Areaktivni kardiogeni šok. Ekstremna insuficijencija kontraktilne funkcije srca ili kardiogeni šok: ima li šanse? Kardiogeni šok u djece
Datum objave članka: 08.06.2017
Članak zadnji put ažuriran: 21.12.2018
Iz ovog članka naučit ćete: što je kardiogeni šok, koja je prva pomoć za to. Kako se liječi i ima li veliki postotak preživjelih. Kako izbjeći kardiogeni šok ako ste u opasnosti.
Prevencija
Da bi se izbjegao kardiogeni šok, potrebno je spriječiti infarkt miokarda.
Da biste se riješili čimbenika koji povećavaju rizik:
- loše navike;
- prekomjerna konzumacija masne, slane hrane;
- stres;
- Nedostatak sna;
- višak kilograma.
Za bolesti i patološka stanja koji dovode do srčanog udara (npr. koronarna bolest bolesti srca, ateroskleroza, hipertenzija, trombofilija), primiti odgovarajuću preventivnu terapiju.
To, ovisno o bolesti, može uključivati uzimanje statina i višestruko nezasićene kiseline(s aterosklerozom, koronarnom arterijskom bolešću), ACE inhibitori ili beta-blokatori (za hipertenziju), antitrombocitna sredstva (za aterosklerozu, trombofiliju).
Za prevenciju akutni miokarditis započeti liječenje na vrijeme zarazne bolesti. Uvijek s porastom tjelesne temperature i ne osjećam se dobro obratite se liječniku i nemojte se samoliječiti. U slučaju sustavnog reumatizma tijekom egzacerbacija odmah započeti s liječenjem koje propisuje reumatolog.
Za prevenciju, ako imate povećan rizik od njegove pojave, uzmite antiaritmici propisao kardiolog ili aritmolog. Ili neka se ugradi pacemaker s defibrilacijskom kardioverzijom ako je indicirano.
Jednom svake 1-2 godine preventivni pregled posjetite kardiologa ako ste zdravi. Jednom u 6 mjeseci - ako bolujete od kardiovaskularnih bolesti, endokrini poremećaji(prije svega, kod dijabetesa je povećan rizik od srčanog udara).
Ako ste već doživjeli jedan infarkt miokarda, shvatite to ozbiljno preventivne mjere, budući da je rizik od kardiogenog šoka i smrti značajno povećan s drugim srčanim udarom.
13. Kardiogeni šok kod infarkta miokarda: patogeneza, klinika, dijagnoza, hitna pomoć.
Kardiogeni šok je ekstremni stupanj akutnog zatajenja lijeve klijetke, karakteriziran naglim smanjenjem kontraktilna funkcija miokarda (pad šoka i minutnog izlaza), što nije kompenzirano povećanjem vaskularnog otpora i dovodi do neadekvatne opskrbe krvlju svih organa i tkiva. Uzrok je smrti u 60% bolesnika s infarktom miokarda.
Postoje sljedeći oblici kardiogenog šoka:
Refleks,
pravi kardiogeni,
aaktivan,
aritmičan,
zbog rupture miokarda.
Patogeneza pravog kardiogenog šoka
Upravo ovaj oblik kardiogenog šoka u potpunosti odgovara gore navedenoj definiciji šoka kod infarkta miokarda.
Pravi kardiogeni šok, u pravilu, razvija se s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda. Više od 1/3 bolesnika na rezu pokazuje stenozu od 75% ili više lumena triju glavnih koronarnih arterija, uključujući prednju descedentnu koronarnu arteriju. Međutim, gotovo svi bolesnici s kardiogenim šokom imaju trombotičnu koronarnu okluziju (Antman, Braunwald, 2001.). Mogućnost razvoja kardiogenog šoka značajno je povećana u bolesnika s rekurentnim MI.
Glavni patogenetski čimbenici pravog kardiogenog šoka su sljedeći.
1. Smanjena pumpna (kontraktilna) funkcija miokarda
Ovaj patogenetski faktor je glavni. Smanjenje kontraktilne funkcije miokarda prvenstveno je posljedica isključivanja nekrotičnog miokarda iz procesa kontrakcije. Kardiogeni šok se razvija kada je veličina zone nekroze jednaka ili veća od 40% mase miokarda lijeve klijetke. Veliku ulogu ima i stanje periinfarktne zone, u kojoj, s najviše teški tokšoka, nastaje nekroza (dakle, infarkt se širi), što se dokazuje stalnim porastom razine CK-MB i CK-MBmase u krvi. Važnu ulogu u smanjenju kontraktilne funkcije miokarda ima i proces njegove pregradnje, koji počinje već u prvim danima (čak i satima) nakon razvoja akutne koronarne okluzije.
2. Razvoj patofiziološkog začaranog kruga
S kardiogenim šokom, bolesnici s infarktom miokarda razvijaju patofiziološki začarani krug, koji pogoršava tijek ove strašne komplikacije infarkta miokarda. Ovaj mehanizam počinje činjenicom da kao rezultat razvoja nekroze, osobito opsežne i transmuralne, dolazi do oštrog smanjenja sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda lijeve klijetke. Izraziti pad udarnog volumena dovodi, u konačnici, do smanjenja tlaka u aorti i smanjenja koronarnog perfuzijskog tlaka te, posljedično, do smanjenja koronarni protok krvi. S druge strane, smanjenje koronarnog protoka krvi pogoršava ishemiju miokarda i time dodatno remeti sistoličku i dijastoličku funkciju miokarda. Nemogućnost pražnjenja lijeve klijetke također dovodi do povećanog predopterećenja. Pod predopterećenjem razumijemo stupanj istezanja srca tijekom dijastole, ovisi o količini venske krvi u srcu i rastezljivosti miokarda. Povećanje predopterećenja prati ekspanzija intaktnog, dobro prokrvljenog miokarda, što zauzvrat, u skladu s Frank-Starlingovim mehanizmom, dovodi do povećanja snage srčanih kontrakcija. Ovaj kompenzacijski mehanizam vraća udarni volumen, ali se ejekcijska frakcija - pokazatelj globalne kontraktilnosti miokarda - smanjuje zbog povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena. Uz to, dilatacija lijeve klijetke dovodi do povećanja naknadnog opterećenja - tj. stupanj napetosti miokarda tijekom sistole u skladu s Laplaceovim zakonom. Ovaj zakon kaže da je napetost vlakana miokarda jednaka umnošku tlaka u šupljini ventrikula i polumjera ventrikula, podijeljenom s debljinom stijenke ventrikula. Prema tome, pri istom tlaku u aortnoj komori, naknadno opterećenje proširene klijetke veće je nego kod normalne klijetke (Braunwald, 2001.).
