Tlak izdisaja u pleuralnoj šupljini. Pritisak u pleuralnoj šupljini
21 Savezna državna proračunska obrazovna ustanova visokog obrazovanja "Omsko državno medicinsko sveučilište" Ministarstva zdravstva Ruske Federacije
2 Savezna državna proračunska obrazovna ustanova visokog obrazovanja „Omsko državno agrarno sveučilište nazvano po P.A. Stolypin"
Adekvatna drenaža pleuralne šupljine bez sumnje je obavezna, a često i glavna komponenta liječenja većine kirurških bolesti prsne šupljine, a njezina učinkovitost ovisi o mnogim fizikalnim parametrima kako pluća tako i pleure. Važna u patofiziologiji pleuralne biomehanike je formulacija dvaju različitih, ali ne i međusobno isključivih pojmova: pluća koja se ne mogu proširiti i propuštanje zraka. Neproširena pluća ne mogu zauzeti cijeli volumen pleuralne šupljine ni nakon drenaže tekućine i zraka iz pleuralne šupljine. Nepravilno odabrana metoda za uklanjanje patološkog sadržaja ne samo da ne može biti od koristi, već čak i pogoršati patološko stanje tijela. Istodobno, nakon i tijekom drenaže pleuralne šupljine može se razviti pneumotoraks ex vacuo, koji je perzistentni pneumotoraks bez fistule. Važni parametri koji karakteriziraju opisane procese u pleuralnoj šupljini su i intrapleuralni tlak (Ppl), elastičnost pleuralne šupljine. Normalno, na vrhuncu inspirija, Ppl je do -80 cm vode. Art., I kraj izdisaja: -50 cm vode. Umjetnost. Pad tlaka u pleuralnoj šupljini je ispod -40 cm vode. Umjetnost. kod uklanjanja patološkog sadržaja iz pleuralne šupljine (punkcija pleuralne šupljine) bez upotrebe dodatnog razrjeđivanja, to je znak neproširivih pluća. Trenutačno se čvrsto može smatrati nužnim pratiti promjene intrapleuralnog tlaka tijekom terapijske i dijagnostičke torakocenteze, drenaže pleuralne šupljine u postoperativnom razdoblju i svih invazivnih zatvorenih intervencija u zatvorenoj pleuralnoj šupljini tijekom cijelog trajanja drenaže ili igle. u pleuralnoj šupljini.
drenaža
manometrija
oklopljena pluća
1. Fiziologija otežanog disanja povezana s pleuralnim izljevima / T. Rajesh // Pulmonary Medicine. - 2015. - Vol. 21, br. 4. - Str. 338-345.
2. Huggins J.T. Pleuralna manometrija / J.T. Huggins, P. Doelken // Clinics in Chest Medicine. - 2006. - Vol. 27, broj 2. - Str. 229-240.
3. Karakteristike zarobljenog pluća. Analiza pleuralne tekućine, manometrija i CT prsnog koša s zračnim kontrastom / J.T. Huggins // Škrinja. - 2007. - Vol. 131, broj 1. - Str. 206-213.
4. Pereyra M.F. Neproširiva pluća / M.F. Pereyra, L. Ferreiro, L. Valdes // Arch. bronkoneumol. - 2013. - Vol. 49, br. 2. - Str. 63-69.
5. Pleuralna manometrija: tehnika i kliničke implikacije / J.T. Huggins // Škrinja. - 2004. - Vol. 126, br. 6. - Str. 1764–1769.
6. Dijagnoza i liječenje bronhopleuralne fistule / P. Sarkar // The Indian Journal of Chest Diseases & Allied Sciences. - 2010. - Vol. 52, br. 2. - Str. 97-104.
7. Staes W. "Ex Vacuo" pneumotoraks / W. Staes, B. Funaki // Seminari iz intervencijske radiologije. - 2009. - Vol. 26, br. 1. - Str. 82-85.
8. Usporedba instrumenata za mjerenje pleuralnog tlaka / H.J. Lee // Škrinja. - 2014. - Vol. 146, br. 4. - Str. 1007-1012.
9. Elastancija pleuralnog prostora: prediktor ishoda pleurodeze u bolesnika s malignim pleuralnim izljevom / R.S. Lan // Ann. intern. Med. - 1997. - Vol. 126, br. 10. - Str. 768-774.
10. Intenzivna njega: vodič za liječnike / V.D. Malyshev, S.V. Sviridov, I.V. Vedenina i drugi; izd. V.D. Malysheva, S.V. Sviridov. - 2. izdanje, revidirano. i dodatni - M .: LLC "Medicinska informacijska agencija", 2009. - 712 str.
11. Pleuralni manometrijski kateter: pat. US 2016/0263296A1 SAD: PCT/GB2014/052871 / Roe E.R. ; podnositelj zahtjeva i nositelj patenta Rocket Medical Plc. – US 15/028, 691; navedeno 22.09.2014.; objavljeno 15.09.2016.
12. Sustavi i metode prsne drenaže US: pat. 8992493 B2 SAD: US 13/634,116 / James Croteau ; podnositelj zahtjeva i nositelj patenta Atrium Medical Corporation. – PCT/US2011/022985; navedeno 28.01.2011.; objavljeno 31.03.2015.
13. Fessler H.E. Jesu li mjerenja tlaka u jednjaku važna u donošenju kliničkih odluka? / Nj.E. Fessler, D.S. Talmor // Respiratorna njega. - 2010. - Vol. 55, br. 2. - Str. 162-174.
14. Neinvazivna metoda za mjerenje i praćenje intrapleuralnog tlaka u novorođenčadi: pat. US 4860766 A SAD: A 61 B, 5/00 / Sackner M.A.; podnositelj zahtjeva i vlasnik patenta Respitrace Corp. – US 07/008, 062; navedeno 27.04.1987.; objavljen 29.08.1989.
15. Maldonado F. Kontrapunkt: treba li pleuralnu manometriju provoditi rutinski tijekom torakocenteze? Ne. / F. Maldonado, J. Mullon // Škrinja. - 2012. - Vol. 141, br. 4. - Str. 846–848.
Adekvatna drenaža pleuralne šupljine bez sumnje je obavezna, a često i glavna komponenta liječenja većine kirurških bolesti prsne šupljine. U suvremenoj torakalnoj kirurgiji postoje brojne metode drenaže pleuralne šupljine koje se razlikuju po lokalizaciji drenažne instalacije, položaju drenažne cijevi u pleuralnoj šupljini, načinu uklanjanja i mogućnosti kontrole patološkog sadržaja pleuralne šupljine. pleuralnu šupljinu, tlak u pleuralnoj šupljini i mnoge druge parametre. Svrha drenaže pleuralne šupljine je uklanjanje sadržaja iz nje kako bi se pluća proširila na cijeli volumen pleuralne šupljine, obnovio vitalni kapacitet pluća, smanjio bol i spriječila generalizacija infektivnog procesa. Učinkovitost postizanja cilja izravno ovisi o fenomenima koji se javljaju u samoj pleuralnoj šupljini, biomehanici šupljine i njezinom sadržaju.
