Kontraktilnost miokarda je zadovoljavajuća. Starenje kardiovaskularnog sustava

Ako se, s povećanjem opterećenja, volumen cirkulacije krvi ne povećava, govore o smanjenju kontraktilnosti miokarda.

Uzroci smanjene kontraktilnosti

Kontraktilnost miokarda se smanjuje kada su metabolički procesi u srcu poremećeni. Razlog smanjenja kontraktilnosti je fizičko prenaprezanje osobe tijekom dugog vremenskog razdoblja. Ako se tijekom tjelesne aktivnosti poremeti opskrba kisikom, ne smanjuje se samo opskrba kardiomiocita kisikom, nego i tvari iz kojih se sintetizira energija, pa srce još neko vrijeme radi zahvaljujući unutarnjim energetskim rezervama stanica. Njihovom iscrpljenošću dolazi do nepovratnog oštećenja kardiomiocita, a kontrakcijska sposobnost miokarda značajno je smanjena.

Također, može doći do smanjenja kontraktilnosti miokarda:

s teškom ozljedom mozga;
na akutni infarkt miokard;
tijekom operacije srca
s ishemijom miokarda;
zbog teških toksični učinci na miokard.

Smanjena kontraktilnost miokarda može biti s beriberi, zbog degenerativnih promjena u miokardu s miokarditisom, s kardiosklerozom. Također, kršenje kontraktilnosti može se razviti s povećanim metabolizmom u tijelu s hipertireozom.

Niska kontraktilnost miokarda u pozadini je brojnih poremećaja koji dovode do razvoja zatajenja srca. Zatajenje srca dovodi do postupno opadanje kvalitetu ljudskog života i može dovesti do njegove smrti. Prvi alarmantni simptomi zatajenja srca su slabost i umor. Pacijent je stalno zabrinut zbog oteklina, osoba počinje brzo dobivati na težini (osobito u trbuhu i bedrima). Disanje postaje sve češće, napadi gušenja mogu se pojaviti usred noći.

Povreda kontraktilnosti karakterizirana je ne tako jakim povećanjem sile kontrakcije miokarda kao odgovor na povećanje protoka venske krvi. Zbog toga se lijeva klijetka ne isprazni u potpunosti. Stupanj smanjenja kontraktilnosti miokarda može se procijeniti samo neizravno.

Dijagnostika

Smanjenje kontraktilnosti miokarda otkriva se pomoću EKG-a, dnevnog EKG praćenja, ehokardiografije, fraktalne analize brzina otkucaja srca i funkcionalna ispitivanja. EchoCG u proučavanju kontraktilnosti miokarda omogućuje vam mjerenje volumena lijeve klijetke u sistoli i dijastoli, tako da možete izračunati minutni volumen krvi. Također održano biokemijska analiza krvne i fiziološke pretrage, mjerenje krvnog tlaka.

Za procjenu kontraktilnosti miokarda, učinkovit minutni volumen srca. Važan pokazatelj stanja srca je minutni volumen krvi.

Liječenje

Za poboljšanje kontraktilnosti miokarda propisuju se lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi i ljekovite tvari koje reguliraju metabolizam u srcu. Kako bi se ispravila oštećena kontraktilnost miokarda, pacijentima se propisuje dobutamin (u djece mlađe od 3 godine ovaj lijek može izazvati tahikardiju, koja nestaje kada se ovaj lijek prekine). S razvojem poremećene kontraktilnosti zbog opeklina, dobutamin se koristi u kombinaciji s kateholaminima (dopamin, epinefrin). U slučaju poremećaja metabolizma zbog pretjeranog tjelesnog napora, sportaši koriste sljedeće lijekove:

fosfokreatin;
asparkam, panangin, kalijev orotat;
riboksin;
Essentiale, esencijalni fosfolipidi;
pčelinji pelud i matična mliječ;
antioksidansi;
sedativi (za nesanicu ili živčanu pretjeranu ekscitaciju);
pripravci željeza (sa sniženom razinom hemoglobina).

Moguće je poboljšati kontraktilnost miokarda ograničavanjem tjelesne i mentalne aktivnosti bolesnika. U većini slučajeva dovoljno je zabraniti teške tjelesne napore i propisati pacijentu 2-3 sata odmora u krevetu. Da bi se funkcija srca oporavila, potrebno je identificirati i liječiti osnovnu bolest. Može pomoći u teškim slučajevima mirovanje u roku od 2-3 dana.

Identifikacija smanjenja kontraktilnosti miokarda pomoću rani stadiji a njegova pravovremena korekcija u većini slučajeva omogućuje vam vraćanje intenziteta kontraktilnosti i sposobnosti pacijenta za rad.

Pozitronska emisijska tomografija

Pozitronska emisijska tomografija (PET) je relativno nova i vrlo informativna neinvazivna metoda za proučavanje metabolizma srčanog mišića, unosa kisika i koronarne perfuzije. Metoda se temelji na snimanju aktivnosti zračenja srca nakon uvođenja posebnih radioaktivnih oznaka, koje su uključene u određene metabolički procesi(glikoliza, oksidativna fosforilacija glukoze, β-oksidacija masne kiseline itd.), oponašajući "ponašanje" glavnih metaboličkih supstrata (glukoza, masne kiseline itd.).

Kod bolesnika IHD metoda PET omogućuje neinvazivno proučavanje regionalnog krvotoka miokarda, metabolizma glukoze i masnih kiselina te unosa kisika. PET se pokazao nezamjenjivom dijagnostičkom metodom vitalnost miokarda. Na primjer, kada je kršenje lokalne kontraktilnosti LV (hipokinezija, akinezija) uzrokovano hibernacijom ili omamljenim miokardom koji je zadržao svoju održivost, PET može registrirati metaboličku aktivnost ovog područja srčanog mišića (Sl. 5.32), dok se u prisutnosti ožiljka takva aktivnost ne otkriva.

Ehokardiografska studija u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću omogućuje dobivanje važna informacija o morfološkim i funkcionalnim promjenama u srcu. Ehokardiografija (EchoCG) se koristi za dijagnosticiranje:

kršenja lokalne kontraktilnosti LV zbog smanjenja perfuzije pojedinih segmenata LV tijekom testova opterećenja ( stres ehokardiografija);
održivost ishemijskog miokarda (dijagnoza "hibernacije" i "omamljenog" miokarda);
postinfarktna (velikožarišna) kardioskleroza i aneurizma LV (akutna i kronična);
prisutnost intrakardijalnog tromba;
prisutnost sistoličke i dijastoličke disfunkcije LV;
znakovi začepljenja u venama veliki krug cirkulaciju krvi i (posredno) - vrijednost CVP;
znakovi plućne arterijske hipertenzije;
kompenzacijska hipertrofija ventrikularnog miokarda;
disfunkcija valvularnog aparata (prolaps mitralnog ventila, odvajanje akorda i papilarnih mišića, itd.);
promjena nekih morfometrijskih parametara (debljina stijenki ventrikula i veličina srčanih komora);
kršenje prirode protoka krvi u velikom CA (neke suvremene metode ehokardiografije).

Dobivanje tako opsežnih informacija moguće je samo uz složena uporaba tri glavna načina ehokardiografije: jednodimenzionalni (M-mod), dvodimenzionalni (B-mod) i Doppler mod.

Procjena sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke

Sistolička funkcija LV. Glavni hemodinamski parametri koji odražavaju sistoličku funkciju LV su EF, VR, MO, SI, kao i krajnji sistolički (ESV) i krajnji dijastolički (EDV) volumen LV. Ovi se pokazatelji dobivaju proučavanjem u dvodimenzionalnom i Dopplerovom načinu prema metodi koja je detaljno opisana u poglavlju 2.

Kao što je prikazano gore, najraniji biljeg sistoličke disfunkcije LV je smanjenje ejekcijske frakcije (EF) do 40-45% i niže (tablica 2.8), što se obično kombinira s povećanjem CSR-a i CWW-a, tj. s dilatacijom LV i njegovim volumenskim preopterećenjem. U isto vrijeme, treba imati na umu snažnu ovisnost EF o veličini prije i poslije opterećenja: EF se može smanjiti s hipovolemijom (šok, akutni gubitak krvi itd.), smanjenje dotoka krvi u desno srce, kao i brz i nagli porast krvnog tlaka.

U tablici. 2.7 (poglavlje 2) prikazane su normalne vrijednosti nekih ehokardiografskih pokazatelja globalne sistoličke funkcije LV. Prisjetite se toga umjereno tešku sistoličku disfunkciju LV prati smanjenje EF na 40–45% ili niže, povećanje ESV i EDV (tj. prisutnost umjerene dilatacije LV) i očuvanje normalnih vrijednosti CI neko vrijeme (2,2– 2,7 l / min / m 2). Na izražena Sistolička disfunkcija LV, dolazi do daljnjeg pada vrijednosti EF, još većeg porasta EDV i ESV (izražena miogena dilatacija LV) te pada SI na 2,2 l/min/m 2 i niže.

Dijastolička funkcija LV. Dijastolička funkcija LV procjenjuje se prema rezultatima studije transmitralni dijastolički protok krvi u pulsirajućem Doppler modu (vidi Poglavlje 2 za detalje). Odredite: 1) maksimalnu brzinu ranog vrha dijastoličkog punjenja (V max Peak E); 2) maksimalnu brzinu transmitralnog protoka krvi tijekom sistole lijevog atrija (V max Peak A); 3) područje ispod krivulje (integral brzine) ranog dijastoličkog punjenja (MV VTI vrh E) i 4) područje ispod krivulje kasnog dijastoličkog punjenja (MV VTI vrh A); 5) stav maksimalne brzine(ili integrali brzine) ranog i kasnog punjenja (E/A); 6) vrijeme izovolumičke relaksacije LV - IVRT (mjereno uz istovremeno snimanje aortnog i transmitralnog protoka krvi u konstantnom modu iz apikalnog pristupa); 7) vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT).

Najčešći uzroci dijastoličke disfunkcije LV u bolesnika s CAD stabilna angina su:

aterosklerotska (difuzna) i postinfarktna kardioskleroza;
kronična ishemija miokarda, uključujući "hibernirajući" ili "zapanjeni" miokard LV;
kompenzatorna hipertrofija miokarda, posebno izražena u bolesnika s istodobnom hipertenzijom.

U većini slučajeva postoje znakovi dijastoličke disfunkcije LV. prema tipu “odgođene relaksacije”, koji je karakteriziran smanjenjem brzine ranog dijastoličkog punjenja ventrikula i preraspodjelom dijastoličkog punjenja u korist atrijalne komponente. Istodobno, značajan dio dijastoličkog protoka krvi provodi se tijekom aktivne sistole LA. Dopplerogrami prijenosnog krvotoka otkrivaju smanjenje amplitude vrha E i povećanje visine vrha A (slika 2.57). Omjer E/A smanjen je na 1,0 i niže. Istodobno se utvrđuje povećanje vremena izovolumičke relaksacije LV (IVRT) do 90-100 ms ili više i vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) - do 220 ms ili više.

Izraženije promjene dijastoličke funkcije LV ( "restriktivnog" tipa) karakterizirani su značajnim ubrzanjem ranog dijastoličkog ventrikularnog punjenja (vrh E) s istodobnim smanjenjem brzine protoka krvi tijekom sistole atrija (vrh A). Kao rezultat toga, omjer E/A povećava se na 1,6–1,8 ili više. Ove promjene prate skraćenje faze izovolumske relaksacije (IVRT) na vrijednosti manje od 80 ms i vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) manje od 150 ms. Podsjetimo da se "restriktivni" tip dijastoličke disfunkcije u pravilu opaža kod kongestivnog zatajenja srca ili mu neposredno prethodi, što ukazuje na povećanje tlaka punjenja i krajnjeg tlaka LV.