Međutim, količina naknadnog opterećenja nije određena samo veličinom lijeve klijetke (u ovom slučaju, stupnjem njezine dilatacije), već i sustavnim vaskularnim otporom. odbiti minutni volumen srca kod kardiogenog šoka dovodi do kompenzacijskog perifernog vazospazma u čijem razvoju sudjeluju simpatoadrenalni sustav, endotelni vazokonstriktorni čimbenici i sustav renin-angiotenzin-II. Povećanje sistemskog perifernog otpora ima za cilj povećanje krvni tlak i poboljšana opskrba krvlju vitalnih važni organi, ali značajno povećava naknadno opterećenje, što zauzvrat dovodi do povećanja potrebe miokarda za kisikom, pogoršanja ishemije i daljnjeg smanjenja kontraktilnosti miokarda i povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena lijeve klijetke. Posljednja okolnost doprinosi povećanju plućne stagnacije i, posljedično, hipoksiji, što pogoršava ishemiju miokarda i njegovo smanjenje. kontraktilnost. Zatim se sve ponavlja kao što je gore opisano.
3. Poremećaji u mikrocirkulacijskom sustavu i smanjenje volumena cirkulirajuće krvi
Kao što je prethodno navedeno, raširena vazokonstrikcija i povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora javljaju se u pravom kardiogenom šoku. Ova reakcija je kompenzacijske prirode i usmjerena je na održavanje krvnog tlaka i osiguravanje protoka krvi u vitalnim organima (mozak, bubrezi, jetra, miokard). Međutim, kontinuirana vazokonstrikcija dobiva patološki značaj, jer dovodi do hipoperfuzije tkiva i poremećaja u mikrocirkulacijskom sustavu. Mikrocirkulatorni sustav je najveći vaskularni kapacitet u ljudskom tijelu i čini preko 90% krvožilnog korita. Mikrocirkulacijski poremećaji doprinose razvoju hipoksije tkiva. Metabolički produkti tkivne hipoksije uzrokuju dilataciju arteriola i prekapilarnih sfinktera, a venule koje su otpornije na hipoksiju ostaju spazmodične, zbog čega se krv taloži u kapilarnoj mreži, što dovodi do smanjenja mase cirkulirajuće krvi. Postoji i izlaz tekućeg dijela krvi u međustanične prostore tkiva. Smanjenje povrata venske krvi i količine cirkulirajuće krvi doprinosi daljnjem smanjenju minutnog volumena srca i hipoperfuziji tkiva, dodatno pogoršava poremećaje periferne mikrocirkulacije do potpunog prestanka protoka krvi s razvojem zatajenja više organa. Osim toga, smanjuje se stabilnost krvnih stanica u mikrocirkulacijskom koritu, razvija se intravaskularna agregacija trombocita i eritrocita, povećava se viskoznost krvi i dolazi do mikrotromboze. Ovi fenomeni pogoršavaju hipoksiju tkiva. Stoga možemo pretpostaviti da se na razini mikrocirkulacijskog sustava razvija svojevrsni patofiziološki začarani krug.
Pravi kardiogeni šok obično se razvija u bolesnika s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda prednje stijenke lijeve klijetke (često s trombozom dviju ili triju koronarnih arterija). Razvoj kardiogenog šoka također je moguć kod opsežnih transmuralnih infarkta stražnjeg zida, osobito uz istovremeno širenje nekroze na miokard desne klijetke. Kardiogeni šok često komplicira tijek ponovljenih infarkta miokarda, osobito onih praćenih poremećajima brzina otkucaja srca i provođenja, ili u prisutnosti simptoma zatajenja cirkulacije čak i prije razvoja infarkta miokarda.
Klinička slika kardiogenog šoka odražava izražene poremećaje prokrvljenosti svih organa, prvenstveno vitalnih (mozak, bubrezi, jetra, miokard), kao i znakove insuficijencije periferne cirkulacije, uključujući i mikrocirkulaciju. Nedostatak opskrbe mozga krvlju dovodi do razvoja discirkulacijske encefalopatije, hipoperfuzije bubrega - do akutne zatajenja bubrega, nedovoljna opskrba jetre krvlju može uzrokovati stvaranje žarišta nekroze u njemu, poremećaji cirkulacije u gastrointestinalnom traktu mogu izazvati akutne erozije i čireve. Hipoperfuzija perifernih tkiva dovodi do teških trofičkih poremećaja.
Opće stanje bolesnika s kardiogenim šokom je teško. Pacijent je inhibiran, svijest može biti zamračena, moguć je potpuni gubitak svijesti, rjeđe se opaža kratkotrajna ekscitacija. Glavne pritužbe pacijenata su pritužbe na teške opća slabost, vrtoglavica, "magla pred očima", lupanje srca, osjećaj prekida u predjelu srca, ponekad retrosternalna bol.
Prilikom pregleda pacijenta pozornost privlači "siva cijanoza" ili blijeda cijanotična boja kože, može biti izražena akrocijanoza. Koža je mokra i hladna. Distalni dijelovi gornjih i donjih ekstremiteta su mramorno-cijanotični, šake i stopala su hladni, primjećuje se cijanoza subungualnih prostora. Karakterizira pojava simptoma "bijele mrlje" - produljenje vremena nestanka bijela mrlja nakon pritiska na nokat (normalno je to vrijeme manje od 2 s). Navedeni simptomi odraz su poremećaja periferne mikrocirkulacije, čiji ekstremni stupanj može biti nekroza kože u području vrha nosa, ušne školjke, distalni dijelovi prstiju na rukama i nogama.
