Stagnacija venske krvi u lijekovima za liječenje jetre. Povezanost oštećenja jetre sa zatajenjem srca

Jetra je žlijezda uključena u metabolizam bjelančevina, masti, vitamina. Jetra proizvodi žuč, čiji nedostatak u tijelu dovodi do kršenja probavnog procesa. Jetra filtrira krv koja cirkulira tijelom kako bi spriječila otrovne tvari i mikroorganizme koji se apsorbiraju u krv kroz gastrointestinalni trakt. Najčešće bolesti jetre su hepatitis A i B, masna jetra kod alkoholizma, žučni kamenci koji nastaju zbog zastoja žuči, infekcija i poremećen metabolizam kolesterola.

Tradicionalni iscjelitelji nude mnogo načina čišćenje jetre. Postoji tehnika čišćenja prema G. Malakhovu, prema E. Shchadrinu, prema A. Zaraevu, prema O. Eliseevoj prema K. Nishiju, prema N. Walkeru. Općenito, puno i uz korištenje raznih sastojaka. Zahvati su odgovorni i treba ih preporučiti liječnik koji zna u kakvom je stanju vaša jetra i opće stanje zdravlje. Prije primjene autorovih metoda čišćenja jetre i žučnog mjehura, trebali biste proći pregled. Veliki kamenci se ne uklanjaju, mogu se ukloniti samo kirurški. Štoviše, ako nastavite s izbacivanjem kamenja iz žučnog mjehura bez pregleda, možete izazvati hitnu operaciju. Budite izuzetno odgovorni prema svom zdravlju.

Ali činjenica da će jetra morati stalno pomagati da se nosi sa svojim funkcijama, trebala bi biti poznata svima koji imaju odstupanja u zdravlju jetre. Liječnici u takvim slučajevima često propisuju koleretsko bilje i lijekove.

Narodne metode liječenje kongestije u jetri ponuditi za čišćenje jetre s koleretskim biljem i naknadama.

Jetra signalizira probleme s gorčinom u ustima, težinu i bol u desnom hipohondriju, nestabilnost stolice, kao i zdravstvene probleme gušterače.
Naravno, u takvim slučajevima potrebno je konzultirati se s liječnikom.
Ali postoje i narodni lijekovi, biljke koje imaju koleretski diuretik i analgetski učinak.

10 gr. (1,5 žlice) biljke gospine trave stavljene u zdjelu od emajla, prelijte čašom kipuće vode (200 ml), zatvorite poklopac i parite u vodenoj kupelji 30 minuta. Ohladite, procijedite, dodajte prokuhanu vodu do 200 ml. Pijte 1/3 šalice 3 puta dnevno 30 minuta prije jela. Uvarak se može čuvati na hladnom mjestu ne više od 2 dana.

Operite 3 svježe cikle. izrezati na sitne kockice, staviti u teglu od tri litre, dodati 2 kašike bijelog brašna, 500 grama šećera. Staklenku zatvorite plastičnim poklopcem i stavite na tamno mjesto na sobnoj temperaturi dva dana. Promiješajte dva puta dnevno. Zatim dodajte 700 grama grožđica bez koštica i repa, 4 šalice šećera, ½ šalice vode i ostavite da fermentira 7 dana. Procijedite, dobijete 1 litru kvasa od cvekle. Tijek čišćenja zahtijeva 3 litre kvasa od repe.Uzmite 1 žlicu prije jela 30 minuta. Nakon 3 mjeseca pauze, ponovite tečaj.

Uzmite 1 žlicu mješavine bobica i lišća šumskih jagoda, kuhajte, inzistirajte na 20 minuta. Zatim procijedite infuziju i uzimajte ½ - 1 šalicu infuzije 3 puta dnevno do 3 tjedna. Nakon 2 tjedna tretman se može ponoviti. Ne liječi se samo jetra, već i vaskularni sustav od naslaga soli. etnoscience preporučuje ga kod bolesti probavnog trakta, gastritisa, bubrežnih kamenaca, beri-beri-ja. I svježe voće, i lišće, njihovo vodena infuzija, koristi se kod općeg gubitka snage, anemije, bolesti jetre i bilijarnog trakta, na krvarenje iz maternice, žutica, rahitis, hemoroidi. Za djecu, posebno oslabljenu nakon bolesti, svježe bobice s mlijekom i šećerom vrlo su korisne - kao hranjivo i tonik. Izvanredni švedski botaničar Carl Linnaeus, koji je godinama bolovao od gihta, riješio se ove bolesti koristeći samo jedan lijek - svježe jagode.

Uz pomoć dima možete ukloniti gorčinu u ustima, a uz pomoć cikorije pojačati lučenje žuči i otkloniti zastoj u jetri.
Infuzija: 2.tsp. suha trava dymyanka inzistirati 2 sata u 2 šalice kipuće vode, procijediti. Pijte 0,5 šalice 3 puta dnevno prije jela za bolesti jetre i bilijarnog trakta, kolelitijazu.

Uvarak: 1 žličicu zgnječenog korijena cikorije prelijte 2 žlice. kipuće vode, kuhajte 10-15 minuta. Pijte 0,5 žlice. 3 puta dnevno pola sata prije jela.

Infuzija: 1 žlica. zgnječeno korijenje cikorije prelijte 1 šalicom kipuće vode, ostavite 2 sata, procijedite. Piti ¼ šalice 3-4 puta dnevno prije jela.

Postoji mnogo choleretic biljaka, kao što su smilje, gospina trava, mliječni čičak, neven, kukuruzne stigme, lišće jagode, šipak itd. Važno je pri odabiru biljaka odabrati protuupalna svojstva, choleretic svojstva, pročišćavanje krvi Svojstva, antispazmodična svojstva.

Obratite pozornost na mlijeko čička, koji ne samo da ima koleretsko svojstvo, već i obnavlja stanice jetre tijekom upale, vraća pokretljivost crijeva. Mliječni čičak je kraljevska biljka za oporavak jetre. Možete ga koristiti dugo do godinu dana ili više, dok se stanice jetre potpuno ne obnove. Istu imovinu ima brdo Solyanka. Ista svojstva ima i ulje čička. No, naglašavam, najbolje je koristiti mljeveni prah čička,. Glavna komponenta mlijeka čička je biološki rijetka djelatna tvar- silimarin. To je silimarin koji ima hepatoprotektivni učinak, obnavljajući zahvaćena područja jetre. Potiče stvaranje novih jetrenih stanica, štiti jetru i bubrege od razaranja alkoholom, djeluje protuupalno i zacjeljuje rane kod bolesti gastrointestinalnog trakta. Koristi se i kod ciroze, hepatitisa, žutice, kod oslabljenog imuniteta.Način primjene, za vrijeme jela, može se koristiti 1 čajna žličica suhog praha, ili preliti malo kuhana voda i jesti uz hranu.

Možete koristiti do 3 puta dnevno, ovisno o vašem zdravstvenom stanju. Liječnici nam često preporučuju Karsil, lijek s bolestima jetre, ljekoviti početak postoji i silimarin. Tijek liječenja Karsilom je do 3 mjeseca. Ali, mislim da je lakše i pouzdanije kuhati ga sami. s obzirom da je naša farmakologija sada daleko od pouzdane.

Obratite pažnju na to da vam ljekovite biljke ne zgušnjavaju krv, jer to otežava rad jetre.

Samljeti 1 šalicu plodova šipka u porculanskom ili drvenom tarioniku (vitamin C se oksidira u željeznom tarioniku), preliti 1 litrom kipuće vode, dobro zamotati i ostaviti da odstoji jedan dan. 3 šalice zobi, isprane Topla voda, ulijte u 5-litarsku emajliranu posudu i ulijte 4 litre hladne vode, zatim zatvorite poklopac i inzistirajte na jedan dan, zatim dodajte 2 žlice brezovih pupoljaka, 3 žlice listova brusnice, zakuhajte smjesu i pirjajte laganoj vatri 5 minuta. Zatim dodajte 2 žlice kukuruzna svila i 3 žlice trinoža i kuhati na laganoj vatri 15 minuta. Ostavite smjesu 45 minuta, procijedite. Dodajte pripremljenu infuziju šipka, ulijte smjesu u boce od tamnog stakla i ohladite. Uzmite 150 ml 4 puta dnevno pola sata prije jela. Zadnji termin treba biti najkasnije do 19 sati. Tijek liječenja je 10 dana, tj. morate pripremiti 2 takva dijela ljekovitog sastava.

Uzmite nekoliko glavica cikle, ogulite, operite i skuhajte. Zatim ovu smjesu kuhajte dok ne postane poput sirupa. Pijte ¾ šalice nekoliko puta dnevno. Stručnjaci kažu da se žučni kamenac otapa prilično brzo.

Pa ipak, da bi se jetra očistila od toksina, od ustajale žuči, od kolesterola, od sluzi, ponekad je potrebno učiniti jetrena cijev. Ovaj postupak je jednostavan, može se raditi s različitim sastojcima. Istina, kamenčići tijekom ovog postupka nisu izbačeni i ne otapaju se. Ali za ublažavanje i pomoć jetri, ovaj postupak će nesumnjivo pomoći, iako ne biste trebali zlorabiti ovaj postupak, bolje je to učiniti ne više od jednom tjedno.

S medom: razrijedite 1 žlicu meda u 1 čaši tople mineralna voda, piti na gutljaje, staviti topli jastučić za grijanje ležati na području jetre 30 minuta. Zatim još 1 čašu tople mineralne vode i leći 45 minuta. Zatim lagano doručkujte.

S kolenzimom: 5-6 dražeja ulijte 1 žlicu. toplu mineralnu vodu, a zatim na isti princip kao što je gore opisano.

S ksilitolom: 2-3 žličice razrijedite u 0,5 l Topla voda podijeljeno u 2 doze. I uzmite isto kao u prve dvije metode.

Uz bilijarnu diskineziju, obratite pozornost na živčani sustav, uklonite stres u svom životu.

Kada se razvije zatajenje srca, simptomi se postupno povećavaju, ponekad proces razvoja bolesti traje više od 10 godina. Kod mnogih se bolest otkrije već kada se, zbog nemogućnosti srca da osigura potpunu opskrbu organa krvlju, kod ljudi pojave razne komplikacije. Ali komplikacije se mogu izbjeći ako se liječenje bolesti započne na vrijeme. Ali kako prepoznati prve simptome?

Kako se razvija patologija?

Prije odgovora na pitanje: "Kako prepoznati zatajenje srca?", Vrijedno je razmotriti mehanizam razvoja bolesti.