Procjena kršenja regionalne kontraktilnosti lijeve klijetke

Identifikacija lokalnih poremećaja kontraktilnosti LV dvodimenzionalnom ehokardiografijom važna je za dijagnostiku koronarne arterijske bolesti. Studija se obično provodi iz apikalnog pristupa duž duge osi u projekciji srca s dvije i četiri komore, kao i iz lijevog parasternalnog pristupa duž duge i kratke osi.

Kao što je preporučeno Američko udruženje ehokardiografija, LV je uvjetno podijeljen u 16 segmenata smještenih u ravnini tri poprečna presjeka srca, snimljenih s lijevog parasternalnog pristupa duž kratke osi (sl. 5.33). Slika 6 bazalni segmenti- prednji (A), prednji septalni (AS), stražnji septalni (IS), stražnji (I), posterolateralni (IL) i anterolateralni (AL) - dobiveni kada su smješteni u razini listića mitralnog zaliska (SAX MV), i srednji dijelovi istih 6 segmenata - na razini papilarnih mišića (SAX PL). Slike 4 apikalnim segmentima- prednji (A), septalni (S), stražnji (I) i lateralni (L), - dobiveni lociranjem iz parasternalnog pristupa u razini vrha srca (SAX AP).

Opća ideja o lokalnoj kontraktilnosti ovih segmenata dobro se nadopunjuje tri uzdužna "kriške" lijeve klijetke registrirano iz parasternalnog pristupa duž duge osi srca (sl. 5.34), kao iu vršnom položaju četvero- i dvokomornog srca (sl. 5.35).

U svakom od ovih segmenata procjenjuje se priroda i amplituda kretanja miokarda, kao i stupanj njegovog sistoličkog zadebljanja. Postoje 3 vrste lokalnih poremećaja kontraktilne funkcije lijeve klijetke, koje objedinjuje koncept “asinergija”(Slika 5.36):

1. akinezija - nedostatak kontrakcije ograničenog područja srčanog mišića.

2. Hipokinezija- izraženo lokalno smanjenje stupnja kontrakcije.

3.diskinezija- paradoksalna ekspanzija (ispupčenje) ograničenog područja srčanog mišića tijekom sistole.

Uzroci lokalnih poremećaja kontraktilnosti miokarda LV u bolesnika s IHD su:

akutni infarkt miokarda (MI);
postinfarktna kardioskleroza;
prolazna bol i bezbolna ishemija miokarda, uključujući ishemiju izazvanu funkcionalnim stres testovima;
trajna ishemija miokarda, koji je još uvijek zadržao svoju vitalnost ("hibernirajući miokard").

Također treba imati na umu da se lokalne povrede kontraktilnosti LV mogu otkriti ne samo u IHD-u. Razlozi za takva kršenja mogu biti:

proširena i hipertrofična kardiomiopatija, koji su često također popraćeni neravnomjernim oštećenjem miokarda LV;
lokalni poremećaji intraventrikularnog provođenja (blokada nogu i grana Hisovog snopa, WPW sindrom, itd.) bilo kojeg podrijetla;
bolesti karakterizirane volumenskim preopterećenjem gušterače (zbog paradoksalnih pokreta IVS).

Najizraženije povrede lokalne kontraktilnosti miokarda otkrivaju se kod akutnog infarkta miokarda i aneurizme LV. Primjeri ovih poremećaja navedeni su u poglavlju 6. Bolesnici sa stabilnom anginom pri naporu koji su imali prethodni IM mogu pokazati ehokardiografski dokaz velikog ili (rijetko) malog žarišnog postinfarktna kardioskleroza.

Dakle, kod velike žarišne i transmuralne postinfarktne kardioskleroze, dvodimenzionalna, pa čak i jednodimenzionalna ehokardiografija, u pravilu, omogućuje identificiranje lokalnih zona hipokinezije ili akinezija(Sl. 5.37, a, b). Maložarišna kardioskleroza ili prolazna ishemija miokarda karakterizirana je pojavom zona hipokinezija LV, koji se češće otkrivaju s prednjom septalnom lokalizacijom ishemijskog oštećenja, a rjeđe s njegovom stražnjom lokalizacijom. Često se znakovi male žarišne (intramuralne) postinfarktne kardioskleroze ne otkrivaju tijekom ehokardiografskog pregleda.

Povrede lokalne kontraktilnosti pojedinih segmenata LV u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću obično se opisuju na ljestvici od pet točaka:

1 bod - normalna kontraktilnost;

2 boda - umjerena hipokinezija (blago smanjenje amplitude sistoličkog kretanja i zadebljanje u području istraživanja);

3 boda - teška hipokinezija;

4 boda - akinezija (nedostatak kretanja i zadebljanje miokarda);

5 bodova - diskinezija (sistoličko kretanje miokarda proučavanog segmenta događa se u smjeru suprotnom od normalnog).

Za takvu procjenu, uz tradicionalnu vizualnu kontrolu, koristi se pregled slika snimljenih na videorekorderu slika po slika.

Važna prognostička vrijednost je izračun tzv lokalni indeks kontraktilnosti (LIS), što je zbroj rezultata kontraktilnosti svakog segmenta (SS) podijeljen s ukupni broj ispitani segmenti LV (n):

Visoke vrijednosti ovog pokazatelja u bolesnika s MI ili postinfarktnom kardiosklerozom često su povezane s povećan rizik smrtonosni ishod.

Treba imati na umu da ehokardiografijom nije uvijek moguće postići dovoljno dobru vizualizaciju svih 16 segmenata. U tim slučajevima uzimaju se u obzir samo oni dijelovi miokarda LV koji su dobro identificirani dvodimenzionalnom ehokardiografijom. Često su u kliničkoj praksi ograničeni na procjenu lokalne kontraktilnosti 6 LV segmenata: 1) interventrikularni septum(gornji i donji dijelovi); 2) vrhovi; 3) prednji-bazalni segment; 4) bočni segment; 5) stražnji dijafragmatični (donji) segment; 6) stražnji bazalni segment.

Stres ehokardiografija. U kroničnim oblicima koronarne arterijske bolesti, proučavanje lokalne kontraktilnosti miokarda LV u mirovanju nije uvijek informativno. Mogućnosti ultrazvučne metode istraživanja značajno su proširene kada se koristi metoda stres ehokardiografije - registracija kršenja lokalne kontraktilnosti miokarda pomoću dvodimenzionalne ehokardiografije tijekom vježbanja.

Češće se koristi dinamička tjelesna aktivnost (traka za trčanje ili bicikl-ergometrija u sjedećem ili ležećem položaju), testovi s dipiridamolom, dobutaminom ili transezofagealna elektrostimulacija srca (TEAS). Metode provođenja stres testova i kriteriji za završetak testa ne razlikuju se od onih koji se koriste u klasičnoj elektrokardiografiji. Dvodimenzionalni ehokardiogrami snimaju se u vodoravnom položaju pacijenta prije početka studije i odmah nakon završetka opterećenja (unutar 60–90 s).

Za otkrivanje kršenja lokalne kontraktilnosti miokarda koriste se posebni računalni programi za procjenu stupnja promjene kretanja miokarda i njegovog zadebljanja tijekom vježbanja ("stres") u 16 (ili drugi broj) prethodno vizualiziranih segmenata LV. Rezultati studije praktički ne ovise o vrsti opterećenja, iako su TPES i testovi s dipiridamolom ili dobutaminom prikladniji, jer se sve studije provode u vodoravnom položaju pacijenta.

Osjetljivost i specifičnost stres ehokardiografije u dijagnoza koronarne arterijske bolesti doseže 80-90%. Glavni nedostatak ove metode je da rezultati studije značajno ovise o kvalifikacijama stručnjaka koji ručno postavlja granice endokarda, koje se kasnije koriste za automatski izračun lokalne kontraktilnosti pojedinih segmenata.

Ispitivanje viabilnosti miokarda. Ehokardiografija, uz 201 T1 scintigrafiju miokarda i pozitronsku emisijsku tomografiju, naširoko se koristi u novije vrijeme za dijagnosticiranje održivosti "hibernirajućeg" ili "omamljenog" miokarda. U tu svrhu obično se koristi dobutaminski test. Budući da čak i male doze dobutamina imaju izražen pozitivan inotropni učinak, kontraktilnost održivog miokarda se u pravilu povećava, što je popraćeno privremenim smanjenjem ili nestankom ehokardiografskih znakova lokalne hipokinezije. Ovi podaci temelj su dijagnoze "hibernirajućeg" ili "omamljenog" miokarda, što ima veliku prognostičku vrijednost, posebice za određivanje indikacije za kirurško liječenje bolesnika s koronarnom bolešću. Međutim, treba imati na umu da s više visoke doze dobutamin pogoršava znakove ishemije miokarda i kontraktilnost ponovno pada. Dakle, pri provođenju dobutaminskog testa može se susresti s dvofaznom reakcijom kontraktilnog miokarda na uvođenje pozitivnog inotropnog sredstva.

Koronarna angiografija (CAG) je metoda rendgenskog pregleda koronarnih arterija srca (CA) selektivnim punjenjem. koronarne žile kontrastno sredstvo. Kao „zlatni standard“ u dijagnostici koronarne arterijske bolesti, koronarna angiografija omogućuje određivanje prirode, položaja i stupnja aterosklerotskog suženja koronarne arterije, proširenosti patološkog procesa, stanja kolateralne cirkulacije, te za prepoznavanje nekih kongenitalnih malformacija koronarnih žila, na primjer, abnormalnog koronarnog izlaza ili koronarne arteriovenske fistule. Osim toga, pri izvođenju CAG-a, u pravilu, proizvode lijeva ventrikulografija, što omogućuje procjenu niza važnih hemodinamskih parametara (vidi gore). Podaci dobiveni tijekom CAG-a vrlo su važni pri odabiru metode kirurške korekcije opstruktivnih koronarnih lezija.

Indikacije i kontraindikacije

Indikacije. U skladu s preporukama Europskog kardiološkog društva (1997.), najčešće indikacije za planirani CAG su pojašnjenje prirode, stupnja i lokalizacije lezija koronarnih arterija i procjena poremećaja kontraktilnosti LV (prema lijevoj ventrikulografiji) u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću podvrgnutih kirurškom liječenju, uključujući:

pacijenata sa kronični oblici IHD (stabilna angina pektoris III-IV FC) s neučinkovitošću konzervativne antianginalne terapije;
bolesnici sa stabilnom anginom pektoris I–II FC, koji su bili podvrgnuti IM;
bolesnici s postinfarktnom aneurizmom i progresivnim, dominantno zatajenjem srca lijeve klijetke;
bolesnici sa stabilnom anginom pektoris s blokom grane snopa u kombinaciji sa znakovima ishemije miokarda prema scintigrafiji miokarda;
bolesnika s koronarnom bolešću u kombinaciji s aortne mane srca koja zahtijevaju kiruršku korekciju;
pacijenata sa obliterirajuća ateroskleroza arterije donjih ekstremiteta usmjeren na kirurgija;
bolesnika s koronarnom bolešću s teškim srčanim aritmijama koje zahtijevaju razjašnjenje geneze i kiruršku korekciju.

