Akutna mitralna insuficijencija. Odvajanje akorde liječenja mitralnog zaliska

Pacijent se javio na SMP (EKG nije snimljen). Stanje se smatra napadom bronhijalne astme. Nakon intervencije stanje pacijentice se poboljšalo. Pacijent je sutradan otišao na posao. Nije tražio liječničku pomoć. Ali od tada je počeo primjećivati ​​otežano disanje s umjerenim fizičkim naporom (uspon na 3. kat). Tri mjeseca kasnije, na sljedećem liječničkom pregledu, fibrilacija atrija zabilježena je na EKG-u. Ambulantno je učinjena ehokardiografija: na prednjem listiću mitralnog zaliska nalazi se zaobljena tvorba, jasnih kontura, veličine 2*2 cm (miksom?)

Ekipa hitne pomoći odvezla je pacijenta u bolnicu radi pregleda i odabira terapije.

Iz anamneze je također poznato da već 25 godina radi kao “bušač tunela”. Rad je povezan sa svakodnevnim teškim fizičkim radom (dizanje utega).

Podaci objektivnog pregleda: opće stanje bolesnika umjerene težine. Svijest je bistra. Integumenti normalne boje, normalne vlažnosti. Nema edema donjih ekstremiteta. Limfni čvorovi nisu povećani. Disanje pri auskultaciji je otežano, nema zviždanja. NPV 16 po min. Područje srca nije promijenjeno. Vršni otkucaj nije definiran. Prilikom auskultacije, srčani tonovi su prigušeni, aritmični. Na vrhu se čuje sistolički šum. BP 140/90 mm Hg HR=PS 72 otkucaja/min.

EKG: fibrilacija atrija. Otkucaji srca 100 u minuti. Nema akutnih žarišnih promjena.

Ehokardiografija: korijen aorte - 3,2 cm; aortna valvula: listići nisu kalcificirani, otvor - 2,0 cm, promjer LA - 6,0 cm, volumen ml. IVS - 1,3 cm, GL - 1,3 cm, CDR - 5,7 cm, CSR - 3,8 cm, LVMI 182,5 g / m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSD - 55 ml, VW - 58%. Povrede lokalne kontraktilnosti nisu identificirane. AP 22 cm2, RV PSAX 3,4 cm, bazalni promjer RV 3,7 cm, debljina slobodne stijenke 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, inspiratorni kolaps< 50%.

Studija je provedena u pozadini fibrilacije atrija. SDLA - 45 mm Hg.

U šupljini LA u sistoli vizualizira se dio akorda prednjeg listića mitralnog zaliska.

Zaključak: Koncentrična hipertrofija lijeve klijetke. Dilatacija obje pretkomore. Odvajanje akorda prednjeg listića mitralnog zaliska s formiranjem teške insuficijencije. Insuficijencija TC malog stupnja. Znakovi plućne hipertenzije.

Prolaps mitralnog zaliska

Prolaps mitralnog zaliska (MVP) je klinička patologija u kojoj jedan ili dva listića ove anatomske formacije prolabiraju, odnosno savijaju se u šupljinu lijevog atrija tijekom sistole (kontrakcije srca), što se inače ne bi trebalo dogoditi.

Dijagnoza MVP postala je moguća korištenjem ultrazvučnih tehnika. Prolaps mitralnog listića vjerojatno je najčešća patologija na ovim prostorima i javlja se u više od šest posto populacije. Kod djece se anomalija otkriva mnogo češće nego kod odraslih, a kod djevojčica se nalazi oko četiri puta češće. U adolescenciji je omjer djevojčica i dječaka 3:1, a žena i muškaraca 2:1. U starijih osoba razlika u učestalosti pojave MVP-a u oba spola je izravnana. Ova se bolest javlja i tijekom trudnoće.

Anatomija

Srce se može zamisliti kao neka vrsta pumpe koja tjera krv da cirkulira kroz žile cijelog tijela. Takvo kretanje tekućine postaje moguće održavanjem odgovarajuće razine tlaka u šupljini srca i radom mišićnog aparata organa. Ljudsko srce sastoji se od četiri šupljine koje se nazivaju komore (dvije komore i dvije pretklijetke). Komore su međusobno odvojene posebnim "vratima", odnosno ventilima, od kojih se svaki sastoji od dva ili tri zatvarača. Zahvaljujući ovakvoj anatomskoj strukturi glavnog motora ljudskog tijela, svaka stanica ljudskog tijela opskrbljena je kisikom i hranjivim tvarima.

U srcu postoje četiri zaliska:

1. Mitralni. Odvaja šupljinu lijevog atrija i ventrikula i sastoji se od dva ventila - prednjeg i stražnjeg. Prolaps prednjeg listića mnogo je češći od prolapsa stražnjeg listića. Posebni navoji, koji se nazivaju akordi, pričvršćeni su na svaki od ventila. Oni osiguravaju kontakt ventila s mišićnim vlaknima, koji se nazivaju papilarni ili papilarni mišići. Za punopravni rad ove anatomske formacije potreban je zajednički koordinirani rad svih komponenti. Tijekom srčane kontrakcije - sistole - šupljina mišićne srčane klijetke se smanjuje, a prema tome, tlak u njoj raste. Istovremeno se u rad uključuju i papilarni mišići koji zatvaraju izlaz krvi natrag u lijevu pretklijetku, odakle se izlijeva iz plućne cirkulacije, obogaćena kisikom, te prema tome krv ulazi u aortu i dalje, kroz arterijske žile, isporučuje se u sve organe i tkiva.
2. Trikuspidalni (trikuspidalni) zalistak. Sastoji se od tri krila. Nalazi se između desnog atrija i ventrikula.
3. aortalni zalistak. Kao što je gore opisano, nalazi se između lijeve klijetke i aorte i ne dopušta povrat krvi u lijevu klijetku. Za vrijeme sistole se otvara, ispuštajući arterijsku krv u aortu pod visokim tlakom, a za vrijeme dijastole se zatvara, čime se sprječava povratni tok krvi u srce.
4. Plućni zalistak. Nalazi se između desne klijetke i plućne arterije. Slično aortnom zalisku, sprječava povratak krvi u srce (desnu klijetku) tijekom dijastole.

Normalno, rad srca može se predstaviti na sljedeći način. U plućima se krv obogaćuje kisikom i ulazi u srce, odnosno u njegov lijevi atrij (ima tanke mišićne stijenke i samo je "spremnik"). Iz lijevog atrija ulijeva se u lijevu klijetku (predstavljenu "snažnim mišićem" koji je sposoban istisnuti sav pristigli volumen krvi), odakle se aortom širi u sve organe sistemske cirkulacije (jetra, mozak, udovi i drugo) tijekom razdoblja sistole. Prenoseći kisik u stanice, krv uzima ugljični dioksid i vraća se u srce, ovaj put u desnu pretklijetku. Iz njegove šupljine tekućina ulazi u desnu klijetku i tijekom sistole se izbacuje u plućnu arteriju, a zatim u pluća (plućna cirkulacija). Ciklus se ponavlja.

Što je prolaps i zašto je opasan? Ovo je stanje neispravnog rada valvularnog aparata, u kojem tijekom kontrakcije mišića izlazni kanali krvi nisu potpuno zatvoreni, pa se dio krvi tijekom razdoblja sistole vraća natrag u srce. Dakle, s prolapsom mitralnog ventila, tekućina tijekom sistole djelomično ulazi u aortu, a djelomično iz ventrikula se gura natrag u atrij. Ovaj povratak krvi naziva se regurgitacija. Obično, s patologijom mitralnog ventila, promjene nisu izražene, pa se ovo stanje često smatra varijantom norme.

Uzroci prolapsa mitralnog zaliska

Postoje dva glavna uzroka ove patologije. Jedan od njih je urođeni poremećaj u građi vezivnog tkiva srčanih zalistaka, a drugi je posljedica prethodnih bolesti ili ozljeda.

1. Kongenitalni prolaps mitralnog ventila prilično je čest i povezan je s nasljednim poremećajem u strukturi vlakana vezivnog tkiva koji služe kao osnova ventila. Kod ove patologije produžuju se niti (akordi) koji povezuju zalistak s mišićem, a sami zalisci postaju mekši, savitljiviji i lakše se istežu, što objašnjava njihovo labavo zatvaranje u vrijeme srčane sistole. U većini slučajeva kongenitalni MVP prolazi povoljno, bez izazivanja komplikacija i zatajenja srca, stoga se najčešće smatra tjelesnom značajkom, a ne bolešću.
2. Bolesti srca koje mogu uzrokovati promjene u normalnoj anatomiji zalistaka:
   • Reumatizam (reumatska bolest srca). Srčanom udaru u pravilu prethodi grlobolja, nekoliko tjedana nakon koje se javlja napadaj reume (oštećenja zglobova). Međutim, osim vidljive upale elemenata mišićno-koštanog sustava, u proces su uključeni srčani zalisci, koji su izloženi mnogo većem destruktivnom učinku streptokoka.
   • Ishemijska bolest srca, infarkt miokarda (srčani mišić). S ovim bolestima dolazi do pogoršanja opskrbe krvlju ili njenog potpunog prekida (u slučaju infarkta miokarda), uključujući papilarne mišiće. Može doći do prekida akorda.
   • Ozljeda prsa. Snažni udarci u području prsa mogu izazvati oštro odvajanje valvularnih akorda, što dovodi do ozbiljnih komplikacija ako se pomoć ne pruži na vrijeme.

Klasifikacija prolapsa mitralnog zaliska

Postoji klasifikacija prolapsa mitralnog zaliska ovisno o težini regurgitacije.

• I stupanj karakterizira otklon krila od tri do šest milimetara;
• II stupanj karakterizira povećanje amplitude otklona do devet milimetara;
• III stupanj karakterizira ozbiljnost otklona više od devet milimetara.

Simptomi prolapsa mitralnog zaliska

Kao što je gore spomenuto, prolaps mitralnog ventila u velikoj većini slučajeva gotovo je asimptomatski i dijagnosticira se slučajno tijekom preventivnog liječničkog pregleda.

