Promjene organa vida kod arterijske hipertenzije. Očna hipertenzija
Promjene na očnom dnu kod hipertenzije vrlo su česte i imaju veliku dijagnostičku i prognostičku vrijednost.
Ispitivanje fundusa kod hipertenzivne bolesti može dati prve pokazatelje prisutnosti hipertenzije u pacijenta, omogućuje vam da razjasnite stupanj i prirodu promjena u krvožilnom sustavu. Stoga, proučavanje organa vida u bolesnika s hipertenzijom treba provoditi sustavno.
Oftalmoskopija najčešće pokazuje toničko suženje retinalnih arteriola, obično uniformne prirode. Normalno su retinalne arteriole gotovo jednake veličine venama. Budući da se lumen vena ne mijenja u početnim fazama hipertenzije, stupanj suženja arteriola procjenjuje se u usporedbi s njihovim venulama. Naravno, ta su mjerenja na oko netočna. Posebne metode za određivanje kalibra malih žila pokazale su vrlo visoku učestalost suženja retinalnih arteriola kod hipertenzije.
Na pozadini ravnomjerno suženih arteriola u očnom dnu s hipertenzijom postoje i žarišne promjene koje ponekad daju žilama jasan izgled. Vjeruje se da su uzrokovane ne samo toničkom kontrakcijom zidova krvnih žila, već i strukturnim promjenama na njima kao što je arterioloskleroza. Ove se slike obično promatraju u kasnijim fazama. Čini se da su vrlo čest, ako ne i obavezan, simptom ovih faza.
Retinalne arteriole u oftalmoskopiji često imaju oblik reflektirajućih traka - ili uske sjajno bijele (simptom srebrne žice), šire žućkaste (simptom bakrene žice).
Pretpostavlja se da su prvi povezani s pojačanom toničkom kontrakcijom arteriola, dok su drugi povezani sa stanjivanjem njihovih stijenki (krv u žili probija). Žile tipa srebrne žice pojavljuju se u ranim fazama bolesti, a žile s bakrenom žicom u kasnijim fazama.
U očnom fundusu s hipertenzijom nalazi se vena u obliku vadičepa oko makule; pridaju veliku važnost udubljenju arterije u lumen proširene vene iznad ili ispod njezine križanja. Simptom križanja javlja se u većine bolesnika s hipertenzijom, čak iu ranim stadijima bolesti. Ovisi o širenju vena mrežnice, o kontrakciji i krutosti arterija. Vjerovalo se da različiti stupanj njegove težine odgovara uzastopnim fazama razvoja bolesti, ali kasnije je dokazano da se sva tri stupnja mogu pojaviti već u prvoj fazi bolesti.
Proširenje retinalnih vena u hipertenziji očito je povezano sa stanjem hipoksije njihovih zidova, uzrokovano sužavanjem arteriola, au nekim slučajevima - sa stagnacijom kao rezultat povećanog intrakranijalnog tlaka.
Zatim se zbog vaskularnih promjena javljaju izraženiji simptomi na dijelu fundusa s hipertenzijom - retinalni edem (osobito u papili vidnog živca), retinalna hemoragija, stvaranje posebnih žućkastih mrlja koje su male duljine. Ove promjene objedinjene su pojmom hipertenzivna retinopatija.
Ranije se vjerovalo da je retinopatija svojstvena samo brzo progresivnim oblicima hipertenzije sa simptomima nefroangioskleroze. Danas je općeprihvaćeno da se može pojaviti i kod hipertenzije uobičajenog, sporog tijeka u kasnijim fazama. Što se bolest brže razvija, to se češće javlja retinopatija.
Nema sumnje da su promjene u očnom dnu kod hipertenzije uzrokovane vaskularnim poremećajima: grčevima, povećanom propusnošću njihovih stijenki, kao i arteriolonekrotičnim i arteriolosklerotskim promjenama mrežnice - izravna posljedica kršenja vaskularne propusnosti. Sudi se po nejasnosti granica papile vidnog živca, osobito s temporalne strane, kao i po zamućenju mrežnice (arteriole su vidljive samo u određenim područjima). Obično postoji kongestivna optička papila.
Izljevi krvi u mrežnicu nalaze se duž radijusa oko bradavice, duž toka krvnih žila; nastaju per diapedesin i višestruki su. Osim toga, postoje opsežna krvarenja koja su posljedica tromboze retinalne vene zbog povećanog intrakranijalnog tlaka.
Mrlje u mrežnici prije su se smatrale posljedicom taloženja lipida iz krvi; sada se vjeruje da nastaju kao rezultat taloženja bjelančevinastih masa. Moguće je da su bijele mrlje rezultat malih krvarenja. Pretpostavka o nekrotičnoj prirodi takvih mrlja opovrgnuta je opažanjima.
Bez sumnje, mrlje u mrežnici jedna su od manifestacija teških promjena na očnom dnu kod hipertenzije; oni, poput krvarenja, dovode do značajnog oštećenja vida, a ponekad i do gubitka vida; ali u određenog broja pacijenata, kako se stanje poboljšava, mrlje se mogu smanjiti.
Kod jake mrežnice ponekad dolazi do odvajanja. Jednako ozbiljna komplikacija bolesti je takozvana embolija retinalne arterije. Ovaj naziv je netočan, jer u arteriji nema embolusa. Riječ je o najakutnoj spastičnoj kontrakciji lumena arterije, praćenoj ishemijom retine i gubitkom vida. U povoljnijim slučajevima, ubrzo se obnovi, ponekad čak i potpuno. Ako spazam središnje arterije dovede ne samo do ishemije, već i do atrofije i nekroze mrežnice, dolazi do sljepoće. Moguća je i tromboza središnje arterije, često se kombinira s moždanim udarima.
Nakon pregleda fundusa kod hipertenzije, ponekad postoji potreba za suptilnijim metodama za proučavanje promjena u retinalnim žilama. Takve metode mogu pridonijeti ispravnom razumijevanju patogeneze i ranoj dijagnozi bolesti.
Članak pripremili i uredili: kirurg
Za citat: Nesterov A.P. Promjene u očnom dnu kod hipertenzije // BC. Klinička oftalmologija. 2001. br. 4. S. 131
Promjene očnog dna kod arterijske hipertenzije
Nesterov A.P.
Članak se sastoji od predavanja za liječnike i oftalmologe. U članku se raspravlja o simptomima funkcionalnih promjena u središnjim retinalnim žilama, značajkama hipertonične angioskleroze retinalnih žila, osobitostima hipertonične retinopatije i neuroretinopatije te se daju preporuke za liječenje hipertonične retinopatije.
Učestalost oštećenja fundusa u bolesnika s hipertenzijom (AH), prema različitim autorima, varira od 50 do 95%. Ta je razlika djelomično posljedica dobi i kliničkih razlika u ispitivanoj skupini bolesnika, ali uglavnom zbog poteškoća u tumačenju početnih promjena na retinalnim žilama kod hipertenzije. Ovakvim promjenama internisti pridaju veliku važnost u ranoj dijagnozi GB, određivanju stadija i faze, kao i učinkovitosti terapije. Najzanimljivije su u tom smislu studije R. Salusa. U uvjetima dobro organiziranog eksperimenta, pokazao je da se dijagnoza HD-a, koju je postavio prema rezultatima oftalmoskopije, pokazala točnom samo u 70% slučajeva. Pogreške u dijagnozi povezane su sa značajnim individualnim varijacijama u retinalnim žilama kod zdravih osoba, a neke od varijanti (relativno uske arterije, povećana tortuoznost žila, simptom “crossover”) mogu se pogrešno protumačiti kao hipertenzivne promjene. Prema opažanjima OI Shershevskaya, jednom provjerom neodabranog kontingenta pacijenata s GB, specifične promjene u retinalnim žilama nisu otkrivene u 25-30% njih u funkcionalnom razdoblju bolesti i u 5-10% u kasnoj fazi bolesti.