U nekim slučajevima indiciran je i planirani CAG verifikacija dijagnoze koronarne arterijske bolesti u bolesnika s bolovima u srcu i nekim drugim simptomima čija geneza nije mogla biti utvrđena neinvazivnim metodama istraživanja, uključujući EKG 12, testove funkcionalnog opterećenja, dnevni Holter EKG monitoring i dr. Međutim, u tim slučajevima liječnik koji upućuje takvog pacijenta u specijaliziranu ustanovu za CAG treba biti posebno oprezan i uzeti u obzir mnoge čimbenike koji određuju prikladnost ove studije i rizik od njenih komplikacija.

Indikacije za držanje hitni CAG u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom prikazani su u poglavlju 6 ovog priručnika.

Kontraindikacije. Provođenje CAG je kontraindicirano:

u prisutnosti groznice;
u teškim bolestima parenhimskih organa;
s teškim ukupnim (lijevim i desnim ventrikularnim) zatajenjem srca;
s akutnim poremećajima cerebralne cirkulacije;
na teške povrede ventrikularni ritam.

Trenutno se koriste uglavnom dvije CAG tehnike. Najčešće se koristi Judkinsova tehnika, kod kojeg se poseban kateter uvodi perkutanom punkcijom u femoralnu arteriju, a potom retrogradno u aortu (sl. 5.38). U usta desnog i lijevog CA ubrizgava se 5-10 ml rendgenske tvari, a rendgenski film ili video snimanje se izvodi u nekoliko projekcija, što omogućuje dobivanje dinamičke slike koronarnog kreveta. U slučajevima kada pacijent ima okluziju obje femoralne arterije, koristite tehnika Sones u kojoj se kateter uvodi u izloženu brahijalnu arteriju.

Među najtežima komplikacije koji se mogu pojaviti tijekom CAG-a uključuju: 1) poremećaje ritma, uključujući ventrikularnu tahikardiju i ventrikularnu fibrilaciju; 2) razvoj akutnog MI; 3) iznenadna smrt.

Pri analizi koronarograma procjenjuje se nekoliko znakova koji prilično u potpunosti karakteriziraju promjene u koronarnom krevetu kod IHD (Yu.S. Petrosyan i L.S. Zingerman).

1. Anatomski tip opskrbe srca krvlju: desno, lijevo, uravnoteženo (ujednačeno).

2. Lokalizacija lezija: a) LCA trup; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) prednja dijagonalna grana LCA; e) PCA; f) rubni ogranak HKD i drugi ogranci HKD.

3. Prevalencija lezije: a) lokalizirani oblik (u proksimalnoj, srednjoj ili distalnoj trećini koronarne arterije); b) difuzna lezija.

4. Stupanj suženja lumena:

a. I stupanj - za 50%;

b. II stupanj - od 50 do 75%;

u. III stupanj - više od 75%;

d. IV stupanj - okluzija CA.

Lijevo anatomski tip karakterizira dominacija opskrbe krvlju zbog LCA. Potonji je uključen u vaskularizaciju cijelog LA i LV, cijelog IVS, stražnji zid PP, najveći dio stražnje stijenke gušterače i dio prednje stijenke gušterače uz IVS. Kod ovog tipa RCA opskrbljuje krvlju samo dio prednje stijenke gušterače, kao i prednju i bočnu stijenku RA.

Na pravi tip veliki dio srca (svi RA, veći dio prednje i cijela stražnja stijenka gušterače, stražnje 2/3 IVS, stražnja stijenka LV i LA, vrh srca) opskrbljuje RCA i njegov grane. LCA u ovom tipu opskrbljuje krvlju prednje i bočne stijenke lijeve klijetke, prednju trećinu IVS-a te prednje i bočne stijenke lijeve klijetke.

Češće (oko 80-85% slučajeva) su razne opcije uravnotežen (ujednačen) tip opskrbe krvlju srce, u kojem LCA opskrbljuje krvlju cijeli LA, prednji, lateralni i najveći dio stražnje stijenke LV, prednje 2/3 IVS i mali dio prednje stijenke RV uz IVS. . RCA je uključena u vaskularizaciju cijelog RA, većim dijelom prednje i cijele stražnje stijenke gušterače, stražnje trećine IVS-a i manjim dijelom stražnje stijenke LV-a.

Tijekom selektivne koronarografije kontrastno sredstvo se sekvencijalno uvodi u RCA (Sl. 5.39) iu LCA (Sl. 5.40), što omogućuje dobivanje slike opskrbe koronarnom krvlju odvojeno za RCA i LCA bazene. U bolesnika s koronarnom bolešću, prema CAG-u, najčešće se otkriva aterosklerotsko suženje 2-3 CA - LAD, OB i RCA. Poraz ovih posuda ima vrlo važnu dijagnostičku i prognostičku vrijednost, budući da je popraćen pojavom ishemijsko oštećenje značajna područja miokarda (sl. 5.41).

Kontraktilnost miokarda

Ljudsko srce ima ogroman potencijal, može povećati volumen cirkulacije krvi do 5-6 puta. To se postiže povećanjem otkucaja srca ili volumena krvi. To je kontraktilnost miokarda koja omogućuje srcu da se maksimalno precizno prilagodi stanju osobe, da pumpa više krvi s povećanjem opterećenja, odnosno, opskrbljuju sve organe pravom količinom hranjivih tvari, osiguravajući njihov ispravan nesmetan rad.

Ponekad, procjenjujući kontraktilnost miokarda, liječnici primjećuju da srce, čak i pod velikim opterećenjem, ne povećava svoju aktivnost ili to čini u nedovoljnom volumenu. U takvim slučajevima treba posvetiti posebnu pozornost zdravlju i funkcioniranju organa, isključujući razvoj bolesti kao što su hipoksija, ishemija.

Ako je kontraktilnost miokarda lijeve klijetke smanjena

Do smanjenja kontraktilnosti miokarda može doći iz različitih razloga. Prvi je veliko preopterećenje. Na primjer, ako je sportaš Dugo vrijeme izlaže se pretjeranom tjelesnom naporu koji iscrpljuje organizam, s vremenom se kod njega može utvrditi smanjenje kontraktilne funkcije miokarda. To je zbog nedovoljne opskrbe srčanog mišića kisikom i hranjivim tvarima, odnosno nemogućnosti sintetiziranja potrebne količine energije. Neko vrijeme će se kontraktilnost očuvati korištenjem dostupnih unutarnjih energetski resursi. Ali, nakon određenog vremena, mogućnosti će biti potpuno iscrpljene, poremećaji u radu srca će se početi jasnije manifestirati, pojavit će se simptomi karakteristični za njih. Tada će vam trebati dodatni pregled, uzimanje energije lijekovi koji potiču rad srca i metaboličke procese u njemu.

Postoji smanjenje kontraktilnosti miokarda u prisutnosti niza bolesti, kao što su:

ozljeda mozga;
akutni infarkt miokarda;
ishemijska bolest;
kirurška intervencija;
toksični učinak na srčani mišić.

Također se smanjuje ako osoba pati od ateroskleroze, kardioskleroze. Uzrok može biti nedostatak vitamina, miokarditis. Ako govorimo o beriberi, onda se problem rješava vrlo jednostavno, samo trebate vratiti pravilnu i uravnoteženu prehranu, pružajući srcu i cijelom tijelu važne hranjive tvari. Kada je ozbiljna bolest postala razlog za smanjenje kontraktilnosti srca, situacija postaje ozbiljnija i zahtijeva povećanu pozornost.

Važno je znati! Kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda povlači ne samo pogoršanje dobrobiti pacijenta, već i razvoj zatajenja srca. To, pak, može izazvati pojavu ozbiljnih srčanih bolesti, koje često dovode do smrti. Znakovi bolesti bit će: napadi astme, oticanje, slabost. Može se primijetiti ubrzano disanje.

Kako odrediti smanjenu kontraktilnost miokarda

Da biste dobili maksimalnu informaciju o svom zdravstvenom stanju, morate proći potpuni pregled. Obično se smanjena ili zadovoljavajuća kontraktilnost miokarda otkriva nakon EKG-a i ehokardiografije. Ako vas rezultati elektrokardiograma tjeraju na razmišljanje, ne dopuštaju vam da odmah postavite točnu dijagnozu, osobi se preporučuje provođenje Holterovog praćenja. Sastoji se od stalnog snimanja pokazatelja rada srca pomoću prijenosnog elektrokardiografa pričvršćenog na odjeću. Tako možete dobiti točniju sliku zdravstvenog stanja, donijeti konačni zaključak.

Ultrazvuk srca također se u ovom slučaju smatra prilično informativnom metodom pregleda. Pomaže točnije procijeniti stanje osobe, kao i funkcionalne značajke srca, identificirati kršenja, ako ih ima.

Dodatno se propisuje biokemijski test krvi. Provodi se sustavno praćenje krvnog tlaka. Može se preporučiti fiziološko testiranje.

Kako se liječi smanjena kontraktilnost?

Prije svega, pacijent je ograničen u emocionalnom i fizičkom stresu. Oni izazivaju povećanje potrebe srca za kisikom i hranjivim tvarima, ali ako je poremećena globalna kontraktilnost miokarda lijeve klijetke, srce neće moći obavljati svoju funkciju, a rizik od komplikacija će se povećati. Obavezno imenovati terapija lijekovima, koji se sastoji od vitaminskih pripravaka i sredstava koja poboljšavaju metaboličke procese u srčanom mišiću, podržavajući rad srca. Sljedeći lijekovi pomoći će u rješavanju zadovoljavajuće kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke:

Bilješka! Ako se pacijent ne može samostalno zaštititi od stresnih situacija, bit će mu propisani sedativi. Najjednostavniji su tinktura valerijane, matičnjaka.

Ako je uzrok poremećaja srce ili vaskularne bolesti, poslastica će na prvom mjestu biti njegova. Tek tada će nakon ponovne dijagnostike, elektrokardiografije, donijeti zaključak o uspješnosti terapije.

Što je normokineza kontraktilnosti miokarda

Kada liječnik pregledava srce pacijenta, on nužno uspoređuje ispravne pokazatelje njegovog rada (normokinezu) i podatke dobivene nakon dijagnoze. Ako ste zainteresirani za pitanje određivanja normokineze kontraktilnosti miokarda - što je to, samo liječnik može objasniti. Ne radi se o stalnoj brojci, koja se smatra normom, već o omjeru stanja pacijenta (fizičkog, emocionalnog) i pokazatelja kontraktilnosti srčanog mišića na ovaj trenutak.

Nakon utvrđivanja kršenja, zadatak će biti identificirati uzroke njihove pojave, nakon čega se može govoriti o uspješno liječenje sposobni vratiti radne parametre srca u normalu.

Ljudsko srce ima ogroman potencijal, može povećati volumen cirkulacije krvi do 5-6 puta. To se postiže povećanjem otkucaja srca ili volumena krvi. To je kontraktilnost miokarda koja omogućuje srcu da se s maksimalnom točnošću prilagodi stanju osobe, pumpa više krvi s povećanjem opterećenja i u skladu s tim opskrbljuje sve organe pravom količinom hranjivih tvari, osiguravajući njihov ispravan nesmetan rad.

Ako je kontraktilnost miokarda lijeve klijetke smanjena

Do smanjenja kontraktilnosti miokarda može doći iz različitih razloga. Prvi je veliko preopterećenje. Primjerice, ako se sportaš dulje vrijeme izlaže pretjeranom tjelesnom naporu koji iscrpljuje organizam, s vremenom se kod njega može utvrditi smanjenje kontraktilne funkcije miokarda. To je zbog nedovoljne opskrbe srčanog mišića kisikom i hranjivim tvarima, odnosno nemogućnosti sintetiziranja potrebne količine energije. Neko vrijeme će se kontraktilnost očuvati korištenjem raspoloživih unutarnjih izvora energije. Ali, nakon određenog vremena, mogućnosti će biti potpuno iscrpljene, poremećaji u radu srca će se početi jasnije manifestirati, pojavit će se simptomi karakteristični za njih. Tada će vam trebati dodatni pregled, uzimanje energetskih lijekova koji potiču rad srca i metaboličke procese u njemu.

