Epidemiološki faktor za botulizam su. Uzročnik botulizma
Ekologija klostridija.
Privatna mikrobiologija
8. Clostridia(lat. Clostridium) - rod gram-pozitivnih, obligatnih anaerobnih bakterija sposobnih za stvaranje endospora.
Klostridije su dio normalne flore gastrointestinalnog trakta i ženskog spolnog trakta. Ponekad se nalaze u usnoj šupljini i na koži.
Bakterije iz roda Clostridia proizvode najjače poznate otrove - botulinum toksin (C. botulinum), tetanospazmin (C. tetani), ε-toksin C. perf. i drugi.
Botulizam (od botulus - kobasica) je trovanje hranom koje se javlja u obliku toksične infekcije i praćeno je oštećenjem jezgri produžene moždine.
Normalno, oni su dio normalne mikroflore gastrointestinalnog trakta životinja (osobito preživača) i ljudi - probavljaju hranu, pojačavaju peristaltiku i istovremeno proizvode toksine koje proteaze soka odmah uništavaju.
S fekalnim masama bivaju izbačene u okoliš i pretvaraju se u sporolik oblik te tu ostaju desetljećima. Rezervoar klostridija je tlo. Klostridijska anaerobna infekcija ima egzogeno podrijetlo - infekciju rane. Ulazna vrata su rana u kojoj se stvaraju anaerobni povoljni uvjeti za prijelaz oblika spore u vegetativni.
Botulinum toksin ne uništavaju enzimi probavnog trakta. Njegova značajka je apsorpcija kroz sluznicu želuca i crijeva, nakon čega se potonji prenosi krvotokom po cijelom tijelu. Toksin selektivno utječe na kolinergičke dijelove živčanog sustava. Paraliza različitih mišićnih skupina karakteristična za botulizam povezana je s prestankom otpuštanja acetilkolina u živčanim sinapsama, dok aktivnost kolinesteraze nije značajno narušena. Paraliza mišića grkljana, ždrijela i dišnih mišića dovodi do poremećaja gutanja i disanja, što doprinosi nastanku aspiracijske pneumonije uzrokovane sekundarnom mikroflorom. Obično bolesnici umiru od paralize dišnog sustava ili od sekundarne infekcije dišnog sustava.
specifično liječenje. Glavna stvar u specifičnom liječenju botulizma je pravovremena primjena antibotulinum antitoksičnih seruma u cilju neutralizacije botulinum egzotoksina. Najprije se daje antitoksični serum od četiri serovara (A, B, C, E) u jednakim dozama, nakon utvrđivanja serovar-seruma odgovarajućeg serovara. Istovremeno se pacijentima ubrizgava polianatoksin (A, B, C i E) kako bi se potaknula proizvodnja protutijela.
9. Corynebacteria(lat. corynebacterium) - rod gram-pozitivnih štapićastih bakterija.
Corynebacterium diphtheriae je uzročnik jedne od najpoznatijih infekcija ljudi, difterije.
Korinebakterije su normalno prisutne u ljudskom debelom crijevu (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
opće karakteristike.
Uzročnik difterije - Corynebacterium diphteriae - je bacil koji se nalazi u razmazu u parovima, u obliku slova V, Y, X.
Na oba kraja difterijskog štapića nalaze se zrnca volutina, koja se boje alkalnim metilenskim modrilom po Leffleru intenzivnije od citoplazme (fenomen metakromazije), a po Neisseru su tamnosmeđa na pozadini svijetložute boje. citoplazma).
Raste na složenim hranjivim podlogama, stvarajući (virulentna varijanta) kolonije u obliku slova R, slične cvijetu tratinčice. Tvori egzotoksin, koji uzrokuje razvoj difterije.
Sadržaj članka
Botulizam(sinonimi bolesti: alantiaziz, ihtiizam) - trovanje hranom, koje se javlja kao posljedica uporabe proizvoda zaraženih botulinum bacilom i njegovim egzotoksinom; karakteriziran teškim oštećenjem živčanog sustava, uglavnom kolinergičkih struktura produžene moždine i leđne moždine, oftalmoplegičnim, fonolaringoplegičnim sindromom, parezom (paralizom) brijesta uključenih u čin gutanja, disanja, opće mišićne (motoričke) slabosti.Povijesni podaci za botulizam
Naziv bolesti dolazi od lat. botulus - kobasica. Prve izvještaje o botulizmu kao trovanju ljudi krvavicama dao je 1817. godine liječnik J. Kerner, koji je potanko opisao epidemiologiju i kliniku bolesti za vrijeme njenog izbijanja, kada su oboljele 122 osobe, a umrle 84 osobe. Slična trovanja izazvana upotrebom dimljene ribe (odatle naziv "ihtiizam") opisali su u Rusiji 1818. Zengbush, kao i N. I. Pirogov, koji je proučavao patomorfološke promjene u ljudskom tijelu kod botulizma.Uzročnik bolesti otkriven je 1896. str. E. Van Ermengem u proučavanju slezene i debelog crijeva kod osoba umrlih od botulizma, kao i izoliranog iz pršuta, koji je izazvao izbijanje, a nazvan je Bacillus botulinus. Sličan uzročnik izolirao je V. S. Konstansov 1903. godine u istraživanju trovanja uzrokovanog crvenom ribom.
Etiologija botulizma
Uzročnik botulizma je Clostridium botulinum.- pripada rodu Clostridium, obitelji Bacillaceae. Morfološki, to je velika, gram-pozitivna šipka sa zaobljenim krajevima, 4,5-8,5 mikrona duljine i 0,3-1,2 mikrona širine, neaktivna, ima flagele. U vanjskom okruženju stvara spore.Postoji 7 CI serovara. botulinum: A, B, C (Cu i C2), D, E, F, G. U bolesnika s botulizmom češće se izoliraju serovari A, B, E.
Uzročnik botulizma- apsolutni anaerob, optimalna temperatura za rast i stvaranje otrova je 25-37°C, na 6-10°C kasni stvaranje otrova. Raste na normalnim hranjivim podlogama, čista kultura ima oštar miris užeglog ulja. U uvjetima sterilizacije s tekućom parom na temperaturi od 120 ° C, spore umiru za 10-20 minuta.
Vegetativni oblici patogena nisu vrlo otporni na čimbenike okoliša i brzo umiru kada se zagriju iznad 80 ° C, za razliku od spora koje mogu izdržati kuhanje 5-6 sati. Spore su relativno otporne na dezinficijense. U 5% otopini formalina ostaju održivi jedan dan.
Clostridia botulinum proizvodi neurogropni egzotoksin vrlo velike snage, koji spada u najjače biološke otrove. Botulinum egzotoksin, za razliku od tetanusa i difterije, otporan je na djelovanje želučanog soka i apsorbira se nepromijenjen, a botulinum toksin serovar E se čak aktivira enzimima želučanog soka, zbog čega se njegova biološka aktivnost u crijevima povećava 10-100 puta. . Toksini svakog serovara neutraliziraju se samo homolognim anti-botulinum serumima.
Botulinum toksin je termolabilan. Kuhanjem se inaktivira za 5-10 minuta. Velike koncentracije soli (više od 8%), šećera (više od 50%), kao i visoka kiselost okoliša slabe učinak botulinum toksina.