Puls uključen radijalne arterije filiforman, često aritmičan, često uopće nije definiran. Arterijski tlak je oštro smanjen, uvijek manji od 90 mm. rt. Umjetnost. Karakterizira smanjenje pulsni tlak, prema A. V. Vinogradovu (1965), obično je niža od 25-20 mm. rt. Umjetnost. Perkusijom srca otkriva se proširenje njegove lijeve granice, karakteristični auskultatorni znakovi su gluhoća srčanih tonova, aritmije, tihi sistolički šum na vrhu srca, protodijastolički ritam galopa (patognomonični simptom teškog zatajenja lijeve klijetke).
Disanje je obično plitko, može biti ubrzano, osobito kod razvoja "šok" pluća. Najteži tijek kardiogenog šoka karakterizira razvoj srčane astme i plućnog edema. U tom slučaju pojavljuje se gušenje, disanje postaje mjehurasto, kašalj s ružičastim, pjenastim ispljuvkom je uznemirujući. Perkusijom pluća utvrđuje se tupost perkusionog zvuka u donjim dijelovima, ovdje se čuju i krepitacija, sitni mjehurići zbog alveolarnog edema. Ako nema alveolarnog edema, krepitacije i vlažni hropci se ne čuju ili se određuju u maloj količini kao manifestacija stagnacije u donjim dijelovima pluća, mogu se pojaviti mali suhi hropci. S teškim alveolarnim edemom, vlažni hropci i krepitacija čuju se na više od 50% površine pluća.
Kod palpacije abdomena, patologija se obično ne otkriva, u nekih bolesnika može se odrediti povećanje jetre, što se objašnjava dodavanjem zatajenja desne klijetke. Možda razvoj akutnih erozija i čira na želucu i dvanaesniku, što se očituje bolom u epigastriju, ponekad krvavim povraćanjem, boli na palpaciji epigastrične regije. Međutim, ove promjene gastrointestinalni trakt rijetko se opažaju. Najvažniji znak kardiogenog šoka je oligurija ili oligoanurija, pri kateterizaciji mokraćnog mjehura količina izlučene mokraće je manja od 20 ml/h.
Dijagnostički kriteriji za kardiogeni šok:
1. Simptomi insuficijencije periferne cirkulacije:
blijeda cijanotična, "mramorirana", vlažna koža
akrocijanoza
kolabirale vene
hladne ruke i noge
smanjenje tjelesne temperature
produljenje vremena nestanka bijele mrlje nakon pritiska na nokat > 2 s (smanjeni periferni protok krvi)
2. Kršenje svijesti (letargija, zbunjenost, eventualno nesvjestica, rjeđe - uzbuđenje)
3. Oligurija (smanjena diureza< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na vrijednost< 90 мм. рт. ст (по
neki podaci manji od 80 mm. rt. st), kod osoba s prethodnom arterijskom
hipertenzija< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minuta.
Smanjenje pulsnog arterijskog tlaka do 20 mm. rt. Umjetnost. i ispod
Smanjeni srednji arterijski tlak< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Umjetnost. unutar >= 30 min
7. Hemodinamski kriteriji:
pritisak "zaglavljivanje" u plućnoj arteriji> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, prema
Antman, Braunwald)
srčani indeks< 1.8 л/мин/м2
povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora
povećani krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke
smanjenje udarnog i minutnog volumena
Klinička dijagnoza kardiogenog šoka u bolesnika s infarktom miokarda može se postaviti na temelju otkrivanja prvih 6 dostupnih kriterija. Određivanje hemodinamskih kriterija (točka 7) za dijagnozu kardiogenog šoka obično nije obvezno, ali je vrlo preporučljivo organizirati pravilno liječenje.
Opće aktivnosti:
Anestezija (od posebne važnosti u refleksnom obliku šoka - omogućuje vam stabilizaciju hemodinamike),
terapija kisikom,
Trombolitička terapija (u nekim slučajevima učinkovitom trombolizom može se postići nestanak simptoma šoka),
Hemodinamsko praćenje (katetarizacija središnje vene za uvođenje Swan-Ganz katetera).
2. Liječenje aritmija (aritmički oblik kardiogenog šoka)
3. Intravenska tekućina.
4. Smanjeni periferni vaskularni otpor.
5. Povećana kontraktilnost miokarda.
6. Intraaortalna balon kontrapulzacija (IBC).
Intravenska primjena tekućine, koja povećava venski povratak u srce, jedan je od načina poboljšanja pumpanja lijeve klijetke Frank-Starlingovim mehanizmom. Međutim, ako je izvorni konačni dijastolički tlak lijevog ventrikula (LVDD) naglo povećan, ovaj mehanizam prestaje djelovati i daljnji porast LVDD dovest će do smanjenja minutnog volumena srca, pogoršanja hemodinamske situacije i perfuzije vitalnih organa. Stoga se intravenska primjena tekućine provodi kada je PAWP manji od 15 mm. rt. Umjetnost. (u nedostatku mogućnosti mjerenja PZLA, kontroliraju se CVP - tekućina se ubrizgava ako je CVP manji od 5 mm Hg). Tijekom uvođenja najpažljivije se kontroliraju znakovi stagnacije u plućima (kratkoća daha, vlažni hropci). Obično se ubrizgava 200 ml 0,9% -tne otopine natrijevog klorida, dekstrani niske molekularne težine (reopoliglucin, dekstran-40), može se koristiti polarizirajuća smjesa s 200 ml 5-10% -tne otopine glukoze. Drive bi trebao biti do BP sys. više od 100 mm Hg. Umjetnost. ili PZLA više od 18 mm Hg. Umjetnost. Brzina infuzije i volumen ubrizgane tekućine ovisi o dinamici PAWP, krvnom tlaku i kliničkim znakovima šoka.