Postoji smanjenje kontraktilnosti miokarda u prisutnosti niza bolesti, kao što su:

ozljeda mozga;
akutni infarkt miokarda;
ishemijska bolest;
kirurška intervencija;
toksični učinak na srčani mišić.

Važno je znati! Kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda povlači ne samo pogoršanje dobrobiti pacijenta, već i razvoj zatajenja srca. To, pak, može izazvati pojavu ozbiljnih srčanih bolesti, koje često dovode do smrti. Znakovi bolesti bit će: napadi astme, oticanje, slabost. Može se primijetiti ubrzano disanje.

Kako odrediti smanjenu kontraktilnost miokarda

Dodatno se propisuje biokemijski test krvi. Provodi se sustavno praćenje krvnog tlaka. Može se preporučiti fiziološko testiranje.

Kako se liječi smanjena kontraktilnost?

Prije svega, pacijent je ograničen u emocionalnom i fizičkom stresu. Oni izazivaju povećanje potrebe srca za kisikom i hranjivim tvarima, ali ako je poremećena globalna kontraktilnost miokarda lijeve klijetke, srce neće moći obavljati svoju funkciju, a rizik od komplikacija će se povećati. Svakako propisajte terapiju lijekovima, koja se sastoji od vitaminskih pripravaka i sredstava koja poboljšavaju metaboličke procese u srčanom mišiću, podržavajući rad srca. Sljedeći lijekovi pomoći će u rješavanju zadovoljavajuće kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke:

fosfokreatin;
riboksin;
panangin ili asparkam;
pripravci željeza;
majčino mlijeko.

Bilješka! Ako se pacijent ne može samostalno zaštititi od stresnih situacija, bit će mu propisani sedativi. Najjednostavniji su tinktura valerijane, matičnjaka.

Ako je uzrok kršenja bila bolest srca ili krvožilnog sustava, prije svega će se liječiti. Tek tada će nakon ponovne dijagnostike, elektrokardiografije, donijeti zaključak o uspješnosti terapije.

Što je normokineza kontraktilnosti miokarda

Nakon utvrđivanja kršenja, zadatak će biti identificirati uzroke njihove pojave, nakon čega se može govoriti o uspješnom liječenju koje može vratiti radne parametre srca u normalu.

U kontaktu s

Kontraktilnost miokarda

Glavni su progresivna skleroza miokarda, žarišna atrofija mišićnih vlakana sa simptomima proteinsko-lipoidne distrofije, ugniježđena hipertrofija mišićnih vlakana, dilatacija srca. morfološke značajke staro srce.

Jedan od glavnih razloga za razvoj distrofičnih i atrofičnih promjena u miokardu tijekom starenja je kršenje energetskih procesa, razvoj hipoksije.

Starenjem se smanjuje intenzitet tkivnog disanja miokarda, mijenja se konjugacija oksidacije i fosforilacije, smanjuje se broj mitohondrija, dolazi do njihove degradacije, neravnomjerno se mijenja aktivnost pojedinih karika respiratornog lanca, smanjuje se sadržaj glikogena, koncentracija povećava se količina mliječne kiseline, aktivira se intenzitet glikolize, smanjuje se količina ATP i CP, pada aktivnost kreatin fosfokinaza (CPK).

Poznato je da kontraktilnost miokarda kontroliraju različiti mehanizmi, od kojih su najvažniji Frank-Starlingov mehanizam i izravni inotropizam, koji je usko povezan s adrenergičkim učinkom na srce. Istodobno, pokazalo se da Frank-Starlingov mehanizam značajno trpi s godinama.

To je povezano sa smanjenjem elastičnosti mišićnih vlakana kao takvih, povećanjem niskoelastičnog vezivnog tkiva, pojavom atrofičnih promjena i hipertrofijom pojedinih mišićnih vlakana, kao i promjenama unutar samog aktomiozinskog kompleksa.

Također treba napomenuti da postoji kršenje svojstava kontraktilnih proteina miokarda, promjena aktomiozinskog kompleksa. Bing (Bing, 1965.) smatra da srce koje stari postupno gubi sposobnost prevođenja energije dobivene u procesu svog nastajanja u mehanički rad.

Autor je utvrdio smanjenje kontraktilne sposobnosti aktomiozinskih filamenata kod starijih ljudi. Osim toga, uočeno je da se količina miofibrilarnih proteina smanjuje s godinama. Bez sumnje, sve te promjene mogu izazvati funkcionalna insuficijencija miokarda.

Doc (Dock, 1956) kao jedan od razloga za kršenje kontraktilnosti miokarda u starijoj dobi vidi kršenje mineralnog metabolizma, posebno višak nakupljanja ioni Na+. Prema Burgeru (Burger, 1960.) s godinama se smanjuje sadržaj vode, K+ i Ca2+ iona u srčanom mišiću. Michel (1964.) ukazuje da se promjena kemijske okoline (transmineralizacija, smanjenje energetski bogatih fosfata) odvija usporedno s ograničenjem kontraktilnosti miokarda, njegove kompenzacijske sposobnosti.

Pokazalo se da s godinama raste sadržaj intracelularnog Na+ iona, dok se sadržaj K+ iona smanjuje. Faza repolarizacije AP je u ovom slučaju produljena. Poznato je da depolarizacijski val, koji se širi duž vanjske membrane mišićne stanice, također zahvaća T-tubularni sustav i prodire u elemente sarkoplazmatski retikulum (SR), što uzrokuje oslobađanje kalcija iz SPR spremnika.

Kalcijeva "odbojka" dovodi do povećanja koncentracije Ca2+ iona u sarkoplazmi, uslijed čega Ca2+ ion ulazi u miofibrile i tamo se veže na Ca2+ reaktivni protein troponin. Zbog eliminacije potiskivanja tropomiozina dolazi do interakcije aktina i miozina, tj. kontrakcije.

Početak naknadne relaksacije određen je brzinom obrnutog transporta iona Ca2+ u SPR-u, koji se provodi sustavom transporta Ga-Mg-ovisne ATP-aze i zahtijeva određenu količinu energije. Promjena u omjeru K+/Na+ može utjecati na stanje kalij-natrijeve pumpe.

Može se pretpostaviti da nastale promjene u omjeru K+/Na+ i poremećaji u kalcijevoj pumpi mogu značajno narušiti kontraktilnost miokarda i dijastoličku relaksaciju srca u starijoj dobi.

Osim toga, kod starih životinja također su otkrivene promjene u SPR-u - zadebljanje i zbijanje T-karalnog sustava, smanjenje njihove specifična gravitacija u stanici dolazi do povećanja kontakata između sarkoleme i vezikula SPR-a, koji, kao što je poznato, osiguravaju optimalnu brzinu izlaska i ulaska Ca2+ iona u SPR. U tim uvjetima povrijeđene su optimalne mogućnosti za provedbu sistole i dijastole, osobito kod funkcionalnog stresa.

Kao što je poznato, sinkronizacija aktivnosti pojedinih mišićnih stanica ključna je za osiguranje kontraktilnosti srca. Uvelike je određen stanjem interkaliranih diskova, tj. mjestom kontakta pojedinih stanica miokarda. Istodobno, u eksperimentu na starim životinjama (Frolkis i sur., 1977b), pri primjeni opterećenja, pronađeno je izrazito proširenje ovih diskova - s povećanjem udaljenosti između njih 3-4 puta.

To uzrokuje poteškoće u provođenju ekscitacije između pojedinih stanica, poremećaj sinkronizacije njihove kontrakcije, produljenje sistole i smanjenje kontraktilnosti. Istodobno, sinkronizacija procesa kontrakcije pojedinih vlakana miokarda ovisi o adrenergičkom utjecaju. Dakle, uočeno slabljenje adrenergičkih utjecaja na srce u starijoj dobi (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) može pogoršati poremećaj inotropnih mehanizama, kao i sinkronizaciju kontrakcija miokardnih vlakana.

Osim toga, s godinama, učinak izravnog inotropnog učinka simpatikusa živčani sustav na miokard. Sve to ograničava mobilizaciju energetskih procesa i doprinosi razvoju zatajenja srca s povećanjem opterećenja srca.

O smanjenju kontraktilnosti miokarda s godinama, čak iu mirovanju, svjedoče brojni podaci dobiveni u proučavanju srčane aktivnosti pomoću razne metode studije (analiza fazne strukture srčanog ciklusa, balistokardiografija, elektrokardiografija, reokardiografija, ehokardiografija i dr.).

Smanjenje kontraktilnosti miokarda posebno je jasno otkriveno kod starijih i starih ljudi u uvjetima naporne aktivnosti. Pod utjecajem funkcionalnih opterećenja (aktivnost mišića, ubrizgavanje adrenalina i dr.) kod starijih i starijih osoba često dolazi do energetsko-dinamičke insuficijencije miokarda.

Smanjenje kontraktilnosti miokarda s godinama također odražava volumetrijsku i linearnu brzinu izbacivanja, početnu stopu rasta intraventrikularnog tlaka, čije vrijednosti prirodno opadaju s godinama (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

U starijih i starih ljudi rad srca je smanjen (Tokar, 1977; Strandell, 1976). Od prikazanih u tablici. Podaci pokazuju da se kod starih životinja različitih vrsta, u usporedbi s mladim životinjama, smanjuje maksimalna stopa porasta intraventrikularnog tlaka, maksimalna brzina skraćivanja miokardnih vlakana, indeks kontraktilnosti i intenzitet funkcioniranja struktura miokarda.

Fazna struktura srčanog ciklusa

S godinama se mijenja i fazna struktura aktivnosti srca. Prema Korkushku (1971) i Turneru (1977), kod starijih i starih ljudi postoji produljenje elektromehaničke sistole lijeve klijetke srca, uglavnom zbog povećanja razdoblja stresa.

Ovaj smjer pomaka ovisi o porastu faze izometrijske kontrakcije (faza porasta intraventrikularnog tlaka), dok se faza asinkrone kontrakcije (transformacije) ne mijenja bitno s godinama. To se posebno jasno vidi iz izračuna intrasistoličkog indeksa faze izometrijske kontrakcije.

Razdoblje ejekcije kod osoba u dobi od 60 godina najčešće je skraćeno, što treba povezati sa smanjenjem minutnog volumena koji se obično opaža u ovoj dobi. Istodobno se otkriva povećanje faze brzog izbacivanja krvi i skraćivanje faze polaganog izbacivanja.

Takva preraspodjela u faznoj strukturi - produljenje faze brzog izbacivanja, može biti povezana sa smanjenjem kontraktilnosti miokarda uz povećani periferni vaskularni otpor. Produljenje brze ejekcijske faze i skraćivanje spore ejekcije potvrđuje se i registracijom reograma i elektrokimograma s uzlazni odjel aorte i njenih lukova.

Izračun omjera razdoblja egzila i razdoblja napetosti (Blumbergerov koeficijent) ukazuje na to da rad utrošen izravno na izbacivanje krvi iz lijeve klijetke tijekom sistole zahtijeva veću napetost miokarda i provodi se tijekom duljeg vremenskog razdoblja.

