Sinkopa (sinkopa, nesvjestica)- simptom koji se očituje iznenadnim, kratkotrajnim gubitkom svijesti i praćen padom mišićnog tonusa. Nastaje kao posljedica prolazne hipoperfuzije mozga.

U bolesnika s sinkopom uočava se bljedilo kože, hiperhidroza, nedostatak spontane aktivnosti, hipotenzija, hladni ekstremiteti, slab puls i učestalo plitko disanje. Trajanje sinkope je obično oko 20 sekundi.

Nakon nesvjestice, stanje bolesnika obično se brzo i potpuno oporavlja, ali se primjećuju slabost i umor. Stariji pacijenti mogu doživjeti retrogradnu amneziju.

Sinkopalna i predsinkopalna stanja zabilježena su u 30% ljudi barem jednom.

Važno je dijagnosticirati uzroke sinkope, jer to mogu biti stanja opasna po život (tahiaritmije, srčani blok).

• Epidemiologija sinkope

  Godišnje se u svijetu registrira oko 500 tisuća novih slučajeva sinkope. Od toga, oko 15% - kod djece i adolescenata mlađih od 18 godina. U 61-71% slučajeva u ovoj populaciji zabilježena je refleksna sinkopa; u 11-19% slučajeva - nesvjestica zbog cerebrovaskularnih bolesti; u 6% - sinkopa uzrokovana kardiovaskularnom patologijom.

  Učestalost sinkope u muškaraca u dobi od 40-59 godina je 16%; kod žena u dobi od 40-59 godina - 19%, kod osoba starijih od 70 godina - 23%.

  Otprilike 30% stanovništva doživjet će barem jednu epizodu sinkope tijekom života. Sinkopa se ponavlja u 25% slučajeva.

• Klasifikacija sinkopa

  Sinkopalna stanja se klasificiraju prema patofiziološkom mehanizmu. Međutim, u 38-47% bolesnika ne može se utvrditi uzrok sinkope.

  • Neurogena (refleksna) sinkopa.
    • Vaso-vagalna sinkopa:
      • Tipično.
      • Netipično.
    • Sinkopa uzrokovana preosjetljivošću karotidnog sinusa (situacijska sinkopa).

      Javljaju se pri pogledu na krv, tijekom kašljanja, kihanja, gutanja, defekacije, mokrenja, nakon tjelesnog napora, jela, pri sviranju puhačkih instrumenata, pri dizanju utega.

    • Sinkopa koja se javlja s neuralgijom trigeminalnog ili glosofaringealnog živca.
  • Ortostatska sinkopa.
    • Ortostatska sinkopa (uzrokovana nedostatkom autonomne regulacije).
      • Ortostatska sinkopa u sindromu primarne insuficijencije autonomne regulacije (multipla sistemska atrofija, Parkinsonova bolest s insuficijencijom autonomne regulacije).
      • Ortostatska sinkopa u sindromu sekundarne insuficijencije autonomne regulacije (dijabetička neuropatija, amiloidna neuropatija).
      • Ortostatska sinkopa nakon opterećenja.
      • Postprandijalna (nastaje nakon jela) ortostatska sinkopa.
    • Ortostatska sinkopa uzrokovana drogama ili alkoholom.
    • Ortostatska sinkopa uzrokovana hipovolemijom (s Addisonovom bolešću, krvarenjem, proljevom).
  • Kardiogena sinkopa.

    U 18-20% slučajeva uzrok sinkope je kardiovaskularna (kardiovaskularna) patologija: poremećaji ritma i provođenja, strukturne i morfološke promjene u srcu i krvnim žilama.

    • Aritmogena sinkopa.
      • Disfunkcija sinusnog čvora (uključujući sindrom tahikardije/bradikardije).
      • Poremećaji atrioventrikularnog provođenja.
      • Paroksizmalne supraventrikularne i ventrikularne tahikardije.
      • Idiopatske aritmije (sindrom produženog QT intervala, Brugada sindrom).
      • Poremećaji rada umjetnih srčanih stimulatora i implantiranih kardioverter-defibrilatora.
      • Proaritmijski učinak lijekova.
    • Sinkopa uzrokovana bolestima kardiovaskularnog sustava.
      • Bolesti srčanih zalistaka.
      • Akutni infarkt miokarda/ishemija.
      • Opstruktivna kardiomiopatija.
      • Atrijski miksom.
      • Akutna disekcija aneurizme aorte.
      • Perikarditis.
      • Plućna embolija.
      • Arterijska plućna hipertenzija.
  • Cerebrovaskularna sinkopa.

    Oni se opažaju u sindromu subklavijske "krađe", koji se temelji na oštrom suženju ili blokadi subklavijske vene. Uz ovaj sindrom javljaju se: vrtoglavica, diplopija, dizartrija, sinkopa.

  Postoje i stanja bez sinkope koja se dijagnosticiraju kao sinkopa.

  • Stanja bez sinkope koja se javljaju djelomičnim ili potpunim gubitkom svijesti.
    • Metabolički poremećaji (uzrokovani hipoglikemijom, hipoksijom, hiperventilacijom, hiperkapnijom).
    • Epilepsija.
    • Intoksikacija.
    • Vertebrobazilarni prolazni ishemijski napadi.
  • Stanja bez sinkope koja se javljaju bez gubitka svijesti.
    • Katapleksija (kratkotrajno opuštanje mišića, praćeno padom pacijenta; obično se javlja u vezi s emocionalnim iskustvima).
    • Psihogena pseudosinkopa.
    • Napadi panike.
    • Prolazni ishemijski napadi karotidnog podrijetla.

      Ako su uzrok prolaznih ishemijskih napada poremećaji protoka krvi u karotidnim arterijama, tada se gubitak svijesti bilježi kada je poremećena perfuzija retikularne farmacije mozga.

    • histerični sindrom.

Dijagnostika

• Ciljevi dijagnostike sinkope
  • Utvrditi je li napadaj gubitka svijesti sinkopa.
  • Što je prije moguće identificirati pacijenta s kardiovaskularnom patologijom koja dovodi do nesvjestice.
  • Ustanoviti uzrok sinkope.

• Dijagnostičke metode

  Dijagnostika sinkopalnih stanja provodi se invazivnim i neinvazivnim metodama.

  Neinvazivne dijagnostičke metode istraživanja provode se ambulantno. U slučaju invazivnih metoda ispitivanja nužna je hospitalizacija.

  • Neinvazivne metode pregleda bolesnika sa sinkopom

• Taktika pregleda bolesnika sa sinkopom

  Pri pregledu bolesnika s sinkopom potrebno je što ranije identificirati kardiovaskularnu patologiju.

  U nedostatku kardiovaskularne bolesti u bolesnika, važno je ustanoviti druge moguće uzroke sinkope.

  • Bolesnicima za koje se sumnja da imaju kardiogenu sinkopu (šumovi na srcu, znakovi ishemije miokarda) preporuča se pregledati kako bi se identificirala kardiovaskularna patologija. Anketa bi trebala započeti sljedećim aktivnostima:
    • Određivanje kardiospecifičnih biokemijskih biljega u krvi.
    • Holter EKG praćenje.
    • Ehokardiografija.
    • Test s tjelesnom aktivnošću - prema indikacijama.
    • Elektrofiziološka studija - prema indikacijama.
  • Ispitivanje pacijenata u svrhu dijagnosticiranja neurogene sinkope provodi se u prisutnosti ponavljajuće sinkope, praćene izraženim emocionalnim i motoričkim reakcijama koje se javljaju tijekom vježbanja; u vodoravnom položaju tijela; u bolesnika s nepovoljnom obiteljskom anamnezom (slučajevi iznenadne srčane smrti u srodnika mlađih od 30 godina). Pregled bolesnika treba započeti sljedećim aktivnostima:
    • Test nagiba.
    • Masaža karotidnog sinusa.
    • Holter EKG praćenje (izvodi se nakon negativnih rezultata testa nagiba i masaže karotidnog sinusa).
  • Ispitivanje bolesnika s sinkopom, u čijoj se genezi pretpostavljaju metabolički poremećaji, treba započeti laboratorijskim dijagnostičkim metodama.
  • U bolesnika kod kojih se sinkopa razvije pri okretanju glave u stranu, pregled treba započeti masažom karotidnog sinusa.
  • Ako se sinkopa dogodi tijekom ili neposredno nakon vježbanja, procjena započinje ehokardiogramom i testom opterećenja.
  • Pacijenti s čestim, rekurentnim sinkopama, s različitim somatskim tegobama, osobito tijekom stresnih situacija, trebaju konzultirati psihijatra.
  • Ako se nakon cjelovitog pregleda bolesnika ne utvrdi mehanizam razvoja sinkope, tada se u svrhu dugotrajnog ambulantnog praćenja otkucaja srca preporučuje uporaba implantabilnog EKG loop rekordera.

• Diferencijalna dijagnoza sinkope

  U mladih bolesnika sinkopa može biti simptom manifestacije sindroma produljenja QT intervala, Brugada, Wolff-Parkinson-White, polimorfne ventrikularne tahikardije, aritmogene kardiomiopatije desne klijetke, miokarditisa, plućne arterijske hipertenzije.

  Potrebno je dijagnosticirati po život opasna patološka stanja u bolesnika sa sinkopom, praćena teškim emocionalnim i motoričkim reakcijama, sa sinkopom koja se javlja tijekom vježbanja, u vodoravnom položaju tijela; u bolesnika s nepovoljnom obiteljskom anamnezom (slučajevi iznenadne srčane smrti u srodnika mlađih od 30 godina).