Nepravilno odabrana metoda za uklanjanje patološkog sadržaja ne samo da ne može biti od koristi, već čak i pogoršati patološko stanje tijela. Komplikacije nakon torakocenteze i drenaže pleuralne šupljine mogu biti oštećenje dijafragme, trbušnih organa, srca, medijastinalnih organa, struktura korijena pluća. U ovom pregledu domaće, a većim dijelom i inozemne literature, pokušat ćemo proširiti problematiku ovisnosti promjene tlaka u pleuralnoj šupljini tijekom drenaže o nekim fizikalnim parametrima stijenke prsnog koša i pleuralne šupljine.
Respiratorna mehanika pleuralne šupljine vrlo je složena i ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući položaj pacijentova tijela, prisutnost komunikacije s okolinom kroz respiratorni trakt ili stijenku prsnog koša, prirodu patološkog sadržaja, potisak koji stvara rad respiratornih mišića, cjelovitost koštanog okvira stijenke prsnog koša, elastičnost same pleure.
Patološki sadržaj pleuralne šupljine može se pojaviti iz raznih razloga. Međutim, sa stajališta mehaničkog uklanjanja tekućine ili zraka iz pleuralne šupljine, sastav patološkog sadržaja važniji je od stanja pluća i pleure, što određuje kako će pleuralna šupljina odgovoriti na medicinsku intervenciju u budućnost.
Važna u patofiziologiji pleuralne biomehanike je formulacija dva različita, ali ne i međusobno isključiva koncepta: pluća koja se ne mogu proširiti i propuštanje zraka. Ove komplikacije ne nastaju iznenada, ali značajno kompliciraju liječenje, a njihova pogrešna dijagnoza često dovodi do pogrešaka u medicinskoj taktici.
Pluća koja se ne mogu proširiti nazivaju se pluća koja ne mogu zauzeti cijeli volumen pleuralne šupljine kada se odstrani patološki sadržaj. U tom slučaju stvara se negativni tlak u pleuralnoj šupljini. Do toga mogu dovesti sljedeći patološki mehanizmi: endobronhijalna opstrukcija, teške fibrotične promjene u plućnom tkivu i restrikcija visceralne pleure. Štoviše, takvo se ograničenje dijeli u dvije kategorije: zarobljena pluća i zarobljena pluća. Prva kategorija slična je onome što se u domaćoj literaturi označava pojmom "ljuska pluća".
Pojam "Lung Entrapment" uključuje pluća koja se ne šire uzrokovana aktivnim upalnim ili tumorskim procesom u pleuri, a radi se o fibrinoznoj upali pleure i često prethodi stvarnom "shell lung" (termin Trapped Lung koristi se u stranim književnost). Nemogućnost oporavka pluća u ovom stanju je sekundarna u odnosu na upalni proces i često se može otkriti tek kada se zrak ili tekućina uklone iz pleuralne šupljine. Prolaskom vremena i nemogućnošću stvaranja uvjeta za širenje pluća ono zadržava promijenjeni oblik, odnosno postaje rigidno. To se događa zbog aktivacije ne samo komponente vezivnog tkiva u stromi pluća zbog kronične hipoksije i upale, već i razvoja fibroze u visceralnoj pleuri. To dovodi do dugotrajnog postojanog zraka i tekućine u pleuralnoj šupljini, kao i vezivanja zaraznog procesa. Kada se uklone aspiracijom u nedostatku plućne fistule, negativni tlak ostaje u pleuralnoj šupljini bez ispravljanja pluća s vrijednostima tlaka nižim od normalnih. To će povećati gradijent tlaka između onih unutar traheobronhalnog stabla i pleuralne šupljine, što će naknadno dovesti do barotraume - oštećenja tlaka.
„Ljuškasta pluća“ su modificirani organ koji se, čak i kada se odstrani sadržaj pleuralne šupljine, ne može izravnati, odnosno potpuno zauzeti cijeli hemitoraks zbog fibroznih promjena visceralne pleure, stvaranja grubih pleuralnih priraslica između parijetalne i visceralne pleure zbog kroničnog upalnog procesa u plućima i pleuri te asimptomatskog pleuralnog izljeva. Uklanjanje eksudata i zraka iz pleuralne šupljine ubodima ili ugradnjom drenažne cijevi neće poboljšati respiratornu funkciju pluća.
U prisutnosti (bronhopleuralne ili alveolarno-pleuralne) fistule, pluća se također ne ispravljaju, ali zbog činjenice da atmosferski zrak stalno postoji u pleuralnoj šupljini i održava se atmosferski tlak, a kod nekih vrsta umjetne ventilacije čak i viši. Ova komplikacija značajno pogoršava prognozu, smrtnost u ovoj kategoriji bolesnika je do 9,5%. Bez drenaže pleuralne šupljine ovo se stanje ne može pouzdano dijagnosticirati. Drenažni sustav, naime, pod utjecajem podtlaka isisava zrak iz same fistule, odnosno zapravo iz atmosferskog zraka, što je također faktor dodatne infekcije zbog ulaska mikroorganizama iz atmosferskog zraka u respiratorni trakt. Klinički se to očituje aktivnim ispuštanjem zraka kroz drenažnu cijev pri izdisaju ili tijekom vakuumske aspiracije. Sekundarno, može se razviti fibroza visceralne pleure, koja, čak i ako se fistula eliminira, neće dopustiti širenje pluća na cijelu pleuralnu šupljinu.