Žile mrežnice i vidnog živca
Središnja retinalna arterija (CAS) u svom orbitalnom dijelu ima strukturu tipičnu za arterije srednje veličine. Nakon prolaska kroz kribriformnu ploču sklere, debljina vaskularnog zida se prepolovi zbog stanjivanja (od 20 do 10 mikrona) svih njegovih slojeva. Unutar oka, CAC se više puta dijeli dihotomno. Počevši od druge bifurkacije, grane CAS gube svoje karakteristike arterija i pretvaraju se u arteriole.
Opskrba intraokularnog dijela vidnog živca provodi se uglavnom (s izuzetkom neuroretinalnog sloja optičkog diska) iz stražnjih cilijarnih arterija. Posteriorno od kribriformne ploče bjeloočnice, optički živac je opskrbljen centrifugalnim arterijskim granama koje dolaze iz CAC i centropetalnim žilama koje dolaze iz oftalmološke arterije.
Kapilare retine i optičkog diska imaju lumen promjera oko 5 µm. Polaze od prekapilarnih arteriola i spajaju se u venule. Endotel kapilara mrežnice i vidnog živca tvori kontinuirani sloj s tijesnim spojevima između stanica. Retinalne kapilare također imaju intramuralne pericite, koji su uključeni u regulaciju protoka krvi. Jedini sakupljač krvi i za retinu i za ONH je središnja retinalna vena (CRV).
Negativni učinak različitih čimbenika na retinalnu cirkulaciju izglađen je zahvaljujući vaskularnoj autoregulaciji, koja osigurava optimalan protok krvi pomoću lokalnih vaskularnih mehanizama. Takav protok krvi osigurava normalan tijek metaboličkih procesa u mrežnici i vidnom živcu.
Patomorfologija retinalnih žila u GB
Patološke promjene u početnom prolaznom stadiju bolesti su hipertrofija mišićnog sloja i elastičnih struktura u malim arterijama i arteriolama. Stabilna arterijska hipertenzija dovodi do hipoksije, disfunkcije endotela, impregnacije krvnih žila plazmom, praćene hialinozom i arteriolosklerozom. U teškim slučajevima, fibrinoidna nekroza arteriola je popraćena trombozom, krvarenjima i mikroinfarktima retinalnog tkiva.
Retinalne žile u GB
U fundusu su jasno vidljiva dva vaskularna stabla: arterijsko i vensko. Potrebno je razlikovati: (1) težinu svake od njih, (2) značajke grananja, (3) omjer kalibra arterija i vena, (4) stupanj zakrivljenosti pojedinih grana, (5) priroda svjetlosnog refleksa na arterijama.
Ozbiljnost i bogatstvo arterijskog stabla ovise o intenzitetu protoka krvi u CAS-u, refrakciji i stanju vaskularne stijenke. Što je protok krvi intenzivniji, bolje su vidljivi mali arterijski ogranci i razgranatije je vaskularno stablo. U hipermetropiji, retinalne žile izgledaju šire i svjetlije na oftalmoskopiji nego u emetropiji, dok u miopiji postaju bljeđe. Starosno zadebljanje vaskularne stijenke čini male grane manje uočljivima, a arterijsko stablo fundusa kod starijih osoba izgleda iscrpljeno.
Kod GB arterijsko stablo često izgleda loše zbog toničke kontrakcije arterija i sklerotičnih promjena na njihovim stijenkama. Venske žile, naprotiv, često postaju izraženije i dobivaju tamniju, zasićeniju boju (slika 4, 1, 5). Treba napomenuti da se u nekim slučajevima, pod uvjetom da je očuvana elastičnost krvnih žila, u bolesnika s HD-om opaža ne samo venska, već i arterijska punokrvnost. Promjene u arterijskom i venskom vaskularnom koritu očituju se i u promjeni arterio-venskog odnosa retinalnih žila. Normalno je taj omjer približno 2:3, au bolesnika s HD često se smanjuje zbog suženja arterija i proširenja vena (Slika 1, 2, 5).
Suženje retinalnih arteriola u GB nije obavezan simptom. Prema našim opažanjima, izraženo suženje, koje se može klinički odrediti, javlja se samo u polovici slučajeva. Često su sužene samo pojedine arteriole (sl. 2, 5). Karakterizira ga neujednačenost ovog simptoma. Manifestira se asimetrijom stanja arterija u parnim očima, sužavanjem samo pojedinih vaskularnih grana i neujednačenim kalibrom iste žile. U funkcionalnoj fazi bolesti ovi su simptomi uzrokovani nejednakom toničkom kontrakcijom krvnih žila, u sklerotičnoj fazi - neravnomjernim zadebljanjem njihovih stijenki.
Mnogo rjeđe od suženja arterija, kod GB se opaža njihovo širenje. Ponekad se i suženje i širenje arterija i vena mogu vidjeti u istom oku, pa čak i na istoj žili. U potonjem slučaju, arterija poprima oblik neravnog lanca s oteklinama i presjecima (sl. 5, 7, 9).
Jedan od čestih simptoma hipertenzivne angiopatije je kršenje normalnog grananja retinalnih arterija. Arterije se obično granaju dihotomno pod oštrim kutom. Pod utjecajem pojačanog pulsa u hipertoničara ovaj kut ima tendenciju povećanja, a često je moguće vidjeti grananje arterija pod pravim, pa čak i tupim kutom („simptom bikovih rogova“, slika 3). Što je veći kut grananja, veći je otpor protoku krvi u ovoj zoni, jača je sklonost sklerotskim promjenama, trombozi i narušavanju cjelovitosti zida krvnih žila. Visoki arterijski tlak i velika amplituda pulsa popraćeni su povećanjem ne samo bočnog, već i uzdužnog istezanja vaskularne stijenke, što dovodi do produljenja i tortuoznosti žile (sl. 5, 7, 9). U 10-20% bolesnika s GB postoji i tortuoznost perimakularnih venula (Gvistov simptom).
Za dijagnozu hipertoničnog fundusa bitan je simptom Gunn-Salusove hijazme. Bit simptoma leži u činjenici da na mjestu raskrižja sa zbijenom arterijom venske posude dolazi do djelomičnog stiskanja potonjeg. Postoje tri klinička stupnja ovog simptoma (slika 4). Prvi stupanj karakterizira sužavanje lumena vene ispod arterije i blizu spoja krvnih žila. Značajka drugog stupnja nije samo djelomično stiskanje vene, već i njezino pomicanje u stranu i u debljinu mrežnice ("simptom luka"). Treći stupanj križanja krvnih žila također je karakteriziran simptomom luka, ali vena ispod arterije nije vidljiva i čini se da je potpuno stisnuta. Simptom dekusacije i venske kompresije jedan je od najčešćih u GB. Međutim, ovaj se simptom može naći i kod arterioskleroze retine bez vaskularne hipertenzije.
