Zajedničko arterijsko deblo. Hemodinamika u zajedničkom arterijskom trupu

Uobičajeni truncus arteriosus čini 1-4% svih CHD.

Anatomija

Jedna glavna žila s jednim polumjesečevim zaliskom polazi od baze srca i osigurava sistemsku, plućnu i koronarnu cirkulaciju.

Prema klasifikaciji Colletta i Edwardsa, postoje 4 vrste anomalija:

Glavna plućna arterija polazi od debla i zatim se dijeli na desnu i lijevu granu.

Lijeva i desna plućna arterija izlaze iz stražnje stijenke trupa. Njihova usta nalaze se u blizini.

Obje plućne arterije polaze od bočnih stijenki trupa.

Plućne arterije izlaze iz silazne aorte.

Potonja varijanta, ili "lažni zajednički truncus arteriosus", kako se naziva, više je teška Fallotova tetralogija s ALA i aortnim kolateralama koje opskrbljuju pluća. Tipovi I i II čine 85% svih OSA. Van Praagh je predložio modificiranu klasifikaciju CCA. Tip A1 odgovara tipu I klasifikacije Collett i Edwards, tip A2 kombinira tipove II i III, budući da je tip III izuzetno rijedak i s embriološkog i kirurškog gledišta ne razlikuju se. Tip A3 opisuje nedostatak jedne plućne arterije. Pluća se opskrbljuju krvlju kroz ductus arteriosus ili kolateralne žile. Prema Klinici Mayo, jedna plućna arterija nedostaje u 16% pacijenata, obično na strani luka aorte. Tip A4 predstavlja kombinaciju OSA s prekinutim lukom aorte.

Protok krvi u plućima je povećan u tipu I, ostaje normalan u tipovima II i III, a smanjen je u tipu IV bolesti.

Izravno ispod trupa nalazi se veliki perimembranozni VSD, nastao zbog odsutnosti ili ozbiljnog nedostatka infundibularnog septuma. Defekt je okružen dvjema granama septalne stabljike i nadovezuje se na ventile debla odozgo. U većini slučajeva, spajanje donje grane i parijetalne peteljke tvori mišićnu masu koja odvaja trikuspidalni zalistak od truncusnog zaliska. Dakle, membranski septum je netaknut. Ako ne dođe do fuzije, postoji kontakt između trikuspidalnog zaliska i zajedničkog trupa. U tim slučajevima defekt zauzima dio membranoznog septuma i infundibularnog septuma. U vrlo rijetkim slučajevima, VSD u OSA može biti malen ili čak odsutan.

Trunkus ventil može imati od dva do četiri krila. U mnogim slučajevima zalisci su zadebljani. Patologija valvule očituje se insuficijencijom ili stenozom i od velike je kliničke važnosti jer utječe na tijek i ishode liječenja. Stenoza se javlja kod trećine pacijenata, a insuficijencija - kod polovine pacijenata. Anatomski uzroci insuficijencije truncus valvule su različiti:

zadebljanje i nodularna displazija ventila;

ugib nepodržanih krila;

njihova fuzija s površinskim ožiljcima;

varijabilnost ventila;

komisuralne anomalije i dilatacija truncusa.

Stenoza OSA valvule obično je posljedica displazije listića. Valsalvini sinusi često su loše formirani. Struktura trikuspidalnog ventila opaža se u 65-70% bolesnika. U 9-24% slučajeva ventil se sastoji od 4 letke, a rijetko - od 5 ili više. Trunkus ventil također može biti dvokrilni pa čak i jednokrilni. Semilunarna valvula je u fibroznoj komunikaciji s mitralnom valvulom u svih bolesnika, a rijetko s trikuspidnom valvulom. Viseći preko interventrikularnog septuma, OSA u 60-80% slučajeva odlazi iz obje klijetke, u 10-30% - potpuno s desne i u 4-6% - iz lijeve klijetke.

OSA karakteriziraju različite anomalije koronarnih arterija u obliku stenoze ušća, visokog i niskog protoka koronarnih arterija. Najčešća varijanta je viši i posteriorni položaj otvora lijeve koronarne arterije u blizini otvora plućnih arterija. U 13-18% bolesnika javlja se jedna koronarna arterija. Uz varijabilnost otvora, distalne grane su obično normalne. Ponekad se uočavaju velike dijagonalne grane desne koronarne arterije. Prolaze paralelno i ispod stožaste grane duž prednje površine desne klijetke i stoga uvelike kompliciraju kiruršku korekciju defekta. Postoje i anomalije koronarnih ušća, posebno višestruki otvori u intramuralnoj desnoj koronarnoj arteriji, koji se otvaraju u plućnu arteriju. Otvori koronarnih arterija mogu biti suženi ili nalik na proreze, što može biti razlogom pogoršanja koronarnog protoka krvi.

Najčešći popratni defekti su anomalije luka aorte. U 20-40% bolesnika luk aorte je desnostran, sa zrcalnim izljevom brahiocefaličnih arterija. Dvostruki luk aorte vrlo je rijedak. U 3% bolesnika uočena je hipoplazija luka sa ili bez koarktacije istmusa. Relativno čest je prijelom luka aorte, u kojem se PDA nastavlja u descendentnu aortu. Obrnuto, u 12% bolesnika prekid luka aorte prati OSA. Obično postoji tip B prijeloma luka - između lijeve zajedničke karotidne arterije i lijeve arterije subklavije. Ova kombinacija pogoršava rezultate korekcije ovih defekata, stoga treba postojati visok stupanj opreza u prijeoperativnoj fazi. Zajedničko arterijsko deblo može biti popraćeno dodatnom lijevom gornjom šupljom venom, FADLV, ATK, AVSD, jedinom srčanom komorom.

Otvoreni ductus arteriosus je odsutan u polovice bolesnika. U prisutnosti kanala, perzistira u dvije trećine bolesnika.

Jedna trećina bolesnika s OSA i 68% bolesnika s rupturom luka aorte tipa B ima dijagnozu Di George sindroma. Bolesnici s ovim sindromom specifičnog su izgleda, imaju hipoplaziju timusa i aplaziju paratireoidnih žlijezda s hipokalcemijom. Karakteristične crte lica i stupanj disfunkcije timusa i paratireoidnih žlijezda variraju. Citogenetskim studijama utvrđen je nedostatak kromosoma 22g 11. Uz navedene kliničke znakove neki bolesnici imaju i rascjep nepca.