Stanje nakon nesvjestice, ICD kod 10. Što je sinkopa kod djece i odraslih - uzroci, dijagnoza i metode liječenja Sinkopa (sinkopa) je nesvjestica. Kratkotrajni gubitak svijesti izazvan je oštrim kvarovima u kardiovaskularnom sustavu. Mozak nema dovoljno krvi, disanje postaje otežano, tonus mišića pada na nulu i osoba pada. Prema statistikama, polovica odrasle populacije jednom je doživjela sinkopu. Samo 3,5% odlazi liječniku. Razlog posjete medicinskoj ustanovi vjerojatnije su ozljede zadobivene prilikom pada. 3% bolesnika na hitnoj operaciji žalilo se na ponovljene napadaje. Posebne studije su otkrile nedijagnosticiranu sinkopu u 60% odraslih ispitanika. Sinkopa se može javiti kod mladih osoba oba spola u dobi od 17-32 godine. Svaki zdrav čovjek u za njega ekstremnim uvjetima može pasti u nesvijest, jer fiziološke mogućnosti imaju svoju granicu prilagodbe. Klasifikacija sinkope, ICD kod 10 Sinkopu, što je to i na koje se vrste dijeli, odredila je Europska kardiološka zajednica. Vrsta sinkope Unutarnja odstupanja Faktor provokacije refleks pad krvnog tlaka, bradikardija, oštećena mikrocirkulacija mozga oštar zvuk, jaka bol, val emocija, kašalj, brzo okretanje glave, pritiskanje ovratnika ortostatski kolaps (ortostatska hipotenzija) po život opasno stanje - nagli pad tlaka u arterijama i venama, metabolička depresija, inhibicija reakcije srca, krvnih žila, živčanog sustava na dugotrajno stajanje ili brzu promjenu položaja tijela dugotrajno stajanje u iscrpljujućim uvjetima (vrućina, gužva, držanje tereta), promjena položaja iz vodoravnog u okomiti, uzimanje određenih lijekova, Parkinsonova bolest, degeneracija moždanih stanica srčani (aritmija) nedovoljan izlaz krvi zbog atrijalnog flatera i fibrilacije, ventrikularna tahikardija, potpuni transverzalni blok patologija srca kardiopulmonalni nesklad između cirkulacijskih potreba tijela i mogućnosti srca suženje plućne arterije, povišeni tlak u krvotoku od srca do pluća, dobroćudna neoplazma u srcu (miksom) cerebrovaskularni promjene u cerebralnim žilama, što dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju mozga i oštećenja njegovih tkiva nedostatak protoka krvi iz bazilarnih (u mozgu) i vertebralnih arterija, sindrom krađe (ishemija zbog oštrog nedostatka krvi u organu) U ICD-10 sinkopa i kolaps grupirani su pod šifrom R55. Faze razvoja države Liječnici dijele nesvjesticu u 3 faze: Prodromalni s prethodnim značajkama; Gubitak svijesti i stabilnosti (pad); stanje nakon sinkope. Uzroci nesvjestice Tijekom provođenja kliničkih studija, kardiolozi, neurolozi i drugi stručnjaci nisu mogli utvrditi pravi uzrok nesvjestice i njezinih recidiva u 26% ispitanika. Slična se slika razvija u praksi, što otežava izbor liječenja. To je zbog epizodnih presedana i niza okidača: bolesti srca, krvnih žila; akutno kratkotrajno smanjenje dotoka krvi u mozak; povećana ekscitabilnost vagusnog živca, koji kontrolira mišiće dišnog, govornog, srčanog, probavnog aparata; aritmija srca; smanjenje razine glukoze u krvotoku; oštećenje glosofaringealnog živca; zarazne bolesti; psihička odstupanja; histerični napadaji; ozljeda glave; umor; glad. Ovo je samo dio dugog popisa mogućih uzroka sinkope. Vazodepresorna sinkopa Sinkopa, što je to jednostavnim rječnikom: vazo je krvna žila, depresor je živac koji smanjuje tlak. Izraz vazodepresor sličan je vazovagalnom, gdje drugi dio riječi označava da je živac vagus. Putuje od lubanje do crijeva i može iznenada preraspodijeliti protok krvi u crijevne žile, osiromašujući mozak. To se događa u pozadini emocionalnog ili bolnog vrhunca, jedenja, dugotrajnog stajanja ili ležanja, umora od bučne gužve. Prodromalni simptomi mogu uključivati ​​slabost, grčevite bolove u trbuhu i mučninu. Traju do 30 minuta. Tijekom kratkotrajnog gubitka svijesti, posturalni tonus mišića naglo se smanjuje, zadržavajući određeni položaj tijela u prostoru. Čimbenici rizika za sklonost vazodepresorskim (vazovagalnim) stanjima: dozirani gubitak krvi, na primjer, kod donatora; niska razina hemoglobina; opća hipertermija (groznica); bolesti srca. Ortostatsko stanje Hipotenzija u ravnom (orto) nepokretnom položaju može se razviti od blage slabosti do teškog kolapsa, kada čovjekov život visi o koncu. Prilikom ustajanja iz kreveta, iscrpljujućeg stajanja izraženi su prodromalni simptomi: brzo povećanje mišićne impotencije; zamagljen vid; vrtoglavica s gubitkom koordinacije, osjećaj pada kroz noge i tijelo; znojenje, hladnoća; mučnina; osjećaj čežnje; ponekad lupanje srca. Prosječni stupanj hipotenzije prepoznaje se prema: mokri hladni ekstremiteti, lice, vrat; povećana bljedilo; nesvjestica na nekoliko sekundi, mokrenje; slab, spor puls. Teži, dugotrajniji kolaps prati: plitko disanje; nesvjesno mokrenje; konvulzije; cijanotično bljedilo s crveno-plavim "mramornim" prugama na hladnim integumentima. Ako u prva 2 slučaja osoba uspije sjesti, osloniti se, onda s teškim stupnjem odmah padne i ozlijedi se. Uzroci ortostatskog stanja: neuropatija; sindromi Bradbury-Eggleston, Shy-Drager, Riley-Day, Parkinson. uzimanje diuretika, nitrata, antidepresiva, barbiturata, antagonista kalcija; teške proširene vene; srčani udar, kardiomiopatija, zatajenje srca; infekcije; anemija; dehidracija; tumor nadbubrežne žlijezde; prejedanje; tijesnu odjeću. Hiperventilirajući Sinkopa, što je to s nekontroliranim ubrzanjem i produbljivanjem disanja: javlja se tijekom tjeskobe, straha, panike; drugoj nesvjestici prethodi smanjenje broja otkucaja srca sa 60 na 30-20 otkucaja u minuti, groznica u glavi, aritmija; razvija se u pozadini hipoglikemije, vrhunci boli. Postoje 2 varijante hiperventilacijske sinkope - hipokapnička (smanjenje razine ugljičnog dioksida u krvi) i vazodepresivna. Sinkopa sinkopa Karotidni sinus je refleksogena zona ispred mjesta gdje se karotidna arterija rastavlja na unutarnji i vanjski kanal. Budući da sinus kontrolira krvni tlak, njegova preosjetljivost dovodi do poremećaja rada srca, tonusa perifernih, moždanih žila, što može rezultirati nesvjesticom. Sinkopa ove prirode češća je kod muškaraca u drugoj polovici života i povezana je s iritacijom karotidno-sinusne zone naginjanjem glave unatrag pri šišanju, brijanju, gledanju predmeta iznad glave; stiskanje ovratnika, kravata, stvaranje tumora. Prodromalni simptomi su odsutni ili se kratko manifestiraju stezanjem u grlu i prsima, otežanim disanjem, strahom. Napadaj koji traje do 1 minute. može biti konvulzivan. Nakon što se pacijenti ponekad žale na psihičku depresiju. kašalj sinkopa Sinkopu pri kašlju mogu doživjeti muškarci stariji od 40 godina, uglavnom teški pušači koji se guše u kašlju. Rizična skupina uključuje jako kašljanje, širokih prsa, s znakovima pretilosti ljubitelje jesti, uzimati alkohol. Nesvjesticu mogu potaknuti bronhitis, astma, laringitis, hripavac, emfizem (patološka distenzija), kardiopulmonalne bolesti koje uzrokuju napadaje oštrog kašlja do pomodrenja i oticanje vena na vratu. Sinkopa traje od 2 s do 3 min. Bolesnik je prekriven znojem, lice je ispunjeno cijanozom, ponekad se tijelo trza. Prilikom gutanja Koji je mehanizam sinkope tipa gutanja ostaje misterij. Možda se radi o pretjeranoj iritaciji živca vagusa pokretima grkljana, koji reagira na rad srca, ili o pojačanoj osjetljivosti moždanih i kardiovaskularnih struktura na utjecaj valgusa. Provocirajući čimbenici uključuju bolesti jednjaka, grkljana, srca, pluća; istezanje, iritacija tkiva tijekom bronhoskopije (ispitivanje sondom), intubacija traheje (uvođenje cjevastog dilatatora za vraćanje disanja). Sinkopa pri gutanju očituje se ili u sklopu gastrointestinalnih patologija, ili u slučaju bolesti srca (angina pektoris, srčani udar), u čijem se liječenju koriste preparati digitalisa. Ali to se događa i kod zdravih ljudi. Nikturična sinkopa Sinkopa tijekom mokrenja, kao i tijekom defekacije, tipičnija je za muškarce starije od 40 godina. Kratkotrajni gubitak svijesti, povremeno s konvulzijama, moguć je nakon odlaska na WC noću, ujutro, ponekad tijekom prirodnih radnji. Praktično nema predznaka i posljedica nesvjestice, ostaje trag tjeskobe. Postoje mnoge hipoteze o uzročno-posljedičnoj vezi naglog pada tlaka: oslobađanje mjehura, crijeva, čiji je sadržaj pritisnut na žile, dok se aktivnost vagusnog živca povećala; naprezanje uz zadržavanje daha; ortostatski učinak nakon ustajanja; trovanje alkoholom; povećana osjetljivost karotidnog sinusa; posljedice traumatske ozljede mozga; slabost nakon somatskih bolesti. Liječnici se slažu da se nikturična sinkopa javlja kada se pojavi kombinacija negativnih čimbenika. Neuralgija glosofaringealnog živca Kod osoba starijih od 50 godina proces upijanja hrane, zijevanja, razgovora naglo se prekida nesnosnim osjećajem pečenja u predjelu korijena jezika, krajnika i mekog nepca. U nekim situacijama projicira se u vrat, zglob donje čeljusti. Nakon 20 s, 3 min. bol nestaje, ali osoba nakratko gubi svijest, ponekad tijelom prođu grčevi. Masaža ili manipulacija u području preosjetljivog karotidnog sinusa, vanjskog zvukovoda, nazofaringealne sluznice može dovesti do neuralgične sinkope. Kako bi se to izbjeglo, koriste se lijekovi koji se temelje na atropinu. Zabilježena su 2 tipa neuralgične sinkope - vazodepresorna, kardioinhibitorna (tijekom inhibicije srca). Hipoglikemijska sinkopa Snižavanje razine šećera u krvi na 3,5 mmol / l već uzrokuje loše zdravlje. Kada ovaj pokazatelj padne ispod 1,65 mmol / l, pacijent gubi svijest, a EEG pokazuje slabljenje električnih signala mozga, što je ekvivalentno kršenju disanja tkiva zbog nedostatka krvi s kisikom. Klinička slika sinkope uzrokovane nedostatkom šećera kombinira hipoglikemijske i vazodepresorne uzroke. Provocirajući čimbenici su: dijabetes; kongenitalni antagonizam prema fruktozi; benigni i maligni tumori; hiperinzulinizam (visoka razina inzulina s niskom koncentracijom šećera) ili fluktuacije razine šećera zbog oslabljenih funkcija hipotalamusa, dijela mozga koji osigurava unutarnju stabilnost. Histerična sinkopa Živčani napadi često se javljaju kod ljudi s histeričnim, egocentričnim karakterom, koji na sve načine žele privući pozornost drugih, sve do demonstracije suicidalnih namjera. Jedan od trikova da postanete središnja figura, pobijedite u sukobu ili dobijete ono što želite je izljev bijesa s pseudo nesvjesticom. Ali ako egocentrik često iskorištava takav učinak, postoji opasnost da će sljedeći pad u nesvijest biti stvaran. Razlika pseudoskincopea: koža, usne normalne boje; puls bez znakova bradikardije i fluktuacije frekvencije; Vrijednosti krvnog tlaka nisu niske. Ako "pacijent" stenje, drhti, to ukazuje na prisutnost svijesti. Iz napada izlazi svjež, dok su svi oko njega preplašeni. Somatogeni Uzroci sinkope somatogene geneze postaju bolesti ili poremećaji u radu organa i sustava, koji dovode do izgladnjivanja mozga kisikom. Na popisu takvih patologija: bolesti srca, krvnih žila; promjene u sastavu krvi; insuficijencija bubrega, jetre, pluća; tumori; Bronhijalna astma; dijabetes; infekcije; intoksikacija; gladovanje; anemija. Nejasna etiologija Sinkopu, što je to u jednoj epizodi, izuzetno je teško odrediti. Hardverski pregled isključenjem omogućuje utvrđivanje uzroka nesvjestice kod najviše polovice onih koji traže liječničku pomoć. Ostali slučajevi pripisuju se sferi utjecaja vagusnog živca. Sinkopalno utapanje Liječnici ne preporučuju skakanje u hladnu vodu, jer postoji opasnost od terminalnog stanja - utapanja, ali ne zbog punjenja pluća vodom, već zbog koronarnog napada, blokiranja moždane cirkulacije. Ako se unesrećeni na vrijeme (najkasnije 5-6 minuta) izvuče iz vode, može se reanimirati. Simptomi Potrebno je razlikovati kratkotrajnu nesvjesticu od dugotrajnog gubitka svijesti. Ako se osoba ne probudi dulje od 5 minuta, to sugerira, na primjer, moždani udar od puknuća žile ili krvnog ugruška. Bolesnik može polako, uz amneziju, doći k sebi ili može pasti u komu. Ako sinkopa traje jako dugo, to bi mogao biti moždani udar ili neki drugi ozbiljan uzrok. Ako napadaj traje 1-2 minute. - ovo je blaga nesvjestica, do 3 minute. - težak. Simptomi nesvjestice sistematizirani su kako slijedi: Prethodni signali: slabost, vrtoglavica; muhe, drhtanje mreže ili zamračenje očiju; buka, zvonjenje, škripanje u ušima; pamučnost u udovima; Sinkopa: oštro blijeđenje; lutajući nesvjesni pogled ili zatvorene oči; zjenice su u početku sužene, proširene, ne reagiraju na svjetlosne podražaje; tijelo klone i pada; udovi postaju hladni, hladan ljepljiv znoj po cijelom području integumenta; puls je slab ili nije opipljiv; disanje je površno, smanjeno; postsinkopa: brzi povratak svijesti (ako je kardiovaskularni aparat normalan i nema oštećenja tijekom pada); obnova cirkulacije krvi, normalnog disanja, otkucaja srca, boje kože; nestaje nakon nekoliko sati slabost, malaksalost. Dijagnostika Dijagnostički program uključuje: sastavljanje anamneze o učestalosti i prirodi napadaja, prošlih bolesti, uzimanja lijekova; radiografija srca, pluća, lubanje; EKG, EEG; procjena šumova, srčanih tonova fonokardiografijom - senzori i pojačivači zvuka; krvni testovi, urin; pritisak masaže na karotidni sinus (10 s); konzultacije s okulistom. Ako je potrebno, propisana je kompjutorska sloj-po-slojna tomografija srca, krvnih žila i mozga. Prva pomoć kod sinkope S pojavom karakterističnih prekursora nesvjestice, morate ležati ravno i podići noge. To će osigurati protok krvi u srce, glavu. Otkopčajte odjeću koja steže prsa, masirajte točku iznad gornje usne, sljepoočnice. U slučaju gubitka svijesti prije dolaska liječnika, drugi pomažu takvim radnjama: podići šepavu osobu; lezite ravno, podignite noge, okrenite glavu na stranu tako da jezik ne blokira pristup zraka; otvorite prozore, uključite ventilator, oslobodite prsnu kost od odjeće; pomirisati amonijak, udariti po obrazima, poprskati hladnom vodom, protrljati uši. Metode liječenja i protokol zbrinjavanja bolesnika Terapija sinkope odabire se pojedinačno u skladu s temeljnim uzrokom i simptomima. U većini slučajeva, pacijentu se propisuje između napada: nootropici koji poboljšavaju rad mozga, njihovu otpornost na stres, hipoksiju; adaptogeni koji toniziraju središnji živčani sustav, a preko njega i cijelo tijelo; venotonici; vagolitici koji blokiraju živac vagus; antispazmodici; sedativi; vitamini. Protokolom liječenja bolesnika predviđeno je liječenje uzročnih i popratnih patologija. U teškim slučajevima pribjegava operaciji. Ako nije moguće ukloniti prekomjernu ekscitaciju vagusnog živca kolinergicima i simpatikoliticima, provodi se elektroforeza za blokadu novokaina, rendgenska terapija, supresija živčanih vlakana. Vegetativni poremećaji ispravljaju se periarterijskim pilingom - uklanjanjem dijela vanjske ljuske arterije, čime se sprječava njezino širenje. Kardiopatologija karotidnog sinusa uklanja se ugradnjom pacemakera. Komplikacije Nesvjestica je opasna s teškim modricama, udarcima oštrim predmetima. Sinkopa može završiti tragično u bolesnika s oštećenom kardiovaskularnom i cerebralnom aktivnošću. Postoji rizik od razvoja kronične hipoksije, pogoršanja intelektualnih sposobnosti, koordinacije. Prevencija Sinkopa se može izbjeći izbjegavanjem okidača kao što su vrućina, nagli pokreti, uska odjeća, kreveti s visokim jastucima, mjesta s puno ljudi. Blaga hipotenzija može se neutralizirati hodanjem, ljuljanjem od nožnih prstiju do pete, gnječenjem mišića i dubokim disanjem. Bolesnici s hipertenzijom trebaju smanjiti dozu vazodilatatora. S vazovagalnom, ortostatskom sinkopom trebat će vam stvari, čarape, povlačenje donjeg dijela tijela i donjih udova. Budući da je liječenje starijih osoba, starijih osoba otežano zbog kontraindikacija, potrebno je osloboditi njihove sobe od oštrokutnih predmeta, staviti meku oblogu na pod, te osigurati pratnju u šetnji. Prognoza sinkope ovisi o pravovremenoj medicinskoj skrbi. Podložno ovom stanju i ispravnom načinu života, postoji mogućnost da zaboravite što je nesvjestica. Oblikovanje članka: Lozinsky Oleg Sinkopirani video Prva pomoć kod nesvjestice: Razlozi gubitka kreacije: Sinkopa nije ništa drugo do nesvjestica, koja je kratkotrajna i reverzibilna. Tijekom gubitka svijesti u tijelu se događaju neke promjene, naime, poremećen je tonus mišića, rad kardiovaskularnog i dišnog sustava. Glavni razlog za razvoj ovog stanja je nedovoljan protok krvi u mozgu. Međutim, postoji veliki broj predisponirajućih čimbenika, od jakog emocionalnog stresa do tijeka bilo koje bolesti. Ovaj poremećaj ima karakteristične simptome, uključujući jaku vrtoglavicu, zamagljen vid, otežano disanje, ponekad konvulzije i zapravo gubitak svijesti. Iz tog razloga iskusni stručnjak neće imati problema u postavljanju točne dijagnoze. Sve laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode bit će usmjerene na utvrđivanje etiološkog čimbenika. Taktika terapije će se razlikovati ovisno o tome što je poslužilo kao izvor kratkotrajnog poremećaja svijesti. U međunarodnoj klasifikaciji bolesti takva bolest ima svoje značenje - ICD kod 10 - R55. Etiologija