Smanjeni periferni otpor (s krvnim tlakom iznad 90 mm Hg) - primjena perifernih vazodilatatora dovodi do blagog povećanja minutnog volumena srca (kao rezultat smanjenja predopterećenja) i poboljšanja cirkulacije vitalnih organa. Lijek izbora je natrijev nitroprusid (0,1-5 mcg / min / kg) ili nitroglicerin (10-200 mg / min) - brzina infuzije ovisi o sustavu krvnog tlaka koji se održava na razini od najmanje 100 mm Hg . Umjetnost.
S AD sustavom. manje od 90 mm Hg. Umjetnost. a DZLA više od 15 mm Hg. Umjetnost. :
Ako je BP sys. manji ili jednak 60 mm Hg. Umjetnost. - norepinefrin (0,5-30 mcg/min) i/ili dopamin (10-20 mcg/kg/min)
Nakon povećanja krvnog tlaka sys. do 70-90 mm Hg. Umjetnost. - dodati dobutamin (5-20 mcg/kg/min), prekinuti davanje norepinefrina i smanjiti dozu dopamina (na 2-4 mcg/kg/min - to je "renalna doza", jer širi bubrežne arterije)
Ako je BP sys. - 70-90 mm Hg Umjetnost. - dopamin u dozi od 2-4 mcg/kg/min i dobutamin.
S količinom urina većom od 30 ml / sat, poželjno je koristiti dobutamin. Dopamin i dobutamin mogu se koristiti istovremeno: dobutamin kao inotropno sredstvo + dopamin u dozi koja povećava bubrežni protok krvi.
S neučinkovitošću medicinske mjere– IBD + hitna kateterizacija srca i koronarna angiografija. Cilj IBD-a je kupiti vrijeme za temeljit pregled bolesnika i ciljanu kiruršku intervenciju. U IBD-u, balon koji se napuhuje i ispuhuje tijekom svakog srčani ciklus, ubrizgan kroz femoralnu arteriju u torakalnu aortu i smješten malo distalnije od ušća lijeve strane potključna arterija. Glavna metoda liječenja je balon koronarna angioplastika (smanjuje smrtnost na 40-50%). Pacijenti s neučinkovitim BCA, s mehaničkim komplikacijama infarkta miokarda, lezijama debla lijeve koronarne arterije ili teškom trožilnom bolešću podvrgavaju se hitnoj koronarnoj premosnici.
Refraktorni šok - IBD i potpora cirkulaciji prije transplantacije srca.
Kardiogeni šok je teško stanje uzrokovano teškim zatajenjem srca, praćeno značajnim sniženjem krvnog tlaka i smanjenjem kontraktilnosti miokarda. U tom je stanju naglo smanjenje količine minutnog i udarnog volumena krvi toliko izraženo da se ne može nadoknaditi povećanjem vaskularnog otpora. Naknadno, ovo stanje uzrokuje tešku hipoksiju, snižavanje krvnog tlaka, gubitak svijesti i ozbiljne povrede u cirkulaciji vitalnih organa i sustava.
Tromboembolija velike grane plućna arterija može uzrokovati kardiogeni šok kod bolesnika.
Kardiogeni šok u gotovo 90% slučajeva može dovesti do smrti bolesnika. Razlozi za njegov razvoj mogu biti:
- akutna valvularna insuficijencija;
- akutna stenoza srčanih zalistaka;
- miksom srca;
- teški oblici;
- septički šok, izazivajući disfunkciju srčanog mišića;
- praznina interventrikularni septum;
- poremećaji srčanog ritma;
- ruptura stijenke ventrikula;
- cijeđenje;
- tamponada srca;
- tenzijski pneumotoraks;
- hemoragijski šok;
- ruptura ili disekcija aneurizme aorte;
- koarktacija aorte;
- masivan.
Klasifikacija
Kardiogeni šok uvijek je uzrokovan značajnim kršenjem kontraktilne funkcije miokarda. Postoje takvi mehanizmi za razvoj ovog ozbiljnog stanja:
- Smanjena pumpna funkcija miokarda. Uz opsežnu nekrozu srčanog mišića (tijekom infarkta miokarda), srce ne može pumpati potreban volumen krvi, a to uzrokuje tešku hipotenziju. Mozak i bubrezi doživljavaju hipoksiju, zbog čega pacijent gubi svijest i ima retenciju urina. Kardiogeni šok može nastati kada je zahvaćeno 40-50% površine miokarda. Tkiva, organi i sustavi naglo prestaju funkcionirati, razvija se DIC sindrom i dolazi smrt.
- Aritmijski šok (tahisistolički i bradisistolički). Takav oblik stanje šoka razvija sa paroksizmalna tahikardija ili potpuni atrioventrikularni blok s akutnom bradikardijom. Povreda hemodinamike javlja se u pozadini kršenja učestalosti kontrakcije ventrikula i smanjenja krvnog tlaka na 80-90 / 20-25 mm. rt. Umjetnost.
- Kardiogeni šok kod tamponade srca. Ova formašok nastaje kada pukne septum između klijetki. Krv u klijetkama se miješa i srce gubi sposobnost kontrakcije. Kao rezultat toga, krvni tlak se značajno smanjuje, hipoksija u tkivima i organima se povećava i dovodi do kršenja njihove funkcije i smrti pacijenta.
- Kardiogeni šok uzrokovan masivnom plućnom embolijom. Ovaj oblik šoka nastaje kada je plućna arterija potpuno začepljena trombom, pri čemu krv ne može teći u lijevu klijetku. Kao rezultat toga, krvni tlak naglo pada, srce prestaje pumpati krv, povećava se gladovanje kisikom sva tkiva i organe i nastupa smrt bolesnika.