Hemodinamika

Dominantna varijanta cirkulacije krvi je lijevo-desni shunt krvi na razini velikih žila, ako nema suženja otvora plućnih arterija. Omjer sistemskog i plućnog krvotoka ovisi o otporu plućnog i sistemskog vaskularnog korita. Budući da je PVR povišen u novorođenčadi, defekt se u početku ne manifestira. Kako se PVR smanjuje, povećava se protok krvi u plućima i razvijaju se simptomi kongestivnog zatajenja srca. Pulsni tlak raste kao rezultat curenja krvi u plućnu arteriju tijekom dijastole.

Zasićenost arterijske krvi kisikom ovisi o volumenu plućnog krvotoka. Zbog teške plućne hipervolemije SaO2 je blago snižen - u prosjeku do 90%. Bez rane korekcije defekta brzo se razvija opstruktivna plućna vaskularna bolest.

Glavni hemodinamski poremećaji pogoršavaju se prisutnošću stenoze ili insuficijencije truncus valvule, koji se klinički očituju grubim šumom već u neonatalnom razdoblju. Tešku stenozu prati preopterećenje ventrikula tlakom, insuficijenciju ventila prati volumensko preopterećenje lijeve klijetke. Nakon smanjenja PVR-a, lijeva klijetka doživljava dvostruko volumensko preopterećenje, što bolesnici slabo podnose. U djece s popratnim prekidima luka aorte sustavni protok krvi ovisi o postojanosti PDA. Kada se zatvori, minutni volumen srca naglo opada.

Klinika

Tipična klinička manifestacija defekta je kongestivno zatajenje srca koje se javlja u prvim danima ili tjednima nakon rođenja. Objektivni nalazi nalikuju na VSD s PDA ili na aortopulmonalni septalni defekt s VSD. Čuje se sistolički šum srednjeg intenziteta uz lijevi rub sternuma, ejekcijski klik i nepodijeljeni II ton. Ponekad se čuje protodijastolički šum insuficijencije ventila i kontinuirani šum u prisutnosti gradijenta tlaka između trupa i grana plućne arterije. U hipervolemičnom stadiju defekta periferni puls je visok.

EKG pokazuje znakove biventrikularne hipertrofije. Rjeđe je izolirana hipertrofija lijeve ili desne klijetke.

Na radiografiji je karakteristična kardiomegalija već pri rođenju. Srce nastavlja rasti kako se PVR smanjuje. Lijevi atrij je proširen zbog povećanog plućnog venskog povratka. Vaskularni uzorak je pojačan, međutim, na pozadini plućne kongestije i edema, silueta plućnih žila može biti zamagljena. Mora se utvrditi položaj luka aorte. Desnostrani luk s pojačanim plućnim uzorkom daje razlog za sumnju na OSA. Kod suženja ili atrezije jedne od plućnih arterija vidljiva je asimetrija vaskularnog uzorka, ponekad u kombinaciji s hipoplazijom pluća.

ehokardiografija

2D ehokardiografija i Doppler ehokardiografija omogućuju preciznu anatomiju i hemodinamske detalje. Omogućuje razlikovanje OSA od otvorenog aortopulmonalnog prozora, koji je ponekad teško razlikovati na angiokardiografskom pregledu. Aortopulmonalni prozor obično nije praćen MGD-om, a izlazni trakt desne klijetke povezan je izravno s plućnim trupom. Uz stenozu truncus ventila, Doppler ehokardiografija vam omogućuje da utvrdite veličinu gradijenta tlaka i težinu insuficijencije ventila pomoću ehokardiografije u boji.

Kateterizacija srca i angiokardiografija

Kateterizacija srca provodi se kako bi se procijenilo stanje hemodinamike, a angiokardiografija vam omogućuje da odredite koju vrstu OSA ovaj pacijent ima, da razjasnite funkciju ventila i anatomiju koronarnih arterija. Zbog velikog curenja krvi u plućno ležište, obično je potrebna velika doza kontrastnog sredstva kako bi se otkrile pojedinosti anatomije. U bolesnika koji se podvrgavaju operaciji suženja plućne arterije obavezan je detaljan pregled koronarnih arterija, po potrebi i selektivna koronarografija. Ovo je važno jer epikardijalne adhezije tijekom radikalne operacije otežavaju izravnu vizualizaciju koronarnih arterija i odabir slobodnog mjesta za izvođenje ventrikulotomije i proksimalne konduit anastomoze.

Angiokardiografija vam omogućuje da potvrdite odsutnost jedne od grana plućne arterije, na koju se može posumnjati na rendgenskom snimku. U ovih bolesnika odgovarajuće je pluće hipoplastično i ne treba ga operirati. U bolesnika s lomom luka aorte potrebno je identificirati mjesto loma u odnosu na krvne žile koje izlaze iz njega. Stanje luka aorte i vrsta OSA obično se proučavaju u anteroposteriornoj i bočnoj projekciji.

Kateter umetnut u desnu klijetku registrira jednak sustavni tlak i visok sadržaj kisika. Zatim lako prelazi u OSA, luk i descedentnu aortu. Potrebno je uvesti kateter u obje plućne arterije. Gradijent tlaka između trupa i grana ukazuje na prisutnost stenoze njihovih ušća. Iako obje klijetke pumpaju krv u CCA, zasićenje u plućnim arterijama može biti niže nego u aorti zbog raspodjele arterijskog i venskog protoka krvi.

U OSA, opstruktivna plućna vaskularna bolest razvija se rano, stoga se, kako bi se isključila inoperabilnost, PVR izračunava prema podacima o kateterizaciji.

Teško je procijeniti stupanj insuficijencije truncus valvule s uvođenjem kontrastnog sredstva. Preferencirano curenje krvi u plućno ležište može prikriti insuficijenciju zaliska, pa ako se na angiokardiogramu pronađe blaga ili umjerena insuficijencija, tijekom operacije može se otkriti ozbiljno zatajenje zaliska, što zahtijeva protetiku. Doppler ehokardiografija u tom pogledu ima prednost pred angiokardiografijom.

prirodni tok

Bez liječenja, prognoza je apsolutno nepovoljna. Iako neki pacijenti prežive djetinjstvo, većina dojenčadi umire između 6. i 12. mjeseca starosti od zatajenja srca. Dugi životni vijek u bolesnika s normalnim plućnim protokom krvi. Kada se razvije opstruktivna plućna vaskularna bolest, stanje bolesnika se poboljšava. Ti bolesnici umiru u 3. desetljeću života. Insuficijencija Trunkus valvule napreduje s vremenom.