Također je važno izdvojiti poseban pojam koji karakterizira neproširiva pluća, pneumotoraks ex vacuo - perzistentni pneumotoraks bez fistule i traume šupljih organa prsne šupljine. Ne samo da pneumotoraks može uzrokovati atelektazu, već i sama atelektaza može postati uvjet za razvoj pneumotoraksa pri uklanjanju eksudata. Takav pneumotoraks javlja se u pozadini oštrog povećanja negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini u kombinaciji s bronhijalnom opstrukcijom od 1-2 reda i niže i nije povezan s oštećenjem pluća ili visceralne pleure. Istodobno, u pleuralnoj šupljini, kao takvoj, možda nema atmosferskog zraka ili se zadržava u maloj količini. Ovo se stanje može pojaviti i kod spontanog disanja i kod bolesnika s mehaničkom ventilacijom, što je povezano s opstrukcijom dišnih putova u jednom od režnjeva pluća. Takav "pneumotoraks" na pozadini osnovne bolesti možda nema svoje kliničke znakove i nije povezan s pogoršanjem stanja, a radiografski se prikazuje odvajanjem pleure u ograničenom prostoru u projekciji gornjeg ili donjeg dijela pleure. režnjevi (slika 1). Najvažnija stvar u liječenju ove komplikacije kod bolesnika nije ugradnja pleuralne drenaže, već otklanjanje mogućeg uzroka opstrukcije, nakon čega se pneumotoraks povlači, u pravilu, sam od sebe. Ako nema podataka o opstrukciji bronhijalnog stabla i nema plućne fistule, tada će uzrok ovog stanja biti "ljuska pluća".
Riža. 1. Pneumotoraks ex vacuo u bolesnika s napuhnutim plućima na običnoj radiografiji prsnog koša
Dakle, može se reći da se s neproširivim plućima tijekom torakocenteze i ugradnje pleuralne drenaže značajno povećava vjerojatnost komplikacija, stoga je toliko važno usredotočiti se ne samo na pokazatelje radiološke i ultrazvučne dijagnostike, već i promatrati procese pritiska. u pleuralnoj šupljini koji nisu vidljivi na rendgenskom snimku i pri pregledu bolesnika. Istodobno, neki autori napominju da je torakocenteza s neekspanzivnim plućima mnogo bolnija zbog iritacije pleure podtlakom (manje od -20 mm vodenog stupca). Osim drenaže pleuralne šupljine s plućima koja se ne mogu proširiti, kemijska pleurodeza također postaje nemoguća zbog uporne divergencije listova parijetalne i visceralne pleure.
Važni parametri koji karakteriziraju opisane procese u pleuralnoj šupljini su i intrapleuralni tlak (Ppl), elastičnost pleuralne šupljine (Epl). Normalno, na vrhuncu inspirija, Ppl je do -80 cm vode. Art., a kraj izdisaja: -20 cm vode. Umjetnost. Pad prosječnog tlaka pleuralne šupljine ispod -40 cm vode. Umjetnost. kod uklanjanja patološkog sadržaja iz pleuralne šupljine (punkcija pleuralne šupljine) bez upotrebe dodatnog razrjeđivanja, to je znak neproširivih pluća. Elastičnost pleure podrazumijeva omjer razlike u promjenama tlaka prije i nakon uklanjanja određenog volumena patološkog sadržaja (Pliq1 - Pliq2) u odnosu na upravo taj volumen, što se može prikazati formulom: 
vidjeti aq. Art./L Uz normalnu ekspanziju pluća i prisutnost eksudata bilo koje gustoće u pleuralnoj šupljini, elastičnost pleuralne šupljine bit će oko 5,0 cm vode. Art./l, vrijednost indikatora je više od 14,5 cm vode. Art./L govori o neproširivim plućima i formiranju „oklopljenih pluća“. Iz navedenog proizlazi da je kvantitativno mjerenje tlaka u pleuralnoj šupljini važna dijagnostička i prognostička pretraga.
Kako se može mjeriti intrapleuralni tlak?
Postoje izravne i neizravne metode za mjerenje ovog važnog parametra respiratorne mehanike. Izravno je mjerenje tlaka izravno tijekom torakocenteze ili produljene drenaže pleuralne šupljine kroz kateter ili drenažu koja se nalazi u njoj. Preduvjet je ugradnja katetera ili drenaže u najnižu poziciju postojećeg sadržaja pleuralne šupljine. Najjednostavnija opcija u ovom slučaju je korištenje vodenog stupca, za koji se može koristiti cijev iz intravenoznog sustava ili sterilna kolona iz staklene cijevi, prije postupka potrebno je ukloniti zrak iz sustava. Tlak u prisustvu tekućeg sadržaja u ovom slučaju određen je visinom stupca u cjevčici u odnosu na mjesto uboda igle ili uspostavljenu drenažu, što približno odgovara dobro poznatoj metodi mjerenja središnjeg venskog tlaka pomoću Waldmannov aparat. Nedostatak ove metode je glomaznost i složenost izrade stabilne strukture za takva mjerenja, kao i nemogućnost mjerenja tlaka u "suhoj" šupljini.
Također se koriste digitalni uređaji za određivanje i bilježenje intrapleuralnog tlaka.
Prijenosni digitalni manometar Compass (Mirador Biomedical, SAD) služi za mjerenje tlaka u tjelesnim šupljinama. Pozitivna strana ovog prijenosnog mjerača tlaka je njegova točnost (dokazana je visoka korelacija s mjerenjem tlaka U-kateterom) i jednostavnost korištenja. Nedostaci su mu mogućnost samo jednokratnog korištenja i nemogućnost snimanja podataka na digitalni medij, a valja istaknuti i visoku cijenu ovakvog manometra (oko 40 dolara za jedan uređaj).
Elektronički pleuralni mjerač tlaka obično se sastoji od katetera za pleuralnu šupljinu, razdjelnika ili rastavljača, od kojih jedan vod vodi do sustava za uklanjanje eksudata, drugi do senzora tlaka i analogno-digitalnog pretvarača, koji vam zauzvrat omogućuje prikazati sliku na ekranu ili je snimiti na digitalni medij (sl. .2). U studijama J.T. Hugginsa i sur. koriste se setovi za invazivno mjerenje krvnog tlaka (Argon, SAD), analogno-digitalni pretvarač CD19A (Validyne Engineering, SAD), za snimanje podataka na osobno računalo koristi se programski paket Biobench 1.0 (National Instruments, SAD). . Rastavljač može, na primjer, biti uređaj koji je opisao Roe. Prednost ovog sustava u odnosu na ranije nazvani prijenosni senzor je naravno mogućnost snimanja podataka na digitalni medij, kao i točnost dobivenih podataka i mogućnost višekratne upotrebe. Nedostatak ove metode je složenost organizacije radnog mjesta za manometriju. Uz samog operatera koji izvodi manipulaciju potrebno je dodatno osoblje za uključivanje i snimanje podataka. Također, autocestni rastavljač u ovom kompleksu mora udovoljavati zahtjevima asepse i antisepse i, idealno, biti za jednokratnu upotrebu.
Riža. 2. Shema elektronskog manometra za mjerenje intrapleuralnog tlaka
Nedostaci ove metode su izražena ovisnost dobivenih podataka o osjetljivosti senzora, stanju adapterske cijevi (moguća okluzija krutim sadržajem, ulazak zraka) i karakteristikama membrane senzora.