Epidemiologija botulizma
Ne postoji jedinstvena ideja o izvoru infekcije kod botulizma. Većina istraživača pripisuje uzročnika botulizma običnim saprofitima tla. Glavni rezervoar zaraze su toplokrvni biljojedi, u čijim se crijevima mikroorganizam razmnožava i u velikim količinama s izmetom dospijeva u tlo, gdje može dugo opstati u obliku spora. Iz tla spore mogu dospjeti na hranu i u povoljnim anaerobnim uvjetima proklijati u vegetativne oblike uz stvaranje toksina.Čimbenici prijenosa mogu biti proizvodi onečišćeni tlom u kojima se nakupljaju toksini i živi mikroorganizmi, no najčešće je uzrok bolesti konzumacija zaraženih konzerviranih proizvoda (osobito domaćih): gljiva, mesa, povrća, voća, kao i kobasica. , šunka, sušena riba itd. Razmnožavanje uzročnika ne mijenja okus proizvoda. Uzročnik se razmnožava, u pravilu, gnijezdima u debljini kobasice, lososa ili drugog proizvoda, gdje se stvaraju anaerobni uvjeti. Ovo objašnjava pojedinačne slučajeve botulizma u grupnoj uporabi istog proizvoda.
Konzervirana hrana zaražena klostridijalnim botulizmom obično je napuhana (bomba), iako odsutnost bombage ne ukazuje na sigurnost proizvoda.
Botulizam je registriran u svim zemljama svijeta u obliku sporadičnih slučajeva i grupnih izbijanja. Osjetljivost na botulizam je velika i ne ovisi o spolu i dobi. Sezonalnost je jesen-zima zbog velike potrošnje konzervirane hrane u tom razdoblju. Pacijent s botulizmom nije opasan za druge.
Nakon bolesti stvara se tipospecifična antitoksična i antibakterijska imunost. Poznati su ponovljeni slučajevi botulizma, koji su bili uzrokovani drugim serotipovima Clostridia.
Patogeneza i patomorfologija botulizma
Bolest se razvija kao posljedica prodiranja u probavni kanal s hranom vegetativnih oblika uzročnika i botulinum toksina, koji je glavni patogenetski čimbenik, iako je uloga samog uzročnika nedvojbena u patogenezi botulizma. Infekcija je moguća prodiranjem toksina kroz dišne putove prašinom ili aerosolima (bakteriološko oružje), kao i u pokusu.Apsorpcija toksina u krvotok počinje već u usnoj šupljini, no većina se apsorbira u želucu i gornjem dijelu tankog crijeva. Resorpcija botulinum toksina uzrokuje nagli grč krvnih žila, što određuje kliničku sliku početnog razdoblja bolesti (blijeda koža, glavobolja, vrtoglavica, nelagoda u srcu). S krvlju, toksin ulazi u sva tkiva i organe. Pretežno su zahvaćeni motorički neuroni spinalne i produljene moždine, inhibirano je otpuštanje acetilkolina u neuromuskularnim sinapsama, a poremećena je i depolarizacija mišićnih vlakana, što je uzrok razvoja oftalmoloških i bulbarnih poremećaja. Osim toga, botulinum toksin može potisnuti disanje tkiva u mozgu.
Različite patološke promjene, koje su uzrokovane utjecajem botulinum toksina, ukazuju na vodeću ulogu hipoksije u patogenezi botulizma. Sve njegove vrste - hipoksična, histotoksična, hemična i cirkulacijska - uzrokovane su izravnim utjecajem botulinum toksina i neizravnim (kateholaminemija, acidoza, itd.), Što dovodi do kompleksa poremećaja koji određuju kliničku sliku bolesti. Eksperimentalno je utvrđeno da istodobna primjena više vrsta botulinum toksina dovodi do zbrajanja toksičnih učinaka.
Infektivni čimbenik u botulizmu ostvaruje se pod uvjetom prodiranja vegetativnih oblika uzročnika iz crijeva u organe i tkiva, gdje se razmnožava uz stvaranje toksina, što se potvrđuje oslobađanjem CI. botulinum iz raznih organa (uključujući i mozak) u proučavanju ljudskih leševa već 2 sata nakon smrti. Takav mehanizam razvoja bolesti događa se ako zaražena hrana sadrži male doze toksina, ali je značajno kontaminirana sporama uzročnika. U ovom slučaju postoji dugo razdoblje inkubacije (oko 10 dana).
Dokazano je da botulinum toksin potiskuje fagocitnu aktivnost imunološkog sustava, povećava propusnost tkiva za uzročnika, čime se stvaraju uvjeti za aktivaciju klostridija u organizmu. Potvrda uloge uzročnika u patogenezi botulizma, osim dugog razdoblja inkubacije i otkrivanja klostridija u organima i tkivima tijela, je valovit tijek i recidiv bolesti u pojedinih bolesnika, prisutnost botulizam rane, pojava botulizma kod novorođenčadi. Nedavno su sve češći slučajevi botulizma rana, koji se razvija kada tlo zaraženo sporama uđe u ranu.
Neonatalni botulizam je rijedak.
Morfološke promjene organa i tkiva kod botulizma nisu specifične. Oni su uglavnom posljedica disocijacije između smanjene opskrbe tkiva kisikom na pozadini povećane potrebe za njim, s jedne strane, i smanjene mogućnosti njegove asimilacije, s druge strane. Karakterizira ga oštra hiperemija unutarnjih organa, popraćena višestrukim malim i velikim krvarenjima. U tkivu mozga, osim krvarenja, uočavaju se degenerativno-nekrotične promjene, oštećenje vaskularnog endotela i tromboza. Jače su zahvaćeni produljena moždina i pons. U probavnom kanalu cijelom dužinom nalazi se hiperemija sluznice i krvarenja. Žile crijeva su proširene, injekcije ("mramorni" uzorak serozne membrane). Značajne promjene su u mišićnom tkivu. Mišići imaju "kuhani" izgled, mikroskopskim pregledom skreće pažnju na nestanak karakteristične strukture poprečno-prugastih mišićnih vlakana, zastoj u kapilarama, krvarenje.
Klinika za botulizam
Period inkubacije za botulizam traje od 2 sata do 10 dana (prosječno 6-24 sata). Trajanje razdoblja inkubacije ovisi o dozi botulinum toksina koja je ušla u tijelo s hranom.Iako su ulazna vrata infekcije pretežno probavni kanal, dispeptički poremećaji se javljaju samo u 1/3 bolesnika. U ovom slučaju, bolest počinje mučninom, bolovima u trbuhu (više u epigastričnoj regiji), kratkotrajnim povraćanjem, nadimanjem, zatvorom, iako je moguć proljev bez patoloških nečistoća. Dispeptičke manifestacije rijetko traju dulje od 12 sati i ne samo da prolaze bez traga, već se mogu promijeniti i u suprotnom jer je pogođen živčani sustav: proljev - zatvor, povraćanje - izumiranje refleksa gagiranja. Karakterizira suhoća usne sluznice, žeđ.
Tjelesna temperatura ostaje normalna, rijetko raste do subfebrile. Bolesnici se žale na glavobolju, vrtoglavicu i tipično na progresivnu mišićnu (motoričku) slabost ("vunaste" noge), zbog čega bolesnik ponekad ne može držati čašu u ruci.
Nakon 4-6 sati od početka bolesti javljaju se znaci oštećenja živčanog sustava koji se mogu objediniti u tri glavna sindroma: oftalmoplegični - smetnje vida; fagoplegični - poremećaji akta gutanja; fonolaringoplegija - poremećaji govora. Pacijenti se žale na pogoršanje vida, "mrežu", "maglu" pred očima, udvostručenje predmeta. Zbog pareze smještaja, čitanje običnog teksta je teško, slova se "raspršuju" pred očima. Postoje kršenja konvergencije, paralitička ptoza kapaka, midrijaza, anizokorija, mlohavi pupilarni refleks. Neki pacijenti mogu imati strabizam (strabizam), nistagmus.