Patogeneza zatajenja srca može se opisati na sljedeći način:

• pod utjecajem nepovoljni faktori volumen se smanjuje minutni volumen srca;
• za nadoknadu nedovoljne emisije, povezane su kompenzacijske reakcije tijela (dolazi do zadebljanja miokarda, povećanja broja otkucaja srca);
• neko vrijeme kompenzacijski procesi omogućuju osiguravanje pune opskrbe krvlju organa i tkiva zbog rada organa s povećanim opterećenjem;
• ali povećani miokard zahtijeva više krvi da punopravni rad, a koronarne žile mogu transportirati samo isti volumen krvi i prestaju se nositi s opskrbom mišića hranjivim tvarima;
• nedovoljna opskrba krvlju dovodi do ishemije pojedinačne dionice srca i miokarda zbog nedostatka kisika i hranjivim tvarima kontraktilna funkcija se smanjuje;
• dok silaziš kontraktilna funkcija vrijednost minutnog volumena srca ponovno se smanjuje, prokrvljenost organa se pogoršava, a znakovi zatajenja srca se povećavaju (patologija postaje neizlječiva, možete samo usporiti napredovanje bolesti).

Mogu se razviti simptomi zatajenja srca:

• Polako. Kronično zatajenje srca (CHF) napreduje tijekom godina i često se javlja kao komplikacija bolesti srca ili krvožilnog sustava. U većini slučajeva, identificiran na vrijeme ranoj fazi CHF je reverzibilan.
• Brzo. Akutno zatajenje srca nastaje iznenada, svi simptomi brzo rastu, a kompenzacijski mehanizmi često nemaju vremena stabilizirati protok krvi. Ako se akutna kršenja koja su nastala ne eliminiraju na vrijeme, završit će smrću.

Nakon što ste shvatili što je zatajenje srca, možete razmotriti kako se manifestira.

Simptomi bolesti

Manifestacije zatajenja srca ovisit će o stupnju kompenzacijski mehanizam i na kojem dijelu srca je više poremećen. Razlikuju se vrste zatajenja srca:

• lijeva klijetka;
• desna klijetka;
• mješoviti.

Lijeva klijetka

Karakterizira ga stagnacija u plućnoj cirkulaciji i smanjena opskrba krvi kisikom. Kronično zatajenje srca s oštećenjem lijeve klijetke manifestira se:

• otežano disanje;
• može se javiti stalni osjećaj umora, pospanost i poremećaj koncentracije;
• poremećaj sna;
• bljedilo i cijanoza kože;
• kašalj je u početku suh, ali kako bolest napreduje pojavljuje se oskudan ispljuvak.

S razvojem bolesti, osoba se počinje gušiti dok leži na leđima, takvi pacijenti radije spavaju u polusjedećem položaju, stavljajući nekoliko jastuka ispod leđa.

Ako liječenje zatajenja srca nije započeto na vrijeme, tada osoba razvija srčanu astmu, au teškim slučajevima može doći do plućnog edema.

Desna klijetka

Simptomi kroničnog zatajenja srca s poremećenim radom desne klijetke očitovat će se uzimajući u obzir tkiva ili organe u kojima je došlo do zagušenja. Ali opći simptomi će biti:

• osjećaj kroničnog umora;
• osjećaj pulsiranja vena na vratu;
• pojava edema, prvo na nogama, a zatim na unutarnjim organima;
• ubrzani puls;
• kratkoća daha javlja se prvo pri naporu, a zatim u mirovanju, ali rijetko se razvija srčana astma ili plućni edem;
• postoje znakovi opće intoksikacije.

U usporedbi sa zatajenjem lijeve klijetke, zatajenje desne klijetke napreduje mnogo brže. To je zbog činjenice da većina važnih organa pati tijekom njegovog razvoja.

mješoviti

Karakterizira ga disfunkcija obje klijetke. Sindrom kroničnog zatajenja srca mješoviti tip nastaje kada se neuspjeh drugog pridruži disfunkciji jedne od klijetki. Skoro uvijek mješoviti pogled praćena hipertrofijom atrija. Srce se u ovom slučaju značajno povećava u veličini i ne može u potpunosti obavljati svoju funkciju pumpanja krvi.

Učinak dobi na težinu simptoma

Dob bolesnika također utječe na simptome bolesti. Po dobne skupine dodijeliti:

• novorođenčad;
• djeca predškolske i rane školske dobi;
• tinejdžeri;
• mlada i srednja dob;
• starije osobe.

novorođenčadi

Zatajenje srca u novorođenčadi nastaje zbog kršenja intrauterinog razvoja srca ili krvnih žila. Novorođenčadi se uvijek dijagnosticira akutno zatajenje srca, koje karakterizira brzo povećanje kliničkih simptoma.

U novorođenčadi se patologija manifestira:

• jaka otežano disanje;
• povećan broj otkucaja srca;
• kardiomegalija;
• povećanje slezene i jetre;
• tromo sisanje ili potpuni neuspjeh iz hrane;
• cijanoza kože.

Takva se djeca odmah šalju u jedinicu intenzivne njege.

Djeca predškolske i osnovnoškolske dobi

U ovoj dobi često se razvija kronično zatajenje srca, a njegovi prvi znakovi bit će pad koncentracije i letargija.

Takva se djeca nastoje manje kretati, izbjegavaju igre na otvorenom i teško im je koncentrirati se na određeni zadatak. Uspjeh školaraca opada.

Roditelji bi trebali zapamtiti da pojava problema s školskim uspjehom može biti povezana sa srčanim bolestima. Ako se liječenje ne započne na vrijeme, simptomi će se pojačati i mogu se pojaviti komplikacije zatajenja srca, što će negativno utjecati na razvoj djeteta.

Tinejdžeri

zbog hormonsko sazrijevanje CHF u adolescenata teško je dijagnosticirati bez pregleda. To je zbog činjenice da tijekom hormonalnih promjena kod adolescenata dolazi do preosjetljivosti živčanog sustava, što znači da simptomi poput umora, lupanja srca ili nedostatka zraka mogu biti privremeni, prolazni.

Ali manifestaciju simptoma kod adolescenata povezanih s disanjem ili srcem opasno je zanemariti, jer posljedice zatajenja srca mogu biti ozbiljne, a komplikacije će uzrokovati poremećaj vitalnih organa.

Ako se sumnja na CHF, potrebno je provesti puni pregled adolescent, kako bi se pravovremeno identificirala patologija.

Ako osoba nema kronične bolesti koje daju sličnih simptoma, na primjer, otežano disanje kod astme i KOPB-a ili oticanje nogu kod varikozna bolest, tada su u većini slučajeva simptomi izraženi i sugeriraju prisutnost patologije.

Starije osobe

Starije osobe su oslabljene obrambene snage tijela i simptomi postaju izraženi već s nastankom teškog zatajenja srca, što znači da ga je mnogo teže liječiti. To je zbog činjenice da osoba povezuje postupno pogoršanje dobrobiti s postupnim naporom tijela, a ne s razvojem bolesti.

Kako se klasificiraju manifestacije patologije?

U kardiolozima, klasifikacija kroničnog zatajenja srca usvojena je prema:

• faze razvoja kompenzacijskog mehanizma;
• faze kontraktilne disfunkcije.

Faze kompenzacije

Od toga koliko tjelesna obrana kompenzira patološki poremećaji u radu srca razlikuju se sljedeći stupnjevi srčane patologije:

1. Kompenzirani ili stupanj 1. Prilično je teško dijagnosticirati bolest u ovom razdoblju, prvi znakovi se možda neće pojaviti na bilo koji način ili se mogu pojaviti tek nakon značajnog tjelesna aktivnost. Ako se otkriju promjene na miokardu na početno stanje, u većini slučajeva moguće je izliječiti zatajenje srca uklanjanjem čimbenika provokacije i provođenjem tijeka terapije održavanja. Ali kod prvog stupnja bolest se otkriva samo slučajno, tijekom rutinskog liječničkog pregleda.
2. Dekompenzirana. Najprije se javlja srednje teško zatajenje srca s otežanim disanjem pri naporu i osjećajem pojačanog umora. Postupno se simptomi povećavaju, javlja se nedostatak zraka u mirovanju, koža postaje blijeda cijanotična, pojavljuje se oteklina različita lokalizacija, može biti ubrzan rad srca Dugo vrijeme. Koja je opasnost od kroničnog zatajenja srca koje se ne liječi na vrijeme? Činjenica da se s razvojem kongestivnih fenomena cirkulacije krvi javljaju nepovratni ishemijski poremećaji u vitalnim sustavima tijela. Zatajenje srca u fazi dekompenzacije nije potpuno izliječeno, proces liječenja usmjeren je na ublažavanje simptoma i usporavanje napredovanja patoloških procesa.
3. Terminal. Lijekovi u ovoj fazi su neučinkoviti, pacijent je prošao kroz distrofične promjene u svim vitalnim važni organi, i prekršena izmjena vode i soli. Ovi pacijenti su u bolnici i proces njege kod kroničnog zatajenja srca u terminalnom stadiju usmjerena je na ublažavanje bol pacijenta i pružanja sveobuhvatne skrbi.

Faze kršenja

Ovisno o fazi u kojoj je došlo do kršenja kontraktilne funkcije, postoje:

• sistolički (želučana stijenka se skuplja prebrzo ili presporo);
• dijastolički (ventrikuli se ne mogu potpuno opustiti, a volumen krvi koja teče u ventrikularnu komoru se smanjuje);
• mješoviti (potpuno oštećena kontraktilna funkcija).

Ali koji su uzroci kroničnog zatajenja srca? Zašto je poremećen rad srca?

Uzroci razvoja kronične bolesti

Razlozi zbog kojih dolazi do zatajenja srca mogu biti različiti, ali kronično zatajenje srca uvijek je komplikacija nekog drugog patološkog procesa u tijelu.

CHF može postati komplikacija:

• kardiomiopatija;
• kardioskleroza;
• kronično cor pulmonale;
• hipertenzija;
• anemija;
• endokrine bolesti (češće s oštećenom funkcijom štitnjače);
• toksične infekcije;
• onkoloških procesa.

Etiologija početka bolesti utječe na izbor taktike, kako liječiti zatajenje srca i reverzibilnost procesa koji je nastao. U nekim slučajevima, na primjer, s infekcijama, dovoljno je eliminirati čimbenik provokacije i puni rad srca može se vratiti.

Akutni oblik patologije

Akutno zatajenje srca nastaje iznenada kada srce zataji i stanje je opasno po život.