Najčešći simptomi prolapsa mitralnog zalistka uključuju:

• Kardialgija (bol u predjelu srca). Ovaj se simptom javlja u oko 50% slučajeva MVP-a. Bol je obično lokalizirana u području lijeve polovice prsnog koša. Mogu biti kratkotrajne prirode i protezati se nekoliko sati. Bol se također može javiti u mirovanju ili uz jak emocionalni stres. Međutim, često nije moguće povezati pojavu kardijalgijskog simptoma s bilo kojim provocirajućim čimbenikom. Važno je napomenuti da se bol ne zaustavlja uzimanjem nitroglicerina, što se događa kod koronarne bolesti srca;
• Osjećaj nedostatka zraka. Bolesnici imaju neodoljivu želju da duboko udahnu "na puna prsa";
• Osjećaj prekida u radu srca (ili vrlo rijedak otkucaj srca, ili, naprotiv, ubrzan (tahikardija);
• Vrtoglavica i nesvjestica. Uzrokuju ih poremećaji srčanog ritma (uz kratkotrajno smanjenje dotoka krvi u mozak);
• Glavobolje ujutro i noću;
• Povećanje temperature, bez ikakvog razloga.

Dijagnoza prolapsa mitralnog zaliska

Prolaps valvule u pravilu dijagnosticira terapeut ili kardiolog tijekom auskultacije (slušanje srca stetofonendoskopom) koju obavljaju kod svakog bolesnika tijekom rutinskih liječničkih pregleda. Šumovi u srcu nastaju zbog zvučnih pojava prilikom otvaranja i zatvaranja ventila. Ako se sumnja na srčanu bolest, liječnik daje uputnicu za ultrazvučnu dijagnostiku (ultrazvuk), koja vam omogućuje vizualizaciju ventila, određivanje prisutnosti anatomskih defekata u njemu i stupanj regurgitacije. Elektrokardiografija (EKG) ne odražava promjene koje se događaju u srcu s ovom patologijom zalistaka

Liječenje i kontraindikacije

Taktika liječenja prolapsa mitralnog ventila određena je stupnjem prolapsa ventila i volumenom regurgitacije, kao i prirodom psiho-emocionalnih i kardiovaskularnih poremećaja.

Važna točka u terapiji je normalizacija režima rada i odmora za pacijente, usklađenost s dnevnom rutinom. Svakako pripazite na dug (dovoljan) san. O pitanju tjelesne kulture i sporta treba pojedinačno odlučiti liječnik nakon procjene pokazatelja tjelesne spremnosti. Pacijentima, u nedostatku teške regurgitacije, prikazana je umjerena tjelesna aktivnost i aktivan način života bez ikakvih ograničenja. Najviše preferira skijanje, plivanje, klizanje, biciklizam. No ne preporučuju se aktivnosti povezane s trzajnim pokretima (boks, skakanje). U slučaju teške mitralne regurgitacije, sport je kontraindiciran.

Važna komponenta u liječenju prolapsa mitralnog zalistka je biljna medicina, posebno na bazi sedativnih (umirujućih) biljaka: valerijane, matičnjaka, gloga, divljeg ružmarina, kadulje, gospine trave i drugih.

Kako bi se spriječio razvoj reumatoidnih lezija srčanih zalistaka, u slučaju kroničnog tonzilitisa (tonzilitisa) indicirana je tonzilektomija (uklanjanje krajnika).

Terapija lijekovima za MVP usmjerena je na liječenje komplikacija kao što su aritmija, zatajenje srca, kao i simptomatsko liječenje manifestacija prolapsa (sedacija).

U slučaju teške regurgitacije, kao i uz dodatak cirkulacijskog zatajenja, moguća je operacija. U pravilu se zahvaćeni mitralni zalistak ušiva, odnosno radi se valvuloplastika. Ako je iz više razloga neučinkovito ili neizvedivo, moguća je ugradnja umjetnog analoga.

Komplikacije prolapsa mitralnog zaliska

1. . Ovo stanje je česta komplikacija reumatske bolesti srca. U tom slučaju, zbog nepotpunog zatvaranja zalistaka i njihovog anatomskog defekta, dolazi do značajnog povrata krvi u lijevi atrij. Pacijent je zabrinut zbog slabosti, nedostatka zraka, kašlja i mnogih drugih. U slučaju razvoja takve komplikacije, indicirana je zamjena ventila.
2. Napadi angine pektoris i aritmije. Ovo stanje je popraćeno abnormalnim srčanim ritmom, slabošću, vrtoglavicom, osjećajem smetnji u radu srca, puzanjem "gušćica" pred očima, nesvjesticom. Ova patologija zahtijeva ozbiljan medicinski tretman.
3. Infektivni endokarditis. Kod ove bolesti dolazi do upale srčanog zaliska.

Prevencija prolapsa mitralnog zaliska

Prije svega, za prevenciju ove bolesti potrebno je sanirati sve kronične žarišta infekcije - karijesne zube, tonzilitis (moguće je ukloniti krajnike prema indikacijama) i druge. Svakako se pravodobno podvrgnite redovitim godišnjim liječničkim pregledima za liječenje prehlade, osobito upale grla.

Odvajanje akorde liječenja mitralnog zaliska

Ključne riječi: chorda tendonus, mitralna insuficijencija, ehokardiografija.

Pacijent, Hakobyan Artashes, 76 godina, primljen je na Odjel za hepatičku kirurgiju Medicinskog centra Erebuni 7. lipnja 2004. za planiranu operaciju lijeve ingvinalno-skrotalne kile. Iz anamneze: Prije 4 dana, radeći na okućnici, iznenada prvi put u životu osjeti jaku otežano disanje.

Objektivan pregled: prisilni položaj u krevetu - ortopneja, cijanotična koža, frekvencija disanja - 24 u minuti. U plućima tijekom auskultacije - desno u n / o disanje je oslabljeno, na istom mjestu - pojedinačni vlažni hropci, lijevo - bez značajki. Otkucaji srca - 80 u minuti, krvni tlak - 150/90 mm Hg. Umjetnost. Srčani tonovi su ritmični, jasni, grub pansistolički šum se čuje na svim točkama. Lijeva granica srca je proširena za 1,5-2 cm, desna granica za 1-1,5 cm.Jetra je povećana, izbočena je ispod ruba rebrenog luka za 2 cm.Stolica i diureza normalni. Nema perifernih edema.

Na EKG-u: znakovi hipertrofije lijeve klijetke, difuzne promjene u miokardu klijetke.

Ehokardiografija (18.06.2004.): dilatacija svih šupljina srca LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Hipertrofija miokarda u obje klijetke. Aorta je zatvorena, u uzlaznom dijelu nije proširena. AK: listovi su zapečaćeni, antifaza nije prekinuta. MK: prednji list, nakon svog srednjeg dijela, lebdi, kreće se asinkrono, u usporedbi s bazom i srednjim dijelom, stražnji list je zbijen, njegova amplituda otvaranja nije smanjena. Nema zona lokalnih asinergija.

Postoji hiperkinezija interventrikularnog septuma. Ukupna kontraktilnost je smanjena zbog teške mitralne regurgitacije. EF = 50–52%. Doppler: mitralna regurgitacija 3-4 stupnja, trikuspidalna regurgitacija 2 stupnja.

Radi pojašnjenja dijagnoze i bolje vizualizacije strukturnih promjena mitralne valvule učinjena je transezofagealna ehokardiografija (9. lipnja 2004.): vizualizacija je zadovoljavajuća. Određuje se flotacija prednjeg listića mitralnog zalistka, bilježi se odvajanje jednog od akorda tetive. Doppler: mitralna regurgitacija 3-4 stupnja, trikusidalna regurgitacija 2 stupnja. Regurgitantni mlaz u lijevom atriju doseže prvu plućnu venu. Tlak u plućnoj arteriji - 50 mm Hg. Dilatacija lijevog atrija: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Bolesnica je prebačena na hitnu kardiologiju gdje je primala nitrate, ACE inhibitore, Ca 2+ tubularne blokatore i diuretike. Kategorički je odbio kirurško liječenje. Na pozadini liječenja arteriolodilatatorima, ehokardiografija je provedena u dinamici. Došlo je do smanjenja stupnja mitralne regurgitacije. Otpušten je u zadovoljavajućem stanju na pozadini terapije. Preporučeno ambulantno liječenje i praćenje.

Značajke klinike, dijagnoze i liječenja različitih varijanti nereumatske mitralne insuficijencije

Prolaps mitralnog zaliska i disfunkcija papilarnog mišića najčešći su uzroci nereumatske mitralne insuficijencije. Ruptura tetivnih vrpci i kalcifikacija mitralnog prstena su rjeđi.

Prolaps mitralnog zaliska je klinički sindrom uzrokovan patologijom jednog ili oba listića mitralnog zaliska, češće stražnjeg, s njihovim izbočenjem i prolapsom u šupljinu lijevog atrija tijekom sistole ventrikula. Razlikuju se primarni ili idiopatski prolaps, koji je izolirana bolest srca, i sekundarni.

Primarni prolaps mitralnog zalistka javlja se u 5-8% populacije. Velika većina bolesnika ima asimptomatski tijek, što je najčešća valvularna bolest. Nalazi se pretežno kod pojedinaca, češće kod žena. Sekundarni prolaps mitralnog zaliska primjećuje se u nizu srčanih bolesti - reumatizam, uključujući reumatske defekte (u prosjeku u 15% ili više slučajeva), PS, posebno sekundarni atrijski septalni defekt (20-40%), bolest koronarnih arterija (16-32). %), kardiomiopatije itd.

Etiologija nije utvrđena. U primarnom prolapsu primjećuje se nasljedna predispozicija s autosomno dominantnim tipom prijenosa. Njegov morfološki supstrat je nespecifičan, tzv miksomatozna degeneracija listića ventila sa zamjenom spužvastog i fibroznog sloja s nakupljanjem patoloških kiselih mukopolisaharida, u kojima se nalaze fragmentirana kolagena vlakna. Nema elemenata upale. Slične morfološke promjene karakteristične su za Marfanov sindrom. U nekih bolesnika s prolapsom mitralnog zaliska bilježi se hipermobilnost zglobova, promjene na kosturu (tanki dugi prsti, sindrom ravnih leđa, skolioza), a ponekad i dilatacija korijena aorte. Također se javlja prolaps trikuspidalnog i aortalnog zaliska, ponekad u kombinaciji sa sličnom lezijom mitralnog zaliska. Ove činjenice omogućile su sugerirati da se bolest temelji na genetski određenoj patologiji vezivnog tkiva s izoliranom ili pretežnom lezijom kvržica srčanih zalistaka, češće mitralnog.

