Liječenje akutne posthemoragijske anemije u djece. Pacijentu je dijagnosticirana hipovolemija: liječenje i popravak stanja Održavanje kontraktilne funkcije miokarda

3600 0

Venski pritisak

Njegova vrijednost ovisi o tonusu vena, količini krvi u venskom sustavu, kontraktilnoj funkciji desnog srca. Postupno se smanjuje od venula do šuplje vene. Kod dubokog udaha venski tlak raste, kod izdisaja se smanjuje, u vodoravnom položaju niži je nego u okomitom. S negativnim emocijama (plač i plač djeteta) bilježi se povećanje razine venskog tlaka.

Venski tlak postupno opada s godinama (tablica 20). Njegov veći broj u male djece objašnjava se manjim kapacitetom venske mreže, užim lumenom vena i velikom količinom cirkulirajuće krvi. Prema Yu B. Vishnevsky (1935), kod djece od 7-15 godina, venski tlak jednak 50-100 mm vode treba smatrati granicom normalnih fluktuacija. Umjetnost.

Tablica 20

Brzina protoka krvi. Najvažniji pokazatelj funkcionalnog stanja kardiovaskularnog sustava, koji karakterizira brzinu kretanja krvi kroz krvne žile, je brzina protoka krvi. Ovisi o snazi ​​i učestalosti srčanih kontrakcija, količini cirkulirajuće krvi, tonusu žilne stijenke, površini poprečnog presjeka i duljini žile te o veličini krvnog tlaka.

Brzina protoka krvi u različitim sektorima krvožilnog sustava nije ista: najveća je u aorti, gdje je najmanja površina lumena krvnih žila u odnosu na ostale ukupne lumene krvnih žila, najmanja je u krekapilare i kapilare, budući da je ukupna površina lumena ovih žila najveća. Dakle, brzina protoka krvi u pojedinačnim žilama ne može dati točnu ideju o brzini protoka krvi u cjelini. U kliničkoj praksi, za procjenu brzine protoka krvi, ispituje se ukupna brzina u velikom području cirkulacije krvi.

Na primjer, određuju vrijeme tijekom kojeg se određene kemikalije kreću krvlju iz ulnarne vee (u koju su ubrizgane) kroz gornju šuplju venu, u desnu polovicu srca i u pluća, u lijevu polovicu srca , aorte, na jezik (ispitivanje okusa tvari) ili iz pluća kroz plućnu arteriju - u lijevu polovicu srca, aortu, na krvne žile ušne školjke (oksigemometrijska metoda).

Različite metode za određivanje brzine protoka krvi daju različite rezultate. Tako, na primjer, s uvođenjem histamipa u kubitalnu venu, reakcija - crvenilo lica - javlja se kod djece od 6-10 godina nakon 12-19 s, 11-13 godina - nakon 14-20 s, 14 -16 godina - nakon 16-21 s (O. N. Fedorova, 1939). Brzina protoka krvi, određena citotonskom metodom (B. G. Leites, 1948), kod djece od 7-9 godina je 7-8 s, kod djece od 10-13 godina - 8-9 s.

Prema A. M. Tyurin (1961), do 18 godina, brzina protoka krvi usporava se za 0,25 s svake godine. Što je dijete mlađe, protok krvi je brži, a vrijeme potpunog optoka krvi kraće. To je olakšano kraćom duljinom krvnih žila, njihovim širim lumenom (osobito arteriola), slabijim suprotstavljenim silama protoka krvi u male djece. Prema N. B. Koganu (1962.), u djece u dobi od 4 do 16 godina, vrijeme cirkulacije postupno se povećava od 2,5 do 4,5 s (oksigemometrijska metoda).

Cirkulacijsku insuficijenciju prati usporavanje protoka krvi, povećanje tjelesne temperature, anemija - ubrzanje protoka krvi. Prema A. A. Galstyaya (1961), vrijeme protoka krvi također ovisi o visini i položaju djece koja se proučavaju: kod visoke djece je duže, u vodoravnom položaju usporava se u usporedbi s okomitom.

Udarni i minutni volumeni cirkulacije krvi (srce). Udarni ili sistolički volumen srca (SV) - količina krvi koju izbaci klijetka srca sa svakom kontrakcijom, minutni volumen (IOC) - količina krvi koju izbaci klijetka u minuti. Vrijednost SV ovisi o volumenu srčanih šupljina, funkcionalnom stanju miokarda i potrebama organizma za krvlju.

Minutni volumen prvenstveno ovisi o potrebama organizma za kisikom i hranjivim tvarima. Budući da se potrebe organizma za kisikom stalno mijenjaju zbog promjenjivih uvjeta vanjske i unutarnje okoline, vrijednost minutnog volumena srca vrlo je varijabilna. Promjena vrijednosti MOK-a događa se na dva načina: 1) kroz promjenu vrijednosti UO; 2) kroz promjenu otkucaja srca.

Postoje različite metode za određivanje udarnog i minutnog volumena srca: plinska analitička, metode razrjeđivanja boje, radioizotopne i fizikalno-matematičke (na temelju tahooscilografije i izračunavanja SV pomoću formula, na primjer, Bremser - Ranke ili Starr).

Fizikalne i matematičke metode u dječjoj dobi imaju prednost pred ostalima zbog odsutnosti štete ili bilo kakve brige za subjekta, mogućnosti proizvoljnog učestalog određivanja ovih hemodinamskih parametara.

Vrijednost udarnog i minutnog volumena raste s godinama; u isto vrijeme, VR se mijenja primjetnije od minute, budući da se broj otkucaja srca usporava s godinama (Tablica 21). U novorođenčadi SV je 2,5 ml, u dobi od 1 godine - 10,2 ml, 7 godina - 23 ml, 10 godina - 37 ml, 12 godina - 41 ml, od 13 do 16 godina - 59 ml (S. E. Sovetov, 1948. ; N. A. Šalkov, 1957). U odraslih je UV 60-80 ml. Parametri MOK-a, koji se odnose na tjelesnu težinu djeteta (po 1 kg težine), ne povećavaju se s godinama, već se, naprotiv, smanjuju. Dakle, relativna vrijednost IOC-a srca, koja karakterizira tjelesnu potrebu za krvlju, veća je u novorođenčadi i u dojenčadi.

Tablica 21

Udarni i minutni volumen srca gotovo su isti u dječaka i djevojčica u dobi od 7 do 10 godina (Tablica 22). Od 11. godine života oba se pokazatelja povećavaju i kod djevojčica i kod dječaka, ali kod potonjih se značajnije povećavaju (MOC doseže 3,8 litara u dobi od 14-16 godina kod djevojčica, a 4,5 litara kod dječaka).

Tablica 22

Dakle, spolne razlike u razmatranim hemodinamskim parametrima otkrivaju se nakon 10 godina. Osim udarnog i minutnog volumena, hemodinamiku karakterizira srčani indeks (CI - omjer IOC-a i površine tijela); SI varira u djece u širokim razmjerima - od 1,7 do 4,4 l/m2, dok njegova povezanost s dobi nije otkrivena (prosječna vrijednost SI za dobne skupine unutar školske dobi približava se 3,0 l/m2).

Količina cirkulirajuće krvi

Nije sva krv u tijelu uključena u cirkulaciju. Određena količina zadržava se u takozvanim krvnim depoima (žile jetre, slezene, trbušne šupljine). "Omjer između količine cirkulirajuće krvi i količine krvi u "krvnim depoima" stalno se mijenja. Povećanjem potrebe organizma za kisikom i hranjivim tvarima iz depoa u cirkulaciju ulazi dodatna krv. S godinama se količina krvi povećava cirkulirajuće krvi relativno opada (Tablica 23).

Tablica 23. Količina cirkulirajuće krvi u zdrave djece različite dobi (u ml po 1 kg težine)

Tijekom puberteta privremeno se povećava volumen cirkulirajuće krvi. Jedan od razloga smanjenja volumena cirkulirajuće krvi s godinama po 1 kg tjelesne težine može biti smanjenje bazalnog metabolizma.

U djece je, za razliku od odraslih, postotak volumena plazme veći od postotka volumena eritrocita. Masa cirkulirajuće krvi kod dječaka je nešto veća nego kod djevojčica. Kod dječaka količina cirkulirajuće krvi je 78,3 ml, kod djevojčica - 74,8 ml po 1 kg tjelesne težine. Količina plazme kod dječaka je 46,1 ml, kod djevojčica - 44,2 ml po 1 kg tjelesne težine (A. A. Markosyan, 1969).

A.V. Glutkin, V.I. Kovalčuk

Fetus ima konstantan porast broja eritrocita, sadržaja hemoglobina i broja leukocita. Ako u prvoj polovici fetalnog razvoja (do 6 mjeseci) u krvi prevladava broj nezrelih elemenata (eritroblasta, mijeloblasta, pro- i mijelocita), tada se u perifernoj krvi određuju pretežno zreli elementi. Do rođenja, fetalni hemoglobin je 60%, odrasla osoba - 40%. Primitivni i fetalni hemoglobin ima veći afinitet prema kisiku, što je važno u uvjetima smanjene oksigenacije fetalne krvi u placenti. Kod odraslih do pola zasićenja hemoglobina kisikom dolazi kada je njegov parcijalni tlak ispod 27 Torr, a kod djeteta je dovoljan parcijalni tlak kisika manji od 16 Torr.