Uzroci akutnog zatajenja srca su različiti. To bi mogao biti:

• tamponada srca;
• neispravnost ventila;
• srčani udar;
• perikardijalna tromboembolija;
• cilijarne ventrikularne aritmije;
• gubitak krvi;
• ozljeda lijevog prsnog koša.

Dijagnoza akutnog zatajenja srca postavlja se brzo:

• puls se naglo povećava, ali pulsni val postaje slab, ponekad se može odrediti samo na cervikalnoj arteriji;
• disanje postaje plitko i često;
• koža postaje oštro blijeda i dobiva plavkastu nijansu;
• svijest je zbunjena ili nestaje.

Što prije započne liječenje akutnog zatajenja srca, to je povoljnija prognoza za bolesnika. Ako postoji sumnja na sindrom akutnog zatajenja srca, odmah pozovite hitnu pomoć. Tijekom čekanja liječničke ekipe bolesnik mora ležati uzdignute glave i leđa te paziti da osoba može slobodno disati.

Žrtvi se ne mogu dati lijekovi, ali možete mokriti hladna voda ubrus i staviti bolesniku na glavu.

Traženje liječničke pomoći ne može se zanemariti, za liječenje akutnog zatajenja srca neophodna je pomoć kardiologa. Čak i ako se čini da je pacijentu postalo bolje, to ne znači da se žrtva oporavlja od punog rada miokarda: kada se razvije akutno zatajenje srca, simptomi se mogu povući prije smrti. To je zbog činjenice da su obrambene snage tijela potpuno iscrpljene i da će kad-tad otkazati.

Dijagnostičke mjere

Glavne metode za dijagnosticiranje zatajenja srca su:

• početni pregled bolesnika (provjerava se puls, pregledava se koža, čuje se rad srca fonendoskopom);
• snimanje EKG-a.

EKG je najpouzdanija dijagnostička metoda za razjašnjenje patološke promjene u radu srca: na elektrokardiogramu se vidi puls i glavni znaci disfunkcije ventrikula. Tijekom vanjskog pregleda i na EKG-u, dežurni liječnik

Uz pomoć dodatnih pregleda razjašnjava se etiologija bolesti:

1. CT skeniranje. Najviše točna metoda: kako odrediti stupanj poremećaja cirkulacije i područja tkiva s poremećenom trofikom.
2. Ultrazvuk i dopplerografija. Ovaj hardverski pregled omogućuje vam da utvrdite ujednačenost protoka krvi i koliko je potpuna opskrba organa krvlju. Doppler ultrazvukom može se provjeriti srčani protok krvi i odrediti stupanj ishemije miokarda.
3. Biokemija krvi. Povreda biokemijske formule pokazat će koji su organi već patili od poremećene opskrbe krvlju.

Dijagnoza i liječenje kronična insuficijencija, ako se prvi put otkrije, provodi se samo u bolnici, gdje liječnik pojedinačno odabire medicinski preparati te shemu njihovog prijema. Kada je već utvrđeno zatajenje srca, liječenje se može provoditi kod kuće, uzimajući lijekove koje je propisao liječnik.

Značajke procesa liječenja

Ali lijekovi za zaustavljanje simptoma i liječenje donijeli su olakšanje dobrobiti, a ne najvažniju stvar u procesu liječenja. Naravno, kako simptomi karakteristični za zatajenje srca ne bi dalje napredovali, potrebno je liječenje tabletama i injekcijama. No, kako bi se smanjio rizik od komplikacija, način života u slučaju zatajenja srca treba isključiti sve čimbenike provokacije:

• pravodobno liječenje akutnih i kroničnih bolesti;
• oslobađanje od loših navika;
• usklađenost s režimom rada i odmora;
• isključivanje iz prehrane štetnih proizvoda (dimljeno meso, konzervirana hrana, kiseli krastavci);
• osiguravanje odgovarajuće tjelesne aktivnosti (šetnje, dozirane tjelesne vježbe).

Kako ne bi došlo do pogoršanja zatajenja srca, prevencija promjenom načina života i prehrane nije ništa manje važna od lijekova koji se moraju uzimati kako bi se održao puni rad miokarda.

Srčanu insuficijenciju potrebno je shvatiti kao ozbiljno patološko odstupanje u radu miokarda i, pri prvoj sumnji na njegov razvoj, napraviti EKG. Ovaj postupak traje samo nekoliko minuta i omogućit će vam prepoznavanje bolesti u ranoj fazi razvoja. Pravodobno identificirane srčane abnormalnosti lako se mogu liječiti.

Srčana ciroza jetre - kraj zatajenja srca

Ciroza jetre je kronična bolest, u kojem postoji kršenje strukture jetre: mjesto stanični elementi, žučnih vodova, kao i poremećena funkcija hepatocita – jetrenih stanica.

Ovo se stanje često razvija zbog izloženosti otrovne tvari(alkohol, toksini) ili je posljedica upale, obično uzrokovane virusima hepatitisa ili autoimune reakcije. Ali postoji i posebna vrsta ovog stanja - srčana ciroza jetre, koja se razvija u pozadini dugotrajnog zatajenja srca.

Činjenica je da sa smanjenjem pumpne funkcije srca (zatajenje srca) dolazi do zastoja krvi u svim organima, a jetra, kao organ bogat krvnim žilama, pati od ove stagnacije više od ostalih.

Zbog povećanja venskog tlaka, tekući dio krvi, takoreći, znoji se u tkivo jetre i istiskuje ga. To značajno remeti prokrvljenost organa i otjecanje žuči, a time i njegovu funkciju. Ako ova situacija potraje dulje vrijeme, tada se razvijaju nepovratne promjene u strukturi jetre - srčana ciroza jetre.

Ponekad je nemoguće razlikovati običnu cirozu jetre od ciroze srca na temelju pritužbi, pregleda, testova ili ultrazvučnih podataka. Najčešće su takvi pacijenti zabrinuti zbog težine i boli u desnom hipohondriju, ikterusa kože i vidljivih sluznica, svrbeža kože zbog nakupljanja bilirubina u njoj. Također, zbog izljeva u trbušnu šupljinu nastaje "trbušna vodena bolest" - ascites.

S izraženom stagnacijom, odljev krvi kroz jetru oštro je otežan i krv počinje tražiti zaobilazna rješenja, zbog čega se protok krvi redistribuira u korist površnih vena, vena jednjaka i crijeva.

Proširenje vena gastrointestinalnog trakta često je komplicirano krvarenjem, a proširenje vena trbuha, uz istodobno povećanje veličine, daje mu poseban izgled - "glava meduze".

Prilikom dijagnosticiranja najčešće se morate usredotočiti na podatke iz povijesti: zlouporaba alkohola, štetna proizvodnja, nužno je isključiti kronični virusni hepatitis testiranjem krvi na antitijela na virus.

Nažalost, srčana ciroza jetre je izuzetno nepovoljno stanje koje pogoršava tijek već teške srčane patologije. Ako je i označeno visoka razina bilirubina, tada može doći do oštećenja središnjeg živčanog sustava, na pozadini čega pacijenti gube kritiku svog stanja.

Ne postoji učinkovito liječenje ciroze jetre, posebno ciroze srca, sve su aktivnosti usmjerene na uzrok bolesti i uklanjanje simptoma: borba protiv edematoznog sindroma, detoksikacija i usporavanje progresije ciroze.

Prognoza je, nažalost, nepovoljna.

Stečene srčane mane u djece i odraslih

• Klasifikacija
• Mehanizam nastanka
• Najčešće srčane mane
• Dijagnostika
• Liječenje

Stečene srčane mane su trajni poremećaji strukture srčanih zalistaka koji su nastali kao posljedica bolesti ili ozljeda.

Što je oštećeno kod srčanih mana? Kratka anatomska napomena

Ljudsko srce ima četiri komore (dvije pretklijetke i dvije klijetke, lijeva i desna). Aorta polazi iz lijeve klijetke, najvećeg krvnog kanala u tijelu, a plućna arterija izlazi iz desne klijetke.

Između različitih komora srca, kao i na početnim dijelovima krvnih žila koje izlaze iz njega, nalaze se ventili - derivati ​​sluznice. Između lijevih komora srca nalazi se mitralni (bikuspidalni) ventil, između desnog - trikuspidalni (trikuspidalni). Na izlazu iz aorte je aortni zalistak, na poč plućna arterija- plućni zalistak.

Ventili povećavaju učinkovitost srca – sprječavaju povrat krvi u vrijeme dijastole (opuštanje srca nakon njegove kontrakcije). Kada su ventili oštećeni patološkim procesom, normalna funkcija srca je u jednom ili drugom stupnju oštećena.

Klasifikacija problema ventila

Postoji nekoliko kriterija za klasifikaciju srčanih mana. U nastavku su neki od njih.

Prema uzrocima nastanka (etiološki faktor), razlikuju se defekti:

• reumatski (u bolesnika s reumatoidnim artritisom i drugim bolestima ove skupine, ove patologije uzrokuju gotovo sve stečene srčane mane u djece, a većina njih u odraslih);
• aterosklerotski (deformacija ventila zbog aterosklerotskog procesa kod odraslih);
• sifilitičan;
• nakon preležanog endokarditisa (upala unutarnje srčane membrane, čiji su derivati ​​zalisci).

Prema stupnju hemodinamskog poremećaja (funkcija cirkulacije) unutar srca:

• s blagim kršenjem hemodinamike;
• s umjerenim oštećenjima;
• s teškim oštećenjima.

Prekršajem opća hemodinamika(mjera cijelog tijela):

• kompenzirano;
• subkompenzirano;
• dekompenzirana.

Prema lokalizaciji valvularne lezije:

• monovalvular - s izoliranim oštećenjem mitralnog, trikuspidalnog ili aortnog ventila;
• kombinirano - moguća je kombinacija lezija nekoliko ventila (dva ili više), mitralno-trikuspidalni, aortno-mitralni, mitralno-aortalni, aortno-trikuspidalni defekti;
• tri ventila - uz uključivanje triju struktura odjednom - mitralno-aortno-trikuspidalno i aortno-mitralno-trikuspidalno.

Prema obliku funkcionalnog oštećenja:

• jednostavna - stenoza ili insuficijencija;
• kombinirana - stenoza i insuficijencija na nekoliko ventila odjednom;
• kombinirano - insuficijencija i stenoza na jednoj valvuli.

Mehanizam nastanka srčanih mana

Pod utjecajem patološkog procesa (uzrokovanog reumatizmom, aterosklerozom, sifilitičkim lezijama ili traumom), struktura ventila je poremećena.