Defekt se javlja u 0,7-1,4% djece s CHD-om. U novorođenčadi OSA se bilježi s učestalošću od 8-9 na 1000 (0,03-0,056%). Učestalost OSA je povećana u djece majki sa šećernom bolešću (11 na 1000 novorođenčadi), au nedonoščadi i spontano pobačenih fetusa doseže 5%.

Morfologija
OSA karakterizira jedna glavna arterija koja polazi iz baze srca, koja osigurava sistemski, plućni i koronarni protok krvi, te interventrikularni defekt. Obje ove anomalije proizlaze iz poremećaja septacije tijekom razvoja ventrikularnih izlaznih puteva i proksimalnih arterijskih segmenata srčane cijevi. Zajedničko arterijsko deblo u 42% bolesnika nalazi se iznad interventrikularnog septuma, u drugih 42% pomaknuto je prema gušterači, au 16% prema lijevoj klijetki.

Prema klasifikaciji Colleta i Edwardsa, razlikuju se sljedeći tipovi OSA: tip 1 - kratko deblo plućne arterije odstupa od zajedničkog debla odmah iza svog ventila s lijeve strane, tip 2 - glavna plućna arterija je odsutna, a desna i lijeva plućna arterija polaze od zajedničkog arterijskog debla iza i nalaze se jedna pored druge, tip 3 - desna i lijeva plućna grana značajno su udaljene jedna od druge i polaze od bočnih površina zajedničkog arterijskog debla, tip 4 - plućne arterije odlaze iz silazne aorte.

Klasifikacija R. Van Praagha (1965.) dijeli defekt na sljedeći način: tip A1 - kratko deblo plućne arterije odstupa od zajedničkog debla na lijevoj strani, tip A2 - desna i lijeva plućna arterija odlaze odvojeno od debla, tip A3 - samo jedna plućna arterija polazi od debla (češće desno), a drugo pluće se opskrbljuje krvlju kroz arterijski kanal ili kolateralne žile, tip A4 - kombinacija truncusa s prekinutim lukom aorte. Trunkalni zalistak je obično deformiran, a listići zadebljani, što je praćeno njegovom insuficijencijom. Vrlo rijetko je stenotičan. Obično trunkalni ventil ima 2 letke (60% slučajeva), rjeđe - 4 letke (25%).

U pravilu, VSD se nalazi u prednjem gornjem dijelu septuma. Postoje i koronarne anomalije; među njima češće - ispuštanje obiju glavnih koronarnih arterija u jednom deblu ili položaj njihovih ušća visoko iznad koronarnih sinusa.

Hemodinamski poremećaji
Glavni hemodinamski poremećaj je veliki lijevo-desni shunt, koji se povećava u volumenu prema kraju neonatalnog razdoblja zbog starenja povezanog opadanja plućnog vaskularnog otpora. Iz tog razloga rano se javlja teška plućna hipertenzija.

Regurgitacija trunkalnog zaliska javlja se u 50% pacijenata i rezultira prekomjernim tlakom desne klijetke uz volumensko opterećenje.

Vrijeme simptoma- prvi tjedni života.

Simptomi
Novorođenčad s OSA pokazuju znakove kongestivnog zatajenja srca zbog naglog povećanja plućnog krvotoka i često prisutnosti insuficijencije trunkalne valvule. Karakterizira ga tahikardija i teška tahipneja s povlačenjem prsne kosti i rebara, jako znojenje, cijanoza, hepatomegalija, problemi s hranjenjem (znojenje, usporeno sisanje, pojačana dispneja i cijanoza, slabo dobivanje na težini). Ozbiljnost zatajenja srca prevladava nad težinom cijanoze s ranom pojavom simptoma. Simptomi HF-a rastu paralelno sa smanjenjem plućnog vaskularnog otpora nakon rođenja.

Često se određuje pulsiranjem srca, lijevom srčanom grbom i sistoličkim drhtanjem. I ton srca ima normalan sonoritet, čuje se sistolički ejekcijski klik, II ton je pojačan i nije podijeljen. Postojani sistolički šum uz lijevu sternalnu granicu je rijedak i uzrokovan je plućnom stenozom ili atrezijom debla plućne arterije u kombinaciji s VSD-om ili PDA-om ili velikim aortopulmonalnim kolateralama. Uz regurgitaciju na trupnom ventilu, dodatno se može čuti dijastolički šum regurgitacije.

Dijagnostika
Na frontalnom RTG prsnog koša - kardiomegalija, vaskularni uzorak je izrazito pojačan, nema sjene plućne arterije.

Elektrokardiogram pokazuje sinusni ritam, znakove biventrikularne hipertrofije i hipertrofije LA. Znakovi hipertrofije LV mogu prevladati s naglo povećanim protokom krvi u plućima ili hipertrofijom RV s razvojem opstruktivnog oštećenja krvnih žila pluća.

Doppler ehokardiografija - subkostalnim i parasternalnim pristupom otkrivaju se znakovi OSA porijeklom iz ventrikula, s različitim tipovima plućnog arterijskog ishodišta, deformacije i zadebljanja listića trunkalne valvule, regurgitacija na trunkalnoj valvuli, znakovi velikog membranoznog VSD-a, anomalije. koronarnih arterija. Morfologija trunkalnog zaliska i polazište koronarnih arterija najbolje se vizualizira iz parasternalne slike duge osi.

Unatoč topikalnoj provjeri defekta ehokardiografijom, kateterizacija srca i angiokardiografija često su potrebne da se razjasni tip OSA i težina plućne hipertenzije. Angiokardiografska studija je indicirana ako postoje dodatni nedostaci u strukturi srca ili ako je potrebno razjasniti detalje anatomije klijetki u slučajevima kada ehokardiografija sumnja na opći atrioventrikularni defekt, nerazvijenost jednog od ventrikula, ako samo vizualizira se jedna plućna arterija, ako se sumnja na anomaliju koronarnih arterija.

Laboratorijski podaci - pad SpO2 u mirovanju do
Fetalna dijagnoza
Antenatalnim ultrazvukom dijagnoza se postavlja češće u razdoblju od 24-25 tjedana. Trunkalni zalistak obično se povezuje s obje klijetke, ali ponekad može biti pomaknut uglavnom prema jednoj od klijetki. U slučaju atrezije jednog od atrioventrikularnih zalistaka, zajedničko arterijsko deblo polazi iz jedne klijetke. Regurgitacija trunkalnog zaliska javlja se u četvrtine bolesnika, a približno isti udio ima trunkalnu stenozu. Kod trećine fetusa s ovom greškom mogu se vidjeti dodatni defekti u građi srca, kao što su desni luk aorte, prekid luka aorte, trikuspidalna atrezija, mitralna atrezija, dekstrokardija, totalna anomalna plućna venska drenaža. Ekstrakardijalne abnormalnosti javljaju se u polovice fetusa s OSA, uključujući mikrodelecije 22q11 (uključujući manifestacije DiGeorgeovog sindroma, s hipoplazijom ili aplazijom timusa).