Simptomi patognomonični za retinalnu arteriosklerozu u HD-u uključuju pojavu bočnih traka ("slučajeva") duž žile, simptome "bakrene" i "srebrne" žice (Slika 5). Pojava bijelih bočnih pruga objašnjava se zadebljanjem i smanjenjem prozirnosti vaskularnog zida. Pruge su vidljive duž ruba posude, jer postoji deblji sloj stijenke i tanji sloj krvi u odnosu na središnji dio posude. Istodobno, refleksija svjetlosti s prednje površine posude postaje šira i manje svijetla.
Simptomi bakrene i srebrne žice (izrazi koje je predložio M. Gunn 1898.) različiti autori tumače dvosmisleno. Pridržavamo se sljedećeg opisa ovih simptoma. Simptom bakrene žice nalazi se uglavnom na velikim granama i odlikuje se proširenim svjetlosnim refleksom žućkaste nijanse. Simptom ukazuje na sklerotične promjene u posudi s prevladavanjem elastične hipertrofije ili impregnacije krvne žile plazmom s lipoidnim naslagama. Simptom srebrne žice pojavljuje se na arteriolama drugog ili trećeg reda: žila je uska, blijeda, sa svijetlo bijelim aksijalnim refleksom, često se čini da je potpuno prazna.
Retinalna krvarenja
Krvarenja u mrežnici u GB nastaju dijapedezom eritrocita kroz promijenjenu stijenku mikrožila, rupturom mikroaneurizmi i malih žila pod utjecajem visokog tlaka ili kao posljedica mikrotromboze. Osobito često dolazi do krvarenja u sloju živčanih vlakana u blizini optičkog diska. U takvim slučajevima izgledaju poput radijalnih poteza, pruga ili plamenova (slika 9). U zoni makule, krvarenja se nalaze u Henleyevom sloju i imaju radijalni raspored. Mnogo rjeđe, krvarenja se nalaze u vanjskim i unutarnjim pleksiformnim slojevima u obliku mrlja nepravilnog oblika.
Retinalni "eksudati"
Za GB je posebno karakteristična pojava mekih eksudata koji podsjećaju na vatu. Ove sivkasto-bijele, anteriorno stršeće lezije labavog izgleda pojavljuju se uglavnom u parapapilarnim i paramakularnim zonama (Slike 8, 9). Nastaju brzo, dostižu svoj maksimalni razvoj u roku od nekoliko dana, ali se nikada ne spajaju jedna s drugom. Tijekom resorpcije žarište se postupno smanjuje u veličini, izravnava se i fragmentira.
Vatuna lezija je infarkt malog dijela živčanih vlakana uzrokovan mikrovaskularnom okluzijom. Kao rezultat blokade, aksoplazmatski transport je poremećen, živčana vlakna bubre, a zatim se fragmentiraju i raspadaju. Treba napomenuti da takva žarišta nisu patognomonična za hipertenzivnu retinopatiju i mogu se uočiti kod kongestivnih diskova, dijabetičke retinopatije, KVB okluzije i nekih drugih retinalnih lezija u kojima se razvijaju nekrotični procesi u arteriolama.
Za razliku od lezija vate, tvrdi eksudati u HD nemaju prognostičku vrijednost. Mogu biti točkasti i veći, zaobljeni ili nepravilnog oblika (sl. 7, 8), smješteni u vanjskom pleksiformnom sloju i sastoje se od lipida, fibrina, staničnih ostataka i makrofaga. Vjeruje se da su te naslage rezultat oslobađanja plazme iz malih krvnih žila i naknadne degeneracije elemenata tkiva. U makularnoj regiji čvrste lezije su prugaste i radijalno raspoređene, tvoreći potpunu ili nepotpunu zvjezdastu figuru (Sl. 8, 9). Imaju istu strukturu kao i druga čvrsta žarišta. S poboljšanjem stanja pacijenta, lik zvijezde može se riješiti, ali taj proces traje dugo - nekoliko mjeseci ili čak nekoliko godina.
Edem mrežnice i optičkog diska
Edem retine i optičkog diska, u kombinaciji s pojavom mekih žarišta, ukazuje na teški tijek GB (Sl. 7, 9). Edem je lokaliziran uglavnom u peripapilarnoj zoni i duž velikih krvnih žila. S visokim sadržajem proteina u transudatu, retina gubi prozirnost, postaje sivkasto-bijela, a žile su ponekad prekrivene edematoznim tkivom. Edem optičkog diska može biti izražen u različitim stupnjevima - od blagog zamućenja njegove konture do slike razvijenog kongestivnog diska. Kongestivni disk u GB često je povezan s peripapilarnim retinalnim edemom, retinalnim krvarenjima i lezijama vate (slika 9).
vidne funkcije
Smanjena adaptacija na tamu jedan je od najranijih funkcionalnih znakova hipertenzivne retinopatije. Istodobno dolazi do umjerenog suženja izoptera i granica vidnog polja, te do proširenja "slijepe pjege". S teškom retinopatijom mogu se otkriti skotomi, lokalizirani u paracentralnoj regiji vidnog polja.
Oštrina vida se znatno rjeđe smanjuje: ishemijskom makulopatijom, makularnim krvarenjima, pojavom edematozne makulopatije i stvaranjem epiretinalne membrane u kasnom stadiju neuroretinopatije.
Klasifikacija
hipertonične promjene fundusa
Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija hipertenzivne angioretinopatije. U Rusiji i susjednim zemljama (bivše republike SSSR-a) najpopularnija je klasifikacija M. L. Krasnova i njegove modifikacije. M. L. Krasnov je izdvojio tri faze promjena fundusa u HD:
1. hipertenzivna angiopatija, karakterizirana samo funkcionalnim promjenama u retinalnim žilama;
2. hipertenzivna angioskleroza;
3. hipertenzivna retinopatija i neuroretinopatija, u kojoj nisu zahvaćene samo žile, već i tkivo retine, a često i optički disk.
Autor je podijelio retinopatiju u 3 podskupine: sklerotičnu, bubrežnu i malignu. Najteže promjene na retini opažaju se kod bubrežnih, a posebno malignih oblika HD (slika 9).
Stadiji GB i prognoza za život bolesnika određuju se visinom krvnog tlaka i težinom vaskularnih promjena u bubrezima, srcu i mozgu. Ove promjene nisu uvijek paralelne s lezijama retine, ali ipak postoji određeni odnos između njih. Dakle, višestruka retinalna krvarenja, pojava područja ishemije, neprokrvljenih zona, vatastog eksudata, kao i izražen edem optičkog diska, peripapilarne retine ukazuju na tešku progresivnu prirodu bolesti i potrebu promjene i intenziviranja terapijske mjere.
Liječenje hipertenzivne neuroretinopatije
Terapija hipertenzivne (neuro)retinopatije sastoji se u liječenju osnovne bolesti. Za smanjenje retinalne ishemije koriste se vazodilatatori koji uglavnom proširuju žile mozga i očiju (trental, kavinton, ksavin, stugeron). Udisanje kisika često se koristi za smanjenje hipoksije. Međutim, kisik može uzrokovati vazokonstrikciju retine. Stoga radije propisujemo inhalacije karbogena koji osim kisika sadrži ugljikov dioksid (5-8%). Ugljična kiselina ima snažan vazodilatacijski učinak na krvne žile mozga i očiju. Da bi se poboljšalo stanje reologije krvi i spriječilo pojavu tromboze, koriste se antitrombocitna sredstva. Treba imati na umu da uklanjanje retinalne ishemije može dovesti do razvoja postishemijskog reperfuzijskog sindroma, koji se sastoji u prekomjernoj aktivaciji procesa slobodnih radikala i peroksidaciji lipida. Stoga je neophodan stalni unos antioksidansa (alfa-tokoferol, askorbinska kiselina, veteron, diquertin). Korisno je propisati angioprotektore, osobito doksijum. Za rješavanje intraokularnih krvarenja koriste se pripravci koji sadrže proteolitičke enzime (wobenzym, papain, rekombinantna prourokinaza). Za liječenje retinopatije različitog podrijetla propisano je transpupilarno zračenje mrežnice pomoću niskoenergetskog infracrvenog diodnog lasera.
