Regulira rad srca. Ekstrakardijalni mehanizmi regulacije srca

ZAPAMTITI

Pitanje 1. Kakva je struktura krvožilnog sustava kod sisavaca? Koje su značajke njegove strukture?

Sisavci imaju srce s četiri komore. Sastoji se od desne i lijeve komore, kao i desne i lijeve pretklijetke. Srčane komore komuniciraju jedna s drugom i s glavnim žilama uz pomoć ventila. Srce opskrbljuje tjelesna tkiva kisikom i hranjivim tvarima, oslobađajući ih od produkata raspadanja. Arterije imaju elastične stijenke Vene su opremljene ventilima iznutra. Sisavci imaju jedan (lijevi) luk aorte. Krvožilni sustav zatvoreno.

Pitanje 2. Što su krugovi cirkulacije krvi i koje je njihovo značenje u tijelu sisavaca?

Cirkulacijski krug je vaskularni put koji ima početak i kraj u srcu. Sistemska cirkulacija počinje u lijevoj klijetki i završava u desnom atriju, plućna cirkulacija počinje u desnoj klijetki i završava u lijevom atriju.

PITANJA UZ STAVAK

Pitanje 1. Koji organi osiguravaju cirkulaciju krvi i koji je njihov značaj u tom procesu?

Kretanje krvi nastaje zbog rada cirkulacijskih organa: srca i zatvoreni sustav posude. Ako srce stane čak i na nekoliko trenutaka, dolazi do gubitka svijesti i, ako se srce hitno ne prisili na ponovno kontrahiranje, smrti.

Pitanje 2. Kakva je struktura ljudskog srca i gdje se ono nalazi?

Kod odrasle osobe srce je šuplje mišićni organ težine oko 300 g, što odgovara veličini ruke savijene u šaku. Nalazi se u prsa iza prsne kosti (sa blagi pomak lijevo) u posebnoj perikardijalnoj vrećici napravljenoj od vezivno tkivo nazvan perikard. Perikard obavlja zaštitnu funkciju.

Stijenka srca sastoji se od tri ljuske, od kojih je najsnažnija srednja - miokard, kojeg čine poprečno-prugasti mišićno tkivo. Vlakna miokarda povezana su na takav način da se uzbuđenje koje se javlja u jednom području srčanog mišića brzo širi cijelim srcem i ono se počinje stezati, gurajući krv van. To je zbog velikog opterećenja srčanog mišića zbog stalne ritmičke kontrakcije srca tijekom cijelog života osobe.

Pitanje 3. Koja je važnost koronarnog cirkulacijskog sustava?

Rad srca sastoji se u ritmičkom pumpanju krvi u žile cirkulacijskih krugova. Ventrikuli velikom snagom guraju krv u cirkulaciju kako bi ona mogla dospjeti u dijelove tijela koji su najudaljeniji od srca. Zbog toga imaju dobro razvijene mišićne stijenke, osobito lijevu klijetku. Da bi intenzivno radio tijekom cijelog života, srčani mišić mora primati hranjive tvari i kisik iz krvi. Krvožilni sustav srca naziva se koronarni. Lijevo i desno koronarne arterije polaze iz aorte, granaju se i opskrbljuju sve potrebne stanice srčanog mišića.

Pitanje 4. Što je automatizam srca i koje strukture ga osiguravaju?

Srčani mišić ima posebno svojstvo- automatizacija. Ako se srce izvadi iz prsnog koša, ono se još neko vrijeme skuplja, bez veze s tijelom. Impulsi koji tjeraju srce da ritmički kuca nastaju u malim skupinama mišićnih stanica, koje se nazivaju čvorovi automatizacije. Glavni čvor automatizacije nalazi se u mišiću desnog atrija, on je taj koji postavlja ritam otkucaja srca kod zdrave osobe.

Pitanje 5. Kako se odvija rad srca? Proširite značajke faza srčanog ciklusa.

Prosječna frekvencija ljudskog srca u mirovanju je oko 75 otkucaja u minuti. Jedan srčani ciklus, koji se sastoji od kontrakcije (sistole) i opuštanja (dijastole) srca, traje 0,8 s (tri faze). Od toga vremena 0,1 s je kontrakcija (sistola) atrija (I. faza), 0,3 s je kontrakcija (sistola) klijetki (II. faza) i 0,4 s traje opće opuštanje (dijastola) cijelog srca - opća pauza ( III faza). Sa svakom kontrakcijom atrija, krv iz njih prelazi u ventrikule, nakon čega počinje kontrakcija ventrikula. Kada je kontrakcija atrija završena, kvržični zalisci se zatvaraju, a kada se klijetke kontrahiraju, krv se ne može vratiti u atrije. Istiskuje se kroz otvorene polumjesečeve zaliske iz lijeve klijetke (duž aorte) u sistemsku cirkulaciju, a iz desne (duž plućne arterije) u plućnu cirkulaciju. Zatim dolazi do opuštanja ventrikula, polumjesečevi zalisci se zatvaraju i ne dopuštaju krvi da teče natrag iz aorte i plućne arterije u ventrikule srca.

Pitanje 6. Kako se vrši regulacija rada srca?

Rad srca i krvnih žila reguliran je na dva načina: živčani i humoralni. Živčana regulacija srce provodi autonomni živčani sustav, čija će struktura i rad biti detaljno opisani u nastavku. Humoralna regulacija događa se pod utjecajem raznih kemikalija koje krvotok dovodi u srce.

RAZMIŠLJATI!

Zašto liječnici dijagnosticiraju Posebna pažnja dati slušati tonove srca?

Rad srca praćen je šumovima koji se nazivaju srčani tonovi. Kod smetnji u radu srca ti se tonovi mijenjaju, a njihovim slušanjem liječnik može postaviti dijagnozu.

Građa srca

Kod ljudi i drugih sisavaca, kao i kod ptica, srce je četverokorno, ima oblik stošca. Srce se nalazi u lijevoj polovici prsne šupljine, u donjem dijelu prednjeg medijastinuma na tetivnom središtu dijafragme, između desne i lijeve pleuralna šupljina, fiksiran na velikom krvne žile i zatvoren je u perikardijalnoj vrećici od vezivnog tkiva, gdje je stalno prisutna tekućina, koja vlaži površinu srca i osigurava njegovu slobodnu kontrakciju. Srce je kontinuiranom pregradom podijeljeno na desno i lijeva polovica a sastoji se od desne i lijeve pretklijetke te desne i lijeve klijetke. Tako razlikovati desno srce i lijevo srce.

Svaki atrij komunicira s odgovarajućom komorom kroz atrioventrikularni otvor. Svaki otvor ima kvržični zalistak koji kontrolira smjer protoka krvi iz atrija u ventrikul. Zalistak je latica vezivnog tkiva, koja je jednim rubom pričvršćena za stijenke otvora koji spaja klijetku i pretklijetku, a drugim rubom slobodno visi u šupljinu klijetke. Na slobodnom rubu zalistaka pričvršćene su tetivne niti koje na drugom kraju urastaju u stijenke klijetke.

Kada se pretklijetke kontrahiraju, krv slobodno teče u klijetke. A kada se klijetke stežu, krvni tlak podiže slobodne rubove zalistaka, dodiruju se i zatvaraju rupu. Tetivne niti ne dopuštaju da se zalisci odmaknu od atrija. Tijekom kontrakcije ventrikula krv ne ulazi u atrije, već se šalje u arterijske žile.

U atrioventrikularnom otvoru desnog srca nalazi se trikuspidalni (trikuspidalni) ventil, u lijevom - bikuspidalni (mitralni) ventil.

Osim toga, na izlaznim točkama aorte i plućne arterije iz ventrikula srca u unutarnja površina od ovih posuda su semilunarni, ili džepni (u obliku džepova), ventili. Svaki ventil se sastoji od tri džepa. Krv koja se kreće iz ventrikula pritišće džepove na zidove krvnih žila i slobodno prolazi kroz ventil. Tijekom opuštanja klijetki, krv iz aorte i plućne arterije počinje teći u klijetke i svojim obrnutim kretanjem zatvara džepne zaliske. Zahvaljujući ventilima, krv u srcu kreće se samo u jednom smjeru: od atrija do klijetki, od klijetki do arterija.

U desni atrij krv dolazi iz gornje i donje šuplje vene te koronarnih vena samog srca (koronarni sinus), četiri plućne vene ulijevaju se u lijevi atrij. Ventrikuli daju žile: desna - plućna arterija, koja se dijeli na dvije grane i nosi vensku krv u desno i lijevo pluće, tj. u malom krugu cirkulacije krvi; lijevom ventrikulu nastaje luk aorte, uz koji arterijska krv ulazi u sistemsku cirkulaciju.

Zid srca sastoji se od tri sloja:

• unutarnji - endokardij, prekriven endotelnim stanicama
• srednji – miokard – mišićni
• vanjski - epikard, koji se sastoji od vezivnog tkiva i prekriven seroznim epitelom

Izvana je srce prekriveno membranom vezivnog tkiva - perikardijalnom vrećom ili perikardom, također obloženom iznutra serozni epitel. Između epikarda i srčane kese nalazi se šupljina ispunjena tekućinom.