Prirodna evolucija poroka
U bolesnika koji nisu primili kirurško liječenje, nepovoljni ishod javlja se u prvoj polovici života u 65% slučajeva, a do 12 mjeseci - u 75% slučajeva. Neki bolesnici s relativno uravnoteženim plućnim protokom krvi mogu živjeti i do 10 godina, a ponekad i duže. Međutim, oni imaju tendenciju da imaju HF i plućnu hipertenziju.

Promatranje prije operacije
Većina dojenčadi pati od dugotrajnog ozbiljnog zatajenja srca i progresivne pothranjenosti unatoč liječenju digoksinom, diureticima i ACE inhibitorima.

Uvjeti kirurškog liječenja
Ako se operacija izvede u razdoblju od 2-6 tjedana života, tada su šanse za preživljavanje najveće.

Vrste kirurškog liječenja
Povezivanje plućne arterije je neučinkovito.

Godine 1968. prvi je put objavljen izvještaj o uspješnoj radikalnoj korekciji OSA koju je izveo D. McGoon na temelju eksperimentalnog razvoja G. Rastellija o korištenju kanala koji sadrži ventil koji povezuje ventrikul i plućnu arteriju. Prvi uspjesi kirurške korekcije postignuti su kod starije djece, što je ostale kirurge potaknulo na odgodu operacije. Međutim, mnoga djeca nisu doživjela taj datum i nisu uspjela postići željenu tjelesnu težinu i visinu. Kasnije, 1984., P. Ebert i sur. izvijestili su o izvrsnim ranim i kasnim rezultatima radikalne popravke truncus arteriosusa u dojenčadi mlađe od 6 mjeseci. Tada je niz kirurga postigao iste rezultate čak i uz istodobnu rekonstrukciju trunkusa ili po potrebi zamjenu zaliska, nakon čega je preporučena rana kirurška korekcija OSA kako bi se spriječila dekompenzacija HF-a, teška plućna hipertenzija i srčana kaheksija u malih bolesnika. Posljednjih 10-15 godina OSA se operira u neonatalnom razdoblju (nakon 2. tjedna) s niskom stopom mortaliteta (5%) i malim brojem komplikacija. Operacija se sastoji od potpune korekcije s VSD plastikom, spajanja trupa na lijevu klijetku i rekonstrukcije izlaznog trakta gušterače.

U bolesnika s desnom i lijevom plućnom arterijom koja potječe izravno iz OSA, rekonstrukcija izlaznog trakta gušterače može se izvesti korištenjem kanala koji sadrži zalistak. Za ponovno uspostavljanje veze gušterače s plućnim arterijama moguće je koristiti kriokonzervirani aortni ili plućni alograft koji sadrži zalistak ili plućni transplantat izrađen od sintetičkih materijala ili korištenjem autovalvule, svinjskog ksenokonduita ili goveđe jugularne valvule.

Ako jedna plućna arterija polazi od debla, a druga od donjeg dijela luka aorte, obje se zasebno odvajaju od ovih odjeljaka, zatim spajaju zajedno i zatim anastomoziraju s kanalom ili odvojeno od kanala.

Rezultati kirurškog liječenja
Prema brojnim klinikama, u 60-70-ima. 20. stoljeće preživljenje nakon radikalne korekcije bilo je 75%, a u razdoblju 1995.-2003. - do 93%. Suvremene tehnike značajno su poboljšale prognozu bolesnika. Fiziološki temelj za poboljšanje rezultata kirurškog liječenja ranim pristupom je nepostojanje komplikacija dugotrajnog teškog zatajenja srca i hipervolemije plućne cirkulacije u vrijeme operacije. Agresivna taktika popravka trunkalnog zaliska umjesto zamjene zaliska u prisutnosti disfunkcije zaliska i individualizirani pristup rekonstrukciji izlaznog trakta gušterače također pomaže u poboljšanju postoperativnih ishoda. Tjelesna težina značajno utječe na ishod korekcije - najlošije preživljavanje imaju djeca tjelesne težine ispod 2500 g kojoj je potrebna zamjena valvule. Trenutno je u svijetu perioperativni mortalitet 4-5% uz kiruršku korekciju u dobi od 2-6 tjedana.

Postoperativno praćenje
Promatranja su pokazala da se homografti, u usporedbi s Dacron kanalima koji sadrže svinjski zalistak, odlikuju boljim rezultatom kirurške korekcije u dojenčadi, manjim postoperativnim krvarenjem i boljim preživljavanjem nakon operacije. Svi homografti s veličinom valvule manjom od 15 mm zahtijevaju zamjenu nakon 7 godina. S veličinom homograftnog zaliska većeg od 15 mm, zamjena nakon 10 godina potrebna je samo za 20% pacijenata.

Nakon uspješne rekonstruktivne operacije OSA, djeci je potrebno pažljivo postoperativno praćenje uz procjenu potencijalne aortne (trunkalne) insuficijencije i funkcije provodnika između gušterače i plućne arterije. Nakon toga će trebati još najmanje dvije rekonstruktivne operacije zamjene konduita, s kardiopulmonalnom premosnicom.

Iako je kasni postoperativni mortalitet u bolesnika koji se podvrgavaju ranoj kirurškoj korekciji minimalan, može biti povezan s problemima u stanju izlaznog trakta gušterače u vezi s rekonstrukcijom (potreba za zamjenom konduita, revizijom ili dilatacijom). U 64% djece bez čimbenika rizika, sloboda od ponovne operacije uočena je u dobi od 7 godina, au 36% djece s čimbenicima rizika - do 10 godina.

Stopa preživljenja djece operirane u vodećim kardiokirurškim centrima doseže 90% 5 godina nakon operacije, 85% nakon 10 godina i 83% nakon 15 godina. Također postoje dokazi da je u dojenčadi do 4 mjeseca starosti u 50% slučajeva zabilježeno da nema ponovnih intervencija povezanih sa stanjem cjevovoda.

Zbog razvoja novih biotehnologija u budućnosti, razmaci između operacija trebali bi se povećati, a broj mogućih komplikacija smanjiti.