Temeljni izvor razvoja sinkope je promjena u tonusu krvnih žila koje hrane mozak, što uzrokuje nedovoljan dotok krvi u ovaj organ. Ali takav se proces može formirati na pozadini velikog broja čimbenika. Dakle, napadi gubitka svijesti javljaju se iz sljedećih razloga: - takvu bolest karakterizira činjenica da je ljudsko tijelo neprilagođeno promjenama u okolišu, na primjer, promjenama temperature ili atmosferskog tlaka; ortostatski kolaps je stanje koje nastaje uslijed nagle promjene položaja tijela, posebice pri naglom ustajanju iz vodoravnog ili sjedećeg položaja. To može biti izazvano neselektivnim uzimanjem određenih lijekova, naime za smanjenje krvnog tlaka. U rijetkim slučajevima, manifestira se u savršeno zdravoj osobi; intenzivno emocionalno opterećenje - u velikoj većini slučajeva jaki strah prati nesvjestica. Upravo ovaj čimbenik najčešće služi kao izvor razvoja sinkope kod djece; oštar pad krvnog tlaka; nizak šećer u krvi - takva tvar je glavni izvor energije za mozak; smanjenje minutnog volumena srca, što se događa u slučajevima teških i, ali često se događa s; teško trovanje osobe kemijskim ili otrovnim tvarima; smanjen sadržaj kisika u zraku koji udiše osoba; visoki barometarski tlak; Dostupnost ; jaka ; širok raspon lezija dišnog sustava i patologija iz kardiovaskularnog sustava; dugotrajno pregrijavanje tijela; gubitak velike količine krvi. U nekim slučajevima nije moguće otkriti izvor nesvjestice. Važno je napomenuti da se svaka druga osoba barem jednom u životu susreće sa sličnim stanjem. Kliničari primjećuju da se sinkopa često opaža kod ljudi u dobnoj kategoriji od deset do trideset godina, ali učestalost sinkope raste s dobi. Klasifikacija Ovisno o tome što je uzrokovalo sinkopu, dijelimo je na: neurogeni ili vazovagalni povezani s poremećenom živčanom regulacijom; somatogeni - razvija se u pozadini oštećenja drugih unutarnjih organa i sustava, a ne zbog patologija mozga; ekstremno - karakterizirano utjecajem ekstremnih uvjeta okoline na osobu; hiperventilacija - ova vrsta gubitka svijesti ima nekoliko oblika. Prvi je hipokapnički, koji je uzrokovan spazmom cerebralnih žila, drugi je vazodepresorne prirode, nastao kao rezultat loše prozračene prostorije i visokih temperatura; karotidni sinus - takva sinkopa povezana je s promjenom brzine otkucaja srca; kašalj - prema nazivu, pojavljuju se tijekom jakog kašlja, koji može pratiti veliki broj bolesti, posebno dišnog sustava; gutanje - kršenje svijesti promatra se izravno tijekom procesa gutanja, što je uzrokovano iritacijom vlakana vagusnog živčanog sustava; nokturni - gubitak svijesti javlja se tijekom ili nakon mokrenja, a također se opaža noću kada se pokušava ustati iz kreveta; histeričan; nejasna etiologija. Neke od gore navedenih vrsta sinkopa imaju svoju klasifikaciju. Na primjer, sinkope neurogene prirode su: emotivan; neprilagođen; discirkulacijski. Vrste somatogene sinkope: anemičan; hipoglikemijski; respiratorni; situacijski; kardiogena sinkopa. Ekstremna sinkopa se dijeli na: hipoksičan; hipovolemičan; intoksikacija; hiperbarični; otrovan; droga. U slučajevima nejasne prirode razvoja sinkope, točna dijagnoza može se postaviti uklanjanjem svih etioloških čimbenika. Simptomi Kliničke manifestacije nesvjestice prolaze kroz nekoliko faza razvoja: prodromalni stadij, u kojem su izraženi znakovi koji upozoravaju na gubitak svijesti; izravno ; stanje nakon sinkope. Intenzitet manifestacije i trajanje svake faze ovisi o nekoliko čimbenika - uzroku i patogenezi nesvjestice. Prodromalni stadij može trajati od nekoliko sekundi do deset minuta i razvija se kao rezultat utjecaja provocirajućeg čimbenika. Tijekom tog razdoblja mogu se pojaviti sljedeći simptomi: izražena vrtoglavica; pojava "goosebumps" pred očima; nejasnost vizualne slike; slabost; zvonjenje ili buka u ušima; bljedilo kože lica, koje je zamijenjeno crvenilom; povećano znojenje; mučnina; širenje zjenica; nedostatak zraka. Treba napomenuti da ako tijekom tog vremenskog razdoblja osoba uspije leći ili, barem, nagnuti glavu, tada se možda neće dogoditi gubitak svijesti, inače će se gore navedeni simptomi povećati, što će završiti nesvjesticom i padom. Sama sinkopa često ne prelazi trideset minuta, ali u velikoj većini slučajeva traje oko tri minute. Ponekad sam napad može biti popraćen simptomom kao što su konvulzivni napadaji. Tijekom razdoblja oporavka nakon sinkope izraženi su sljedeći simptomi: pospanost i umor; smanjenje krvnog tlaka; nesigurnost pokreta; lagana vrtoglavica; suhoća u ustima; obilno znojenje. Zanimljivo je da se gotovo sve osobe koje su pretrpjele gubitak svijesti jasno sjećaju svega što im se dogodilo prije nego što su se onesvijestile. Gore navedene kliničke manifestacije smatraju se zajedničkim za sve vrste sinkopa, međutim, neke od njih mogu imati specifične simptome. Uz sinkopu vazovagalne prirode u prodromalnom razdoblju, simptomi se izražavaju u: mučnina; jaka bol u abdomenu; slabost mišića; bljedilo; nitasti puls, s normalnim otkucajima srca. Nakon sinkope, slabost dolazi na prvo mjesto. Od trenutka kada se prekursori pojave do potpunog oporavka, prolazi najviše sat vremena. Stanja nesvjestice kardiogene prirode razlikuju se po tome što su simptomi prekursora potpuno odsutni, a nakon gubitka svijesti izraženi su: nemogućnost određivanja pulsa i otkucaja srca; bljedilo ili modrilo kože. Kada se pojave prve kliničke manifestacije, vrlo je važno pružiti pravila prve pomoći, uključujući: osiguranje protoka svježeg zraka u prostoriju u kojoj se nalazi žrtva; pokušajte uhvatiti osobu koja pada, kako biste izbjegli ozljede; položiti bolesnika tako da je glava ispod razine cijelog tijela, a najbolje je podići donje udove; poprskajte lice ledenom vodom; ako je moguće, uvesti otopinu glukoze ili dati nešto slatko za jelo. Dijagnostika Moguće je identificirati etiološke čimbenike sinkope samo uz pomoć laboratorijskih i instrumentalnih ispitivanja. Međutim, prije nego što ih propisuje, kliničar mora samostalno: razjasniti pritužbe pacijenta; proučite povijest bolesti i upoznajte se s poviješću života pacijenta - ponekad to može izravno ukazivati ​​na uzroke nesvjestice; provesti objektivan pregled. Inicijalni pregled može obaviti terapeut, neurolog ili pedijatar (ako je pacijent dijete). Nakon toga možda ćete se trebati konzultirati sa stručnjacima iz drugih područja medicine. Laboratorijski testovi uključuju: klinička analiza krvi i urina; proučavanje plinskog sastava krvi; biokemija krvi; test tolerancije na glukozu. Međutim, dijagnoza se temelji na instrumentalnim pregledima pacijenta, uključujući: U uspostavljanju ispravne dijagnoze, ne posljednje mjesto zauzima takav postupak kao pasivni ortostatski test. Liječenje Terapija sinkope je individualna i ovisi o etiološkom faktoru. Često je dovoljna primjena lijekova u interiktnom razdoblju. Stoga će se liječenje sinkope sastojati od uzimanja nekoliko sljedećih lijekova: nootropici - za poboljšanje prehrane mozga; adaptogeni - za normalizaciju prilagodbe uvjetima okoline; venotonika - za vraćanje tonusa vena; vagolitici; inhibitori preuzimanja serotonina; sedativi; antikonvulzivi; vitaminski kompleksi. Osim toga, terapija takvog poremećaja mora nužno uključivati ​​mjere za uklanjanje uzročnih ili popratnih patologija. Komplikacije Sinkopa može dovesti do: ozljede glave ili drugih dijelova tijela tijekom pada; smanjenje radne aktivnosti i kvalitete života s čestim nesvjesticama; poteškoće u poučavanju djece, ali samo pod uvjetom čestih sinkopa. Prevencija Među preventivnim mjerama koje sprječavaju sinkopu su: Zdrav stil života; pravilna i uravnotežena prehrana; umjerena tjelesna aktivnost; pravodobno otkrivanje i liječenje onih bolesti koje mogu dovesti do nesvjestice; izbjegavanje živčanog i emocionalnog prenaprezanja; redoviti potpuni liječnički pregled. Često je prognoza same sinkope povoljna, ali karakterizira koja je bolest ili čimbenik poslužio kao njezin izgled. Je li u članku sve točno s medicinskog gledišta? Odgovarajte samo ako imate dokazano medicinsko znanje Ove su informacije namijenjene zdravstvenim i farmaceutskim djelatnicima. Pacijenti ne bi trebali koristiti ove informacije kao medicinski savjet ili preporuku. Algoritam za dijagnostiku i liječenje sinkopalnih stanja u prehospitalnom stadiju A.L.Vertkin, O.B.Talibov Nesvjestica - brzo, ponekad čak i iznenada, bez ikakvih prekursora, početak snažnog ugnjetavanja aktivnosti srca, vaskularne i mentalne sfere, ponekad dostižući gotovo potpunu suspenziju cirkulacije krvi, disanja i funkcija mozga. Enciklopedija Brockhausa i Efrona. Definicija. Terminologija. Sinkopalna stanja nazivaju se stanja koja karakteriziraju spontani prolazni poremećaji svijesti, u pravilu, što dovodi do kršenja posturalnog tonusa i pada. Riječ sinkopa grčkog je podrijetla ("syn" - "sa, zajedno"; "koptein" - "odrezati, odsjeći"), kasnije je ova riječ prešla u latinski jezik - sinkopa, iz koje je došla u glazbenu terminologiju ( sinkopa). Međutim, u kliničkoj medicini uobičajeno je da se za označavanje patoloških stanja koriste izrazi koji su etimološki srodni grčkom jeziku, pa je riječ sinkopa ipak ispravnija. U ruskom je riječ sinkopa sinonim za nesvjesticu. U vezi s posebnostima MKB-10, prema kojima i sinkopa i kolaps imaju istu šifru (R-55), može se steći dojam da su ti pojmovi bliski, ako ne i međusobno zamjenjivi. Zapravo nije. Sastavni znak nesvjestice je gubitak svijesti, makar i na nekoliko sekundi. Kolaptoidno stanje karakterizira nagli pad krvnog tlaka. Kolaps može dovesti do razvoja nesvjestice, ali može proći i bez nje – uz očuvanje svijesti. Prema naslovima ICD-10 razlikuju se sljedeće vrste sinkopa: psihogena sinkopa (F48.8); sindrom karotidnog sinusa (G90.0); toplinska sinkopa (T67.1); ortostatska hipotenzija (I95.1) uklj. neurogeni (G90.3) i Stokes-Adamsov napad (I45.9). Međutim, ova klasifikacija, usmjerena prvenstveno na epidemiološke aspekte primjene, nezgodna je u praktičnoj uporabi. Stoga, u budućnosti, predlažemo korištenje klasifikacije koju je 2001. predložila Grupa za istraživanje sinkopa Europskog kardiološkog društva. Prevalencija i prediktivna vrijednost. Stratifikacija rizika. Nije moguće utvrditi točnu prevalenciju sinkopalnih stanja, budući da daleko od svih slučajeva služe kao razlog za posjet liječniku, a ne u svim slučajevima moguće je pouzdano reći je li pacijent stvarno imao sinkopalno stanje ili je to bilo neki drugi nesinkopalni poremećaj.priroda. Prema različitim podacima, udio osoba u općoj populaciji koje su barem jednom u životu doživjele sinkopu kreće se od 3 do 40%. Na temelju podataka iz populacijskih studija može se zaključiti da je učestalost sinkope veća s dobi - do 40% osoba starijih od 75 godina barem je jednom u životu izgubilo svijest. Tablica 1. Najčešći uzroci kratkotrajnog gubitka svijesti. Ventrikularna tahikardija Sindrom bolesnog sinusa Bradikardija, atrioventrikularna blokada II - III st. Supraventrikularna tahikardija stenoza aorte Epilepsija Vazovagalna sinkopa Situacijska nesvjestica (tijekom mokrenja, defekacije, nakon jela) ortostatska hipotenzija Sinkopa uzrokovana lijekovima Mentalni poremećaji Drugi razlozi nepoznati razlog U tablici 1 prikazani su podaci o uzrocima gubitka svijesti kod bolesnika svih dobnih skupina. Treba napomenuti da se u više od 40% slučajeva nije mogla utvrditi točna etiologija sinkope. Kod mladih pacijenata struktura je nešto drugačija - 39% sinkopa temelji se na psihičkim poremećajima, 12% su vazovagalne prirode, 3% su situacijske sinkope, 3% su kardiovaskularne bolesti, 2% ima ortostatsku hipotenziju i uzrokuje sinkopu u 33% slučajeva ostaje neobjašnjeno. Najgora prognoza javlja se kod sinkope povezane sa srčanom bolešću. Smrtnost u ovom slučaju u prvoj godini kreće se od 18 do 33%. U slučaju drugih uzroka sinkope (uključujući i nedostatak vidljivih uzroka), godišnja stopa smrtnosti je od 0 do 12%. Najrizičniji su pacijenti sa sljedećim simptomima: 1) dob iznad 45 godina 2) povijest zatajenja srca 3) povijest ventrikularne tahikardije 4) promjene na EKG-u (osim nespecifičnih promjena u ST segmentu) U prisutnosti tri ili četiri od gore navedenih čimbenika, rizik od razvoja iznenadne smrti ili po život opasne aritmije tijekom prve godine je 58-80%. Odsutnost bilo kojeg od ovih čimbenika smanjuje rizik na 4-7%. Rizik od ponovnog javljanja sinkope unutar tri godine nakon prve epizode je 35% i povećava se ako sinkopalna epizoda nije bila prva u životu. Dakle, ako je prethodno zabilježeno pet takvih epizoda, vjerojatnost razvoja nove sinkope tijekom sljedeće godine prelazi 50%. Rizik od razvoja fizičkih ozljeda i ozljeda kreće se od 29% za manje ozljede (modrice i ogrebotine) do 6% za ozbiljne ozljede povezane s padovima ili prometnim nesrećama. Patogeneza i klasifikacija sinkopa. Uzrok sinkope je iznenadna povreda cerebralne perfuzije. Normalno, minutni protok krvi kroz cerebralne arterije iznosi 60-100 ml / 100 g. Brzo smanjenje na 20 ml / 100 g u minuti, kao i brzo smanjenje oksigenacije krvi, dovodi do gubitka svijesti. Gubitak svijesti može se razviti već u šestoj sekundi od prestanka cerebralnog krvotoka. Uzroci oštrog pada cerebralnog protoka krvi mogu biti: refleksno smanjenje arterijskog tonusa i/ili smanjenje minutnog volumena srca; smanjenje volumena cirkulirajuće krvi uzrokovano hipovolemijom ili viškom venske krvi depozit; srčane aritmije (bradi i tahiaritmije, epizode asistolije); patološke promjene u miokardu, što dovodi do značajnih kršenja intrakardijske hemodinamike; prisutnost vaskularne stenoze, što dovodi do neravnomjerne raspodjele protoka krvi. Konkretno, smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na 60 mm Hg. Umjetnost. može biti dostatan za razvoj kritične ishemije moždanih struktura. U slučaju arterijskih stenoza koje otežavaju moždani protok krvi, ta brojka može biti veća - čak i blaga hipotenzija može dovesti do poremećaja svijesti. Prema preporukama Grupe za istraživanje sinkopa Europskog kardiološkog društva, može se razlikovati pet patogenetskih varijanti sinkope: 1) Ortostatska sinkopa 2) Neurorefleksna sinkopa 3) Aritmička sinkopa 4) Sinkopa povezana sa strukturnim lezijama srca ili pluća 5) Cerebrovaskularna sinkopa. Zasebno je potrebno izdvojiti stanja karakterizirana poremećajem svijesti i / ili posturalnog tonusa, ali nisu povezana s kratkotrajnim kršenjem cerebralnog protoka krvi i imaju drugačiju prirodu (Tablica 2.) Tablica 2. Uzroci poremećaja svijesti "nesinkopalne" prirode. Stanja karakterizirana gubitkom svijesti. Stanja koja nisu uvijek praćena gubitkom svijesti. Metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipoksija, hipokapnija zbog hiperventilacije, hipo- i hiperkalemija). katapleksija* Epilepsija Toplinski i sunčani udar Intoksikacija Mentalni poremećaji Vertebrobazilarni prolazni ishemijski napadi Prolazni ishemijski napadi "karotidnog" podrijetla. "sinkopalna migrena" Drop napadi** * - katapleksija se odnosi na iznenadne napade slabosti, koji mogu biti popraćeni padom ili proći bez njega; međutim, u svakom slučaju, postupajući u pozadini očuvanja svijesti. ** - napad pada - iznenadne epizode kršenja posturalnog tonusa, čiji je rezultat pad; svijest se ne gubi. ortostatski mehanizam. Razvoj sinkope ovim mehanizmom uzrokovan je kršenjem regulacije vaskularnog tonusa na pozadini poremećaja u funkcioniranju autonomnog živčanog sustava i očituje se izraženim i produljenim smanjenjem krvnog tlaka kada se kreće od vodoravne do okomitom položaju ili jednostavno dugotrajnim boravkom u okomitom položaju. Obično je takvo smanjenje kratkotrajno i kompenzira se u roku od nekoliko sekundi. Često se pojave ortostatske hipotenzije javljaju kod Parkinsonove bolesti, dijabetičke i amiloidne neuropatije. Drugi razlog može biti smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (CBV). Smanjenje BCC-a može se dogoditi s upornim povraćanjem, teškim proljevom, Addisonovom bolešću, kao rezultat krvarenja, tijekom trudnoće (relativno smanjenje), s dehidracijom na pozadini obilnog znojenja itd. Ortostatske reakcije mogu se razviti na pozadini uzimanja alkohola i uz upotrebu niza antihipertenzivnih lijekova, koji blokiraju simpatički učinak na krvne žile (alfa-blokatori, antagonisti kalcija, lijekovi sa središnjim djelovanjem) i uzrokuju smanjenje BCC (diuretici). ) ili deponiranje krvi u venskom koritu (donatori NO skupine). Osim toga, moguće su ortostatske reakcije uz primjenu određenih psihotropnih lijekova (neuroleptici, triciklički antidepresivi, MAO inhibitori). Nedavno se mnogo pozornosti posvećuje riziku od ortostaze pri uzimanju inhibitora fosfodiesteraze-5 (lijekovi za liječenje erektilne disfunkcije), osobito u pozadini kombinirane primjene s lijekovima iz skupine donora dušikovog oksida i s alkoholom. Nepostojanje vidljivih razloga za razvoj ortostatske hipotenzije može upućivati ​​na prisutnost idiopatske primarne autonomne insuficijencije, a kombinacija s tremorom, ekstrapiramidalnim poremećajima i atrofijom mišića može upućivati ​​na Shy-Dragerov sindrom. Neurorefleksni sinkopalni sindrom. Sinkopa refleksne geneze javlja se u vezi s aktivacijom refleksogenih zona, uzrokujući bradikardiju i vazodilataciju, kao i na pozadini "nečuvenog" uzbuđenja živčanog sustava (bol, iznenadne jake emocije, stres). Mehanizam razvoja ovih sinkopa još uvijek nema jasan opis. Vjerojatno postoji određena predispozicija povezana s kršenjem cerebralnih vazopresornih mehanizama, zbog čega je poremećen rad aparata refleksne vazokonstrikcije i dolazi do neravnoteže u smjeru utjecaja parasimpatičkih impulsa. Tako npr. pregled kod ORL liječnika i iritacija vanjskog zvukovoda otoskopskim lijevkom može dovesti do ekscitacije n. vagus s razvojem bradikardije i hipotenzije. Prilično čest uzrok refleksne sinkope može biti obična kravata, pretijesna koja dovodi do iritacije glomusa karotidnog sinusa. Općenito, sinkopa povezana s preosjetljivošću zona karotidnog sinusa izdvaja se u zasebnu nozološku jedinicu - takozvani sindrom karotidnog sinusa. Određenu zabunu u kliničkoj slici može izazvati sinkopa koja se razvija u pozadini stimulacije receptora koji se nalaze u različitim organima. Dakle, refleksni impulsi iz crijeva, koji nastaju kao posljedica banalne nadutosti, uzrokujući čak i kratkotrajni poremećaj svijesti, navode na pomisao o ozbiljnoj katastrofi u trbušnoj šupljini. Isto se može reći i za reflekse iz mokraćnog mjehura kada je on prenapregnut zbog zadržavanja urina (patološkog ili čak proizvoljnog). A sinkopalna stanja koja se razvijaju u pozadini erotske stimulacije ili u pozadini orgazma izgledaju prilično "romantično". Tablica 3 navodi najčešće lokalizacije receptora i uobičajene situacije koje dovode do njihove aktivacije. Tablica 3 Uzroci neurorefleksne sinkope. Lokalizacija receptora Uzroci aktivacije receptora Mozak Bol, emocionalna iskustva. Takozvana vazovagalna sinkopa. Oči, uši, nos, grlo Oštećenje kranijalnih živaca (glosofaringealni, facijalni, trigeminalni), kirurški zahvati na licu, gutanje, kihanje. Traheja, bronhi, pluća Kašalj, povišen intratorakalni tlak (Valsalva test, dizanje utega, prsno plivanje), bronhoskopija, pneumotoraks. Kardiovaskularni sustav Produljena ortostaza, stimulacija regije karotidnog sinusa, plućna embolija, oštećenje miokarda. Trbušni i zdjelični organi Kolecistitis, pankreatitis, perforacija ulkusa, prejedanje (do uobičajene postprandijalne sinkope), hiperinflacija crijevnih petlji s plinovima, zatvor, bubrežne kolike, poteškoće s mokrenjem, kateterizacija mjehura. Aritmička sinkopa. Poremećaji svijesti na pozadini poremećaja srčanog ritma povezani su s brzim smanjenjem udarnog ili minutnog volumena. Njihovi uzroci mogu biti disfunkcija sinusnog čvora, poremećaji atrioventrikularnog provođenja, paroksizmalne tahiaritmije, praćene kritičnim smanjenjem minutnog volumena srca, uklj. aritmije koje proizlaze iz kongenitalnih sindroma (Romano-Ward, Wolff-Parkinson-White, Brugard) ili se razvijaju kao posljedica uzimanja lijekova s ​​proaritmičkim potencijalom (osobito lijekova koji produljuju QT interval), kao i poremećaj rada prethodno ugrađenog elektrostimulatora srca . Od svih sinkopalnih stanja, sinokapularna stanja aritmičkog podrijetla najopasnija su za bolesnika, jer je smrtni rizik očit. Bolesti srca i pluća. Mehanizam hemodinamske supresije u ovim bolestima često je mješovit - povezan je i sa stvarnim kršenjem funkcija sustava i s aktivacijom brojnih refleksogenih zona. Uobičajeni uzroci sinkope uključuju: valvularnu bolest srca, hipertrofičnu kardiomiopatiju i subaortalnu mišićnu stenozu, miksom, akutnu ishemiju miokarda, perikardijalni izljev s akutnom tamponadom, disekciju aneurizme aorte, PE i akutnu plućnu hipertenziju. Cerebrovaskularne bolesti. Sinkopa koja se javlja u pozadini patologije krvnih žila koje hrane mozak uključuje sindrom krađe, koji se javlja kao rezultat djelomične vazodilatacije i povećanja mozaičnosti cerebralnog krvotoka, te kao rezultat arterijske hipotenzije uzrokovane drugi razlozi. Rijedak uzrok može biti takozvani "sindrom subklavijske arterije". Raširena ateroskleroza može stvoriti predispoziciju za kratkotrajne poremećaje svijesti koji nastaju zbog svih gore navedenih uzroka, ali se ne pojavljuju kod osoba s normalnim stanjem krvnih žila glave i vrata. Klinička slika sinkope. Mogućnosti prehospitalne dijagnostike. Postoje tri razdoblja u razvoju sinkope: 1) presinkopalna (lipotimija, presinkopa) - razdoblje prekursora; povremeni, od nekoliko sekundi do nekoliko minuta; 2) zapravo sinkopa (nesvjestica) - nedostatak svijesti u trajanju od 5 sekundi do 4-5 minuta (u 90% slučajeva ne više od 22 sekunde); 3) postsinkopalna - razdoblje oporavka svijesti i orijentacije u trajanju od nekoliko sekundi. U nekim slučajevima, razvoju sinkopalnog stanja prethode različiti simptomi, koji se nazivaju lipotimija (slabost, mučnina, povraćanje, znojenje, glavobolja, vrtoglavica, poremećaji vida, tinitus, predosjećaj skorog pada), ali više često se sinkopa razvija iznenada, ponekad u pozadini "potpune dobrobiti". Ovako su prije stotinu godina opisivani nesvjestice i njihovi uzroci: “Uzrok je obično nešto neugodno za vid ili miris; svaki predmet ili prizor koji izaziva gađenje; svako nasilje, čak i lagano, na primjer, udarac posebno u glavu ili prsa; ljuljanje na ljuljački ili vrtenje okolo; dugotrajna ili vrlo jaka bol; pretjerana tuga ili pretjerana radost; predugo hodanje bez hrane; gubitak krvi; teški proljev; uzrujanost ili ljutnja; nagli prijelaz iz ležećeg u sjedeći ili stojeći položaj; klečeći; tople kupke; tople sobe; prepuni sastanci ili sjedenje leđima okrenuti vatri, osobito za večerom; sve to uzrokuje ovaj nagli privremeni gubitak snage i depresiju vitalnih snaga s naglim blijeđenjem, hladnim znojem, vrlo slabim pulsom ili nestankom radijalnog pulsa, s gotovo potpunim prestankom disanja i gubitkom svijesti, koji se naziva nesvjestica. (I. Lori "Homeopatski lijek"). Trajanje gubitka svijesti tijekom sinkope, u pravilu, kreće se od 5 do 22 sekunde, rjeđe traje do nekoliko minuta. Protrahirana sinkopa može uzrokovati značajne poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi s drugim kliničkim situacijama koje karakteriziraju poremećaji svijesti. Do 90% slučajeva sinkope koja traje dulje od pola minute popraćeno je kloničkim konvulzijama. Vraćanje svijesti događa se brzo, orijentacija se odmah vraća, međutim, tjeskoba, strah traju neko vrijeme (osobito ako se sincrepa razvila prvi put u životu), adinamija, letargija, osjećaj slabosti. Dijagnostika. Utvrđivanju uzroka sinkopalnih stanja može uvelike pomoći pravilno prikupljanje tegoba i anamneza. Ključne točke koje treba ocijeniti su sljedeće. 1. Utvrđivanje položaja u kojem se sinkopa razvila (stojeći, ležeći, sjedeći). 2. Pojašnjenje prirode radnji koje su dovele do sinkope (stajanje, hodanje, okretanje vrata, fizički napor, defekacija, mokrenje, kašljanje, kihanje, gutanje). Na tako rijetku dijagnozu kao što je miksom, na primjer, može se posumnjati ako se sinkopa razvije prilikom okretanja s boka na bok. Kada se sinkopa javlja stereotipno tijekom defekacije, mokrenja, kašljanja ili gutanja, govorimo o situacijskoj sinkopi. Situacija kada je sikopa povezana sa zabacivanjem glave unatrag (kao da pacijent želi gledati u strop ili u zvijezde) lijepo se naziva "Sindrom Sikstinske kapele" i može biti povezana i s vaskularnom patologijom i hiperstimulacijom karotidnog sinusa. zonama. Sinkopalna stanja koja se javljaju tijekom tjelesnog napora upućuju na postojanje stenoze izlaznog trakta lijeve klijetke. 3. Prethodni događaji (prejedanje, emocionalne reakcije itd.). 4. Identifikacija prekursora sinkope (glavobolja, vrtoglavica, "aura", slabost, oštećenje vida, itd.). Zasebno, trebali biste otkriti prisutnost simptoma kao što su mučnina ili povraćanje prije gubitka svijesti. Njihov nedostatak navodi na razmišljanje o mogućnosti razvoja srčanih aritmija. 5. Razjašnjenje okolnosti same sinkopalne epizode - trajanje, priroda pada (natrag, "klizanje" ili polagano klečanje), boja kože, prisutnost ili odsutnost konvulzija i ugriza za jezik, prisutnost respiratornih poremećaja. 6. Karakteristike rješavanja sinkope - prisutnost letargije ili smetenosti, nevoljno mokrenje ili defekacija, promjena boje kože, mučnina i povraćanje, palpitacije. 7. Anamnestički čimbenici - obiteljska anamneza iznenadne smrti, bolesti srca, sinkopa; povijest bolesti srca, bolesti pluća, metaboličkih poremećaja (prvenstveno dijabetesa i nadbubrežne patologije); uzimanje lijekova; podaci o prijašnjim sinkopama i nalazi pregleda (ako postoje). U prehospitalnom stadiju dijagnostičke metode za sinkopalna stanja značajno su ograničene. Liječnik se mora osloniti samo na kliničke i anamnestičke podatke te podatke EKG-a, koji prije svega omogućuju procjenu opasnosti po život bolesnika i odluku o potrebi hospitalizacije ili mogućnosti ostavljanja bolesnika kod kuće - Tablica 4. Tablica 4. Ključevi za prepoznavanje uzroka sinkope. znak Predložena dijagnoza Neočekivani (neugodni) nadražaj Vazovagalna sinkopa Dugotrajno stajanje u zagušljivoj prostoriji Prisutnost mučnine ili povraćanja Vazovagalna sinkopa U roku od sat vremena nakon jela Postprandijalna sinkopa ili autonomna neuropatija Nakon fizičkog napora Vazovagalna sinkopa ili autonomna neuropatija Bol u licu ili grlu Neuritis trigeminusa ili glosofaringeusa Sinkopa nakon okretanja glave, brijanja, stiskanja vrata uskim ovratnikom Sindrom karotidnog sinusa Sinkopa koja se razvija unutar nekoliko sekundi nakon ustajanja ortostatski odgovor Vremenska povezanost s lijekovima sinkopa od droga Tijekom vježbanja ili u ležećem položaju Srčana sinkopa U pratnji lupanja srca tahiaritmija Obiteljska povijest iznenadne smrti Sindrom produženog QT intervala, aritmogena displazija, hipertrofična kardiomiopatija Vrtoglavica, dizartrija, diplopija Prolazni ishemijski napad S aktivnim pokretima ruku sindrom subklavijske arterije Značajne razlike u krvnom tlaku u rukama sindrom subklavijske arterije; disekcija aneurizme aorte Zbunjenost više od 5 minuta konvulzivni sindrom Napadaji, aura, ugriz jezika, cijanoza lica, automatizmi konvulzivni sindrom Česte nesvjestice u prisutnosti somatskih pritužbi i odsutnosti organske patologije mentalni poremećaj EKG studija indicirana je za sve bolesnike, jer često omogućuje potvrdu (ali ne i isključivanje) aritmičkog ili miokardijalnog podrijetla sinkope - Tablica 5. Tablica 5. Najznačajnije promjene u EKG-u Potpuni blok grane snopa (QRS > 120 ms) ili bilo koji bifascikularni blok Atriventrikularni blok II-III stupnja Tahikardija s otkucajima srca >150 ili bradikardija s otkucajima srca<50 Skraćivanje PQ<100 мс дельта-волной или без нее RBBB sa ST elevacijom u V1-V3 (Brugada sindrom) Negativni T u V1-V3 i epsilon valovi (kasni ventrikularni šiljci) - aritmogena displazija desne klijetke Q/QS, ST elevacija na EKG-u - moguć infarkt miokarda SIQIII - akutno cor pulmonale Za potvrdu ortostatskog podrijetla sinkope može se provesti elementarni test pri mjerenju krvnog tlaka. Prvo mjerenje provodi se nakon petominutnog boravka pacijenta u ležećem položaju. Pacijent zatim ustaje i mjerenja se vrše nakon 1 i 3 minute. U slučajevima kada je pad sistoličkog tlaka veći od 20 mm Hg. Umjetnost. (ili ispod 90 mm Hg. Art.) je fiksiran 1 ili 3 minute, uzorak treba smatrati pozitivnim. Ako indikatori smanjenja tlaka ne dosegnu naznačene vrijednosti, ali do 3. minute tlak nastavi padati, mjerenja treba nastaviti svake 2 minute, dok se indikatori ne stabiliziraju ili dok se ne dosegnu kritične brojke. Nažalost, kao iu slučaju EKG-a, na temelju ovog testa nemoguće je isključiti ortostatsku genezu, za to su potrebne osjetljivije metode - na primjer tilt test. Krvni tlak treba mjeriti na obje ruke. Ako razlika prelazi 10 mm Hg. Art., možete posumnjati na prisutnost aortoarteritisa, sindroma subklavijske arterije ili disekcije aneurizme u luku aorte. Auskultacija srčanih tonova može pružiti važne informacije o prisutnosti valvularne bolesti, a povremeni šum koji ovisi o položaju tijela ukazuje na miksom. Zbog opasnosti od cerebrovaskularnih incidenata ne treba raditi test masažom karotidnog sinusa u prehospitalnom stadiju, iako bolničkim pregledom s velikom sigurnošću otkriva tzv. "sindrom karotidnog sinusa" - bolest kod kojih nesvjesticu mogu izazvati domaći razlozi (uski ovratnik, kravata, iritacija refleksne zone pri brijanju itd.). Liječenje. Većina sinkopa ne zahtijeva specifičnu farmakoterapiju u prehospitalnom okruženju. Primjena lijekova indicirana je samo za liječenje većih bolesti koje su izravni uzrok poremećaja svijesti: 40-60 ml 40% glukoze za hipoglikemiju; supkutana injekcija 0,5-1,0 ml 0,1% atropin sulfata s teškom bradikardijom (u slučaju ponovljenih injekcija ne smije se prekoračiti ukupna doza od 0,03 mg po kg tjelesne težine); glukokortikoidi kod nadbubrežne insuficijencije itd. Vazovagalna sinkopa i druge manifestacije neurorefleksnog sindroma zahtijevaju samo opće mjere - bolesnika treba smjestiti na što hladnije mjesto, s otvorenim pristupom svježem zraku, otkopčati usku odjeću ili pribor za stiskanje (pojas, ovratnik, korzet, grudnjak, kravata). ), dajte nogama povišen položaj . Okretanje glave u stranu kako bi se spriječilo povlačenje jezika dopušteno je samo ako nema oštećenja subklavijskih, karotidnih i vertebralnih arterija. Primjena bolnih podražaja, u pravilu, nije potrebna - pacijent ubrzo sam dolazi k svijesti. U dugotrajnim slučajevima, pamučni štapić s amonijakom prinesen nosu ili jednostavno škakljanje sluznice nosnih prolaza može ubrzati povratak svijesti. Posljednja dva učinka dovode do aktivacije vazomotornog i respiratornog centra. Razvoj ortostatske hipotenzije može zahtijevati mjere za uklanjanje njezinih uzroka - teška hipovolemija korigira se intravenskom primjenom otopina za zamjenu plazme; u slučaju predoziranja alfa-adrenergičkim blokatorima (prazosin, doksazosin) može se oprezno primijeniti midadrin (gutron) 5-20 mg intravenski. Doza se titrira pod kontrolom krvnog tlaka, uzimajući u obzir da uvođenje 5 mg lijeka povećava SBP za približno 10 mm Hg. Također, midadrin se može primijeniti per os - u obliku kapi (tri kapi sadrže 2,5 mg lijeka). U teškom medikamentoznom kolapsu moguće je primijeniti fenilefrin (mezaton) - do 1 ml 1% otopine supkutano ili 0,1-0,5 ml intravenozno bolusom. U pravilu, sinkopalna stanja nisu karakterizirana dugotrajnim respiratornim poremećajima, stoga terapija respiratornim analepticima praktički nije indicirana. Treba imati na umu da nediferencirana primjena presorskih amina (dopamin, norepinefrin) ne samo da nije indicirana, već može biti i potencijalno opasna, primjerice u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom, aritmijama ili sindromom cerebralne krađe. Glukokortikoidi se koriste samo za primarni ili sekundarni adisonizam, ili u slučaju sumnje na anafilaktoidnu genezu poremećaja svijesti. Hospitalizacija u bolnici. O potrebi hospitalizacije odlučuje se na temelju stratifikacije rizika od iznenadne smrti i nakon procjene mogućnosti pregleda i liječenja na ambulantnoj osnovi. Općenito, pacijenti s vazovagalnom sinkopom, bez promjena na EKG-u, bez povijesti bolesti srca i bez obiteljske povijesti iznenadne smrti mogu se ostaviti kod kuće. Pacijenti sa: sumnja na srčanu bolest, uključujući promjene u EKG-u; razvoj sinkope tijekom vježbanja; obiteljska povijest iznenadne smrti; osjećaj aritmije ili smetnje u radu srca neposredno prije sinkope; ponavljajuća sinkopa; razvoj sinkope u ležećem položaju. Pacijenti sa: poremećaji ritma i provođenja koji su doveli do razvoja sinkope; sinkopa, vjerojatno uzrokovana ishemijom miokarda; sekundarna sinkopalna stanja kod bolesti srca i pluća; prisutnost akutnih neuroloških simptoma; kršenja u radu trajnog pacemakera; ozljede nastale padom tijekom sinkope. Algoritam vođenja bolesnika u liječenju sinkopalnih stanja u prehospitalnom stadiju. Režim doziranja	Kontraindikacije
Fenilefrin (mezaton)	Vazokonstriktor / predoziranje albfa-blokatorima; ortostatski poremećaji, konstitucionalna hipotenzija	2-5 mg s/c (maksimalna doza 10 mg)	Hipertenzija, feokromocitom, opstrukcija urinarnog trakta, teško zatajenje bubrega, glaukom zatvorenog kuta, hipertireoza, organske bolesti srca, aritmije
Midadrin hidroklorid (gutron)		2,5 mg (ili 3 kapi) per os jednokratno
Prednizolon	Glukokortikosteroidni hormon / akutna adrenalna insuficijencija, hipotenzija zbog adisonizma	30-60 mg IV	Relativno: teške virusne infekcije, sistemske mikoze, arterijska hipertenzija, aktivna tuberkuloza, čir na želucu, razdoblje cijepljenja
Glukoza 5%, 40%	Sumnja na hipoglikemiju (40% otopina); nadopunjavanje BCC u slučaju hipovolemije (otopina 5)	Do 60 ml 40% glukoze intravenski u liječenju hipoglikemijskih stanja; 200-800 ml 5% glukoze za hipovolemiju IV drip	Infuziju s oprezom kod zatajenja srca, plućnog edema, cerebralnog edema, poremećaja mokrenja. Kod alkoholizma, uvođenju glukoze će prethoditi intravenska injekcija 50-100 mg vitamina B 1;