Ako istodobno postoji fuzija ventila ili njihova patološka krutost (rigidnost), razvija se stenoza.

Cicatricijalna deformacija zalistaka ventila, boranje ili potpuno uništenje uzrokuje njihovu insuficijenciju.

S razvojem stenoze povećava se otpor protoku krvi zbog mehaničke opstrukcije. U slučaju insuficijencije ventila, dio izbačene krvi vraća se natrag, tjerajući odgovarajuću komoru (ventrikul ili atrij) na dodatni rad. To dovodi do kompenzacijske hipertrofije (povećanja volumena i zadebljanja mišićne stijenke) srčane komore.

Postupno se razvijaju distrofični procesi, metabolički poremećaji u hipertrofiranom dijelu srca, što dovodi do smanjenja radne sposobnosti i, u konačnici, do zatajenja srca.

Najčešće srčane mane

mitralna stenoza

Sužavanje poruke između lijevih srčanih komora (atrioventrikularnog otvora) obično je posljedica reumatskog procesa ili infektivnog endokarditisa, koji uzrokuje srastanje i otvrdnuće listića zaliska.

porok može dugo vremena ne manifestira se ni na koji način (ostaje u fazi kompenzacije) zbog rasta mišićna masa(hipertrofija) lijevog atrija. Kada se razvije dekompenzacija, dolazi do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji - plućima, iz kojih je krv začepljena kada uđe u lijevi atrij.

Simptomi

Ako se bolest javi u djetinjstvu, dijete može zaostajati u tjelesnom i mentalnom razvoju. Karakteristično za ovaj nedostatak je rumenilo u obliku "leptira" s plavičastom nijansom. Povećani lijevi atrij komprimira lijevu potključna arterija, pa postoji razlika u pulsu na desnoj i lijevoj ruci (na lijevoj manjeg punjenja).

Mitralna insuficijencija

U slučaju nedostatnosti mitralni zalistak nije u stanju potpuno blokirati komunikaciju lijeve klijetke s atrijem tijekom kontrakcije srca (sistola). Dio krvi zatim se vraća natrag u lijevi atrij.

S obzirom na veliki kompenzacijski kapacitet lijeve klijetke, vanjski znakovi insuficijencije počinju se pojavljivati ​​tek s razvojem dekompenzacije. Postupno se stagnacija u vaskularnom sustavu počinje povećavati.

Pacijent je zabrinut zbog lupanja srca, nedostatka zraka, smanjene tolerancije tjelesne aktivnosti, slabosti. Tada se pridružuje oticanje mekih tkiva ekstremiteta, povećanje jetre i slezene zbog stagnacije krvi, koža počinje dobivati ​​plavkastu nijansu, cervikalne vene nabreknu.

Trikuspidna insuficijencija

Insuficijencija desne atrioventrikularne valvule vrlo je rijetka u izoliranom obliku i obično je dio kombinirane bolesti srca.

Budući da se šuplja vena, skupljajući krv iz svih dijelova tijela, ulijeva u desne srčane komore, kod trikuspidalne insuficijencije nastaje venska kongestija. Povećavaju se jetra i slezena zbog preplavljenosti venskom krvlju, nakuplja se tekućina u trbušnoj šupljini (nastaje ascites), raste venski tlak.

Funkcija mnogih unutarnji organi. Stalna venska kongestija u jetri dovodi do rasta vezivnog tkiva u njemu - venske fibroze i smanjenja aktivnosti organa.

Trikuspidalna stenoza

Suženje otvora između desnog atrija i ventrikula također je gotovo uvijek sastavni dio kombiniranih srčanih mana, a samo u vrlo rijetkim slučajevima može biti samostalna patologija.

Dugo vremena nema nikakvih pritužbi, zatim se brzo razvija fibrilacija atrija i kongestivno zatajenje srca. Mogu se pojaviti trombotičke komplikacije. Izvana se utvrđuje akrocijanoza (cijanoza usana, noktiju) i ikteričan ton kože.

stenoza aorte

Stenoza aorte (ili stenoza ušća aorte) prepreka je dotoku krvi iz lijeve klijetke. Dolazi do smanjenja oslobađanja krvi u arterijski sustav, od čega, prije svega, strada samo srce, budući da oni koji ga hrane koronarne arterije polaze od početnog dijela aorte.

Pogoršanje opskrbe krvlju srčanog mišića uzrokuje napade boli iza prsne kosti (angina pektoris). Smanjenje cerebralna opskrba krvlju dovodi do neuroloških simptoma - glavobolja, vrtoglavica, povremeni gubitak svijesti.

Smanjenje minutnog volumena srca očituje se niskim krvnim tlakom i slabim pulsom.

Aortalna insuficijencija

U slučaju insuficijencije aortnog zaliska, koji bi inače trebao blokirati izlaz iz aorte, dio krvi vraća se natrag u lijevu klijetku tijekom njezine relaksacije.

Kao i kod nekih drugih mana, zbog kompenzacijske hipertrofije lijeve klijetke dulje vrijeme funkcija srca ostaje na dovoljnoj razini, pa nema nikakvih tegoba.

Postupno, zbog naglog porasta mišićne mase, dolazi do relativnog odstupanja u opskrbi krvlju, koja ostaje na "staroj" razini i ne može osigurati prehranu i kisik za pretjeranu lijevu klijetku. Javljaju se napadi angine pektoris.

U hipertrofiranoj ventrikuli povećavaju se distrofični procesi i uzrokuju slabljenje njegove kontraktilne funkcije. Postoji stagnacija krvi u plućima, što dovodi do kratkog daha. Nedovoljan minutni volumen srca uzrokuje glavobolju, vrtoglavicu, gubitak svijesti pri uzimanju okomiti položaj, blijeda koža s plavkastom bojom.

Ovaj nedostatak karakterizira oštra promjena tlaka u različite faze rad srca, što dovodi do pojave fenomena "pulsirajuće osobe": sužavanje i širenje zjenica u skladu s pulsiranjem, ritmičko trešenje glave i promjena boje noktiju kada se pritisne na njih, itd.

Kombinirane i pridružene stečene malformacije

Najčešći kombinirani defekt je kombinacija mitralne stenoze s mitralnom insuficijencijom (obično prevladava jedan od defekata). Stanje je karakterizirano ranim nedostatkom daha i cijanozom (plavičasta nijansa kože).
Kombinirano aortalni defekt(kada istovremeno postoje suženje i insuficijencija aortnog zalistka) kombinira znakove oba stanja u neizraženom, neoštrom obliku.

Dijagnostika

Održanog sveobuhvatan pregled pacijent:

• Pri ispitivanju bolesnika utvrđuju prošlih bolesti(reumatizam, sepsa), napadi bolova u prsima, loša tolerancija fizička opterećenja.
• Pregledom se otkriva nedostatak zraka, blijeda koža s plavičastom nijansom, oteklina, pulsiranje vidljivih vena.
• EKG otkriva znakove poremećaja ritma i provođenja, fonokardiografija otkriva različite šumove tijekom rada srca.
• Radiografski određena hipertrofija jednog ili drugog dijela srca.
• Laboratorijske metode su od sekundarne važnosti. Reumatoidni testovi mogu biti pozitivni, kolesterol i frakcije lipida su povišeni.

Metode liječenja stečenih srčanih mana

Uklanjanje patoloških promjena na srčanim zaliscima uzrokovanih kvarom moguće je samo kirurškim putem. Konzervativno liječenje služi kao dodatno sredstvo za smanjenje manifestacija bolesti.

Glavne vrste operacija za srčane mane:

• Na mitralna stenoza odvajaju se zalemljeni listići zaliska uz istodobno širenje njegovog otvora (mitralna komisurotomija).
• Na mitralna insuficijencija zatajeni zalistak zamjenjuje se umjetnim (mitralnom protezom).
• Na aortne mane provode se slične operacije.
• S kombiniranim i kombiniranim defektima obično se izvodi protetika uništenih ventila.

Prognoza za pravovremenu operaciju je povoljna. Ako postoji detaljna slika zatajenja srca, učinkovitost kirurška korekcija u smislu poboljšanja stanja i produljenja života, naglo se smanjuje, stoga je pravodobno liječenje stečenih srčanih mana vrlo važno.

Prevencija

Prevencija valvularnih problema, zapravo, je prevencija pojave reumatizma, sepse, sifilisa. Potrebno je pravovremeno eliminirati moguće uzroke razvoja srčanih mana - sanirati zarazna žarišta, povećati otpornost organizma, racionalno jesti, raditi i odmarati se.

Jetra je teška kronična bolest jetre koju karakterizira ireverzibilna smrt jetrenih stanica kao posljedica kronične upale, praćena razaranjem jetrenog tkiva i rastom vezivnog tkiva u njemu (tkiva koje ne sadrži stanice, već samo kolagen vlakna), kao rezultat toga, povećava se u veličini i krše sve njegove funkcije. Riječ "ciroza" dolazi od grčke riječi "kirrhos", u prijevodu "žuto", što karakterizira vezivno tkivo koje zamjenjuje tkivo jetre.

U ekonomski razvijenim zemljama jedan je od glavnih uzroka smrti u dobi od 40 do 60 godina. Visoka smrtnost povezana je s brzim napredovanjem bolesti, teške komplikacije, a najčešće slučajno otkrivanje bolesti i kasno upućivanje za medicinska pomoć. Muškarci srednje dobi obolijevaju češće od žena, u omjeru oko 3:1, što je povezano s kroničnom konzumacijom alkohola, pa je alkoholni oblik ciroze češći. Na drugom mjestu virusni oblik, razvija se kao rezultat kontakta "krvi s zaraženom krvlju" specifičnim virusima, rizična skupina je transfuzija krvi, ovisnici o drogama, medicinsko osoblje.

Ciroza jetre se razvija vrlo sporo (mnogo godina, do oko 15 godina ili više), ali je moguć i njegov brzi razvoj, kada su nepovoljni čimbenici izloženi tijelu. Očekivano trajanje života bolesnika s cirozom ovisi o uzroku njezina razvoja i fazi u kojoj je bolest otkrivena. Bolesnici s nedijagnosticiranom cirozom jetre, nesvjesni svoje bolesti, primaju se u bolnicu s drugim uzrocima (kronični gastritis, kolecistitis, peptički ulkus itd.).