Vidni živac nije zahvaćen, fundus se gotovo ne mijenja. Bulbarni poremećaji zbog oštećenja jezgri IX i XII para kranijalnih živaca karakterizirani su kršenjem čina gutanja i govora. Bolesnici ne mogu progutati krutu, au težim slučajevima tekuću hranu, primjećuje se kašalj zbog prodiranja čestica hrane u respiratorni trakt. Glas postaje nazalan, promukao, slab, mijenja se visina i boja, govor je nejasan, često se razvija afonija. U slučaju pareze mišića mekog nepca, tekuća hrana se izlijeva kroz nos.
Glavni simptomi bolesti: pogoršanje vida, gutanja i govora ponekad se spajaju u sindrom "tri D" - diplopija, disfagija, dizartrija. Unatoč teškim oštećenjima živčanog sustava, svijest pacijenata s botulizmom uvijek je očuvana, osjetljiva sfera, u pravilu, nije poremećena.
Opasne manifestacije botulizma mogu biti poremećaji dišnog sustava, karakterizirani smanjenjem ili nestankom refleksa kašlja, parezom dišnih mišića različitog stupnja i očituju se otežanim disanjem dijafragme, ograničenjem funkcije interkostalnih mišića i kršenje ritma disanja do prestanka (apneja). Pacijenti se žale na nedostatak zraka, otežano disanje, osjećaj težine u prsima, brzo se umaraju tijekom razgovora. Brzina disanja može doseći 30-35 respiratornih pokreta u minuti ili više. Od strane cirkulacijskih organa, prigušeni srčani tonovi, širenje granica relativne tuposti, sistolički šum na vrhu srca i tahikardija. Arterijski tlak lagano raste zbog vazokonstrikcijskog djelovanja toksina. Moguća neutrofilna leukocitoza s pomakom leukocitne formule ulijevo, blago povećan ESR. Jetra i slezena obično nisu povećane.
Blagi oblik botulizma karakterizira odsutnost oštećenja središnjeg živčanog sustava ili ima tijek s brzom regresijom neuroloških simptoma u obliku manjih poremećaja vida i gutanja, bez poremećaja disanja.
U slučaju teškog oblika botulizma, opaža se duboka lezija središnjeg i perifernog živčanog sustava. Razdoblje inkubacije često se smanjuje na 2-4 sata. Već prvi simptomi bolesti često su bulbarni poremećaji i oštećenje vida. Uz oftalmoplegični sindrom vrlo brzo se razvijaju disfagija, afonija i nemogućnost ispiranja vrha jezika preko ruba zuba. Bolesnici su oštro inhibirani, cijelo vrijeme su zatvorenih očiju zbog ptoze i po potrebi otvaraju oči, podižu kapke prstima. Koža je blijeda, često s cijanotičnom nijansom. Tonus skeletnih mišića je smanjen. Zvukovi srca su oštro prigušeni, moguća je ekstrasistola, tahikardija (oko 130 otkucaja u 1 minuti). Respiratorni poremećaji se brzo razvijaju: tahipneja - 40 respiratornih pokreta u 1 minuti ili više, plitko disanje, uz sudjelovanje pomoćnih mišića. U završnoj fazi bolesti razvija se Cheyne-Stokesovo disanje. Smrt nastupa od respiratorne paralize.
U slučaju oporavka, razdoblje rekonvalescencije može se produžiti do 6-8 mjeseci. U nekih pacijenata invalidnost traje godinu dana. Razdoblje rekonvalescencije, u pravilu, karakterizirano je astenijom i funkcionalnim poremećajima u cirkulacijskim organima i živčanom sustavu.
Komplikacije botulizma
Zbog poremećaja gutanja u bolesnika s botulizmom česta je komplikacija aspiracijska pneumonija. Rjeđe se razvija miokarditis, au razdoblju rekonvalescencije - miozitis.Prognoza je uvijek ozbiljna. Pravovremenim provođenjem odgovarajućih terapijskih mjera moguće je značajno smanjiti smrtnost, a ako se ne provede specifično liječenje smrtnost doseže 15-70%.
Dijagnoza botulizma
Glavni simptomi kliničke dijagnoze botulizma su akutni početak bolesti s normalnom ili subfebrilnom temperaturom, dispeptičkim manifestacijama (mučnina, bol u epigastričnom području, kratkotrajno povraćanje, suha usta, nadutost, zatvor), koji se brzo pridružuju. od oftalmoplegičnih i bulbarnih poremećaja - dupli vid, "mrežica", "magla" pred očima, midrijaza, strabizam, poremećaji gutanja, govora, disanja, progresivna mišićna (motorička) slabost. Potrebno je uzeti u obzir podatke epidemiološke povijesti, korištenje konzervirane hrane, kobasica, dimljene ribe od strane pacijenta, osobito domaće.Specifična dijagnoza temelji se na identifikaciji botulinum toksina ili uzročnika botulizma u materijalu dobivenom od bolesnika (krv, povraćani sadržaj, ispiranje želuca, ostaci hrane), kao iu proizvodima koji bi mogli uzrokovati bolest.
Za otkrivanje botulinum toksina u krvi koristi se neutralizacijski test na bijelim miševima. Za studiju se krv uzima iz vene u količini od 5-10 ml (prije nego što se pacijentu da terapeutski serum). Pokusnim miševima intraperitonealno je injicirano 0,5 ml citrirane krvi (seruma) bolesnika, a životinjama kontrolne skupine istovremeno je injiciran polivalentni protibotulinski serum. Ako su pokusne životinje uginule, a životinje iz kontrolne skupine preživjele (neutralizacija toksina), dijagnoza botulizma može se smatrati potvrđenom. U budućnosti se slična studija provodi korištenjem monovalentnih antitoksičnih seruma A, B i E za određivanje vrste patogena. Na sličan način, toksin se detektira u filtratu sumnjivih produkata, ispiranjima, bljuvotini, urinu i izmetu.
Bakteriološka studija provodi se sjetvom ispitnog materijala na Hotingerovu juhu ili Kitt-Taroczy i dr. Uzgoj uzročnika popraćen je stvaranjem plina. Identifikacija patogena provodi se bakterioskopijom, njegov toksin - pomoću reakcije neutralizacije na bijelim miševima.
Diferencijalna dijagnoza botulizma
Diferencijalna dijagnoza se provodi s prehrambenim toksičnim infekcijama, encefalitisom, bulbarnim oblikom poliomijelitisa, difterijskim polineuritisom, trovanjem nejestivim gljivama, metilnim alkoholom, beladonom itd.Otrovanje hranom karakterizira groznica, povraćanje, bolovi u trbuhu, proljev, ponekad s primjesom sluzi u stolici, ali, za razliku od botulizma, ne opažaju se oftalmoplegični i tabularni poremećaji.
Kod stabljičnog encefalitisa, kao i kod bulevarskog oblika poliomijelitisa, može doći do pareze mekog nepca, disfagije, promuklosti, nerazgovjetnog govora, oštećenja kranijalnih i drugih živaca. Međutim, kod botulizma se često razvija oftalmoplegija, oštećenje kranijalnih i drugih živaca obično je simetrično, nema patoloških refleksa, promjena na očnom dnu, nema poremećaja svijesti, promjena u likvoru. U početku bolesti nema povišene temperature, potrebni su epidemiološki podaci anamneze.
U bolesnika s difterijskim polineuritisom mogući su poremećaji akomodacije, akta gutanja, pareza dišnih mišića, često s oticanjem potkožnog cervikalnog tkiva, koji se u pravilu kombiniraju s miokarditisom.
Otrovanje metilnim alkoholom praćeno je znakovima oftalmoplegije, mučninom, povraćanjem, ali postoji i intoksikacija, poremećaj statike, znojenje, tonične konvulzije, oštećenje vidnog živca, što se ne opaža kod botulizma.