Književnost
1. Vilenkina A.Ya. // Zbornik građe NIIGB im. Helmholtz. - M., 1954. - S. 114-117.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. // Vaskularne bolesti oka - M. 1990.
3. Komarov F.I., Nesterov A.P., Margolis M.G., Brovkina A.F. // Patologija organa vida u općim bolestima. - M. 1982. (monografija).
4. Krasnov M.L. // Vestn. oftalmol. - 1948. - br. 4., S. 3-8.
5. Rokitskaya L.V. // Vestn. oftalmol. - 1957. - br. 2. - S. 30-36.
6. Sidorenko E.I., Pryakhina N.P., Todrina Zh.M. // Fiziologija i patologija intraokularnog tlaka. - M. 1980. - S. 136-138.
7. Shershevskaya O.I. // Oštećenje oka kod nekih kardiovaskularnih bolesti. - M. 1964. (monografija).
8. Harry J., Ashton N. // Trans. Ophthalmol. soc. UK. - 1963. - V. 83. - P. 71-80.
9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. - 1976. - V. - 60. - 551-556.
10 Walsh J.B. // Oftalmologija. - 1982. - V. - 89. - P. 1127-1131.
Ljudsko tijelo je izuzetno složena struktura, čiji svi dijelovi rade u bliskoj međusobnoj vezi. Stoga ne čudi da u mnogim slučajevima bolesti opće prirode uzrokuju značajne promjene u stanju očiju, a ponekad dovode do značajnog oštećenja vida. Stoga je mnogim pacijentima s općim somatskim bolestima potreban nadzor oftalmologa, kao i pravovremena i pravilna korekcija očnih poremećaja.
HIPERTENZIJA, ŠTO JE TO?
Hipertenzija je jedna od najčešćih bolesti među narodima svijeta. Kao poseban oblik hipertenzije izoliran prije nešto više od pola stoljeća.
Prema znanstvenicima, hipertenzija je vrsta neuroze viših živčanih centara koji reguliraju krvni tlak, što je uzrokovano njihovim prenaprezanjem kao rezultat dugotrajnih i inhibiranih učinaka i emocija negativne prirode.
Trenutačno se hipertenzija shvaća kao bolest praćena porastom krvnog tlaka i uzrokovana primarnim kršenjem kortikalne i subkortikalne regulacije vaskularnog sustava kao rezultat poremećaja više živčane aktivnosti, praćeno uključivanjem humoralnih čimbenika u patogenetski mehanizam.
STADIJEVI HIPERTENZIJE?
U tijeku hipertenzije razlikuju se tri faze, od kojih je svaka zauzvrat podijeljena u dvije faze.
Stadij I, faza A odnosi se na samo početno razdoblje bolesti i očituje se povećanjem krvnog tlaka kao odgovor na emocionalne i fizičke podražaje.
Stadij I, faza B - prolazna hipertenzija. U ovoj fazi se pod određenim uvjetima (osobito nakon psiho-emocionalnog prenaprezanja) neko vrijeme pojavljuju povišeni krvni tlak i drugi simptomi bolesti (glavobolja, vrtoglavica, povremeni poremećaji vida itd.), a zatim pod utjecajem odmor i liječenje, tlak se vraća u normalu. Međutim, već u ovoj fazi mogu se uočiti angiospazmi, generalizirani i lokalni (cerebralne, koronarne žile).
Stadij II, faza A (labilna) - bolest se javlja, u pravilu, s povećanjem tlaka, ali se njegova razina često mijenja. Izražene organske promjene obično se ne otkrivaju.
Stadij II, faza B (stabilna) karakterizira relativno stabilan i često značajan porast krvnog tlaka. U tom razdoblju bolesti već se otkrivaju organske promjene u krvnim žilama, posebno se povećava poroznost zidova krvnih žila, razvijaju se distrofične promjene u organima i tkivima.
Stadij III posebno faza B (dekompenzirana), karakterizirana oštrim distrofičnim i sklerotskim promjenama u organima i tkivima (arteriologialinoza, arteriolonekroz).
VARIJANTE TIJEKA BOLESTI?
I funkcionalne i sklerotične promjene u krvnim žilama mogu se razviti u različitim organima ne u jednakoj mjeri, što uzrokuje različite kliničke varijante hipertenzije.
Prema kliničkom tijeku razlikuju se benigni i maligni oblik bolesti. Potonji oblik je relativno rijedak i karakterizira ga brzo progresivni tijek, rano organsko oštećenje srca, moždanih žila i, što je posebno karakteristično, bubrega i očiju.
OKO I HIPERTENZIJA?
Glavne promjene u organu vida kod hipertenzije javljaju se u fundusu i mogu se procijeniti pomoću oftalmoskopije.
Učestalost lezija fundusa u bolesnika s hipertenzijom, prema različitim autorima, varira od 50% do 95%.
Prve manifestacije promjena su sužavanje arterija i proširenje vena mrežnice. Na mjestima arteriovenskog presjeka dolazi do kompresije vene gušćom arterijom zbog njezina višeg tonusa.
ŠTO SE DOGAĐA S ARTERIJAMA OKA?
Osim toga, u bolesnika s hipertenzijom dolazi do skleroze zidova retinalnih arterija, što na kraju dovodi do njihove pustoši zbog stenoze lumena. Takve se promjene nazivaju simptomi bakrene i srebrne žice.
MOŽE LI DOĆI KRVARENJA U MREŽNICU?
Kao posljedica izlaska eritrocita kroz rastegnutu i neispravnu stijenku kapilara u hipertoničara mogu nastati mala krvarenja (krvarenja) u mrežnici. Osim toga, krvarenja su karakteristična za rupture malih krvnih žila, kapilara ili mikroaneurizmi.
U nekim slučajevima, samo unutarnji dio stijenke krvnog suda je rastrgan, a krv, impregnirajući vaskularni zid, formira neku vrstu kućišta.
Puknuća krvnih žila povezana su s djelovanjem triju čimbenika: povećanjem krvnog tlaka, smanjenjem elastičnosti vaskularne stijenke, promjenom stanja krvi (povećanje njezine viskoznosti).
Posebno često se krvarenja nalaze u blizini optičkog diska u sloju živčanih vlakana.
Trakasta krvarenja u području oko vidnog živca posebno su karakteristična za hipertenziju. Hemoragije u perifernim dijelovima također nisu rijetke, ali se smatraju znakom arterioskleroze, razvijaju se samostalno ili kao posljedica hipertenzije.
ŠTO JE MEKI EKSUDAT NA OKU?
Osim krvarenja, hipertenzivnu retinopatiju karakterizira pojava tvorevina koje se nazivaju eksudati na fundusu.