Anatomija jetre

Jetra je organ probavnog sustava, težak oko 1500 grama, nalazi se u gornjem dijelu abdomena (trbuha), više desno. Oblikom podsjeća na šešir velike gljive, crveno-smeđe boje, meke teksture. Jetra se sastoji od dva velika režnja (lijevi i desni) i 2 mala režnja (četvrtasti kaudatus). U jetri je udubljenje gdje se nalazi žučni mjehur, akumulira žuč koju stvara jetra, koja ulazi u crijevo pod čijim djelovanjem dolazi do probave određenih proizvoda (masti). Na donjoj površini desnog režnja nalazi se udubljenje sa žilama, koje se nazivaju vratima jetre, u njih ulaze portalna vena i jetrena arterija, a izlaze donja šuplja vena i zajednički žučni kanal.

Jetra je prekrivena seroznom membranom, opskrbljena krvnim žilama i živcima. Jetreno tkivo formirano od jetrenih stanica (hepatocita), koje su radijalno raspoređene u skupine i tvore jetrene režnjiće veličine 1-2 mm. Oko svakog lobula su interlobularne vene, koje su ogranci portalne vene, krv teče iz organa kroz njih za daljnje pročišćavanje (detoksikaciju) u jetri. Krv pročišćena stanicama jetre središnje vene(nalazi se u središtu lobule), ulazi u jetrene vene, a zatim u donju šuplju venu (koja daje krv srcu). Interlobularne arterije, popraćene interlobularnim venama, zasićuju jetru kisikom, koje su nastavak jetrenih arterija. Između jetrenih stanica prolaze žučni tubuli, koji se ulijevaju u žučne vodove, pomoću kojih se žuč koju stvara jetra prenosi u žučni mjehur radi daljnjeg sudjelovanja u probavi.

Video o strukturi jetre

Funkcije jetre

1. Detoksikacijska funkcija jetre: destrukcija (neutralizacija) štetne tvari te njihovo uklanjanje iz tijela (toksina, lijekova, otrova i dr.), kao rezultat raznih kemijskih reakcija.
2. Izlučujuća funkcija: stvaranje žuči u stanicama jetre (dnevno se stvara od 500 do 2000 ml) i njezino izlučivanje u žučne kanale za sudjelovanje u probavi.
3. Metabolizam: sudjeluje u metabolizmu masti, bjelančevina, ugljikohidrata, proizvodi (sintetizira) vitamine, sudjeluje u razgradnji hormona (ženskih spolnih hormona estrogena, adrenalina i norepinefrina), stvara enzime koji sudjeluju u probavi, proizvodi potrebnu energiju za život tijelo.
4. Sudjeluje u procesima koagulacije i hematopoeze: u jetri se stvaraju neki čimbenici zgrušavanja krvi i antikoagulansi, eritrociti (crvena krvna zrnca).
5. Zaštitna funkcija tijelo: stvara tvari (protutijela) uključene u stvaranje imuniteta (zaštite) organizma od štetnih vanjskih i unutarnjih čimbenika.
6. To je skladište potrebnih tvari za tijelo: ako je potrebno, opskrbljuje tijelo vitaminima, mineralima (željezo), energijom i drugim.
7. Kontrolirati normalan sastav krv: kod bolesti jetre dolazi do promjene sastava krvi, zbog čega dolazi do poremećaja funkcija organa, najosjetljivijeg mozga, zbog čega dolazi do raznih odstupanja.

Uzroci ciroze

Alkohol i pušenje	Kao posljedica kronične konzumacije alkohola javlja se pušenje toksični učinak na jetrene stanice i njihovu kroničnu upalu, kasnije dolazi do njihove zamjene vezivnim tkivom i razvoja ciroze jetre.
Virusni hepatitis	Češće i brže hepatitis C dovodi do ciroze jetre (osobe se zaraze kada im u krv uđe velika količina zaražene krvi: transfuzija krvi), kao posljedica infekcije hepatitisom B i D dolazi do kronične upale jetre, a ciroza se razvija nakon mnogo godina, bez liječenja. Infekcija hepatitisom B i D nastaje minimalnim kontaktom "krv sa zaraženom krvlju", rizične skupine su: transfuzionisti, narkomani, darivatelji, kirurške intervencije, medicinsko osoblje).
Bolesti žučnih vodova	Kronična stagnacija žuči u kanalima dovodi do prekomjernog nakupljanja žuči u jetri, njenog toksičnog učinka na stanice jetre, njihove upale i razvoja ciroze. dovesti do stagnacije žuči sljedeće bolesti: suženje bilijarnog trakta (kongenitalne anomalije bilijarnog trakta ili njihov nedostatak, kirurški zahvati), začepljenje bilijarnog trakta (kamenci, tumori, kongenitalna patologija imunološki sustav).
Dugotrajna upotreba toksični lijekovi	Antibiotici, hipnotici, antivirusni, protuupalni lijekovi s stalnim i dilatativnim unosom imaju kronični toksični učinak na stanice jetre, njihovu upalu s daljnjim razvojem ciroze jetre.
Dugotrajna stagnacija venske krvi u jetri	Primjećuje se kod bolesti krvnih žila i srca: kod zatajenja srca, perikarditisa, srčanih mana i dr. Povećava se tlak u donjoj šupljoj veni, a time i u jetrenim venama. Jetra je preplavljena krvlju i povećava se, što dovodi do kompresije arterija koje hrane jetrene stanice, kao rezultat toga one umiru i zamjenjuju se vezivnim tkivom, čime se razvija ciroza jetre.
Autoimuna bolest jetre	Proces kojim tijelo percipira vlastite stanice kao strane, zbog urođeni poremećaj dolazi do stvaranja tvari u tijelu koje uništavaju stanice jetre (ili druge stanice), razvija se autoimuni hepatitis i daljnji razvoj ciroze.
Metabolički poremećaji(hemokromatoza)	nasljedna bolest prenosi genetski, praćeno nakupljanjem željeza u razna tijela i tkiva, uključujući u jetri, kršenje strukture stanica s naknadnom proliferacijom vezivnog tkiva.

Više o žučnim kamencima pročitajte u članku: žučni kamenci .

Simptomi ciroze

	Otprilike 20% bolesnika s cirozom jetre je asimptomatsko (bez manifestacija vidljivih bolesniku) i otkriva se slučajno tijekom pregleda za drugu bolest. U drugih bolesnika ciroza jetre očituje se nekim znakovima, njihov broj i stupanj manifestacije ovisi o razini oštećenja jetrenih stanica i aktivnosti procesa:
Povećanje volumena jetre	Zbog rasta vezivnog tkiva u njemu, koji zauzima veliku površinu.
Bol u desnom hipohondriju	Bolovi, pojačani nakon jela ili vježbanja, rezultat su povećanja volumena jetre i rastezanja kapsule. Kapsula sadrži osjetljive živčane receptore koji tvore simptom boli.
Dispeptičke manifestacije	Težina u desnom hipohondriju, smanjeni apetit, mučnina, moguće povraćanje, gorčina u ustima, nadutost, proljev. Razvijaju se kao posljedica nedostatka žuči koju luči jetra za normalnu probavu.
Opća slabost	Umor, smanjena izvedba zbog nedovoljne proizvodnje jetre esencijalne tvari, za organizam.
Porast temperature	Javlja se kao posljedica kronične upale u jetri
Povećano krvarenje	Učestala krvarenja iz nosa, zubnog mesa - posljedica su nedovoljne proizvodnje čimbenika zgrušavanja krvi ili obilnog krvarenja iz vena jednjaka (zbog povećanog tlaka u portalnoj veni, ona se pak spaja s venama jednjaka)
Žutica kože i bjeloočnica očiju	Tamno obojen urin i lagani izmet, razvija se kao rezultat visoke razine bilirubina u krvi (zbog stagnacije žuči i uništavanja malih žučnih kanala) i kršenja njegovog odljeva u probavni trakt.
Svrbež kože	Koža svrbi zbog nakupljanja žučnih kiselina u njoj (sadržanih u žuči), češće je ovaj simptom prisutan tijekom razvoja ciroze kao rezultat kršenja odljeva žuči.
Anemija	Povećanje koncentracije otrovnih tvari u krvi štetno djeluje na crvena krvna zrnca, životni ciklus koji je skraćen.
Povećanje slezene	Krv teče iz slezene u jetrena vena. Zbog poremećenog protoka krvi u jetri, dolazi do povećanja tlaka u slezenskoj veni, što dovodi do njenog prepunjenja krvlju i povećanja veličine.
Vaskularne zvijezde	Crvenilo dlanova "jetreni dlanovi" nastaju kao rezultat širenja kapilara kože (zbog Napredna razina estrogen)
Zadebljanje mliječnih žlijezda kod muškaraca	Razvija se kao posljedica poremećaja razgradnje i povećanja koncentracije ženskih spolnih hormona (estrogena).
Abdominalna tekućina i povećanje (ascites)	Nastaje zbog značajnog povećanja tlaka u jetri (portalna vena). Krv, koja bi inače trebala teći iz crijeva u jetru, stagnira iz crijevnih žila, a njezin tekući dio znoji se u trbušnu šupljinu.
Edem	Elastični, pojavljuju se na bilo kojem dijelu tijela, u bilo koje doba dana i traju dugo do učinka liječenja (zbog nedostatka proizvodnje proteina u zahvaćenoj jetri)
Gubitak težine	Povezano s nedostatkom opskrbe tijela proteinima, mastima, ugljikohidratima
Smanjen imunitet	Nedovoljna proizvodnja bjelančevina (antitijela) uključenih u stvaranje imuniteta (brzo se pridruže prehlade, gripe i druge infekcije)
Encefalopatija	Razvija se u kasna faza, ili u nedostatku liječenja, manifestira se u obliku pospanosti, tremora, kasnije zbunjenosti, dezorijentacije u vremenu i / ili prostoru, s ovim stanjem pacijent mora biti hitno hospitaliziran.