Debljina mišićne stijenke najveća je u lijevoj komori (10-15 mm), a najmanja u atriju (2-3 mm). Debljina stijenke desne klijetke je 5-8 mm. To je zbog nejednakog intenziteta rada različitih odjela srce za izbacivanje krvi. Lijeva klijetka izbacuje krv u veliki krug ispod visokotlačni i stoga ima debele, mišićave stijenke.

Svojstva srčanog mišića

Srčani mišić - miokard, i po građi i po svojstvima razlikuje se od ostalih mišića tijela. Sastoji se od poprečno-prugastih vlakana, ali za razliku od skeletnih mišićnih vlakana, koja su također poprečno-prugasta, vlakna srčanog mišića međusobno su povezana nastavcima, pa se ekscitacija iz bilo kojeg dijela srca može proširiti na sva mišićna vlakna. Ova se struktura naziva sincicij.

Kontrakcije srčanog mišića su nevoljne. Osoba ne može vlastita volja zaustaviti srce ili promijeniti brzinu njegove kontrakcije.

Srce izvađeno iz tijela životinje i stavljeno pod određene uvjete može Dugo vrijeme ritmički skupljati. Ovo svojstvo se naziva automatizacija. Automatizam srca je zbog periodična pojava ekscitacije u posebnim stanicama srca, čija se nakupina nalazi u stijenci desne pretklijetke i naziva se središtem automatizma srca. Uzbuđenje koje nastaje u stanicama centra prenosi se na sve mišićne stanice srce i uzrokuje njihovo kontrahiranje. Ponekad centar automatike zakaže, tada srce stane. Trenutačno se u takvim slučajevima na srce pričvršćuje minijaturni elektronički stimulator koji povremeno šalje srcu električne impulse i ono se svaki put skuplja.

Rad srca

Srčani mišić, veličine šake i težine oko 300 g, neprekidno radi cijeli život, kontrahira se oko 100 tisuća puta dnevno i pumpa više od 10 tisuća litara krvi. Ova visoka učinkovitost posljedica je povećane opskrbe srca krvlju, visoka razina metabolički procesi koji se odvijaju u njemu i ritmička priroda njegovih kontrakcija.

Ljudsko srce kuca ritmički s frekvencijom od 60-70 puta u minuti. Nakon svake kontrakcije (sistole) slijedi opuštanje (dijastola), pa pauza tijekom koje se srce odmara i opet kontrakcija. Srčani ciklus traje 0,8 s i sastoji se od tri faze:

1. atrijalna kontrakcija (0,1 s)
2. ventrikularna kontrakcija (0,3 s)
3. opuštanje srca s pauzom (0,4 s).

Ako se broj otkucaja srca poveća, vrijeme svakog ciklusa se smanjuje. To je uglavnom zbog skraćivanja ukupne pauze srca.

Osim toga, kroz koronarne žile, srčani mišić normalna operacija srce prima oko 200 ml krvi u minuti, a pri najvećem opterećenju koronarni protok krvi može doseći 1,5-2 l / min. U odnosu na 100 g mase tkiva, to je mnogo više nego za bilo koji drugi organ, osim za mozak. Također pojačava učinkovitost i neumornost srca.

Tijekom kontrakcije atrija krv se iz njih izbacuje u klijetke, a zatim se pod utjecajem kontrakcije klijetki potiskuje u aortu i plućna arterija. U to su vrijeme atrije opuštene i ispunjene krvlju koja im teče kroz vene. Nakon opuštanja ventrikula tijekom pauze, one se pune krvlju.

Svaka polovica srca odraslog čovjeka gura otprilike 70 ml krvi u arterije u jednoj kontrakciji, što se naziva udarni volumen. U 1 minuti srce izbaci oko 5 litara krvi. Rad srca u ovom slučaju može se izračunati množenjem volumena krvi koju srce istisne s tlakom pod kojim se krv izbacuje u arterijske žile (to je 15 000 - 20 000 kgm / dan). A ako osoba obavlja vrlo intenzivan fizički rad, tada se minutni volumen krvi povećava na 30 litara, a time se povećava i rad srca.

Rad srca je popraćen razne manifestacije. Dakle, ako pričvrstite uho ili fonendoskop na nečija prsa, možete čuti ritmične zvukove - tonove srca. Ima ih tri:

• prvi ton javlja se tijekom ventrikularne sistole i nastaje zbog fluktuacija u filamentima tetiva i zatvaranja kvržičnih zalistaka;
• drugi ton javlja se na početku dijastole kao posljedica zatvaranja ventila;
• treći ton - vrlo slab, može se uhvatiti samo uz pomoć osjetljivog mikrofona - javlja se tijekom punjenja klijetki krvlju.

Kontrakcije srca također su popraćene električnim procesima, koji se mogu otkriti kao promjenjiva razlika potencijala između simetričnih točaka na površini tijela (primjerice, na rukama) i zabilježiti posebnim uređajima. Snimanje srčanih tonova - fonokardiogram i električnih potencijala - elektrokardiogram prikazano je na sl. Ovi se pokazatelji koriste u klinici za dijagnosticiranje bolesti srca.

Regulacija srca

Rad srca regulira živčani sustav ovisno o utjecaju unutarnjih i vanjsko okruženje: koncentracije iona kalija i kalcija, hormon Štitnjača, stanje odmora ili fizički rad, emocionalni stres.

Nervozna i humoralna regulacija aktivnost srca usklađuje svoj rad s potrebama tijela u svakom ovaj trenutak bez obzira na našu volju.

• Autonomni živčani sustav inervira srce, kao i sve unutarnje organe. Živci simpatičkog odjela povećavaju učestalost i snagu kontrakcija srčanog mišića (na primjer, tijekom fizičkog rada). U mirovanju (tijekom sna), srčane kontrakcije postaju slabije pod utjecajem parasimpatičkih (vagusnih) živaca.
• Humoralna regulacija aktivnosti srca provodi se uz pomoć dostupnih in velike posude posebni kemoreceptori koji se pobuđuju pod utjecajem promjena u sastavu krvi. Povećanje koncentracije ugljični dioksid u krvi draži te receptore i refleksno pospješuje rad srca.

  Posebno važnost u tom smislu, ima adrenalin, koji ulazi u krv iz nadbubrežnih žlijezda i izazivanje učinaka, slične teme, koji se opažaju tijekom stimulacije simpatikusa živčani sustav. Adrenalin uzrokuje ubrzanje ritma i povećanje amplitude srčanih kontrakcija.

  važnu ulogu u normalan život srce spada u elektrolite. Promjene u koncentraciji kalijevih i kalcijevih soli u krvi imaju vrlo značajan učinak na automatizaciju i procese ekscitacije i kontrakcije srca.

  Višak iona kalija inhibira sve aspekte srčane aktivnosti, djelujući negativno kronotropno (usporava srčani ritam), inotropno (smanjuje amplitudu srčanih kontrakcija), dromotropno (otežava provođenje ekscitacije u srcu), batmotropno (smanjuje ekscitabilnost). srčanog mišića). S viškom iona K +, srce se zaustavlja u dijastoli. Oštri poremećaji srčane aktivnosti također se javljaju sa smanjenjem sadržaja K + iona u krvi (s hipokalemijom).

  Višak iona kalcija djeluje u suprotnom smjeru: pozitivno kronotropno, inotropno, dromotropno i batmotropno. Kod viška iona Ca 2+ srce se zaustavlja u sistoli. Sa smanjenjem sadržaja iona Ca 2+ u krvi, kontrakcije srca su oslabljene.

Stol. Neurohumoralna regulacija aktivnost srca vaskularni sustav

Faktor	Srce	Plovila	Razina krvni tlak
Simpatički živčani sustav		sužava se	podiže
parasimpatički živčani sustav		širi se	snižava
Adrenalin	ubrzava ritam i jača kontrakcije	steže (osim krvnih žila srca)	podiže
Acetilkolin	usporava ritam i slabi kontrakcije	širi se	snižava
tiroksin	ubrzava ritam	sužava se	podiže
Ioni kalcija	ubrzati ritam i oslabiti kontrakcije	stisnuti	unazaditi
Ioni kalija	usporiti ritam i oslabiti kontrakcije	proširiti	unazaditi

Rad srca povezan je i s radom drugih organa. Ako se uzbuđenje prenosi u središnji živčani sustav iz radnih organa, onda se iz središnjeg živčanog sustava prenosi na živce koji pospješuju rad srca. Tako se refleksno uspostavlja korespondencija između aktivnosti razna tijela i rad srca.

Ljudsko srce, neprekidno radeći, čak i uz miran način života, pumpa u arterijski sustav oko 10 tona krvi dnevno, 4000 tona godišnje i oko 300 000 tona u životu. U isto vrijeme, srce uvijek točno odgovara potrebama tijela, stalno održavajući potrebnu razinu protoka krvi.