U slučaju trovanja belladonnom, mučnina, povraćanje, midrijaza, suhe sluznice privlače pozornost, ali, za razliku od botulizma, nema karakterističnih uzbuđenja i poremećaja svijesti (halucinacije, delirij), nema ptoze.
Liječenje botulizma
Svi pacijenti s botulizmom podliježu obveznoj hospitalizaciji u bolnici za zarazne bolesti; s respiratornim poremećajima - u jedinicu intenzivne njege. Primarna terapijska mjera je isključivo sondno (!) ispiranje želuca 5% otopinom natrijevog bikarbonata. Pranje treba provoditi s velikom količinom otopine (8-10 l) za čistu vodu za pranje. Nakon pranja, preporučljivo je uvesti sorbente (aktivni ugljen, aerosil) u želudac, kao i napraviti sifonski klistir za visoko čišćenje. Uvođenje slanih laksativa je nepraktično zbog djelomične ili potpune pareze crijeva. Ispiranje želuca i crijeva obavezan je postupak, bez obzira na trajanje bolesti.Kako bi se neutralizirao toksin koji cirkulira u krvotoku, koristi se antibotulinski antitoksični serum. Učinkovitost seroterapije najveća je u ranom razdoblju bolesti, budući da toksin koji slobodno cirkulira u krvi brzo veže tjelesna tkiva. Ako je vrsta uzročnika nepoznata, primjenjuje se mješavina antitoksičnih seruma različitih vrsta. Jedna terapijska doza sadrži 10 000 AO seruma tipa A i E i 5 000 AO seruma tipa B. primjena) -0,1 ml nerazrijeđenog seruma supkutano i nakon još 20-30 minuta (ako nema reakcije na primjenu) - cijeli terapijska doza, koja se daje zagrijana na 37 °C samo intramuskularno.
Trajanje seroterapije ne smije biti duže od 2-3 dana. Pacijenti s teškim oblicima botulizma prvog dana daju se u četiri terapeutske doze (prva injekcija - 2-3 doze i nakon 12 godina - jedna doza). Drugog dana daju se dvije doze u razmaku od 12 sati. Ako je potrebno, jedna doza se daje 3-4. Bolesnicima s umjerenim oblicima botulizma daju se 1-2 doze seruma tijekom tri dana. U slučaju blažeg oblika botulizma, jedna doza seruma se daje jednokratno.
U vezi s toksično-infektivnom prirodom bolesti, obavezna je uporaba antibakterijskih sredstava kako bi se spriječilo stvaranje vegetativnih oblika patogena u tijelu i daljnje stvaranje endogenih toksina. Dodijelite kloramfenikol 0,5 g 4 puta dnevno 6-7 dana, tetraciklin 0,25 g 4 puta dnevno 6-8 dana. U teškim oblicima i prijetnji od razvoja upale pluća potrebno je koristiti antibiotike (polusintetski penicilini, cefalosporini i dr.).
Parenteralno.
Budući da čak ni visoke doze botulinum toksina ne izazivaju stvaranje antitoksičnih protutijela, neki autori preporučuju injiciranje mješavine botulinum toksoida tipova A, B, E (100 IU svakog tipa) tri puta supkutano u razmaku od 5 dana za aktiviranje humoralnog sustava. imunitet.
Uz specifično liječenje koriste se i nespecifična sredstva za detoksikaciju. Unesite intravenozno kapanje slanih otopina, 5% otopine glukoze, reopoliglyukina. U slučaju disfunkcije cirkulacijskih organa (tahikardija, pad AT), preporučuju se srčani glikozidi, kamfor, sulfokamfokain, glikokortikosteroidi. Za vraćanje funkcije živčanog sustava propisuje se strihnin, au razdoblju oporavka - prozerin ili galantamin; hiperbarična terapija kisikom (HBO). Ako problemi s disanjem napreduju, može postati potrebna uporaba mehaničke ventilacije (ALV).
Indikacije za prijelaz na IVL su:
a) apneja
b) tahipneja preko 40 respiratornih pokreta u 1 min, porast bulbarnih poremećaja,
c) napredovanje hipoksije, hiperkapnije,
d) potreba da se osigura čišćenje dišnog trakta od sluzi.
U razdoblju rekonvalescencije učinkovita je uporaba fizioterapijskih postupaka.
Prevencija botulizma
Vodeću ulogu u prevenciji botulizma ima strogo poštivanje sanitarnih i higijenskih normi i pravila u proizvodnji, transportu, skladištenju hrane, posebno konzervirane hrane, kobasica, slane i dimljene ribe. Vrlo je važno spriječiti onečišćenje tla sirovina i gotovih proizvoda. Konzerviranu hranu treba podvrgnuti dugotrajnoj sterilizaciji, bombardirane limenke treba odbaciti. Od velike je važnosti objašnjavanje stanovništvu pravila kućnog konzerviranja.Tijekom klasternih izbijanja botulizma, svim osobama koje su konzumirale sumnjivi proizvod ispire se želudac i crijeva, profilaktički se ubrizgava antibotulinski serum, 5000 AO svake vrste. Ostaci hrane koja je uzrokovala bolest šalju se na bakteriološku pretragu. U svrhu specifične profilakse rizični kontingenti (laboratorijski radnici, istraživači koji rade s botulinum toksinom) imuniziraju se botulinum poliatoksinom.
Botulizam- akutna zarazna bolest koja se razvija kao posljedica uzimanja prehrambenih proizvoda u kojima je došlo do nakupljanja neurotoksina Clostridium botulinum (botulinum toksin), koja se javlja s oštećenjem živčanog sustava i razvojem mlitave paralize poprečno-prugaste i glatke muskulature.
Etiologija: Clostridium botulinum - Gr + štapići, strogi anaerobi koji proizvode neurotoksin (botulinum toxin) - najjači toksin, 1 g pročišćenog botulinum toksina - do 1 milijun smrtonosnih doza za čovjeka.
Epidemiologija: izdvaja se prehrambeni botulizam - posljedica uzimanja hrane u kojoj je toksin već nakupljen (najčešće su to gljive, povrće, riba i domaće mesne konzerve) i botulizam rana - uzrokovan toksinom koji nastaje u anaerobnim uvjetima kontaminiran spore Cl. botulinske rane.
Patogeneza: ulazak neurotoksina koji se sastoji od teškog i lakog lanca povezanih disulfidnom vezom u gastrointestinalni trakt (ranu) i dalje u krv --> vezanje teškog lanca na receptore na presinaptičkoj membrani motornih neurona perifernog živčanog sustava sustav --> internalizacija aktivnog toksina u obliku endosoma - -> translokacija toksina u citosol teškim lancem --> enzimsko cijepanje ciljnih proteina (sinaptobrevina i celubrevina) lakim lancem --> poremećeno Oslobađanje ACh i prijenos živčanih impulsa ovisno o Ca --> funkcionalna denervacija mišića --> bilateralna silazna paraliza mlohavih mišića --> aktivacija sinteze neurotrofnih čimbenika --> razvoj dodatnih procesa aksona koji tvore nove neuromuskularne sinapse (reinervacija proces traje nekoliko mjeseci, što objašnjava trajanje izravnog djelovanja botulinum toksina); učinci botulinum toksina ograničeni su na funkcionalnu blokadu perifernih kolinergičkih živčanih završetaka (neuromuskularnih spojeva, postganglijskih parasimpatičkih živčanih završetaka, perifernih ganglija); adrenergički i osjetni živci nisu uključeni.
Klinička slika prehrambenog botulizma:
Period inkubacije 18-36 sati (od 6 sati do 10 dana)
Početak bolesti može biti akutan ili postupan, tijek je blag ili fatalan 1. dana bolesti.