Dijagnoza ciroze: laboratorijski parametri (biokemija krvi i koprologija), ultrazvuk, CT

	Opća analiza krv	pad hemoglobina ( smanjenje razine crvenih krvnih stanica (12), smanjenje trombocita (9), povećanje broja leukocita (> 9 * 10 9), povećana sedimentacija eritrocita (>15mm/h).
	Biokemijska analiza krv	Smanjeni ukupni protein Povećanje ALAT>46U/L i ASAT>41U/L Povećanje razine ukupnog: bilirubina> 20,5 μmol / l, češće zbog vezanog bilirubina> 15,5 μmol / l Povećanje glukoze >5,5 mmol/l Smanjeni fibrinogen Smanjeni protrombin Povećanje alkalne fosfataze>270 U/l Smanjena Na Smanjeni Ca
	Markeri virusnog hepatitisa	Ako se ciroza razvila kao posljedica virusnog hepatitisa, tada će biti pozitivni markeri za hepatitis: HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc, HCV-RNA.
	Koprološka analiza	steatoreja (masnoća u stolici zbog metabolizam masti), kreatoreja (neprobavljene bjelančevine u stolici), promjena boje izmeta (zbog nedostatka bilirubina).
	Ultrazvuk jetre	Jetra je povećana, fibroza se očituje u vidu smanjenja ehogenosti, a upalna područja gdje fibroza još nije nastala, očituje se u vidu povećanja ehogenosti, kontura jetre nije ujednačena, a valovita površina, stijenke portalne vene su zadebljane, žučni mjehur je deformiran i povećan, povećan promjer donje šuplje vene.
	Skeniranje jetre	Procjena funkcije jetre, apsorpcija zdrave stanice radioizotopa, ako ih je malo, tada se apsorpcija smanjuje i rezultat je osiromašenje jetrenog uzorka.
	CT skeniranje	Studija na ekranu poprečnih i uzdužnih presjeka jetre (njegova veličina, nepravilnosti, čvorovi u cirozi).
	Biopsija jetre	najinformativnija, invazivna metoda omogućuje vam da odredite koje tkivo tvori jetru (s cirozom, sastoji se od vezivnog tkiva).

Više o dijagnostici bolesti jetre pročitajte u člancima: jetrene pretrage, dijagnostika virusnog hepatitisa B.

Liječenje ciroze

Liječenje

Primjenu lijekova za cirozu jetre određuje liječnik pojedinačno, ovisno o kliničkim manifestacijama i težini bolesti.
Skupine lijekova za cirozu jetre:

• Hepatoprotektori (Essentiale, Liv.52, skupina vitamina B), štite stanice jetre od oštećenja, poboljšavaju metaboličke procese u njima, povećavaju izlučivanje žuči stanicama jetre. Oni su skupina izbora za bolesti jetre. Lif.52 se koristi 2 tablete 3 puta dnevno, liječenje ovom skupinom lijekova je dugotrajno, može trajati mjesec dana, ovisno o stupnju oštećenja jetre.
• Vitamini se propisuju svim pacijentima, zbog njihovog nedostatka u tijelu (proizvodnja vitamina u zahvaćenoj jetri je poremećena), metabolički procesi u jetri. Imenuje tečajeve liječenja, najmanje 2 puta godišnje. Vitamin B1 20-50 mg jednom dnevno (1 ml-2,5-5%).
• Glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon) koriste se za aktivnu cirozu (ciroza koja vrlo brzo napreduje) virusnog podrijetla, s aktivnom cirozom, koja se razvija kao posljedica kršenja odljeva žuči, prisutnosti encefalopatije.
• Enzimi gušterače (Mezim, Pancreatin), uklanjaju dispeptičke simptome (mučnina, povraćanje, zatvor, nadutost), u slučaju nedostatak enzima jetre i gušterače, lijekovi ove skupine, nadoknađuju ovaj nedostatak i probava se normalizira. Mezim se koristi 2 tablete tijekom obroka, trajanje liječenja enzimima postavlja individualno liječnik.
• Prokinetici (metoklopramid) - uklanjaju nadutost i imaju antiemetički učinak, povećavajući pokretljivost crijeva. Dodijeljen pacijentima s teškim povraćanjem i nadutošću, jedna tableta (10 mg) 3 puta dnevno. Trajanje liječenja ovom skupinom lijekova ovisi o stanju bolesnika (potpuno ili djelomično uklanjanje gore navedenih simptoma).
• Adsorbenti (aktivni ugljen, enterosorbent) koriste se za čišćenje crijeva i povećanje funkcije detoksikacije jetre, kao rezultat njihove adsorpcije toksičnih tvari. Aktivni ugljen se uzima 1 tableta (250 g) na svakih 10 kg pacijenta (50 kg - 5 tableta, ali ne više od 7 tableta) odjednom 20-30 minuta prije jela, 3 puta dnevno, tijek liječenja je 10-14 dana.
• Žučne kiseline(ursodeoksikolna kiselina), koriste se za sve bolesnike s cirozom jetre, jer stimuliraju kontrakciju stijenki žučnog mjehura, izlučivanje žuči, sprječavajući njezinu stagnaciju. Srednji dnevna doza do 10 mg / kg, uzima se navečer prije spavanja, trajanje liječenja ovisi o težini zagušenja, određuje ga liječnik.
• Diuretici (Veroshpiron, Furosemide), koji se koriste u bolesnika s ascitesom (tekućinom u abdomenu) i s edemom.
• Antivirusni lijekovi(interferon) propisuju se bolesnicima s cirozom jetre virusnog podrijetla.
• Probiotici (Linex, Bifidumbacterin), za vraćanje normalne crijevne mikroflore, sadrže crijevne bakterije koje sudjeluju u probavi. Propisuju se pacijentima koji pate od proljeva koji se ne liječi antibioticima i nadutosti. Linex se propisuje 2 kapsule 3 puta dnevno 2-4 tjedna.
• Transfuzijska terapija se koristi u bolnici (krvni produkti: eritrocitna masa, plazma, elektroliti), koristi se kod masivnog krvarenja, prisutnosti ascitesa (tekućina u abdomenu), encefalopatije.

Dijeta i narodni lijekovi

Narodne metode samo su dodatak drugim metodama liječenja (lijekovi, kirurški zahvat). Prije svega, izbjegavajte alkohol i pušenje. Drugo, svi pacijenti trebaju imati puno odmora, hodati na svježem zraku, jesti pravo. Hrana koju konzumiraju bolesnici s cirozom jetre treba biti slabo posoljena, bez začina, ne pržena (kuhana), bez poluproizvoda. Nemojte jesti masnu hranu, jedite samo dijetalno meso (zec, piletina). Jedite puno salata i voća jer sadrže vitamine. Plodovi mora (razne vrste ribe) korisni su jer sadrže elemente u tragovima (magnezij, fosfor) koji su potrebni bolesniku s cirozom jetre, ali ne u velikim obrocima (do 100 g dnevno). proizvodi od mahunarki(grah, grašak), sve vrste žitarica pozitivno djeluju na oboljele od ciroze. Nemojte koristiti konzerviranu hranu, dimljeno meso. U prisutnosti edema ili tekućine u abdomenu, ograničite unos tekućine na 1000 ml dnevno.

Biljni lijek za cirozu jetre koristi se za čišćenje jetre i poboljšanje izlučivanja žuči. Čišćenje jetre treba provoditi na čistim crijevima, ako nema zatvora, a ako postoje, onda se mogu liječiti izvarkom lišća sene. Neki odvarci i pripravci za poboljšanje rada jetre: prokuhati koru vrbe u vodi, ostaviti nekoliko dana, piti 1/3 šalice prije jela 3 puta dnevno. Svaki dan popijte po jednu čašu soka od rotkvice i cikle. Zbirka zobi, brezovih pupoljaka, lišća brusnice piti 1/3 šalice svaki dan, poboljšava izlučivanje žuči.

Kirurško liječenje (transplantacija jetre)

Kod teške ciroze jetre (proliferacija vezivnog tkiva na velikoj površini), teško opće stanje koje se ne može liječenje lijekovima, propisana je transplantacija jetre (transplantacija). Za transplantaciju jetre potreban je darivatelj, ako ga ima onda se radi operacija (pod opća anestezija). Ali samo oko 80 - 90% bolesnika s presađenom jetrom ima povoljan ishod, kod ostalih se razviju komplikacije opasne po život ili se razvije ciroza na presađenoj jetri.

Oštećenje jetre kod akutnog lijevog ventrikula i kroničnog zatajenja srca uočeno je kod svih bolesnika. Moguće je razviti pasivu venska kongestija, hipoksemična nekroza, fibroza jetre i, u rijetkim slučajevima, srčana ciroza.

Osnova oštećenja jetre u izoliranom zatajenju lijeve klijetke u bolesnika s infarktom miokarda kompliciranim kardiogenim šokom je smanjenje minutnog volumena srca. Razvoj središnje nekroze jetre posebno je olakšan nedostatnom prokrvljenošću jetre zbog nagli pad sistemski krvni tlak. Ova situacija se opaža kod krvarenja, postoperativne komplikacije, toplinski udar, teške opekline i septički šok. Stoga se nalazi značajna korelacija u učestalosti otkrivanja nekroze jetre na obdukciji s prisutnošću teške hipotenzije u terminalnom razdoblju, zatajenja bubrega, akutne nekroze tubula bubrega i kore nadbubrežne žlijezde na granici s medulom, koji su karakteristični za šok. Akutne srčane aritmije (ventrikularne paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija ili fibrilacija, itd.) može dovesti do akutnog zatajenja srca i akutne kongestivne jetre s bolovima u desnom hipohondriju, hiperaminotransferazemijom i ponekad žuticom. Najčešće kongestivna jetra razvija se sa slabošću desne klijetke srca.

Uz hipodijastolu zbog nedovoljnog širenja srčanih šupljina tijekom dijastole, hemodinamski poremećaji i venska kongestija u sustavnoj cirkulaciji povezani su s kompresivnim (konstriktivnim) perikarditisom. Sličan mehanizam zatajenja cirkulacije, ali s predominacijom promjena u lijevoj klijetki srca, nalazi se u podlozi drugih "konstriktivnih" kardiopatija koje se javljaju bez oštećenja perikarda: miokardioskleroza razne etiologije, primarna amiloidoza, hemokromatoza sa zahvaćenošću srca, Loefflerov parijetalni endokarditis i alkoholna kardiomiopatija, koja se može kombinirati s alkoholnom cirozom jetre.

Posebna ranjivost jetre u slučaju zatajenja desnog srca objašnjava se činjenicom da je jetra rezervoar najbliži srcu, sposoban za taloženje veliki broj krvi i time znatno olakšati rad desne klijetke srca. Kod zatajenja srca, krv taložena u jetri može biti do 70% mase organa (normalno oko 35%). Povećanje tlaka u desnom atriju izravno se širi na donju šuplju venu, subhepatične vene, sinusoide i sustav portalne vene, što dovodi do relativnog smanjenja dotoka arterijske krvi u jetru proporcionalno smanjenju minutnog volumena srca, hipoksiji i ishemijska nekroza hepatocita. Portalna hipertenzija kod kongestivnog zatajenja srca ima svoje karakteristike. Gradijent klinastog subhepatičnog i slobodnog portalnog tlaka nije povećan (tlak u portalnoj veni i u obje šuplje vene je isti), pa porto-kavalna kolateralna cirkulacija i proširene vene nema ezofagealnih vena.