Životni vijek eritrocita u novorođenčadi u prvim danima je 12 dana, što je 5-6 puta manje od prosječnog vijeka eritrocita u djece starije od 1 godine i odraslih. Količina hemoglobina naglo opada tijekom prvih mjeseci života, smanjujući se za 2-3 mjeseca na 116-130 g/l, što se smatra kritičnim razdobljem života. Osobitost ove anemije, koja se naziva fiziološka, ​​leži u njezinoj povezanosti s rastom i razvojem djeteta. Hipoksija tkiva kod ove anemije potiče stvaranje mehanizama za regulaciju eritropoeze, broj retikulocita, zatim eritrocita i hemoglobina, stalno raste.

Do sredine prve godine eritrociti su 4 x 109/l, a sadržaj hemoglobina doseže 110-120 g/l. Broj retikulocita nakon prve godine smanjuje se na 1%. U procesu rasta najveće promjene nastaju u leukocitarnoj formuli. Nakon prve godine ponovno raste broj neutrofila, smanjuje se broj limfocita.

U dobi od 4-5 godina dolazi do križanja u leukocitarnoj formuli, kada se ponovno uspoređuje broj neutrofila i limfocita. U budućnosti se broj neutrofila povećava s smanjenjem broja limfocita. Od dobi od 12 godina leukocitna formula se ne razlikuje od one kod odraslih. U prvoj godini života broj neutrofila, najveći u novorođenčadi, postaje najmanji, zatim ponovno raste, prelazeći 4 x 109 / l u perifernoj krvi. Od 5 do 12 godina sadržaj neutrofila u krvi povećava se za 2% godišnje. Apsolutni broj limfocita tijekom prvih 5 godina života je visok (5 x 109/l), nakon 5 godina njihov broj postupno opada, a smanjuje se i broj monocita.

2. Značajke hematopoeze u djece

Značajke embrionalne hematopoeze:

1) rani početak;

2) redoslijed promjena u tkivima i organima, koji su osnova za stvaranje krvnih elemenata, kao što su žumanjčana vreća, jetra, slezena, timus, limfni čvorovi, koštana srž;

3) promjena tipa hematopoeze i proizvedenih stanica - od megaloblastičnih do normoblastičnih.

Opće je prihvaćena klonska teorija hematopoeze. Diferencijacija krvnih stanica provodi se sekvencijalno. Postoji jedna pluripotentna matična stanica sposobna diferencirati prema mijelopoezi i limfopoezi.

U procesu kasne fetogeneze, matične stanice se nakupljaju u koštanoj srži, njihov ukupni broj se vrlo značajno povećava. Fetalne matične stanice imaju veći proliferativni potencijal. Na snazi ​​je zakon sukcesivne izmjene klonova hematopoetskih matičnih stanica tijekom života čovjeka. U prijevremenim trudovima, porodima s kompliciranim tijekom u uvjetima povećane proizvodnje citokina, dolazi do povećanja koncentracije i pomlađivanja sastava matičnih stanica krvi iz pupkovine. Matične stanice regulirane su nasumičnim signalom. Hematopoeza se provodi promjenom klonova nastalih u maternici. Pojedinačne stanice strome proizvode faktore rasta. Intenzitet stvaranja stanica ovisi o djelovanju humoralnih regulatora: poetina, odnosno inhibitora. Leukopoetini su faktori stimulacije kolonija. Inhibicija granulocitopoeze je pod utjecajem laktoferina i prostaglandina.

Faze hematopoeze tijekom prenatalnog razdoblja:

1) hematopoeza u žumanjčanoj vrećici: do 19. dana, prema lokalizaciji - ekstraembrionalna u strukturama žumanjčane vrećice; do 6. tjedna promjer žumanjčane vrećice je 5 mm. Mezodermalni sloj u razvoju uključuje slobodno ležeće mezenhimalne stanice, krvne stanice i vaskularne stanice. Najprimitivnije krvne stanice koncentrirane su u plazmi, koje od tog trenutka počinju migrirati.

Glavna krvna stanica koja se javlja u fazi žumanjčane vreće je samo eritrocit, ali se u ovoj fazi mogu pojaviti i primitivni megakariociti i stanice slične zrnatim leukocitima. Do 10. tjedna trudnoće u žumanjčanoj vrećici nema žarišta hematopoeze;

2) hematopoeza u jetri i slezeni počinje od 6. tjedna, maksimalno do 10-12. tjedna. Žarišta hematopoeze u jetri nalaze se izvan krvnih žila iu endodermu i sastoje se od nediferenciranih blasta. U 2. mjesecu trudnoće u krvi se nalaze megakariociti, makrofagi, granulociti paralelno s megaloblastima i megalocitima;

3) hematopoeza u slezeni maksimalno do 3. mjeseca, do 5. mjeseca intrauterinog razvoja, njegov intenzitet se smanjuje. Limfopoeza se javlja u 2. mjesecu. 50-60 dana pojavljuju se limfociti u krvi, timusu, slezeni, limfnim čvorovima, krajnicima, Peyerovim mrljama. Krvne stanice monocitne serije pojavljuju se 18-20. dana trudnoće.

Koštana srž je položena do kraja 3. mjeseca embrionalnog razvoja zahvaljujući mezenhimalnim perivaskularnim elementima koji prodiru iz periosta u medularnu šupljinu. Od 4. mjeseca počinje hematopoeza koštane srži. Koštana srž u prenatalnom razdoblju je crvena. U novorođenčadi, masa koštane srži je 1,4% tjelesne težine (40 g), u odrasloj osobi - 3000 g. U 9-12 tjedana, megaloblasti sadrže primitivni hemoglobin, koji je zamijenjen fetalnim hemoglobinom. Potonji postaje glavni oblik u prenatalnom razdoblju.

Od 3. tjedna trudnoće počinje sinteza hemoglobina odrasle osobe. Eritropoezu u ranim fazama karakterizira visok proliferativni potencijal i neovisnost o regulatornim utjecajima eritropoetina. Zasićenje fetalnog tijela željezom događa se transplacentalno. Diferencijacija granulocita i makrofaga postaje intenzivnija tek s formiranjem hematopoeze koštane srži. U sastavu koštane srži mijeloidni elementi stalno i značajno prevladavaju nad prethodnicima eritropoeze. Apsolutni udio leukocita krvi iz pupkovine je do 109/l, mononuklearna frakcija leukocita u krvi iz pupkovine je oko 44% u donošene bebe, a 63% u nedonoščadi, frakcija granulocita u donošene bebe. je 44%, u nedonoščadi - 37%. Sljedeća faza diferencijacije u smjeru mijelopoeze je pojava stanice - preteče mijeloične hematopoeze, zatim slijede bipotentne stanice, pa unipotentne. Faze završavaju morfološki prepoznatljive intermedijarne i zrele stanice svih redova hematopoeze koštane srži. Nakon rođenja, zbog uspostave vanjskog disanja, hipoksiju zamjenjuje hiperoksija, smanjuje se proizvodnja eritropoetina, potiskuje se eritropoeza, štoviše, razvija se hemodilucija zbog brzog povećanja tjelesne težine. Smanjuje se količina hemoglobina i eritrocita.

3. Semiotika oštećenja krvnog sustava i hematopoetskih organa

sindrom anemije. Anemija se podrazumijeva kao smanjenje količine hemoglobina (manje od 110 g/l) ili broja crvenih krvnih stanica (manje od 4 x 1012 g/l). Ovisno o stupnju pada hemoglobina, razlikuju se blagi (hemoglobin 90-110 g / l), umjereni (hemoglobin 60-80 g / l), teški (hemoglobin ispod 60 g / l) oblici anemije. Klinički, anemija se očituje različitim stupnjevima bljedila kože, sluznica. Kod posthemoragijske anemije postoje:

1) pritužbe pacijenata na vrtoglavicu, tinitus;

2) sistolički šum u projekciji srca;

3) buka "vrha" nad posudama.

U djece prve godine života češća je anemija nedostatka željeza, u djece školske dobi - posthemoragijska, koja se razvija nakon izraženog ili latentnog krvarenja - gastrointestinalnog, bubrežnog, materničkog.

Za određivanje regenerativne sposobnosti koštane srži određuje se broj retikulocita. Njihov nedostatak u perifernoj krvi ukazuje na hipoplastičnu anemiju. Karakterističan je i nalaz poikilocita - eritrocita nepravilnog oblika, anizocita - eritrocita različite veličine. Hemolitička anemija, prirođena ili stečena, klinički je praćena vrućicom, bljedilom, žuticom, povećanjem jetre i slezene. Sa stečenim oblicima, veličina eritrocita nije promijenjena, s hemolitičkom anemijom Minkowski-Shofar otkriva se mikrosferocitoza.

Sindrom hemolize opaža se kod eritrocitopatija, koje se temelje na smanjenju aktivnosti enzima u eritrocitima. Hemolitička bolest novorođenčadi uzrokovana je antigenskom nekompatibilnošću fetalnih i majčinih eritrocita bilo po Rh faktoru ili po ABO sustavu, pri čemu je prvi teži. Crvena krvna zrnca ulaze u majčin krvotok i uzrokuju stvaranje hemolizina koji s povećanjem gestacijske dobi transplacentarno prelaze u plod i uzrokuju hemolizu crvenih krvnih zrnaca koja se pri porodu očituje anemijom, teškom žuticom (do nuklearne) , povećana jetra i slezena.