Prilagodba aktivnosti srca promjenjivim potrebama tijela događa se uz pomoć niza regulatornih mehanizama. Neki od njih nalaze se u samom srcu - ovo je intrakardijalni regulatorni mehanizmi. To uključuje intracelularni mehanizmi regulacija, regulacija međustaničnih interakcija i živčanih mehanizama – intrakardijalni refleksi. DO ekstrakardijalni regulatorni mehanizmi uključuju ekstrakardijalne živčane i humoralne mehanizme regulacije srčane aktivnosti.

Mehanizmi intrakardijske regulacije

Intracelularni mehanizmi regulacije osiguravaju promjenu intenziteta aktivnosti miokarda u skladu s količinom krvi koja teče u srce. Taj se mehanizam naziva "zakon srca" (Frank-Starlingov zakon): snaga kontrakcije srca (miokarda) proporcionalna je stupnju njegova rastezanja u dijastoli, odnosno početnoj duljini njegovih mišićnih vlakana. Jače istezanje miokarda u vrijeme dijastole odgovara povećanom protoku krvi u srce. U isto vrijeme, unutar svake miofibrile, aktinski filamenti su napredniji od praznina između miozinskih filamenata, što znači da se povećava broj rezervnih mostova, tj. one aktinske točke koje povezuju aktinske i miozinske niti u trenutku kontrakcije. Stoga, što je svaka stanica više rastegnuta, to će se više moći skratiti tijekom sistole. Iz tog razloga srce pumpa u arterijski sustav količinu krvi koja do njega teče iz vena.

Regulacija međustaničnih interakcija. Utvrđeno je da interkalirani diskovi koji povezuju stanice miokarda imaju drugačija struktura. Neki dijelovi interkaliranih diskova obavljaju čisto mehaničku funkciju, drugi osiguravaju transport kroz membranu kardiomiocita tvari koje su mu potrebne, a drugi - neksus, ili bliski kontakti, provode ekscitaciju od stanice do stanice. Kršenje međustaničnih interakcija dovodi do asinkrone ekscitacije miokardijalnih stanica i pojave srčane aritmije.

Intrakardijalni periferni refleksi. U srcu su pronađeni takozvani periferni refleksi, čiji je luk zatvoren ne u središnjem živčanom sustavu, već u intramuralnim ganglijima miokarda. Ovaj sustav uključuje aferentne neurone čiji dendriti tvore receptore istezanja na vlaknima miokarda i koronarne žile, interkalarni i eferentni neuroni. Aksoni potonjeg inerviraju miokard i glatke mišiće koronarnih žila. Ti su neuroni međusobno povezani sinoptičkim vezama, tvoreći intrakardijalni refleksni lukovi.

Eksperiment je pokazao da povećanje rastezanja miokarda desne pretklijetke (in vivo javlja se s povećanjem dotoka krvi u srce) dovodi do pojačanih kontrakcija lijeve klijetke. Dakle, kontrakcije se intenziviraju ne samo u onom dijelu srca, čiji je miokard izravno rastegnut dotokom krvi, već iu drugim odjelima kako bi se "napravilo mjesta" za nadolazeću krv i ubrzalo njezino otpuštanje u arterijski sustav. . Dokazano je da se te reakcije odvijaju uz pomoć intrakardijalnih perifernih refleksa.

Slične reakcije opažene su samo u pozadini niskog početnog krvnog punjenja srca i s malom količinom krvnog tlaka u ušću aorte i koronarnih žila. Ako su srčane komore preplavljene krvlju, a tlak u ušću aorte i koronarnih žila visok, tada se rastezanje venskih prihvatnika u srcu smanjuje. kontraktilna aktivnost miokarda. U ovom slučaju, srce izbacuje u aortu u vrijeme sistole manje od normalne količine krvi sadržane u klijetkama. Zadržavanje čak i malog dodatnog volumena krvi u srčanim komorama povećava dijastolički tlak u njegovim šupljinama, što uzrokuje smanjenje dotoka venske krvi do srca. Prekomjerni volumen krvi, koji bi, ako se iznenada pusti u arterije, mogao uzrokovati loše posljedice, zadržava se u venski sustav. Igraju se slične reakcije važna uloga u regulaciji cirkulacije krvi, osiguravajući stabilnost opskrbe krvlju arterijskog sustava.

Smanjenje u minutni volumen srca- moglo bi uzrokovati kritični pad krvni tlak. Takvu opasnost sprječavaju i regulatorne reakcije intrakardijalnog sustava.

Nedovoljno ispunjenje srčanih komora i koronarnog korita krvlju uzrokuje povećanje kontrakcija miokarda putem intrakardijalnih refleksa. Istodobno, u vrijeme sistole, količina krvi koja se nalazi u njima veća je od normalne i izbacuje se u aortu. Time se sprječava opasnost od nedovoljne ispunjenosti arterijskog sustava krvlju. U trenutku opuštanja klijetke sadrže manje krvi od normalne, što pridonosi povećanom protoku venske krvi u srce.

U prirodnim uvjetima intrakardijalni živčani sustav nije autonoman. Ona je samo najniža karika u složenoj hijerarhiji. živčani mehanizmi reguliranje aktivnosti srca. Viša karika u hijerarhiji su signali koji dolaze kroz simpatikus i vagus, ekstrakardijalni živčani sustav regulacije rada srca.

Ekstrakardijalni regulatorni mehanizmi

Rad srca osiguravaju živčani i humoralni mehanizmi regulacija. Živčana regulacija za srce nema pokretačko djelovanje, budući da ima automatizam. Živčani sustav osigurava prilagodbu rada srca u svakom trenutku prilagodbe tijela na vanjski uvjeti i promjene u svojim aktivnostima.

Eferentna inervacija srca. Rad srca reguliraju dva živca: vagus (ili vagus), vezan uz parasimpatički živčani sustav, i simpatički. Ove živce tvore dva neurona. Tijela prvih neurona, čiji procesi čine nervus vagus, nalaze se u produžena moždina. Procesi ovih neurona završavaju u intramuralnim ganglijima srca. Ovdje su drugi neuroni, čiji procesi idu do provodnog sustava, miokarda i koronarnih žila.

Prvi neuroni simpatičkog živčanog sustava, koji regulira rad srca, leže u bočnoj rogovi I-V torakalni segmenti leđne moždine. Procesi ovih neurona završavaju u cervikalnom i gornjem prsnom dijelu simpatički čvorovi. U tim čvorovima nalaze se drugi neuroni, čiji procesi idu do srca. Većina simpatičkih živčanih vlakana šalje se u srce iz zvjezdastog ganglija. Živci koji dolaze iz desnog simpatičkog debla uglavnom idu do sinusnog čvora i mišića atrija, a živci lijeve strane - do atrioventrikularnog čvora i ventrikularnih mišića (slika 5.9).

Živčani sustav uzrokuje sljedeće učinke:

• kronotropni - promjena brzine otkucaja srca;
• inotropni - promjena u snazi ​​kontrakcija;
• kupatilotropno- promjena u ekscitabilnosti srca;
• dromotropni - promjena provođenja miokarda;
• tonotropno - promjena u tonusu srčanog mišića.

Živčana ekstrakardijalna regulacija. Utjecaj vagusa i simpatikusa na srce. Godine 1845. braća Weber primijetila su srčani zastoj tijekom stimulacije produžene moždine u području jezgre vagusnog živca. Nakon rezanja vagusni živci ovaj učinak je izostao. Iz toga je zaključeno da živac vagus inhibira rad srca. Daljnja istraživanja mnogih znanstvenika proširila su ideje o inhibicijskom učinku živca vagusa. Pokazalo se da kada je nadražen dolazi do smanjenja učestalosti i jačine srčanih kontrakcija, podražljivosti i vodljivosti srčanog mišića. Nakon transekcije živaca vagusa, zbog uklanjanja njihovog inhibitornog učinka, uočeno je povećanje amplitude i učestalosti srčanih kontrakcija.

Riža. 5.9.

C - srce; M - produžena moždina; CI- jezgra koja inhibira rad srca;

SA- jezgra koja potiče rad srca; LH- bočni rog leđne moždine;

TS - simpatičkog debla; Na-eferentna vlakna vagusni živac; D - živac-depresor (aferentna vlakna); S- simpatička vlakna; A - spinalna aferentna vlakna; CS- karotidni sinus; B - aferentna vlakna iz desnog atrija i šuplje vene

Utjecaj živca vagusa ovisi o intenzitetu podražaja. Kod slabe stimulacije opažaju se negativni kronotropni, inotropni, batmotropni, dromotropni i tonotropni učinci. Uz jaku iritaciju dolazi do zastoja srca.

Prvi detaljne studije simpatičkog živčanog sustava na aktivnost srca pripadaju braći Zion (1867), a zatim I.P. Pavlov (1887).

Braća Zion primijetila su povećanje broja otkucaja srca kada je leđna moždina stimulirana u području gdje se nalaze neuroni koji reguliraju rad srca. Nakon rezanja simpatički živci ista stimulacija leđne moždine nije izazvala promjene u aktivnosti srca. Utvrđeno je da simpatički živci koji inerviraju srce imaju pozitivan utjecaj na svim aspektima srca. Izazivaju pozitivne kronotropne, inotropne, butmotropne, dromotropne i tonotropne učinke.