S brzim razvojem venske kongestije, povećanje i zadebljanje jetre popraćeno je rastezanjem Glissonove kapsule s oštrom boli u desnom hipohondriju i jakom bolnošću i zaštitnom napetosti mišića tijekom palpacije, simulirajući akutni kirurška bolest. Često se razvije blaga žutica, u početku zbog hipoksemične hemolize u jetri (nekonjugirana hiperbilirubinemija, urobilinurija). Kasnije, s razvojem hipoksemičnih centralno-lobularnih atrofičnih promjena hepatocita i nekroze, javlja se hepatocelularna žutica s porastom razine direktni bilirubin krvi, aktivnost aminotransferaza i često alkalne fosfataze krvi. Masivna nekroza jetrenog parenhima kod akutne venske kongestije može uzrokovati razvoj slike fulminantnog hepatitisa s intenzivnom žuticom, visokom aktivnošću ALT i jetrenom encefalopatijom.

U tipičnim slučajevima, jetra kod kroničnog desnostranog zatajenja srca je povećana, otvrdnuta i bolna. Površina mu je glatka. Pacijente često muči osjećaj težine ili dugotrajna tupa bol u desnom hipohondriju i epigastričnoj regiji. U bolesnika s kroničnim cor pulmonale i konstriktivnim perikarditisom javlja se cijanoza i otežano disanje bez ortopneje i značajnijeg zastoja u plućnoj cirkulaciji.

Kod insuficijencije trikuspidalnog ventila uočava se karakteristična sistolička pulsacija povećane jetre, ortopneja i bolno oticanje nogu. Slezena je povećana u 40% bolesnika, može se razviti hidrotoraks i ascites. Biokemijske promjene često se svode na umjerenu hiperbilirubinemiju i hipoalbuminemiju, hiperaminotransferazemiju. U uznapredovalim stadijima opažaju se hipoproteinemija i hipoprotrombinemija. Veličina jetre često se brzo smanjuje pod utjecajem odmora, režima bez soli, terapije diureticima i kardiotonicima. Uz kongestivnu hepatomegaliju nema kožnih teleangiektazija, palmarnog eritema, znakova kolateralne cirkulacije. Edemsko-ascitični sindrom karakteristično je u kombinaciji s nedostatkom daha i cijanozom visok sadržaj bjelančevine u ascitnoj tekućini (30-40 g/l). Ehografski pregled otkriva hepatomegaliju, ekspanziju donje šuplje vene i odsutnost fluktuacija njezinog promjera tijekom respiratornih pokreta.

Adhezivni perikarditis često se razvija bez veze s poznatim etiološkim čimbenicima - tuberkuloza, piogena infekcija, reumatizam ili ozljeda srca, tj. je idiopatski. Ovo je karakterizirano kombinacijom ranog masivnog ascitesa otpornog na terapiju diureticima s velikom, gustom, bezbolnom jetrom koja ne pulsira ("Peakova pseudociroza" zbog fibroznog perihepatitisa) s radiografski simptomi kalcifikaciju perikarda i pleuroperikardijalne priraslice s normalnom ili blago povećanom veličinom srca. Rentgenski pregled organa prsnog koša obavezan je za bilo koji oblik patologije jetre.

Kod punkcija jetre kod kroničnog zatajenja srca (punkcija jetre u ovoj patologiji je indicirana) najčešće se nalaze znakovi kroničnog venskog zastoja: proširenje i prelijevanje krvlju sublobularnih vena, središnjih vena i susjednih sinusoida, proširenje Disseovih prostora koji se nalaze između sinusoida i hepatocita i funkcioniraju kao limfne žile, atrofija hepatocita i centrilobularna nekroza, često u kombinaciji s masnom degeneracijom. Kod laparoskopije jetra je povećana, rub je zaobljen, kapsula je zadebljana, površina jetre ima karakterističan izgled "muškatnog oraščića" s prisustvom tamnocrvenih i smeđe-žutih područja ( muškatna jetra). Kod konstriktivnog perikarditisa na površini jetre vidljivi su opsežni sivo-bijeli sjajni fibrinski slojevi, skleroza i zadebljanje kapsula jetre i slezene.

Srčana ciroza jetre, kao i ciroza jetre druge etiologije, praćena je disproteinemijom s dominantnim smanjenjem razine ukupnih proteina i albumina u krvi i povećanjem razine y-globulina i 2-globulina.

Ponekad klinički simptomi oštećenje jetre u bolesnika s akutnim ili kroničnim zatajenjem cirkulacije - težina ili bol u epigastričnoj regiji, nadutost, mučnina, gorak okus u ustima, hepatomegalija i žutica - dolaze do izražaja i niveliraju temeljnu bolest srca. U takvim slučajevima liječnici čine dijagnostičke pogreške, pod pretpostavkom neovisna bolest jetra.

U prisutnosti srčanog zatajenja u bolesnika s hepatomegalijom, potrebno je uzeti u obzir mogućnost razvoja kroničnog oštećenja srca s hiperkinetičkim sindromom u cirozi jetre, što se može klinički manifestirati cijanozom, teškom dispnejom u mirovanju i pri tjelesnom naporu, tahikardijom, visoki pulsni tlak, ekspanzija desne klijetke srca zbog značajnog arteriovenskog ranžiranja krvi u plućima.

Oštećenje jetre i srca s hiperdinamskim ili hipodinamičnim zatajenjem srca moguće je i kod idiopatske hemokromatoze, amiloidoze, sarkoidoze i kronični alkoholizam. U rijetkim slučajevima, kod ciroze jetre ili kod dugotrajnog liječenja CAH imunosupresivima, može se razviti subakutni infektivni endokarditis, što zahtijeva diferencijalna dijagnoza s kroničnom aktivnom bolešću jetre, kao što se javlja s hepatosplenomegalijom, hiperproteinemijom, hipergama globulinemijom, pozitivnim testovima proteinskog sedimenta, umjerenom hiperenzimijom (aminotransferaze, alkalna fosfataza) i ponekad s hiperbilirubinemijom zbog istodobne reaktivni hepatitis. Za hiper-a 2 -globulinemiju se također kaže da je infektivni proces, nagli porast ESR, auskultatorni fenomeni koji ukazuju na oštećenje srčanih zalistaka, vaskulitis, trombozu ili emboliju unutarnjih organa, oštećenje bubrega i pozitivne rezultate ponovljenih bakterioloških pretraga krvi.

Provodi se patogenetsko liječenje bolesti srca, kardiovaskularne i plućne insuficijencije, što obično dovodi do regresije kliničkih i biokemijskih manifestacija srčane ciroze jetre.

Dodatno se propisuju hepatoprotektori i vitamini - antioksidansi: legalon, simepar, essentiale H, livovin, namacit, alvitil, gensamin, formaton, triovit, multitabs s ß-karotenom u uobičajenim dozama tijekom 1-2 mjeseca. U prisutnosti kronične srčane ciroze indicirano je imenovanje hepabena u gore navedenim dozama. Prema indikacijama provodi se kirurško liječenje.

Rijetka bolest je taloženje kalcija u glisonovoj čahuri jetre i perikardu kod perikarditisa tuberkulozne etiologije, klasificiranog prema staroj terminologiji kao "ljuskasto srce", u kojem se razvija Pickova pseudociroza. U isto vrijeme, u nekim slučajevima, funkcionalno stanje jetre se poboljšalo nakon kirurško uklanjanje dijelovi kalcificiranog perikarda. Kao rezultat operacije, pojave kronične vaskularna insuficijencija a kao posljedica manifestacije "ustajale" muškatne jetre.

Jetra kod bolesti srca.

Profesor Ambalov Jurij Mihajlovič — doktor medicinskih znanosti, voditelj Odsjeka za zarazne bolesti Rostovskog državnog medicinskog sveučilišta, član Ruske akademije prirodnih znanosti, predsjednik Udruge zaraznih bolesti Rostovska regija, voditelj Rostovske podružnice RANH-a, glavni konzultant Hepatološkog centra u Rostovu na Donu, hepatolog najviše kvalifikacijske kategorije

Khomenko Irina Yurievna — kandidat medicinskih znanosti, voditelj zarazni odjel Broj 4 MBUZ "Gradska bolnica br. 1 nazvana po. NA. Semashko, Rostov-na-Donu”, glavni slobodni specijalist-hepatolog Ministarstva zdravstva Rostovske regije, član Ruskog društva za proučavanje jetre (ROPIP), infektolog, hepatolog najviše kvalifikacijske kategorije

Knjiga: "Bolesti jetre" (S.D. Podymova; 1981.)

Jetra kod bolesti srca.

Kod bolesti srca jetra je zahvaćena zbog akutnog ili kroničnog povećanja središnjeg venskog tlaka, kao i smanjenja minutnog volumena srca. Obično su prisutni fenomeni stagnacije, nekroze, fibroze, rjeđe ciroze, koji mogu postojati odvojeno, ali su često kombinirani ovisno o klinička situacija. Predlaže se izraz "kardiogena jetra" za označavanje ovih poremećaja.

Govoreći o važnosti hemodinamskih poremećaja u patogenezi oštećenja jetre kod srčanih bolesti, valja istaknuti da su potrebe jetre za kisikom usporedive s potrebama mozga i srca, a hipoksija značajno otežava njezine funkcije.

U kliničkoj slici još uvijek često prevladava jedan čimbenik oštećenja jetre: ili kongestija zbog zatajenja desne klijetke, zatim zatajenje arterijske perfuzije jetre zbog zatajenja lijeve klijetke ili znakovi ciroze jetre na pozadini dugotrajne stagnacije. Ova podjela omogućuje bolje razumijevanje mehanizma nastanka pojedinih simptoma.

Zagušena jetra. Svaka srčana bolest koja uzrokuje povećanje tlaka u desnom atriju dovodi do stagnacije krvi u jetri. Najčešće je uzrok mitralni defekti, insuficijencija trikuspidalnog zaliska, cor pulmonale u kroničnom zatajenje disanja ili rekurentna tromboza malih ogranaka plućne arterije, konstriktivni perikarditis, infarkt miokarda desne klijetke, miksom desnog atrija.

Ovisnost krvnog punjenja jetre o funkcionalnom stanju desnog srca određena je topografskim odnosom između desnog atrija i jetrenih vena, jetra se naziva spremnik za ustajalu krv, manometar desnog atrija.