Stanja uzrokovana urođenim manama su opasna po život. Oni su prepuni kritičnih stanja. Zajedničko arterijsko deblo je patologija koju stručnjaci odnose na prvu kategoriju u smislu ozbiljnosti.

Rana dijagnoza, po mogućnosti čak iu perinatalnom razdoblju, omogućit će vam da se dobro pripremite za pružanje pomoći, pažljivo planirate. Ovakav pristup poboljšat će pacijentovu prognozu za rješavanje problema. Dakle, shvatimo da je ovo anomalija krvožilnog sustava, uobičajenog arterijskog debla.

Značajke bolesti

Netočna struktura: umjesto dvije autoceste koje izlaze iz svake klijetke, postoji jedno arterijsko deblo, koje prima krv iz klijetki, gdje se miješa. Glavni se nalazi najčešće iznad pregrade na mjestu njenog kvara.

U perinatalnom razdoblju dijete ne pati od abnormalnih poremećaja u strukturi srca. Nakon rođenja poprima cijanotičnu boju kože, a razvijaju se i drugi znakovi: otežano disanje, znojenje.

Tijelo doživljava gladovanje kisikom. Desna polovica srca je preopterećena, jer se zbog komunikacije klijetki u njima dobiva isti tlak.

Po prirodi, desna klijetka je dizajnirana za nizak krvni tlak. Zbog patologije stvara se pritisak u plućnim žilama, te razvijaju otpor, što može ugroziti život.

Djetetu je moguće pomoći ako se patologija na vrijeme kirurški ispravi. Ako se ne liječi, prognoza je loša.
Ireverzibilni procesi u plućima s vremenom onemogućuju korektivne operacije. U ovom slučaju može spasiti transplantacija pluća i srca.

Shema razvoja zajedničkog arterijskog debla

Oblici i klasifikacija

Mjesto plućne arterije, uključujući njezine grane, određeno je različitim oblicima patologije.

1. Sa stražnje strane trupa raspoređene su desna i lijeva plućna arterija. Izlaze iz zajedničkog debla i nalaze se jedan pored drugog relativno jedan prema drugom.
2. Plućne arterije su pričvršćene na trup, smještene sa strane.
3. Trunk se dijeli na aortu i kratku plućnu arteriju. Desna i lijeva arterija izlaze iz plućne zajedničke žile.
4. Kada nema plućnih arterija, a pluća se opskrbljuju krvlju kroz arterije bronha. Stručnjaci sada ne pripisuju ovu patologiju tipu zajedničkog arterijskog debla.

Uzroci

Defekt se formira u djeteta tijekom njegovog perinatalnog života. U prva tri mjeseca odvija se detaljizacija kardiovaskularnog sustava. Ovo razdoblje postaje najosjetljivije na štetne utjecaje koji mogu pridonijeti pojavi anomalija.

Štetni čimbenici tijekom rađanja su:

• izloženost zračenju
• nikotin,
• kontakt sa štetnim kemikalijama,
• alkohol, droge;
• uzimanje lijekova mora biti učinjeno nakon savjetovanja sa stručnjakom;
• nepravilno formiranje organa može se dogoditi ako je trudnica bolesna tijekom trudnoće:
  • gripa,
  • autoimune bolesti,
  • rubeola,
  • druge zarazne bolesti;
• od kroničnih bolesti, opasnost je dijabetes melitus; trudnica koja pati od ovog poremećaja mora biti pod strogim nadzorom endokrinologa.

Simptomi

Defekt stvara situaciju kroničnog nedostatka kisika u krvi. To se očituje u simptomima.

Pacijent ima:

• znojenje,
• postoji značajan porast disanja, osobito tijekom povećanja opterećenja na tijelu;
• kožni integumenti imaju različit stupanj, ovisno o dubini problema, plavičastu boju,
• nizak ton,
• slezena i jetra mogu biti povećane,
• dijete počinje primjetno zaostajati u tjelesnom razvoju,
• uvećano srce može uzrokovati deformaciju prsnog koša u obliku srčane grbe,
• može doći do promjene u obliku vrhova prstiju, njihovog zadebljanja;
• patologija uzrokuje deformaciju noktiju u obliku "satnih stakala".

Dijagnostika

Novorođenče može već imati sumnju na zdravstvene probleme ako su obavljeni fetalni pregledi. Rana dijagnoza omogućuje vam da se unaprijed pripremite i planirate pomoć za dijete.

Ako novorođenče ima simptome: umor, otežano disanje, cijanoza, tada stručnjak propisuje razjašnjavajući pregled. Može uključivati ​​postupke:

• Fonokardiografija - uređaj snima srčane tonove na papir. Daje točnu definiciju postoje li kršenja, šumovi u njima. Razjašnjava one tonove koji se ne mogu čuti stetoskopom.
• Elektrokardiografija - daje informacije o tome postoji li povećanje komora srca, postoji li preopterećenje u njihovom radu, otkriva promjenu vodljivosti.
• Aortografija je pregled strukture aorte. U njega se ubrizgava posebno kontrastno sredstvo, koje se označava tijekom rendgenskog pregleda autoceste. informativna metoda.
• Rtg - pregled prsnog koša. Često se postupak nadopunjuje upotrebom kontrastnog sredstva, što omogućuje pregled plućnog uzorka, pojedinosti o poremećajima u radu ventrikula. Ova metoda se nužno koristi za dijagnosticiranje ovog kvara.
• Kateterizacija - oprema se uvodi u područje srca pomoću katetera, koji prenosi potpunu informaciju o strukturi i anomalijama unutarnjih struktura.
• Ehokardiografija je sigurna metoda, daje vrijedne podatke o strukturi glavnih žila i septuma između klijetki.
• Analize - testovi krvi i urina pomoći će razumjeti opće stanje tijela i utvrditi postoje li druge patologije.

Liječenje

Glavna metoda pomoći pacijentima s zajedničkim arterijskim deblom je operacija. Svi ostali postupci usmjereni su na održavanje normalnog stanja prije ili nakon operacije.

Terapeutski i medicinski način

Pacijenti kojima je dijagnosticirana patologija "zajedničkog debla" trebaju slijediti preporuke stručnjaka kako bi izbjegli upalu membrana srca.

Prije operacije koriste se diuretici i glikozidi. Oni olakšavaju stanje novorođenčadi s simptomima. Ovo može biti samo privremena mjera.

Operacija

Sužavanje grana koje izlaze iz plućne arterije poboljšava ukupnu sliku bolesti i omogućuje odgodu radikalne intervencije na neko vrijeme. Stoga postoji palijativna operacija koja rješava problem podvezivanja plućnih arterija.