Vazodepresivna sinkopa (jednostavna, vazovagalna, vazomotorna sinkopa) javlja se najčešće kao posljedica različitih (obično stresnih) učinaka i povezana je s oštrim smanjenjem ukupnog perifernog otpora, dilatacijom, uglavnom, perifernih mišićnih žila.

Jednostavna vazodepresivna sinkopa je najčešća varijanta kratkotrajnog gubitka svijesti i, prema različitim istraživačima, kreće se od 28 do 93,1% među pacijentima sa sinkopom.

Simptomi vazodepresivne sinkope (nesvjestica)

Gubitak svijesti obično ne nastupa trenutno: u pravilu mu prethodi izrazito razdoblje prije sinkope. Od provocirajućih čimbenika i uvjeta za nastanak sinkope najčešće se ističu aferentne reakcije tipa stresa: strah, tjeskoba, strah vezan uz neugodne vijesti, nezgode, pogled na krv ili nesvjesticu kod drugih, priprema, očekivanje i provođenje krvarenja. uzimanje uzoraka, stomatološki zahvati i druge medicinske manipulacije. Često sinkopa nastaje kada se tijekom navedenih manipulacija javlja bol (jaka ili slaba) ili uz bol visceralnog podrijetla (gastrointestinalne, prsne, jetrene i renalne kolike i dr.). U nekim slučajevima, izravni provocirajući čimbenici mogu biti odsutni.

Kao uvjeti koji doprinose nastanku nesvjestice, najčešće djeluje ortostatski faktor (dugo stajanje u prijevozu, u redu, itd.);

boravak u zagušljivoj prostoriji izaziva kod bolesnika hiperventilaciju kao kompenzatornu reakciju, što je dodatni jak provocirajući faktor. Povećani umor, nedostatak sna, vruće vrijeme, konzumacija alkohola, groznica - ovi i drugi čimbenici stvaraju uvjete za nastanak nesvjestice.

Za vrijeme nesvjestice bolesnik je obično nepomičan, koža je blijeda ili sivozemljasta, hladna, prekrivena znojem. Otkrivaju se bradikardija, ekstrasistola. Sistolički krvni tlak pada na 55 mm Hg. Umjetnost. EEG studija otkriva spore delta i delta valove velike amplitude. Vodoravni položaj bolesnika dovodi do brzog porasta krvnog tlaka, u rijetkim slučajevima hipotenzija može trajati nekoliko minuta ili (iznimno) čak i sati. Dugotrajni gubitak svijesti (više od 15-20 sekundi) može dovesti do toničkih i (ili) kloničkih konvulzija, nevoljnog mokrenja i defekacije.

Stanje nakon sinkope je različitog trajanja i težine, praćeno asteničnim i vegetativnim manifestacijama. U nekim slučajevima ustajanje bolesnika dovodi do ponovljene nesvjestice sa svim gore opisanim simptomima.

Ispitivanje bolesnika omogućuje nam otkrivanje niza promjena u njihovim mentalnim i autonomnim sferama: različite vrste emocionalnih poremećaja (pojačana razdražljivost, fobične manifestacije, loše raspoloženje, histerične stigme itd.), Autonomna labilnost i sklonost arterijskoj hipotenziji.

Kod dijagnosticiranja vazodepresivne sinkope potrebno je uzeti u obzir prisutnost čimbenika provokacije, uvjete za pojavu nesvjestice, razdoblje predsinkopalnih manifestacija, snižavanje krvnog tlaka i bradikardiju tijekom gubitka svijesti, stanje kože nakon -razdoblje sinkope (toplo i vlažno). Važnu ulogu u dijagnozi igra prisutnost manifestacija psihovegetativnog sindroma u bolesnika, odsutnost epileptičkih (kliničkih i parakliničkih) znakova i isključivanje srčanih i drugih somatskih patologija.

Patogeneza vazodepresorne sinkope još je nejasna. Brojni čimbenici koje su istraživači identificirali u proučavanju sinkope (nasljedna predispozicija, perinatalna patologija, prisutnost autonomnih poremećaja, sklonost parasimpatičkim reakcijama, rezidualni neurološki poremećaji itd.). ne može svaki zasebno objasniti uzrok gubitka svijesti.

G. L. Engel (1947, 1962), na temelju analize biološkog značenja niza fizioloških reakcija na temelju rada Ch. Darwin i W. Cannon, postavili su hipotezu da je vazodepresivna sinkopacija patološka reakcija koja nastaje kao posljedica doživljavanja tjeskobe ili straha u stanjima kada je aktivnost (kretanje) inhibirana ili nemoguća. Blokada reakcija "bori se ili bježi" dovodi do činjenice da prekomjerna aktivnost krvožilnog sustava, prilagođena mišićnoj aktivnosti, nije kompenzirana radom mišića. "Ugađanje" perifernih žila za intenzivnu cirkulaciju krvi (vazodilatacija), nedostatak uključivanja "venske pumpe" povezane s mišićnom aktivnošću, dovode do smanjenja volumena krvi koja teče u srce i pojave refleksne bradikardije. Tako se aktivira vazodepresorni refleks (pad krvnog tlaka) koji se kombinira s perifernom vazoplegijom.

Naravno, kako napominje autor, ova hipoteza nije u stanju objasniti sve aspekte patogeneze vazodepresorne sinkope. Radovi posljednjih godina ukazuju na veliku ulogu u njihovoj patogenezi poremećene homeostaze aktivacije mozga. Identificirani su specifični cerebralni mehanizmi disregulacije kardiovaskularnog i respiratornog sustava povezani s neadekvatnim suprasegmentalnim programom za regulaciju obrasca autonomnih funkcija. U spektru autonomnih poremećaja za patogenezu i simptomagenezu od velike su važnosti ne samo kardiovaskularne, već i respiratorne disfunkcije, uključujući manifestacije hiperventilacije.

Ortostatska sinkopa

Ortostatska sinkopa je kratkotrajni gubitak svijesti koji se javlja kada se bolesnik pomakne iz vodoravnog u okomiti položaj ili pod utjecajem dugog boravka u uspravnom položaju. Sinkopa je u pravilu povezana s prisutnošću ortostatske hipotenzije.

U normalnim uvjetima, prijelaz osobe iz vodoravnog u okomiti položaj popraćen je blagim i kratkotrajnim (nekoliko sekundi) sniženjem krvnog tlaka, nakon čega slijedi nagli porast.

Dijagnoza ortostatske sinkope postavlja se na temelju analize kliničke slike (povezanost nesvjestice s ortostatskim faktorom, trenutni gubitak svijesti bez izraženih parasinkopalnih stanja); prisutnost niskog krvnog tlaka pri normalnom otkucaju srca (odsutnost bradikardije, kao što je obično slučaj s vazodepresornom sinkopom, i odsutnost kompenzacijske tahikardije, koja se obično opaža kod zdravih ljudi). Važna pomoć u dijagnozi je pozitivan Schellong test - nagli pad krvnog tlaka pri ustajanju iz vodoravnog položaja bez kompenzacijske tahikardije. Važan dokaz prisutnosti ortostatske hipotenzije je izostanak porasta koncentracije aldosterona i kateholamina u krvi te njihovo izlučivanje mokraćom pri stajanju. Važna pretraga je 30-minutni test stajanja, u kojem se utvrđuje postupno sniženje krvnog tlaka. Potrebne su i druge posebne studije za utvrđivanje znakova insuficijencije periferne autonomne inervacije.

Za potrebe diferencijalne dijagnoze potrebno je provesti usporednu analizu ortostatske sinkope s vazodepresornom sinkopom. Za prvi je važna bliska, kruta povezanost s ortostatskim situacijama i odsutnost drugih mogućnosti provokacije karakterističnih za vazodepresornu sinkopu. Vazodepresornu sinkopu karakterizira obilje psihovegetativnih manifestacija u pre i postsinkopalnom razdoblju, sporije nego kod ortostatske sinkope, gubitak i povratak svijesti. Prisutnost bradikardije tijekom vazodepresorne sinkope i odsutnost i bradikardije i tahikardije tijekom pada krvnog tlaka u bolesnika s ortostatskom sinkopom bitni su.

Hiperventilacijska sinkopa (nesvjestica)

Sinkopa je jedna od kliničkih manifestacija hiperventilacijskog sindroma. Mehanizmi hiperventilacije mogu istovremeno igrati značajnu ulogu u patogenezi sinkopa različite prirode, jer prekomjerno disanje dovodi do brojnih i polisistemskih promjena u tijelu.

Osobitost hiperventilacijske sinkope je da se najčešće fenomen hiperventilacije u bolesnika može kombinirati s hipoglikemijom i manifestacijama boli. U bolesnika sklonih patološkim vazomotornim reakcijama, u osoba s posturalnom hipotenzijom, hiperventilacijski test može izazvati presinkopu ili čak nesvjesticu, osobito ako je bolesnik u stojećem položaju. Uvođenje takvih bolesnika prije testa od 5 IU inzulina značajno senzibilizira test, a poremećaj svijesti dolazi brže. Istodobno, postoji određeni odnos između razine poremećaja svijesti i istodobnih promjena u EEG-u, o čemu svjedoče spori ritmovi 5- i G-raspona.

Treba razlikovati dvije varijante hiperventilacijske sinkope s različitim specifičnim patogenetskim mehanizmima:

• hipokapnička, ili akapnička, varijanta hiperventilacijske sinkope;
• vazodepresorni tip hiperventilacijske sinkope. Identificirane varijante u svom čistom obliku su rijetke, češće jedna ili druga varijanta prevladava u kliničkoj slici.

Hipokapnička (akapnička) varijanta hiperventilacijske sinkope

Hipokapnička (akapnička) varijanta hiperventilacijske sinkope određena je njezinim vodećim mehanizmom - reakcijom mozga na smanjenje parcijalnog napona ugljičnog dioksida u cirkulirajućoj krvi, što uz respiratornu alkalozu i Bohrov učinak (pomak krivulja disocijacije oksihemoglobina ulijevo, uzrokujući povećanje tropizma kisika za hemoglobin i poteškoće u njegovoj eliminaciji za prijelaz u moždano tkivo) dovodi do refleksnog spazma moždanih žila i hipoksije moždanog tkiva.

Klinička obilježja su prisutnost produljenog stanja pred sinkopom. Treba napomenuti da trajna hiperventilacija u ovim situacijama može biti izraz ili vegetativne krize koja se razvija u bolesnika (napadaj panike) s izraženom komponentom hiperventilacije (hiperventilacijska kriza) ili histeričnog napadaja s pojačanim disanjem, što dovodi do sekundarne gore navedene pomake prema mehanizmu komplicirane pretvorbe. Predsinkopa, dakle, može biti prilično duga (minuti, deseci minuta), popraćena vegetativnim krizama s odgovarajućim mentalnim, vegetativnim i hiperventilacijskim manifestacijama (strah, tjeskoba, lupanje srca, kardialgija, nedostatak zraka, parestezija, tetanija, poliurija itd. .).

Važna značajka hipokapničke varijante hiperventilacijske sinkope je odsutnost iznenadnog gubitka svijesti. U pravilu se isprva javljaju znakovi promijenjenog stanja svijesti: osjećaj nestvarnosti, neobičnost okoline, osjećaj lakoće u glavi, suženje svijesti. Pogoršanje ovih pojava u konačnici dovodi do suženja, smanjenja svijesti i pada bolesnika. Istodobno se primjećuje fenomen titranja svijesti - izmjena razdoblja povratka i gubitka svijesti. Naknadno ispitivanje otkriva prisutnost u pacijentovom polju svijesti različitih, ponekad prilično živih slika. U nekim slučajevima pacijenti ukazuju na odsutnost potpunog gubitka svijesti i očuvanje percepcije nekih pojava vanjskog svijeta (na primjer, obrnuti govor) kada je nemoguće odgovoriti na njih. Trajanje gubitka svijesti također može biti mnogo dulje nego kod jednostavne sinkope. Ponekad doseže 10-20 ili čak 30 minuta. U biti, ovo je nastavak razvoja paroksizma hiperventilacije u ležećem položaju.

Ovakvo trajanje fenomena poremećaja svijesti s fenomenima titranja svijesti može ukazivati ​​i na postojanje osebujne psihofiziološke organizacije osobe sklone konverzionim (histeričnim) reakcijama.

Tijekom pregleda ti pacijenti mogu doživjeti različite vrste respiratornog zatajenja - pojačano disanje (hiperventilacija) ili produljena razdoblja respiratornog zastoja (apneja).

Izgled bolesnika tijekom poremećaja svijesti u takvim je situacijama obično malo promijenjen, hemodinamski parametri također nisu značajno narušeni. Možda koncept "nesvjestice" u odnosu na ove pacijente nije sasvim adekvatan, najvjerojatnije je riječ o svojevrsnom "transu" promijenjenom stanju svijesti kao rezultatu posljedica trajne hiperventilacije u kombinaciji s nekim značajkama psihofiziološke prirode. uzorak. No, nužan poremećaj svijesti, padovi bolesnika i, što je najvažnije, uska povezanost ovih poremećaja s fenomenom hiperventilacije, kao i s drugim reakcijama, uključujući i vazodepresorne reakcije kod ovih bolesnika, zahtijevaju razmatranje poremećaja o kojima se govori. svijesti u ovom odjeljku. Ovome treba dodati da fiziološke posljedice hiperventilacije, zbog svoje globalnosti, mogu otkriti i uključiti u patološki proces i druge, posebice srčane, latentne patološke promjene, poput pojave teških aritmija - posljedica pacemakera. krećući se u atrioventrikularni čvor pa čak i u ventrikul s razvojem atrioventrikularnog nodalnog ili idioventrikularnog ritma.

Ove fiziološke posljedice hiperventilacije treba, očito, korelirati s drugom - drugom varijantom sinkopalnih manifestacija tijekom hiperventilacije.

Vazodepresivna varijanta hiperventilacijske sinkope

Vazodepresivna varijanta hiperventilacijske sinkope povezana je s uključivanjem u patogenezu sinkopalnog stanja drugog mehanizma - oštrog pada otpora perifernih žila s njihovom generaliziranom ekspanzijom bez kompenzacijskog povećanja brzine otkucaja srca. Uloga hiperventilacije u mehanizmima preraspodjele krvi u tijelu dobro je poznata. Dakle, u normalnim uvjetima hiperventilacija uzrokuje preraspodjelu krvi u sustavu mozak-mišići, odnosno smanjenje moždanog i povećanje mišićnog krvotoka. Pretjerano, neadekvatno uključivanje ovog mehanizma patofiziološka je osnova za nastanak vazodepresivne sinkope u bolesnika s hiperventilacijskim poremećajima.