Povećani središnji venski tlak prenosi se na jetrene vene i ometa protok krvi u središnjem dijelu lobula. Usporavanje cirkulacije krvi povećava preljev krvi u središnjim venama, središnjem dijelu lobula. Uglavnom se razvija središnja portalna hipertenzija mehaničkog porijekla nakon čega slijedi hipoksija.

Lokalizirana središnja hipoksija uzrokuje atrofiju, pa čak i nekrozu hepatocita. Gubitak stanica dovodi do kolapsa i kondenzacije retikuluma, aktivna nekroza potiče stvaranje kolagena, uzrokuje sklerozu vena. Nadalje, razvoj vezivnog tkiva dovodi do pomicanja središnjih vena na mjesto portalnih vena. Niti vezivnog tkiva povezuju središnje vene susjednih lobula, arhitektonika jetre je poremećena.

Makroskopski je jetra kod srčane insuficijencije povećana, tamnocrvena, pletorična, rijetko je nodularna. Proširene, izdužene vene strše na površini reza, jetra ima izgled muškatnog oraščića (centrolobularna crvena područja zastoja, a ostatak lobula žut).

Mikroskopski, postoji proširenje središnjih vena i sinusoida koji sadrže eritrocite, u nekim slučajevima središta jetrenih lobula izgledaju kao "krvna jezera". Trabekularna struktura je izbrisana u središnjim regijama, ovdje se razvija atrofija hepatocita, balon distrofija, a s progresijom procesa otkriva se centrilobularna žarišna nekroza. Lipofuscinski pigment u obliku nježnih ili grubih nakupina zlatnožute ili smeđe boje nalazi se u središtu hepatocita.

klinička slika. Prvi simptom kongestivne jetre je njezino povećanje. Pri pritisku na područje jetre javlja se hepatojugularni refleks (Plesha simptom) - oticanje cervikalnih vena. U početnom stadiju cirkulatornog zatajenja jetra malo strši ispod rebrenog luka, rub joj je zaobljen, gladak, a površina je mekana.

U budućnosti, organ može doseći ogromnu veličinu, spustiti se ispod grebena ilijake. Rub jetre je izoštren, površina postaje gusta. A. L. Myasnikov (1949) s pravom naglašava raznolikost kliničkih manifestacija kongestivne jetre: moguće je teško zatajenje srca s velikim edemom i ascitesom i blagim povećanjem jetre, a, naprotiv, jetra se može značajno povećati s drugim blagim simptomima zagušenja. Različita reakcija jetre na stagnaciju u njoj ovisi o njezinim prethodnim lezijama - alkoholizmu, ljekovito djelovanje, kao i o trajanju stagnacije.

Skreće se pozornost na osjetljivost, au nekim slučajevima i bolnost kongestivne jetre tijekom palpacije. S akutnim razvoj insuficijencije krvožilnog sustava, može se uočiti intenzivna spontana bol u desnoj strani trbuha povezana s rastezanjem jetrene kapsule. Karakterizira ga osjećaj težine, punoće koja se javlja tijekom obroka, ponekad postoji mučnina. Posebna značajka kongestivne jetre je varijabilnost njezine veličine, povezana sa stanjem središnje hemodinamike i liječenja, osobito srčanim glikozidima i diureticima.

Žutica je obično blaga. Kombinacija žutice i cijanoze stvara osebujnu boju kože. Povećanje bilirubina, uglavnom zbog vezane frakcije, otkriva se u 20-50% pacijenata [Bondar 3. A., 1970; Bluger A. F., 1975]. Obično je umjereno povećan - do 34,2-51,3 µmol/l (2-3 mg%), rijetko do 68,4-85,5 µmol/l (4-5 mg%). Mehanizam hiperbilirubinemije sastoji se od kršenja izlučivanja, regurgitacije i hvatanja bilirubina u jetri.

Ponekad, u pozadini kronične stagnacije u jetri, žutica se brzo i značajno povećava, što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s nizom bolesti.

A. A. Krylov, O. G. Sprinson (1982.) promatrali su 25 pacijenata kod kojih rastuća žutica nije imala dodatnih etioloških čimbenika i nastala je kao posljedica kongestivne jetre. Krize bilirubinemije u ovih bolesnika s povećanjem bilirubina od 71,1 do 167,6 µmol/l (4,16-9,8 mg%) zbog prevlasti izravne frakcije bile su popraćene cirkulacijskim zatajenjem desne klijetke.

Uočeno je povećanje venskog tlaka, pozitivan venski puls, povećanje i induracija jetre. Najčešće je pojačanoj žutici prethodila ili bila praćena bolom u desnom hipohondriju.

Uzroci bilirubinemijskih kriza kod kongestivne jetre nisu sasvim jasni. Glavno značenje u njihovom podrijetlu, očito, je daljnje, ponekad paroksizmalno, pogoršanje intrahepatičke cirkulacije, povećanje hipoksije jetre, pojava nekroze hepatocita, poremećeno izlučivanje žuči kroz intrahepatične žučne kanale zbog povećanja intravaskularnog tlaka u sinusoidima jetre.

Hemolitička žutica je rijetka. Nagla pojava žutice s neizravnim bilirubinom karakteristična je za infarkt pluća, slezene ili bubrega, koji ne uzrokuju žuticu bez zatajenja srca. To je zbog činjenice da se u žarištu infarkta stvara dodatni depo hemoglobina, a iz njega nastaje bilirubin. Višak pigmenta ne može vezati promijenjene stanice jetre. Kongestija u plućima također dovodi do povećane hemolize i povećanja neizravne frakcije bilirubina.

U ispitivanju funkcionalnog stanja jetre, najizraženije promjene otkrivaju se bromsulfaleinskim testom, kao i istraživanje protoka krvi i apsorpcijsko-izlučujuće frakcije jetre od 1311. U nekim slučajevima, umjerena hipoalbuminemija, smanjenje uočeni su protrombinski indeks i blagi porast aktivnosti aminotransferaza u krvnom serumu.

Nedovoljna perfuzija jetre. I funkcionalni i morfološki poremećaji jetre mogu se pojaviti uz smanjenje opskrbe arterijskom krvlju. Uzrok takvih poremećaja može biti akutno zatajenje lijeve klijetke ili dugotrajni kolaps.

Ponekad se nazivaju ishemijski hepatitis. Treba istaknuti akutni infarkt infarkt miokarda kompliciran kardiogenim šokom, aritmogeni kolapsi, stanja nakon reanimacije, plućna embolija.

S padom perfuzijskog tlaka u jetri, dovoljna zasićenost krvi kisikom opaža se samo u periportalnim zonama i brzo se smanjuje kada se približi središnjem dijelu lobule, koji je najosjetljiviji na metabolička oštećenja. Teška hipoksija centrilobularnih jetrenih stanica dovodi do razvoja nekroze i, u nekim slučajevima, infarkta.

Izravno oštećenje jetre akutni poremećaji cirkulaciju krvi u bolesnika s infarktom miokarda opisali su B. I. Vorobyov, L. I. Kotelnitskaya (1976). CH. Stambolis i sur. (1979), V. Aroidi i sur. (1980.), W. Beckert (1980.) uočio je masivnu centrilobularnu nekrozu jetre kod pacijenata koji su umrli od zatajenja cirkulacije.

U kliničkoj slici najvažniji su žutica, ponekad intenzivna, te visoka razina aminotransferaza (obično 5 puta povišena u odnosu na normu), što se često tumači kao akutni virusni hepatitis.

O. Nouel i sur. (1980) opisali su razvoj akutnog zatajenja jetre u 6 bolesnika s prolaznim epizodama akutnog zatajenja srca na pozadini kronične stagnacije u jetri. Žutica i jetrena encefalopatija razvili su se 1-3 dana nakon epizoda akutnog zatajenja cirkulacije, kada su se hemodinamski parametri već vratili u normalu. Svi pacijenti su imali masivnu centrilobularnu nekrozu bez infiltracije upalnih stanica.

Kardijalna ciroza jetre. Prema različitim autorima, incidencija ciroze u bolesnika s kongestivnom jetrom kreće se od 0,7 do 6,9% [Bondar 3. A., 1970; Valkovich E. I., 1973.; Filippova L. A., Tikhonova G. N., 1975; Sherlock S., 1968]. Najčešće se otkriva u pozadini dugotrajne stagnacije u jetri s insuficijencijom trikuspidalnog ventila ili konstriktivnim perikarditisom.

Međutim, ciroza jetre ne može se smatrati uobičajenom posljedicom zatajenja srca. Niz autora predlaže termin "ciroza jetre kod srčanih bolesti koje se javljaju s cirkulatornim zatajenjem", ističući multifaktorijalnu genezu bolesti. Uz kroničnu stagnaciju, može se primijetiti nedovoljna perfuzija s stvaranjem nekroze u jetri, dugotrajna terapija lijekovima, nedostatak proteina i vitamina.

Morfološki pregled, osim promjena karakterističnih za stagnaciju, otkriva periportalnu fibrozu, regenerirane čvorove, restrukturiranje lobularne arhitektonike.

Klinička slika srčane ciroze nema karakteristične značajke. U prvom planu sve veće zatajenje srca, kongestivna jetra koja postaje sve gušća, često s akutnim i nazubljenog ruba; ponekad je slezena povećana. Ascites se razvija nakon dugog razdoblja edema i obično je refraktoran na terapiju diureticima digitalisa. Ostali znakovi portalne hipertenzije vide se u kasnoj fazi bolesti.

Srčana ciroza jetre javlja se u distrofičnom stadiju zatajenja srca, kada je izražena mršavost (do kaheksije), astenija, anoreksija, tamnjenje kože, gubitak kose, lomljivi nokti.

Funkcionalna studija jetre otkriva blagu hiperbilirubinemiju, hipoalbuminemiju, hipoprotrombinemiju, umjereno povećanje gama globulina, smanjenje aktivnosti kolinesteraze, povećanje aminotransferaza i gama-glutam iltranspeptidaze. Ciroza srca prolazi latentno, bez izraženih egzacerbacija.

AI Khazanov među 603 bolesnika s cirozom u 22 slučaja pronašao je cirozu muškatnog oraščića s izraženim restrukturiranjem jetre; histološki pregled otkrio je slojeve fibroznog tkiva i regenerirane čvorove. Kod većine bolesnika utvrđeni su izraženi poremećaji jetrenih testova, u terminalnom razdoblju 5 osoba razvilo je duboku komu.