Kardiolozi razlikuju četiri oblika kardiogenog šoka:
- Istina: popraćeno kršenjem kontraktilne funkcije srčanog mišića, mikrocirkulacijskim poremećajima, metaboličkim pomakom i smanjenjem diureze. Može biti komplicirano teškim (srčana astma i plućni edem).
- Refleks: zbog refleksni utjecaj sindrom boli na funkciju miokarda. Popraćeno značajnim smanjenjem krvnog tlaka, vazodilatacijom i sinusna bradikardija. Poremećaji mikrocirkulacije i metabolički poremećaji su odsutni.
- Aritmijski: razvija se s teškom bradi- ili tahiaritmijom i eliminira se nakon uklanjanja aritmičkih poremećaja.
- Areaktivno: odvija se brzo i teško, čak ni intenzivna terapija za ovo stanje često ne djeluje.
Simptomi
U ranim fazama, glavni znakovi kardiogenog šoka uvelike ovise o uzroku razvoja ovog stanja:
- s infarktom miokarda, glavni simptomi su bol i osjećaj straha;
- kod poremećaja srčanog ritma - smetnje u radu srca, bolovi u predjelu srca;
- s plućnom embolijom - izražena kratkoća daha.
Kao rezultat sniženja krvnog tlaka, pacijent razvija vaskularne i autonomne reakcije:
- hladan znoj;
- bljedilo, pretvarajući se u cijanozu usana i vrhova prstiju;
- jaka slabost;
- nemir ili letargija;
- strah od smrti;
- oticanje vena na vratu;
- cijanoza i mramornost kože glave, prsa i vrata (s plućnom embolijom).
Nakon potpunog prestanka rada srca i zastoja disanja, bolesnik gubi svijest, a u nedostatku odgovarajuće pomoći može nastupiti smrt.
Moguće je odrediti težinu kardiogenog šoka pokazateljima krvnog tlaka, trajanja šoka, težine metabolički poremećaji odgovor tijela na terapija lijekovima te ozbiljnost oligurije.
- I stupanj - trajanje stanja šoka je oko 1-3 sata, krvni tlak pada na 90/50 mm. rt. Art., lagana težina ili odsutnost simptoma zatajenja srca, pacijent brzo reagira na terapiju lijekovima, a olakšanje reakcije šoka postiže se unutar sat vremena;
- II stupanj - trajanje stanja šoka je oko 5-10 sati, krvni tlak pada na 80/50 mm. rt. Art., određuju se periferne šok reakcije i simptomi zatajenja srca, pacijent polako reagira na terapiju lijekovima;
- III stupanj - dugotrajna šok reakcija, krvni tlak pada na 20 mm. rt. Umjetnost. ili nije utvrđen, izraženi su znakovi zatajenja srca i periferne šok reakcije, 70% bolesnika ima plućni edem.
Dijagnostika
Općeprihvaćeni kriteriji za dijagnosticiranje kardiogenog šoka su sljedeći pokazatelji:
- odbiti sistolički tlak do 80-90 mm. rt. Umjetnost.
- Smanjenje pulsa (dijastolički tlak) do 20-25 mm. rt. Umjetnost. i ispod.
- Naglo smanjenje količine urina (oligurija ili anurija).
- Zbunjenost, uznemirenost ili nesvjestica.
- Periferni znakovi: bljedilo, cijanoza, mramornost, hladni ekstremiteti, končasti puls na radijalnim arterijama, kolabirane vene na donjim ekstremitetima.
Ako je potrebno izvršiti kirurški zahvat radi uklanjanja uzroka kardiogenog šoka, provodi se sljedeće:
- Echo-KG;
- angiografija.
Hitna pomoć
Ako su se prvi znakovi kardiogenog šoka pojavili kod bolesnika izvan bolnice, tada je potrebno nazvati kardiološku ambulantu. Prije njenog dolaska pacijenta je potrebno položiti na vodoravnu podlogu, podignuti noge i osigurati mir i svjež zrak.
Hitnu pomoć za kardiogenu skrb počinju obavljati djelatnici hitne pomoći:
Tijekom terapije lijekovima za kontinuirano praćenje funkcija vitalnih organa, pacijentu se daje urinarni kateter i povezati monitore srca koji bilježe broj otkucaja srca i krvni tlak.
Uz mogućnost korištenja specijalizirane opreme i neučinkovitosti terapije lijekovima pružiti hitna pomoć Bolesniku s kardiogenim šokom mogu se propisati sljedeće kirurške tehnike:
- intra-aortalni balonska kontrapulsacija: za povećanje koronarnog protoka krvi tijekom dijastole, krv se ubrizgava u aortu pomoću posebnog balona;
- perkutana transluminalna koronarna angioplastika: punkcijom arterije obnavlja se prohodnost koronarnih žila, ovaj se postupak preporučuje samo u prvih 7-8 sati nakon akutnog razdoblja infarkta miokarda.
Kardiogeni šok karakterizira stalni pad krvnog tlaka. Najviši pritisak dok pada ispod 90 mm Hg. U većini slučajeva, ova situacija se javlja kao komplikacija infarkta miokarda, i trebali biste biti spremni na njegovu pojavu kako biste pomogli jezgri.
Doprinosi pojava kardiogenog šoka (osobito u lijevom ventrikularnom tipu), u kojem pate mnoge stanice miokarda. Poremećena je pumpna funkcija srčanog mišića (osobito lijeve klijetke). Kao rezultat toga, problemi počinju u ciljnim organima.
Prije svega, spadaju u opasna stanja bubrezi (koža jasno blijedi i povećava se njena vlažnost), središnji živčani sustav, javlja se plućni edem. dugotrajno skladištenje stanje šoka neizbježno dovodi do smrti jezgre.
Zbog svoje važnosti kardiogeni šok mikrob 10 izdvojen je u poseban odjeljak - R57.0.
Pažnja. Pravi kardiogeni šok je najviše opasna manifestacija AZS (akutno zatajenje srca) lijevog ventrikularnog tipa, zbog teškog oštećenja miokarda. Vjerojatnost smrtonosnog ishoda u ovom stanju je od 90 do 95%.