Određivanje tlaka takvim metodama događa se neizravno kroz drenažnu cijev, budući da se sam senzor ne nalazi u pleuralnoj šupljini. Određivanje indikatora tlaka i na proksimalnom kraju drena iu samom vodu može biti od velike dijagnostičke vrijednosti. Patent J. Croteau opisuje aspiracijski aparat za drenažu pleuralne šupljine s dvije unaprijed postavljene razine vakuuma. Prvi način - terapijski, ovisi o kliničkoj situaciji. Drugi način rada, s višom razinom vakuuma, aktivira se kada se tlak promijeni između distalnog i proksimalnog dijela drenažne cijevi, u kojoj su ugrađena dva senzora tlaka, na primjer, za više od 20 mm vode. Umjetnost. (ova se postavka može konfigurirati). To pomaže u otklanjanju začepljenja drenaže i održavanju njezine učinkovitosti. Također, opisani aspirator omogućava brojanje frekvencije respiratornih pokreta i davanje signala (uključujući zvuk) kada se ona promijeni. Dakle, princip odabira vakuuma temelji se na mjerenju tlaka u odvodu. Nedostatak je nedostatak povezanosti prebacivanja razina razrijeđenosti s fiziološkim fluktuacijama tlaka u pleuralnoj šupljini. Promjena tlaka kod ove metode služi za otklanjanje začepljenja drenažne cijevi. Takvim praćenjem moguće je predvidjeti začepljenje i dislokaciju drenaže, što je važno za prevenciju komplikacija i brzo donošenje odluke o daljnjoj taktici liječenja.
Neizravna metoda je transezofagealna manometrija u torakalnom dijelu jednjaka na točki 40 cm od sjekutića ili nosnica u odrasle osobe. Određivanje intraezofagealnog tlaka (Pes) ima ograničenu upotrebu za određivanje optimalnog pozitivnog tlaka na kraju izdisaja (PEEP) u mehanički ventiliranih pacijenata i plimnog ventilacijskog volumena kada se intrapleuralni tlak ne može izravno izmjeriti. Intraezofagealni tlak je prosječna vrijednost tlaka u pleuralnim šupljinama bez uključivanja pleure u patološki proces i omogućuje vam izračunavanje transpulmonalnog gradijenta tlaka (Pl = Palv - Ppl, gdje je Palv tlak u alveolama), ali ne ne pružaju informacije o određivanju Ppl u određenoj šupljini, osobito s neproširenim plućima. Nedostaci ove metode su nespecifičnost mjerenja u odnosu na zahvaćenu stranu, kao i nepouzdanost podataka u prisutnosti patološkog procesa u medijastinumu bilo koje vrste i ovisnosti o položaju tijela pacijenta. (u vodoravnom položaju tlak je veći). Mogu postojati značajne pogreške s visokim intraabdominalnim tlakom, pretilošću.
U novorođenčadi, mogućnost mjerenja intrapleuralnog tlaka neizravnom metodom opisuje se određivanjem međusobnog pomicanja kostiju lubanjskog svoda i tlaka u dišnim putovima. Autor predlaže ovu metodu za diferencijalnu dijagnozu apneje u novorođenčadi centralnog podrijetla i opstruktivne prirode. Glavni nedostatak ove metode je nedostatak mogućnosti praćenja zbog činjenice da je za mjerenje tlaka potrebno izvesti Valsalvin manevar, naime začepiti nosnice kanilom (novorođenčad, kao što znate, diše samo kroz nosnice) dok izdišete kroz zatvorene nosnice kanilom sa senzorom pritiska. Također, ovom metodom nije moguće kvantificirati intrapleuralni tlak, već se koristi samo za određivanje promjene tlaka tijekom udisaja i izdisaja za dijagnosticiranje opstrukcije dišnih putova.
Metode pleuralne manometrije, koje se češće koriste u praksi, povezane su sa stvaranjem komunikacije između pleuralne šupljine i okoline punkcijskom iglom, kateterom ili postojećom drenažom pleuralne šupljine. Odlučujući faktor u dobivanju pouzdanih podataka pri mjerenju tlaka je stvaranje uvjeta za manometriju. Dakle, u slučaju terapijske i dijagnostičke punkcije pleuralne šupljine bez upotrebe aktivne aspiracije, indikator tlaka će se promijeniti kako se tekućina uklanja pod utjecajem gravitacije. U tom slučaju moguće je izračunati elastičnost pleuralne šupljine i dijagnosticirati "neproširiva pluća" (slika 3). Kod aktivne sukcije kroz dren ili kateter, praćenje intrapleuralnog tlaka neće imati dijagnostičku vrijednost, jer će vanjske sile, osim gravitacije, utjecati na tlak u cjevovodu. Prihvatljivo je i kratkotrajno mjerenje tlaka bez vađenja sadržaja radi procjene stanja pleuralne šupljine, ali je manje informativno zbog nemogućnosti izračuna elastičnosti pleure.
Riža. 3. Raspored mjerenja intrapleuralnog tlaka tijekom terapijske torakocenteze (uklanjanje eksudata)
Ipak, vrijedno je napomenuti da trenutno, čak ni u vodećim medicinskim centrima svijeta, rutinska uporaba pleuralne manometrije nije široko rasprostranjena. Razlog tome je potreba za korištenjem dodatne opreme tijekom pleuralne punkcije (spajanje i ispitivanje manometra, spajanje na iglu ili kateter koji se uvodi u pleuralnu šupljinu) te vrijeme utrošeno na to, potreba za dodatnom edukacijom medicinskog osoblja. osoblje za rad s manometrom. F. Maldonado, na temelju analize studija o mjerenju intrapleuralnog tlaka kod neekspanzivnih pluća, tvrdi da je u ovom trenutku nemoguće samo na temelju podataka o intrapleuralnom tlaku smatrati pluća neproširljivima i naznačiti indikacije za prekid ili nastavak uklanjanja. patološki iscjedak iz pleuralne šupljine. Po njegovom mišljenju, vrijedi obratiti pozornost ne samo na elastičnost pleure, već i na to gdje se na krivulji intrapleuralnog tlaka (graf) pojavljuje “utjecajna točka” nakon koje pluća postaju neraširiva i postupak torakocenteze treba prekinuti. . Međutim, u ovom trenutku ne postoje studije u kojima bi se takva "točka udara" smatrala prediktorom.