Dijastoličko razdoblje srčanog ciklusa također prolazi kroz restrukturiranje povezano sa starenjem - razdoblje izometrijske relaksacije i faza brzog punjenja produljuju se s relativnim skraćenjem opće razdoblje punjenje.

Periferna cirkulacija

U velikim arterijskim stablima starenjem se razvija sklerotično zadebljanje intime, unutarnje membrane, atrofija mišićnog sloja i smanjenje elastičnosti. Prema Garisu (Harris, 1978.), elastičnost velikih arterijskih žila u osoba u dobi od 70 godina prepolovljena je u usporedbi s onima u dobi od 20 godina.

Venske žile također su podložne značajnom restrukturiranju. Međutim, promjene na venama su mnogo manje izražene nego na arterijama (Davydovsky, 1966). Prema Burgeru (Burger, 1960.), fiziološka skleroza arterija je oslabljena prema periferiji.

No, ceteris paribus, promjene u krvožilnom sustavu izraženije su na donjim ekstremitetima nego na gornjim. Pritom su promjene značajnije na desnoj ruci nego na lijevoj (Hevelke, 1955). O gubitku elastičnosti arterijskih žila svjedoče i brojni podaci vezani uz proučavanje brzine širenja pulsnog vala.

Uočeno je da s povećanjem dobi dolazi do redovitog ubrzanja širenja pulsnog vala kroz velike arterijske žile (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Povećanje brzine širenja pulsnog vala kroz arterijske žile s godinama uočava se u većoj mjeri u žilama elastičnog tipa - aorti (Se), au šestom desetljeću ovaj pokazatelj već počinje prevladavati nad brzinom širenja pulsnog vala kroz žile mišićnog tipa (Sm), što se očituje u smanjenju omjera SM/SE.

S godinama raste i ukupni elastični otpor (E0) arterijskog sustava. Kao što je poznato, zbog elastičnosti aorte, arterija, značajan dio kinetičke energije tijekom sistole pretvara se u potencijalnu energiju rastegnutih vaskularnih zidova, što omogućuje transformaciju isprekidanog protoka krvi u kontinuirani.

Dakle, dovoljna elastičnost krvnih žila omogućuje da se energija koju oslobađa srce rasporedi tijekom cijelog razdoblja njegove aktivnosti, a time se stvaraju najpovoljniji uvjeti za rad srca. Međutim, ti se uvjeti značajno mijenjaju s godinama. Prije svega, u većoj mjeri, mijenjaju se velike arterijske žile sistemske cirkulacije, osobito aorta, a tek u starijoj životnoj dobi smanjuje se elastičnost plućne arterije i njezinih velikih debla.

Kao što je već spomenuto, kao rezultat gubitka elastičnosti velikih arterijskih stabala, veliki postotak energije srce troši na svladavanje otpora koji sprječava odljev krvi i povećanje tlaka u aorti. Drugim riječima, aktivnost srca s godinama postaje manje ekonomična.

Potvrđeno je sljedeće činjenice(Korkuško, 1968a, 1968b, 1978). U starijih i starijih osoba, u usporedbi s mladima, postoji povećani utrošak energije lijeve klijetke srca. Za skupinu ljudi u dobi od 20 do 40 godina ovaj pokazatelj iznosi 11,7 ± 0,17 W; za sedmo desetljeće 14,1 ± 0,26; za deseto desetljeće 15,3 ± 0,57 W (p
Primjećuje se da se povećanje potrošnje energije lijeve klijetke troši na izvođenje najmanje produktivnog dijela rada srca - prevladavanje otpora krvožilnog sustava. Ovaj položaj karakterizira omjer ukupnog elastičnog otpora arterijskog sustava (E0) i ukupnog perifernog vaskularnog otpora (W). Ovaj omjer E0/W prirodno raste s godinama, u prosjeku 0,65 ± 0,075 za 20-40 godina, 0,77 ± 0,06 za sedmo desetljeće, 0,86 ± 0,05 za osmo desetljeće, 0,93 ± 0,04 za deveto desetljeće i 1,09 ± 0,075 za deseto desetljeće..

Uz povećanje krutosti arterijskih žila, gubitak elastičnosti, dolazi do povećanja volumena arterijskog elastičnog spremnika, osobito aorte, čime se u određenoj mjeri kompenzira njezina funkcija.

Međutim, treba naglasiti da je takav mehanizam inherentno pasivan i povezan je s dugotrajnim učinkom udarnog volumena na stijenku aorte koja je izgubila svoju elastičnost. Međutim, u više pozno doba povećanje volumena ne ide ruku pod ruku sa smanjenjem elastičnosti, pa je stoga funkcija elastičnog spremnika poremećena.

Ovaj zaključak vrijedi ne samo za aortu, već i za plućnu arteriju. Štoviše, gubitak elastičnosti velikih arterijskih žila smanjuje sposobnost prilagodbe plućne i sistemske cirkulacije na iznenadna i značajna preopterećenja.

S godinama se povećava ukupni periferni vaskularni otpor kako u ljudi tako i u životinja različitih vrsta (tablica 27). Štoviše, te su promjene povezane ne samo s funkcionalnim promjenama (kao odgovor na smanjenje minutnog volumena srca), već i s organskim promjenama zbog skleroze, smanjenjem lumena malih perifernih arterija.

Dakle, progresivno smanjenje lumena malih perifernih arterija, s jedne strane, smanjuje opskrbu krvlju, a s druge strane uzrokuje povećanje perifernog vaskularnog otpora. Valja napomenuti da isti tip promjena ukupnog perifernog vaskularnog otpora krije različitu topografiju pomaka regionalnog tonusa.

N.I. Arinčin, I.A. Arshavsky, G.D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotin, N.B. Mankovsky, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Čebotarev, N.M. Emanuel

Ako se, s povećanjem opterećenja, volumen cirkulacije krvi ne povećava, govore o smanjenju kontraktilnosti miokarda.

Uzroci smanjene kontraktilnosti

Također, može doći do smanjenja kontraktilnosti miokarda:

s teškom ozljedom mozga;
s akutnim infarktom miokarda;
tijekom operacije srca
s ishemijom miokarda;
zbog teških toksičnih učinaka na miokard.

Niska kontraktilnost miokarda u pozadini je brojnih poremećaja koji dovode do razvoja zatajenja srca. Zatajenje srca dovodi do postupnog pada kvalitete života osobe i može uzrokovati smrt. Prvi alarmantni simptomi zatajenja srca su slabost i umor. Pacijent je stalno zabrinut zbog oteklina, osoba počinje brzo dobivati na težini (osobito u trbuhu i bedrima). Disanje postaje sve češće, napadi gušenja mogu se pojaviti usred noći.

Dijagnostika

Smanjenje kontraktilnosti miokarda otkriva se EKG-om, dnevnim EKG praćenjem, ehokardiografijom, fraktalnom analizom otkucaja srca i funkcionalnim testovima. EchoCG u proučavanju kontraktilnosti miokarda omogućuje vam mjerenje volumena lijeve klijetke u sistoli i dijastoli, tako da možete izračunati minutni volumen krvi. Također se radi biokemijska pretraga krvi i fiziološka pretraga te mjerenje krvnog tlaka.

Za procjenu kontraktilnosti miokarda izračunava se efektivni minutni volumen srca. Važan pokazatelj stanja srca je minutni volumen krvi.

Liječenje

fosfokreatin;
asparkam, panangin, kalijev orotat;
riboksin;
Essentiale, esencijalni fosfolipidi;
pčelinji pelud i matična mliječ;
antioksidansi;
sedativi (za nesanicu ili živčanu pretjeranu ekscitaciju);
pripravci željeza (sa sniženom razinom hemoglobina).

Moguće je poboljšati kontraktilnost miokarda ograničavanjem tjelesne i mentalne aktivnosti bolesnika. U većini slučajeva dovoljno je zabraniti teške tjelesne napore i propisati pacijentu 2-3 sata odmora u krevetu. Da bi se funkcija srca oporavila, potrebno je identificirati i liječiti osnovnu bolest. U teškim slučajevima može pomoći mirovanje u krevetu 2-3 dana.

Otkrivanje smanjenja kontraktilnosti miokarda u ranim fazama i njegova pravovremena korekcija u većini slučajeva omogućuje vam vraćanje intenziteta kontraktilnosti i sposobnosti pacijenta za rad.

Kontraktilnost miokarda

Naše tijelo je tako koncipirano da ako je jedan organ oštećen, cijeli sustav pati, što za posljedicu ima opću iscrpljenost organizma. Glavni organ u ljudskom životu je srce, koje se sastoji od tri glavna sloja. Jedan od najvažnijih i najosjetljivijih na oštećenja je miokard. Ovaj sloj je mišićno tkivo, koje se sastoji od poprečnih vlakana. Upravo ta značajka omogućuje srcu da radi višestruko brže i učinkovitije. Jedna od glavnih funkcija je kontraktilnost miokarda, koja se s vremenom može smanjiti. Treba pažljivo razmotriti uzroke i posljedice ove fiziologije.

Kontraktilnost srčanog mišića smanjuje se s ishemijom srca ili infarktom miokarda

Mora se reći da naš srčani organ ima prilično veliki potencijal u smislu da može povećati cirkulaciju krvi ako je potrebno. Stoga se to može dogoditi tijekom normalnog bavljenja sportom ili tijekom teškog fizičkog rada. Usput, ako govorimo o potencijalu srca, tada se volumen cirkulacije krvi može povećati do 6 puta. No, događa se da kontraktilnost miokarda opada razni razlozi, to već govori o njegovim smanjenim sposobnostima, koje treba na vrijeme dijagnosticirati i poduzeti potrebne mjere.

Razlozi za pad

Za one koji ne znaju, treba reći da funkcije miokarda srca predstavljaju cijeli algoritam rada koji se ni na koji način ne krši. Zbog podražljivosti stanica, kontraktilnosti srčanih stijenki i vodljivosti krvotoka, naše krvne žile dobivaju dio korisnih tvari koje su potrebne za puni rad. Kontraktilnost miokarda smatra se zadovoljavajućom kada se njegova aktivnost povećava s povećanjem tjelesne aktivnosti. Tada možemo govoriti o potpunom zdravlju, ali ako se to ne dogodi, prvo morate razumjeti razloge za ovaj proces.

Važno je znati da smanjena kontraktilnost mišićnog tkiva može biti posljedica sljedećih zdravstvenih problema:

avitaminoza;
miokarditis;
kardioskleroza;
hipertireoza;
povećan metabolizam;
ateroskleroza itd.

Dakle, može biti mnogo razloga za smanjenje kontraktilnosti mišićnog tkiva, ali glavni je jedan. Kod dugotrajnog tjelesnog napora naše tijelo možda neće dobiti dovoljno ne samo potrebnog dijela kisika, već ni količine hranjivih tvari koje su potrebne za život tijela, a iz kojih se proizvodi energija. U takvim slučajevima, prije svega, koriste se unutarnje rezerve, koje su uvijek dostupne u tijelu. Vrijedno je reći da ove rezerve nisu dovoljne za dugo vremena, a kada se iscrpe, u tijelu se događa nepovratan proces, uslijed čega se oštećuju kardiomiociti (to su stanice koje čine miokard) i samo mišićno tkivo gubi kontraktilnost.

Osim činjenice povećanog tjelesnog napora, smanjena kontraktilnost miokarda lijeve klijetke može se pojaviti kao posljedica sljedećih komplikacija:

ozbiljno oštećenje mozga;
posljedica neuspješne kirurške intervencije;
bolesti povezane sa srcem, na primjer, ishemija;
nakon infarkta miokarda;
posljedica toksičnog djelovanja na mišićno tkivo.