Kardiogeni šok - uzroci
Više od osamdeset posto svih slučajeva kardiogenog šoka značajno je sniženje krvnog tlaka kod infarkta miokarda (IM) s teškim oštećenjem lijeve klijetke (LV). Da bi se potvrdila pojava kardiogenog šoka, mora biti oštećeno više od četrdeset posto volumena miokarda LV.
Mnogo rjeđe (oko 20%), kardiogeni šok se razvija zbog akutnih mehaničkih komplikacija MI:
- akutna insuficijencija mitralni zalistak zbog rupture papilarnih mišića;
- potpuno odvajanje papilarnih mišića;
- rupture miokarda s formiranjem IVS defekta (interventrikularni septum);
- potpuna ruptura IVS;
- tamponada srca;
- izolirani MI desne klijetke;
- akutna srčana aneurizma ili pseudoaneurizma;
- hipovolemija i naglo smanjenje predopterećenja srca.
Učestalost kardiogenog šoka u bolesnika s akutnim IM kreće se od 5 do 8%.
Čimbenici rizika za razvoj ove komplikacije su:
- prednji infarkt,
- pacijent ima povijest infarkta miokarda,
- starost pacijenta,
- prisutnost osnovnih bolesti:
- dijabetes,
- kronično zatajenje bubrega,
- teške aritmije,
- kronično zatajenje srca,
- LV sistolička disfunkcija (lijeva klijetka),
- kardiomiopatija, itd.
Vrste kardiogenog šoka
- pravi;
- refleks (razvoj kolapsa boli);
- aritmogeni;
- areaktivan.
Pravi kardiogeni šok. razvojna patogeneza
Za razvoj pravog kardiogenog šoka neophodna je smrt više od 40% miokardijalnih stanica LV. U isto vrijeme, preostalih 60% bi trebalo početi raditi s dvostrukim opterećenjem. Kritično smanjenje koje se događa neposredno nakon koronarnog napada sistemska cirkulacija potiče razvoj odgovora, kompenzacijskih reakcija.
Zbog aktivacije simpato-adrenalnog sustava, kao i djelovanja glukokortikosteroidnih hormona i renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava, tijelo nastoji povisiti krvni tlak. Zbog toga se u prvim fazama kardiogenog šoka održava opskrba krvlju koronarnog sustava.
Međutim, aktivacija simpato-adrenalnog sustava dovodi do pojave tahikardije, pojačanog kontraktilna aktivnost srčanog mišića, povećanje potrebe miokarda za kisikom, vazospazam mikrovaskulature i povećanje srčanog naknadnog opterećenja.
Pojava generaliziranog mikrovaskularnog spazma pospješuje zgrušavanje krvi i stvara povoljnu pozadinu za pojavu DIC-a.
Važno. Jaka bol povezana s teškim oštećenjem srčanog mišića također pogoršava postojeće hemodinamske poremećaje.
Kao rezultat poremećene opskrbe krvlju, bubrežni protok krvi se smanjuje i razvija se zatajenje bubrega. Zadržavanje tekućine dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi i povećanja predopterećenja srca.
Povreda opuštanja LV u dijastoli doprinosi brzi uspon tlak unutar lijevog atrija, venska kongestija pluća i njihov edem.
Stvara se "začarani krug" kardiogenog šoka. To jest, uz kompenzacijsko održavanje koronarnog krvotoka, dolazi do pogoršanja već postojeće ishemije i pogoršanja stanja bolesnika.
Pažnja. Dugotrajna hipoksija tkiva i organa dovodi do kršenja acidobazne ravnoteže krvi i razvoja metaboličke acidoze.
Patogeneza razvoja refleksnih kardiogenih šokova
Osnova za razvoj ove vrste šoka je intenzivan bolni sindrom. Ozbiljnost boli u ovom slučaju možda ne odgovara stvarnoj težini oštećenja srčanog mišića.
Za razliku od pravog kardiogenog šoka, uz pravovremenu liječničku pomoć, bolni sindrom se prilično lako zaustavlja uvođenjem analgetika i vaskularni preparati, kao i provođenje infuzijske terapije.
Komplikacija refleksnih kardiogenih šokova je poremećaj vaskularnog tonusa, povećanje propusnosti kapilara i pojava nedostatka volumena cirkulirajuće krvi zbog istjecanja plazme iz žile u intersticij. Ova komplikacija dovodi do smanjenja dotoka krvi u srce.
Pažnja. Infarkt sa stražnjom lokalizacijom karakterizira bradiaritmija ( niska frekvencija broj otkucaja srca), što povećava težinu šoka i pogoršava prognozu.
Kako se razvija aritmijski šok?
Najčešći uzroci ove vrste šoka su:
- paroksizmalna tahiaritmija;
- ventrikularna tahikardija;
- atrioventrikularna blokada drugog ili trećeg stupnja;
- sinoatrijalna blokada;
- sindrom bolesnog sinusa.
Razvoj areaktivnog kardiogenog šoka
Važno. Za razliku od pravog kardiogenog šoka, dato stanje može se pojaviti čak i s malom površinom oštećenog miokarda LV.
U osnovi patogeneze aaktivni šok dolazi do smanjene sposobnosti kontrakcije srčanog mišića. Kao rezultat toga, mikrocirkulacija, izmjena plinova su poremećeni i razvija se diseminirana intravaskularna koagulacija.
Areaktivni šok karakterizira:
- visok rizik od smrti;
- potpuni nedostatak odgovora na uvođenje presornih amina pacijentu;
- prisutnost paradoksalne pulsacije srčanog mišića (ispupčenje, a ne kontrakcija oštećenog dijela miokarda tijekom sistole);
- značajno povećanje potrebe srca za kisikom;
- brzo povećanje ishemijske zone u miokardu;
- pojave ili pogoršanja simptoma plućni edem, kao odgovor na uvođenje vazoaktivnih sredstava i povećanje krvnog tlaka.