To su sivkasto-bijele boje, labavog izgleda, s pomalo nejasnim konturama, izbočena žarišta pojavljuju se uglavnom u blizini velikih krvnih žila, nedaleko od glave vidnog živca. Nastaju brzo, dostižu maksimalnu veličinu (do veličine glave vidnog živca) unutar nekoliko dana, ali se nikad ne spajaju jedna s drugom. Oko nekih žarišta mogu biti mala krvarenja. Kad se žarište vate resorbira, ono se smanjuje i spljošti. Istodobno, na mjestu žarišta često se nalaze krvarenja i crvene točkice - mikroaneurizme. Zapravo, uzrok pojave ovih formacija je lokalni poremećaj cirkulacije u sloju živčanih vlakana, što dovodi do razvoja lokalnih srčanih udara u fundusu.
Otkrivanje ovog simptoma razlog je za poduzimanje vrlo aktivnih mjera, jer to ukazuje da se slični patološki procesi mogu pojaviti u drugim ciljnim organima, što već predstavlja prijetnju životu pacijenta.
ŠTO JE ČVRSTI EKSUDAT NA OKU?
Druga vrsta tvorevina na očnom dnu kod hipertoničara - "tvrda" žarišta nemaju tako važnu prognostičku vrijednost, iako ukazuju na daleko uznapredovali proces.
Vjeruje se da su te naslage rezultat oslobađanja plazme iz malih krvnih žila i naknadne degeneracije elemenata tkiva. U makularnoj regiji čvrsta žarišta su trakasta i radijalno raspoređena, tvoreći potpunu ili nepotpunu zvjezdastu figuru. S poboljšanjem stanja pacijenta, lik zvijezde može se riješiti, ali taj proces je vrlo spor, tijekom nekoliko mjeseci ili čak godina.
MOŽE LI DOĆI do otoka mrežnice i vidnog živca?
Edem mrežnice i glave vidnog živca jedan je od važnih simptoma hipertenzivne retinopatije. Edem je lokaliziran uglavnom u peripapilarnoj zoni i duž velikih krvnih žila. Ako izljev (transudat) sadrži malo proteina, tkivo retine ostaje prozirno, a njegova unutarnja površina reflektira više nego inače. Uz visok sadržaj proteina, mrežnica gubi prozirnost, postaje sivkasto-bijela, a žile su mjestimično prekrivene edematoznim tkivom.
Edem optičkog diska može biti izražen u različitim stupnjevima - od blagog zamućenja njegove konture do slike razvijenog kongestivnog diska. U potonjem slučaju, prognoza je ozbiljna, osobito ako je takva slika u kombinaciji s vatastim eksudatima u mrežnici, krvarenjima i zamućenjem peripapilarne mrežnice. Međutim, ako je liječenje arterijske hipertenzije učinkovito, edem diska i drugi simptomi neuroretinopatije postupno nestaju.
VIDNE FUNKCIJE KOD HIPERTENZIJE?
Smanjenje prilagodbe na tamu jedan je od najranijih funkcionalnih znakova hipertenzivne angiopatije i retinopatije. Istodobno dolazi do umjerenog suženja granica vidnog polja, kao i do širenja slijepe točke. S teškom retinopatijom mogu se otkriti skotomi, često lokalizirani u paracentralnoj regiji.
Oštrina vida se znatno rjeđe smanjuje: ishemijskim oštećenjem makule, makularnim krvarenjima, ekstravazacijom tekućine u makularno područje mrežnice iz promijenjenih kapilara i stvaranjem epiretinalne membrane u kasnoj fazi neuroretinopatije.
KLASIFIKACIJA HIPERTENZIVNIH PROMJENA NA OKU
Trenutno se kod arterijske hipertenzije obično razlikuju 4 stupnja vaskularnih promjena u retini.
1.HIPERTONIČNA ANGIOPATIJA MREŽNICE
Arterije su sužene, arterijsko stablo slabo, vene proširene, vensko stablo puno, razgranato, mogu se javiti simptomi tortuoznosti žila u paramakularnoj regiji, prekretnica (I stupanj), neujednačen kalibar arterija.
2. HIPERTENZIJA ARTERIOSKLEROZA MREŽNICE
Gore opisani simptomi, kao i popratne pruge i široki refleks na arterijama, simptomi križanja, bakrene i srebrne žice. Također su moguće teške lezije i pojedinačna krvarenja.
3. RANA HIPERTENZIJA NEURORETINOPATIJA
Simptomi angiopatije (vidi točku 1), edem optičkog diska i peripapilarne retine, krvarenja, vate i tvrde lezije
4. KASNA HIPERTENZIJA NEURORETINOPATIJA
Simptomi hipertenzivne arterioskleroze (vidi paragraf 2) u kombinaciji s edemom optičkog diska i peripapilarne retine, lezijama vate, tvrdim eksudatima i krvarenjima. Ponekad simptomi fibroze epitela na stražnjem polu oka, kolaps i destrukcija staklastog tijela.
PROGNOZA ZA VID KOD HIPERTENZIJE
Stadij hipertenzije i prognoza za život bolesnika određeni su visinom krvnog tlaka i težinom vaskularnih promjena u bubrezima, srcu i mozgu. Ove promjene nisu uvijek paralelne s promjenama na mrežnici, ali ipak postoji određena korelacija među njima. U svakom slučaju višestruka retinalna krvarenja, pojava područja ishemije i vatastog eksudata, kao i izraženi edem optičkog diska i peripapilarne retine ukazuju na tešku progresivnost bolesti i potrebu promjene i intenziviranja terapijskih mjera.
Suvremeni terapeutski agensi u mnogim slučajevima omogućuju značajno poboljšanje tijeka bolesti i preokreću razvoj simptoma hipertenzivne neuroretinopatije.
MALIGNA ARTERIJSKA HIPERTENZIJA
Malignu hipertenziju karakterizira vrlo visok krvni tlak, raširena vazokonstrikcija, arteriolarna hiperplazija i fibrinoidna nekroza arteriola. Lezija zahvaća različite organe, osobito bubrege. Promjene u arterijskim žilama bubrega dovode ne samo do kršenja njihovih funkcija, već i do otpuštanja tvari koje povećavaju tlak, a time i do daljnjeg povećanja vaskularnog tonusa. Tako nastaje začarani krug koji uzrokuje maligni tijek bolesti. Treba napomenuti da suvremene metode liječenja u mnogim slučajevima omogućuju zaustavljanje ili usporavanje napredovanja bolesti, ali prognoza za malignu hipertenziju uvijek ostaje ozbiljna.
Bolest često počinje u dobi od 30-50 godina, ali se može pojaviti i mnogo ranije, osobito kod osoba koje pate od nefritisa. Moguć je prijelaz u malignu fazu prethodno benigne hipertenzije kod starijih bolesnika s promijenjenim žilama.
U tipičnim slučajevima promjene na očnom dnu su vrlo izražene, poput neuroretinopatije. Često su te promjene prvi klinički simptomi koji ukazuju na prijelaz hipertenzije u maligni oblik.
Najkarakterističniji su edem diska i peripapilarne retine (ili rašireni edem retine), izraženo suženje arterija i proširenje vena, točkasta i poprečno-prugasta krvarenja, eksudativna žarišta, osobito žarišta vate i makularna zvjezdica. Lezija u određenoj mjeri zahvaća cijeli fundus oka, ali je posebno izražena u njegovom stražnjem dijelu. Često se u stražnjem dijelu staklastog tijela mogu vidjeti krvarenja, ljuskasta zamućenja i destruktivne promjene.