Makroskopski, jedan ili oba listića su povećani i zadebljani, a na njih vezane tetive su stanjene i izdužene. Zbog toga zalisci kupolasto invaginiraju u šupljinu lijevog atrija (jedro) i njihovo zatvaranje je više ili manje poremećeno. Prsten ventila se može istegnuti. U velike većine bolesnika mitralna regurgitacija je minimalna i ne pogoršava se tijekom vremena, a nema ni hemodinamskih poremećaja. U malog dijela bolesnika, međutim, može se povećati. Zbog povećanja radijusa zakrivljenosti listića, povećava se stres koji doživljavaju tetive i nepromijenjeni papilarni mišići, što pogoršava istezanje hora i može doprinijeti njihovom pucanju. Napetost papilarnih mišića može dovesti do disfunkcije i ishemije ovih mišića i susjednog miokarda stijenke ventrikula. To može pridonijeti povećanoj regurgitaciji i aritmijama.

U većini slučajeva primarnog prolapsa miokard je morfološki i funkcionalno nepromijenjen, no kod manjeg dijela simptomatskih bolesnika opisana je bezuzročna nespecifična miokardijalna distrofija i fibroza. Ovi podaci služe kao osnova za raspravu o mogućnosti povezanosti prolapsa s oštećenjem miokarda nepoznate etiologije, odnosno s kardiomiopatijama.

Klinika. Manifestacije i tijek bolesti vrlo su varijabilni, a klinički značaj prolapsa mitralnog zaliska ostaje nejasan. U značajnog dijela bolesnika patologija se otkriva samo pažljivom auskultacijom ili ehokardiografijom. U većine pacijenata bolest ostaje asimptomatska tijekom cijelog života.

Pritužbe su nespecifični i uključuju različite vrste kardijalgije, često trajne, ne zaustavljaju se nitroglicerinom, prekide i otkucaje srca koji se povremeno javljaju, uglavnom u mirovanju, osjećaj nedostatka zraka s turobnim uzdasima, vrtoglavicu, nesvjesticu, opću slabost i umor. Značajan dio ovih tegoba je funkcionalnog, neurogenog porijekla.

Auskultacijski podaci imaju veliku dijagnostičku vrijednost. Karakterističan je srednji ili kasni sistolički klik, koji može biti jedina manifestacija patologije ili, češće, praćen tzv. kasnim sistoličkim šumom. Kao što pokazuju podaci fonokardiografije, opaža se 0,14 s ili više nakon prvog tona i, očito, posljedica je oštre napetosti opuštenih izduženih tetivnih akorda ili izbočenog ventila. Kasni sistolički šum može se pojaviti bez klika i ukazuje na mitralnu regurgitaciju. Najbolje se čuje preko vrha srca, kratak, često tih i muzikalan. Klik i šum pomaknuti su na početak sistole, a šum se produljuje i pojačava s smanjenjem punjenja lijeve klijetke, što pogoršava nesklad između veličine njezine šupljine i aparata mitralnog zaliska. U tu svrhu provode se auskultacija i fonokardiografija kada se pacijent pomakne u okomiti položaj, Valsalvin test (naprezanje), inhalacija amil nitrita. Naprotiv, povećanje EDV lijeve klijetke tijekom čučnjenja i izometrijskog opterećenja (kompresija ručnog dinamometra) ili davanje norepinefrin hidrotartarata uzrokuje odgodu klika i skraćivanje šuma, sve do njihovog nestanka.

Dijagnostika. Promjene u EKG odsutan ili nespecifičan. Najčešće se bilježe dvofazni ili negativni zubi. T u odvodima II, III i aVF, obično pozitiviziran obzidanskim (enderalnim) testom. Podaci radiografija bez značajki. Samo u slučajevima teške regurgitacije bilježe se promjene karakteristične za mitralnu insuficijenciju.

Dijagnoza se postavlja sa ehokardiografija. Pri ispitivanju u M-modu, određuje se oštar posteriorni pomak stražnjeg ili oba letaka mitralnog zaliska u sredini ili na kraju sistole, što se podudara s klikom i pojavom sistoličkog šuma (slika 56). Dvodimenzionalno skeniranje iz parasternalnog položaja jasno pokazuje sistolički pomak jednog ili oba zaliska u lijevi atrij. Prisutnost i ozbiljnost popratne mitralne regurgitacije procjenjuje se pomoću Doppler studije.

U svojoj dijagnostičkoj vrijednosti, ehokardiografija nije inferiorna angiokardiografija,što također određuje izbočenje listića mitralnog zaliska u lijevi atrij uz ubrizgavanje kontrastnog sredstva iz lijeve klijetke u njega. Obje metode, međutim, mogu dati lažno pozitivne rezultate, a postojeće dijagnostičke značajke zahtijevaju provjeru.

Tijek i prognoza su u većini slučajeva povoljni. Bolesnici u pravilu vode normalan život, a defekt ne umanjuje preživljenje. Teške komplikacije vrlo su rijetke. Kao što pokazuju rezultati dugotrajnih (20 godina ili više) promatranja, njihov rizik se povećava sa značajnim zadebljanjem letki mitralnog ventila prema ehokardiografiji (A. Marks i sur., 1989, itd.). Takvi pacijenti su pod liječničkim nadzorom.

Komplikacije bolesti uključuju: 1) razvoj značajne mitralne regurgitacije. Primjećuje se u oko 5% bolesnika iu nekim je slučajevima povezana sa spontanim pucanjem notohorde (2); 3) ventrikularne ektopične aritmije, koje mogu uzrokovati palpitacije, vrtoglavicu i nesvjesticu, au izoliranim, iznimno rijetkim slučajevima, dovesti do ventrikularne fibrilacije i iznenadne smrti; 4) infektivni endokarditis; 5) embolija cerebralnih žila s trombotičkim slojevima, koji se mogu formirati na promijenjenim ventilima. Posljednje dvije komplikacije, međutim, toliko su rijetke da se ne mogu rutinski sprječavati.

U asimptomatskom tijeku bolesti liječenje nije potrebno. Uz cardialgia, p-blokatori su prilično učinkoviti, što

neki stupanj empirijskog. U prisutnosti teške mitralne regurgitacije sa znakovima zatajenja lijeve klijetke, indicirano je kirurško liječenje - plastična ili zamjena mitralnog ventila.

Preporuke za antibiotsku profilaksu infektivnog endokarditisa nisu općenito prihvaćene zbog značajne prevalencije prolapsa mitralnog zaliska, s jedne strane, i rijetkosti endokarditisa u takvih bolesnika, s druge strane.

Disfunkcija papilarnih mišića zbog njihove ishemije, fibroze, rijetko upale. Njegovu pojavu olakšava promjena geometrije lijeve klijetke tijekom njezine dilatacije. Čest je u akutnim i kroničnim oblicima koronarne bolesti, kardiomiopatija i drugih bolesti miokarda. Mitralna regurgitacija, u pravilu, je mala i manifestira se kao kasni sistolički šum zbog poremećenog zatvaranja zalistaka u sredini i na kraju sistole, što je u velikoj mjeri uvjetovano kontrakcijom papilarnih mišića. Povremeno, uz značajnu disfunkciju, šum može biti pansistolički. Tijek i liječenje određeni su osnovnom bolešću.

Ruptura tetive chorde ili chordae može biti spontana ili povezana s traumom, akutnim reumatskim ili infektivnim endokarditisom i miksomatoznom degeneracijom mitralnog zaliska. To dovodi do akutnog početka mitralne insuficijencije, često značajne, što uzrokuje oštro volumensko preopterećenje lijeve klijetke i razvoj njegove insuficijencije. Lijevi atrij i plućne vene nemaju vremena proširiti se, zbog čega tlak u plućnoj cirkulaciji značajno raste, što može dovesti do zatajenja ventrikula.

U najtežim slučajevima dolazi do teškog rekurentnog, ponekad neprestajućeg, plućnog edema zbog visoke venske plućne hipertenzije, pa čak i do kardiogenog šoka. Za razliku od kronične reumatske mitralne regurgitacije, čak i sa značajnim zatajenjem lijeve klijetke, pacijenti održavaju sinusni ritam. Šum je glasan, često pansistolički, ali ponekad prestaje prije kraja sistole zbog izjednačavanja tlaka u lijevoj klijetki i atriju i može imati atipični epicentar. Kada su akordi stražnjeg ventila puknuti, ponekad je lokaliziran na leđima, a prednji ventil je u dnu srca i provodi se u žile vrata. Osim III tona, bilježi se IV ton.

Rentgenski pregled karakteriziraju znakovi izražene venske kongestije u plućima, sve do edema, s relativno malim povećanjem lijeve klijetke i atrija. Tijekom vremena, šupljina srca se širi.

Ehokardiografija omogućuje potvrdu dijagnoze, u kojoj su fragmenti letke i akorda ventila vidljivi u šupljini lijevog atrija tijekom sistole i drugih znakova. Za razliku od reumatske bolesti, listići zalistaka su tanki, nema kalcifikacije, a tok regurgitacije je na Doppleru lociran ekscentrično.

Kateterizacija srca obično nije potrebna za potvrdu dijagnoze. Značajka njezinih podataka je visoka plućna hipertenzija.

Tijek i ishod bolesti ovise o stanju miokarda lijeve klijetke. Mnogi pacijenti umiru, a preživjeli imaju sliku teške mitralne regurgitacije.

Liječenje uključuje konvencionalnu terapiju teškog zatajenja srca. Posebnu pozornost treba obratiti na smanjenje naknadnog opterećenja uz pomoć perifernih vazodilatatora, koji mogu smanjiti regurgitaciju i zastoj krvi u plućnoj cirkulaciji te povećati MOS. Nakon stabilizacije stanja pristupa se kirurškoj korekciji defekta.