Kardiogeni šok - simptomi
Glavni simptomi kardiogenog šoka su: 
- bol (visokog intenziteta, široko zračenje, žarenje, stiskanje, pritiskanje ili "karakter bodeža"). Bodežna bol je najspecifičnija za spore rupture srčanog mišića);
- pad krvnog tlaka (indikativno za nagli pad manji od 90 mmHg, srednji krvni tlak manji od 65 i potrebu za vazopresorom lijekovi kako bi se održao krvni tlak. Prosječni krvni tlak izračunava se na temelju formule = (2 dijastolički krvni tlak + sistolički) / 3). U bolesnika s teškim arterijska hipertenzija i izvorno visokotlačni, razina sistoličkog krvnog tlaka u šoku može biti veća od 90;
- jaka otežano disanje;
- pojava niti, slabog pulsa, tahikardije više od sto otkucaja u minuti ili bradiaritmije manje od četrdeset otkucaja u minuti;
- poremećaj mikrocirkulacije i razvoj simptoma hipoperfuzije tkiva i organa: hladni ekstremiteti, pojava ljepljivog hladnog znoja, bljedilo i mramoriziranost koža, zatajenje bubrega s oligurijom ili anurijom (smanjenje volumena ili potpuna odsutnost urin), poremećaji acidobazna ravnoteža krv i pojava acidoze;
- gluhoća srčanih tonova;
- pojačani klinički simptomi plućnog edema (pojava vlažnih hropta u plućima).
Mogući su i poremećaji svijesti (pojava psihomotorne agitacije, jaka letargija, stupor, gubitak svijesti, koma), kolabirane, neispunjene periferne vene i pozitivan simptom bijele mrlje (pojava bijele, dugotrajne mrlje). na koži stražnja strana ruke ili noge, nakon laganog pritiska prstom).
Dijagnostika
U velikoj većini slučajeva, kardiogeni šok se razvija nakon akutnog MI. Kada se određena klinički simptomi kardiogeni šok bi trebao biti dodatna istraživanja kako bi razlikovali šok od:
- hipovolemija;
- tamponada srca;
- tenzijski pneumotoraks;
- tromboembolija plućne arterije;
- unutarnje krvarenje iz ulkusa i erozija jednjaka, želuca ili crijeva.
Za referencu. Ako dobiveni podaci idu u prilog šoku, potrebno je odrediti njegovu vrstu (o tome ovisi daljnji algoritam radnji).
Treba imati na umu da pacijenti starost s NMK (kršenje cerebralna cirkulacija) i dugoročno dijabetes, može se pojaviti kardiogeni šok u pozadini bezbolne ishemije.
Za brzo diferencijalna dijagnoza provesti:
- EKG snimanje (na pozadini kliničkih simptoma šoka značajne promjene odsutan); pulsna oksimetrija (brza, neinvazivna procjena stupnja zasićenosti krvi kisikom);
- praćenje arterijskog tlaka i pulsa;
- procjena razine serumskog laktata u plazmi (najznačajniji čimbenik za prognozu). Razina laktata viša od 2 mmol/l svjedoči u prilog pravog kardiogenog šoka. Što je viša razina laktata, to je veći rizik od smrti).
Iznimno bitno! Zapamtite pravilo od pola sata. Bolesnikovi izgledi za preživljavanje povećavaju se ako se pomoć pruži unutar prvih pola sata nakon izbijanja šoka. S tim u vezi, svi dijagnostičke mjere treba provesti što je brže moguće.
Kardiogeni šok, hitna pomoć. Algoritam
Pažnja! Ako se kardiogeni šok ne razvije u bolnici, trebate odmah nazvati kola hitne pomoći. Svi pokušaji samostalnog pružanja prve pomoći samo će dovesti do gubitka vremena i učiniti pacijentove šanse za preživljavanje nulti.
Hitna pomoć kod kardiogenog šoka:
Kardiogeni šok - liječenje
Liječenje kardiogenog šoka sastoji se od nekoliko faza:
- Držanje opći događaji uz odgovarajuće ublažavanje boli, terapiju kisikom, trombolizu, stabilizaciju hemodinamskih parametara;
- Infuzijska terapija (prema indikacijama);
- Normalizacija mikrocirkulacije i smanjenje perifernog vaskularnog otpora;
- Povećana kontraktilnost srčanog mišića;
- Intra-aortalna balonska kontrapulzacija;
- Operativna intervencija.
Liječenje ovisno o vrsti šoka:
Medicinska terapija
Indicirana je i ataralgezija - uvođenje NSAIL (ketoprofen) odn narkotički analgetik(fentanil) u kombinaciji s diazepamom.
Za povećanje kontraktilne aktivnosti srčanog mišića koriste se strofantin, korglikon i glukagon.
Norepinefrin, mezaton, kordiamin, dopamin koriste se za normalizaciju krvnog tlaka. Ako je učinak povećanja krvnog tlaka nestabilan, indicirano je uvođenje hidrokortizona ili prednizolona.
Kod provođenja trombolitičke terapije primjenjuje se kombinacija trombolitika s niskomolekularnim heparinima.
Da bi se normalizirala reološka svojstva krvi i otklonila hipovolemija, primjenjuje se reopoligljukin.
Također se provodi uklanjanje kršenja acidobazne ravnoteže krvi, ponovljena anestezija, korekcija aritmije i poremećaja srčanog provođenja.
Prema indikacijama radi se balon angioplastika i koronarna premosnica.
Prevencija, komplikacije i prognoza
Kardiogeni šok je najteža komplikacija MI. Smrtnost u razvoju pravog šoka doseže 95%. Ozbiljnost stanja bolesnika određena je teškim oštećenjem srčanog mišića, hipoksijom tkiva i organa, razvojem zatajenja više organa, metaboličkim poremećajima i DIC-om.
Za bol i aritmogeni šok prognoza je povoljnija, jer pacijenti obično adekvatno reagiraju na tekuću terapiju.