Funkcionalne promjene su relativno male i sastoje se u proširenju slijepe pjege, pojavi zasebnih skotoma i koncentričnom suženju vidnog polja.
Treba napomenuti da je gore opisana slika neuroretinopatije čest, ali ne i obavezan nalaz kod maligne arterijske hipertenzije. Kod nekih pacijenata koji su umrli od ove bolesti nije bilo vidljivih promjena na očnom dnu. Pojedinačni simptomi neuroretinopatije, osobito figura makularne zvijezde, mogu biti odsutni. Istodobno, izražena slika neuroretinopatije može se kombinirati sa zadovoljavajućim općim stanjem i podvrgnuti regresiji. Unatoč ovim rezervama, kliničku sliku neuroretinopatije treba smatrati znakom mogućeg prijelaza bolesti u maligni oblik i potrebe za intenzivnijim liječenjem bolesnika.
KAKO LIJEČITI HIPERTENZIJU NEURORETINOPATIJU?
Terapija hipertenzivne neuroretinopatije prvenstveno se sastoji u liječenju osnovne bolesti. Za smanjenje retinalne ishemije koriste se vazodilatatori koji uglavnom proširuju žile mozga i oka (trental, kavinton).
Mnogi autori preporučuju terapiju kisikom. Međutim, kisik može uzrokovati sužavanje retinalnih arterija. Stoga se radije koristimo inhalacijama karbogena koji osim kisika sadrže ugljikov dioksid (5-8%). Ugljična kiselina ima snažan vazodilatacijski učinak na krvne žile mozga i očiju. Inhalacije se propisuju 3-4 tjedna, 1-2 sesije dnevno. Trajanje svake sesije je 15 minuta.
U slučajevima kada postoji otok glave vidnog živca i mrežnice, korisni su diuretici. Za sprječavanje novih krvarenja mrežnice, propisana je askorbinska kiselina s rutinom. Učinkovitiji u takvim slučajevima je etamzilat, koji također ima angioprotektivni učinak. Korisno je propisati angioprotektor, osobito kalcijev dobesilat.
Za resorpciju krvarenja i transudata koristi se elektroforeza s lidazom, papainom ili drugim proteolitičkim enzimima. Korisno je propisati vitamine (A, skupina B, E), osobito u slučajevima kada pacijent ima smanjen apetit ili boluje od bolesti gastrointestinalnog trakta, žučnih putova i jetre. Treba imati na umu da se u takvim slučajevima razvija egzogena (sa smanjenim apetitom) ili endogena hipovitaminoza.
3-01-2011, 13:23
Opis
Ljudsko tijelo je izuzetno složena struktura, čiji svi dijelovi rade u bliskoj međusobnoj vezi.
Stoga ne čudi da u mnogim slučajevima bolesti opće prirode uzrokuju značajne promjene u stanju očiju, a ponekad dovode do značajnih oštećenje vida. Stoga je mnogim pacijentima s općim somatskim bolestima potreban nadzor oftalmologa, kao i pravodobno i ispravno korekcija očnih poremećaja.
Hipertenzija, što je to?
Hipertonična bolest- jedna od najčešćih bolesti među narodima svijeta. Kao poseban oblik hipertenzije izoliran prije nešto više od pola stoljeća.
Prema znanstvenicima, hipertenzija je vrsta neuroze viših živčanih centara koji reguliraju krvni tlak, što je uzrokovano njihovim prenaprezanjem kao rezultat dugotrajnih i inhibiranih učinaka i emocija negativne prirode.
Trenutačno se hipertenzija shvaća kao bolest praćena porastom krvnog tlaka i uzrokovana primarnim kršenjem kortikalne i subkortikalne regulacije vaskularnog sustava kao rezultat poremećaja više živčane aktivnosti, praćeno uključivanjem humoralnih čimbenika u patogenetski mehanizam.
Faze hipertenzije
U tijeku hipertenzije razlikuju se tri faze, od kojih je svaka zauzvrat podijeljena u dvije faze.
Stadij I, faza A odnosi se na samo početno razdoblje bolesti i očituje se povećanjem krvnog tlaka kao odgovor na emocionalne i fizičke podražaje.
Stadij I, faza B- prolazna hipertenzija. U ovoj fazi se pod određenim uvjetima (osobito nakon psiho-emocionalnog prenaprezanja) neko vrijeme pojavljuju povišeni krvni tlak i drugi simptomi bolesti (glavobolja, vrtoglavica, povremeni poremećaji vida itd.), a zatim pod utjecajem odmor i liječenje, tlak se vraća u normalu. Međutim, već u ovoj fazi mogu se uočiti angiospazmi, generalizirani i lokalni (cerebralne, koronarne žile).
Stadij II, faza A (labilan)- bolest se u pravilu odvija s povećanjem tlaka, ali se njegova razina često mijenja. Izražene organske promjene obično se ne otkrivaju.
Faza II, faza B (stabilna) karakterizira relativno stabilan i često značajan porast krvnog tlaka. U tom razdoblju bolesti već se otkrivaju organske promjene u krvnim žilama, posebno se povećava poroznost zidova krvnih žila, razvijaju se distrofične promjene u organima i tkivima.
Stadij III, posebno faza B (dekompenzirana), karakteriziraju oštre distrofične i sklerotične promjene u organima i tkivima (arteriologialinoza, arteriolonekroz).
Varijante tijeka bolesti?
I funkcionalne i sklerotične promjene u krvnim žilama mogu se razviti u različitim organima ne u jednakoj mjeri, što uzrokuje različite kliničke varijante hipertenzije.
Prema kliničkom tijeku razlikuju se benigni i maligni oblik bolesti. Potonji oblik je relativno rijedak i karakterizira ga brzo progresivni tijek, rano organsko oštećenje srca, moždanih žila i, što je posebno karakteristično, bubrega i očiju.
Oko i hipertenzija?
Glavne promjene od organa vida kod hipertenzije javljaju se u fundusu i mogu se procijeniti oftalmoskopijom.
Učestalost lezija fundusa u bolesnika s hipertenzijom, prema različitim autorima, varira od 50% do 95%.
Prve manifestacije promjena su sužavanje arterija i proširenje vena mrežnice. Na mjestima arteriovenskog presjeka dolazi do kompresije vene gušćom arterijom zbog njezina višeg tonusa.
Što se događa s arterijama oka?
Osim toga, u bolesnika s hipertenzijom dolazi do skleroze zidova retinalnih arterija, što na kraju dovodi do njihove pustoši zbog stenoze lumena. Takve se promjene nazivaju simptomi bakrene i srebrne žice.
Može li doći do krvarenja u mrežnici?
Kao posljedica izlaska eritrocita kroz rastegnutu i neispravnu stijenku kapilara u hipertoničara mogu nastati mala krvarenja (krvarenja) u mrežnici. Osim toga, krvarenja su karakteristična za rupture malih krvnih žila, kapilara ili mikroaneurizmi.
U nekim slučajevima, samo unutarnji dio stijenke krvnog suda je rastrgan, a krv, impregnirajući vaskularni zid, formira neku vrstu kućišta.
Puknuća krvnih žila povezana su s djelovanjem triju čimbenika: povećanjem krvnog tlaka, smanjenjem elastičnosti vaskularne stijenke, promjenom stanja krvi (povećanje njezine viskoznosti).
Posebno često se krvarenja nalaze u blizini optičkog diska u sloju živčanih vlakana.