Daljnja istraživanja I.P. Pavlov je to pokazao živčana vlakna, koji su dio simpatičkog i vagusnog živca, utječu na različite aspekte aktivnosti srca: neki mijenjaju frekvenciju, dok drugi mijenjaju snagu srčanih kontrakcija. Nazvane su grane simpatičkog živca, kada se nadražuju, povećava se snaga kontrakcija srca. Pavlovljev pojačavajući živac. Utvrđeno je da je učinak pojačanja simpatičkih živaca povezan s povećanjem brzine metabolizma.

U sklopu živca vagusa pronađena su i vlakna koja utječu samo na učestalost i samo na snagu srčanih kontrakcija.

Na učestalost i snagu kontrakcija utječu vlakna vagusa i simpatičkog živca, pogodna za sinusni čvor, a snaga kontrakcija mijenja se pod utjecajem vlakana pogodnih za atrioventrikularni čvor i ventrikularni miokard.

Živac vagus se lako prilagođava nadražaju, pa njegov učinak može nestati unatoč daljnjem nadražaju. Ova pojava je nazvana "bježanje srca od utjecaja vagusa".Živac vagus ima veću ekscitabilnost, zbog čega reagira na slabiji podražaj od simpatikusa, te kratko latentno razdoblje.

Stoga se u istim uvjetima nadražaja učinak vagusnog živca pojavljuje ranije nego simpatikus.

Mehanizam utjecaja vagusa i simpatikusa na srce. Godine 1921. studije O. Levyja pokazale su da se utjecaj vagusnog živca na srce prenosi humoralnim putem. U pokusima je Levi primjenjivao jaka iritacija na nervus vagus, što dovodi do srčanog zastoja. Zatim je uzeta krv iz srca i djelovala na srce druge životinje; u isto vrijeme, pojavio se isti učinak - inhibicija aktivnosti srca. Na isti se način može prenijeti i djelovanje simpatičkog živca na srce druge životinje. Ovi eksperimenti pokazuju da kada su živci stimulirani, njihovi završeci aktivno luče aktivni sastojci, koji ili inhibiraju ili stimuliraju aktivnost srca: acetilkolin se oslobađa na završecima vagusnog živca, a norepinefrin se oslobađa na simpatičkim završecima.

Kada su srčani živci nadraženi, pod utjecajem medijatora, membranski potencijal mišićna vlakna srčanog mišića. Kada je živac vagus nadražen, membrana se hiperpolarizira, tj. povećava se potencijal membrane. Osnova hiperpolarizacije srčanog mišića je povećanje propusnosti membrane za ione kalija.

Utjecaj simpatikusa prenosi neurotransmiter norepinefrin, koji uzrokuje depolarizaciju postsinaptičke membrane. Depolarizacija je povezana s povećanjem propusnosti membrane za natrij.

Znajući da živac vagus hiperpolarizira, a simpatički živac depolarizira membranu, mogu se objasniti svi učinci ovih živaca na srce. Budući da se potencijal membrane povećava kada se stimulira živac vagus, potrebna je veća sila podražaja da bi se postiglo kritična razina depolarizacija i primanje odgovora, a to ukazuje na smanjenje ekscitabilnosti (negativni batmotropni učinak).

Negativan kronotropni učinak povezano s činjenicom da velika snaga iritacije vagusa, hiperpolarizacija membrane je tolika da nastala spontana depolarizacija ne može doseći kritičnu razinu i odgovor ne dolazi – dolazi do srčanog zastoja.

S niskom frekvencijom ili jakošću podražaja živca vagusa, stupanj hiperpolarizacije membrane je manji i spontana depolarizacija postupno doseže kritičnu razinu, zbog čega dolazi do rijetkih kontrakcija srca (negativni dromotropni učinak).

Kada je simpatički živac nadražen, čak i s malom silom, dolazi do depolarizacije membrane, koju karakterizira smanjenje veličine membranskog i praga potencijala, što ukazuje na povećanje ekscitabilnosti (pozitivan batmotropni učinak).

Budući da pod utjecajem simpatičkog živca dolazi do depolarizacije membrane mišićnih vlakana srca, vrijeme spontane depolarizacije potrebno za postizanje kritične razine i stvaranje akcijskog potencijala se smanjuje, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca.

Tonus centara srčanih živaca. Neuroni CNS-a koji reguliraju aktivnost srca su u dobrom stanju, tj. neki stupanj aktivnosti. Stoga impulsi iz njih stalno dolaze do srca. Posebno je izražen tonus centra vagusnih živaca. Tonus simpatičkih živaca je slabo izražen, a ponekad i odsutan.

Prisutnost toničkih utjecaja koji dolaze iz centara može se promatrati eksperimentalno. Ako su oba vagusna živca presječena, dolazi do značajnog povećanja broja otkucaja srca. Kod ljudi se djelovanjem atropina može isključiti utjecaj vagusnog živca, nakon čega se uočava i povećanje broja otkucaja srca. O dostupnosti stalni ton središta živaca vagusa dokazuju i pokusi s registracijom živčanih potencijala u trenutku nadražaja. Posljedično, živci vagus iz središnjeg živčanog sustava primaju impulse koji inhibiraju aktivnost srca.

Nakon transekcije simpatičkih živaca uočava se blagi pad broja srčanih kontrakcija, što ukazuje na stalno stimulativno djelovanje na srce centara simpatičkih živaca.

Tonus središta srčanih živaca održava se raznim refleksnim i humoralnim utjecajima. Od posebne važnosti su impulsi koji dolaze iz krvožilni refleksne zone, nalazi se u predjelu luka aorte i karotidnog sinusa (mjesto gdje se karotidna arterija grana na vanjsku i unutarnju). Nakon transekcije depresornog živca i Heringovog živca, koji dolaze iz ovih zona u središnji živčani sustav, tonus centara vagusnih živaca se smanjuje, što rezultira povećanjem broja otkucaja srca.

Na stanje srčanih centara utječu impulsi koji dolaze iz bilo kojih drugih intero- i eksteroreceptora kože i nekih unutarnji organi(na primjer, crijeva itd.).

Redak otkriven humoralni faktori utječući na tonus srčanih centara. Primjerice, hormon nadbubrežne žlijezde adrenalin povećava tonus simpatičkog živca, a isti učinak imaju i ioni kalcija.

Na stanje tonusa srčanih centara utječu i gornji dijelovi središnjeg živčanog sustava, uključujući korteks. hemisfere.

Refleksna regulacija aktivnosti srca. U prirodnim uvjetima tjelesne aktivnosti učestalost i snaga srčanih kontrakcija stalno se mijenja ovisno o utjecaju čimbenika okoline: tjelesne aktivnosti, kretanja tijela u prostoru, utjecaja temperature, promjena stanja unutarnjih organa itd.

Osnova adaptivnih promjena u srčanoj aktivnosti kao odgovor na različite vanjski utjecaji su refleksni mehanizmi. Uzbuđenje u receptorima aferentni putevi dolazi do raznih odjela CNS, utječe na regulatorne mehanizme srčane aktivnosti. Utvrđeno je da se neuroni koji reguliraju aktivnost srca nalaze ne samo u produljenoj moždini, već iu moždanoj kori, diencefalon(hipotalamus) i mali mozak. Od njih odlaze impulsi u duguljasti i leđna moždina te mijenjaju stanje centara parasimpatičke i simpatičke regulacije. Odavde impulsi dolaze vagusnim i simpatičkim živcem do srca i uzrokuju usporavanje i slabljenje ili povećanje i povećanje njegove aktivnosti. Stoga se govori o vagalnim (inhibicijskim) i simpatičkim (stimulirajućim) refleksnim učincima na srce.

Stalne prilagodbe rada srca vrše se utjecajem vaskularnih refleksnih zona - luka aorte i karotidnog sinusa (slika 5.10). S porastom krvnog tlaka u aorti ili karotidnim arterijama dolazi do iritacije baroreceptora. Uzbuđenje koje je nastalo u njima prelazi u središnji živčani sustav i povećava ekscitabilnost središta vagusnih živaca, zbog čega se povećava broj inhibicijskih impulsa koji prolaze kroz njih, što dovodi do usporavanja i slabljenja kontrakcija srca. ; posljedično se smanjuje količina krvi koju srce izbacuje u krvne žile, a smanjuje se i tlak.

Riža. 5.10.

• 1 - aorta; 2 - zajednički karotidne arterije; 3 - karotidni sinus; 4 - sinusni živac
• (Goering); 5 - aortni živac; 6 - karotidno tijelo; 7 - vagusni živac;
• 8 - glosofaringealni živac; 9 - unutarnja karotidna arterija

Vagusni refleksi uključuju Ashnerov očno-srčani refleks, Goltzov refleks itd. Ayinerov refleks izražava se u pritisku na očne jabučice refleksno smanjenje broja srčanih kontrakcija (za 10-20 u minuti). Char refleks leži u činjenici da kada se crijeva žabe mehanički nadražuju (stiskanje pincetom, kuckanje), srce se zaustavlja ili usporava. Srčani zastoj se može primijetiti i kod osobe s udarcem u to područje Solarni pleksus ili kada je uronjen u hladna voda(vagalni refleks s kožnih receptora).