Kalcifikacija mitralnog prstena je bolest starijih osoba, češće žena, čiji je uzrok nepoznat. Uzrokovana je degenerativnim promjenama u fibroznom tkivu zalistka, čiji razvoj potiče povećano opterećenje zaliska (prolaps, povećanje KDD u lijevoj klijetki) i hiperkalcemija, osobito kod hiperparatireoze. Kalcifikacije se ne nalaze u samom prstenu, već u području baze zalistaka, veće od stražnjeg. Male naslage kalcija ne utječu na hemodinamiku, dok značajne, uzrokujući imobilizaciju mitralnog prstena i akorda, dovode do razvoja mitralne regurgitacije, obično blage ili umjerene. U izoliranim slučajevima prati ga suženje mitralnog otvora (mitralna stenoza). Često u kombinaciji s kalcifikacijom ušća aorte, uzrokujući njegovu stenozu.

Bolest je obično asimptomatska i otkriva se kada se u projekciji mitralnog zaliska na rendgenskoj snimci otkrije veliki sistolički šum ili naslage kalcija. Većina bolesnika ima zatajenje srca, uglavnom zbog popratnog oštećenja miokarda. Bolest se može komplicirati poremećajem intraventrikularnog provođenja zbog naslaga kalcija u interventrikularnom septumu, infektivnim endokarditisom, a rijetko uzrokuje emboliju ili tromboemboliju, češće moždanih žila.

Dijagnoza se postavlja na temelju podataka ehokardiografije. Kalcifikacija ventila u obliku trake intenzivnih eho signala određuje se između stražnjeg listića ventila i stražnje stijenke lijeve klijetke i kreće se paralelno sa stražnjom stijenkom.

U većini slučajeva nije potrebno posebno liječenje. Uz značajnu regurgitaciju, izvodi se zamjena mitralnog zaliska. Pokazana je prevencija infektivnog endokarditisa.

infektivni endokarditis mitralnog zaliska

insuficijencija mitralnog zaliska

Etiologija. Reumatska groznica, infektivni endokarditis, ateroskleroza, ozljeda srca s odvajanjem akorda, papilarnih mišića, infarkt miokarda koji zahvaća papilarne mišiće. "Relativna" insuficijencija mitralnog zalistka (bez njegove značajne deformacije i skraćivanja zalistaka) javlja se s prolapsom mitralnog zaliska i dilatacijom šupljine lijeve klijetke uzrokovane bilo kojim razlozima.

Klinika, dijagnostika. U fazi kompenzacije defekta pacijent se ne žali. U fazi dekompenzacije javlja se otežano disanje, u početku pri tjelesnom naporu, palpitacije, a ponekad i kardialgije. U kasnijim fazama karakteristični su dodatak kratkoće daha u mirovanju i noćni napadi srčane astme, bol u desnom hipohondriju zbog povećanja jetre i edem donjih ekstremiteta.

Impuls lijevog ventrikula je pojačan, proširen, pomaknut ulijevo. Prema perkusiji, u početnim fazama, granice relativne tuposti srca nisu promijenjene, s miogenom dilatacijom srca, postoji pomak lijeve granice ulijevo, gornje - prema gore,

Auskultacijom - oslabljen 1. ton, patološki 3. ton na vršku srca, naglasak 2. tona na plućnoj arteriji. Sistolički šum s maksimumom na vrhu srca, često opadajuće prirode, provodi se u lijevu aksilarnu šupljinu.

X-ray studija. Povećanje luka lijeve klijetke i lijevog atrija. Odstupanje sjene kontrastnog jednjaka duž velikog luka radijusa (8-10 cm).

Elektrokardiogram. Znakovi hipertrofije lijeve klijetke, lijevog atrija (širenje i cijepanje zuba u 1. 2. standardnim odvodima).

Fonokardiogram. Smanjenje amplitude 1. tona na vrhu, na istom mjestu - patološki 3. ton (niskofrekventne oscilacije odvojene od 2. tona vremenskim intervalom od najmanje 0,13 sekundi). Sistolički šum povezan s 1. tonom, opadajuće prirode, zauzimajući od 2/3 do cijele sistole.

Eho kardiogram. Proširenje šupljine lijevog atrija, lijeve klijetke.

Insuficijencija mitralnog zaliska i hipertrofična kardiomiopatija. S hipertrofičnom kardiomiopatijom čuje se sistolički šum na vrhu srca, koji uz površan pregled pacijenta može poslužiti kao razlog za dijagnosticiranje insuficijencije mitralnog ventila. Vjerojatnost dijagnostičke pogreške povećava se ako se sistolički šum u bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom kombinira sa slabljenjem 1. tona i ekstratonova. Kao i kod insuficijencije mitralnog zaliska, epicentar šuma može se nalaziti na vrhu srca iu Botkinovoj zoni. Međutim, kod mitralne insuficijencije, šum se prenosi u pazuh. S kardiomiopatijom, buka se povećava pri stajanju, tijekom Valsalva testa. Dijagnostičke nedoumice rješava ehokardiografija, koja otkriva važan znak hipertrofične kardiomiopatije - asimetričnu hipertrofiju interventrikularnog septuma.

Insuficijencija mitralnog zaliska i dilatacijska kardiomiopatija. Diferencijalno dijagnostičke poteškoće nastaju ako je izražena insuficijencija mitralne valvule. Defekt zalistaka i njihovo skraćenje toliko su značajni da dovodi do velike regurgitacije krvi iz lijeve klijetke u lijevi atrij. Takvi pacijenti rano razvijaju kardiomegaliju, aritmije, potpuno zatajenje srca.

Kod dilatacijske kardiomiopatije kod velike većine bolesnika prisutna je insuficijencija mitralnog zaliska (relativna, bez anatomskog oštećenja zalistaka). Posljedica toga je regurgitacija krvi iz lijeve klijetke u lijevi atrij i sistolički šum, a izostanak perioda zatvorenih zalistaka i slabljenje sistole dovode do smanjenja zvučnosti 1. tona na vrhu srce.

EKG promjene mogu biti identične kod dilatacijske kardiomiopatije i organske insuficijencije mitralne valvule, kao i rezultati FCG studije. Metoda izbora u diferencijaciji bolesti koja se razmatra je kardiografski eho. Dokazuje odsutnost anatomskih promjena na zalisku kod dilatacijske kardiomiopatije i njihovu prisutnost kod organske insuficijencije mitralnog zaliska.

Insuficijencija mitralnog zaliska i druge stečene srčane mane. Stenoza ušća aorte nastavlja se, u pravilu, sa sistoličkim šumom na vrhu srca. Međutim, ovaj šum se čuje i na temelju srca, ne provodi se u pazuh, već u karotidne arterije.

Nedostatak trikuspidalnog ventila s oštrom hipertrofijom i dilatacijom desne klijetke može dovesti do činjenice da u području normalne lokalizacije impulsa lijeve klijetke postoji impuls desne klijetke. Dijagnostičke poteškoće rješava Rivero-Corvallo test: na visini udisaja povećava se šum insuficijencije trikuspidalnog zaliska. Insuficijencija trikuspidalnog ventila karakteriziraju simptomi izoliranog zatajenja desne klijetke, za insuficijenciju bikuspidalnog ventila - zatajenja lijevog ventrikula ili biventrikula.

Insuficijencija mitralnog zaliska i kongenitalna srčana bolest - septalni defekt. Tipični za septalni defekt su: sistoličko drhtanje srca na mjestu pripoja 3.-4. rebra na prsnu kost lijevo; grubi sistolički šum u istom području i na vrhu, koji ima oblik vrpce na fonokardiogramu; prema RTG i EKG znaci hipertrofije obje klijetke. Aktivno traženje i otkrivanje ovih simptoma navodi liječnika da posumnja na septalni defekt i uputi bolesnika u specijalizirani centar.

Insuficijencija mitralnog zaliska i funkcionalni sistolički šum. Funkcionalni sistolički šum na vrhu srca čuje se kod bolesti srčanog mišića, aneurizme srca, arterijske hipertenzije s dilatacijom šupljine lijeve klijetke. Pri rješavanju pitanja diferencijalne dijagnoze uzimaju se u obzir klinička slika bolesti u cjelini i karakteristike buke (njegova amplituda, omjer glasnoće s prvim tonom, povezanost s njim, provođenje). Značajnu pomoć u teškim slučajevima pruža ehokardiografija kojom se dokazuje odsutnost promjena na kvržici mitralnog zaliska.

Insuficijencija mitralnog zaliska i nedužni šumovi na srcu. Nevini (slučajni, slučajni) sistolički šumovi čuju se na vrhu srca, u Botkinovoj zoni u zdrave djece i adolescenata, ponekad u mladih ljudi s asteničnom konstitucijom. Ovi šumovi nisu glasni, nisu u kombinaciji sa slabljenjem 1. tona, ne vode se u pazuh. Granice srca, prema perkusiji i rendgenskoj metodi, nisu promijenjene. Prema FCG-u, nevini zvukovi nisu povezani s 1. tonom, oni su promjenjivi. Zauzeti 1/3-1/2 sistole.

"Čista" insuficijencija mitralnog zaliska reumatske etiologije je rijetka mana. Izjava G.F. Langa, S.S. Zimnitsky da je "reumatski pečat" kombinirani mitralni defekt. Za dijagnozu reumatske groznice koriste se općeprihvaćeni Jonesovi kriteriji u različitim modifikacijama.

Kod infektivnog endokarditisa tipičnije je oštećenje aortnog zaliska s nastankom njegove insuficijencije. Mitralni zalistak zahvaćen je mnogo rjeđe, a ova se lezija prirodno kombinira s endokarditisom aortnog zaliska. Kriteriji za dijagnozu infektivnog endokarditisa detaljno su navedeni u odgovarajućem poglavlju.

Aterosklerotska insuficijencija mitralnog zaliska obično se dijagnosticira kod starijih osoba sa znakovima koronarne arterijske bolesti, hipertenzije.

Aterosklerotska lezija aorte nastavlja se sistoličkim šumom, zadebljanjem i kalcifikacijom aorte, prema rendgenskoj metodi.

Insuficijencija mitralnog ventila kod infarkta miokarda nastaje zbog oštećenja papilarnih mišića i odvajanja akorda. Simptomi (sistolički šum s tipičnom zračenjem u pazuhu, povećanje ili pojava zatajenja srca lijeve klijetke) razvija se akutno, obično 5-11. dana bolesti.

Traumatska insuficijencija mitralnog zaliska karakterizirana je odgovarajućom poviješću. Zapravo, traumatski jatrogeni defekt je insuficijencija mitralnog zaliska u ishodu mitralne komisurotomije (postkomisurotomija mitralne insuficijencije).