Budući da su promjene u indikacijama respiratorne mehanike pleuralne šupljine prediktor mnogih komplikacija i ishoda, njihovo praćenje ne samo da će omogućiti izbjegavanje mnogih komplikacija, već i odabrati istinski prikladnu metodu liječenja za pacijente s ovim patološkim stanjem. Stoga je najvažnija stvar u liječenju bolesnika s takvim patološkim stanjima kao što su neproširena pluća i produljeno ispuštanje zraka određivanje intrapleuralnog tlaka i njegove elastičnosti kako bi se odabrao adekvatan režim aspiracije i druge značajke drenaže pleuralne šupljine prije radikalne kirurško liječenje, a kada je takvo liječenje nemoguće provesti . Praćenje tlaka i drugih parametara treba provoditi stalno kada je drenažna cijev u pleuralnoj šupljini, kao i tijekom terapijske i dijagnostičke torakocenteze. S tim se slažu autori koji su proučavanju intrapleuralnog tlaka posvetili više od jedne velike kliničke studije, poput J.T. Huggins, M.F. Pereyra i dr. Ali, nažalost, postoji nekoliko jednostavnih i pristupačnih načina za provođenje takvih studija, što potvrđuje potrebu proučavanja pitanja intrapleuralnog tlaka radi povećanja dijagnostičke vrijednosti, kao što su fluktuacije tlaka u različitim fazama disanja u fiziologiji i u patološka stanja, odnos funkcionalnih testova u dijagnostici bolesti dišnog sustava s respiratornom mehanikom pleuralne šupljine.
Bibliografska poveznica
Khasanov A.R., Korzhuk M.S., Eltsova A.A. NA PITANJE DRENAŽE PLEURALNE ŠUPLJINE I MJERENJE INTRAPLEURALNOG TLAKA. PROBLEMI I RJEŠENJA // Suvremeni problemi znanosti i obrazovanja. - 2017. - br. 5.;URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=26840 (pristupljeno 12.12.2019.). Predstavljamo vam časopise koje izdaje izdavačka kuća "Academy of Natural History"
Mehanizam izdisaja (ekspirija) osigurano kroz:
Težina u prsima.
Elastičnost rebarnih hrskavica.
elastičnost pluća.
Pritisak trbušnih organa na dijafragmu.
U mirovanju dolazi do izdisaja pasivno.
Kod forsiranog disanja uzimaju se ekspiratorni mišići: unutarnji interkostalni mišići (smjer im je odozgo, straga, naprijed, dolje) i pomoćni ekspiratorni mišići: mišići pregibači kralježnice, trbušni mišići (kosi, ravni, poprečni). Kada se potonji skupi, trbušni organi vrše pritisak na opuštenu dijafragmu i ona strši u prsnu šupljinu.
Vrste disanja. Ovisno o tome zbog koje se komponente (podizanje rebara ili dijafragme) povećava volumen prsnog koša, razlikuju se 3 vrste disanja:
- torakalni (kostalni);
- trbušni;
- mješoviti.
Vrsta disanja u većoj mjeri ovisi o dobi (pokretljivost prsnog koša se povećava), odjeći (uski steznici, povijanje), profesiji (za osobe koje se bave fizičkim radom povećava se abdominalni tip disanja). Trbušno disanje je otežano u zadnjim mjesecima trudnoće, a tada se dodatno uključuje prsno disanje.
Najučinkovitiji trbušni tip disanja:
- dublja ventilacija pluća;
- olakšava vraćanje venske krvi u srce.
Trbušni tip disanja prevladava kod fizičkih radnika, penjača, pjevača i dr. Nakon rođenja dijete najprije uspostavlja trbušni tip disanja, a kasnije - do 7. godine života - prsni.
Tlak u pleuralnoj šupljini i njegova promjena tijekom disanja.
Pluća su prekrivena visceralnom pleurom, a film prsne šupljine prekriven je parijetalnom pleurom. Između njih nalazi se serozna tekućina. Čvrsto prianjaju jedna uz drugu (prorez 5-10 mikrona) i klize jedna u odnosu na drugu. Ovo klizanje je neophodno kako bi pluća mogla pratiti složene promjene u prsnom košu bez deformiranja. S upalom (pleuritis, priraslice) smanjuje se ventilacija odgovarajućih dijelova pluća.
Ako umetnete iglu u pleuralnu šupljinu i spojite je na mjerač tlaka vode, ispada da je tlak u njoj:
pri udisanju - za 6-8 cm H 2 O
· pri izdisaju - 3-5 cm H 2 O ispod atmosferske.
Ova razlika između intrapleuralnog i atmosferskog tlaka obično se naziva pleuralni tlak.
Negativan tlak u pleuralnoj šupljini nastaje zbog elastičnog trzaja pluća, tj. sklonost pluća kolapsu.
Pri udisaju povećanje prsne šupljine dovodi do povećanja negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini, tj. povećava se transpulmonalni tlak, što dovodi do širenja pluća (dokaz Dondersovim aparatom).
Kada se inspiratorni mišići opuste, transpulmonalni tlak se smanjuje i pluća kolabiraju zbog elastičnosti.
Ako se u pleuralnu šupljinu uvede mala količina zraka, on će se apsorbirati, jer je u krvi malih vena plućne cirkulacije napetost otopljenih plinova manja nego u atmosferi.
Nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini sprječava niži onkotski tlak pleuralne tekućine (manje proteina) nego u plazmi. Važan je i pad hidrostatskog tlaka u plućnoj cirkulaciji.
Promjena tlaka u pleuralnoj šupljini može se izravno mjeriti (ali se može oštetiti plućno tkivo). Zato ga je bolje mjeriti uvođenjem kanistera dužine 10 cm u jednjak (u prsni dio).Stjenke jednjaka su vrlo savitljive.
Elastični trzaj pluća uzrokovan je 3 čimbenika:
1. Površinska napetost tekućeg filma koji prekriva unutarnju površinu alveola.
2. Elastičnost tkiva stijenki alveola (sadrže elastična vlakna).
3. Tonus bronhijalnih mišića.
Na bilo kojoj površini između zraka i tekućine djeluju međumolekularne kohezijske sile koje nastoje smanjiti veličinu te površine (sile površinske napetosti). Pod utjecajem tih sila, alveole imaju tendenciju smanjivanja. Sile površinske napetosti stvaraju 2/3 elastičnog trzaja pluća. Površinska napetost alveola je 10 puta manja od teoretski izračunate za odgovarajuću vodenu površinu.
Ako bi unutarnja površina alveole bila prekrivena vodenom otopinom, tada bi površinska napetost trebala biti 5-8 puta veća. U tim bi uvjetima došlo do kolapsa alveola (atelektaza). Ali to se ne događa.