U teškim slučajevima može doći do fetalne smrti.

Sindromi leukocitoze i leukopenije izražavaju se kako u porastu leukocita (> 10 x 109 / l - leukocitoza), tako iu njihovom smanjenju (< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо– и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), в формуле белой крови определяются все переходные формы лейкоцитов. Для острого лейкоза характерен в формуле крови hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм.

Limfocitna leukocitoza opaža se kod asimptomatske infektivne limfocitoze (ponekad više od 100 x 109 / l), hripavca (20 x 109 / l), infektivne mononukleoze. Limfocitoza zbog nezrelih stanica (limfoblasta) otkriva se kod limfoidne leukemije, relativna limfocitoza - kod virusnih infekcija (gripa, SARS, rubeola). Eozinofilne leukemoidne reakcije (povećanje eozinofila u perifernoj krvi) nalaze se kod alergijskih bolesti (bronhijalna astma, serumska bolest), helmintičke invazije (askaridoza) i protozoalnih infekcija (giardijaza). S rubeolom ospica, malarijom, lišmaniozom, difterijom, zaušnjacima otkriva se relativna monocitoza. Leukopenije se češće razvijaju zbog smanjenja neutrofila - neutropenija, koja se kod djece definira kao smanjenje apsolutnog broja leukocita (neutrofila) za 30% ispod dobne norme, prirođene su i stečene, može se pojaviti nakon uzimanja lijekova, posebno citostatici - 6-merkaptopurin, ciklofosfamid , kao i sulfonamidi, tijekom razdoblja oporavka od tifusne groznice, s brucelozom, tijekom osipa s korom i rubeolom, s malarijom. Leukopeniju karakteriziraju i virusne infekcije. Neutropenija u kombinaciji s teškom anemijom opažena je kod hipoplastične anemije, relativna i apsolutna limfopenija u stanjima imunodeficijencije.

Hemoragijski sindrom podrazumijeva pojačano krvarenje: krvarenje iz sluznice nosa, krvarenja u kožu i zglobove, gastrointestinalna krvarenja.

Vrste krvarenja

1. Tip hematoma karakterističan za hemofiliju A, B (nedostatak faktora VIII, IX). Klinički se otkrivaju opsežna krvarenja u potkožnom tkivu, ispod aponeuroze, u seroznim membranama, mišićima, zglobovima s razvojem deformirajuće artroze, kontraktura, patoloških prijeloma, profuznog posttraumatskog i spontanog krvarenja. Razviti nekoliko sati nakon ozljede (kasno krvarenje).

2. Petehijalno-pjegavi ili mikrocirkulatorni tip opaža se s trombocitopenijom, trombocitopatijama, s hipo- i disfibrinogenemijom, nedostatkom faktora X, V, II. Klinički je karakterizirana petehijama, ekhimozama na koži i sluznicama, spontanim krvarenjem ili krvarenjem koje nastaje pri najmanjoj ozljedi: nosno, gingivalno, maternično, bubrežno. Hematomi su rijetki, nema promjena na mišićno-koštanom sustavu, postoperativnog krvarenja nema, osim nakon tonzilektomije. Opasna su česta krvarenja u mozgu, kojima prethode petehijalna krvarenja.

3. Mješoviti (tip mikrocirkulacije-hematoma) zabilježen je kod von Willebrandove bolesti i von Willebrand-Jurgensovog sindroma, budući da se nedostatak koagulacijske aktivnosti faktora plazme (VIII, IX, VIII + V, XIII) može kombinirati s disfunkcijom trombocita. Od stečenih oblika može biti uzrokovan sindromom intravaskularne koagulacije, predoziranjem antikoagulansima. Klinički je karakteriziran kombinacijom dva gore navedena s prevlašću mikrocirkulacijskog tipa. Krvarenja u zglobovima su rijetka.

4. Vaskulitis-ljubičasti tip rezultat je eksudativno-upalnih promjena u mikroposudama na pozadini imunoalergijskih i infektivno-toksičnih poremećaja. Najčešći u ovoj skupini bolesti je hemoragijski vaskulitis (Schonlein-Genochov sindrom), u kojem je hemoragijski sindrom predstavljen simetrično smještenim (uglavnom na udovima u području velikih zglobova) elementima koji su jasno ograničeni od zdrave kože, stršeći iznad njegove površine, predstavljene papulama, mjehurićima, vezikulama, koje mogu biti popraćene nekrozom i krastama. Možda valoviti tijek, "cvjetanje" elemenata od grimizne do žute, nakon čega slijedi fino ljuštenje kože. S vaskulitisno-ljubičastim tipom moguće su trbušne krize s obilnim krvarenjem, povraćanjem, makro- i mikrohematurijom.

5. Angiomatozni tip karakterističan je za različite oblike telangiektazija, najčešće - Rendu-Oslerovu bolest. Klinički nema spontanih i posttraumatskih krvarenja, ali postoje ponavljana krvarenja iz područja angiomatoznih promijenjenih žila - nosna, intestinalna krvarenja, rjeđe hematurija i plućna krvarenja.

Sindrom povećanih limfnih čvorova

Limfni čvorovi mogu se povećati u različitim procesima.

1. Akutno regionalno povećanje limfnih čvorova u obliku lokalne kožne reakcije iznad njih (hiperemija, edem), bol je karakteristična za stafilokokne i streptokokne infekcije (piodermija, čira, tonzilitis, otitis media, inficirane rane, ekcem, gingivitis). , stomatitis). Ako se limfni čvorovi supuriraju, tada temperatura raste. Difuzno povećanje okcipitalnih, stražnjih cervikalnih, tonzilarnih čvorova primjećuje se s rubeolom, crvenom groznicom, infektivnom mononukleozom i akutnim respiratornim virusnim bolestima.

U starije djece, submandibularni i limfni čvorovi posebno su povećani s lakunarnim tonzilitisom, difterijom ždrijela.

2. U akutnoj upali, limfadenitis ima tendenciju brzog nestanka, traje dugo u kroničnim infekcijama (tuberkuloza je često ograničena na cervikalnu skupinu). Periferni limfni čvorovi uključeni u tuberkulozni proces su gusti, bezbolni, skloni kazeoznom raspadanju i stvaranju fistula, nakon čega ostaju ožiljci nepravilnog oblika. Čvorovi su zalemljeni zajedno s kožom i potkožnim tkivom. Kod diseminirane tuberkuloze i kronične intoksikacije tuberkulozom može se uočiti generalizirano povećanje limfnih čvorova s ​​razvojem fibroznog tkiva u zahvaćenim limfnim čvorovima. Kod bruceloze se bilježi difuzno povećanje blago bolnih limfnih čvorova do veličine lješnjaka. Istovremeno, ti pacijenti imaju povećanu slezenu. Od protozoalnih bolesti, limfadenopatija se opaža s toksoplazmozom (povećanje cervikalnih limfnih čvorova). Kod gljivičnih bolesti može se uočiti generalizirano povećanje limfnih čvorova.

3. Limfni čvorovi također se povećavaju kod nekih virusnih infekcija. Okcipitalni i izaušni limfni čvorovi povećavaju se u prodromu rubeole, kasnije dolazi do difuznog povećanja limfnih čvorova, pri palpaciji postoji elastična konzistencija, bol. Periferni limfni čvorovi mogu biti umjereno povećani kod ospica, gripe, adenovirusne infekcije, guste su teksture i bolni su na palpaciju. Kod infektivne mononukleoze (Filatovljeva bolest), povećanje limfnih čvorova je značajno u vratu s obje strane, paketi limfnih čvorova mogu se formirati u drugim područjima. Povećanje regionalnih limfnih čvorova sa simptomima periadenitisa (čvrstoća s kožom) nalazi se kod bolesti mačjih ogrebotina, što je popraćeno zimicom, umjerenom leukocitozom, gnojenje je rijetko.

4. Limfni čvorovi mogu se povećati kod zaraznih i alergijskih bolesti. Alergijska subsepsa Wissler-Fanconi očituje se difuznom mikropoliadenijom.

Na mjestu ubrizgavanja strane bjelančevine u serumu može doći do regionalnog povećanja limfnih čvorova, a moguća je i difuzna limfadenopatija.

5. Značajno povećanje limfnih čvorova opaža se kod bolesti krvi. U pravilu, kod akutne leukemije, postoji difuzno povećanje limfnih čvorova. Javlja se rano i najizraženiji je u vratu. Njegova veličina ne prelazi veličinu lješnjaka, ali kod tumorskih oblika može biti značajna (povećavaju se limfni čvorovi vrata, medijastinuma i drugih područja, tvore velike pakete). Kronična leukemija - mijeloza - rijetka je u djece, povećanje limfnih čvorova nije izraženo.

6. S tumorskim procesom, limfni čvorovi se često povećavaju, mogu postati središte primarnih tumora ili metastaza u njima. Kod limfosarkoma se palpiraju povećani limfni čvorovi u obliku velikih ili malih tumorskih masa, koje zatim urastaju u okolna tkiva, gube pokretljivost i mogu stisnuti okolna tkiva (nastaje edem, tromboza, paraliza). Povećanje perifernih limfnih čvorova glavni je simptom kod limfogranulomatoze: povećavaju se cervikalni i subklavijski limfni čvorovi, koji su konglomerat, paket s nejasno definiranim čvorovima. U početku su mobilni, nisu zalemljeni jedni s drugima i okolnim tkivima. Kasnije se mogu međusobno spojiti i podležeća tkiva, postati gusta, ponekad umjereno bolna. U punktatu se nalaze Berezovsky-Sternbergove stanice. Povećani limfni čvorovi mogu se naći kod multiplog mijeloma, retikulosarkoma.