Prolaps mitralnog zaliska čest je kod starijih žena s niskom tjelesnom težinom.

Suprotno općeprihvaćenom stajalištu, klasična auskultatorna slika prolapsa mitralnog zaliska - sistolički klik i kasni sistolički šum - javlja se samo u 25-30% bolesnika. U drugim slučajevima čuje se varijabilni sistolički šum na vršku srca. Prema broju zahvaćenih zalistaka moguće su varijante s promjenama na jednom (prednjem, stražnjem) ili na oba zaliska. Prema vremenu nastanka prolaps valvule može biti rani, kasni i pansistolički. Prolaps prvog stupnja treba reći, prema ehokardiografiji i metodi šaha, ako je 3-6 mm, u drugom je 6-9 mm, u trećem prelazi 9 mm. Hemodinamski poremećaji mogu biti odsutni (prolaps bez regurgitacije). U prisutnosti regurgitacije, njezina težina procjenjuje se polukvantitativno, u bodovima od 1 do 4.

Tijek bolesti može biti asimptomatski, blag, srednje težak ili težak. Blagi tijek karakteriziraju tegobe pretežno asteničkog tipa (slabost, umor, glavobolja, nejasna bol u području srca), spontane fluktuacije krvnog tlaka, nespecifične promjene EKG-a (depresija S-T intervala u 2, 3 standardna odvoda, odvod aVF, lijevi prsni odvodi, inverzni T val). Tijek umjerene težine karakteriziraju pritužbe na bol u području srca, palpitacije, prekidi, nesistemska vrtoglavica, nesvjestica. Na EKG-u, uz nespecifične promjene, poremećaji ritma i provođenja. Mitralna regurgitacija izražena je neoštro. O teškom tijeku treba govoriti sa značajnim stupnjem mitralne regurgitacije, što dovodi do lijevog ventrikularnog, a potom i potpunog zatajenja srca.

Tijek insuficijencije mitralnog ventila je varijabilan, određen je težinom regurgitacije i stanjem miokarda. Ako je mitralna insuficijencija blaga, pacijent ostaje dugo sposoban za rad. Mitralna insuficijencija s velikom regurgitacijom krvi u lijevi atrij je teška, ponekad se u ovih bolesnika dekompenzacija razvija brže nego kod mitralne stenoze. Simptomi insuficijencije desnih dijelova srca pridružuju se zatajenju lijeve klijetke nakon nekoliko mjeseci ili godina.

Komplikacije. Aritmije. Akutno zatajenje lijevog ventrikula. Tromboembolija bubrežnih, mezenteričnih arterija, cerebralnih žila.

insuficijencija mitralnog zaliska

Bit ovog defekta je kršenje funkcije zatvaranja ventila zbog fibrozne deformacije kvržica, subvalvularnih struktura, dilatacije fibroznog prstena ili kršenja cjelovitosti elemenata mitralnog ventila, što uzrokuje povratak dio krvi iz lijeve klijetke u atrij. Ovi poremećaji intrakardijske hemodinamike popraćeni su smanjenjem minutnog volumena cirkulacije krvi, razvojem sindroma plućne hipertenzije.

Uzroci mitralne insuficijencije prikazani su u tablici 1.

Akutna mitralna insuficijencija

Ozljeda mitralnog prstena

• Infektivni endokarditis (stvaranje apscesa)
• Trauma (tijekom operacije zaliska)
• Paraprostetska fistula zbog puknuća šavova ili infektivnog endokarditisa

Ozljeda mitralnog zaliska

• Infektivni endokarditis (perforacija ili uništenje listića (slika 7).)
• Ozljeda
• Tumori (atrijski miksom)
• Miksomatozna degeneracija listića
• Sistemski eritematozni lupus (Libmann-Sachsova lezija)

Ruptura tetivnih akorda

• Idiopatski, tj. spontano
• Miksomatozna degeneracija (prolaps mitralnog zaliska, Marfnov sindrom, Ehlers-Danlosov sindrom)
• Infektivni endokarditis
• Reumatizam
• Ozljeda

Oštećenje ili disfunkcija papilarnih mišića

• Ishemija srca
• Akutno zatajenje lijeve klijetke
• amiloidoza, sarkoidoza
• Ozljeda

Disfunkcija proteze mitralnog zaliska (u pacijenata koji su prethodno bili podvrgnuti operaciji)

• Perforacija listića bioproteze zbog infektivnog endokarditisa
• Degenerativne promjene na listićima bioproteza
• Mehaničko oštećenje (puknuće listića bioproteze)
• Zaglavljivanje elementa za zaključavanje (diska ili kuglice) mehaničke proteze

Kronična mitralna insuficijencija

Upalne promjene

• Miksomatozna degeneracija listića mitralnog zaliska (“klik sindrom”, Barlowov sindrom, prolaps listića, prolaps mitralnog zaliska
• Marfanov sindrom
• Ehlers-Danlosov sindrom
• Pseudoksantoma
• Kalcifikacija mitralnog prstena

• Infektivni endokarditis na normalnim, promijenjenim ili protetičkim zaliscima

• Ruptura tetivnih vrpci (spontana ili sekundarna zbog infarkta miokarda, traume, prolapsa mitralnog zaliska, endokarditisa)
• Ruptura ili disfunkcija papilarnih mišića (zbog ishemije ili infarkta miokarda)
• Dilatacija fibroznog prstena mitralnog zaliska i šupljine lijeve klijetke (kardiomiopatija, aneurizmatična dilatacija lijeve klijetke)
• Hipertrofična kardiomiopatija
• Paraprostetska fistula zbog erupcije šavova

• Rascjep ili fenestracija listića mitralnog zaliska
• Formiranje "padobranskog" mitralnog ventila zbog:
• Poremećaji fuzije endokardijalnih jastuka (rudimenata mitralnog zaliska)
• Fibroelastoza endokarda
• Transpozicije velikih krvnih žila
• Abnormalno formiranje lijeve koronarne arterije

Operacija ili lijekovi za infekciju mitralnog zaliska

U kirurgiji je uobičajeno infektivni endokarditis podijeliti na primarni, sekundarni i endokarditis protetičkih zalistaka ("protetski"). Primarni se odnosi na razvoj infektivnog procesa na prethodno nepromijenjenim, tzv. nativnim zaliscima. Uz sekundarnu infekciju, komplicira srčane mane koje su već nastale zbog reumatskog ili sklerotskog procesa. Sama po sebi prisutnost infekcije u srcu nije kontraindikacija za izvođenje rekonstruktivnih zahvata.

Odluka o mogućnosti i hemodinamskoj učinkovitosti određene varijante rekonstruktivne kirurgije u bolesnika s infektivnim endokarditisom donosi se uzimajući u obzir lokalizaciju lezije, njegovu prevalenciju i trajanje postojanja. Svaki infektivni proces popraćen je edemom i infiltracijom tkiva, au naprednim slučajevima i uništenjem. Ovo se u potpunosti odnosi na intrakardijske strukture. Pri procjeni mogućnosti očuvanja struktura zalistaka, važno je razumjeti da će šavovi postavljeni na edematozna, upaljena tkiva vjerojatno prorezati, što će dovesti do neželjenog rezultata - zatajenja zaliska. Stoga su mnogi kirurzi dugo i s pravom primijetili da su operacije koje se izvode u pozadini aktivnog infektivnog endokarditisa popraćene znatno većim brojem komplikacija.

Naravno, bolje je operirati u "hladnom" razdoblju, u pozadini remisije infektivnog procesa. Međutim, to nije uvijek moguće i primjereno. U takvim slučajevima poželjno je izrezati sva zahvaćena tkiva s jedne strane radikalno, s druge - što je moguće ekonomičnije. Šavove treba staviti na intaktna tkiva i, ako je moguće, koristiti jastučiće (optimalno - iz autoperikarda). Kod primjene tehnika bez implantata ipak je poželjno na ovaj ili onaj način ojačati plastično područje. Za to možete koristiti iste trake iz autoperikarda. Neki ih kirurzi prethodno tretiraju 9 minuta u otopini glutaraldehida (De La Zerda D.J. et al. 2007).

Praktično gledano, važno je znati kojim se terminima treba rukovoditi kirurg kada se odlučuje na operaciju u bolesnika s aktivnim infektivnim endokarditisom. Jasno je da jedinstveni standardni recept ne postoji i ne može postojati. Sve je određeno virulencijom patogenog mikroorganizma, osobitostima njegovog odnosa s makroorganizmom i prirodom terapije koja se provodi. No, potrebno je uzeti u obzir neke početne podatke. Klasične eksperimentalne studije Duracka D.T. et al. (1970, 1973) i naš rad na angiogenoj sepsi kod kunića (Shikhverdiev N.N. 1984) pokazali su da je stvaranje aktivnog žarišta infektivnog endokarditisa moguće unutar 2-3 dana nakon infekcije na pozadini endokardijalne traume (na primjer, s kateter). Postoje i vrlo jasni klinički primjeri. Za primarni infektivni endokarditis često je moguće odrediti točan datum (a ponekad čak i točno vrijeme) infekcije i zatim povezati prirodu patomorfoloških promjena s razdobljem proteklim od početka bolesti. Konkretno, promatrali smo pacijenta koji je razvio infektivni endokarditis koji uključuje sva četiri zaliska unutar 3-4 dana. Prema našim zamislima, potrebno je 2 do 5 dana da se formira žarište koje zahtijeva kiruršku sanaciju. Kao primjer navodimo fotografiju mitralnog zaliska bolesnika kod kojeg je od trenutka infekcije do potpunog uništenja mitralnog zaliska prošlo 12 dana.

Potpuno uništenje mitralnog zaliska u primarnom infektivnom endokarditisu s trajanjem bolesti od 12 dana. Vegetacije, perforacije, otvoreni apscesi.

Ali to ne znači da sve pacijente treba operirati u tim terminima. Štoviše, u takvim terminima pacijenti se vrlo rijetko operiraju.

Prvo, kao što je već spomenuto, ne podcjenjujte konzervativnu terapiju, posebno antibiotsku terapiju: uvijek je bolje operirati u pozadini zaustavljenog septičkog procesa. Prema suvremenim konceptima, jedna od indikacija za kirurško liječenje infektivnog endokarditisa je neučinkovitost konzervativne terapije tijekom 2 tjedna (ranije se smatralo 4-6 tjedana).