To znači da se u alveolarnoj tekućini na unutarnjoj površini alveola nalaze tvari koje smanjuju površinsku napetost, tj. surfaktanti. Njihove se molekule međusobno jako privlače, ali imaju slab odnos s tekućinom, zbog čega se skupljaju na površini i time smanjuju površinsku napetost.
Takve tvari nazivamo površinski aktivnim tvarima (surfaktantima), čiju ulogu u ovom slučaju imaju tzv. Oni su lipidi i proteini. Tvore ga posebne stanice alveola - pneumociti tipa II. Podstava ima debljinu od 20-100 nm. Ali derivati lecitina imaju najveću površinsku aktivnost od komponenti ove smjese.
Sa smanjenjem veličine alveola. molekule surfaktanta se približavaju jedna drugoj, veća im je gustoća po jedinici površine i smanjuje se površinska napetost – alveola ne kolabira.
Povećanjem (ekspanzijom) alveola povećava se njihova površinska napetost, jer se smanjuje gustoća surfaktanta po jedinici površine. To pojačava elastični trzaj pluća.
U procesu disanja, jačanje dišnih mišića troši se ne samo na svladavanje elastičnog otpora pluća i prsnog koša, već i na svladavanje neelasticnog otpora strujanju plinova u dišnim putovima, što ovisi o njihovom lumenu.
Povreda stvaranja surfaktanata dovodi do kolapsa velikog broja alveola - atelektaze - nedostatka ventilacije velikih područja pluća.
U novorođenčadi su tenzidi potrebni za širenje pluća tijekom prvih udisaja.
2538 0
Osnovne informacije
Pleuralni izljev često predstavlja težak dijagnostički izazov za kliničare.Razumna diferencijalna dijagnoza može se izgraditi na temelju kliničke slike i rezultata istraživanja pleuralne tekućine.
Kako bi se maksimalno iskoristili podaci dobiveni proučavanjem pleuralne tekućine, kliničar mora dobro razumjeti fiziološku osnovu za nastanak pleuralnog izljeva.
Sposobnost analize rezultata proučavanja staničnog i kemijskog sastava izljeva, zajedno s podacima anamneze, fizičkog pregleda i dodatnih laboratorijskih istraživačkih metoda, omogućuje postavljanje preliminarne ili konačne dijagnoze u 90% pacijenata. s pleuralnim izljevom.
Ipak, treba napomenuti da, kao i svaka laboratorijska metoda, proučavanje pleuralne tekućine često vam omogućuje da potvrdite preliminarnu dijagnozu, a ne da djelujete kao glavna dijagnostička metoda.
Konačna dijagnoza na temelju rezultata ove metode istraživanja može se napraviti samo ako se u pleuralnoj tekućini pronađu tumorske stanice, mikroorganizmi ili LE stanice.
Anatomija pleuralne šupljine
Pleura prekriva pluća i oblaže unutrašnjost prsnog koša. Sastoji se od rahlog vezivnog tkiva, prekrivenog jednoslojnim mezotelnim stanicama i dijeli se na plućnu (visceralnu) pleuru i parijetalnu (parijetalnu) pleuru.Plućna pleura prekriva površinu oba pluća, a parijetalna pleura oblaže unutarnju površinu stijenke prsnog koša, gornju površinu dijafragme i medijastinum. Pluća i parijetalna pleura spajaju se u predjelu korijena pluća (slika 136).
Riža. 136. Shema anatomske strukture pluća i pleuralne šupljine.
Visceralna pleura prekriva pluća; Parijetalna pleura oblaže stijenku prsnog koša, dijafragmu i medijastinum. Spajaju se u predjelu korijena pluća.
Unatoč sličnoj histološkoj strukturi, plućna i parijetalna pleura imaju dva važna razlikovna obilježja. Prvo, parijetalna pleura je opremljena osjetljivim živčanim receptorima, koji se ne nalaze u plućnoj pleuri, i drugo, parijetalna pleura se lako odvaja od stijenke prsnog koša, a plućna pleura je čvrsto zalemljena za pluća.
Između plućne i parijetalne pleure nalazi se zatvoreni prostor – pleuralna šupljina. Normalno, tijekom udisaja, kao rezultat višesmjernog djelovanja elastičnog trzaja pluća i elastičnog trzaja prsnog koša, stvara se tlak ispod atmosferskog tlaka u pleuralnoj šupljini.
Tipično, pleuralna šupljina sadrži 3 do 5 ml tekućine, koja djeluje kao lubrikant tijekom udisaja i izdisaja. Uz razne bolesti, nekoliko litara tekućine ili zraka može se nakupiti u pleuralnoj šupljini.
Fiziološke osnove stvaranja pleuralne tekućine
Patološka akumulacija pleuralne tekućine rezultat je kršenja kretanja pleuralne tekućine. Kretanje pleuralne tekućine u pleuralnu šupljinu i iz nje regulirano je Starlingovim principom.Ovo načelo opisuje sljedeću jednadžbu:
PZH \u003d K [(GDcap - GDpl) - (KODcap - KODpl)],
gdje je PZh - istiskivanje tekućine, K - koeficijent filtracije za pleuralnu tekućinu, HDcap - hidrostatski kapilarni tlak, HDPL - hidrostatski tlak pleuralne tekućine, CODcap - kapilarni onkotski tlak, COODpl - onkotski tlak pleuralne tekućine.
Budući da je parijetalna pleura opskrbljena granama koje se protežu od interkostalnih arterija, a venski odljev krvi u desni atrij provodi se kroz sustav vene azigos, hidrostatski tlak u žilama parijetalne pleure jednak je sistemskom.
Hidrostatski tlak u žilama plućne pleure jednak je tlaku u žilama pluća, budući da se opskrbljuje krvlju iz grana plućne arterije; venski odljev krvi u lijevi atrij provodi se kroz sustav plućnih vena. Koloidni osmotski tlak u žilama obaju pleuralnih listova povezan je s koncentracijom proteina u serumu.
Osim toga, normalno je mala količina proteina koja napušta kapilare pleure zarobljena od strane limfnog sustava koji se nalazi u njoj. Propusnost pleuralnih kapilara regulirana je koeficijentom filtracije (K). S povećanjem propusnosti povećava se sadržaj proteina u pleuralnoj tekućini.
Iz Starlingove jednadžbe proizlazi da je kretanje tekućine u pleuralnu šupljinu i iz nje izravno regulirano hidrostatskim i onkotskim tlakom. Pleuralna tekućina kreće se duž gradijenta tlaka iz sistemskih žila parijetalne pleure, a zatim je ponovno apsorbiraju žile plućne cirkulacije smještene u plućnoj pleuri (Slika 137).