7. Retikulohistiocitoza "X" praćena je povećanjem perifernih limfnih čvorova. Dječji "limfatizam" - manifestacija osobitosti ustava - čisto fiziološko, apsolutno simetrično povećanje limfnih čvorova koje prati rast djeteta. U dobi od 6-10 godina ukupna limfna masa djetetova tijela može biti dvostruko veća od limfne mase odraslog čovjeka, a tada dolazi do involucije. Među manifestacijama graničnog zdravstvenog stanja su hiperplazija timusa ili perifernih limfnih žlijezda. Značajna hiperplazija timusne žlijezde zahtijeva isključivanje tumorskog procesa, stanja imunodeficijencije. Značajna hiperplazija timusne žlijezde može se razviti kod djece s izrazito ubrzanim tjelesnim razvojem, prekomjernom prehranom proteinima. Takav "ubrzani" limfatizam bilježi se kod djece na kraju prve, druge godine, rijetko u 3-5 godina.

Limfno-hipoplastičnu dijatezu treba smatrati anomalijom ustava, u kojoj se povećanje timusa i, u maloj mjeri, hiperplazija perifernih limfnih čvorova kombiniraju s malim pokazateljima tjelesne duljine i težine pri rođenju i kasnijim zaostajanjem. u brzini rasta i prirastu tjelesne mase. Ovo stanje je posljedica intrauterine infekcije ili pothranjenosti, neurohormonske disfunkcije. U slučajevima kada takva disfunkcija dovodi do smanjenih nadbubrežnih rezervi ili funkcije glukokortikoida, dijete može imati hiperplaziju timusa.

Obje vrste limfatizma - i makrosomatski i hipoplastični - imaju povećan rizik od malignog tijeka interkurentnih, češće respiratornih infekcija. U pozadini hiperplazije timusa postoji rizik od iznenadne smrti.

Sindrom limfatizma, koji klinički podsjeća na limfatizam u dječjoj dobi, ali s većim stupnjem hiperplazije limfnih tvorevina i općim smetnjama (kao što su plač, tjeskoba, nestabilnost tjelesne temperature, curenje iz nosa), razvija se uz respiratornu ili prehrambenu senzibilizaciju.

U potonjem slučaju, zbog povećanja mezenteričnih čvorova, pojavljuje se slika redovitih kolika s nadutošću, zatim se povećavaju krajnici i adenoidi.

Dijagnoza konstitucionalnog limfatizma zahtijeva obvezno isključivanje drugih uzroka limfoidne hiperplazije.

Sindrom insuficijencije hematopoeze koštane srži, ili mijeloftiza, može se razviti akutno kada je oštećen prodornim zračenjem, individualnom visokom osjetljivošću na antibiotike, sulfonamide, citostatike, protuupalne ili lijekove protiv bolova. Moguće je poraziti sve klice hematopoeze koštane srži. Kliničke manifestacije: visoka temperatura, intoksikacija, hemoragijski osip ili krvarenje, nekrotična upala i ulcerativni procesi na sluznicama, lokalne ili generalizirane manifestacije infekcije ili gljivične bolesti. U perifernoj krvi opaža se pancitopenija u odsutnosti znakova regeneracije krvi, u punktatu koštane srži - iscrpljivanje staničnih oblika svih klica, slika staničnog propadanja. Češće se insuficijencija hematopoeze kod djece javlja kao sporo progresivna bolest.

Ustavna aplastična anemija (ili Fanconijeva anemija) češće se otkriva nakon 2-3 godine, debitira s monocitopenijom, anemijom ili leukopenijom, trombocitopenijom. Klinički se očituje općom slabošću, bljedilom, nedostatkom zraka, bolovima u srcu, perzistentnim infekcijama, lezijama sluznice usne šupljine i pojačanim krvarenjem. Zatajenje koštane srži prati višestruke anomalije kostura, osobito tipična aplazija radijusa na jednoj od podlaktica. Veličina cirkulirajućih eritrocita je povećana. Stečena insuficijencija hematopoeze opaža se s pothranjenošću, s visokom stopom gubitka krvnih stanica ili njihovim uništenjem. Niska učinkovitost eritropoeze može se pojaviti kada postoji nedostatak stimulansa eritropoeze (hipoplazija bubrega, kronično zatajenje bubrega, insuficijencija štitnjače.

Alimentarno-deficijentna ili nutritivna anemija razvija se s proteinsko-energetskom insuficijencijom, s neravnotežom u opskrbi male djece kompleksom esencijalnih hranjivih tvari, osobito željeza. U slučaju prijevremenog rođenja, djeca nemaju depo masnih energetskih tvari potrebnih novorođenčetu, posebice Fe, Cu, vitamina B12. Hemoglobinopatije u djece u Africi, Aziji i na Bliskom istoku posljedica su nositeljstva i genetske nasljednosti abnormalnih struktura hemoglobina (anemija srpastih stanica, talasemija). Uobičajene manifestacije hemoglobinopatija su kronična anemija, spleno- i hepatomegalija, hemolitičke krize, oštećenje više organa kao posljedica hemosideroze. Akutne leukemije su najčešći oblik zloćudnih novotvorina u djece, nastaju uglavnom iz limfnog tkiva, najčešće u dobi od 2-4 godine.

Klinički, postoje znakovi pomaka normalne hematopoeze s anemijom, trombocitopenijom, hemoragijskim manifestacijama, povećanjem jetre, slezene i limfnih čvorova.

Ključna točka u dijagnozi je izjava o rastu anaplastičnih hematopoetskih stanica u mijelogramu ili biopsiji kosti.

dislokacija bakterija i citokina u cirkulacijski sustav, što gastrointestinalni trakt čini "motorom" zatajenja više organa.

KRITERIJI GUBITKA KRVI

Gubitak krvi klasificira se i prema veličini i težini promjena koje se događaju u tijelu žrtve (tablica 40.3). Ovisno o volumenu izgubljene krvi, niz autora razlikuje nekoliko klasa gubitka krvi (tablica 40.4).

BCC se izračunava na sljedeći način: kod djece predškolske dobi, BCC je 80 ml / kg, kod starije djece - 75–70 ml / kg (tablica 40.5). Ili izračunavaju na temelju činjenice da je BCC odrasle osobe 7% tjelesne težine, a djeteta 8–9%. Treba napomenuti da vrijednost BCC nije konstantna, ali je sasvim prikladna za razvoj terapijske taktike gubitka krvi.

Tablica 40.3

Klasifikacija gubitka krvi (Bryusov P.G., 1998.)

	Traumatski (rana, kirurški
	Patološke (bolesti
	i/ili patološki procesi)
	Umjetna (terapeutska krv
Po brzini razvoja	Akutni (> 7% BCC na sat)
	Subakutno (5-7%; bcc na sat)
	Kronični (< 5% ОЦК за час)
Po volumenu	Mali (0,5–10% BCC ili 0,5 l)
	Prosječno (11–20% BCC ili
	Veliki (21-40% BCC ili 1-2 L)
	Masivan (41-70% BCC ili
	Smrtonosno (preko 70% BCC ili
	preko 3,5 l)
Prema stupnju hipo-	Svjetlost (manjak BCC 10–20%, de-
Lemia i mogućnosti	globular volume fit manje od
razvoj šoka	30%), bez šoka
	Umjeren (deficit BCC 21-30%,
	deficit globularnog volumena
	30–45%), šok se razvija s produljenim
	tjelesna hipovolemija
	Teški (nedostatak BCC 31-40%,
	deficit globularnog volumena
	46–60%), šok je neizbježan
	Izuzetno teški (nedostatak BCC-a
	preko 40%, nedostatak globularnih
	volumen preko 60%), šok, term
	mentalno stanje

Tablica 40.4

Klasifikacija gubitka krvi (American College of Surgeons)

		Klinički simptomi
			gubitak krvi
		Ortostatska tahikardija
		ortostatska hipotenzija
		Arterijska hipotenzija u
		ležeći na leđima
		Poremećaji svijesti, kolaps	Više od 40% BCC

Bilješka. Klasa I - nema kliničkih simptoma ili samo povećanje broja otkucaja srca (najmanje 20 otkucaja u minuti) pri prelasku iz vodoravnog u okomiti položaj. Klasa II - glavni klinički znak je pad krvnog tlaka pri prelasku iz vodoravnog u okomiti položaj (za 15 mm Hg ili više). Klasa III - manifestira se hipotenzijom u ležećem položaju i oligurijom. Klasa IV - kolaps, poremećaj svijesti do kome, šok.