Drugo, lokalizacija lezije je od velike važnosti. Kada je aortalni zalistak uništen infektivnim procesom, može se reći da je kirurško liječenje neizbježno, a što se prije izvede, to bolje za bolesnika. Za mitralne i posebno trikuspidalne valvule, vrijeme razvoja cirkulacijske dekompenzacije je dulje. Naravno, potrebno je iskustvo kako bi se pacijenta na operaciju odvelo u najpovoljnijem statusu, a s druge strane, kako bi se spriječila značajna destrukcija intrakardijalnih struktura, koja neće omogućiti spašavanje vlastitog zaliska. U tom smislu rekonstruktivna kirurgija zahtijeva proaktivniji pristup.

Usporedbe radi, prikazujemo izrezani mitralni zalistak kod bolesnika koji je predugo konzervativno liječen (unutar 6 mjeseci). Takvom dugotrajnom konzervativnom terapijom dolazi do zadebljanja listića zalistaka, fibroze, te u konačnici zalistak postaje nepogodan za rekonstrukciju, a jedina opcija za pacijenta je zamjena mitralnog zaliska.

Slomljenog srca mnogi plaše sebe i one oko sebe, govoreći da se takva neugodnost lako može dogoditi od straha ili jakog stresa. No, ako bolje razmislite, da bi došlo do puknuća srca mora doći do ozljede – rane nožem, udarca, jer jaka mišićna tkiva ne mogu sama pokidati. Nažalost, ne samo mehaničko oštećenje glavnog "motora" u tijelu može dovesti do ozbiljne bolesti. Komplikacija nekih bolesti kardiovaskularnog sustava može biti i napuknuće srčanog mišića, što u velikoj većini slučajeva dovodi do smrti bolesnika.

Uzroci bolesti

Vrlo teška, gotovo uvijek smrtonosna posljedica infarkta miokarda, koja se javlja u 2-8% bolesnika, je ruptura srca. To je povreda integriteta zida organa, ili, drugim riječima, stvaranje prolaznog defekta na zidu srca kod transmuralnog infarkta miokarda.

Ruptura srčanog mišića javlja se, u pravilu, 5-7 dana nakon početka infarkta miokarda. To je treći najčešći uzrok smrti u bolesnika, drugi je samo plućni edem i kardiogeni šok, koji se, međutim, može razviti u pozadini djelomične rupture miokarda. Vjeruje se da je najveća opasnost od pucanja srca prvi srčani udar. Nakon toga, ako je pacijent uspio preživjeti, nastaje ožiljno tkivo otporno na hipoksiju, pa je vjerojatnost da će ponovljeni srčani udari dovesti do rupture srca znatno manja.

Prema statistikama, 80% svih ruptura je oštećenje slobodne stijenke srca, 15% - oštećenje interventrikularnog septuma, 5% - akorda srčanog zaliska i papilarnih mišića, što rezultira akutnom mitralnom regurgitacijom. Kako tijelo stari, vjerojatnost pucanja srca nakon srčanog udara uvelike se povećava. Dakle, ako do 50 godina iznosi 4%, onda nakon 60 godina raste već preko 30%, dok postaje posebno značajan kod prednjeg ekstenzivnog transmuralnog infarkta s 20% lezije lijeve klijetke.

Češće se suza vlakana opaža tijekom srčanog udara kod žena, starijih osoba zbog sporog ožiljka miokarda, kod osoba s malom tjelesnom težinom, s iscrpljenošću. Postoje i drugi čimbenici rizika za koje se smatra da ozbiljno povećavaju rizik od akutne patologije miokarda:

• arterijska hipertenzija;
• dijabetes;
• očuvanje motoričke aktivnosti tijekom akutne faze srčanog udara ili unutar tjedan dana od trenutka njegovog razvoja;
• kasna hospitalizacija i nepravodobno započinjanje liječenja srčanog udara;
• odsutnost uporabe trombolitičkih lijekova u najranijim razdobljima nakon tromboze koronarnih žila;
• prvi srčani udar koji je završio srčanim udarom, s prethodno odsutnom koronarnom arterijskom bolešću, anginom pektoris, vaskularnom bolešću;
• prisutnost rane postinfarktne ​​angine pektoris;
• uzimanje NSAIL-a, hormona koji sprječavaju brzo stvaranje ožiljnog tkiva.

Drugi mogući uzroci rupture miokarda, koji su puno rjeđi, mogu biti:

• traumatska ozljeda srca;
• tumori srčanog mišića;
• endokarditis;
• infiltrativno oštećenje organa tijekom sarkoidoze, amiloidoze, hemokromatoze;
• anomalije u strukturi srca kongenitalnog tipa.

Ruptura srca, unatoč dostignućima moderne medicine, slabo je shvaćena patologija. Mnogi stručnjaci smatraju to beznadnim stanjem u kojem je jedina šansa za preživljavanje hitno i uspješno izvedeno kirurško liječenje. Nažalost, brzina kojom se bolest razvija ne ostavlja gotovo nikakvu mogućnost organiziranja kirurške intervencije, osobito kada osoba nije na specijaliziranom odjelu kardiokirurgije. Zato stručnjaci ističu važnost preventivnih mjera i identifikacije čimbenika rizika koji će spriječiti tako opasne komplikacije infarkta miokarda.

Vrste rupture srca

Prema lokalizaciji oštećenja može biti unutarnje, vanjsko. Unutarnje rupture uključuju ventrikularni septum, koji razdvaja lijevu i desnu klijetku. To dovodi do brzog poremećaja protoka krvi, pada tlaka i smrti. Također, grupa unutarnjih ruptura uključuje oštećenje papilarnih mišića srca, koji pokreću ventile. Smrt se u ovom slučaju razvija zbog plućnog edema na pozadini zagušenja. Upravo se ti pacijenti mogu spasiti hitnim kirurškim liječenjem, jer mogu živjeti nekoliko dana prije smrti. Vanjska poderotina uzrokuje curenje krvi u perikard (perikardijalnu vrećicu), što dovodi do kompresije srca i prestanka rada.

Prema vremenu pojave patologije je kako slijedi:

1. rana ruptura - javlja se unutar 72 sata nakon srčanog udara ili druge bolesti;
2. kasna ruptura - promatra se nakon 72 sata i kasnije nakon srčanog udara.

Trajanje patologije može biti različito. Trenutačne rupture dovode do trenutne smrti zbog tamponade srca, sporo teku nekoliko sati, dani uzrokuju poremećaje cirkulacije i smrt osobe. Potpuna ruptura oštećuje mišić u punoj dubini, nepotpuna djelomično, nakon čega dolazi do stvaranja izbočine (aneurizme) srca.

Znakovi manifestacije

Najčešće se teška komplikacija javlja 1-4 dana nakon pojave infarkta miokarda. Ponekad opasnost traje do kraja 3. tjedna nakon srčanog udara. Simptomi bolesti su akutni, iznenadni, ali ponekad postoji takozvano razdoblje prije rupture, koje također ima svoje kliničke znakove:

• jaka bol u području srca, koja zrači u područje između lopatica i nije zbunjena uzimanjem lijekova;
• pad krvnog tlaka;
• nesvjestica;
• vrtoglavica;
• slabost pulsa;
• hladan, ljepljiv znoj;
• povećanje jetre.

Zapravo, razdoblje praznine u 90% slučajeva nastavlja se naglo, iznenada, a samo u 10% slučajeva razvija se polako. U pravilu dolazi do tamponade srca, zaustavlja se cirkulacija krvi. Bolesnik gubi svijest, koža mu postaje sivo-plavkasta, što je posebno vidljivo na licu i cijelom gornjem dijelu tijela. Vrat osobe otiče i povećava se zbog prepunjenosti vratnih vena krvlju. Prvo, pritisak i puls nestaju, zatim disanje prestaje, zjenice se šire.

Polagane rupture mogu trajati nekoliko sati ili dana, jer su karakteristične za malu količinu oštećenja miokarda. Postoji i relativno povoljan tijek bolesti, kada krv koja polako teče postaje krvni ugrušak koji začepljuje rupu koja se pojavila. Simptomi patologije su sljedeći:

• bol u srcu koju je teško smanjiti lijekovima, povremeno se povećava i slabi;
• aritmija;
• slabost sistoličkog tlaka, dok dijastolički općenito može težiti nuli (tijekom tromboze tlak se vraća u normalu);
• osjetljivost jetre na palpaciju;
• oticanje nogu, stopala.

Prognoza rupture srca ovisi o veličini lezije organa, težini šoka i brzini kirurškog liječenja. Osobito uspješna je operacija izvedena unutar 48 sati s djelomičnim kidanjem srca.

Komplikacije patologije

Sama bolest je toliko teška da gotovo uvijek dovodi do smrti. Svaki pacijent koji nije primio kirurško liječenje umire. Čak i uz mali razmak pri zatvaranju posljednjeg tromba, smrt nastupa najkasnije 2 mjeseca bez operacije srca. Uz visokokvalitetno liječenje, do 50% pacijenata umire tijekom operacije, budući da šavovi u području rupture mogu izbiti.

Provođenje dijagnostike

Obično je bolesnik s infarktom miokarda već u bolnici na liječenju, tako da će iskusni liječnik čak i na temelju fizikalnog pregleda odmah utvrditi znakove razvoja komplikacije. Prisutnost edema ekstremiteta, sivila kože, pada tlaka i pulsa, kao i drugih karakterističnih simptoma, sugeriraju pristup rupture. Prilikom slušanja srčanih tonova utvrđuje se grubi sistolički šum koji se iznenada pojavljuje tijekom sistole i nalazi se na vrhu srca, iza prsne kosti, između lopatica.

Pacijentu sa sumnjom na rupturu srca radi se EKG. Ako je studija učinjena u prerupturnom razdoblju, bilježi se povećanje S-T intervala, pojava patološkog QS vala u nekoliko odvoda. To znači proširenje zone infarkta i naknadnu rupturu. Kod već nastale rupture prvo se bilježi nepravilan srčani ritam, a zatim prestaje - asistolija. Ako je moguće napraviti ECHO-KG, tada se otkriva mjesto rupture ili razderotine, veličina lezije, prisutnost krvi u perikardu i poremećaj valvula.

