povećanu funkcionalno opterećenje na jetru u uvjetima hipoksije. U bolesnika sa zatajenjem srca, pojava žutice, u kombinaciji s minimalnim znakovima oštećenja jetre, karakteristična je za plućni infarkt. U krvi se otkriva povećanje razine nekonjugiranog bilirubina.

Pacijent se može žaliti na bolove u desnom abdomenu, najvjerojatnije uzrokovane rastezanjem kapsule povećane jetre. Rub jetre je gust, gladak, bolan, može se odrediti u razini pupka.

Povećanje tlaka u desnom atriju prenosi se na jetrene vene, osobito kod insuficijencije trikuspidalnog ventila. Korištenje invazivne metode krivulje tlaka u hepatičkim venama u takvih bolesnika nalikuju krivuljama tlaka u desnom atriju. Opipljivo povećanje jetre tijekom sistole također može biti posljedica prijenosa pritiska. Bolesnici s trikuspidnom stenozom pokazuju presistoličko pulsiranje jetre. Otok jetre otkriva se bimanuelnom palpacijom. U ovom slučaju, jedna ruka se nalazi u projekciji jetre ispred, a druga - na području stražnjih segmenata desnog donjeg rebra. Povećanje veličine omogućit će razlikovanje pulsiranja jetre od pulsiranja u epigastrična regija prenosi iz aorte ili hipertrofiranog desnog ventrikula. Važno je uspostaviti vezu između pulsiranja i faze srčanog ciklusa.

U bolesnika sa zatajenjem srca pritisak na područje jetre dovodi do povećanog venskog povratka. Prekršeno funkcionalnost desnoj klijetki nije dopušteno nositi se s povećanim predopterećenjem, što dovodi do povećanja tlaka u jugularnim venama. Hepatojugularnim refluksom detektira se puls na jugularnim venama, kao i prohodnost venskih žila koje povezuju jetrenu i vratne vene. U bolesnika s okluzijom ili blokadom jetrene, jugularne ili glavne vene medijastinuma nema refluksa. Koristi se u dijagnostici trikuspidalne regurgitacije.

Tlak u desnom atriju prenosi se na krvne žile do portalnog sustava. S pulsnim dupleksom Doppler studija moguće je odrediti povećanje pulsacije portalne vene; dok je amplituda pulsacije određena težinom srčanog zatajenja. Međutim, fazne fluktuacije u protoku krvi nisu nađene u svih bolesnika s visokotlačni u desnom atriju.

Ascites je povezan sa značajno povećanim venskim tlakom, niskim minutnim volumenom srca i teškom nekrozom hepatocita zone 3. Ova kombinacija nalazi se u bolesnika s mitralna stenoza, insuficijencija trikuspidalnog zaliska ili konstriktivni perikarditis. U ovom slučaju, ozbiljnost ascitesa možda ne odgovara težini edema i kliničke manifestacije kongestivno zatajenje srca. Visok sadržaj proteina u ascitičnoj tekućini (do 2,5 g%) odgovara onom u Budd-Chiarijevom sindromu.

Hipoksija mozga dovodi do pospanosti, stupora. Ponekad postoji detaljna slika hepatične kome. Splenomegalija je česta. Ostali znakovi portalne hipertenzije obično su odsutni, s izuzetkom bolesnika s teškom srčanom cirozom u kombinaciji s konstriktivnim perikarditisom. Istodobno, u 6,7% od 74 bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca obdukcijom su otkrivene proširene vene jednjaka, od kojih je samo jedan bolesnik imao epizodu krvarenja.

CT odmah nakon toga intravenska primjena kontrastno sredstvo postoji retrogradno punjenje jetrenih vena, au vaskularnoj fazi - difuzna neravnomjerna raspodjela kontrastnog sredstva.

U bolesnika s konstriktivnim perikarditisom ili dugotrajno dekompenziranim mitralni defekt treba pretpostaviti razvoj srca s formiranjem trikuspidalne insuficijencije srčana ciroza jetra. Uz uvod kirurške metode liječenjem ovih bolesti, učestalost srčane ciroze jetre značajno se smanjila.

Promjene biokemijskih parametara

Biokemijske promjene obično su srednje izražene i određene su težinom zatajenja srca.

Koncentracija bilirubina u serumu u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca obično prelazi 17,1 µmol/l (1 mg%), au trećini slučajeva veća je od 34,2 µmol/l (2 mg%). Žutica može biti teška, s razinama bilirubina većim od 5 mg% (do 26,9 mg%). Koncentracija bilirubina ovisi o težini zatajenja srca. Bolesnici s uznapredovalom mitralnom bolešću srca normalna razina bilirubina u serumu tijekom njegovog normalnog unosa u jetru objašnjava se smanjenom sposobnošću organa da otpusti konjugirani bilirubin zbog smanjenja protoka krvi kroz jetru. Potonji je jedan od čimbenika u razvoju žutice nakon operacije.

Aktivnost ALP može biti blago povišena ili normalna. može biti blagi pad koncentracije albumina u serumu, potpomognute gubitkom proteina u crijevima.

Prognoza

Prognoza je određena temeljnom bolešću srca. Žutica, posebno izražena, kod bolesti srca uvijek je nepovoljan simptom.

Sama po sebi, srčana ciroza nije loš prognostički znak. Na učinkovito liječenje zatajenje srca može kompenzirati cirozu.

Poremećena funkcija jetre i anomalije kardiovaskularnog sustava u djetinjstvu

U djece sa zatajenjem srca i "plavim" srčanim manama otkriva se abnormalna funkcija jetre. Hipoksemija, venska kongestija i smanjen minutni volumen srca dovode do produljenja protrombinskog vremena, povećanja razine bilirubina i aktivnosti serumskih transaminaza. Najizraženije promjene nalaze se kod smanjenog minutnog volumena. Funkcija jetre usko je povezana sa stanjem kardio-vaskularnog sustava.

Jetra kod konstriktivnog perikarditisa

U bolesnika s konstriktivnim perikarditisom klinička i morfološke značajke Budd-Chiarijev sindrom.

Zbog značajnog zbijanja, kapsula jetre poprima sličnost sa šećerom u prahu (" glazirana jetra» - « Zuckergussleber"). Na mikroskopski pregled otkrivaju sliku srčane ciroze.

Žutica je odsutna. Jetra je povećana, zbijena, ponekad se određuje njezina pulsacija. Postoji izražen ascites.

Treba isključiti cirozu jetre i začepljenje jetrenih vena kao uzrok ascitesa. Dijagnoza je olakšana prisutnošću u pacijenta paradoksalnog pulsa, pulsiranja vena, kalcifikacije perikarda, karakteristične promjene uz ehokardiografiju, elektrokardiografiju i kateterizaciju srca.

Liječenje je usmjereno na uklanjanje srčane patologije. Bolesnici koji su bili podvrgnuti perikardektomiji imaju dobru prognozu, ali je oporavak funkcije jetre spor. Unutar 6 mjeseci nakon uspješna operacija dolazi do postupnog poboljšanja funkcionalni pokazatelji i skupljanje jetre. Ne može se očekivati ​​puno obrnuti razvoj srčana ciroza, međutim, fibrozne pregrade u jetri postaju tanje i postaju avaskularne.