Glavna metoda rješavanja problema je otvorena operacija. Intervencija je neophodna kako bi se ispravile kongenitalne anomalije dijeljenjem zajedničkog debla na dvije magistrale. Također se rekonstruira septalni defekt koji gotovo uvijek prati ovaj tip defekta.

Za dovršenje zadatka često se koriste proteze. Kako dijete raste, postojeću protezu potrebno je zamijeniti većom.

Moderna medicina naučila je raditi korektivne operacije bez prethodne palijativne intervencije. Ali to je ako stanje pacijenta dopušta.

Postoje slučajevi kada se dijete ne može operirati. To se odnosi na bolesnike u kojih je povećan plućni vaskularni otpor. Rađaju se s izraženijom cijanozom. Takvoj će djeci nakon nekog vremena biti moguće pomoći transplantacijom pluća i srca.

Sljedeći video će na primjeru pokazati od čega se sastoji operacija-korekcija zajedničkog arterijskog debla:

Sprječavanje bolesti

Tijekom nošenja djeteta, žena bi se trebala zaštititi što je više moguće od negativnih čimbenika:

• ne biti u zoni nepovoljne ekologije,
• ne biti izložen štetnim kemikalijama,
• pažljivo uzimajte lijekove, obratite se liječniku;
• prestati piti alkohol i isključiti se iz svojih navika,
• ne izlažite se ionizirajućem zračenju,
• promatrati od strane stručnjaka, tako da ako fetus ima zajedničko arterijsko deblo, dobiti na vremenu da mu se pomogne kroz ranu dijagnozu.

Komplikacije

Važno je identificirati bolest što je ranije moguće kako bi imali vremena pripremiti pacijenta za operaciju i provesti je. Povećani tlak u desnoj klijetki nije karakterističan za njega. Nastaje zbog činjenice da postoji poruka između arterijske i venske krvi, a tlak u klijetkama je izjednačen.

Povećani tlak u plućnim žilama uzrokuje reakciju otpora koja inicira plućnu hipertenziju. Ovo je nepovratan proces u kojem se ne izvode nikakve korektivne operacije. Situacija je opasna po život, može pomoći samo transplantacija pluća i srca.

Prognoza

Ako se korektivna operacija izvede na vrijeme, tada je prognoza obično pozitivna. Treba ga dugo promatrati kod stručnjaka i s godinama mijenjati proteze ušivene u ranom djetinjstvu.

Poseban slučaj: truncus arteriosus i hipoplazija desne klijetke

Urođene mane također se mogu pojaviti u kombinaciji jedna s drugom. Dakle, ako je opisana patologija opterećena i smanjenim dimenzijama, tada napetost u njoj može biti neprirodno povećana.

A zajedničko deblo omogućuje ispuštanje venske krvi i donekle smanjuje napetost u desnoj strani. Prijenos venske krvi povećava cijanozu. Potrebna je hitna operacija kako ne bi došlo do nepovratnih pojava.

Uobičajeni truncus arteriosus (CA) je poremećaj u radu srca, karakteriziran visokim stupnjem težine i kongenitalnim karakterom. Ovo stanje se izražava u činjenici da samo jedna, ne podijeljena, krvna žila odlazi iz srčanog mišića. OSA se dijagnosticira u 2-3% slučajeva, i uvijek paralelno s drugim poremećajem koji se proteže na područje interventrikularnog septuma.

Zajedničko arterijsko deblo je devijacija, izražena u spajanju plućne arterije i aorte u jednu. Poremećaj nastaje razvojem ploda u tijelu majke. Kombinira arterijsku i vensku krv, prodirući u oba kruga cirkulacije.

Odstupanje ove prirode dijagnosticira se kod novorođenčadi. Stanje je vrlo opasno i može izazvati smrt u slučaju nepravovremene pomoći, jer uzrokuje konstantan razvoj disfunkcije većine tjelesnih sustava.

OSA je lokalizirana iznad ventrikula u dvije verzije: iznad obje ili samo iznad jedne od njih.

Nastanku OSA u većini slučajeva prethode druge anomalije: jedna klijetka, kao i neki poremećaji u radu aorte.

Zajedničko arterijsko deblo u novorođenčeta u 75% je čimbenik smrti novorođenčeta i prije njegove prve godine života. U 65% slučajeva smrt nastupa prije šestog mjeseca života.

Visoka stopa smrtnosti u OSA-i posljedica je teških. Također, značajnu ulogu igra prekomjerno punjenje plućnih žila krvlju. Osim toga, s takvim kršenjem, tijelo doživljava akutno gladovanje kisikom.

Razlozi za odbijanje

Navedena bolest srca nastaje u razdoblju kada se fetus razvija u majčinom tijelu. Opasno razdoblje je prvo tromjesečje, kada se javlja formiranje kardiovaskularnog sustava.

Zajedničko arterijsko deblo u djeteta rezultat je takvih razloga:

• učinak zračenja na tijelo trudnice;
• izloženost infekcijama (virusima) koje su zahvatile tijelo trudnice u početnim fazama razvoja fetusa;
• prolazak rendgenskih pregleda od strane trudnice;
• unos alkoholnih pića od strane žene koja nosi fetus;
• autoimune bolesti trudnice, koje uzrokuju sukob između organizma žene i fetusa;
• utjecaj otrovnih tvari;
• interakcija s kemikalijama;
• dijabetes;
• nekontrolirano uzimanje lijekova.

Ovo nije potpuni popis razloga koji uzrokuju nastanak OSA: znanstvenici još nisu došli do zajedničkog mišljenja o svim čimbenicima koji mogu izazvati tešku patologiju.

Kako je patologija klasificirana?

Postoje 4 vrste odstupanja. Varijacija ovisi o mjestu nastanka plućnih arterija kada se dogodi jedan od scenarija:

• posuda, koja se odvaja od zajedničkog debla, podijeljena je na lijevu i desnu plućnu arteriju;
• svaka arterija je odvojena od stražnjeg zida zajedničkog debla;
• odmiču se od bočnih stijenki prtljažnika;
• nema arterija, a pluća se pune krvlju kroz arterije koje se granaju od aorte.

Specifična vrsta bolesti određuje se tijekom dijagnostičkih studija.

Posebnosti hemodinamike

Ako u fetusu postoji zajedničko arterijsko deblo, dolazi do izraženih poremećaja: kada se struktura promijeni, umjesto dvije autoceste koje izlaze iz svake klijetke, postoji samo jedno deblo, u područje kojega teče krv iz klijetki. .