Uobičajeni srčani znakovi botulizma:
1) odsutnost vrućice (ili može biti posljedica drugih patogena i biti u kombinaciji sa sindromima akutnog gastritisa, gastroenteritisa ili gastroenterokolitisa)
2) simetrija neuroloških simptoma
3) očuvanje svijesti (ako se nije pridružilo ozbiljno zatajenje disanja)
4) nedostatak senzornih poremećaja
U klinici prevladavaju neurološki simptomi u obliku progresivne slabosti prema dolje ili paralize, prvenstveno mišića inerviranih kranijalnim živcima, praćeno zahvaćanjem mišića vrata, gornjih udova, trupa i donjih udova
Najranije tegobe su suha usta, poteškoće u gledanju predmeta u blizini, pri čitanju normalnog fonta (maglica ili mreža pred očima), dvoslike (diplopija), zatim se javlja disfonija (promjena glasa, njegova grubost, promuklost), dizartrija ( govor je nejasan , podmazan, često s nazalnim nijansom), disfagija (osjećaj kome u grlu, tekuća hrana se baca u nazofarinks) i jaka slabost mišića; s teškom intoksikacijom sindrom bulbarne paralize i oftalmoplegični sindrom može doseći maksimalne manifestacije s razvojem aspiracije hrane, vode, sline
Obilježeno otežanom defekacijom i mokrenjem (zbog paralize glatkih mišića gastrointestinalnog trakta i mjehura)
Bolesnici su pri pregledu svjesni, adinamični, lice je hipomično, maskasto, karakterizirano obostranom ptozom, proširene zjenice, trome ili ne reagiraju na svjetlo, ponekad strabizam (strobis), nistagmus; sluznica orofarinksa je suha, hiperemična; postoji pareza mekog nepca, refleks s mekog nepca je oslabljen ili ga nema
Zbog slabosti skeletnih mišića bolesnici su neaktivni, nestabilni pri hodu; tetivni refleksi su smanjeni ili odsutni
Disanje je često, površno, respiratorni zvukovi su oslabljeni; zahvaćenost respiratornih mišića dovodi do progresivnog respiratornog zatajenja s terminalnim ishodom bez mehaničke ventilacije
Karakterizira izražena pareza gastrointestinalnog trakta, koja se očituje umjerenom nadutošću, oštrim slabljenjem peristaltičkih zvukova
Značajke botulizma rane: razdoblje inkubacije oko 10 dana; neurološki simptomi su isti kao kod prehrambenog botulizma, s izuzetkom gastrointestinalnog sindroma; s mješovitim procesom mikrobne rane moguća je groznica.
Dijagnoza botulizma:
1) epidemiološka anamneza (konzumacija hrane koja može biti čimbenik prijenosa botulizma)
2) detekcija i identifikacija botulinum toksina u krvnom serumu bolesnika, povraćenom sadržaju ili ispiranju želuca, u prehrambenim proizvodima čija bi uporaba mogla uzrokovati trovanje, biološkim testom na miševima (materijal se ubrizgava intraperitonealno u miševe i promatra 4 dana; kontrolnim miševima ubrizgavaju se neutralizirajući serumi tipova A, B, C i E; znakovi intoksikacije u životinja bilježe se nakon 6-24 sata) uz naknadno određivanje vrste toksina u RA s monovalentnim antibotulinskim serumima tipa A, B , C i E.
Diferencijalna dijagnoza botulizma:
a) s otrovnim gljivama- uz botulizam je čest samo proljev, karakterističan je izraženi gastrointestinalni sindrom s neukrotivim povraćanjem, krvavim proljevom, bolovima u trbuhu (kod trovanja blijedom žabokrečinom) ili opetovanim povraćanjem i proljevom (kod trovanja muharom, borovima, smrčcima)
b) s toksičnim matičnim encefalitisom- karakterizira teška vrućica, cerebralni simptomi (poremećaji svijesti, generalizirane konvulzije), asimetrična lokalizacija žarišnih lezija (pareza, paraliza), odsutnost pareze cilijarnog mišića inerviranog parasimpatičkim živcem
c) s trovanjem metilnim alkoholom- primjećuju se mučnina, bolovi u trbuhu, vrtoglavica, zamagljen vid, diplopija, midrijaza, ali za razliku od botulizma, karakteristični su smetenost, hipertonus okcipitalnih mišića i mišića udova, konvulzije, nepovratna sljepoća, akutno zatajenje srca
d) s bulbarnim oblikom poliomijelitisa- karakteriziran akutnim početkom s visokom temperaturom, kataralnim simptomima, odsutnošću dispeptičkih manifestacija, salivacija nije poremećena, pareza i paraliza u razvoju često su asimetrične, popraćene nestankom tetivnih refleksa, postoje promjene u cerebrospinalnoj tekućini
Liječenje botulizma:
1. Obavezna hospitalizacija, strogo mirovanje u krevetu (zbog opasnosti od ortostatskog kolapsa), stalno praćenje bolesnika uz spremnost na hitnu respiratornu reanimaciju.
2. Mehaničko uklanjanje ili neutralizacija toksina u gastrointestinalnom traktu: vrlo temeljito, do čiste vode, ispiranje želuca (posebno indicirano ako nije prošlo više od 72 sata od trenutka apsorpcije toksina s hranom) prvo prokuhanom vodom da se dobije materijal za laboratorijsko istraživanje, a zatim 2-5% otopina natrijevog bikarbonata kako bi se istodobno neutralizirao toksin; ako je gutanje otežano, umjesto debele želučane sonde koriste se tanki ili nazogastrični + visoki sifonski klistiri s 5% otopinom natrijevog bikarbonata (također nakon uzimanja uzoraka za laboratorijske pretrage). Nakon ispiranja želuca bolesnicima se daju enterosorbenti (polifepan, enterodeza) i peroralno jedna doza antibotulinskog seruma (za neutralizaciju dijela botulinum toksina koji je ostao u želucu).
3. Etiotropna terapija - injekcija antitoksičnog antibotulinskog seruma
NB! Jer antitoksin neutralizira samo toksin koji slobodno cirkulira u krvi, a koji još nije došao u kontakt sa živčanim završecima, kašnjenje je neprihvatljivo!
Princip primjene antibotulinskog seruma:
1) koristiti heterologne (konjske) antitoksične monovalentne serume (jedna terapijska doza - 10 tisuća IU antitoksina tipa A i E, 5 tisuća IU antitoksina tipa B); do utvrđivanja vrste toksina daje se mješavina monovalentnih seruma (A + B + E tj. 25 000 IU), ako je poznata vrsta toksina koristi se odgovarajući serum
2) prije uvođenja seruma za otkrivanje osjetljivosti na strani protein, provodi se test prema A.M. Bezredku: IV injekcija 0,1 ml razrijeđenog konjskog seruma u omjeru 1:100 --> nema lokalne alergijske reakcije, negativan intradermalni test (promjer papule nije > 0,9 cm, hiperemija je ograničena) --> s/c injekcija nakon 20 minuta 0,1 ml nerazrijeđenog anti -botulinum serum --> nema općih alergijskih reakcija --> primjena cijele terapijske doze nakon 30 minuta
S pozitivnim intradermalnim testom prema vitalnim indikacijama primjenjuje se antitoksični serum(teški tijek bolesti, oblici srednje težine, pa čak i blagi, ali s pojačanim neurološkim simptomima) nakon desenzibilizacije s/c primjenom razrijeđenog konjskog seruma u intervalima od 20 minuta u dozama od 0,5-2,0-5,0 ml i manje. pokrivaju sredstva za desenzibilizaciju (glukokortikoidi, antihistaminici).
3) serum se zagrijava na temperaturu od 37 ° C i daje intravenski jedna doza bez obzira na težinu bolesti
4. Patogenetska terapija: infuzijsko-detoksikacijska terapija (5% glukoza, fizikalna otopina s dodatkom diuretika), prozerin 1 ml 0,05% otopine 1-2 puta dnevno s/c za smanjenje atonije crijeva i mokraćnog mjehurića.