Klinička slika ove varijante sinkope sastoji se od prisutnosti dviju važnih komponenti koje uzrokuju neke razlike od jednostavne, nehiperventilacijske varijante vazodepresorske sinkope. Prvo, radi se o „bogatijoj“ parasinkopalnoj kliničkoj slici, koja se izražava u činjenici da su psihovegetativne manifestacije značajno zastupljene kako u pre- tako iu postsinkopskom razdoblju. Najčešće su to afektivne vegetativne manifestacije, uključujući hiperventilaciju. Osim toga, u nekim slučajevima javljaju se karpopedalne tetaničke konvulzije, za koje se pogrešno može smatrati da imaju epileptičko podrijetlo.

Kao što je već spomenuto, vazodepresorska sinkopacija je u biti, u određenom smislu, faza u razvoju smanjenog (i u nekim slučajevima proširenog) autonomnog, odnosno hiperventilacijskog paroksizma. Gubitak svijesti za bolesnika i druge je značajniji događaj, stoga se u anamnezi događaji iz predsinkopalnog razdoblja kod pacijenata često izostavljaju. Druga važna komponenta u kliničkoj ekspresiji hiperventilacijske vazodepresorske sinkope je njezina česta (obično redovita) kombinacija s manifestacijama akapničkog (hipokapničkog) tipa poremećaja svijesti. Prisutnost elemenata izmijenjenog stanja svijesti u predsinkopalnom razdoblju i fenomena treperenja svijesti u razdoblju gubitka svijesti u nekim slučajevima čini neobičan klinički obrazac koji kod liječnika izaziva osjećaj zbunjenosti. Dakle, kod pacijenata koji su se onesvijestili prema liječnicima poznatom vazodepresornom tipu, tijekom same nesvjestice uočena je određena fluktuacija - treptaj svijesti. U pravilu, liječnici imaju pogrešnu ideju da ti pacijenti imaju vodeće histerične mehanizme u nastanku nesvjestice.

Važan klinički znak ove varijante sinkope je ponovljena sinkopa pri pokušaju ustajanja u bolesnika koji su u vodoravnom položaju u razdoblju nakon sinkope.

Druga značajka vazodepresorne hiperventilacijske sinkope je prisutnost većeg spektra provocirajućih čimbenika nego u bolesnika s običnom jednostavnom sinkopom. Posebno su značajne za takve bolesnike situacije kada je dišni sustav objektivno i subjektivno zahvaćen: vrućina, prisutnost oštrih mirisa, zagušljive, zatvorene prostorije koje kod bolesnika izazivaju fobične strahove s pojavom respiratornih senzacija i posljedičnom hiperventilacijom itd.

Dijagnoza se postavlja uzimajući u obzir temeljitu fenomenološku analizu i prisutnost u strukturi parasinkopalnog i sinkopalnog razdoblja znakova koji ukazuju na prisutnost izraženih afektivnih, vegetativnih, hiperventilacijskih i tetaničkih fenomena, kao i izmijenjenih stanja svijesti, prisutnost fenomen titranja svijesti.

Moraju se primijeniti kriteriji za dijagnozu hiperventilacijskog sindroma.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s epilepsijom, histerijom. Izražene psiho-vegetativne manifestacije, prisutnost tetaničnih konvulzija, dugo razdoblje poremećaja svijesti (što se ponekad smatra zapanjujućim nakon napadaja) - sve to u nekim slučajevima dovodi do pogrešne dijagnoze epilepsije, posebno epilepsije temporalnog režnja.

U tim situacijama dijagnozi hiperventilacijske sinkope pomaže dulje (minute, deseci minuta, ponekad sati) predsinkopalno razdoblje nego kod epilepsije (sekunde). Odsutnost drugih kliničkih i EEG promjena karakterističnih za epilepsiju, odsutnost poboljšanja u imenovanju antikonvulziva i prisutnost značajnog učinka u primjeni psihotropnih lijekova i (ili) korekcije disanja omogućuju isključivanje epileptičke prirode pati. Osim toga, bitna je pozitivna dijagnoza hiperventilacijskog sindroma.

Sinkopa (sinkopa)

Sinkopa karotidnog sinusa (sindrom preosjetljivosti, preosjetljivost karotidnog sinusa) je sinkopa u čijoj patogenezi vodeću ulogu ima preosjetljivost karotidnog sinusa koja dovodi do poremećaja regulacije srčanog ritma, perifernog ili cerebralnog vaskularnog tonusa. .

U 30% zdravih osoba s pritiskom na karotidni sinus javljaju se razne vaskularne reakcije; još češće se takve reakcije javljaju u bolesnika s hipertenzijom (75%) i u bolesnika u kojih je arterijska hipertenzija udružena s aterosklerozom (80%). Istodobno, sinkopalni uvjeti promatraju se samo u 3% pacijenata ovog kontingenta. Najčešće se sinkopa povezana s preosjetljivošću karotidnog sinusa javlja nakon 30 godina, osobito u starijih i senilnih muškaraca.

Karakteristična značajka ovih sinkopa je njihova povezanost s iritacijom karotidnog sinusa. Najčešće se to događa prilikom pomicanja glave, zabacivanja glave unatrag (kod frizera tijekom brijanja, gledanja u zvijezde, gledanja leta aviona, gledanja vatrometa i sl.). Također je važno nošenje uskih, krutih ovratnika ili čvrsto vezanje kravate, prisutnost tumorskih formacija na vratu, stiskanje regije karotidnog sinusa. Nesvjestica se može pojaviti i tijekom jela.

Presinkopalno razdoblje u nekih bolesnika može biti praktički odsutno; ponekad je stanje nakon sinkope također malo izraženo.

U nekim slučajevima pacijenti imaju kratkotrajno, ali jasno izraženo predsinkopalno stanje, koje se očituje jakim strahom, nedostatkom daha, osjećajem stiskanja grla i prsa. U nekih bolesnika, nakon sinkopalnog stanja, opaža se osjećaj nesreće, izražena je astenija i depresija. Trajanje gubitka svijesti može biti različito, najčešće se kreće od 10-60 s, u nekih bolesnika mogući su konvulzije.

U okviru ovog sindroma uobičajeno je razlikovati tri tipa sinkope: vagalni tip (bradikardija ili asistolija), vazodepresorni tip (pad, pad krvnog tlaka pri normalnom otkucaju srca) i cerebralni tip, kada je gubitak svijesti povezan s iritacijom. karotidnog sinusa nije popraćen nikakvom srčanom aritmijom, niti padom krvnog tlaka.

Cerebralna (centralna) varijanta karotidnih sinkopalnih stanja može biti popraćena, osim poremećajima svijesti, i poremećajima govora, epizodama nenamjernog suzenja, izraženim osjećajima teške slabosti, gubitkom mišićnog tonusa, koji se manifestiraju u razdoblju parasinkope. Mehanizam gubitka svijesti u tim slučajevima očito je povezan s povećanom osjetljivošću ne samo karotidnog sinusa, već i bulevarskih središta, što je, međutim, karakteristično za sve varijante preosjetljivosti karotidnog sinusa.

Važno je da se u sindromu preosjetljivosti karotidnog sinusa osim gubitka svijesti mogu uočiti i drugi simptomi koji olakšavaju ispravnu dijagnozu. Tako su opisani napadaji teške slabosti, pa čak i gubitka posturalnog tonusa po tipu katapleksije bez poremećaja svijesti.

Za dijagnozu karotidne sinkope od temeljne je važnosti provesti test pritiska na području karotidnog sinusa. Pseudopozitivan test može biti slučaj ako, u bolesnika s aterosklerotskim lezijama karotidnih arterija, kompresija u biti dovodi do stezanja karotidne arterije i cerebralne ishemije. Kako bi se izbjegla ova prilično česta pogreška, obvezno je prvo auskultirati obje karotidne arterije. Nadalje, u ležećem položaju, naizmjenično se vrši pritisak na karotidni sinus (ili se vrši njegova masaža). Kriteriji za dijagnosticiranje sindroma karotidnog sinusa temeljeni na testu trebaju se uzeti u obzir kako slijedi:

1. pojava razdoblja asistolije duljeg od 3 s (kardioinhibicijska varijanta);
2. smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za više od 50 mm Hg. Umjetnost. ili više od 30 mm Hg. Umjetnost. uz istodobnu pojavu nesvjestice (vazodepresorska varijanta).

Prevencija kardioinhibitorne reakcije postiže se uvođenjem atropina, a vazodepresorske reakcije adrenalinom.

Kod provođenja diferencijalne dijagnoze potrebno je razlikovati vazodepresornu varijantu karotidne sinkope od jednostavne vazodepresorske sinkope. Starija životna dob, muški spol, manje izraženi predsinkopalni fenomeni (ponekad i njihov izostanak), prisutnost bolesti koja uzrokuje povećanu osjetljivost karotidnog sinusa (ateroskleroza karotidnih, koronarnih žila, prisutnost raznih tvorbi na vratu) , i, konačno, uska povezanost između pojave sinkope i situacije iritacije karotidnog sinusa (pokreti glave, itd.), kao i pozitivan test s pritiskom na karotidni sinus - svi ti čimbenici omogućuju diferencijaciju vazodepresivna varijanta karotidne sinkope od jednostavne vazodepresivne sinkope.

Zaključno, treba napomenuti da preosjetljivost karotidnog tipa nije uvijek izravno povezana s nekom specifičnom organskom patologijom, već može ovisiti o funkcionalnom stanju mozga i tijela. U potonjem slučaju, povećana osjetljivost karotidnog sinusa može biti uključena u patogenezu drugih vrsta sinkopa neurogene (uključujući psihogene) prirode.

Sinkopa kašalj (nesvjestica)

Sinkopa od kašlja (nesvjestica) - nesvjestica povezana s kašljem; obično se javljaju u pozadini napada teškog kašlja u bolestima dišnog sustava (kronični bronhitis, laringitis, hripavac, bronhijalna astma, plućni emfizem), kardiopulmonalna patološka stanja, kao i kod ljudi bez ovih bolesti.

Patogeneza sinkope kašlja. Kao rezultat naglog povećanja intratorakalnog i intraabdominalnog tlaka, dotok krvi u srce se smanjuje, minutni volumen srca pada i nastaju uvjeti za neuspjeh kompenzacije cerebralne cirkulacije. Predlažu se i drugi patogenetski mehanizmi: stimulacija receptorskog sustava vagusnog živca karotidnog sinusa, baroreceptora i drugih krvnih žila, što može dovesti do promjene aktivnosti retikularne formacije, vazodepresorne i kardioinhibitorne reakcije. Poligrafsko istraživanje noćnog sna u bolesnika sa sinkopom od kašlja otkrilo je identičnost poremećaja spavanja s onima uočenim u Pickwickijevom sindromu, uzrokovanih disfunkcijom središnjih stabljičnih tvorbi odgovornih za regulaciju disanja i koje su dio retikularne formacije moždanog debla. Također se govori o ulozi zadržavanja daha, prisutnosti mehanizama hiperventilacije i poremećaja venske cirkulacije. Dugo se vremena vjerovalo da je sinkopa kašalj jedna od varijanti epilepsije, pa su ih nazivali "bettolepsijom". Na kašalj se gledalo ili kao na pojavu koja izaziva epileptični napadaj ili kao na poseban oblik epileptičke aure. Posljednjih godina postalo je očito da sinkopa kašalj nije epileptične prirode.

Vjeruje se da su mehanizmi razvoja sinkope kašlja identični nesvjestici koja se javlja s povećanjem intratorakalnog tlaka, ali u drugim situacijama. To su sinkopalna stanja sa smijehom, kihanjem, povraćanjem, mokrenjem i defekacijom, praćena naprezanjem, dizanjem utega, sviranjem puhačkih instrumenata, tj. u svim slučajevima kada se napetost vrši sa zatvorenim grkljanom (naprezanje). Sinkopa kašlja, kao što je već navedeno, javlja se u pozadini napadaja kašlja najčešće u bolesnika s bronhopulmonalnim i srčanim bolestima, dok je kašalj obično jak, glasan, s nizom ekspiracijskih šokova koji slijede jedan za drugim. Većina autora identificira i opisuje određene konstitucionalne i osobne karakteristike bolesnika. Ovako izgleda generalizirani portret: u pravilu su to muškarci stariji od 35-40 godina, teški pušači, debeli, širokih prsa, koji vole ukusno i puno jesti i piti, stenični, poslovni, glasno se smiju i kašljući glasno i teško.

Predsinkopalno razdoblje praktički je odsutno: u nekim slučajevima možda nema jasnih postsinkopalnih manifestacija. Gubitak svijesti ne ovisi o položaju tijela. Tijekom kašlja koji prethodi sinkopi, opaža se cijanoza lica, oticanje vena na vratu. Tijekom nesvjestice, koja je najčešće kratkotrajna (2-10 sekundi, iako može trajati i do 2-3 minute), mogući su grčeviti trzaji. Koža je u pravilu sivo-plavkaste boje; primjećuje se obilno znojenje pacijenta.

Karakteristična značajka ovih pacijenata je činjenica da se sinkopa u pravilu ne može reproducirati ili izazvati Valsalvinim testom koji, kao što je poznato, u određenom smislu modelira patogenetske mehanizme sinkope. Ponekad je moguće izazvati hemodinamske poremećaje ili čak nesvjesticu primjenom testa pritiska na karotidni sinus, što omogućuje nekim autorima da sinkopu kašlja smatraju svojevrsnim sindromom preosjetljivosti karotidnog sinusa.

Dijagnoza obično nije teška. Treba imati na umu da se u situacijama kada postoje teške plućne bolesti i jak kašalj, pacijenti se ne mogu žaliti na nesvjesticu, osobito ako su kratkotrajne i rijetke. U tim je slučajevima aktivno ispitivanje od velike važnosti. Povezanost sinkope s kašljem, osobitosti konstitucije osobnosti pacijenata, težina parasinkopalnih fenomena, sivo-cijanotična boja kože tijekom gubitka svijesti od odlučujuće su dijagnostičke važnosti.

Diferencijalna dijagnoza zahtijeva situaciju u kojoj kašalj može biti nespecifična sinkopa koja izaziva u bolesnika s ortostatskom hipotenzijom i u prisutnosti okluzivnih cerebrovaskularnih bolesti. U tim je slučajevima klinička slika bolesti drugačija nego kod sinkope kašlja: kašalj nije jedini i vodeći čimbenik koji izaziva nastanak nesvjestice, već je samo jedan od takvih čimbenika.

Sinkopa (svjestica) prilikom gutanja

Refleksna sinkopalna stanja povezana s povećanom aktivnošću živca vagusa i (ili) povećanom osjetljivošću cerebralnih mehanizama i kardiovaskularnog sustava na vagalne utjecaje također uključuju sinkopu koja se javlja tijekom gutanja hrane.

Većina autora povezuje patogenezu takve sinkope s iritacijom osjetljivih aferentnih vlakana živčanog sustava vagusa, što dovodi do aktivacije vazovagalnog refleksa, odnosno dolazi do eferentnog pražnjenja, koje se provodi duž motoričkih vlakana živca vagusa i uzrokuje srčani zastoj. Također postoji ideja o složenijoj patogenetskoj organizaciji ovih mehanizama u situacijama sinkope pri gutanju, naime, formiranju interorganskog multineuronskog patološkog refleksa na pozadini disfunkcije središnjih moždanih struktura.

Klasa vazovagalne sinkope je prilično velika: opažaju se u bolestima jednjaka, grkljana, medijastinuma, s istezanjem unutarnjih organa, iritacijom pleure ili peritoneuma; može se pojaviti tijekom takvih dijagnostičkih manipulacija kao što su ezofagogastroskopija, bronhoskopija, intubacija. Pojava sinkope povezane s gutanjem također je opisana kod praktički zdravih osoba. Sinkopa tijekom gutanja javlja se najčešće u bolesnika s divertikulama jednjaka, kardiospazmom, stenozom jednjaka, hijatalnom hernijom i ahalazijom kardije. U bolesnika s glosofaringealnom neuralgijom, čin gutanja može izazvati bolni paroksizam praćen sinkopom. Ovu ćemo situaciju razmotriti zasebno u relevantnom odjeljku.

Simptomi nalikuju onima kod vazodepresorne (jednostavne) sinkope; razlika je u tome što postoji jasna povezanost s unosom hrane i činom gutanja, kao i činjenica da se tijekom posebnih studija (ili provokacije) krvni tlak ne smanjuje i postoji razdoblje asistolije (srčani zastoj).

Treba razlikovati dvije varijante sinkope povezane s činom gutanja: prva varijanta je pojava nesvjestice kod osoba s gore navedenom patologijom gastrointestinalnog trakta bez bolesti drugih sustava, posebno kardiovaskularnog sustava; druga opcija, koja je češća, je prisutnost kombinirane patologije jednjaka i srca. U pravilu govorimo o angini pektoris, infarktu miokarda. Sinkopa se javlja, u pravilu, u pozadini imenovanja preparata digitalisa.