Trakasta krvarenja u području oko vidnog živca posebno su karakteristična za hipertenziju. Hemoragije u perifernim dijelovima također nisu rijetke, ali se smatraju znakom arterioskleroze, razvijaju se samostalno ili kao posljedica hipertenzije.
Što je meki eksudat u fundusu?
Osim krvarenja, hipertenzivnu retinopatiju karakterizira pojava tvorevina koje se nazivaju eksudati na fundusu.
To su sivkasto-bijele boje, labavog izgleda, s pomalo nejasnim konturama, izbočena žarišta pojavljuju se uglavnom u blizini velikih krvnih žila, nedaleko od glave vidnog živca. Nastaju brzo, dostižu maksimalnu veličinu (do veličine glave vidnog živca) unutar nekoliko dana, ali se nikad ne spajaju jedna s drugom. Oko nekih žarišta mogu biti mala krvarenja. Kad se žarište vate resorbira, ono se smanjuje i spljošti. Istodobno, na mjestu žarišta često se nalaze krvarenja i crvene točkice - mikroaneurizme. Zapravo, uzrok pojave ovih formacija je lokalni poremećaj cirkulacije u sloju živčanih vlakana, što dovodi do razvoja lokalnih srčanih udara u fundusu.
Otkrivanje ovog simptoma razlog je za poduzimanje vrlo aktivnih mjera, jer to ukazuje da se slični patološki procesi mogu pojaviti u drugim ciljnim organima, što već predstavlja prijetnju životu pacijenta.
Što je tvrdi eksudat u fundusu?
Druga vrsta formacija u očnom dnu kod hipertoničara - "tvrda" žarišta nemaju tako važnu prognostičku vrijednost, iako ukazuju na dalekosežni proces.
Vjeruje se da su te naslage rezultat oslobađanja plazme iz malih krvnih žila i naknadne degeneracije elemenata tkiva. U makularnoj regiji čvrsta žarišta su trakasta i radijalno raspoređena, tvoreći potpunu ili nepotpunu zvjezdastu figuru. S poboljšanjem stanja pacijenta, lik zvijezde može se riješiti, ali taj proces je vrlo spor, tijekom nekoliko mjeseci ili čak godina.
Može li doći do otoka mrežnice i vidnog živca?
Edem mrežnice i optičkog diska- jedan od važnih simptoma hipertenzivne retinopatije. Edem je lokaliziran uglavnom u peripapilarnoj zoni i duž velikih krvnih žila. Ako izljev (transudat) sadrži malo proteina, tkivo retine ostaje prozirno, a njegova unutarnja površina reflektira više nego inače. Uz visok sadržaj proteina, mrežnica gubi prozirnost, postaje sivkasto-bijela, a žile su mjestimično prekrivene edematoznim tkivom.
Edem optičkog diska može biti izražen u različitim stupnjevima - od blagog zamućenja njegove konture do slike razvijenog-ustajalog diska. U potonjem slučaju, prognoza je ozbiljna, osobito ako je takva slika u kombinaciji s vatastim eksudatima u mrežnici, krvarenjima i zamućenjem peripapilarne mrežnice. Međutim, ako je liječenje arterijske hipertenzije učinkovito, edem diska i drugi simptomi neuroretinopatije postupno nestaju.
Kako se vizualne funkcije ponašaju kod hipertenzije?
Smanjenje prilagodbe na tamu jedan je od najranijih funkcionalnih znakova hipertenzivne angiopatije i retinopatije.
Istodobno postoji umjereno suženje granice vidnog polja, kao i proširenje slijepe točke. S teškom retinopatijom mogu se otkriti skotomi, često lokalizirani u paracentralnoj regiji.
Oštrina vida se znatno rjeđe smanjuje: ishemijskim oštećenjem makule, makularnim krvarenjima, ekstravazacijom tekućine u makularno područje mrežnice iz promijenjenih kapilara i stvaranjem epiretinalne membrane u kasnoj fazi neuroretinopatije.
Klasifikacija hipertenzivnih promjena na fundusu
Trenutno se kod arterijske hipertenzije obično razlikuju 4 stupnja vaskularnih promjena u retini.
1. HIPERTONIČNA ANGIOPATIJA MREŽNICE
Arterije su sužene, arterijsko stablo slabo, vene proširene, vensko stablo puno, razgranato, mogu se javiti simptomi tortuoznosti žila u paramakularnoj regiji, prekretnica (I stupanj), neujednačen kalibar arterija.
2. HIPERTENZIJA ARTERIOSKLEROZA MREŽNICE
Gore opisani simptomi, kao i popratne pruge i široki refleks na arterijama, simptomi križanja, bakrene i srebrne žice. Također su moguće teške lezije i pojedinačna krvarenja.
3. RANA HIPERTENZIJA NEURORETINOPATIJA
Simptomi angiopatije (vidi točku 1), edem optičkog diska i peripapilarne retine, krvarenja, vate i tvrde lezije
4. KASNA HIPERTENZIJA NEURORETINOPATIJA
Simptomi hipertenzivne arterioskleroze (vidi paragraf 2) u kombinaciji s edemom optičkog diska i peripapilarne retine, lezijama vate, tvrdim eksudatima i krvarenjima. Ponekad simptomi fibroze epitela na stražnjem polu oka, kolaps i destrukcija staklastog tijela.
Kakva je prognoza za vid kod hipertenzije?
Stadij hipertenzije i prognoza za život bolesnika određeni su visinom krvnog tlaka i težinom vaskularnih promjena u bubrezima, srcu i mozgu. Ove promjene nisu uvijek paralelne s promjenama na mrežnici, ali ipak postoji određena korelacija među njima. U svakom slučaju višestruka retinalna krvarenja, pojava područja ishemije i vatastog eksudata, kao i izraženi edem optičkog diska i peripapilarne retine ukazuju na tešku progresivnost bolesti i potrebu promjene i intenziviranja terapijskih mjera.
Suvremeni terapeutski agensi u mnogim slučajevima omogućuju značajno poboljšanje tijeka bolesti i preokreću razvoj simptoma hipertenzivne neuroretinopatije.
Maligna arterijska hipertenzija
Malignu hipertenziju karakterizira vrlo visok krvni tlak, raširena vazokonstrikcija, arteriolarna hiperplazija i fibrinoidna nekroza arteriola. Lezija zahvaća različite organe, osobito bubrege. Promjene u arterijskim žilama bubrega dovode ne samo do kršenja njihovih funkcija, već i do otpuštanja tvari koje povećavaju tlak, a time i do daljnjeg povećanja vaskularnog tonusa. Tako nastaje začarani krug koji uzrokuje maligni tijek bolesti.
Treba napomenuti da suvremene metode liječenja u mnogim slučajevima omogućuju zaustavljanje ili usporavanje napredovanja bolesti, ali prognoza za malignu hipertenziju uvijek ostaje ozbiljna.
Bolest često počinje u dobi od 30-50 godina, ali se može pojaviti i mnogo ranije, osobito kod osoba koje pate od nefritisa. Moguć je prijelaz u malignu fazu prethodno benigne hipertenzije kod starijih bolesnika s promijenjenim žilama.
U tipičnim slučajevima promjene na očnom dnu su vrlo izražene, poput neuroretinopatije. Često su te promjene prvi klinički simptomi koji ukazuju na prijelaz hipertenzije u maligni oblik.
Najkarakterističniji su edem diska i peripapilarne retine (ili rašireni edem retine), izraženo suženje arterija i proširenje vena, točkasta i poprečno-prugasta krvarenja, eksudativna žarišta, osobito žarišta vate i makularna zvjezdica.