Mora se reći da ova komplikacija može uvelike pokvariti kvalitetu ljudskog života. Osim općeg pogoršanja ljudskog zdravlja, može izazvati zatajenje srca, što nije dobar znak. Treba pojasniti da se kontraktilnost miokarda mora održavati u svim okolnostima. Da biste to učinili, trebali biste se ograničiti na prekomjerni rad tijekom dugotrajnog fizičkog napora.

Neki od najuočljivijih su sljedeći znakovi smanjene kontraktilnosti:

brza umornost;
opća slabost tijela;
brzo povećanje tjelesne težine;
brzo disanje;
oteklina;
napadi noćnog gušenja.

Dijagnoza smanjene kontraktilnosti

Na prvom od gore navedenih znakova trebate se obratiti stručnjaku, ni u kojem slučaju ne smijete samoliječiti ili zanemariti ovaj problem, jer posljedice mogu biti katastrofalne. Često se radi utvrđivanja kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke, koja može biti zadovoljavajuća ili smanjena, radi konvencionalni EKG, plus ehokardiografija.

Ehokardiografija miokarda omogućuje vam mjerenje volumena lijeve klijetke srca u sistoli i dijastoli

Događa se da nakon EKG-a nije moguće postaviti točnu dijagnozu, tada se pacijentu propisuje Holter monitoring. Ova metoda omogućuje izvođenje preciznijeg zaključka. stalni nadzor elektrokardiograf.

Osim gore navedenih metoda, primjenjuju se sljedeće:

ultrazvučni pregled (ultrazvuk);
biokemija krvi;
kontrola krvnog tlaka.

Metode liječenja

Da biste razumjeli kako provoditi liječenje, prvo morate provesti kvalificirana dijagnostika koji će odrediti stupanj i oblik bolesti. Na primjer, globalnu kontraktilnost miokarda lijeve klijetke treba eliminirati klasičnim metodama liječenja. U takvim slučajevima stručnjaci preporučuju piti lijekove koji pomažu u poboljšanju mikrocirkulacije krvi. Uz ovaj tečaj propisani su lijekovi uz pomoć kojih je moguće poboljšati metabolizam u srčanom organu.

Propisuju se ljekovite tvari koje reguliraju metabolizam u srcu i poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi

Naravno, da bi terapija imala pravilan rezultat, potrebno je riješiti se osnovne bolesti koja je uzrokovala bolest. Osim toga, kada su u pitanju sportaši, odnosno osobe s povećanim fizičkim opterećenjem, ovdje se za početak možete snaći s posebnim režimom koji ograničava tjelesnu aktivnost i preporukama za dnevni odmor. U težim oblicima propisuje se odmor u krevetu 2-3 dana. Vrijedno je reći da se ovo kršenje može lako ispraviti ako se dijagnostičke mjere poduzmu na vrijeme.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija može početi iznenada i također naglo završiti. NA.

Vegetovaskularna distonija kod djece danas je prilično česta, a njezini simptomi nisu isti.

Zadebljanje zidova aorte - što je to? Ovo je prilično složena anomalija koja može postati.

Da biste mogli izliječiti takvu bolest kao što je hipertenzija 3. stupnja, morate pažljivo.

Mnoge su žene zainteresirane za sigurnost kombinacije "hipertenzije i trudnoće". Obavezno.

Malo ljudi zna točno što je vegetovaskularna distonija: razlozi za njezin izgled,.

Što je kontraktilnost miokarda i koja je opasnost od smanjenja njegove kontraktilnosti

Kontraktnost miokarda je sposobnost srčanog mišića da osigura ritmičke kontrakcije srca u automatskom načinu rada kako bi se krv kretala kroz kardiovaskularni sustav. Sam srčani mišić ima specifičnu strukturu koja se razlikuje od ostalih mišića u tijelu.

Osnovna kontraktilna jedinica miokarda je sarkomera od koje mišićne stanice- kardiomiociti. Promjena duljine sarkomera pod utjecajem električnih impulsa provodnog sustava i osigurava kontraktilnost srca.

Povreda kontraktilnosti miokarda može dovesti do neugodnih posljedica u obliku, na primjer, zatajenja srca i više. Stoga, ako osjetite simptome poremećene kontraktilnosti, trebate se posavjetovati s liječnikom.

Značajke miokarda

Miokard ima niz fizičkih i fiziološka svojstva omogućujući mu da osigura potpuno funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Ove značajke srčanog mišića omogućuju ne samo održavanje cirkulacije krvi, osiguravajući kontinuirani protok krvi iz ventrikula u lumen aorte i plućnog debla, već i provođenje kompenzacijsko-adaptivnih reakcija, osiguravajući prilagodbu tijela na povećana opterećenja.

Fiziološka svojstva miokarda određena su njegovom rastezljivošću i elastičnošću. Rastezljivost srčanog mišića osigurava njegovu sposobnost značajnog povećanja vlastite duljine bez oštećenja i poremećaja njegove strukture.

Elastična svojstva miokarda osiguravaju njegovu sposobnost povratka u prvobitni oblik i položaj nakon prestanka djelovanja deformirajućih sila (kontrakcija, opuštanje).

Također, važnu ulogu u održavanju odgovarajuće srčane aktivnosti ima sposobnost srčanog mišića da razvije snagu u procesu kontrakcije miokarda i obavlja rad tijekom sistole.

Što je kontraktilnost miokarda

Srčana kontraktilnost jedno je od fizioloških svojstava srčanog mišića, koje provodi pumpnu funkciju srca zahvaljujući sposobnosti miokarda da se kontrahira tijekom sistole (što dovodi do izbacivanja krvi iz klijetki u aortu i plućno deblo (LS). )) i opustite se tijekom dijastole.

Prvo se provodi kontrakcija mišića atrija, a zatim papilarnih mišića i subendokardijalnog sloja mišića ventrikula. Nadalje, kontrakcija se proteže na cijeli unutarnji sloj ventrikularnih mišića. To osigurava punu sistolu i omogućuje vam održavanje kontinuiranog izbacivanja krvi iz ventrikula u aortu i LA.

Kontraktnost miokarda također podržavaju njegovi:

ekscitabilnost, sposobnost stvaranja akcijskog potencijala (biti uzbuđen) kao odgovor na djelovanje podražaja;
vodljivost, odnosno sposobnost provođenja stvorenog akcijskog potencijala.

Kontraktilnost srca također ovisi o automatizmu srčanog mišića koji se očituje samostalnim stvaranjem akcijskih potencijala (ekscitacija). Zbog ove značajke miokarda, čak i denervirano srce može se kontrahirati neko vrijeme.

Što određuje kontraktilnost srčanog mišića

Fiziološke karakteristike srčanog mišića regulirane su vagusnim i simpatičkim živcima koji mogu utjecati na miokard:

Ovi učinci mogu biti i pozitivni i negativni. Povećana kontraktilnost miokarda naziva se pozitivnim inotropnim učinkom. Smanjenje kontraktilnosti miokarda naziva se negativni inotropni učinak.

Batmotropni učinci očituju se u učinku na ekscitabilnost miokarda, dromotropni - u promjeni sposobnosti provođenja srčanog mišića.

Regulacija intenziteta metaboličkih procesa u srčanom mišiću provodi se tonotropnim učinkom na miokard.

Kako je regulirana kontraktilnost miokarda?

Udarac vagusni živci uzrokuje smanjenje:

kontraktilnost miokarda,
stvaranje i širenje akcijskog potencijala,
metabolički procesi u miokardu.

Odnosno, ima isključivo negativne inotropne, tonotropne itd. učinci.

Utjecaj simpatičkih živaca očituje se povećanjem kontraktilnosti miokarda, povećanjem broja otkucaja srca, ubrzanjem metaboličkih procesa, kao i povećanjem ekscitabilnosti i vodljivosti srčanog mišića (pozitivni učinci).

Sa sniženim krvnim tlakom dolazi do stimulacije simpatičkog učinka na srčani mišić, povećanja kontraktilnosti miokarda i povećanja brzine otkucaja srca, zbog čega se provodi kompenzacijska normalizacija krvnog tlaka.

S povećanjem tlaka dolazi do refleksnog smanjenja kontraktilnosti miokarda i otkucaja srca, što omogućuje snižavanje krvnog tlaka na odgovarajuću razinu.

Značajna stimulacija također utječe na kontraktilnost miokarda:

To uzrokuje promjenu u učestalosti i snazi srčanih kontrakcija tijekom fizičkog ili emocionalnog stresa, boravka u toploj ili hladnoj prostoriji, kao i kada je izložen bilo kojem značajnom podražaju.

od hormona, najveći utjecaj na kontraktilnost miokarda utječu adrenalin, tiroksin i aldosteron.

Uloga iona kalcija i kalija

Također, ioni kalija i kalcija mogu promijeniti kontraktilnost srca. S hiperkalemijom (višak iona kalija) dolazi do smanjenja kontraktilnosti miokarda i otkucaja srca, kao i do inhibicije stvaranja i provođenja akcijskog potencijala (ekscitacija).

Ioni kalcija, naprotiv, doprinose povećanju kontraktilnosti miokarda, učestalosti njegovih kontrakcija, a također povećavaju ekscitabilnost i vodljivost srčanog mišića.

Lijekovi koji utječu na kontraktilnost miokarda

Pripravci srčanih glikozida imaju značajan učinak na kontraktilnost miokarda. Ova grupa lijekovi mogu imati negativan kronotropni i pozitivan inotropni učinak (glavni lijek skupine - digoksin u terapijskim dozama povećava kontraktilnost miokarda). Zbog ovih svojstava, srčani glikozidi su jedna od glavnih skupina lijekova koji se koriste u liječenju zatajenja srca.

Također, na SM mogu utjecati beta-blokatori (smanjuju kontraktilnost miokarda, imaju negativan kronotropni i dromotropni učinak), blokatori Ca kanala (imaju negativan inotropni učinak), ACE inhibitori(poboljšavaju dijastoličku funkciju srca, doprinoseći povećanju minutnog volumena srca u sistoli), itd.

Što je opasno kršenje kontraktilnosti

Smanjena kontraktilnost miokarda popraćena je smanjenjem minutnog volumena srca i poremećenom opskrbom krvlju organa i tkiva. Kao rezultat toga, razvija se ishemija, dolazi do metaboličkih poremećaja u tkivima, hemodinamika je poremećena i povećava se rizik od tromboze, razvija se zatajenje srca.

Kada se SM može prekršiti

Smanjenje SM može se primijetiti u pozadini:

hipoksija miokarda;
koronarna bolest srca;
teška ateroskleroza koronarnih žila;
infarkt miokarda i postinfarktna kardioskleroza;
aneurizme srca (primjećene nagli pad kontraktilnost miokarda lijeve klijetke);
akutni miokarditis, perikarditis i endokarditis;
kardiomiopatije (maksimalno kršenje SM se opaža kada je adaptivna sposobnost srca iscrpljena i kardiomiopatija je dekompenzirana);
ozljeda mozga;
autoimune bolesti;
udarci;
opijenost i trovanje;
šokovi (s toksičnim, zaraznim, bolnim, kardiogenim, itd.);
beriberi;
neravnoteže elektrolita;
gubitak krvi;
teške infekcije;
opijenost s aktivnim rastom malignih neoplazmi;
anemija različitog podrijetla;
endokrine bolesti.

Kršenje kontraktilnosti miokarda - dijagnoza

Najviše informativne metode SM studije su:

standardni elektrokardiogram;
EKG s testovima opterećenja;
Holter monitoring;
JEKA-K.