Simpatički srčani refleksi javljaju se kod različitih emocionalnih utjecaja, bolnih podražaja i tjelesna aktivnost. U ovom slučaju može doći do povećanja srčane aktivnosti ne samo zbog povećanja utjecaja simpatičkih živaca, već i zbog smanjenja tonusa središta vagusnih živaca. Uzročnik kemoreceptora vaskularnih refleksogenih zona može biti povećan sadržaj u krvi razne kiseline(ugljični dioksid, mliječna kiselina itd.) i fluktuacije u aktivnoj reakciji krvi. Istodobno dolazi do refleksnog povećanja aktivnosti srca, pružajući najbrže uklanjanje tih tvari iz tijela i oporavak normalan sastav krv.

Humoralna regulacija aktivnosti srca. Kemijske tvari, koji utječu na aktivnost srca, konvencionalno se dijele u dvije skupine: parasimpatikotropne (ili vagotropne), djelujući poput vagusa, i simpatikotropne - poput simpatičkih živaca.

DO parasimpatikotropne tvari uključuju acetilkolin i ione kalija. S povećanjem njihovog sadržaja u krvi dolazi do inhibicije aktivnosti srca.

DO simpatikotropne tvari uključuju epinefrin, norepinefrin i ione kalcija. S povećanjem njihovog sadržaja u krvi dolazi do povećanja i povećanja broja otkucaja srca. Glukagon, angiotenzin i serotonin imaju pozitivan inotropni učinak, tiroksin - pozitivan kronotropni učinak. Hipoksemija, hiperkapnija i acidoza inhibiraju kontraktilnu aktivnost miokarda.

• Vidi: Fiziologija čovjeka: udžbenik. U 2 t.
• Vidi: Leontyeva N.N., Marinova K.V. Anatomija i fiziologija dječjeg organizma (unutarnji organi). M. Prosvjeta, 1976.

Pod, ispod regulacija rada srca razumjeti njegovu prilagodbu potrebama organizma za kisikom i hranjivim tvarima provodi kroz promjenu protoka krvi.

Budući da proizlazi iz učestalosti i jačine kontrakcija srca, regulacija se može provesti promjenom učestalosti i (ili) snage njegovih kontrakcija.

Osobito snažan utjecaj na rad srca imaju mehanizmi njegove regulacije tijekom tjelesne aktivnosti, kada se broj otkucaja srca i udarni volumen mogu povećati 3 puta, IOC - 4-5 puta, a kod sportaša visoka klasa- 6 puta. Istovremeno s promjenom performansi srca s promjenom tjelesna aktivnost, emocionalni i psihološko stanje ljudski metabolizam i promjena koronarnog protoka krvi. Sve je to zbog funkcioniranja složeni mehanizmi regulacija srčane aktivnosti. Među njima se razlikuju intrakardijalni (intrakardijalni) i ekstrakardijalni (ekstrakardijalni) mehanizmi.

Intrakardijalni mehanizmi regulacije srca

Intrakardijalni mehanizmi koji osiguravaju samoregulaciju srčane aktivnosti dijele se na miogene (intracelularne) i živčane (koje provodi intrakardijalni živčani sustav).

Intracelularni mehanizmi ostvaruju se zbog svojstava miokardnih vlakana i pojavljuju se čak i na izoliranom i denerviranom srcu. Jedan od tih mehanizama ogleda se u Frank-Starlingovom zakonu, koji se još naziva i zakon heterometrijske samoregulacije ili zakon srca.

Frank-Starlingov zakon navodi da se s povećanjem istezanja miokarda tijekom dijastole povećava sila njegove kontrakcije u sistoli. Ovaj obrazac se otkriva kada su vlakna miokarda istegnuta za najviše 45% svoje izvorne duljine. Daljnje istezanje vlakna miokarda dovodi do smanjenja učinkovitosti kontrakcije. Snažno istezanje stvara rizik od razvoja ozbiljne patologije srca.

U prirodnim uvjetima, stupanj ventrikularne distenzije ovisi o veličini krajnjeg dijastoličkog volumena, koji je određen ispunjenjem klijetki krvlju koja dolazi iz vena tijekom dijastole, veličini krajnjeg sistoličkog volumena i snazi kontrakcije atrija. Što je veći venski povrat krvi u srce i vrijednost krajnjeg dijastoličkog volumena ventrikula, to je veća snaga njihove kontrakcije.

Povećanje dotoka krvi u ventrikule naziva se volumensko opterećenje ili predopterećenje. Povećanje kontraktilne aktivnosti srca i povećanje volumena minutnog volumena srca uz povećanje predopterećenja ne zahtijevaju veliko povećanje troškova energije.

Jedan od obrazaca samoregulacije srca otkrio je Anrep (Anrepov fenomen). Izražava se u činjenici da se s povećanjem otpora izbacivanju krvi iz ventrikula povećava sila njihove kontrakcije. To povećanje otpora prema izbacivanju krvi naziva se tlačna opterećenja ili naknadno opterećenje. Povećava se s porastom krvi. U tim uvjetima rad se naglo povećava i energetske potrebe klijetke. Uz stenozu se također može razviti povećanje otpora prema istiskivanju krvi lijevom klijetkom aortalni zalistak i suženje aorte.

Bowditch fenomen

Još jedan obrazac samoregulacije srca ogleda se u Bowditchevom fenomenu, koji se također naziva i fenomen ljestvice ili zakon homeometrijske samoregulacije.

Bowditcheve ljestve (ritmoionotropna ovisnost 1878.)- postupno povećanje snage srčanih kontrakcija do maksimalne amplitude, promatrano kada se na njega dosljedno primjenjuju podražaji konstantne snage.

Zakon homeometrijske samoregulacije (fenomen Bowditch) očituje se u činjenici da se s povećanjem brzine otkucaja srca povećava snaga kontrakcija. Jedan od mehanizama za pojačavanje kontrakcije miokarda je povećanje sadržaja Ca 2+ iona u sarkoplazmi miokardnih vlakana. Uz česte ekscitacije, ioni Ca 2+ nemaju vremena za uklanjanje iz sarkoplazme, što stvara uvjete za intenzivniju interakciju između aktinskih i miozinskih filamenata. Bowditchev fenomen identificiran je na izoliranom srcu.

U prirodnim uvjetima, manifestacija homeometrijske samoregulacije može se promatrati kada nagli porast tonus simpatičkog živčanog sustava i povećanje razine adrenalina u krvi. U kliničko okruženje neke manifestacije ovog fenomena mogu se promatrati u bolesnika s tahikardijom, kada se broj otkucaja srca brzo povećava.

Neurogeni intrakardijalni mehanizam osigurava samoregulaciju srca zahvaljujući refleksima, čiji se luk zatvara unutar srca. Tijela neurona koji ovo čine refleksni luk, nalaze se u intrakardijalnim živčanim pleksusima i ganglijima. Intrakardijalne reflekse pokreću receptori rastezanja prisutni u miokardu i koronarnim žilama. G.I. Kositsky je u pokusu na životinjama otkrio da se kod rastezanja desne pretklijetke refleksno povećava kontrakcija lijeve klijetke. Takav učinak od atrija do ventrikula otkriva se samo pri niskom krvnom tlaku u aorti. Ako je tlak u aorti visok, tada aktivacija receptora rastezanja atrija refleksno inhibira snagu ventrikularne kontrakcije.

Ekstrakardijalni mehanizmi regulacije srca

Ekstrakardijalni mehanizmi regulacije srčane aktivnosti dijele se na živčane i humoralne. Ovi regulatorni mehanizmi nastaju uz sudjelovanje struktura smještenih izvan srca (CNS, ekstrakardijalni autonomni gangliji, endokrine žlijezde).

Intrakardijalni mehanizmi regulacije srca

Intrakardijalni (intrakardijalni) mehanizmi regulacije - regulacijski procesi koji nastaju unutar srca i nastavljaju funkcionirati u izoliranom srcu.

Intrakardijalni mehanizmi se dijele na: intracelularne i miogene mehanizme. Primjer intracelularni mehanizam Regulacija je hipertrofija miokardijalnih stanica zbog povećane sinteze kontraktilnih proteina u sportskih životinja ili životinja koje se bave teškim fizičkim radom.

Miogeni mehanizmi Regulacija aktivnosti srca uključuje heterometrijske i homeometrijske tipove regulacije. Primjer heterometrijska regulacija može poslužiti Frank-Starlingov zakon, koji kaže da što je veći protok krvi u desnu pretklijetku i, sukladno tome, povećanje duljine mišićnih vlakana srca tijekom dijastole, srce se jače kontrahira tijekom sistole. homeometrijski tip regulacija ovisi o tlaku u aorti – nego veći pritisak u aorti, što srce više kuca. Drugim riječima, snaga kontrakcija srca raste s povećanjem otpora u glavne posude. U tom se slučaju duljina srčanog mišića ne mijenja i stoga se ovaj mehanizam naziva homeometrijski.