Metode liječenja

Liječenje može biti samo kirurško, nikakve konzervativne mjere ne mogu spasiti osobu. Puno su uspješnije one operacije koje se izvode izvan akutne faze, ali kod ove patologije pacijent nema vremena za takva očekivanja. Ponekad, prije pripreme osobe za dugu i ozbiljnu operaciju, provodi se minimalno invazivna intervencija za stabilizaciju hemodinamike - intraaortalna balonska kontrapulsacija. Također, pacijentu se može pokazati perikardiocenteza - ispumpavanje tekućine iz perikarda i zaustavljanje tamponade srca. Dodatno, za održavanje vitalnih funkcija, daju se pripravci nitrata za smanjenje vaskularnog otpora.

Od metoda kirurške intervencije, otvoreno šivanje mjesta rupture ili postavljanje proteze (flastera) na mjesto oštećenja miokarda ili zaliska, pozitivne rezultate mogu dati intravaskularne operacije koje su učinkovite za kidanje interventrikularnog septuma. Ako se rascjep s trombom nalazi na vršku srca, može se učiniti njegova djelomična amputacija. U prisutnosti srca donora provodi se transplantacija organa.

Preventivne mjere

Moguće je spriječiti takvu bolest prevencijom infarkta miokarda. U tu svrhu morate slijediti ove savjete:

• prestati jesti masnu hranu, normalizirati razinu kolesterola;
• normalizirati svoju težinu;
• eliminirati loše navike;
• promatrati izvedive aktivnosti;
• pravovremeno liječiti hipertenziju, bolest koronarnih arterija i aterosklerozu;
• Odmah potražite liječničku pomoć ako sumnjate na neobičnu bol u srcu ili druge abnormalne simptome.
• u slučaju srčanog udara - ne mrdajte, odmah idite na intenzivnu njegu.

Akutna insuficijencija mitralnog zaliska- Najčešći uzroci akutne mitralne regurgitacije su ruptura tetiva valvularnog aparata i infektivni endokarditis. insuficijencija mitralnog zaliska također može biti posljedica operacije "zatvorenog" komisurotomina s proširenjem indikacija za to.

Ruptura tetivnih akorda može biti posljedica prethodnog endokarditisa, reumatskih lezija i skleroze, traume. U nekim slučajevima teško je utvrditi uzrok ove komplikacije.

U pravilu, akordi pričvršćeni na stražnji list mitralnog zaliska su puknuti. Dio letke odvojen od akorda pada tijekom ventrikularne sistole u šupljinu lijevog atrija, što dovodi do povećanja opterećenja susjednih akorda, njihovog produljenja i postupnog rastezanja fibroznog prstena ventila. Sve to značajno pogoršava patološki iscjedak krvi u lijevi atrij.

Klinika. Akutna insuficijencija mitralnog zaliska karakterizira kratkoća daha, tahikardija, slabost. Iznenada se pojavljuje grubi sistolički šum (ili je značajno pojačan na pozadini kroničnog defekta), koji zauzima cijelu sistolu. Često se provodi duž desnog ruba prsne kosti, tipično je za lokalizaciju aorte, međutim, u pravilu se dobro čuje na vrhu i provodi se u aksilarnoj regiji. Njegovom pojavom brzo napreduju simptomi cirkulacijske insuficijencije: tahikardija, otežano disanje, stagnacija u plućnoj cirkulaciji.

Dijagnoza se postavlja na temelju anamneze (odsustvo reumatizma), RTG (normalni dijelovi srca, pojačan plućni uzorak), fonokardiografije (sistolički šum, zauzima cijelu sistolu). Ovi pacijenti obično ostaju u sinusnom ritmu.

Ehokardiografija i lijevostrana ventrikulografija daju vrlo vrijedne podatke u dijagnozi i razjašnjenju stupnja regurgitacije.

Liječenje je samo kirurško. Operacija je indicirana odmah nakon postavljanja dijagnoze, a sastoji se u plastičnoj rekonstrukciji valvule ili njezinoj zamjeni u uvjetima kardiopulmonalne premosnice, hladne farmakolegije i opće hipotermije.

Prognoza za pravovremenu operaciju je povoljna u više od 85% pacijenata. Bez operacije, prosječni životni vijek je oko 10 mjeseci.

Razvoj akutne mitralne insuficijencije kod infektivnog endokarditisa uzrokovan je, u pravilu, ne samo rupturom tetivnih akorda, već i uništavanjem zalistaka ventila.

Klinika. Početak je subakutan. Tečaj postupno napreduje i ne razlikuje se bitno od gore opisanog. Intenzitet sistoličkog šuma u isto vrijeme može postupno rasti.

Dijagnoza se temelji na potvrdi osnovne bolesti (bakterijski endokarditis) i gore opisanih znakova teške mitralne regurgitacije.

Liječenje je samo kirurško. Operacija je zamjena mitralnog zaliska.

Prognoza uvelike ovisi o aktivnom simptomatskom liječenju i masivnoj antibiotskoj terapiji.
pročitajte također

Prolaps mitralnog zaliska (MVP) je klinička patologija u kojoj jedan ili dva listića ove anatomske formacije prolabiraju, odnosno savijaju se u šupljinu lijevog atrija tijekom sistole (kontrakcije srca), što se inače ne bi trebalo dogoditi.

Dijagnoza MVP postala je moguća korištenjem ultrazvučnih tehnika. Prolaps mitralnog listića vjerojatno je najčešća patologija na ovim prostorima i javlja se u više od šest posto populacije. Kod djece se anomalija otkriva mnogo češće nego kod odraslih, a kod djevojčica se nalazi oko četiri puta češće. U adolescenciji je omjer djevojčica i dječaka 3:1, a žena i muškaraca 2:1. U starijih osoba razlika u učestalosti pojave MVP-a u oba spola je izravnana. Ova se bolest javlja i tijekom trudnoće.

Anatomija

Srce se može zamisliti kao neka vrsta pumpe koja tjera krv da cirkulira kroz žile cijelog tijela. Takvo kretanje tekućine postaje moguće održavanjem odgovarajuće razine tlaka u šupljini srca i radom mišićnog aparata organa. Ljudsko srce sastoji se od četiri šupljine koje se nazivaju komore (dvije komore i dvije pretklijetke). Komore su međusobno odvojene posebnim "vratima", odnosno ventilima, od kojih se svaki sastoji od dva ili tri zatvarača. Zahvaljujući ovakvoj anatomskoj strukturi glavnog motora ljudskog tijela, svaka stanica ljudskog tijela opskrbljena je kisikom i hranjivim tvarima.

U srcu postoje četiri zaliska:

1. Mitralni. Odvaja šupljinu lijevog atrija i ventrikula i sastoji se od dva ventila - prednjeg i stražnjeg. Prolaps prednjeg listića mnogo je češći od prolapsa stražnjeg listića. Posebni navoji, koji se nazivaju akordi, pričvršćeni su na svaki od ventila. Oni osiguravaju kontakt ventila s mišićnim vlaknima, koji se nazivaju papilarni ili papilarni mišići. Za punopravni rad ove anatomske formacije potreban je zajednički koordinirani rad svih komponenti. Tijekom srčane kontrakcije - sistole - šupljina mišićne srčane klijetke se smanjuje, a prema tome, tlak u njoj raste. Istovremeno se u rad uključuju i papilarni mišići koji zatvaraju izlaz krvi natrag u lijevu pretklijetku, odakle se izlijeva iz plućne cirkulacije, obogaćena kisikom, te prema tome krv ulazi u aortu i dalje, kroz arterijske žile, isporučuje se u sve organe i tkiva.
2. Trikuspidalni (trikuspidalni) zalistak. Sastoji se od tri krila. Nalazi se između desnog atrija i ventrikula.
3. aortalni zalistak. Kao što je gore opisano, nalazi se između lijeve klijetke i aorte i ne dopušta povrat krvi u lijevu klijetku. Za vrijeme sistole se otvara, ispuštajući arterijsku krv u aortu pod visokim tlakom, a za vrijeme dijastole se zatvara, čime se sprječava povratni tok krvi u srce.
4. Plućni zalistak. Nalazi se između desne klijetke i plućne arterije. Slično aortnom zalisku, sprječava povratak krvi u srce (desnu klijetku) tijekom dijastole.

Normalno, rad srca može se predstaviti na sljedeći način. U plućima se krv obogaćuje kisikom i ulazi u srce, odnosno u njegov lijevi atrij (ima tanke mišićne stijenke i samo je "spremnik"). Iz lijevog atrija ulijeva se u lijevu klijetku (predstavljenu "snažnim mišićem" koji je sposoban istisnuti sav pristigli volumen krvi), odakle se aortom širi u sve organe sistemske cirkulacije (jetra, mozak, udovi i drugo) tijekom razdoblja sistole. Prenoseći kisik u stanice, krv uzima ugljični dioksid i vraća se u srce, ovaj put u desnu pretklijetku. Iz njegove šupljine tekućina ulazi u desnu klijetku i tijekom sistole se izbacuje u plućnu arteriju, a zatim u pluća (plućna cirkulacija). Ciklus se ponavlja.

Što je prolaps i zašto je opasan? Ovo je stanje neispravnog rada valvularnog aparata, u kojem tijekom kontrakcije mišića izlazni kanali krvi nisu potpuno zatvoreni, pa se dio krvi tijekom razdoblja sistole vraća natrag u srce. Dakle, s prolapsom mitralnog ventila, tekućina tijekom sistole djelomično ulazi u aortu, a djelomično iz ventrikula se gura natrag u atrij. Ovaj povratak krvi naziva se regurgitacija. Obično, s patologijom mitralnog ventila, promjene nisu izražene, pa se ovo stanje često smatra varijantom norme.

Uzroci prolapsa mitralnog zaliska

Postoje dva glavna uzroka ove patologije. Jedan od njih je urođeni poremećaj u građi vezivnog tkiva srčanih zalistaka, a drugi je posljedica prethodnih bolesti ili ozljeda.