Dijagnoza ne uzrokuje velike poteškoće kada postoji jasna veza između čina gutanja i nastanka sinkope. U ovom slučaju, jedan pacijent može imati i druge provocirajuće čimbenike uzrokovane iritacijom određenih područja tijekom sondiranja jednjaka, njegovog rastezanja itd. U tim slučajevima, u pravilu, takve se manipulacije provode uz istovremeni EKG snimanje.

Od velikog dijagnostičkog značaja je činjenica moguće prevencije sinkope prethodnom primjenom atropinskih lijekova.

Nikturična sinkopa (nesvjestica)

Nesvjestica tijekom mokrenja je živopisan primjer sinkopalnih stanja s multifaktorijalnom patogenezom. Zbog brojnih faktora patogeneze, nikturična sinkopa se označava kao situacijska sinkopa ili u klasu sinkopa pri noćnom ustajanju. Obično se nikturična sinkopa javlja nakon ili (rijetko) tijekom mokrenja.

Patogeneza sinkope povezane s mokrenjem nije u potpunosti razjašnjena. Ipak, uloga niza čimbenika relativno je očita: oni uključuju aktivaciju vagalnih utjecaja i pojavu arterijske hipotenzije kao posljedicu pražnjenja mokraćnog mjehura (slična je reakcija karakteristična i za zdrave osobe), aktivaciju baroreceptorskih refleksa kao posljedicu zadržavanja daha i naprezanja (osobito tijekom defekacije i mokrenja), ekstenzorne instalacije tijela, što otežava povratak venske krvi u srce. Važan je i fenomen ustajanja iz kreveta (što je u biti ortostatsko opterećenje nakon dugog horizontalnog položaja), učestalost hiperparasimpatikotonije noću i drugi čimbenici. Pri pregledu takvih pacijenata često se utvrđuje prisutnost znakova preosjetljivosti karotidnog sinusa, prijenos traumatskih ozljeda mozga u prošlosti, nedavni prijenos somatskih bolesti koje asteniziraju tijelo i unos alkoholnih pića uoči nesvjestice. zabilježeno. Najčešće su manifestacije prije sinkope odsutne ili su slabo izražene. Isto treba reći o razdoblju nakon sinkope, iako neki istraživači primjećuju prisutnost asteničnih i anksioznih poremećaja u bolesnika nakon sinkope. Najčešće je trajanje gubitka svijesti kratko, konvulzije su rijetke. U većini slučajeva sinkopa se razvija kod muškaraca nakon 40 godina, obično noću ili rano ujutro. Neki pacijenti, kao što je navedeno, ukazuju na unos alkohola dan prije. Važno je naglasiti da sinkopa može biti povezana ne samo s mokrenjem, već i s defekacijom. Često pojava nesvjestice tijekom provedbe ovih radnji postavlja pitanje jesu li mokrenje i defekacija pozadina na kojoj je došlo do nesvjestice ili se radi o epileptičnom napadu, koji se manifestira pojavom aure, izražene nagonom za mokrenjem.

Dijagnoza je teška samo u onim slučajevima kada noćne sinkope izazivaju sumnju na njihovu moguću epileptičku genezu. Pažljiva analiza kliničkih manifestacija, EEG studija s provokacijom (svjetlosna stimulacija, hiperventilacija, deprivacija sna) omogućuju nam da razjasnimo prirodu nokturske sinkope. Ako dijagnostičke poteškoće ostanu nakon studija, EEG studija je indicirana tijekom noćnog sna.

Sinkopalna stanja s neuralgijom glosofaringealnog živca

Treba razlikovati dva patološka mehanizma u podlozi ove sinkope: vazodepresorni i kardioinhibitorni. Uz izvjesnu povezanost glosofaringealne neuralgije s pojavom vagotoničnog iscjetka, važna je i preosjetljivost karotidnog sinusa, koja se često nalazi u ovih bolesnika.

klinička slika. Najčešće se nesvjestica javlja kao posljedica napada glosofaringealne neuralgije, koja je i provocirajući čimbenik i izraz svojevrsnog presinkopalnog stanja. Bol je intenzivna, žareća, lokalizirana na korijenu jezika u predjelu krajnika, mekog nepca, ždrijela, ponekad zrači u vrat i ugao donje čeljusti. Bol se javlja iznenada i jednako tako iznenada nestaje. Karakteristična je prisutnost okidačkih zona čija iritacija izaziva bolni napad. Najčešće je početak napadaja povezan sa žvakanjem, gutanjem, govorom ili zijevanjem. Trajanje napadaja boli je od 20-30 sekundi do 2-3 minute. Završava sinkopom, koja se može pojaviti ili bez konvulzivnih trzaja, ili biti popraćena konvulzijama.

Izvan bolnih napada, pacijenti se u pravilu osjećaju zadovoljavajuće, u rijetkim slučajevima mogu trajati izraženi tupi bolovi. Ove sinkope su vrlo rijetke, uglavnom u osoba starijih od 50 godina. Masaža karotidnog sinusa u nekim slučajevima uzrokuje kratkotrajnu tahikardiju, asistoliju ili vazodilataciju i nesvjesticu bez napadaja boli u bolesnika. Zona okidača također se može nalaziti u vanjskom zvukovodu ili u sluznici nazofarinksa, pa manipulacije u tim zonama izazivaju napadaj boli i nesvjesticu. Prethodno davanje atropinskih lijekova sprječava pojavu sinkope.

Dijagnoza, u pravilu, ne uzrokuje poteškoće. Povezanost sinkope s glosofaringealnom neuralgijom, prisutnost znakova preosjetljivosti karotidnog sinusa pouzdani su dijagnostički kriteriji. U literaturi postoji mišljenje da je sinkopa izuzetno rijetka kod neuralgije trigeminusa.

Hipoglikemijska sinkopa (nesvjestica)

Smanjenje koncentracije šećera ispod 1,65 mmol / l obično dovodi do poremećaja svijesti i pojave sporih valova na EEG-u. Hipoglikemija se u pravilu kombinira s hipoksijom cerebralnog tkiva, a reakcije tijela u obliku hiperinzulinemije i hiperadrenalemije uzrokuju različite vegetativne manifestacije.

Najčešće se hipoglikemijska sinkopalna stanja opažaju u bolesnika sa šećernom bolešću, s kongenitalnom netolerancijom na fruktozu, u bolesnika s benignim i malignim tumorima, u prisutnosti organskog ili funkcionalnog hiperinzulinizma i kod prehrambene insuficijencije. U bolesnika s hipotalamičkom insuficijencijom i autonomnom labilnošću također se mogu primijetiti fluktuacije u razini šećera u krvi, što može dovesti do ovih promjena.

Postoje dvije glavne vrste sinkope koje se mogu pojaviti kod hipoglikemije:

• prava hipoglikemijska sinkopa, kod koje su vodeći patogenetski mehanizmi hipoglikemija i
• vazodepresorna sinkopa, koja se može pojaviti u pozadini hipoglikemije.

Čini se da se u kliničkoj praksi najčešće govori o kombinaciji ove dvije vrste sinkope.

Prava hipoglikemijska sinkopa (nesvjestica)

Naziv "sinkopa", ili nesvjestica, za ovu skupinu stanja prilično je proizvoljan, budući da kliničke manifestacije hipoglikemije mogu biti vrlo raznolike. Možemo govoriti o promijenjenoj svijesti, pri čemu do izražaja dolazi pospanost, dezorijentiranost, amnezija ili, obrnuto, stanje psihomotorne agitacije s agresijom, delirijem i sl. U tom slučaju stupanj izmijenjene svijesti može biti različit. Karakteristični su vegetativni poremećaji: jako znojenje, unutarnje drhtanje, hiperkineza poput hladnoće, slabost. Karakterističan simptom je akutni osjećaj gladi. Na pozadini poremećene svijesti, koja se javlja relativno sporo, utvrđuju se normalna očitanja pulsa i krvnog tlaka, neovisnost poremećaja svijesti od položaja tijela. U ovom slučaju mogu se uočiti neurološki simptomi: diplopija, hemipareza, postupni prijelaz "nesvjestice" u komu. U tim situacijama u krvi se otkriva hipoglikemija; uvođenje glukoze izaziva dramatičan učinak: sve manifestacije nestaju. Trajanje gubitka svijesti može biti različito, ali hipoglikemijsko stanje najčešće karakterizira dugotrajnost.

Vazodepresivna varijanta hipoglikemijske sinkope

Promijenjeno stanje svijesti (pospanost, letargija) i izražene vegetativne manifestacije (slabost, znojenje, glad, drhtanje) čine stvarne uvjete za nastanak uobičajene stereotipne vazodepresorske sinkope. Treba naglasiti da je važan provocirajući trenutak prisutnost fenomena hiperventilacije u strukturi vegetativnih manifestacija. Kombinacija hiperventilacije i hipoglikemije dramatično povećava vjerojatnost sinkope.

Također treba imati na umu da u bolesnika s dijabetesom može doći do oštećenja perifernih autonomnih vlakana (sindrom progresivnog autonomnog zatajenja), što uzrokuje disregulaciju vaskularnog tonusa po tipu ortostatske hipotenzije. Najprovokativniji čimbenici su fizički stres, gladovanje, razdoblje nakon jela ili šećera (odmah ili nakon 2 sata), predoziranje tijekom liječenja inzulinom.

Za kliničku dijagnozu hipoglikemijske sinkope od velike je važnosti analiza predsinkopalnog stanja. Važnu ulogu ima promijenjena svijest (pa i ponašanje) u kombinaciji s karakterističnim vegetativnim poremećajima (jaka slabost, glad, znojenje i izražen tremor) bez izrazitih promjena hemodinamskih parametara u nekim slučajevima i relativnog trajanja takvog stanja. Gubitak svijesti, osobito u slučajevima prave hipoglikemijske sinkope, može trajati nekoliko minuta, s konvulzijama, hemiparezom i prijelazom u hipoglikemijsku komu.

Najčešće se svijest postupno vraća, post-sinkopalno razdoblje karakterizira teška astenija, adinamija, vegetativne manifestacije. Važno je saznati boluje li pacijent od šećerne bolesti i liječi li se inzulinom.

Sinkopalna stanja histerične prirode

Histerične sinkope mnogo su češće od dijagnosticiranih, a njihova se učestalost približava učestalosti jednostavne (vazodepresivne) sinkope.

Termin "sinkopa" ili "nesvjestica" prilično je proizvoljan u ovom slučaju koji se razmatra, međutim, vazodepresorni fenomeni mogu se pojaviti prilično često u takvih pacijenata. U tom smislu treba razlikovati dvije vrste histerične sinkope:

• histerična pseudosinkopa (pseudosinkopa) i
• sinkopa kao posljedica komplicirane konverzije.

U modernoj literaturi ustalio se pojam "pseudonapadaji". To znači da pacijent ima paroksizmalne manifestacije, izražene u senzornim, motoričkim, vegetativnim poremećajima, kao i poremećajima svijesti, koji u svojoj fenomenologiji podsjećaju na epileptičke napadaje, koji, međutim, imaju histeričnu prirodu. Po analogiji s pojmom "pseudonapadaji", pojam "pseudosinkopa", odnosno "pseudosinkopa", ukazuje na neku identičnost samog fenomena s kliničkom slikom jednostavne sinkope.

Histerična pseudosinkopa

Histerična pseudosinkopa je svjesni ili nesvjesni oblik ponašanja bolesnika, koji je u biti tjelesni, simbolički, neverbalni oblik komunikacije, koji odražava duboki ili očiti psihički sukob, najčešće neurotičnog tipa i ima "fasadu"," oblik" sinkope. Valja reći da je takav naizgled neobičan način psihološkog izražavanja i samoizražavanja u pojedinim razdobljima bio društveno prihvaćen oblik izražavanja snažnih emocija („princeza je izgubila razum“).

Razdoblje pred sinkopom može biti različitog trajanja, a ponekad i izostati. Opće je prihvaćeno da su za histeričnu nesvjesticu potrebna najmanje dva uvjeta: situacija (konflikt, drama itd.) i publika. Po našem mišljenju, najvažnije je organizirati pouzdane informacije o "nesvjestici" pravoj osobi. Dakle, sinkopa je moguća iu "slabo naseljenoj" situaciji, u prisustvu samo svog djeteta ili majke i sl. Za dijagnostiku je najvrjednija analiza same "sinkope". Trajanje gubitka svijesti može biti različito - sekunde, minute, sati. Što se tiče sati, ispravnije je govoriti o "histeričnom hibernaciji". Kod poremećaja svijesti (koja može biti i nepotpuna, o čemu bolesnici često govore nakon izlaska iz "nesvjestice") mogu se javiti razne konvulzivne manifestacije, često ekstravagantne, pretenciozne naravi. Pokušaj da se pacijentu otvore oči ponekad nailazi na nasilan otpor. Zjenice u pravilu reagiraju normalno na svjetlost, u odsutnosti navedenih motoričkih fenomena, koža je normalne boje i vlažnosti, rad srca i krvni tlak, EKG i EEG u granicama normale. Oporavak iz "nesvjesnog" stanja obično je brz, što je slično oporavku od hipoglikemijske sinkope nakon intravenske primjene glukoze. Opće stanje pacijenata najčešće je zadovoljavajuće, ponekad postoji miran stav pacijenta prema onome što se dogodilo (sindrom lijepe ravnodušnosti), što je u oštroj suprotnosti sa stanjem ljudi (najčešće rodbine) koji su primijetili sinkopu.

Za dijagnozu histerične pseudosinkope od velike je važnosti provesti duboku psihološku analizu kako bi se utvrdila psihogeneza pacijenta. Važno je saznati je li bolesnik u anamnezi imao slične i druge konverzijske manifestacije (najčešće u obliku tzv. histeričnih stigmi: emocionalni nestanak glasa, smetnje vida, osjetljivosti, pokreta, bolovi u leđima i sl.) ; potrebno je ustanoviti dob, početak bolesti (histerični poremećaji najčešće počinju u adolescenciji). Važno je isključiti cerebralnu i somatsku organsku patologiju. Međutim, najpouzdaniji dijagnostički kriterij je analiza same sinkope uz utvrđivanje gore navedenih obilježja.

Liječenje uključuje psihoterapijske mjere u kombinaciji s psihotropnim lijekovima.

Sinkopa zbog komplicirane konverzije

Ako pacijent s histerijom ima sinkopu, to ne znači da je sinkopa uvijek histerična. Pacijent s histeričnim poremećajima vjerojatno će imati jednostavnu (vazodepresivnu) sinkopu, naizgled, istu kao u druge, zdrave osobe ili u bolesnika s autonomnom disfunkcijom. Međutim, histerični mehanizmi mogu stvoriti određena stanja koja uvelike pridonose nastanku sinkope drugim mehanizmima od onih koji su gore opisani u bolesnika s histeričnim pseudosinkopama. Riječ je o tome da konverzioni motorički (demonstrativni) napadaji, praćeni teškim poremećajima autonomnog živčanog sustava, dovode do pojave sinkope kao posljedice ove autonomne disfunkcije. Gubitak svijesti javlja se, dakle, sekundarno i povezan je s vegetativnim mehanizmima, a ne prema programu uobičajenog scenarija histeričnog ponašanja. Tipična varijanta "komplicirane" konverzije je sinkopa zbog hiperventilacije.

U kliničkoj praksi jedan bolesnik može imati kombinacije ove dvije vrste sinkope. Uzimanje u obzir različitih mehanizama omogućuje točniju kliničku analizu i adekvatnije liječenje.

Epilepsija

Postoje određene situacije kada se liječnici susreću s pitanjem diferencijalne dijagnoze između epilepsije i sinkope.

Takve situacije mogu biti:

1. pacijent ima konvulzije (konvulzivna sinkopa) tijekom gubitka svijesti;
2. u bolesnika s sinkopom u interiktnom razdoblju otkriva se paroksizmalna EEG aktivnost;
3. kod bolesnika s epilepsijom dolazi do gubitka svijesti, odvija se po "programu" nesvjestice.

Treba napomenuti da se konvulzije tijekom gubitka svijesti u sinkopalnim uvjetima pojavljuju, u pravilu, s teškim i dugotrajnim paroksizmima. Uz sinkopu, trajanje napadaja je manje nego kod epilepsije, njihova jasnoća, težina, promjena toničkih i kloničkih faza su manje izraženi.