Samoregulacija srca- sposobnost kardiomiocita da samostalno mijenjaju prirodu kontrakcije kada se promijeni stupanj istezanja i deformacije membrane. Ovu vrstu regulacije predstavljaju heterometrijski i homeometrijski mehanizmi.

Heterometrijski mehanizam - povećanje snage kontrakcije kardiomiocita s povećanjem njihove početne duljine. Posreduje se unutarstaničnim interakcijama i povezuje se s promjenom relativnog položaja aktinskih i miozinskih miofilamenata u miofibrilama kardiomiocita kada se miokard rasteže krvlju koja ulazi u srčanu šupljinu (povećanje broja miozinskih mostova koji mogu povezati miozin a aktinski filamenti tijekom kontrakcije). Ova vrsta regulacije uspostavljena je na kardiopulmonalnom pripravku i formulirana u obliku Frank-Starlingovog zakona (1912.).

homeometrijski mehanizam- povećanje snage srčanih kontrakcija s povećanjem otpora u glavnim žilama. Mehanizam je određen stanjem kardiomiocita i međustaničnim odnosima i ne ovisi o rastezanju miokarda dotokom krvi. Homeometrijskom regulacijom povećava se učinkovitost izmjene energije u kardiomiocitima i aktivira se rad interkalarnih diskova. Ovaj tip regulaciju je prvi otkrio G.V. Anrep 1912. godine i naziva se Anrepov učinak.

Kardiokardijalni refleksi- refleksne reakcije koje se javljaju u mehanoreceptorima srca kao odgovor na istezanje njegovih šupljina. Kod rastezanja pretkomora otkucaji srca može ili ubrzati ili usporiti. Kod istezanja ventrikula, u pravilu, dolazi do smanjenja broja otkucaja srca. Dokazano je da se te reakcije odvijaju uz pomoć intrakardijalnih perifernih refleksa (G.I. Kositsky).

Ekstrakardijalni mehanizmi regulacije srca

Ekstrakardijalni (ekstrakardijalni) mehanizmi regulacije - regulacijski utjecaji koji nastaju izvan srca i ne djeluju u njemu izolirano. Ekstrakardijalni mehanizmi uključuju neurorefleksnu i humoralnu regulaciju aktivnosti srca.

Živčana regulacija rad srca provode simpatički i parasimpatičkih odjeljaka autonomni živčani sustav. Simpatično odjeljenje potiče rad srca, a parasimpatički depresira.

Simpatička inervacija nastaje u bočnim rogovima gornjih torakalnih segmenata sa stražnjim dijelom mozga, gdje su smještena tijela preganglijskih simpatičkih neurona. Dolazeći do srca, vlakna simpatičkih živaca prodiru u miokard. Ekscitacijski impulsi koji stižu postganglionskim simpatičkim vlaknima uzrokuju oslobađanje u stanicama kontraktilni miokard i stanice provodnog sustava medijatora norepinefrina. Aktivacija simpatičkog sustava i otpuštanje norepinefrina u isto vrijeme ima određene učinke na srce:

• kronotropni učinak - povećanje učestalosti i snage srčanih kontrakcija;
• inotropni učinak - povećanje snage kontrakcija miokarda ventrikula i atrija;
• dromotropni učinak - ubrzanje provođenja ekscitacije u atrioventrikularnom (atrioventrikularnom) čvoru;
• batmotropni učinak - skraćivanje refraktornog razdoblja miokarda ventrikula i povećanje njihove ekscitabilnosti.

Parasimpatička inervacija srce izvodi nervus vagus. Tijela prvih neurona, čiji aksoni tvore živce vagus, nalaze se u produženoj moždini. Aksoni koji tvore preganglijska vlakna prodiru u srčane intramuralne ganglije, gdje se nalaze drugi neuroni, čiji aksoni tvore postganglijska vlakna koja inerviraju sinoatrijski (sinoatrijski) čvor, atrioventrikularni čvor i ventrikularni provodni sustav. Živčani završeci parasimpatička vlakna oslobađaju neurotransmiter acetilkolin. Aktivacija parasimpatičkog sustava ima negativne krono-, ino-, dromo-, batmotropne učinke na srčanu aktivnost.

Regulacija refleksa rad srca također se javlja uz sudjelovanje autonomnog živčanog sustava. Refleksne reakcije mogu inhibirati i pobuditi srčane kontrakcije. Ove promjene u radu srca nastaju kada su razni receptori nadraženi. Na primjer, u desnom atriju i u ustima šuplje vene nalaze se mehanoreceptori, čija ekscitacija uzrokuje refleksno povećanje otkucaja srca. U nekim dijelovima krvožilnog sustava postoje receptori koji se aktiviraju pri promjeni krvnog tlaka u žilama - vaskularne refleksogene zone koje osiguravaju reflekse aorte i karotidnog sinusa. Refleksni učinak mehanoreceptora karotidnog sinusa i luka aorte posebno je važan kada krvni tlak raste. U tom slučaju dolazi do ekscitacije ovih receptora i povećava se ton vagusnog živca, zbog čega dolazi do inhibicije srčane aktivnosti i pada tlaka u velikim žilama.

Humoralna regulacija - promjena u aktivnosti srca pod utjecajem različitih, uključujući fiziološki aktivne tvari koje cirkuliraju u krvi.

Humoralna regulacija rada srca provodi se uz pomoć različitih spojeva. Dakle, višak iona kalija u krvi dovodi do smanjenja snage srčanih kontrakcija i smanjenja ekscitabilnosti srčanog mišića. Višak kalcijevih iona, naprotiv, povećava snagu i učestalost srčanih kontrakcija, povećava brzinu širenja uzbuđenja kroz provodni sustav srca. Adrenalin povećava učestalost i snagu srčanih kontrakcija, a također poboljšava koronarni protok krvi kao rezultat stimulacije p-adrenergičkih receptora miokarda. Hormon tiroksin, kortikosteroidi i serotonin imaju sličan stimulirajući učinak na srce. Acetilkolin smanjuje podražljivost srčanog mišića i snagu njegovih kontrakcija, a norepinefrin stimulira rad srca.

Manjak kisika u krvi i višak ugljičnog dioksida inhibiraju kontraktilnu aktivnost miokarda.

Ljudsko srce, neprekidno radeći, čak i uz miran način života, pumpa u arterijski sustav oko 10 tona krvi dnevno, 4000 tona godišnje i oko 300 000 tona u životu. U isto vrijeme, srce uvijek točno odgovara potrebama tijela, stalno održavajući potrebnu razinu protoka krvi.

Prilagodba aktivnosti srca promjenjivim potrebama tijela događa se uz pomoć niza regulatornih mehanizama. Neki od njih nalaze se u samom srcu - ovo je intrakardijalni regulatorni mehanizmi. To uključuje intracelularne mehanizme regulacije, regulaciju međustaničnih interakcija i živčane mehanizme - intrakardijalne reflekse. DO ekstrakardijalni regulatorni mehanizmi uključuju ekstrakardijalne živčane i humoralne mehanizme regulacije srčane aktivnosti.

Mehanizmi intrakardijske regulacije

Intracelularni mehanizmi regulacije osiguravaju promjenu intenziteta aktivnosti miokarda u skladu s količinom krvi koja teče u srce. Taj se mehanizam naziva "zakon srca" (Frank-Sterlingov zakon): snaga kontrakcije srca (miokarda) proporcionalna je stupnju njegova istezanja u dijastoli, odnosno početnoj duljini njegovih mišićnih vlakana. Jače istezanje miokarda u vrijeme dijastole odgovara povećanom protoku krvi u srce. U isto vrijeme, unutar svake miofibrile, aktinski filamenti su napredniji od praznina između miozinskih filamenata, što znači da se povećava broj rezervnih mostova, tj. one aktinske točke koje povezuju aktinske i miozinske niti u trenutku kontrakcije. Stoga, što je svaka stanica više rastegnuta, to će se više moći skratiti tijekom sistole. Iz tog razloga srce pumpa u arterijski sustav količinu krvi koja do njega teče iz vena.

Regulacija međustaničnih interakcija. Utvrđeno je da interkalirani diskovi koji povezuju stanice miokarda imaju drugačiju strukturu. Neki dijelovi interkaliranih diskova obavljaju čisto mehaničku funkciju, drugi osiguravaju transport kroz membranu kardiomiocita tvari koje su mu potrebne, a drugi - neksus, ili bliski kontakti, provode ekscitaciju od stanice do stanice. Kršenje međustaničnih interakcija dovodi do asinkrone ekscitacije miokardijalnih stanica i pojave srčane aritmije.