Lezija u određenoj mjeri zahvaća cijeli fundus oka, ali je posebno izražena u njegovom stražnjem dijelu. Često se u stražnjem dijelu staklastog tijela mogu vidjeti krvarenja, ljuskasta zamućenja i destruktivne promjene.
Funkcionalne promjene su relativno male i sastoje se u proširenju slijepe pjege, pojavi odvojenih goveda i koncentričnih sužavanje vidnog polja.
Treba napomenuti da je gore opisana slika neuroretinopatije čest, ali ne i obavezan nalaz kod maligne arterijske hipertenzije. Kod nekih pacijenata koji su umrli od ove bolesti nije bilo vidljivih promjena na očnom dnu. Pojedinačni simptomi neuroretinopatije, osobito figura makularne zvijezde, mogu biti odsutni.
Istodobno, izražena slika neuroretinopatije može se kombinirati sa zadovoljavajućim općim stanjem i podvrgnuti regresiji. Unatoč ovim rezervama, kliničku sliku neuroretinopatije treba smatrati znakom mogućeg prijelaza bolesti u maligni oblik i potrebe za intenzivnijim liječenjem bolesnika.
Kako liječiti hipertenzivnu neuroretinopatiju?
Terapija hipertenzivne neuroretinopatije prvenstveno se sastoji u liječenju osnovne bolesti. Za smanjenje retinalne ishemije koriste se vazodilatatori koji uglavnom proširuju žile mozga i oka (trental, kavinton).
Mnogi autori preporučuju terapiju kisikom. Međutim, kisik može uzrokovati sužavanje retinalnih arterija. Stoga se radije koristimo inhalacijama karbogena koji osim kisika sadrže ugljikov dioksid (5-8%). Ugljična kiselina ima snažan vazodilatacijski učinak na krvne žile mozga i očiju. Inhalacije se propisuju 3-4 tjedna, 1-2 sesije dnevno. Trajanje svake sesije je 15 minuta.
U slučajevima kada postoji otok glave vidnog živca i mrežnice, korisni su diuretici. Za sprječavanje novih krvarenja mrežnice, propisana je askorbinska kiselina s rutinom. Učinkovitiji u takvim slučajevima je etamzilat, koji također ima angioprotektivni učinak. Korisno je propisati angioprotektor, osobito kalcijev dobesilat.
Za resorpciju krvarenja i transudata koristi se elektroforeza s lidazom, papainom ili drugim proteolitičkim enzimima. Korisno je propisati vitamine (A, skupina B, E), osobito u slučajevima kada pacijent ima smanjen apetit ili boluje od bolesti gastrointestinalnog trakta, žučnih putova i jetre. Treba imati na umu da se u takvim slučajevima razvija egzogena (sa smanjenim apetitom) ili endogena hipovitaminoza.
Članak iz priloga knjige: .
Nažalost, hipertenzija (hipertenzivna bolest ili arterijska hipertenzija) je vrlo česta bolest kardiovaskularnog sustava, koju karakterizira postupno povećanje krvnog tlaka (od 140/90 mm Hg i više). Hipertenzija je prepuna činjenice da se zbog visokog krvnog tlaka značajno povećava rizik od prerane smrti pacijenta. Najčešće komplikacije hipertenzije su oštećenje srca (infarkt miokarda), mozga (moždani udar) i bubrega (zatajenje bubrega).
No, malo ljudi zna da visoki krvni tlak vrlo štetno utječe na vid: kod 80% hipertoničara zahvaćene su krvne žile mrežnice i razvija se hipertenzivna retinopatija. Evo kako izgledaju mrežnice zdrave osobe i osobe s hipertenzivnom retinopatijom:
U početnim fazama hipertenzije, osoba obično ne opaža nikakvo pogoršanje vida. Patološke promjene na krvnim žilama mrežnice otkrivaju se tek temeljitim pregledom fundusa od strane oftalmologa posebnim uređajem.
Međutim, kako hipertenzija napreduje, daljnje propadanje vaskularne mreže mrežnice očituje se pojavom "mušica" pred očima, predmeti se počinju zamagljivati, vid se pogoršava (osobito noću). Ponekad se uočava crveni veo, što ukazuje da pod utjecajem stalnog visokog tlaka, osjetljive kapilare mrežnice ne izdržavaju i pucaju, uzrokujući krvarenja:
Vrlo tanka i nježna mrežnica (debljine je poput novinskog papira), oslabljena hipertenzivnom retinopatijom, ponekad ne izdrži i ljušti se i/ili puca, što se očituje slabljenjem vida, sužavanjem vidnog polja i pojavom neprozirnih tamnih mrlja. na tome.
Druga manifestacija hipertenzije koja je opasna za vid je oticanje optičkog diska zbog ulaska krvnih stanica i plazme u mrežnicu kroz oslabljene stijenke kapilara:
Zbog tog edema smanjuje se prijenosna sposobnost vidnog živca, što pridonosi još većem pogoršanju vida.
Hipertenzija s vremenom dovodi do kvalitativne promjene u sastavu krvi, što povećava rizik od krvnih ugrušaka koji začepljuju krvne žile, ometajući cirkulaciju krvi. Ako dođe do tromboze (blokade krvnih ugrušaka) vena ili arterija mrežnice, onda je to prepuno djelomičnog ili potpunog gubitka vida u ovom oku.
Pa, možda je najozbiljnija prijetnja vidu kod hipertenzije moždani udar, koji može dovesti do potpune sljepoće ako je vidni živac ili centar za vid u okcipitalnom dijelu mozga poremećen.
Treba posebno napomenuti da istovremeni učinak na oči visokog krvnog tlaka i oštro povećava rizik od senilne sljepoće.
Iskusni oftalmolog govori detaljnije o fazama (ili fazama) utjecaja visokog krvnog tlaka na ljudski vidni sustav u ovom videu:
Iz navedenog proizlazi jedan jedini ispravan zaključak: budući da je povišeni krvni tlak uzrok patoloških promjena na mrežnici, treba učiniti sve da se taj tlak smanji, au idealnom slučaju, vrati u normalu.
Kako to mogu učiniti? I je li to uopće moguće učiniti? Jeste li ikada sreli ljude koji su poslušali savjete liječnika i zauvijek se riješili hipertenzije? Vjerojatno ne.
Srećom, postoji tehnika koja pomaže normalizirati krvni tlak i riješiti se hipertenzije prirodnim putem bez pomoći lijekova. Autor ove tehnike je Nikolaj Grigorijevič Mesnik, liječnik koji je u prošlosti bio hipertenzivni pacijent.
Nikolaj Grigorjevič je svoju metodu nazvao "psihofizička metoda". Tajna njegove učinkovitosti leži u obnavljanju pokidanih veza u mehanizmima prirodne regulacije krvnog tlaka (počevši od kore velikog mozga i drugih struktura našeg tijela).
Ocijenite učinkovitost metodologije Mesnika N.G. možete, slijedeći preporuke iz videa, gdje autor tehnike demonstrira jednostavni trikovi za snižavanje krvnog tlaka:
Sve nijanse psihofizičke metode Mesnik N.G. otkrio u svom autorskom video tečaju "HIPERTENZIJA - NE!":
Nadam se da će vam ovaj članak pomoći da u budućnosti očuvate svoje oči zdravim smanjivanjem negativnog utjecaja tako moćnog čimbenika kao što je visoki krvni tlak.
Budite zdravi i veseli!