U EEG studiji u interiktnom razdoblju u bolesnika sa sinkopalnim stanjima, promjene nespecifične prirode su prilično česte, što ukazuje na smanjenje praga konvulzivne aktivnosti. Takve promjene mogu dovesti do pogrešne dijagnoze epilepsije. U tim slučajevima potrebna je dodatna EEG studija nakon preliminarne deprivacije noćnog sna ili poligrafska studija noćnog sna. Ako se na dnevnom EEG-u i noćnom poligramu otkriju specifični epileptički znakovi (kompleksi vrh-val), može se misliti da pacijent ima epilepsiju (u skladu s kliničkim manifestacijama paroksizma). U drugim slučajevima, kada se u bolesnika sa sinkopom nađu različiti oblici abnormalne aktivnosti (bilateralni izboji sigma i delta aktivnosti visoke amplitude, hipersinkrona vretena spavanja, oštri valovi, vrhovi), treba razmotriti mogućnost posljedica cerebralne hipoksije, posebno u bolesnika s čestim i teškim sinkopama. Mišljenje da otkrivanje ovih fenomena automatski dovodi do dijagnoze epilepsije čini se netočnim, s obzirom da epileptično žarište može biti uključeno u patogenezu sinkope, pridonoseći poremećaju središnje autonomne regulacije.

Složeno i teško pitanje je situacija kada bolesnik s epilepsijom ima paroksizme koji po svojoj fenomenologiji nalikuju nesvjestici. Ovdje postoje tri mogućnosti.

Prva opcija leži u činjenici da gubitak svijesti bolesnika nije popraćen konvulzijama. U ovom slučaju možemo govoriti o nekonvulzivnim oblicima epileptičkih napadaja. Međutim, uzimajući u obzir druge znakove (anamneza, provocirajući čimbenici, priroda poremećaja prije gubitka svijesti, zdravstveno stanje nakon povratka svijesti, EEG studija) omogućuje razlikovanje ove vrste napadaja, koji su rijetki u odraslih, od sinkope.

Druga opcija leži u činjenici da je sinkopalni paroksizam slabog oblika (prema fenomenološkim karakteristikama). Slična izjava o pitanju izražena je u konceptu "svjestičnog oblika epilepsije", koji je najdetaljnije razvio L. G. Erokhina (1987). Bit ovog koncepta leži u činjenici da sinkopalna stanja koja se javljaju u bolesnika s epilepsijom, unatoč njihovoj fenomenološkoj blizini jednostavnoj sinkopi (na primjer, prisutnost provocirajućih čimbenika kao što su boravak u zagušljivoj prostoriji, dugotrajno stajanje, bolne iritacije, sposobnost kako bi se spriječila sinkopa zauzimanjem sjedećeg ili horizontalnog položaja, pad krvnog tlaka tijekom gubitka svijesti, itd.) pretpostavlja se da imaju epileptičko podrijetlo. Za oblik epilepsije nalik na sinkopu razlikuje se niz kriterija: neslaganje između prirode čimbenika provokacije i težine paroksizma koji se pojavio, pojava većeg broja paroksizama bez čimbenika provokacije, mogućnost gubitka nesvijest u bilo kojem položaju pacijenta iu bilo koje doba dana, prisutnost postparoksizmalnog stupora, dezorijentacije, sklonosti serijskim paroksizmima. Ističe se da je dijagnoza epilepsije slične sinkopi moguća samo dinamičkim promatranjem uz EEG kontrolu.

Treća opcija Paroksizmi tipa sinkope u bolesnika s epilepsijom mogu biti posljedica činjenice da epilepsija stvara određene uvjete za pojavu jednostavne (vazodepresivne) sinkope. Naglašeno je da epileptično žarište može značajno destabilizirati stanje regulacijskih središnjih autonomnih centara na potpuno isti način kao i drugi čimbenici, naime hiperventilacija i hipoglikemija. U osnovi nema nikakvih proturječja u tome da bolesnik koji boluje od epilepsije razvija sinkopalna stanja prema klasičnom "programu" nesvjestice, koja imaju "sinkopalnu", a ne "epileptičku" genezu. Naravno, također je sasvim prihvatljivo pretpostaviti da obična sinkopa kod bolesnika s epilepsijom izaziva pravi epileptični napadaj, ali za to je potrebna određena "epileptička" priprema mozga.

Zaključno treba istaknuti sljedeće. U odlučivanju o diferencijalnoj dijagnozi između epilepsije i sinkope od velike su važnosti one početne premise na kojima stoje pojedini liječnici ili istraživači. Ovome mogu postojati dva pristupa. Prvi, prilično čest, je razmatranje svake sinkope sa stajališta njezinog mogućeg epileptičkog karaktera. Ovakvo prošireno tumačenje fenomena epilepsije široko je zastupljeno među kliničkim neurolozima, a očito je to posljedica veće razvijenosti pojma epilepsije u odnosu na nemjerljivo manji broj studija o problemu sinkope. Drugi pristup je da stvarna klinička slika treba biti temelj formiranja patogenetskog razmišljanja, a paroksizmalne promjene u EEG-u nisu jedino moguće objašnjenje patogenetskih mehanizama i prirode bolesti.

Kardiogena sinkopa

Za razliku od neurogene sinkope, ideja o kardiogenoj sinkopi dobila je velik razvoj posljednjih godina. To je zbog činjenice da je pojava novih istraživačkih metoda (dnevno praćenje, elektrofiziološka istraživanja srca, itd.) Omogućila točnije utvrđivanje uloge srčane patologije u genezi niza sinkopa. Osim toga, postalo je očito da su brojna sinkopalna stanja kardiogene prirode uzrok iznenadne smrti, koja je tako naširoko proučavana posljednjih godina. Dugoročne prospektivne studije pokazale su da je prognoza u bolesnika s kardiogenom sinkopom znatno lošija nego u bolesnika s drugim tipovima sinkope (uključujući sinkopu nepoznate etiologije). Smrtnost bolesnika s kardiogenom sinkopom unutar jedne godine 3 je puta veća nego u bolesnika s drugim tipovima sinkope.

Gubitak svijesti u kardiogenoj sinkopi nastaje kao posljedica pada minutnog volumena srca ispod kritične razine potrebne za učinkovit protok krvi u žilama mozga. Najčešći uzroci prolaznog smanjenja minutnog volumena srca su dvije skupine bolesti - one povezane s mehaničkim smetnjama protoka krvi i srčane aritmije.

Mehanička prepreka protoku krvi

1. Stenoza aorte dovodi do oštrog pada krvnog tlaka i pojave nesvjestice, osobito tijekom vježbanja, kada postoji vazodilatacija u mišićima. Stenoza aorte sprječava odgovarajuće povećanje minutnog volumena srca. Sinkopa je u ovom slučaju apsolutna indikacija za kiruršku intervenciju, budući da očekivani životni vijek takvih bolesnika bez operacije ne prelazi 3 godine.
2. Hipertrofična kardiomiopatija s opstrukcijom (idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza) uzrokuje sinkopu istim mehanizmima, ali je opstrukcija dinamička i može biti uzrokovana vazodilatatorima i diureticima. Sinkopa se također može promatrati u bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom bez opstrukcije: ne javljaju se tijekom vježbanja, već u trenutku njegovog završetka.
3. Stenoza plućne arterije u primarnoj i sekundarnoj plućnoj hipertenziji dovodi do sinkope tijekom vježbanja.
4. Urođene srčane mane mogu uzrokovati nesvjesticu tijekom fizičkog napora, što je povezano s povećanjem protoka krvi iz desne u lijevu klijetku.
5. Plućna embolija često dovodi do sinkope, osobito kod masovne embolije koja uzrokuje opstrukciju više od 50% plućnog krvotoka. Slične situacije javljaju se nakon prijeloma ili kirurških intervencija na donjim ekstremitetima i kostima zdjelice, s imobilizacijom, produljenim odmorom u krevetu, u prisutnosti cirkulacijskog zatajenja i fibrilacije atrija.
6. Atrijski miksom i sferični tromb u lijevom atriju u bolesnika s mitralnom stenozom također u nekim slučajevima mogu biti uzrok sinkope, koja se obično javlja pri promjeni položaja tijela.
7. Tamponada srca i povećani intraperikardijalni tlak ometaju dijastoličko punjenje srca, smanjujući minutni volumen i uzrokujući sinkopu.

Poremećaj srčanog ritma

Bradikardija. Disfunkcija sinusnog čvora očituje se teškom sinusnom bradikardijom i takozvanim pauzama - razdobljima odsutnosti zuba na EKG-u, tijekom kojih se bilježi asistolija. Sinusna bradikardija s minimalnim otkucajima srca manjim od 30 otkucaja u minuti (ili manjim od 50 otkucaja u minuti danju) i sinusne pauze koje traju dulje od 2 sekunde smatraju se kriterijima za disfunkciju sinusnog čvora tijekom 24-satnog EKG praćenja.

Organska lezija miokarda atrija u području sinusnog čvora naziva se sindrom bolesnog sinusa.

Atrioventrikularni blok II i III stupnja može biti uzrok sinkopalnih stanja u slučaju asistolije koja traje 5-10 sekundi ili više s naglim smanjenjem otkucaja srca na 20 u 1 minuti ili manje. Klasičan primjer sinkopalnih stanja aritmičkog podrijetla su napadi Adams-Stokes-Morgagni.

Podaci dobiveni posljednjih godina pokazuju da su bradiaritmije, čak i uz sinkopu, rijetko uzrok iznenadne smrti. U većini slučajeva uzrok iznenadne smrti su ventrikularne tahiaritmije ili infarkt miokarda.

Tahiaritmije

S paroksizmalnim tahiaritmijama opaža se nesvjestica. Kod supraventrikularnih tahiaritmija sinkopa se obično javlja s frekvencijom srca većom od 200 otkucaja u minuti, najčešće kao posljedica fibrilacije atrija u bolesnika sa sindromom preekscitacije ventrikula.

Najčešće se sinkopalna stanja opažaju s ventrikularnom tahiaritmijom tipa "piruete" ili "plesa točaka", kada se na EKG-u bilježe valovito promjene polariteta i amplitude ventrikularnih kompleksa. U interiktnom razdoblju takvi bolesnici imaju produljenje QT intervala, što u nekim slučajevima može biti prirođeno.

Najčešći uzrok iznenadne smrti je ventrikularna tahikardija, koja prelazi u ventrikularnu fibrilaciju.

Dakle, kardiogeni uzroci zauzimaju veliko mjesto u problemu sinkope. Neurolog bi uvijek trebao prepoznati čak i minimalnu vjerojatnost da pacijent ima sinkopu kardiogene prirode.

Pogrešna procjena kardiogene sinkope kao neurogene prirode može dovesti do tragičnih posljedica. Stoga, visoki "indeks sumnje" za mogućnost kardiogene prirode sinkope ne bi trebao napustiti neurologa čak ni u slučajevima kada je pacijent primio ambulantnu konzultaciju s kardiologom i postoje rezultati rutinske EKG studije. Prilikom upućivanja bolesnika na konzultacije s kardiologom uvijek je potrebno jasno formulirati svrhu konzultacija, naznačiti one „sumnje“, nejasnoće u kliničkoj slici koje pobuđuju sumnju da je u bolesnika kardiogeni uzrok sinkope.

Sumnja da pacijent ima kardiogeni uzrok sinkope može biti uzrokovana sljedećim simptomima:

1. Prošla ili nedavna srčana povijest (povijest reumatske groznice, praćenje i profilaktičko liječenje, pacijenti s kardiovaskularnim tegobama, liječenje kod kardiologa, itd.).
2. Kasni debi sinkope (nakon 40-50 godina).
3. Iznenadni gubitak svijesti bez predsinkopalnih reakcija, osobito kada se isključi mogućnost ortostatske hipotenzije.
4. Osjećaj "prekida" u srcu u razdoblju prije sinkope, što može ukazivati ​​na aritmičku genezu sinkopalnih stanja.
5. Povezanost nastanka nesvjestice s tjelesnom aktivnošću, prestankom tjelesne aktivnosti i promjenom položaja tijela.
6. Trajanje epizoda gubitka svijesti.
7. Cijanoza kože u razdoblju gubitka svijesti i nakon njega.

Prisutnost ovih i drugih neizravnih simptoma trebala bi kod neurologa posumnjati na moguću kardiogenu prirodu sinkope.

Isključivanje kardiogenog uzroka sinkope od velike je praktične važnosti jer je ova klasa sinkope prognostički najnepovoljnija zbog visokog rizika od iznenadne smrti.

Sinkopalna stanja kod vaskularnih lezija mozga

Kratkotrajni gubitak svijesti u starijih osoba najčešće je posljedica oštećenja (ili kompresije) krvnih žila koje opskrbljuju mozak. Važna značajka sinkope u ovim slučajevima su značajno rijetke izolirane sinkope bez popratnih neuroloških simptoma. Izraz "sinkopa" u ovom kontekstu opet je prilično proizvoljan. U biti, riječ je o prolaznom cerebrovaskularnom inzultu, čiji je jedan od znakova gubitak svijesti (sinkopalni oblik prolaznog cerebrovaskularnog inzulta).

Posebna istraživanja autonomne regulacije u takvih pacijenata omogućila su da se utvrdi da je njihov autonomni profil identičan onom ispitanika; očito, to ukazuje na druge, pretežno "nevegetativne" mehanizme patogeneze ove klase poremećaja svijesti.

Najčešće se gubitak svijesti javlja s oštećenjem glavnih žila - vertebralne i karotidne arterije.

Vaskularna vertebrobazilarna insuficijencija je najčešći uzrok sinkope u bolesnika s vaskularnom bolešću. Najčešći uzroci oštećenja vertebralnih arterija su ateroskleroza ili procesi koji dovode do kompresije arterija (osteokondroza), deformirajuća spondiloza, anomalije u razvoju kralježaka i spondilolisteza vratne kralježnice. Anomalije u razvoju krvnih žila vertebrobazilarnog sustava od velike su važnosti.

Klinička značajka početka sinkope je iznenadni razvoj nesvjestice nakon pomicanja glave u stranu (Unterharnsteidtov sindrom) ili unatrag (sindrom Sikstinske kapele). Razdoblje prije sinkope može izostati ili biti vrlo kratko; postoji jaka vrtoglavica, bol u vratu i vratu, teška opća slabost. Bolesnici tijekom sinkope ili nakon sinkope mogu doživjeti znakove disfunkcije debla, blage bulevarske smetnje (disfagija, dizartrija), ptozu, diplopiju, nistagmus, ataksiju, senzorne poremećaje. Rijetki su piramidalni poremećaji u obliku blage hemi- ili tetrapareze. Navedeni znakovi mogu perzistirati u obliku mikrosimptoma u interiktnom razdoblju, tijekom kojeg često prevladavaju znakovi vestibularno-debele disfunkcije (nestabilnost, vrtoglavica, mučnina, povraćanje).

Važna značajka vertebrobazilarne sinkope je njihova moguća kombinacija s tzv. drop attacks (naglo smanjenje posturalnog tonusa i pad bolesnika bez gubitka svijesti). Istovremeno, pad pacijenta nije posljedica vrtoglavice ili osjećaja nestabilnosti. Pacijent pada potpuno čiste svijesti.

Varijabilnost kliničkih manifestacija, bilateralni matični simptomi, promjena neuroloških manifestacija u slučajevima jednostranih neuroloških znakova koji prate sinkopu, prisutnost drugih znakova cerebrovaskularne insuficijencije uz rezultate parakliničkih istraživačkih metoda (doppler ultrazvuk, radiografija kralježnice, angiografija) - sve to omogućuje postavljanje točne dijagnoze.

Vaskularna insuficijencija u slivu karotidnih arterija (najčešće kao posljedica okluzije) u nekim slučajevima može dovesti do gubitka svijesti. Osim toga, pacijenti imaju epizode poremećaja svijesti, koje pogrešno opisuju kao vrtoglavicu. Bitna je analiza myndromalnog "okruženja" koje pacijenti imaju. Najčešće se uz gubitak svijesti javlja prolazna hemipareza, hemihipestezija, hemianopsija, epileptični napadaji, glavobolja itd.

Ključ dijagnoze je slabljenje pulsacije karotidne arterije na strani suprotnoj od pareze (asfigopiramidalni sindrom). Kada se pritisne suprotna (zdrava) karotidna arterija, žarišni simptomi se povećavaju. U pravilu, lezije karotidnih arterija rijetko se javljaju izolirano i najčešće se kombiniraju s patologijom vertebralnih arterija.

Važno je napomenuti da se kratkotrajne epizode gubitka svijesti mogu pojaviti kod hipertenzije i hipotenzije, migrene, infektivno-alergijskog vaskulitisa. G.A.Akimov i sur. (1987.) izdvajaju takve situacije i označavaju ih kao "discirkulacijske sinkope".

Gubitak svijesti kod starijih osoba, prisutnost popratnih neuroloških manifestacija, podaci parakliničke studije koji ukazuju na patologiju krvožilnog sustava mozga, prisutnost znakova degenerativnih promjena u vratnoj kralježnici omogućuju neurologu da razmotri prirodu sinkope. kao povezana uglavnom s cerebrovaskularnim mehanizmima, za razliku od sinkope, kod koje su vodeći patogenetski mehanizmi poremećaji u vezama autonomnog živčanog sustava.