			Tablica 40.5
	Izračunavanje BCC u djece
			BCC, ml/kg
Prijevremeno rođena djeca
Donošena novorođenčad
	mjeseci - 1 godina
	godine i starije
odrasle osobe

Pri analizi BCC-a treba imati na umu da su volumen cirkulirajuće krvi i volumen cirkulirajućih crvenih krvnih stanica međusobno povezane, ali ne i slične veličine. U normalnim uvjetima uvijek postoji rezerva crvenih krvnih zrnaca za zadovoljenje povećane potrebe za kisikom tijekom tjelesnog napora. S velikim gubitkom krvi, prije svega, osigurava se protok krvi vitalnih organa (srce, mozak), au tim uvjetima najvažnije je održavati prosječni krvni tlak na minimalnoj razini. Povećana potreba miokarda za kisikom kod akutne anemije gotovo se kompenzira povećanim koronarnim protokom krvi. Međutim, aktivni pokušaji vraćanja BCC-a, s nezaustavljenim krvarenjem, izazivaju povećanje potonjeg.

ja Nadoknađeni gubitak krvi: do 7% BCC

na dojenčad; do 10% BCC u djece srednje dobi; do 15% BCC u starije djece i odraslih.

Klinički simptomi su minimalni: normalna koža; BP odgovara dobnim pokazateljima, pulsni tlak je normalan ili čak malo povećan; broj otkucaja srca u novorođenčadi ispod 160 otkucaja u minuti, a u dojenčadi manji od 140 otkucaja u minuti, u male djece ispod 120 otkucaja u minuti, au srednjoj i starijoj dobi oko 100-110 otkucaja u minuti, u odraslih ispod 100 otkucaja u minuti (ili povećanje broja otkucaja srca za ne više od 20 u minuti u usporedbi s dobnim pokazateljima). Kapilarni test (simptom "bijele mrlje") - normalan, tj. nakon pritiska na ležište nokta, njegova se boja obnavlja unutar 2 s. Brzina disanja odgovara dobi. Diureza je blizu normale. Sa strane središnjeg živčanog sustava može se primijetiti blaga anksioznost.

Kod ove vrste gubitka krvi, ako nema potrebe za kirurškim liječenjem, a samo krvarenje je zaustavljeno, infuzijska terapija nije potrebna. BCC se uspostavlja unutar 24 sata zahvaljujući transkapilarnom povratu tekućine i drugim kompenzacijskim mehanizmima, pod uvjetom da nema drugih poremećaja u metabolizmu vode i elektrolita.

II. Relativno nadoknađen gubitak krvi : za malu djecu, ovo odgovara gubitku 10–15% BCC; za stariju djecu 15-20% BCC, u odraslih 20-25% BCC.

Postoje klinički znakovi gubitka krvi: arterijski spazam i bljedilo kože već su zabilježeni, ekstremiteti su hladni; Krvni tlak se obično održava unutar dobne norme (osobito u ležećem položaju) ili blago smanjen; pulsni tlak se smanjuje (to je zbog povećanja dijastoličkog krvnog tlaka kao odgovor na povećanje razine kateholamina i povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora). Glavni klinički znak je ortostatska hipotenzija (pad sistoličkog krvnog tlaka za najmanje 15 mm Hg). U većine žrtava sistolički krvni tlak pada tek kada gubitak krvi premaši 25-30% BCC-a.

Umjerena tahikardija: kod odraslih 100-120 otkucaja u minuti, kod djece 15-20% više od dobne norme; slab puls. Smanjena CVP; pozitivan kapilarni test (≥ 3 s). Primjećuje se povećanje brzine disanja: kod djece oko 30-40 udisaja u minuti, kod odraslih 20-30 udisaja u minuti. Umjerena oligurija, kod odraslih 30-20 ml/h,

u djece 0,7-0,5 ml / kg / h. Promjene u središnjem živčanom sustavu - djeca su pospana, ali se mogu primijetiti razdražljivost i tjeskoba.

Prilikom provođenja ortostatskog testa, pacijent se prebacuje iz vodoravnog položaja u okomiti. Kod djece i oslabljenih odraslih osoba može se prebaciti u sjedeći položaj na krevetu sa spuštenim nogama. Ako ne spustite noge, vrijednost studije opada.

Ova vrsta gubitka krvi zahtijeva terapiju infuzijom. U većine djece i odraslih, stabilizacija se može postići bez krvnih pripravaka, koristeći samo kristaloide i koloide.

Ako postoji popratna teška patologija (kombinirana politrauma), tada može biti potrebno transfuzirati krvne produkte. 30–50% izgubljenog volumena nadoknađuje se krvnim pripravcima (oprani eritrociti, eritrocitna masa), ostatak se nadoknađuje koloidnim i kristaloidnim otopinama u omjeru 1:3 s krvnim pripravcima.

Intenzivna infuzijska terapija može se započeti intravenskom primjenom Ringerove otopine ili fiziološke otopine NaCl u volumenu od 20 ml/kg tijekom 10-20 minuta. Ova se doza može primijeniti tri puta. Ako se nakon ovih mjera hemodinamski parametri nisu stabilizirali, potrebna je infuzija eritrocitne mase u količini od 10 ml/kg. U nedostatku krvi jedne grupe, može se koristiti Rh-negativna masa eritrocita prve skupine.

U odraslih terapija započinje infuzijom 1000-2000 ml Ringerove otopine, ova se doza može ponoviti dva puta.

III. Dekompenzirani gubitak krvi odgovara gubitku 15–20% BCC u male djece; 25–35% BCC u djece srednje dobi; 30–40% BCC u starije djece i odraslih.

Stanje djeteta je teško, a prisutni su klasični znakovi neadekvatne periferne perfuzije, uključujući:

teška tahikardija (u odraslih od 120 do 140 otkucaja / min, u djece iznad 20-30% dobne norme);

arterijska hipotenzija u ležećem položaju, niski pulsni tlak;

CVP je 0 ili "negativan";

postoji ranžiranje protoka krvi, razvija se acidoza;

postoji kratkoća daha, cijanoza na pozadini blijede kože, hladnog ljepljivog znoja;

oligurija (u odraslih diureza 15–5 ml/h, u djece manje od 0,5–0,3 ml/kg/h);

tjeskoba i umjerena agitacija, ali također može doći do smanjenja svijesti, pospanosti, smanjenja reakcije na bol.

Nadoknađuje se 50–70% izgubljenog volumena

krvne pare, ostalo koloidi i kristaloidi. Ponekad može biti potrebno primijeniti vazodilatatore za ublažavanje vaskularnog spazma uz odgovarajuću terapiju voleme.

IV. Masivni gubitak krvi razvija se s gubitkom više od 30% BCC-a u male djece, 35–40% BCC u djece srednje i starije dobi, preko 40-45% BCC u odraslih.

Klinički, stanje je izrazito teško; može postojati tjeskoba ili depresija, često smetenost i koma. Teška arterijska hipotenzija, do te mjere da se puls i krvni tlak u perifernim žilama ne određuju; CVP - negativan; teška tahikardija (u odraslih iznad 140 otkucaja u minuti). Koža je blijeda, sluznice cijanotične, hladan znoj; udovi hladni; postoji pareza perifernih žila; anurija.

Zahtijeva agresivnu infuzijsku terapiju koloidima, kristaloidima, krvnim pripravcima. Poželjno je transfuzirati svježe pripremljenu eritrocitnu masu, jer nakon 3 dana čuvanja krvi do 50% eritrocita gubi sposobnost prijenosa kisika. U kritičnim situacijama, kada je u pitanju spašavanje djeteta, prihvatljiva je izravna transfuzija krvi.

Volumen transfuzirane krvi treba odgovarati gubitku krvi. Potrebni su nadomjesci za plazmu (svježe smrznuta plazma, albumin). Volumen transfuzije često premašuje gubitak krvi za 3-4 puta, što doprinosi razvoju izraženog edema tkiva.

Potrebna je kanilacija 2-3 periferne vene (po potrebi i više), no treba imati na umu da je najveća brzina intravenske infuzije otopina određena veličinom katetera, a ne kalibrom vene odabrane za kateterizaciju. .

U teškim slučajevima indicirano je: mehanička ventilacija, primjena simpatomimetika, β-agonista, lijekova koji smanjuju potrebu tkiva za kisikom.

S refraktornim krvnim tlakom, na pozadini obnovljenog BCC-a, koriste se simpatomimetici. Što je stanje teže, to su veće doze potrebne za korekciju: adrenalin od 0,1 do 0,5 mcg / kg / min i više; norepinefrin 0,05 do 0,1 µg/kg/min; dopamin - započeti s 2,5-3 mcg / kg / min, povećavajući ovu dozu na 8-10 mcg / kg / min (neki autori smatraju da nije više od 8 mcg / kg / min). Izoproterenol se može koristiti u dozi od 0,3–0,5 do 1 µg/kg/min. Ne postoji konsenzus o uputnosti korištenja glukokortikosteroida.

Obvezna terapija kisikom: opskrba ovlaženim zagrijanim kisikom s velikim protokom - do 6–8 l / min. Kada je pH krvi ispod 7,25–7,2 (korekcija acidoze do 7,3), kao i pri transfuziji velikih količina konzervirane krvi, može se koristiti otopina sode: 1 mmol sode na 100 ml transfuzirane krvi; "alkalizacija" urina tijekom hemolize. Osiguravanje funkcije bubrega - poticanje diureze uz odgovarajuće volemičko opterećenje. Ne zaboravite na pripravke kalcija: 1 ml 10% CaCl na 10–100 ml transfuzirane krvi; kod spore transfuzije nije potrebno. Poboljšanje reoloških svojstava krvi - 5% albumin.