Za referencu. Ne postoji prevencija šoka.
Nakon otklanjanja šoka, liječenje bolesnika odgovara terapiji za CHF (kronično zatajenje srca). Postoje i specifične rehabilitacijske mjere koji ovise o uzroku šoka.
Prema indikacijama provodi se izvantjelesna membranska oksigenacija (invazivna saturacija krvi O2) te se bolesnik premješta u stručni centar radi rješavanja pitanja potrebe za transplantacijom srca.
Patologije srca vaskularni sustav zauzima prvo mjesto po smrtnosti među stanovništvom. Kod teškog zatajenja srca ili kompliciranog infarkta miokarda, pacijenti su u opasnosti od razvoja tako kritičnog stanja kao što je kardiogeni šok, koji u 70-85% dovodi do smrtonosni ishod. Što je kardiogeni šok, koji su njegovi simptomi i kako ga najprije liječiti Prva pomoć u kardiogenom šoku?
Što je kardiogeni šok?
Kardiogeni šok je kritično stanje tijela, u kojem dolazi do oštrog pada krvnog tlaka, praćenog pogoršanjem cirkulacije krvi u svim unutarnjim organima i sustavima. Opasnost od kardiogenog šoka leži u činjenici da se tijekom njegovog razvoja reološko svojstvo krvi, povećava se njegova viskoznost, u tijelu se stvaraju mikrotrombi. Kod kardiogenog šoka dolazi do usporavanja srčanog ritma, što povlači za sobom razvoj poremećaja u cijelom organizmu. Svi vitalni organi prestaju primati kisik, kao rezultat toga, razvija se hipoksija: nekroza jetre, bubrega, metabolički procesi su poremećeni, rad se pogoršava živčani sustav i cijeli organizam. Unatoč napretku moderne kardiologije i medicine, samo 10% bolesnika koji razviju simptome kardiogenog šoka može se spasiti.
Vrste kardiogenog šoka
U medicini postoje tri glavne vrste kardiogenog šoka, od kojih svaka ima svoju težinu i uzroke razvoja:
- refleks - blagi oblik kardiogeni šok, u kojem dolazi do opsežnog oštećenja miokarda. Smanjenje krvnog tlaka događa se u pozadini snažnog sindroma boli u području prsa. Izvedeno na vrijeme zdravstvene zaštite pomoći u zaustavljanju simptoma, poboljšati prognozu za daljnje liječenje.
- Aritmijski šok posljedica je akutne bradiaritmije. Uz pravodobno uvođenje antiaritmičkih lijekova, korištenje defibrilatora akutno razdoblje može se zaobići.
- Areaktivni šok - može se pojaviti kod ponovljenog infarkta miokarda, kada nema pozitivnog odgovora na terapiju lijekovima. U razvoju ovu bolest se događaju nepovratne promjene u tkivima sa 100% letalnim ishodom.
Bez obzira na vrstu kardiogenog šoka i njegovu težinu, patogeneza je praktički ista: nagli pad krvnog tlaka, teška kisikova hipoksija. unutarnji organi i sustavi.
Znakovi i simptomi kardiogenog šoka
Klinika kardiogenog šoka je izražena, razvija se unutar nekoliko sati i karakterizira.
- Oštar pad krvnog tlaka.
- mijenjanje izgled velike: oštre i panične crte lica, bljedilo kože.
- Hladan znoj izbija.
- Disanje, ubrzano.
- Slab puls.
- Gubitak svijesti.
S razvojem kardiogenog šoka, opskrba krvi u mozgu je poremećena, kao rezultat nepravodobne pomoći pacijentu - 100% smrtnost. Jedini način spasiti osobu ili povećati šanse za život prije dolaska ekipe hitne pomoći - pružiti prvu pomoć pacijentu. Naravno, ako se kardiogeni šok razvio u bolnici, pacijent ima veće šanse za život, jer će liječnici moći brzo pružiti hitnu pomoć za kardiogeni šok.
Prva pomoć kod kardiogenog šoka
Svaka osoba koja se nalazi u blizini treba pomoći bolesniku s kardiogenim šokom. Vrlo je važno "maknuti" paniku, sabrati misli i shvatiti da čovjekov život ovisi o vašim postupcima. Algoritam hitne pomoći za kardiogeni šok, prije dolaska tima za reanimaciju, sastoji se od sljedećih radnji:
- Položiti pacijenta na leđa.
- Pozovite tim liječnika, a dispečeru jasno opišite simptome osobe i njezino stanje.
- Da biste povećali protok krvi u srce, možete malo podići noge.
- Omogućite pacijentu slobodan zrak, otkopčajte mu košulju, otvorite prozore.
- Izmjerite krvni tlak.
- Ako je potrebno, kada je bolesnik izgubio svijest, provesti kardiopulmonalnu reanimaciju.
- Nakon dolaska liječnika recite im koje ste radnje poduzeli i sve ostale informacije o zdravstvenom stanju osobe, naravno ako su vam poznate.
Ako osoba nema medicinsko obrazovanje ili ne zna koji su lijekovi dopušteni za pojedinog bolesnika, nema smisla davati kapi za srce ili nitroglicerin, a lijekovi protiv bolova ili hipertenzije mogu još više naštetiti bolesniku. Čak i ako osoba zna algoritam kardiogenog šoka, i može pružiti sve potrebna pomoć pacijenta, ne postoji 100% jamstvo da će pacijent preživjeti, pogotovo u teškim oblicima kritičnog stanja.
Ako je stanje bolesnika kritično, ne može se transportirati. Medicinski radnici mora izvršiti sve hitne postupke na licu mjesta. Tek nakon što se tlak stabilizira, pacijent se može hospitalizirati u odjelu intenzivno liječenje gdje će mu se pružiti daljnju pomoć. Vrlo je teško dati prognozu za kardiogeni šok, sve ovisi o stupnju oštećenja srca i unutarnjih organa, kao io dobi pacijenta i drugim značajkama njegovog tijela.