5. S obzirom na složenu prirodu hipoksije koja se razvija, može se koristiti hiperbarična oksigenacija; s prijetnjom asfiksije - potrebno je bolesnika prevesti na kontrolirano disanje (trahealna intubacija i mehanička ventilacija)
6. U opasnosti od sekundarnih infektivnih komplikacija - AB, s izuzetkom lijekova koji remete provođenje živčanih impulsa (streptomicin, aminoglikozidi, tetraciklini).
Prevencija botulizma: strogo poštivanje tehnologije proizvodnje konzerviranih proizvoda; čuvanje domaće konzervirane hrane u hladnjačama i njihova toplinska obrada 20 minuta prije upotrebe.
Botulizam je zarazna bolest, koji nastaje pod djelovanjem specifičnog proteinskog neurotoksina koji proizvode mikroorganizmi - Clostridium botueinum. Sada su poznata 3 bitno različita oblika bolesti: hrana, najčešći i rijetki oblici - rana i neonatalni botulizam.
Relevantnost.
Botulizam je endemičan, koji se godišnje javlja na području Bjelorusije, često dovodi do smrti.
Obilježja patogena.
Clostridium botulinum anaerobna, mobilna šipka koja stvara spore i sposobna proizvesti najjači od svih poznatih toksina u znanosti. Štapić zaobljenih rubova, dug 5-10 mikrona, širok 0,3-0,4 mikrona, s 3-20 flagela. Prema antigenskim svojstvima koja su svojstvena i patogenu i toksinu, poznato je 7 vrsta patogena: A, B, C, Cp, D, E, F, G.
Optimalni uvjeti za rast vegetativnih oblika-- ekstremno nizak rezidualni tlak kisika i temperaturni raspon unutar 28-35°C, osim za tip "E" - 3°C uvjete hladnjaka. Istodobno zagrijavanje na 80°C tijekom 30 minuta uzrokuje njihovu smrt.
U nepovoljnim uvjetima vegetativni oblici uzročnika botulizma stvaraju spore. Izrazito su otporne na različite fizikalne i kemijske čimbenike, podnose 4-5-satno iskuhavanje, izloženost raznim dezinficijensima u visokim koncentracijama, a skladište se u proizvodima koji sadrže do 18% soli. Zanimljiva je pojava stvaranja tzv. „spavajućih spora“ iz vegetativnih oblika Clostridium bolulinum, uz nedovoljno zagrijavanje, sposobnih za klijanje tek nakon 6 mjeseci. Spore su otporne na smrzavanje i sušenje, na izravno ultraljubičasto zračenje.
U anaerobnim uvjetima ili njima bliskim, uzročnici botulizma proizvode specifičan smrtonosni neurotoksin, koji je jedini faktor patogenosti izuzetne snage. Botulinum toksini proteinske prirode u normalnim uvjetima okoline traju do godinu dana u konzerviranoj hrani - godinama. Stabilni su u kiseloj sredini i ne deaktiviraju se enzimima probavnog trakta. Toksična svojstva botulinum toksina E pod utjecajem tripsina mogu se pojačati stotinama puta.Botulinum toksini podnose visoke koncentracije (do 18%) natrijevog klorida i ne uništavaju se u proizvodima koji sadrže razne začine. Toksini se relativno brzo inaktiviraju pod utjecajem lužina, kuhanjem potpuno gube svoja toksična svojstva unutar nekoliko minuta, a pod utjecajem malih koncentracija kalijevog permanganata, klora ili joda - unutar 15-20 minuta. Prisutnost botulinum toksina u prehrambenim proizvodima ne mijenja njihova organoleptička svojstva.
Glavne manifestacije epidemijskog procesa.
Uzročnici botulizma široko su rasprostranjeni u prirodi.. Vegetativni oblici i spore nalaze se u crijevima raznih domaćih, a osobito divljih životinja, ptica močvarica i riba. Ulazeći u vanjsko okruženje, akumuliraju se i dugo ostaju u sporastom stanju. Međutim, bolest se može pojaviti samo pri korištenju onih od njih koji su bili skladišteni u anaerobnim ili sličnim uvjetima bez dovoljne količine toplinska obrada. To mogu biti konzervirana hrana, posebno domaći, dimljeni, suhomesnati i riblji proizvodi, kao i drugi proizvodi u kojima postoje uvjeti za razvoj vegetativnih oblika mikroba i stvaranje toksina. Često postoje grupne, "obiteljske" epidemije bolesti. Ako je kontaminirani proizvod čvrste faze (kobasica, dimljeno meso, riba), tada može sadržavati "gnijezdo" oštećenja hrane. Trenutno se češće registriraju bolesti uzrokovane trovanjem.toksina A, B i E. Dakle, izvor infekcije u botulizmu su objekti žive i nežive prirode, u kojima se stvaraju uvjeti za stvaranje toksina.
Botulizam rana i botulizam novorođenčadi mnogo su rjeđi.. Njihova je osobitost da se infekcija javlja zbog kontakta s ranom ili gastrointestinalnim traktom dojenčadi. vegetativni oblici ili spore uzročnika botulizma. U zgnječenomU nekrotičnim tkivima bez kisika stvaraju se uvjeti bliski anaerobnim, u kojima vegetativni oblici klijaju iz spora i proizvode botulinum toksin. Botulizam kod dojenčadi nastaje kada spore uđu u njihov gastrointestinalni trakt zajedno s dohranom ili dohranom. Prilikom istraživanja slučajeva infantilnog botulizma, spore su izolirane iz meda uključenog u umjetne hranjive smjese ili pronađene u djetetovom okruženju (prašina, zemlja).
Značajke epidemiologije botulizma:
U patogenezi botulizma vodeću ulogu ima toksin. Postoje sljedeće faze:
- apsorpcija toksina kroz sluznice početnih odjeljaka gastrointestinalnog trakta (s normalnom infekcijom ulazi u tijelo zajedno s hranom koja sadrži i vegetativne oblike patogena koji proizvode otrov; apsorpcija botulinum toksina događa se kroz sluznicu proksimalni dijelovi gastrointestinalnog trakta, počevši od usne šupljine; moguća je apsorpcija botulinum toksina iz respiratorne sluznice, što dokazuju i eksperimentalni podaci i klinička opažanja);
- limfogeni drift (najznačajniji je ulazak toksina iz sluznice želuca i tankog crijeva, odakle ulazi u limfu);
- hematogeni drift (ulazi u krv i širi se po tijelu);
- fiksacija na živčane strukture (toksin je čvrsto vezan za živčane stanice; zahvaćeni su motorički neuroni prednjih rogova leđne moždine i živčanih završetaka; učinak na kolinergičke dijelove živčanog sustava, prestanak otpuštanja acetilkolina u sinaptička pukotina, kršenje neuromuskularnog prijenosa, razvoj pareze i paralize);
- prodiranje kroz krvno-moždanu barijeru u središnji živčani sustav (depresija respiratornog centra).
Pareza ili paraliza interkostalnih mišića, dijafragme dovode do akutnog ventilacijskog respiratornog zatajenja s razvojem hipoksije i respiratorne acidoze. Inhibicija ventilacije pluća doprinosi disfunkciji mišića ždrijela i grkljana, nakupljanju guste sluzi u supra- i subgloticnom prostoru, aspiraciji povraćanog sadržaja, hrane, vode. Kod botulizma se zbog neizravnog ili izravnog djelovanja toksina razvijaju sve vrste hipoksije: hipoksična. histotoksični, hemički i cirkulatorni. U konačnici, određuje tijek i ishod bolesti. Istodobno, značajna je i uloga takvih sekundarnih promjena povezanih s poremećenom inervacijom kao što su aspiracijska pneumonija i atelektaza. Uslijed hiposalivacije dolazi do upale sluznice orofarinksa, može se razviti gnojni parotitis kao posljedica uzlazne infekcije. Smrt bolesnika obično nastupa od ventilacijskog respiratornog zatajenja, a vrlo rijetko od iznenadnog srčanog zastoja. Živčani sustav nije jedina meta za botulinum toksin.