Sindrom masivnog krvarenja obično se razvija s gubitkom krvi koji premašuje BCC tijekom dana, ali se također može pojaviti s gubitkom krvi 40–50% BCC unutar 3 sata. Smatra se da zamjena 1 BCC u 24 sata ili 50% BCC u 3 sata uvijek dovodi do razvoja sindroma masivne transfuzije. Neki autori masivnu transfuziju krvi smatraju ako se transfuzira 6 doza krvi. Ovaj se sindrom temelji na istim fenomenima kao i razvoj RDS-a (šok pluća):

nekompatibilnost krvi za one čimbenike koji nisu određeni u klinici, kao i nekompatibilnost krvi davatelja jedna s drugom;

hemoliza povezana s reakcijom AG–AT na eritrocitu - krv nosi mnogo antigenih faktora, jedna plazma ima 600 antitijela (prema Filatovu), ​​a eritrociti do 8000;

povećana agregacija krvnih stanica – sekvestracija krvi u mikrocirkulacijskom sustavu (patološko taloženje

	Dio III. Intenzivna terapija

može iznositi do 40% volumena transfuzirane krvi), au prisutnosti poremećaja zgrušavanja to je izravna prijetnja DIC-u;

metabolička acidoza;

slobodni hemoglobin utječe na bubrežne tubule, pridonoseći razvoju akutnog zatajenja bubrega;

ARF zbog poremećene perfuzije žila plućne cirkulacije - začepljenje mikrotrombima očuvane krvi žila kapilarne mreže pluća;

NA kao rezultat svega toga nužno dolazi do izražene hipovolemije DIC, RDS, insuficijencija jetre i bubrega, insuficijencija miokarda, metabolički poremećaji.

Kako bi se smanjile posljedice masivnih transfuzija krvi, preporučuje se:

koristiti svježe prikupljenu masu eritrocita, po mogućnosti od jednog donora;

preferiranje ispranih eritrocita, kako bi se izbjegle transfuzije značajnih količina plazme (bez indikacija) kao glavnog izvora imunoloških (antigenskih) reakcija;

ako je potrebno birati između masivne ili ograničene transfuzije krvi sa značajnom hemodilucijom, dajte prednost potonjoj.

Zbrinjavanje intraoperativnog gubitka krvi

Tijekom operacije, svaki gubitak krvi javlja se u pozadini infuzijske terapije, terapije kisikom i mehaničke ventilacije. S druge strane, uvijek postoji mogućnost masivnog gubitka krvi zbog operacije. Posebno su opasni slučajevi istodobnog gubitka velikih količina krvi, što određuje taktiku preventivne korekcije hipovolemije.

Vjeruje se da:

gubitak krvi manji od 5% BCC-a nadoknađuje se kristaloidima na temelju svakog ml gubitka krvi 3-4 ml kristaloida (bolje uravnotežena otopina elektrolita);

gubitak krvi od 6-10% BCC može se nadoknaditi koloidima (otopine za zamjenu plazme na bazi želatine ili hidroksietil škroba, albumina, svježe smrznute plazme) ml po ml, ili kristaloidi: za 1 ml gubitka krvi - 3-4 ml od kristaloida;

gubitak krvi veći od 10% BCC-a za njegovu nadoknadu zahtijeva masu eritrocita i koloide u omjeru mililitar po mililitru

i omjer RBC:koloid = 1:1, plus kristaloid 3-4 ml za svaki mililitar gubitka krvi.

Treba napomenuti da transfuzija crvenih krvnih stanica zahtijeva uravnotežen pristup.

i procjena stanja pacijenta (početna vrijednost, težina operacije, komorbiditet, laboratorijski podaci).

Mnogi kliničari smatraju hemodiluciju glavnom metodom liječenja kirurškog gubitka krvi, smatrajući transfuziju crvenih krvnih stanica operacijom transplantacije. Neke kliničke škole vjeruju da kod operativnog gubitka krvi do 20% BCC-a, masa eritrocita nije indicirana. Transfuzija mase eritrocita počinje s gubitkom krvi od 30% BCC ili više od početnog izračuna od 8-10 ml / kg. Ovaj pristup je zbog činjenice da umjerena hemodilucija (sa smanjenjem hemoglobina sa 115-120 na 80-90 g / l) osigurava sustavni transport kisika tijekom disanja zraka na razini od 100-110% (Brown D., 1988.) . Uzimajući u obzir karakteristike djetetovog tijela, moguće je odrediti terapijsku taktiku za intraoperativni gubitak krvi.

i na temelju podataka datih u tablici. 40.6

i 40.7.

Tablica 40.6

	Taktika intraoperativne terapije
		gubitak krvi
	Gubitak krvi u %	Infuzijsko-transfuzijska terapija
		Kristaloidi/koloidi
	(djeca do 6 godina)
	≤ 20% (djeca iznad
		FFP: masa eritrocita = 1:2
		Kristaloidi/koloidi
		Masa eritrocita (pod kontrolom
		Kristaloidi/koloidi
		Masa eritrocita (pod kontrolom
		FFP: masa eritrocita = 1:1
		Trombociti (ako su manji od 50 000/µl)
		Kristaloidi/koloidi (albumin)

				Tablica 40.7
		Indikacije za transfuzijsku terapiju
		Normalne vrijednosti	Granične vrijednosti	Dodatni kriteriji
		hematokrit
	Prijevremeno rođena djeca	0,48–07 l/l (48–70%)	0,4 l/l / 120 g/l
	Donošena novorođenčad	0,45–0,65 l/l (45–65%)	0,35 l/l /< 100–90 г/л	hipotenzija
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,3 l/l /< 90–80 г/л	hipotenzija
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,25 l/l /< 80–70 г/л	hipotenzija
	zdrave odrasle osobe	0,41–0,53 l/l (muškarci)	0,2 l/l /<70 г/л	hipotenzija
		0,36–0,46 l/l (žene)
	Bolesnici s koronarnom bolešću		0,28 l/l / 100 g/l	ST inverzija

DIJAGNOSTIKA GUBITKA KRVI

Valja napomenuti da se sve dijagnoze i procjene gubitka krvi temelje na kliničkim i laboratorijskim podacima, kao i na temelju empirijskih metoda.

Klinika prvenstveno procjenjuje:

boja kože - blijeda, mramorna, cijanoza sluznice, akrocijanoza;

pokazatelji otkucaja srca, krvni tlak - prije početka infuzijske terapije prilično dobro odražavaju deficit BCC;

simptom "bijele mrlje" - provjerite pritiskom na falangu nokta gornjeg ekstremiteta, ušnu školjku ili kožu čela, obično se boja obnavlja nakon 2 s (test se smatra pozitivnim nakon 3 s ili više);

CVP - odražava tlak punjenja desne klijetke i njegovu pumpnu funkciju, smanjenje CVP-a ukazuje na razvoj hipovolemije (tablica 40.8);

Tablica 40.8

Približna procjena deficita volumena cirkulirajuće krvi na temelju vrijednosti središnjeg venskog tlaka

	CVP (cm vodenog stupca)	BCC deficit
		(% duga)

Napomena: Ovi kriteriji su indikativni i ne koriste se u pedijatrijskoj praksi.

satna diureza i specifična težina urina - diureza preko 1 ml / kg / h ukazuje na norvolemiju, ispod 0,5 ml / kg / h - hipovolemiju.

Laboratorijski podaci- Prije svega, prate se pokazatelji hemoglobina i hematokrita, te relativna gustoća ili viskoznost krvi (tablica 40.9). Obavezno uzmite u obzir pH i plinove arterijske krvi. Praćenje sastava elektrolita (kalij, kalcij, natrij, klor), glukoze u krvi, biokemijskih parametara, satne diureze i specifične težine urina.

Tablica 40.9

Procjena gubitka krvi na temelju gustoće krvi, hematokrita i hemoglobina

Gustoća	Ht (l/l) / Hb (g/l)	Volumen gubitka krvi
	0,44–0,40 / 65–62
	0,38–0,32 / 61–60
	0,30–0,23 / 53–38
Manje od 1.044	0,22 ili manje /

Tablica 40.10

Relativna podudarnost između količine izgubljene krvi i lokalizacije ozljede (kod odraslih)

	Lokalizacija ozljede	Vrijednost
		gubitak krvi
	Teška ozljeda prsnog koša (hemotoraks)
	Prijelom jednog rebra
	Teška ozljeda abdomena
	Višestruki prijelomi zdjelice
	Otvoreni prijelom kuka

	Dio III. Intenzivna terapija

Kraj stola. 40.10

	Lokalizacija ozljede	Vrijednost
		gubitak krvi
	Zatvoreni prijelom kuka
	Zatvoreni prijelom tibije
	Zatvoreni prijelom ramena
	Zatvoreni prijelom podlaktice

Empirijske metode za određivanje volumena gubitka krvi temelje se na prosječnim vrijednostima gubitka krvi uočenim kod pojedinih ozljeda. Obično se koristi u traumatologiji (tablica 40.10).

HITNE MJERE KOD MASIVNOG GUBITKA KRVI

Postupci liječnika u slučaju velikog gubitka krvi ovise o uzroku i početnom stanju bolesnika. U prvoj fazi hitne pomoći treba završiti glavne aktivnosti.

1. U slučaju vanjskog krvarenja, poduzmite mjere za privremeno zaustavljanje krvarenja - primjenom podveze ili zavoja za pritisak, ligature ili stezaljke na žilu koja krvari. S unutarnjim krvarenjem - hitna operacija.