Intrakardijalni periferni refleksi. U srcu su pronađeni takozvani periferni refleksi, čiji je luk zatvoren ne u središnjem živčanom sustavu, već u intramuralnim ganglijima miokarda. Ovaj sustav uključuje aferentne neurone, čiji dendriti tvore receptore istezanja na vlaknima miokarda i koronarnim žilama, interkalarne i eferentne neurone. Aksoni potonjeg inerviraju miokard i glatke mišiće koronarnih žila. Ti su neuroni međusobno povezani sinoptičkim vezama, tvoreći intrakardijalni refleksni lukovi.

Eksperiment je pokazao da povećanje istezanja miokarda desne pretklijetke (u prirodnim uvjetima, događa se s povećanjem protoka krvi u srce) dovodi do povećanja kontrakcija lijeve klijetke. Dakle, kontrakcije se intenziviraju ne samo u onom dijelu srca, čiji je miokard izravno rastegnut dotokom krvi, već iu drugim odjelima kako bi se "napravilo mjesta" za nadolazeću krv i ubrzalo njezino otpuštanje u arterijski sustav. . Dokazano je da se te reakcije odvijaju uz pomoć intrakardijalnih perifernih refleksa.

Slične reakcije opažene su samo u pozadini niskog početnog krvnog punjenja srca i s malom količinom krvnog tlaka u ušću aorte i koronarnih žila. Ako su srčane komore pune krvi, a tlak u ušću aorte i koronarnih žila visok, tada rastezanje venskih prihvatnika u srcu inhibira kontraktilnu aktivnost miokarda. U ovom slučaju, srce izbacuje u aortu u vrijeme sistole manje od normalne količine krvi sadržane u klijetkama. Zadržavanje čak i malog dodatnog volumena krvi u srčanim komorama povećava dijastolički tlak u njegovim šupljinama, što uzrokuje smanjenje venskog protoka krvi u srce. Prekomjerni volumen krvi, koji bi, ako bi se naglo ispustio u arterije, mogao izazvati štetne posljedice, zadržava se u venskom sustavu. Takve reakcije igraju važnu ulogu u regulaciji cirkulacije krvi, osiguravajući stabilnost opskrbe krvlju arterijskog sustava.

Smanjenje minutnog volumena srca također bi predstavljalo opasnost za tijelo - moglo bi izazvati kritičan pad krvnog tlaka. Takvu opasnost sprječavaju i regulatorne reakcije intrakardijalnog sustava.

Nedovoljno ispunjenje srčanih komora i koronarnog korita krvlju uzrokuje povećanje kontrakcija miokarda putem intrakardijalnih refleksa. Istodobno, u vrijeme sistole, količina krvi koja se nalazi u njima veća je od normalne i izbacuje se u aortu. Time se sprječava opasnost od nedovoljne ispunjenosti arterijskog sustava krvlju. U trenutku opuštanja klijetke sadrže manje krvi od normalne, što pridonosi povećanom protoku venske krvi u srce.

U prirodnim uvjetima intrakardijalni živčani sustav nije autonoman. Opijet ćete najnižu kariku u složenoj hijerarhiji živčanih mehanizama koji reguliraju rad srca. Viša karika u hijerarhiji su signali koji dolaze kroz simpatikus i vagus, ekstrakardijalni živčani sustav regulacije rada srca.

Ekstrakardijalni regulatorni mehanizmi

Rad srca osiguravaju živčani i humoralni mehanizmi regulacije. Živčana regulacija za srce nema pokretačko djelovanje, budući da ima automatizam. Živčani sustav osigurava prilagodbu rada srca u svakom trenutku prilagodbe organizma vanjskim uvjetima i promjenama njegove aktivnosti.

Eferentna inervacija srca. Rad srca reguliraju dva živca: vagus (ili vagus), koji pripada parasimpatičkom živčanom sustavu, i simpatički. Ove živce tvore dva neurona. Tijela prvih neurona, čiji procesi čine nervus vagus, nalaze se u produženoj moždini. Procesi ovih neurona završavaju u ingramuralnim ganglijima srca. Ovdje su drugi neuroni, čiji procesi idu do provodnog sustava, miokarda i koronarnih žila.

Prvi neuroni simpatičkog živčanog sustava, koji regulira rad srca, leže u bočnim rogovima. I-V prsa segmenti leđne moždine. Procesi ovih neurona završavaju u cervikalnim i gornjim torakalnim simpatičkim čvorovima. U tim čvorovima nalaze se drugi neuroni, čiji procesi idu do srca. Većina simpatičkih živčanih vlakana šalje se u srce iz zvjezdastog ganglija. Živci koji dolaze iz desnog simpatičkog trupa uglavnom se približavaju sinusnom čvoru i mišićima atrija, a živci lijeve strane idu do atrioventrikularnog čvora i mišića ventrikula (slika 1).

Živčani sustav uzrokuje sljedeće učinke:

• kronotropni - promjena brzine otkucaja srca;
• inotropni - promjena u snazi ​​kontrakcija;
• kupatilo - promjena u ekscitabilnosti srca;
• dromotropni - promjena provođenja miokarda;
• tonotropno - promjena u tonusu srčanog mišića.

Živčana ekstrakardijalna regulacija. Utjecaj vagusa i simpatikusa na srce

Godine 1845. braća Weber primijetila su srčani zastoj tijekom stimulacije produžene moždine u području jezgre vagusnog živca. Nakon transekcije živaca vagusa, ovaj učinak je izostao. Iz toga je zaključeno da živac vagus inhibira rad srca. Daljnja istraživanja mnogih znanstvenika proširila su ideje o inhibicijskom učinku živca vagusa. Pokazalo se da kada je nadražen dolazi do smanjenja učestalosti i jačine srčanih kontrakcija, podražljivosti i vodljivosti srčanog mišića. Nakon transekcije živaca vagusa, zbog uklanjanja njihovog inhibitornog učinka, uočeno je povećanje amplitude i učestalosti srčanih kontrakcija.

Riža. 1. Shema inervacije srca:

C - srce; M - produžena moždina; CI - jezgra koja inhibira aktivnost srca; SA - jezgra koja potiče rad srca; LH - bočni rog leđne moždine; 75 - simpatički deblo; V- eferentna vlakna vagusnog živca; D - živčani depresor (aferentna vlakna); S - simpatička vlakna; A - spinalna aferentna vlakna; CS, karotidni sinus; B - aferentna vlakna iz desnog atrija i šuplje vene

Utjecaj živca vagusa ovisi o intenzitetu podražaja. Kod slabe stimulacije opažaju se negativni kronotropni, inotropni, batmotropni, dromotropni i tonotropni učinci. Uz jaku iritaciju dolazi do zastoja srca.

Prve detaljne studije simpatičkog živčanog sustava o aktivnosti srca pripadaju braći Zion (1867.), a zatim I.P. Pavlov (1887).

Braća Zion primijetila su povećanje broja otkucaja srca kada je leđna moždina stimulirana u području gdje se nalaze neuroni koji reguliraju rad srca. Nakon transekcije simpatičkih živaca isti nadražaj leđne moždine nije uzrokovao promjene u radu srca. Utvrđeno je da simpatički živci koji inerviraju srce imaju pozitivan učinak na sve aspekte aktivnosti srca. Izazivaju pozitivne kronotropne, inotropne, butmotropne, dromotropne i tonotropne učinke.

Daljnja istraživanja I.P. Pavlova, pokazalo se da živčana vlakna koja čine simpatički i vagusni živac utječu na različite aspekte aktivnosti srca: neki mijenjaju frekvenciju, dok drugi mijenjaju snagu srčanih kontrakcija. Nazvane su grane simpatičkog živca, kada se nadražuju, povećava se snaga kontrakcija srca. Pavlovljev pojačavajući živac. Utvrđeno je da je učinak pojačanja simpatičkih živaca povezan s povećanjem brzine metabolizma.

U sklopu živca vagusa pronađena su i vlakna koja utječu samo na učestalost i samo na snagu srčanih kontrakcija.

Na učestalost i snagu kontrakcija utječu vlakna vagusa i simpatičkog živca, pogodna za sinusni čvor, a snaga kontrakcija mijenja se pod utjecajem vlakana pogodnih za atrioventrikularni čvor i ventrikularni miokard.

Živac vagus se lako prilagođava nadražaju, pa njegov učinak može nestati unatoč daljnjem nadražaju. Ova pojava je nazvana "bježanje srca od utjecaja vagusa".Živac vagus ima veću ekscitabilnost, zbog čega reagira na slabiji podražaj od simpatikusa, te kratko latentno razdoblje.

Stoga se u istim uvjetima nadražaja učinak vagusnog živca pojavljuje ranije nego simpatikus.

Mehanizam utjecaja vagusa i simpatikusa na srce

Godine 1921. studije O. Levyja pokazale su da se utjecaj vagusnog živca na srce prenosi humoralnim putem. U eksperimentima je Levi primijenio jaku iritaciju na vagusni živac, što je dovelo do srčanog zastoja. Zatim je uzeta krv iz srca i djelovala na srce druge životinje; u isto vrijeme, pojavio se isti učinak - inhibicija aktivnosti srca. Na isti se način može prenijeti i djelovanje simpatičkog živca na srce druge životinje. Ovi pokusi pokazuju da se kod nadraženih živaca u njihovim završecima oslobađaju aktivne tvari koje ili inhibiraju ili stimuliraju rad srca: acetilkolin se oslobađa u završecima vagusnog živca, a norepinefrin u simpatičkim završecima.