Riža. 137. Shema kretanja pleuralne tekućine iz parijetalnih kapilara u visceralne kapilare je normalna.
Apsorpciju pleuralne tekućine olakšavaju rezultirajuće sile uslijed pritisaka u visceralnoj (10 cm H2O) i parijetalnoj pleuri (9 cm H2O). Tlak pokretne tekućine = K[(GDcap-GDpleur) - (CODcap-CODpleur)], gdje je K koeficijent filtracije.
Procjenjuje se da u 24 sata kroz pleuralnu šupljinu prođe od 5 do 10 litara pleuralne tekućine.
Poznavanje normalne fiziologije kretanja pleuralne tekućine omogućuje objašnjenje nekih odredbi povezanih s formiranjem pleuralnog izljeva. Budući da se velika količina pleuralne tekućine proizvodi i reapsorbira svakodnevno u normalnim uvjetima, svaka neravnoteža u sustavu povećava vjerojatnost abnormalnog izljeva.
Postoje dva poznata mehanizma koji dovode do patološkog nakupljanja pleuralne tekućine: kršenje tlaka, tj. promjene hidrostatskog i (ili) onkotskog tlaka (kongestivno zatajenje srca, teška hipoproteinemija) i bolesti koje zahvaćaju površinu pleure i dovode do poremećaja propusnosti kapilara (pneumonija, tumori) ili ometaju reapsorpciju proteina u limfnim žilama (medijastinalna karcinomatoza). ).
Na temelju ovih patofizioloških mehanizama pleuralni izljev se može podijeliti na transudat (nastaje uslijed promjena tlaka) i eksudat (nastaje zbog smanjene propusnosti kapilara).
Taylor R.B.
Tlak u pleuralnoj šupljini i medijastinumu normalno je uvijek negativan. To možete provjeriti mjerenjem tlaka u pleuralnoj šupljini. Da biste to učinili, šuplja igla povezana s manometrom umetnuta je između dvije pleure. Tijekom tihog udisaja tlak u pleuralnoj šupljini je 1,197 kPa (9 mm Hg) niži od atmosferskog, tijekom tihog izdisaja - za 0,798 kPa (6 mm Hg).
Negativan intratorakalni tlak i njegovo povećanje tijekom inspirija od velike je fiziološke važnosti. Zbog negativnog tlaka, alveole su uvijek u rastegnutom stanju, što značajno povećava respiratornu površinu pluća, osobito tijekom udisaja. Negativan intratorakalni tlak ima značajnu ulogu u hemodinamici, osiguravajući venski povrat krvi u srce i poboljšavajući cirkulaciju krvi u plućnom krugu, osobito tijekom faze udisaja. Akcija usisavanja prsnog koša također potiče limfnu cirkulaciju. Konačno, negativni intratorakalni tlak je čimbenik koji doprinosi kretanju bolusa hrane kroz jednjak, u čijem je donjem dijelu tlak 0,46 kPa (3,5 mm Hg) ispod atmosferskog tlaka.
Pneumotoraks. Pneumotoraks se odnosi na prisutnost zraka u pleuralnoj šupljini. U tom slučaju intrapleuralni tlak postaje jednak atmosferskom tlaku, što uzrokuje kolaps pluća. U tim je uvjetima nemoguće da pluća obavljaju respiratornu funkciju.
Pneumotoraks može biti otvoren i zatvoren. S otvorenim pneumotoraksom pleuralna šupljina komunicira s atmosferskim zrakom, s zatvorenim pneumotoraksom to se ne događa. Obostrani otvoreni pneumotoraks je fatalan ako se ne provodi umjetno disanje potiskivanjem zraka kroz dušnik.
U kliničkoj praksi koristi se zatvoreni umjetni pneumotoraks (zrak se kroz iglu ubacuje u pleuralnu šupljinu) za stvaranje funkcionalnog mirovanja zahvaćenog pluća, na primjer, kod plućne tuberkuloze. Nakon nekog vremena, zrak iz pleuralne šupljine se usisava, što dovodi do ponovne uspostave negativnog tlaka u njoj, a pluća se šire. Stoga je za održavanje pneumotoraksa potrebno ponovno uvesti zrak u pleuralnu šupljinu.
Respiratorni ciklus
Respiracijski ciklus sastoji se od udisaja, izdisaja i respiratorne pauze. Udisaj je obično kraći od izdisaja. Trajanje udisaja kod odrasle osobe je od 0,9 do 4,7 s, trajanje izdisaja je 1,2-6 s. Trajanje udisaja i izdisaja ovisi uglavnom o refleksnim učincima koji dolaze iz receptora plućnog tkiva. Respiratorna pauza je nestalna komponenta respiratornog ciklusa. Razlikuje se u veličini i može čak biti odsutan.
Respiratorni pokreti izvode se određenim ritmom i učestalošću, što je određeno brojem ekskurzija prsnog koša u 1 minuti. Kod odrasle osobe učestalost respiratornih pokreta je 12-18 u 1 minuti. U djece je disanje plitko i stoga češće nego u odraslih. Dakle, novorođenče diše oko 60 puta u minuti, dijete od 5 godina 25 puta u minuti. U bilo kojoj dobi, učestalost respiratornih pokreta je 4-5 puta manja od broja otkucaja srca.
Dubina respiratornih pokreta određena je amplitudom ekskurzija prsnog koša i posebnim metodama istraživanja plućnih volumena.
Mnogi čimbenici utječu na učestalost i dubinu disanja, posebice emocionalno stanje, mentalno opterećenje, promjene u kemijskom sastavu krvi, stupanj kondicije tijela, razina i intenzitet metabolizma. Što su respiratorni pokreti češći i dublji, to više kisika ulazi u pluća i, sukladno tome, izlučuje se više ugljičnog dioksida.
Rijetko i plitko disanje može dovesti do nedovoljne opskrbe kisikom stanica i tkiva u tijelu. To je pak popraćeno smanjenjem njihove funkcionalne aktivnosti. U patološkim stanjima, osobito kod bolesti dišnog sustava, u velikoj mjeri mijenja se učestalost i dubina dišnih pokreta.
Inhalacijski mehanizam. Udah (inspirij) nastaje zbog povećanja volumena prsnog koša u tri smjera - okomitom, sagitalnom (anteroposteriornom) i frontalnom (kostalnom). Promjena veličine prsne šupljine nastaje zbog kontrakcije dišnih mišića.