2. Procijeniti vitalne znakove i osigurati njihovo praćenje: krvni tlak, broj otkucaja srca, puls (punjenje, napetost), frekvenciju disanja, razinu svijesti.

3. Osigurati dotok ovlaženog kisika (protok ne manji od 6 l/min), ako je potrebno, intubaciju dušnika i mehaničku ventilaciju. Prevencija aspiracije želučanog sadržaja.

4. Punkcija i kateterizacija 2 ili 3 periferne vene, uz neuspješan pokušaj - kateterizacija femoralne vene. U uvjetima intenzivne njege moguće je provesti venesekciju ili punkciju i kateterizaciju središnje vene (ove aktivnosti se provode u pozadini intraosalne infuzije).

5. Započnite infuziju slanih otopina i koloida, održavajući niži krvni tlak

ih u granicama dobne norme. Sve otopine treba zagrijati do 37°C.

6. Osigurajte brzi prijevoz do najbliže bolnice s kirurškim odjelom.

7. Provesti opći test krvi (Hb, Ht, eritrociti, leukociti, kasnije - retikulociti); biokemijski test krvi i koagulogram, odrediti vrijeme zgrušavanja. Odredite krvnu grupu i Rh faktor.

8. Kateterizirati mokraćni mjehur.

INTENZIVNA NJEGA MASIVNOG GUBITKA KRVI

Intenzivna terapija akutnog gubitka krvi i hemoragičnog šoka uvijek je višekomponentna (tablica 40.11) i osim hitnih mjera (koje često mora provoditi anesteziolog-reanimatolog) treba riješiti niz osnovnih zadataka:

obnova i održavanje volumena cirkulirajuće krvi (kako bi se osigurala normovolemija);

obnova i optimizacija funkcije transporta kisika u krvi (osiguravanje odgovarajuće oksigenacije organa i tkiva);

nadoknada nedostatka faktora koagulacije krvi;

vratiti/održati normalno acidobazno stanje i vodeno-elektrolitski sastav (opasnost od hiperkalijemije i hipokalcemije);

osiguravanje normotermije - hipotermija remeti funkciju trombocita, smanjuje brzinu enzimskih reakcija koagulacije, remeti transport kisika.

Restauracija i održavanje BCC-a

Obnova i održavanje volumena cirkulirajuće krvi pridonosi stabilizaciji središnje hemodinamike, poboljšanju reoloških svojstava krvi i mikrocirkulacije, što se rješava infuzijom slanih otopina i koloida. Korištenjem otopina elektrolita u velikim dozama (2-3 puta veće od volumena gubitka krvi), moguće je vratiti BCC za kratko vrijeme.

Ali pretjerana primjena kristaloidnih otopina može dramatično povećati volumen ne samo intravaskularnog nego i intersticijalnog prostora; stoga je potrebno uzeti u obzir faktor rizika za razvoj plućnog edema zbog preopterećenja organizma tekućinom. Koloidni krvni nadomjesci (reopoliglukin, želatinol, hidroksid

	40. poglavlje
			Tablica 40.11
		Komponentna terapija za gubitak krvi
	Kliničko stanje		Transfuzijski mediji
	Akutni gubitak krvi
	do 10–15% BCC		Kristaloidne i koloidne otopine
			Masa eritrocita, fiziološke otopine, 5-10% albumin, nadomjesci za krv
	više od 30–40% BCC-a		Eritrocitna masa, krvni nadomjesci, albumin 5-10%, svježe smrznuta plazma
			ma, otopine soli
	s gubitkom krvi		Vidi "Akutni gubitak krvi"
	bez gubitka krvi		Fiziološke otopine, 5-10% albumin, nadomjesci krvi
	koagulopatija
	nedostatak fibrinogena		Krioprecipitat, koncentrat faktora VIII, fibrinogen
	nedostatak faktora III
	nedostatak faktora II, VII, IX, X		Svježe smrznuta plazma, koncentrat protrombinskog kompleksa
	nedostatak faktora V		Svježe smrznuta plazma
	DIC		Svježe smrznuta plazma, koncentrat antitrombina III, koncentrat trombocita,
			izravna transfuzija krvi
	Citopenična stanja
			masa eritrocita
	trombocitopenija		Koncentrat trombocita
	leukopenija		Koncentrat leukocita
	Disproteinemija, hipoproteinemija		10–20% albumin, otopine aminokiselina, energetski supstrati
	Purulentno-septičke komplikacije		Specifični imunoglobulini, antistafilokokna plazma, leuko-

Napomena: Niz autora smatra da je transfuzija krvi neophodna ako gubitak krvi premašuje 30% BCC u male djece i 35% BCC u starije djece. Ako je gubitak krvi manji od ovih vrijednosti, tada se volumen nadopunjuje koloidima i kristaloidima (u nedostatku druge ozbiljne patologije). Gubitak krvi manji od 20% BCC-a može se nadoknaditi samo slanim otopinama.

sietil škrob), u usporedbi s kristaloidima, daju izraženiji klinički učinak, budući da dulje cirkuliraju u vaskularnom koritu.

Infuzija slanih otopina je preduvjet za liječenje akutnog masivnog gubitka krvi. Dakle, nakon transfuzije 1 litre Ringerove otopine odrasloj osobi, 330 ml ostaje u vaskularnom krevetu nakon 30 minuta, a 250 ml otopine nakon sat vremena. Ovom terapijom dolazi do smanjenja hematokrita

i kršenje kapaciteta kisika u krvi. Uz hematokrit manji od 0,3/l i hemoglobin manji od 100 g/l postoji realna opasnost od negativnog učinka akutne anemične hipoksije na funkciju miokarda i drugih organa i sustava.

i Odgovarajući na pitanje o njihovom optimalnom omjeru, mogu se samo usporediti njihove karakteristike (tablica 40.12). Za nadopunjavanje volemije i, prije svega, volumena cirkulirajuće plazme (CCV), obično se koriste sljedeće otopine:

Tablica 40.12

Usporedba slanih otopina i koloida

proizvoda ili fiziološke otopine i koji kao djelatne tvari sadrže sintetske makromolekularne tvari (želatinol, hidroksietil škrob).

Ako su se za održavanje volemije koristili koloidi (albumin, svježe smrznuta plazma), tada nadoknada gubitka krvi, počevši od trenutka kada se postigne prihvatljiv niski hematokrit, ide mililitar po mililitru. U slučajevima izotoničnih kristaloida (fiziološka otopina, Ringerova otopina) s gubitkom krvi< 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Iako je najakutniji problem kod gubitka krvi hipovolemija, postoje i problemi povezani izravno s funkcijama krvi: transportom kisika, koloidno-osmotskim tlakom (COP) i zgrušavanjem krvi. Kao rezultat gubitka krvi KOD se uvijek smanjuje. Ako je njegova razina ispod 15 mm Hg. Art., Tada postoji prilično velika vjerojatnost razvoja plućnog edema. U zdravih osoba postoji korelacija između CODE i ukupnih proteina plazme i albumina. Razine ukupnih proteina u plazmi ispod 50 g/L ili razine albumina ispod 25 g/L smatraju se kritičnima.

S velikim kirurškim zahvatima koji uključuju jednu ili više šupljina, razina cirkulirajućeg albumina počinje značajno padati zbog njegove translokacije na površinu rane i razvija se hipoproteinemija. Stoga, kada razina proteina padne na 50 g/l, postoje indikacije za transfuziju 5% otopine albumina.

Pripravci za korekciju hipovolemije

bjelančevina

Serumski albumin jedna je od najvažnijih komponenti plazme. Molekulska težina 65 000–67 000 Daltona. Sintetizira se uglavnom u jetri brzinom od 0,2-1 g / kg / dan (na pozadini uvođenja sintetskih koloida ili egzogenog albumina, brzina sinteze se smanjuje). Poluživot fiziološkog albumina je u prosjeku 20-21 dan, a egzogenog albumina oko 12 (od 6 do 24) sati. Pretežno se nalazi u ekstravaskularnom sloju - do 60-50% svih albumina, plazma sadrži oko 40% (tj., kada se infundira u vaskularnom sloju, ostaje samo oko 40% primijenjenog lijeka). Depo albumina je koža, mišićno tkivo i organi. U tijelu postoji stalna izmjena albumina između vaskularnog i ekstravaskularnog prostora. Indikator transkapilarnog transporta albumina je 4-5% na sat od njegove ukupne količine i određen je:

koncentracija albumina u kapilarama i intersticiju;

propusnost kapilara za albumin;

gradijent kretanja otopljenih tvari;

električni naboji oko zida kapilare.

Vjeruje se da se normalno sav albumin plazme zamjenjuje albuminom, koji je tijekom dana došao iz tkiva putem limfnog sustava.

Albumin ne sadrži faktore koagulacije plazme (kod masivne transfuzije faktori koagulacije su razrijeđeni)

i skupina antitijela. Služi prvenstveno za održavanje koloidno osmotski (onkotski) tlak u plazmi, osigurava 80% onkotskog tlaka. To je zbog relativno niske molekularne težine albumina.

i veliki broj njegovih molekula u plazmi. Sa smanjenjem koncentracije albumina za 50%, KPK se smanjuje za 60–65%.

Ima izraženu sposobnost vezanja vode - 1 g albumina privlači vaskularni krevet 17-19 ml vode.