1. Kongenitalni prolaps mitralnog ventila prilično je čest i povezan je s nasljednim poremećajem u strukturi vlakana vezivnog tkiva koji služe kao osnova ventila. Kod ove patologije produžuju se niti (akordi) koji povezuju zalistak s mišićem, a sami zalisci postaju mekši, savitljiviji i lakše se istežu, što objašnjava njihovo labavo zatvaranje u vrijeme srčane sistole. U većini slučajeva kongenitalni MVP prolazi povoljno, bez izazivanja komplikacija i zatajenja srca, stoga se najčešće smatra tjelesnom značajkom, a ne bolešću.
2. Bolesti srca koje mogu uzrokovati promjene u normalnoj anatomiji zalistaka:
   • Reumatizam (reumatska bolest srca). Srčanom udaru u pravilu prethodi grlobolja, nekoliko tjedana nakon koje se javlja napadaj reume (oštećenja zglobova). Međutim, osim vidljive upale elemenata mišićno-koštanog sustava, u proces su uključeni srčani zalisci, koji su izloženi mnogo većem destruktivnom učinku streptokoka.
   • Ishemijska bolest srca, infarkt miokarda (srčani mišić). S ovim bolestima dolazi do pogoršanja opskrbe krvlju ili njenog potpunog prekida (u slučaju infarkta miokarda), uključujući papilarne mišiće. Može doći do prekida akorda.
   • Ozljeda prsa. Snažni udarci u području prsa mogu izazvati oštro odvajanje valvularnih akorda, što dovodi do ozbiljnih komplikacija ako se pomoć ne pruži na vrijeme.

Klasifikacija prolapsa mitralnog zaliska

Postoji klasifikacija prolapsa mitralnog zaliska ovisno o težini regurgitacije.

• I stupanj karakterizira otklon krila od tri do šest milimetara;
• II stupanj karakterizira povećanje amplitude otklona do devet milimetara;
• III stupanj karakterizira ozbiljnost otklona više od devet milimetara.

Simptomi prolapsa mitralnog zaliska

Kao što je gore spomenuto, prolaps mitralnog ventila u velikoj većini slučajeva gotovo je asimptomatski i dijagnosticira se slučajno tijekom preventivnog liječničkog pregleda.

Najčešći simptomi prolapsa mitralnog zalistka uključuju:

• Kardialgija (bol u predjelu srca). Ovaj se simptom javlja u oko 50% slučajeva MVP-a. Bol je obično lokalizirana u području lijeve polovice prsnog koša. Mogu biti kratkotrajne prirode i protezati se nekoliko sati. Bol se također može javiti u mirovanju ili uz jak emocionalni stres. Međutim, često nije moguće povezati pojavu kardijalgijskog simptoma s bilo kojim provocirajućim čimbenikom. Važno je napomenuti da se bol ne zaustavlja uzimanjem nitroglicerina, što se događa kod koronarne bolesti srca;
• Osjećaj nedostatka zraka. Bolesnici imaju neodoljivu želju da duboko udahnu "na puna prsa";
• Osjećaj prekida u radu srca (ili vrlo rijedak otkucaj srca, ili, naprotiv, ubrzan (tahikardija);
• Vrtoglavica i nesvjestica. Uzrokuju ih poremećaji srčanog ritma (uz kratkotrajno smanjenje dotoka krvi u mozak);
• Glavobolje ujutro i noću;
• Povećanje temperature, bez ikakvog razloga.

Dijagnoza prolapsa mitralnog zaliska

Prolaps valvule u pravilu dijagnosticira terapeut ili kardiolog tijekom auskultacije (slušanje srca stetofonendoskopom) koju obavljaju kod svakog bolesnika tijekom rutinskih liječničkih pregleda. Šumovi u srcu nastaju zbog zvučnih pojava prilikom otvaranja i zatvaranja ventila. Ako se sumnja na srčanu bolest, liječnik daje uputnicu za ultrazvučnu dijagnostiku (ultrazvuk), koja vam omogućuje vizualizaciju ventila, određivanje prisutnosti anatomskih defekata u njemu i stupanj regurgitacije. Elektrokardiografija (EKG) ne odražava promjene koje se događaju u srcu s ovom patologijom zalistaka

Taktika liječenja prolapsa mitralnog ventila određena je stupnjem prolapsa ventila i volumenom regurgitacije, kao i prirodom psiho-emocionalnih i kardiovaskularnih poremećaja.

Važna točka u terapiji je normalizacija režima rada i odmora za pacijente, usklađenost s dnevnom rutinom. Svakako pripazite na dug (dovoljan) san. O pitanju tjelesne kulture i sporta treba pojedinačno odlučiti liječnik nakon procjene pokazatelja tjelesne spremnosti. Pacijentima, u nedostatku teške regurgitacije, prikazana je umjerena tjelesna aktivnost i aktivan način života bez ikakvih ograničenja. Najviše preferira skijanje, plivanje, klizanje, biciklizam. No ne preporučuju se aktivnosti povezane s trzajnim pokretima (boks, skakanje). U slučaju teške mitralne regurgitacije, sport je kontraindiciran.

Važna komponenta u liječenju prolapsa mitralnog zalistka je biljna medicina, posebno na bazi sedativnih (umirujućih) biljaka: valerijane, matičnjaka, gloga, divljeg ružmarina, kadulje, gospine trave i drugih.

Kako bi se spriječio razvoj reumatoidnih lezija srčanih zalistaka, u slučaju kroničnog tonzilitisa (tonzilitisa) indicirana je tonzilektomija (uklanjanje krajnika).

Terapija lijekovima za MVP usmjerena je na liječenje komplikacija kao što su aritmija, zatajenje srca, kao i simptomatsko liječenje manifestacija prolapsa (sedacija).

U slučaju teške regurgitacije, kao i uz dodatak cirkulacijskog zatajenja, moguća je operacija. U pravilu se zahvaćeni mitralni zalistak ušiva, odnosno radi se valvuloplastika. Ako je iz više razloga neučinkovito ili neizvedivo, moguća je ugradnja umjetnog analoga.

Komplikacije prolapsa mitralnog zaliska

1. Insuficijencija mitralnog zaliska. Ovo stanje je česta komplikacija reumatske bolesti srca. U tom slučaju, zbog nepotpunog zatvaranja zalistaka i njihovog anatomskog defekta, dolazi do značajnog povrata krvi u lijevi atrij. Pacijent je zabrinut zbog slabosti, nedostatka zraka, kašlja i mnogih drugih. U slučaju razvoja takve komplikacije, indicirana je zamjena ventila.
2. Napadi angine pektoris i aritmije. Ovo stanje je popraćeno abnormalnim srčanim ritmom, slabošću, vrtoglavicom, osjećajem smetnji u radu srca, puzanjem "gušćica" pred očima, nesvjesticom. Ova patologija zahtijeva ozbiljan medicinski tretman.
3. Infektivni endokarditis. Kod ove bolesti dolazi do upale srčanog zaliska.

Prevencija prolapsa mitralnog zaliska

Prije svega, za prevenciju ove bolesti potrebno je sanirati sve kronične žarišta infekcije - karijesne zube, tonzilitis (moguće je ukloniti krajnike prema indikacijama) i druge. Svakako se pravodobno podvrgnite redovitim godišnjim liječničkim pregledima za liječenje prehlade, osobito upale grla.

Ključne riječi: chorda tendonus, mitralna insuficijencija, ehokardiografija.

Pacijent, Hakobyan Artashes, 76 godina, primljen je na Odjel za hepatičku kirurgiju Medicinskog centra Erebuni 7. lipnja 2004. za planiranu operaciju lijeve ingvinalno-skrotalne kile. Iz anamneze: Prije 4 dana, radeći na okućnici, iznenada prvi put u životu osjeti jaku otežano disanje.

Objektivan pregled: prisilni položaj u krevetu - ortopneja, cijanotična koža, frekvencija disanja - 24 u minuti. U plućima tijekom auskultacije - desno u n / o disanje je oslabljeno, na istom mjestu - pojedinačni vlažni hropci, lijevo - bez značajki. Otkucaji srca - 80 u minuti, krvni tlak - 150/90 mm Hg. Umjetnost. Srčani tonovi su ritmični, jasni, grub pansistolički šum se čuje na svim točkama. Lijeva granica srca je proširena za 1,5-2 cm, desna granica - za 1-1,5 cm.Jetra je povećana, nabrekne ispod ruba rebrenog luka za 2 cm.Stolica i diureza normalni. Nema perifernih edema.

Na EKG-u: znakovi hipertrofije lijeve klijetke, difuzne promjene u miokardu klijetke.

Ehokardiografija (18.06.2004.): dilatacija svih šupljina srca LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Hipertrofija miokarda u obje klijetke. Aorta je zatvorena, u uzlaznom dijelu nije proširena. AK: listovi su zapečaćeni, antifaza nije prekinuta. MK: prednji list, nakon njegovog središnjeg dijela plovci , kreće se asinkrono, u usporedbi s bazom i srednjim dijelom, stražnji list je zapečaćen, amplituda njegovog otvaranja nije smanjena. Nema zona lokalnih asinergija.

Riža. jedan Riža. 2

Postoji hiperkinezija interventrikularnog septuma. Ukupna kontraktilnost je smanjena zbog teške mitralne regurgitacije. EF = 50-52%. Doppler: mitralna regurgitacija 3-4 stupnja, trikuspidalna regurgitacija 2 stupnja.

Radi pojašnjenja dijagnoze i bolje vizualizacije strukturnih promjena mitralne valvule učinjena je transezofagealna ehokardiografija (9. lipnja 2004.): vizualizacija je zadovoljavajuća. Definirano flotacija prednji list mitralnog zaliska, postoji odvajanje jedne od tetivnih akorda. Doppler: mitralna regurgitacija 3-4 stupnja, trikusidalna regurgitacija 2 stupnja. Regurgitantni mlaz u lijevom atriju doseže prvu plućnu venu. Tlak u plućnoj arteriji - 50 mm Hg. Dilatacija lijevog atrija: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Bolesnica je prebačena na hitnu kardiologiju gdje je primala nitrate, ACE inhibitore, Ca 2+ tubularne blokatore i diuretike. Kategorički je odbio kirurško liječenje. Na pozadini liječenja arteriolodilatatorima, ehokardiografija je provedena u dinamici. Došlo je do smanjenja stupnja mitralne regurgitacije. Otpušten je u zadovoljavajućem stanju na pozadini terapije. Preporučeno ambulantno liječenje i praćenje.