Klinika.
Razdoblje inkubacije botulizma traje do jednog dana, rjeđe do 2-3 dana i vrlo rijetko (u pojedinačnim opisima) do 9 ili čak 12 dana. Kraće razdoblje inkubacije odgovara, iako ne uvijek, težem tijeku bolesti. Pijenje alkohola, u pravilu, ne utječe na tijek bolesti, a opijenost može prikriti prve manifestacije botulizma, sprječavajući njegovu pravovremenu dijagnozu.
Vodeći klinički sindromi su:
- opća intoksikacija;
- gastrointestinalni;
- paralitički.
Ovo posljednje je specifično i odlučujuće u dijagnozi. Prva dva su počinju, prvi i, u pravilu, ne uzimaju se u obzir od strane stručnjaka u početnim fazama bolesti.
Ključni klinički znakovi botulizma su različiti neurološki simptomi., čija ukupnost može varirati u širokom rasponu i različitim stupnjevima ozbiljnosti. Međutim, kod otprilike svakog drugog bolesnika prve manifestacije botulizma mogu biti kratkotrajni simptomi akutnog gastroenteritisa i opće intoksikacije. Obično se pacijenti u takvim slučajevima prvo žale na akutnu bol u abdomenu, uglavnom u epigastričnoj regiji, nakon čega se pojavljuje ponovljeno povraćanje i rijetka stolica bez patoloških nečistoća, ne više od 10 puta dnevno, češće 3-5 puta. Ponekad se u ovoj pozadini javlja glavobolja, slabost, bilježi se povećanje tjelesne temperature do subfebrilnih brojeva. Do kraja dana, hipermotilitet gastrointestinalnog trakta zamjenjuje se trajnom atonijom, tjelesna temperatura postaje normalna. Počinju se javljati glavni neurološki znakovi bolesti. U rijetkim slučajevima, između gastrointestinalnog i neurološkog sindroma, dobrobit bolesnika može ostati sasvim zadovoljavajuća, a samo ciljanim pregledom mogu se otkriti znakovi oštećenja živčanog sustava.
Bolest obično počinje iznenada. Najtipičniji rani znakovi botulizma su manifestacije oftalmoplegičnog sindroma: oslabljena vidna oštrina, "magla u očima", "mreža pred očima", bolesnici ne mogu razlikovati predmete u blizini, ne mogu prvo pročitati pravilan font i zatim veliki. Postoji dupli vid. Razvija se ptoza različite težine. Nadalje, ponekad paralelno, razvija se disfonični sindrom (afonijski): visina i boja glasa se mijenjaju, ponekad se primjećuje nazalnost. S progresijom bolesti, glas postaje promukao, promuklost može prijeći u afoniju. Jedan od prvih javlja se disfagijski sindrom, sve do afagije: pojavljuje se osjećaj stranog tijela u grlu ("neprogutana tableta"), gušenje, otežano gutanje krute, a zatim tekuće hrane, vode. U teškim slučajevima dolazi do potpune afagije. Kada pokušate progutati vodu, ona izlazi kroz nos. U tom razdoblju moguća je aspiracija hrane, vode, sline s razvojem aspiracijske pneumonije, gnojnog traheobronhitisa. Svi navedeni neurološki simptomi javljaju se u različitim kombinacijama, slijedovima i težini. Neki od njih možda nedostaju. Međutim, obvezna pozadina za njih je kršenje salivacije (suha usta), progresivna slabost mišića i trajni zatvor.
Postupno rastuća slabost mišića- Sindrom totalne mioplegije. Slabost mišića se povećava proporcionalno težini bolesti. U početku je najizraženija u zatiljnim mišićima, zbog čega kod takvih bolesnika glava može visjeti i prisiljeni su je poduprijeti rukama. Zbog slabosti interkostalnih mišića, disanje postaje površno, jedva primjetno. Uz potpunu paralizu interkostalnih mišića, pacijenti osjećaju kompresiju prsnog koša "kao s obručem".
Gledano u jeku bolesti, bolesnici su letargični, adinamični. Epitel je maskast, jedna ili češće bilateralna ptoza. Zjenice su proširene, trome ili uopće ne reagiraju na svjetlost; mogući su nistagmus, strabizam, poremećena je konvergencija i akomodacija. Protruzija jezika javlja se s poteškoćama, ponekad s trzajima. Artikulacija se pogoršava. Sluznica orofarinksa je suha, ždrijelo svijetlo crveno. U supraglotičnom prostoru moguće je nakupljanje guste, viskozne sluzi, u početku prozirne, a potom zamućene. Postoji pareza mekog nepca, mišića ždrijela i epiglotisa, glasnica, glotis je povećan. Zbog pareze ili paralize mišića dijafragme poremećeno je iskašljavanje sputuma koji se nakuplja u subglotičnom prostoru. Gusti, viskozni, mukozni "film" u supra- i subglotisu može dovesti do asfiksije. Bolesnici su neaktivni zbog slabosti skeletnih mišića. Smrznuto lice poput maske, plitko disanje, afonija mogu ukazivati na gubitak svijesti.
Simptom teškog oblika botulizma je pojava sindroma respiratornog distresa.. Pri pregledu dišnog sustava pažnju privlači plitko disanje. Kašalj je odsutan, respiratorni zvukovi su oslabljeni, auskultatorni fenomeni pneumonije možda nisu čujni. Promjene na kardiovaskularnom sustavu nalaze se uglavnom u srednje teškoj i teškoj bolesti: tahikardija, arterijska hipotenzija, ponekad i hipertenzija, znaci metaboličkih promjena na EKG-u.
Za detaljnu kliničku sliku botulizma karakteristična je izražena pareza gastrointestinalnog trakta., očituje se umjerenom nadutošću, oštrim slabljenjem peristaltičke crijevne buke, upornim i produljenim zatvorom. Na dijelu drugih organa i sustava ne otkrivaju se promjene tipične za botulizam. Ponekad može doći do urinarne retencije.
Pretrage periferne krvi ne otkrivaju posebne abnormalnosti, s izuzetkom monocitoze, koja se također ne pojavljuje uvijek. Leukocitoza, neutrofilija, ubrzani ESR trebali bi upozoriti na moguću gnojnu komplikaciju botulizma.
Komplikacije. Postoje dvije skupine komplikacija: specifične - zbog izravnog djelovanja toksina: botulinum karditis, miozitis i dr. i nespecifični (jatrogeni) tj. sekundarne mikrobne komplikacije: pneumonija, uključujući aspiraciju, atelektazu itd. Jatrogene komplikacije: alergija na lijekove, serumska bolest, disbakterioza, "reanimacijska" pneumonija, postinjekcijski apscesi, cistitis, dekubitus, sepsa.
Botulizam u dojenčadi (ispod 1 godine), prvi put opisan 1976. (Picket). Dokaz je bila identifikacija toksina i vegetativnih oblika uzročnika u izmetu djece. Smatra se rezultatom prodiranja spora s mlijekom u gastrointestinalni trakt djece, koji ima značajke i razlike od odrasle osobe (crijevna mikroflora, kiselost), kao i uvjete za anaerobnu reprodukciju patogena.
botulizam rana- 10-13% domaćih rana je zaraženo klostridijom, nisu u gnoju. Češće se javlja u proljeće i jesen, češće obolijevaju dječaci, zabilježeni su pojedinačni slučajevi. U rani, u prisutnosti duboke nekroze, stvaraju se uvjeti za stvaranje toksičnih tvari. Tome u prilog govori i trajanje razdoblja inkubacije - do 2 tjedna.