Oštar porast BCC-a nepoželjan je kod bolesnika sa zatajenjem srca i dehidriranih

cije. Pod utjecajem koncentrirane otopine albumina (preko 5%) dolazi do intracelularne dehidracije, što zahtijeva uvođenje dodatne količine kristaloidnih otopina.

Albumin je uključen u regulaciju acidobaznog stanja plazme, utječe na viskoznost krvi i plazme i osigurava transportnu funkciju. Izvor je sulfhidrilnih skupina (ovi trioli inaktiviraju slobodne radikale).

Valja napomenuti da danas ne postoji jedinstveni pristup indikacijama za propisivanje albumina u kritično bolesnih bolesnika. Međutim, većina kliničkih škola slaže se oko sljedećih indikacija za uporabu albumina:

nadoknada volumena u novorođenčadi, dojenčadi i trudnica (uključujući one s gubitkom krvi);

nakon masivne transfuzijske terapije;

nefrotski sindrom, praćen akutnim plućnim edemom i perifernim edemom;

teška i/ili kronična hipoalbuminemija;

teške opekline.

Do Kontraindikacije za uporabu otopina albumina uključuju:

plućni edem;

teška arterijska hipertenzija;

zastoj srca;

krvarenja u mozgu;

trajno unutarnje krvarenje. Albumin je dostupan kao 5, 10 i 20% otopina

lopov. Rok trajanja 5 godina. Tijekom procesa kuhanja podvrgava se dugotrajnom zagrijavanju - nema opasnosti od prijenosa virusnog hepatitisa. 5% otopina albumina je izosmotska u odnosu na plazmu, koristi se za brzo povećanje intravaskularnog volumena u djece, a po djelotvornosti volumena bliska je plazmi. U praksi odraslih, s gubitkom krvi više od 50% BCC-a, visoko koncentrirani albumin (20%) koristi se istodobno s fiziološkim otopinama (prevencija dehidracije tkiva).

Uobičajena doza je 10 ml/kg 5% otopine ili 2,5 ml/kg 20% ​​otopine. U slučaju kršenja propusnosti kapilara, većina albumina napušta vaskularni krevet i odlazi u intersticijski kanal.

cijalnog prostora, pridonoseći njegovom oticanju. Kod akutnog gubitka krvi, u razdoblju uklanjanja hemodinamskih poremećaja, nije preporučljivo davati velike doze koncentrirane otopine albumina.

Glavna indikacija za primjenu takve otopine je hipoproteinemija (smanjenje serumskog albumina manje od 27-25 g/l i ukupnog proteina manje od 52-50 g/l). Hipoalbuminemijski sindrom očituje se teškim oticanjem tkiva i ozbiljan je "provokator" ponovnog krvarenja. Kod hipovolemije u djece koristi se 5% otopina albumina.

Otopine kristaloida

Otopine kristaloida sve se više koriste za liječenje akutnog gubitka krvi. U ovoj fazi razvoja medicine njihova infuzija je preduvjet za liječenje velikog gubitka krvi. Strogo govoreći, ne mogu se klasificirati kao zamjene za plazmu, jer služe kao zamjena za izvanstaničnu tekućinu (intravaskularnu i intersticijsku). Otopine elektrolita ne zadržavaju se u intravaskularnom prostoru, već se šire po izvanstaničnom prostoru. Kada se kristaloidna otopina distribuira u izvanstaničnoj tekućini, volumen plazme se povećava za 25%. Dakle, pri transfuziji 1 litre izotonične otopine natrijevog klorida (Ringerova otopina), nakon 30 minuta u vaskularnom krevetu ostat će samo 330 ml, a nakon sat vremena - samo 250 ml. Stoga ćemo za sat vremena dobiti povećanje volumena intersticijske tekućine za 750 ml. Stoga, u liječenju akutnog gubitka krvi, volumen ubrizgane otopine treba biti 3-4 puta veći od volumena gubitka krvi. Bolje je koristiti uravnotežene otopine elektrolita (Ringer, Laktosol).

Pozitivna značajka je mogućnost hitne upotrebe ovih rješenja bez preliminarnih uzoraka.

Nastavljaju se istraživanja problema uporabe hiperosmolarnih otopina natrijeva klorida za liječenje akutnog masivnog gubitka krvi. Različiti su istraživači otkrili da su uz gubitak BCC-a od 50% male količine (4 ml / kg tjelesne težine) 7,2-7,5% fiziološke otopine dovoljne za brzo vraćanje minutnog volumena cirkulacije krvi.

	Indeks		Koloidi
		rješenja
	Razdoblje intravaskularnog	Kratak	dugo
	Cirkulacija
	Mogućnost periferije
	edem
	Mogućnost plućnog edema
	Stupanj izlučivanja
	alergijske reakcije	Nedostaje
	Cijena

	Dio III. Intenzivna terapija

(MOC), mikrocirkulacija, krvni tlak i diureza u pokusnih životinja.

Hipertonična fiziološka otopina ubrizgana u

mali volumen, nakon 2-5 minuta povećava koncentraciju natrijevih iona i uzrokuje povećanje osmolarnosti intravaskularne tekućine. Tako se osmolarnost krvne plazme nakon infuzije 4 ml/kg 7,5% otopine natrijevog klorida povećava sa 275 na 282 mosmol/l, a koncentracija natrijevih iona sa 141 na 149 mmol/l. Hiperosmolarnost krvne plazme uzrokuje osmotski protok tekućine iz intersticija u krvožilni sloj, a kako se koncentracija natrijevih i kloridnih iona uravnotežuje u cijelom izvanstaničnom mediju, nastaje gradijent sile koji pospješuje kretanje vode iz stanica

u intersticij. To povećava hidrostatski tlak, osigurava djelomičnu rehidraciju intersticija i povećava limfni povrat tekućine i proteina u krvotok.

Prema G.G. Kramer (1986), uz gubitak krvi od 40-50% BCC-a, infuzija 4 ml/kg 7,5%-tne otopine soli dovela je do povećanja volumena plazme za 8-12 ml/kg (33% volumena plazme) unutar 30 minuta. Odnosno, jedan od nedostataka hipertoničnih otopina soli tijekom reanimacije je kratkotrajnost njihovog djelovanja.

Povećanje "venskog povratka", kao jednog od mehanizama blagotvornog učinka hipertoničnih otopina, posljedica je ne samo povećanja protoka krvi zbog porasta BCC-a, već i relativnog smanjenja kapaciteta venske krvi. žile sistemske cirkulacije

u kao rezultat neurorefleksnih učinaka hiperosmolarnih otopina na vaskularne receptore. Visoka koncentracija natrijevih iona čini stanice glatkih mišića krvnih žila osjetljivijima na vazokonstriktorne tvari, povećavajući aktivnost mehanizma motora otrova i prilagođavajući kapacitivne žile promjenama volumena krvi.

Povećanje udjela natrijevih iona u krvnoj plazmi i njezine osmolarnosti smanjuje edem stanica uzrokovan krvarenjem i mijenja viskoznost krvi. Smanjenjem bubrenja endotelnih stanica uspostavlja se prohodnost kapilara i normalizira mikrocirkulacija. To pomaže povećati isporuku kisika izravno u organe i tkiva.

U hipovolemiji, endotel može potencirati vazokonstrikciju održavanjem povećanog vaskularnog otpora, tj. endotelne stanice djeluju kao senzor lokalnog hidrostatskog tlaka i mogu pojačati kontrakciju glatkih mišićnih stanica, posredujući ovaj učinak preko peptida endotelina sintetiziranog u endotelu.

Hipertonične otopine također imaju nuspojave. Dakle, nakon njihove primjene, kod nezaustavljenog krvarenja, dolazi do pojačanog krvarenja, koje ima 2 faze: nakon 10 minuta i nakon 45-60 minuta. Prva faza je povezana s vazodilatacijom i povišenim krvnim tlakom, druga je posljedica fibrinolize. Osim toga, opisani su slučajevi povećanja nedostatka baze uz upotrebu hipertoničnih otopina.

Unatoč pozitivnim rezultatima studije o uporabi hipertoničnih otopina, ovu tehniku ​​potrebno je detaljnije proučiti u kliničkom okruženju i ne može se preporučiti za široku upotrebu.

Sintetske koloidne otopine

One su umjetne otopine koje zamjenjuju plazmu. Stupanj hemodilucije koji se razvija njihovom primjenom ovisi o primijenjenom volumenu, brzini infuzije i volemičnom učinku lijeka. Volemički učinak sastoji se od snage vezanja vode i trajanja zadržavanja koloidnih čestica u vaskularnom koritu, a također je određen raspodjelom ubrizgane tekućine između intra- i ekstravaskularnog sektora. Vezna snaga vode izravno je proporcionalna koncentraciji, a obrnuto proporcionalna prosječnoj molekulskoj masi koloidnih čestica, tj. što je viša koncentracija i niža molekularna težina, veća je sila vezanja vode i veći volemički učinak. Koloidne otopine za zamjenu plazme zamjenjuju samo volumen, čime se omogućuje održavanje hemodinamike.

Trenutno postoje 3 različite skupine sintetskih makromolekularnih tvari koje se koriste u koloidnim otopinama: želatina, hidroksietil škrobovi, dekstrani.

Derivati ​​želatine. Polazni materijal za proizvodnju želatina je kolagen. Nakon razaranja molekula kolagena i hidrolize njegovih lanaca nastaju derivati ​​želatine. Nai-