Kada su srčani živci nadraženi, membranski potencijal mišićnih vlakana srčanog mišića se mijenja pod utjecajem medijatora. Kada je živac vagus nadražen, membrana se hiperpolarizira, tj. povećava se potencijal membrane. Osnova hiperpolarizacije srčanog mišića je povećanje propusnosti membrane za ione kalija.

Utjecaj simpatikusa prenosi neurotransmiter norepinefrin, koji uzrokuje depolarizaciju postsinaptičke membrane. Depolarizacija je povezana s povećanjem propusnosti membrane za natrij.

Znajući da živac vagus hiperpolarizira, a simpatički živac depolarizira membranu, mogu se objasniti svi učinci ovih živaca na srce. Budući da se membranski potencijal povećava kada se stimulira živac vagus, potrebna je veća sila stimulacije da bi se postigla kritična razina depolarizacije i dobio odgovor, a to ukazuje na smanjenje ekscitabilnosti (negativni batmotropni učinak).

Negativan kronotropni učinak nastaje zbog činjenice da je kod velike sile podražaja vagusa hiperpolarizacija membrane tolika da nastala spontana depolarizacija ne može doseći kritičnu razinu i ne dolazi do odgovora – dolazi do srčanog zastoja.

S niskom frekvencijom ili jakošću podražaja živca vagusa, stupanj hiperpolarizacije membrane je manji i spontana depolarizacija postupno doseže kritičnu razinu, zbog čega dolazi do rijetkih kontrakcija srca (negativni dromotropni učinak).

Kada je simpatički živac nadražen, čak i s malom silom, dolazi do depolarizacije membrane, koju karakterizira smanjenje veličine membranskog i praga potencijala, što ukazuje na povećanje ekscitabilnosti (pozitivan batmotropni učinak).

Budući da pod utjecajem simpatičkog živca dolazi do depolarizacije membrane mišićnih vlakana srca, vrijeme spontane depolarizacije potrebno za postizanje kritične razine i stvaranje akcijskog potencijala se smanjuje, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca.

Tonus centara srčanih živaca

Neuroni CNS-a koji reguliraju aktivnost srca su u dobrom stanju, tj. neki stupanj aktivnosti. Stoga impulsi iz njih stalno dolaze do srca. Posebno je izražen tonus centra vagusnih živaca. Tonus simpatičkih živaca je slabo izražen, a ponekad i odsutan.

Prisutnost toničkih utjecaja koji dolaze iz centara može se promatrati eksperimentalno. Ako su oba vagusna živca presječena, dolazi do značajnog povećanja broja otkucaja srca. Kod ljudi se djelovanjem atropina može isključiti utjecaj vagusnog živca, nakon čega se uočava i povećanje broja otkucaja srca. Prisutnost stalnog tonusa centara vagusnih živaca također dokazuju pokusi s registracijom živčanih potencijala u trenutku iritacije. Posljedično, živci vagus iz središnjeg živčanog sustava primaju impulse koji inhibiraju aktivnost srca.

Nakon transekcije simpatičkih živaca uočava se blagi pad broja srčanih kontrakcija, što ukazuje na stalno stimulativno djelovanje na srce centara simpatičkih živaca.

Tonus središta srčanih živaca održava se raznim refleksnim i humoralnim utjecajima. Od posebne važnosti su impulsi koji dolaze iz vaskularne refleksne zone nalazi se u predjelu luka aorte i karotidnog sinusa (mjesto gdje se karotidna arterija grana na vanjsku i unutarnju). Nakon transekcije depresornog živca i Heringovog živca, koji dolaze iz ovih zona u središnji živčani sustav, tonus centara vagusnih živaca se smanjuje, što rezultira povećanjem broja otkucaja srca.

Na stanje srčanih centara utječu impulsi koji dolaze iz bilo kojih drugih inter- i eksteroreceptora kože i nekih unutarnjih organa (na primjer, crijeva, itd.).

Pronađen je niz humoralnih čimbenika koji utječu na tonus srčanih centara. Primjerice, hormon nadbubrežne žlijezde adrenalin povećava tonus simpatičkog živca, a isti učinak imaju i ioni kalcija.

Gornji odjeli, uključujući cerebralni korteks, također utječu na stanje tonusa srčanih centara.

Refleksna regulacija srčane aktivnosti

U prirodnim uvjetima tjelesne aktivnosti učestalost i snaga srčanih kontrakcija stalno se mijenja ovisno o utjecaju čimbenika okoline: tjelesne aktivnosti, kretanja tijela u prostoru, utjecaja temperature, promjena stanja unutarnjih organa itd.

Osnova adaptivnih promjena u srčanoj aktivnosti kao odgovor na različite vanjske utjecaje su refleksni mehanizmi. Uzbuđenje koje se pojavilo u receptorima, duž aferentnih puteva, dolazi do različitih dijelova središnjeg živčanog sustava, utječe na regulatorne mehanizme srčane aktivnosti. Utvrđeno je da se neuroni koji reguliraju aktivnost srca nalaze ne samo u produženoj moždini, već iu kori velikog mozga, diencefalonu (hipotalamusu) i malom mozgu. Od njih, impulsi idu u medulu oblongatu i leđnu moždinu i mijenjaju stanje centara parasimpatičke i simpatičke regulacije. Odavde impulsi dolaze vagusnim i simpatičkim živcem do srca i uzrokuju usporavanje i slabljenje ili povećanje i povećanje njegove aktivnosti. Stoga se govori o vagalnim (inhibicijskim) i simpatičkim (stimulirajućim) refleksnim učincima na srce.

Stalne prilagodbe rada srca vrše se utjecajem vaskularnih refleksogenih zona - luka aorte i karotidnog sinusa (slika 2). S porastom krvnog tlaka u aorti ili karotidnim arterijama dolazi do iritacije baroreceptora. Uzbuđenje koje je nastalo u njima prelazi u središnji živčani sustav i povećava ekscitabilnost središta vagusnih živaca, zbog čega se povećava broj inhibicijskih impulsa koji prolaze kroz njih, što dovodi do usporavanja i slabljenja kontrakcija srca. ; posljedično se smanjuje količina krvi koju srce izbacuje u krvne žile, a smanjuje se i tlak.

Riža. 2. Sinocarotidne i aortalne refleksogene zone: 1 - aorta; 2 - zajedničke karotidne arterije; 3 - karotidni sinus; 4 - sinusni živac (Goering); 5 - aortni živac; 6 - karotidno tijelo; 7 - vagusni živac; 8 - glosofaringealni živac; 9 - unutarnja karotidna arterija

Vagusni refleksi uključuju Ashnerov refleks oko-srce, Goltzov refleks itd. Reflex Litera Izražava se u refleksnom smanjenju broja srčanih kontrakcija (za 10-20 u minuti) koje se javlja kada se vrši pritisak na očne jabučice. Char refleks leži u činjenici da kada se crijeva žabe mehanički nadražuju (stiskanje pincetom, kuckanje), srce se zaustavlja ili usporava. Srčani zastoj se također može uočiti kod osobe s udarcem u solarni pleksus ili kada je uronjen u hladnu vodu (vagalni refleks iz kožnih receptora).

Simpatički srčani refleksi javljaju se kod različitih emocionalnih utjecaja, bolnih podražaja i tjelesne aktivnosti. U ovom slučaju može doći do povećanja srčane aktivnosti ne samo zbog povećanja utjecaja simpatičkih živaca, već i zbog smanjenja tonusa središta vagusnih živaca. Uzročnik kemoreceptora vaskularnih refleksogenih zona može biti povećani sadržaj različitih kiselina u krvi (ugljični dioksid, mliječna kiselina, itd.) I fluktuacije u aktivnoj reakciji krvi. Istodobno dolazi do refleksnog povećanja aktivnosti srca, što osigurava najbrže uklanjanje ovih tvari iz tijela i vraćanje normalnog sastava krvi.

Humoralna regulacija aktivnosti srca

Kemijske tvari koje utječu na aktivnost srca konvencionalno se dijele u dvije skupine: parasimpatikotropne (ili vagotropne), koje djeluju poput vagusa, i simpatikotropne - poput simpatičkih živaca.

DO parasimpatikotropne tvari uključuju acetilkolin i ione kalija. S povećanjem njihovog sadržaja u krvi dolazi do inhibicije aktivnosti srca.

DO simpatikotropne tvari uključuju epinefrin, norepinefrin i ione kalcija. S povećanjem njihovog sadržaja u krvi dolazi do povećanja i povećanja broja otkucaja srca. Glukagon, angiotenzin i serotonin imaju pozitivan inotropni učinak, tiroksin ima pozitivan kronotropni učinak. Hipoksemija, hiperkainija i acidoza inhibiraju kontraktilnu aktivnost miokarda.