Dijagnostika.
U dijagnostici se koriste kliničke, anamnestičke i laboratorijske metode. Klinička metoda mora nužno uzeti u obzir značajke manifestacije botulizma - opću intoksikaciju i gastrointestinalne sindrome. Pogreška liječnika polikliničke mreže je ignoriranje prvih simptoma crijevne infekcije, kada se kao osnova uzimaju samo pojave paralitičkog sindroma i pacijent se upućuje (obraća) oftalmologu, liječniku JIOP-a, terapeutu ili neuropatologu.
Specifična dijagnoza temelji se na identifikaciji uzročnika ili njegovog toksina.. Pouzdan znak: rast uzročnika na Kitt-Tarozzijevim i Giblerovim medijima, detekcija i identifikacija toksina. Uzročnik se može naći u krvnom serumu, vodi za pranje, ostacima hrane, izmetu. Za otkrivanje toksina uzima se 15-20 ml krvi za davanje antibotulinskog seruma. Metoda detekcije - biološki test i identifikacija toksina (reakcija neutralizacije kod miševa). Serum 0,2 ml i antitoksični serum se pomiješaju i daju miševima nakon 40-45 minuta.
Metode za otkrivanje antitijela i antitoksina su reakcije taloženja prstena., RSK, RNGA, reakcija antitijela obilježenih enzimima.
Liječenje.
Terapija botulizma u svim slučajevima treba biti hitna, a praćenje bolesnika je stalno, čime se osigurava prevencija komplikacija i spremnost za trenutni prelazak na mehaničku ventilaciju.
Svim pacijentima, bez obzira na trajanje bolesti, prikazano je ispiranje želuca već u prehospitalnoj fazi. Provodi se najprije s prokuhanom vodom kako bi se dobio materijal za laboratorijsko istraživanje, a zatim s 2-5% otopinom natrijevog bikarbonata kako bi se istodobno neutralizirao toksin. Za ispiranje želuca koristi se debela, a ako je gutanje otežano tanka želučana ili nazogastrična sonda. Postupak se nastavlja dok se ne dobiju čiste ispiranja. Ako gutanje nije poremećeno i refleks gagiranja je očuvan, tada se evakuacija želučanog sadržaja postiže mehaničkim izazivanjem povraćanja. Svi pacijenti dobivaju klizme za čišćenje.
Etiotropno liječenje.
Usporedno s pokušajima mehaničkog uklanjanja ili neutralizacije botulinum toksina, primjenjuje se antitoksični antibotulinum serum. Za specifičnu antitoksičnu terapiju obično se koriste heterologni (konjski) antitoksični monovalentni serumi od kojih je jedna terapijska doza 10 tisuća IU antitoksina tipa A, C i E, 5 tisuća IU tipa B i 3 tisuće IU tipa F. Utvrđivanje tipa toksina smjesa monovalentnih seruma (A, B i E) primjenjuje se u 1 terapijskoj dozi u slučajevima blagog ili srednje teškog tijeka i 2 terapijske doze u bolesnika s teškom kliničkom slikom bolesti. Serum se zagrijava na temperaturu od 37°C i ubrizgava intramuskularno ili intravenozno, ovisno o težini bolesti.
U blagim oblicima botulizma, serum se primjenjuje unutar 1-2 dana 1 put, s umjerenim - 2-3 dana. U slučajevima teškog oblika bolesti, ponovljena primjena seruma moguća je nakon 6-8 sati u nedostatku pozitivnog učinka, a trajanje specifičnog antitoksičnog terapija je 3-4 dana sa razmakom davanja prvo nakon 6 sati, a zatim nakon 12-24 sata.
Serum se primjenjuje strogo prema uputama priloženim uz ovaj imunološki pripravak.
Prije uvođenja seruma, obavezno isperite želudac skupljanjem potrebnog materijala za istraživanje. U prošlosti, kada je postojao samo jedan proizvođač antibotulinskog seruma (SSSR), intradermalni test bio je obavezan za određivanje osjetljivosti na heterogeni (konjski) protein. Najprije se intradermalno ubrizga 0,1 ml konjskog seruma razrijeđenog u omjeru 1:100. U nedostatku alergijske reakcije, negativan intradermalni test (promjer papule ne prelazi 0,9 cm, a crvenilo je ograničeno) nakon 20 minuta supkutano se ubrizgava 0,1 ml nerazrijeđenog antibotulinskog seruma. Ako nakon 30 minuta nema reakcije, primjenjuje se cjelokupna terapijska doza.
Uz pozitivan intradermalni test, prema vitalnim indikacijama primjenjuje se antitoksični serum nakon desenzibilizacije (po Urbachu) supkutanom injekcijom razrijeđenog konjskog seruma u intervalima od 20 minuta u dozama od 0,5-2,0-5,0 ml i pod pokrovom desenzibilizirajućih sredstava (glukokortikoidi, antihistaminici).
U svrhu nespecifične detoksikacije enterosorbenti se daju oralno(polyphepan, enterodez, itd.), provesti infuzijsko-detoksikacijsku terapiju. Da biste to učinili, 400 ml gemodeza se primjenjuje intravenski dnevno (ne više od četiri dana), laktasol, otopine glukoze uz istodobnu stimulaciju diureze (furosemid, lasix, 20-40 mg svaki).
Gvanidin se može koristiti za poboljšanje sinaptičkog provođenja. hidroklorid 15-35 mg / kg / dan.
Svi pacijenti za suzbijanje vitalne aktivnosti uzročnika botulizma u gastrointestinalnom traktu i mogućem stvaranju toksina, kloramfenikol se propisuje 0,5 g 4 puta dnevno tijekom 5 dana. Umjesto kloramfenikola, možete koristiti ampicilin na 0,75-1,0 g dnevno, tetracikline u srednjim terapijskim dozama. U slučaju gnojnih komplikacija provodi se odgovarajuća antibiotska terapija.
Prevencija i mjere u izbijanju bolesti.
Prevencija botulizma temelji se na strogom pridržavanju pravila za pripremu i skladištenje poluproizvoda od ribe i mesa, konzervirane hrane, dimljenog mesa itd. Stoga je prije upotrebe takvih proizvoda preporučljivo prokuhati ih 10-15 minuta, što postiže potpunu neutralizaciju botulinum toksina.
Ako se otkriju slučajevi bolesti, sumnjivi proizvodi podliježu zapljeni i laboratorijskoj kontroli., a oni koji su ih koristili zajedno s oboljelima - liječnički nadzor 10-12 dana. Preporučljivo je dati im intramuskularnu injekciju od 2000 IU antitoksičnih anti-botulinskih seruma A, B i E, imenovanje enterosorbenata. Aktivna imunizacija provodi se samo kod osoba koje imaju ili mogu imati kontakt s botulinum toksinima. Cijepljenje se polianatoksinom provodi tri puta u razmacima od 45 dana između 1. i 2. i 60 dana između 2. i 3. cijepljenja. U prevenciji botulizma bitno je zdravstveno prosvjećivanje stanovništva o pripremi prehrambenih proizvoda koji mogu uzrokovati trovanje botulinum toksinima.
Kolera - definicija, značaj, karakteristike uzročnika, epidemiologija, patomorfogeneza, klasifikacija, klinika, klasifikacija kolere, procjena stupnja dehidracije, dijagnoza, principi liječenja oboljelih od kolere. - 17/08/2012 15:56