Također, kako bi se utvrdio uzrok smanjenja SM, provodi se opći i biokemijski test krvi, koagulogram, lipidni profil, procjenjuje se hormonski profil, ultrazvučni pregled bubrega, nadbubrežne žlijezde, štitnjače itd. izvedena.

SM na ECHO-KG

Najvažnija i informativna studija je ultrazvučni pregled srca (procjena volumena ventrikula tijekom sistole i dijastole, debljina miokarda, izračun minutnog volumena krvi i efektivnog minutnog volumena, procjena amplitude interventrikularnog septuma itd.).

Procjena amplitude interventrikularnog septuma (AMP) jedan je od važnih pokazatelja volumetrijskog preopterećenja ventrikula. Normokineza AMP kreće se od 0,5 do 0,8 centimetara. Indeks amplitude stražnjeg zida lijeve klijetke je od 0,9 do 1,4 cm.

Značajno povećanje amplitude primjećuje se u pozadini kršenja kontraktilnosti miokarda, ako pacijenti imaju:

insuficijencija aortnog ili mitralnog ventila;
volumensko preopterećenje desne klijetke u bolesnika s plućnom hipertenzijom;
ishemijska bolest srca;
ne-koronarne lezije srčanog mišića;
aneurizme srca.

Trebam li liječiti kršenja kontraktilnosti miokarda

Poremećaji kontraktilnosti miokarda podliježu obveznom liječenju. U nedostatku pravodobne identifikacije uzroka poremećaja SM i imenovanja odgovarajućeg liječenja, moguće je razviti teško zatajenje srca, poremećaj unutarnjih organa na pozadini ishemije, stvaranje krvnih ugrušaka u žilama s rizikom tromboze (zbog hemodinamskih poremećaja povezanih s oštećenjem CM).

Ako je kontraktilnost miokarda lijeve klijetke smanjena, tada se opaža razvoj:

srčana astma s izgledom bolesnika:
ekspiratorna dispneja (otežani izdisaj),
opsesivni kašalj (ponekad s ružičastim ispljuvkom),
pjenušav dah,
bljedilo i cijanoza lica (moguć zemljani ten).

Liječenje poremećaja SM

Sve tretmane treba odabrati kardiolog, u skladu s uzrokom poremećaja SM.

Za poboljšanje metaboličkih procesa u miokardu mogu se koristiti lijekovi:

Također se mogu koristiti pripravci kalija i magnezija (Asparkam, Panangin).

Bolesnicima s anemijom prikazani su dodaci željeza, folna kiselina, vitamin B12 (ovisno o vrsti anemije).

Ako se otkrije neravnoteža lipida, može se propisati terapija za snižavanje lipida. Za prevenciju tromboze, prema indikacijama, propisuju se antitrombocitna sredstva i antikoagulansi.

Također, mogu se koristiti lijekovi koji poboljšavaju reološka svojstva krvi (pentoksifilin).

Bolesnicima sa zatajenjem srca mogu se propisati srčani glikozidi, beta-blokatori, ACE inhibitori, diuretici, nitratni pripravci itd.

Prognoza

Uz pravovremeno otkrivanje kršenja CM-a i daljnje liječenje, prognoza je povoljna. U slučaju zatajenja srca, prognoza ovisi o njegovoj ozbiljnosti i prisutnosti popratne bolesti pogoršanje stanja bolesnika (postinfarktna kardioskleroza, aneurizma srca, teški srčani blok, dijabetes melitus, itd.).

Ovi članci također mogu biti od interesa

Što je Ebsteinova anomalija, dijagnoza i liječenje

Bakterijski endokarditis je teška zarazna bolest.

Što je migracija pacemakera, simptomi i liječenje

Što je valvularna regurgitacija, dijagnoza i liječenje.

Ostavite svoj komentar X

traži

Kategorije

novi unosi

Autorska prava ©18 Heart Encyclopedia

Kontraktnost miokarda: pojam, norma i kršenje, liječenje niske

Srčani mišić je najizdržljiviji u ljudskom tijelu. Visoke performanse miokarda posljedica su brojnih svojstava stanica miokarda - kardiomiocita. Ta svojstva uključuju automatizam (sposobnost samostalnog stvaranja električne energije), vodljivost (sposobnost prijenosa električnih impulsa do obližnjih mišićnih vlakana u srcu) i kontraktilnost - sposobnost sinkronog kontrahiranja kao odgovor na električnu stimulaciju.

U globalnijem konceptu, kontraktilnost je sposobnost srčanog mišića kao cjeline da se kontrahira kako bi gurnuo krv u velike glavne arterije - u aortu i u plućno deblo. Obično se govori o kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke, budući da on provodi najviše odličan posao izbacivanje krvi, a taj se rad mjeri ejekcijskom frakcijom i udarnim volumenom, odnosno količinom krvi koja se svakim srčanim ciklusom izbaci u aortu.

Bioelektrične osnove kontraktilnosti miokarda

ciklus otkucaja srca

Kontraktilnost cijelog miokarda ovisi o biokemijskim karakteristikama u svakom pojedinom mišićnom vlaknu. Kardiomiocit, kao i svaka stanica, ima membranu i unutarnje strukture koje se uglavnom sastoje od kontraktilnih proteina. Ovi proteini (aktin i miozin) mogu se kontrahirati, ali samo ako ioni kalcija uđu u stanicu kroz membranu. Nakon toga slijedi kaskada biokemijskih reakcija, a kao rezultat toga, proteinske molekule u stanici skupljaju se poput opruga, uzrokujući kontrakciju samog kardiomiocita. S druge strane, ulazak kalcija u stanicu kroz posebne ionske kanale moguć je samo u slučaju procesa repolarizacije i depolarizacije, odnosno strujanja natrijevih i kalijevih iona kroz membranu.

Sa svakim dolaznim električnim impulsom, membrana kardiomiocita se pobuđuje, a struja iona u stanicu i iz nje se aktivira. Takvi bioelektrični procesi u miokardu ne događaju se istodobno u svim dijelovima srca, već redom - prvo se pobuđuju i skupljaju atrije, zatim same komore i interventrikularni septum. Rezultat svih procesa je sinkrona, pravilna kontrakcija srca s izbacivanjem određenog volumena krvi u aortu i dalje po tijelu. Dakle, miokard obavlja svoju kontraktilnu funkciju.

Video: više o biokemiji kontraktilnosti miokarda

Zašto trebate znati o kontraktilnosti miokarda?

Kontraktilnost srca je najvažnija sposobnost koja ukazuje na zdravlje samog srca i cijelog organizma u cjelini. U slučaju kada osoba ima kontraktilnost miokarda unutar normalnog raspona, nema razloga za brigu, jer u nedostatku srčanih tegoba, može se pouzdano reći da je trenutno sve u redu s njegovim kardiovaskularnim sustavom.

Ako je liječnik posumnjao i pregledom potvrdio da bolesnik ima oslabljenu ili smanjenu kontraktilnost miokarda, potrebno ga je što prije pregledati i započeti liječenje ako ima ozbiljna bolest miokarda. O tome koje bolesti mogu uzrokovati kršenje kontraktilnosti miokarda, bit će opisano u nastavku.

Kontraktilnost miokarda prema EKG-u

Kontraktilnost srčanog mišića može se procijeniti već tijekom elektrokardiograma (EKG), budući da ova metoda istraživanja omogućuje registraciju električne aktivnosti miokarda. Uz normalnu kontraktilnost, srčani ritam na kardiogramu je sinusni i pravilan, a kompleksi koji odražavaju kontrakciju atrija i ventrikula (PQRST) imaju prava vrsta, bez mijenjanja pojedinih zuba. Također se procjenjuje priroda kompleksa PQRST u različitim odvodima (standardnim ili prsima), a s promjenama u različitim odvodima moguće je prosuditi kršenje kontraktilnosti odgovarajućih odjeljaka lijeve klijetke (donji zid, visoko-bočni dijelovi). , prednji, septalni, apikalno-lateralni zidovi lijeve klijetke). Zbog visokog sadržaja informacija i jednostavnosti provođenja EKG je rutinska metoda istraživanja koja vam omogućuje pravovremeno određivanje određenih kršenja u kontraktilnosti srčanog mišića.

Kontraktilnost miokarda ehokardiografijom

EchoCG (ehokardioskopija) ili ultrazvuk srca je zlatni standard u proučavanju srca i njegove kontraktilnosti zbog dobre vizualizacije srčanih struktura. Kontraktnost miokarda na ultrazvuku srca procjenjuje se na temelju kvalitete refleksije ultrazvučni valovi, koji se pomoću posebne opreme pretvaraju u grafičku sliku.

foto: procjena kontraktilnosti miokarda na ehokardiografiji uz opterećenje

Prema ultrazvuku srca uglavnom se procjenjuje kontraktilnost miokarda lijeve klijetke. Kako bi se utvrdilo je li miokard potpuno ili djelomično smanjen, potrebno je izračunati niz pokazatelja. Dakle, izračunava se ukupni indeks pokretljivosti zida (na temelju analize svakog segmenta zida LV) - WMSI. Pokretljivost stijenke LV određuje se na temelju postotka povećanja debljine stijenke LV tijekom srčane kontrakcije (tijekom sistole LV). Što je veća debljina stijenke LV tijekom sistole, to je bolja kontraktilnost ovog segmenta. Svakom segmentu, na temelju debljine stijenki miokarda LV, dodjeljuje se određeni broj bodova - za normokinezu 1 bod, za hipokineziju - 2 boda, za tešku hipokineziju (do akinezije) - 3 boda, za diskineziju - 4 boda. bodova, za aneurizmu - 5 bodova. Ukupni indeks izračunava se kao omjer zbroja bodova za proučavane segmente i broja vizualiziranih segmenata.

Normalnim se smatra ukupni indeks jednak 1. To jest, ako je liječnik "pogledao" tri segmenta na ultrazvuku, a svaki od njih je imao normalnu kontraktilnost (svaki segment ima 1 točku), tada je ukupni indeks = 1 (normalan i miokardni kontraktilnost je zadovoljavajuća). Ako barem jedan od tri vizualizirana segmenta ima oslabljenu kontraktilnost i procjenjuje se na 2-3 boda, tada je ukupni indeks = 5/3 = 1,66 (kontraktitet miokarda je smanjen). Dakle, ukupni indeks ne bi trebao biti veći od 1.

presjeci srčanog mišića na ehokardiografiji

U slučajevima kada je kontraktilnost miokarda prema ultrazvuku srca unutar normalnog raspona, ali pacijent ima niz pritužbi na srce (bol, otežano disanje, oteklina, itd.), Pacijentu se pokazuje napraviti stres-ECHO-KG, odnosno ultrazvuk srca koji se radi nakon fizičkih opterećenja (hodanje na pokretnoj traci - traci, ergometrija bicikla, test 6-minutnog hoda). U slučaju patologije miokarda, kontraktilnost nakon vježbanja bit će poremećena.

Normalna kontraktilnost srca i poremećaji kontraktilnosti miokarda

Ima li bolesnik očuvanu kontraktilnost srčanog mišića ili ne može se pouzdano prosuditi tek nakon ultrazvuka srca. Dakle, na temelju izračuna ukupnog indeksa pokretljivosti zida, kao i određivanja debljine zida LV tijekom sistole, moguće je identificirati normalni tip kontraktilnosti ili odstupanje od norme. Zadebljanje ispitivanih segmenata miokarda za više od 40% smatra se normalnim. Povećanje debljine miokarda za 10-30% ukazuje na hipokineziju, a zadebljanje manje od 10% izvorne debljine ukazuje na tešku hipokineziju.