Kontrakcijom vanjskih međurebarnih mišića (pri udisaju) rebra zauzimaju vodoravniji položaj, dižu se prema gore, dok se donji kraj prsne kosti pomiče prema naprijed. Zbog pomicanja rebara tijekom udisaja povećavaju se dimenzije prsnog koša u poprečnom i uzdužnom smjeru. Kao rezultat kontrakcije dijafragme, njegova kupola se spljošti i pada: trbušni organi se guraju prema dolje, u stranu i naprijed, kao rezultat toga, volumen prsnog koša se povećava u okomitom smjeru.
Ovisno o pretežnom sudjelovanju u činu udisaja mišića prsnog koša i dijafragme, razlikuju se torakalni, ili kostalni, i trbušni, ili dijafragmalni tipovi disanja. Kod muškaraca prevladava trbušni tip disanja, kod žena - prsa.
U nekim slučajevima, primjerice tijekom fizičkog rada, kod otežanog disanja, u činu udisaja mogu sudjelovati tzv. pomoćni mišići, mišići ramenog obruča i vrata.
Pri udisaju pluća pasivno prate prsni koš koji se širi. Povećava se respiratorna površina pluća, dok se tlak u njima smanjuje i postaje 0,26 kPa (2 mm Hg) ispod atmosferskog. To potiče protok zraka kroz dišne puteve u pluća. Brzo izjednačavanje tlaka u plućima sprječava glotis, jer su dišni putovi na tom mjestu suženi. Tek na visini inspirija dolazi do potpunog punjenja proširenih alveola zrakom.
mehanizam izdisaja. Izdisaj (izdisaj) provodi se kao rezultat opuštanja vanjskih interkostalnih mišića i podizanja kupole dijafragme. U tom slučaju prsa se vraćaju u prvobitni položaj, a respiratorna površina pluća se smanjuje. Sužavanje dišnih putova u glotisu uzrokuje spor izlazak zraka iz pluća. Na početku ekspiracijske faze tlak u plućima postaje 0,40-0,53 kPa (3-4 mm Hg) viši od atmosferskog tlaka, što olakšava izlazak zraka iz njih u okolinu.
Pritisak u pleuralnoj šupljini (rascjepi)
Pluća i zidovi prsne šupljine prekriveni su seroznom membranom - pleurom. Između listova visceralne i parijetalne pleure nalazi se uski (5--10 mikrona) razmak koji sadrži seroznu tekućinu, po sastavu sličnu limfi. Pluća su stalno u istegnutom stanju.
Ako se igla povezana s manometrom uvede u pleuralnu pukotinu, može se ustanoviti da je tlak u njoj ispod atmosferskog. Negativan tlak u pleuralnoj pukotini nastaje zbog elastične trakcije pluća, tj. stalne želje pluća da smanje svoj volumen. Na kraju mirnog izdisaja, kada su gotovo svi respiratorni mišići opušteni, tlak u pleuralnom prostoru (PPl) je približno 3 mm Hg. Umjetnost. Tlak u alveolama (Pa) u ovom trenutku jednak je atmosferskom. Razlika Ra---PPl = 3 mm Hg. Umjetnost. naziva se transpulmonalni tlak (P1). Dakle, tlak u pleuralnom prostoru niži je od tlaka u alveolama za iznos koji stvara elastični trzaj pluća.
Tijekom udisaja, zbog kontrakcije inspiratornih mišića, povećava se volumen prsne šupljine. Tlak u pleuralnom prostoru postaje negativniji. Do kraja mirnog daha smanjuje se na -6 mm Hg. Umjetnost. Kao rezultat povećanja plućnog tlaka, pluća se šire, njihov volumen se povećava zbog atmosferskog zraka. Kada se inspiratorna muskulatura opusti, sile elastičnosti rastegnutih pluća i trbušne stijenke smanjuju transpulmonalni tlak, smanjuje se volumen pluća - dolazi do izdisaja.
Mehanizam promjene volumena pluća tijekom disanja može se prikazati pomoću Dondersovog modela.
S dubokim udahom, tlak u pleuralnom prostoru može se smanjiti na -20 mm Hg. Umjetnost.
Tijekom aktivnog izdisaja, ovaj tlak može postati pozitivan, ali ipak ostati ispod tlaka u alveolama za količinu elastičnog trzaja pluća.
U normalnim uvjetima u pleuralnoj pukotini nema plinova. Uvedete li određenu količinu zraka u pleuralnu pukotinu, ona će se postupno riješiti. Apsorpcija plinova iz pleuralne pukotine nastaje zbog činjenice da je u krvi malih vena plućne cirkulacije napetost otopljenih plinova manja nego u atmosferi. Nakupljanje tekućine u pleuralnoj fisuri sprječava se onkotskim tlakom: sadržaj proteina u pleuralnoj tekućini znatno je niži nego u krvnoj plazmi. Važan je i relativno nizak hidrostatski tlak u žilama plućne cirkulacije.
Elastična svojstva pluća. Elastično trzanje pluća nastaje zbog tri čimbenika:
1) površinska napetost tekućeg filma koji prekriva unutarnju površinu alveola; 2) elastičnost tkiva zidova alveola zbog prisutnosti elastičnih vlakana u njima; 3) tonus bronhijalnih mišića. Eliminacija sila površinske napetosti (punjenje pluća fiziološkom otopinom) smanjuje elastičnu trakciju pluća za 2/3. Ako bi unutarnja površina alveola bila prekrivena vodenom otopinom, površina
napetost zatezanja trebala je biti 5-8 puta veća. U takvim bi uvjetima moglo doći do potpunog kolapsa nekih alveola (atelektaza) uz prenaprezanje drugih. To se ne događa jer je unutarnja površina alveola obložena supstancom koja ima nisku površinsku napetost, takozvanim surfaktantom. Podstava ima debljinu od 20-100 nm. Sastoji se od lipida i proteina. Surfaktant proizvode posebne stanice alveola - pneumociti tipa II. Film surfaktanta ima izvanredna svojstva: smanjenje veličine alveola popraćeno je smanjenjem površinske napetosti; ovo je važno za stabilizaciju stanja alveola. Stvaranje surfaktanta pojačano je parasimpatičkim utjecajima; nakon transekcije vagusnih živaca usporava se.
Kvantitativno se elastična svojstva pluća obično izražavaju tzv. rastezljivošću: gdje je D V1 promjena volumena pluća; DR1 -- promjena transpulmonarnog tlaka.
Kod odraslih to je otprilike 200 ml/cm vode. Umjetnost. U dojenčadi je rastezljivost pluća znatno manja - 5-10 ml/cm vode. Umjetnost. Ovaj se pokazatelj mijenja s plućnim bolestima i koristi se u dijagnostičke svrhe.