Desna polovica srčanog mišića s OSA je preopterećena, jer se zbog komunikacije ventrikula u njima opaža isti tlak.

U normalnim uvjetima tlak u desnoj komori je smanjen. U slučaju zajedničkog arterijskog debla, pritisak nastaje u plućnim žilama, koje zauzvrat pružaju otpor. Ovo predstavlja prijetnju životu.

U slučaju OSA uočavaju se 3 tipa hemodinamskih poremećaja:

1. Promjena volumena plućnog protoka krvi prema gore i povećanje tlaka u plućnim žilama. Kao rezultat toga, tlak u plućima raste i dolazi do zatajenja srca. Ovi fenomeni su otporni na kontinuirano liječenje.
2. Beznačajno povećanje plućnog protoka krvi ili norma, ne previše izražena emisija krvi. Zatajenje srca u ovom slučaju je odsutno, cijanoza se opaža tijekom vježbanja.
3. Smanjeni protok krvi u plućima zbog stenoze ušća plućne arterije. Primjećuje se redovita cijanoza.

Postoje dvije glavne vrste operacija:

• Palijativna. Ovo je intervencija koja privremeno olakšava stanje bolesnika, ali ne eliminira u potpunosti patologiju. U tom se slučaju na plućnu arteriju nanosi poseban isječak, koji sužava lumen posude i time ispravlja ispuštanje krvi u opći kanal.
• Radikalno, to jest potpuno uklanjanje patologije. Korekcija uključuje tri faze. Najprije se prekida komunikacija između aorte i plućne arterije, zatim se flasterom zatvara defekt atrijalne pregrade. Zatim stvorite umjetno deblo plućne arterije. Da biste to učinili, pribjegnite korištenju stenta za prtljažnik.

Ova vrsta intervencije je teška, jer se izvodi na otvorenom srcu. U ovom slučaju koristi se aparat srce-pluća.

Ako nakon operacije postoji pozitivan trend, pacijent mora redovito uzimati lijekove koji reguliraju protok krvi.

Prognoza

Je li moguće da dojenče s OSA-om preživi? Ako se operacija ne izvede na vrijeme, smrt će neizbježno nastupiti u prvoj godini života.

Ishod je uspješan ako tijekom devijacije nema izraženih promjena na plućnim žilama.

Ako je operacija uspješna, dijete ostaje živo. U budućnosti je potrebno redovito medicinsko praćenje i korištenje posebnih lijekova.

Smrtnost tijekom ili nakon operacije kreće se od 10 do 30%.

Prevencija

Glavne mjere za sprječavanje razvoja patologije su što je više moguće zaštititi trudnicu od štetnih utjecaja. To se odnosi na utjecaj radioaktivnih i bilo kakvih štetnih tvari, alkohola, nikotina, raznih otrovnih tvari. Važno je da u okruženju žene nema nositelja virusa.

OSA je rijetka, ali opasna patologija koja se proteže na područje srčanog mišića i uzrokuje veliki broj smrtnih slučajeva kod dojenčadi koja ne dožive 12 mjeseci. Pravovremena dijagnoza i liječenje ostavljaju šansu za preživljavanje djeteta.

Što je obični truncus arteriosus

Fiziološka devijacija u kojoj primitivno deblo nije podijeljeno septumom na plućnu arteriju i aortu, a formira se jedno veliko arterijsko deblo. Nalazi se iznad perimembranoznog infundibularnog ventrikularnog septalnog defekta.

Zbog ovog kvara miješana krv ulazi u sustavnu cirkulaciju, ljudski mozak i pluća. Defekt se uglavnom očituje cijanozom, znojenjem, pothranjenošću i tahipnejom. Dijagnoza se postavlja kateterizacijom srca ili ehokardiografijom. U većini slučajeva potrebna je prevencija bolesti kao što je endokarditis.

Među prirođenim srčanim greškama, zajednički arterijski deblo je, prema statistikama, od 1 do 2% (kod djece i odraslih). Više od trećine bolesnika ima palatokardiofacijalni sindrom ili DiGeorgeov sindrom.

Četiri vrste bolesti:

• Tip I - plućna arterija polazi od trupa, zatim se dijeli na lijevu i desnu plućnu arteriju.
• Tip II - lijeva i desna plućna arterija odlaze neovisno od stražnjeg, odnosno bočnog dijela trupa.
• Tip III - isto kao u tipu II.
• Tip IV - arterije odlaze od silazne aorte, daju krv u pluća; ovo je teški oblik Fallotove tetralogije (kao što kliničari vjeruju danas).

Dijete može doživjeti druge anomalije:

• anomalije koronarnih arterija
• insuficijencija trupnog ventila
• dvostruki luk aorte
• AV komunikacija

Ove anomalije povećavaju mogućnost smrti nakon operacije. U prvom tipu bolesti među posljedicama se razlikuju zatajenje srca, blaga cijanoza i povećan protok krvi u plućima. Kod drugog i trećeg tipa uočava se jača izraženost cijanoze, au rijetkim slučajevima javlja se HF, za razliku od prvog tipa, a plućni krvotok može biti normalan ili će doći do blagog povećanja.

Što izaziva / Uzroci Common truncus arteriosus

Zajedničko arterijsko deblo odnosi se na urođene srčane mane - javlja se kada je fetus u maternici. Može biti uzrokovan utjecajem negativnih čimbenika na tijelo trudnice, osobito u prvom tromjesečju trudnoće. Među opasnim čimbenicima koji izazivaju bolest razlikuju se bolesti trudnice. Štoviše, nerođeno dijete razvija ne samo urođene srčane mane, već i druge bolesti opasne po život.

Negativno utječe na fetus, povećavajući rizik od zajedničkog arterijskog debla u novorođenčadi, kroničnog alkoholizma majke. Ako je žena tijekom trudnoće imala rubeolu (zaraznu bolest), to će vjerojatno negativno utjecati na razvoj fetusa. Među negativnim čimbenicima su:

• dijabetes
• gripa
• autoimune bolesti

Bolest je izazvana fizičkim čimbenicima, često učinkom zračenja. Takav faktor može uzrokovati deformacije i mutacije fetusa. To uključuje radijacijske metode istraživanja, živopisan primjer je x-zrake. Istraživanje ove vrste treba provoditi samo u krajnjem slučaju, bolje je koristiti druge metode istraživanja.

Štetno i kemijski faktori:

• nikotin (pušenje: aktivno i pasivno)
• unos alkohola
• dio lijekova
• droge

Patogeneza (što se događa?) tijekom zajedničkog truncus arteriosusa

Zajedničko arterijsko deblo pojavljuje se zbog kršenja formiranja glavnih žila u ranoj fazi embriogeneze (5-6 tjedana razvoja fetusa) i nedostatka podjele primitivnog debla na glavne glavne žile - aortu i plućna arterija.

Zbog nepostojanja normalnog septuma između aorte i plućne arterije, oni su široko povezani. Stoga zajedničko deblo polazi odmah iz obje klijetke, miješa arterijsku i vensku krv u srce, pluća, jetru i druge organe djeteta. Tlak je isti u klijetkama, arterijskom stablu i arterijama pluća.

U većini slučajeva dolazi do zastoja u razvoju stijenki srca, jer se srce može sastojati od tri ili dvije komore. Zalistak zajedničkog arterijskog debla može imati jedan, dva, tri ili četiri liska. U čestim slučajevima razvija se insuficijencija ili stenoza ventila. Također, opsežni defekt ventrikularnog septuma igra ulogu u patogenezi.

Simptomi zajedničkog truncus arteriosusa

U tipu I, dojenče ima simptome zatajenja srca:

• pothranjenost
• tahipneja
• pretjerano znojenje

Također, tipičan simptom prvog tipa zajedničkog arterijskog debla je blaga cijanoza. Ovaj i gore navedeni znakovi pojavljuju se kada je beba stara samo 1-3 tjedna. U tipu II i III cijanoza je izraženija, a zatajivanje srca se opaža u izuzetno rijetkim slučajevima.

Fizikalni pregled otkriva takve simptome zajedničkog arterijskog debla:

• glasan i jedan II ton i izbacivni klik
• povećanje pulsnog tlaka
• povećan broj otkucaja srca

Na lijevoj strani sternuma čuje se holosistolički šum intenziteta 2-4/6. Na vrhu, s povećanjem protoka krvi u plućnoj cirkulaciji, u nekim slučajevima čuje se šum na mitralnom ventilu u sredini dijastole. Kod insuficijencije ventila arterijskog debla čuje se opadajući dijastolički šum visokog tona. Čuje se u III interkostalnom prostoru lijevo od sternuma.

Dijagnoza zajedničkog arterijskog debla

Dijagnoza zajedničke arterijske valvule u dojenčadi zahtijeva kliničke podatke, kao što je gore navedeno. U obzir se uzimaju podaci RTG prsnog koša i podaci dobiveni elektrokardiogramom. Dvodimenzionalna ehokardiografija s color doppler kardiografijom pomaže razjasniti dijagnozu. Prije kirurškog zahvata često je potrebno razjasniti i druge anomalije koje bolesnik može imati, osim bolesti o kojoj je riječ. Zatim se izvodi kateterizacija srca.

Rentgenske metode omogućuju otkrivanje kardiomegalije (može biti slabo ili jako izražena), plućni uzorak je pojačan, desni luk aorte nalazi se u trećini bolesnika, plućne arterije smještene su relativno visoko. Uz značajno povećanje povećanja plućnog protoka krvi, mogu se pojaviti znakovi hipertrofije lijevog atrija, što se također uzima u obzir u dijagnozi.

Najrelevantnije dijagnostičke metode

ehokardiografija- Ehokardiografija - metoda koja je studija srca pomoću ultrazvuka. Sa zajedničkim arterijskim deblom otkriva se izravna veza jedne ili dvije plućne arterije s jednim arterijskim deblom.

FKG- fonokardiografija - metoda za dijagnosticiranje bolesti i patologija srca. Šumovi i srčani tonovi snimaju se na papir, što liječnici ne mogu prepoznati stetoskopom ili fonendoskopom. Metoda se koristi za potvrdu dijagnoze dotične bolesti.

EKG- elektrokardiografija - omogućuje otkrivanje povećanja desnog atrija, usporavanje provođenja srca, povećanje i preopterećenje obje klijetke.

Aortografija- RTG pregled aorte i njezinih ogranaka uvođenjem kontrastnog sredstva u lumen aorte. Metoda je neophodna za utvrđivanje razine pražnjenja trupa plućne arterije, određivanje stanja valvularnog aparata itd.

Angiokardiografija- radiografija organa prsnog koša s kontrastom - omogućuje vam otkrivanje specifičnih promjena u vaskularnom krevetu kod pacijenata sa sumnjom na zajedničko arterijsko deblo. Pronađene su neobična ili nejasna struktura korijena pluća, iscrpljenost ili pojačan uzorak pluća, abnormalni protok krvi kao rezultat otkrivenih nedostataka. Obje komore i desni atrij su povećani. Ova metoda je vodeća u smislu dijagnosticiranja takve patologije kao zajedničkog arterijskog debla u novorođenčadi.

Liječenje zajedničkog truncus arteriosusa

Za liječenje zatajenja srca, koje često prati zajedničku arterijsku valvulu, koristi se aktivna medikamentozna terapija. Potrebno je uzimati digoksin, diuretike, ACE inhibitore. Nakon tijeka lijeka propisana je operacija. Dobrobiti intravenske infuzije (infuzije) prostaglandina nisu utvrđene.

Primarna korekcija arterijskog debla je kirurško liječenje. Defekt ventrikularnog septuma zatvara se tijekom operacije tako da krv ulazi u arterijsko deblo samo iz lijeve klijetke. Između polazišta plućnih arterija i desne klijetke postavlja se kanal sa ili bez zaliska. Smrtnost tijekom ili nakon operacije kreće se od 10 do 30%, prema statistikama zemalja ZND-a i drugih zemalja svijeta.

Svi pacijenti s dijagnozom zajedničkog truncus arteriosusa trebaju se pridržavati profilakse endokarditisa prije operacije i posjeta stomatologu, jer je vjerojatno da će se razviti bakterijemija. Bakteriemija se odnosi na ulazak bakterija u krv. Bakteriemija ima ozbiljne posljedice za zdravlje i život čovjeka, a posebno malog djeteta.

Prevencija zajedničkog truncus arteriosusa

Preventivne mjere su minimiziranje utjecaja negativnih čimbenika na trudnicu:

• izbjegavajte utjecaj kemijskih čimbenika, uključujući kemikalije, lijekove, narkotičke tvari i razne alkohole
• izbjeći utjecaj nepovoljnih uvjeta okoline
• na vrijeme dijagnosticirati malformacije kod djeteta dok je još u maternici - to se može učiniti suvremenim genetskim dijagnostičkim metodama