Na temelju toga mogu se razlikovati sljedeći pojmovi:

Normalan tip kontraktilnosti - svi segmenti LV kontrahiraju punom snagom, pravilno i sinkrono, kontraktilnost miokarda je očuvana,
Hipokinezija - smanjena lokalna kontraktilnost LV,
Akinezija - potpuni izostanak kontrakcije ovog LV segmenta,
Diskinezija - kontrakcija miokarda u proučavanom segmentu je netočna,
Aneurizma - "izbočina" zida LV, sastoji se od ožiljnog tkiva, sposobnost kontrakcije je potpuno odsutna.

Osim ove klasifikacije, postoje kršenja globalne ili lokalne kontraktilnosti. U prvom slučaju, miokard svih dijelova srca nije u stanju kontrahirati se tolikom snagom da izvrši puni minutni volumen. U slučaju kršenja lokalne kontraktilnosti miokarda, smanjuje se aktivnost onih segmenata koji su izravno zahvaćeni patološkim procesima i u kojima se vizualiziraju znakovi dis-, hipo- ili akinezije.

Koje su bolesti povezane s kršenjem kontraktilnosti miokarda?

grafikoni promjena kontraktilnosti miokarda u raznim situacijama

Poremećaji globalne ili lokalne kontraktilnosti miokarda mogu biti uzrokovani bolestima koje karakterizira prisutnost upalnih ili nekrotičnih procesa u srčanom mišiću, kao i stvaranje ožiljnog tkiva umjesto normalnih mišićnih vlakana. Kategorija patoloških procesa koji izazivaju kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda uključuje sljedeće:

Hipoksija miokarda u ishemijskoj bolesti srca,
Nekroza (smrt) kardiomiocita u akutnom infarktu miokarda,
Stvaranje ožiljaka kod postinfarktne kardioskleroze i aneurizme LV,
Akutni miokarditis je upala srčanog mišića uzrokovana infektivnim uzročnicima (bakterije, virusi, gljivice) ili autoimunim procesima (sistemski lupus eritematozus, reumatoidni artritis i tako dalje),
Postmiokardijalna kardioskleroza,
Dilatacijski, hipertrofični i restriktivni tipovi kardiomiopatije.

Osim patologije samog srčanog mišića, patološki procesi u perikardijalnoj šupljini (u vanjskoj srčanoj ovojnici, odnosno u srčanoj vreći), koji sprječavaju puno kontrahiranje i opuštanje miokarda - perikarditis, tamponada srca, mogu dovesti do kršenje globalne kontraktilnosti miokarda.

Kod akutnog moždanog udara, s ozljedama mozga, moguće je i kratkotrajno smanjenje kontraktilnosti kardiomiocita.

Od više bezazleni razlozi smanjenje kontraktilnosti miokarda može se primijetiti beri-beri, distrofija miokarda (s općom iscrpljenošću tijela, s distrofijom, anemijom), kao i akutne zarazne bolesti.

Postoje li kliničke manifestacije poremećene kontraktilnosti?

Promjene kontraktilnosti miokarda nisu izolirane i, u pravilu, prate jednu ili drugu patologiju miokarda. Stoga, od klinički simptomi pacijent ima one koji su karakteristični za određenu patologiju. Dakle, kod akutnog infarkta miokarda uočena je intenzivna bol u području srca, s miokarditisom i kardiosklerozom - otežano disanje, a s povećanjem sistoličke disfunkcije LV - edem. Česti su poremećaji srčanog ritma fibrilacija atrija i ventrikularna ekstrasistola), kao i sinkopalna (nesvjestica) stanja zbog niskog minutnog volumena srca i, kao rezultat toga, slabog protoka krvi u mozgu.

Treba li liječiti poremećaje kontraktilnosti?

Liječenje poremećaja kontraktilnosti srčanog mišića je obavezno. Međutim, kada se dijagnosticira takvo stanje, potrebno je utvrditi uzrok koji je doveo do kršenja kontraktilnosti i liječiti ovu bolest. U pozadini pravodobnog, adekvatnog liječenja uzročne bolesti, kontraktilnost miokarda se vraća u normalu. Na primjer, u liječenju akutnog infarkta miokarda, zone sklone akineziji ili hipokineziji počinju normalno obavljati svoju kontraktilnu funkciju nakon 4-6 tjedana od trenutka razvoja infarkta.

Postoje li moguće posljedice?

Kad već govorimo o posljedicama dato stanje, tada biste trebali znati da su moguće komplikacije posljedica osnovne bolesti. Mogu biti predstavljeni iznenadnom srčanom smrću, plućnim edemom, kardiogenim šokom u srčanom udaru, akutnim zatajenjem srca u miokarditisu, itd. Što se tiče prognoze poremećene lokalne kontraktilnosti, treba napomenuti da se zone akinezije u području nekroze pogoršavaju prognozu u akutnoj srčanoj patologiji i povećavaju rizik od iznenadne srčane smrti u budućnosti. Pravodobno liječenje uzročna bolest značajno poboljšava prognozu, a preživljavanje bolesnika povećava.

Kontraktitet miokarda je normalan

i adolescentna ginekologija

i medicina utemeljena na dokazima

i zdravstveni radnik

Pokazatelji kontraktilnosti miokarda

Uz promjene u radu srca, zbog okolnosti izvan miokarda (vrijednost povrata venske krvi i krajnjeg dijastoličkog tlaka, tj. predopterećenja; tlaka u aorti, tj. naknadnog opterećenja), s praktičnog gledišta, bitno je identificirati one pomake u pumpnim funkcijama koje određuju njihove vlastite okolnosti miokarda (metaboličke značajke, elastično-viskozna svojstva mišića, itd.). Ova "unutarnja" svojstva za miokard nazivaju se inotropno stanje ili kontraktilnost. Dakle, kontraktilnost miokarda treba shvatiti kao sposobnost razvijanja određene snage i brzine kontrakcija bez promjene početne duljine vlakna. Ta je sposobnost određena svojstvima stanica miokarda, koja uglavnom ovise o količini potrošene energije. Naglašavamo da pri primjeni ovisnosti „duljina-napetost“ ili Starlingovog mehanizma uporaba koncepta kontraktilnosti nije dobro opravdana, jer se u tom slučaju mijenja početna duljina mišićnog vlakna.

Vlastite energetsko-dinamičke okolnosti miokarda određuju ne samo snagu i brzinu kontrakcije miocita, već i brzinu i dubinu opuštanja mišićnih vlakana nakon kontrakcije.

Po analogiji s konceptom kontraktilnosti, ovu sposobnost treba nazvati "opuštanjem" miokarda. Uzimajući u obzir određenu uvjetovanost takve podjele koncepata (kontrakcija i opuštanje su dvije faze jednog procesa), uz nepostojanje pojmova o "opuštanju" u fiziološkoj terminologiji, smatrali smo mogućim opisati formule za izračun opuštanja karakteristike u istom poglavlju.

Općenito je prihvaćeno da je odnos između tlaka u ventrikularnoj šupljini i brzine njegove promjene tijekom izovolumske (izometrijske) kontrakcije u dobrom skladu s odnosom sila-brzina. Dakle, jedan od kriterija kontraktilnosti miokarda je maksimalna brzina povećanja intraventrikularnog tlaka u fazi izometrijske kontrakcije (dp / dt max), budući da ovaj pokazatelj ne ovisi mnogo o promjenama u protoku krvi (tj. Opterećenju "na ulaz") i na pritisak u aorti (tj. opterećenja "na izlazu"). Obično se dp / dt max bilježi pri mjerenju intraventrikularnog tlaka u uvjetima kateterizacije njegove šupljine (slika 6). Budući da je dp / dt max prvi izvod tlaka, ovaj se pokazatelj bilježi pomoću diferencirajućeg RC lanca.

U nedostatku potonjeg, moguće je izračunati prosječnu brzinu povećanja tlaka u ventrikulu u fazi izometrijske kontrakcije (dp / dt cf.) Prema krivulji intraventrikularnog tlaka (slika 7.):

Linija S 1 povlači se, na temelju FCG snimke, duž prve visokofrekventne oscilacije prvog tonusa, a linija X povlači se od točke gdje krvni tlak počinje rasti. Sa slike 7 postaje jasno da točka sjecišta linije X s krivuljom intraventrikularnog tlaka odražava vrijednost krajnjeg izometrijskog tlaka, a interval S 1 - X je trajanje faze izometrijske kontrakcije. Na ovaj način:

Međutim, uzimajući u obzir činjenicu da je krajnji izometrijski intraventrikularni tlak gotovo jednak dijastoličkom tlaku u aorti (vidi sliku 7), moguće je učiniti bez kateterizacije srčanih šupljina, izračunavajući pokazatelj pomoću formule:

S obzirom na bliskost vrijednosti dijastoličkog tlaka u aorti i brahijalnoj arteriji, u (129) može se koristiti vrijednost DD, određena Korotkovljevom metodom. Naposljetku, često se u kliničkoj praksi ne koristi vrijednost dijastoličkog tlaka, već približna vrijednost "razvijenog" tlaka u izometrijskoj fazi, za koju je uvjetna vrijednost krajnjeg dijastoličkog tlaka lijeve klijetke, koja se uzima kao 5. mm Hg, oduzima se od dijastoličkog tlaka. Tada formula postaje:

Formula (130) je najprikladnija, a dobivena vrijednost je blizu prava vrijednost prosječna brzina porasta tlaka.

Za desnu klijetku, prosječna stopa povećanja tlaka u fazi izometrijske kontrakcije izračunava se formulom:

gdje je DD l.a. - dijastolički tlak u plućnoj arteriji; KDD p.pr. - krajnji dijastotski tlak u desnom atriju; FIS pr.zhel. - faza izometrijske kontrakcije desne klijetke.

Uzimajući u obzir malu vrijednost QDD a.p., može se zanemariti, tada se formula pojednostavljuje (Dastan, 1980.):

Kontraktilnost miokarda također odražava veličinu intraventrikularnog tlaka u sistoli. Uzimajući u obzir činjenicu da krajnji sistolički tlak u desnoj klijetki približno odgovara sistoličkom tlaku u plućnoj arteriji, a porast tlaka događa se u fazi izometrijske kontrakcije i djelomično u fazi brzog izgona, L.V. klijetka ( SSPD) prema formuli:

Stanje kontraktilnosti miokarda također se može prosuditi po dva jednostavni indikatori kontraktilnost (PS). Njihov izračun također zahtijeva samo podatke o dijastoličkom tlaku i faznoj strukturi sistole:

Obje ove brojke usko su povezane s dp/dt max.

Konačno, kontraktilnost miokarda u određenoj mjeri može se prikazati omjerom vremenskih karakteristika sistole. Izračunata vrijednost naziva se privremeni pokazatelj kontraktilnosti (TTS).

FBI - trajanje faze brzog izbacivanja krvi.

S obzirom na to da veliki broj istraživača utjecaj volumnog opterećenja „na ulazu“ i opterećenja s otporom „na izlazu“ na vrijednost dp / dt max smatra značajnim, te dovodi u pitanje visinu informacijskog sadržaja ovog parametra kao pokazatelja kontraktilnosti, predložen je značajan broj različitih indeksa kontraktilnosti (ISM).

ISM prema Veragutu i Kraienbühlu:

gdje VZhD - intraventrikularni tlak u vrijeme vrha prvog derivata.

ISM prema Singelu i Sonnenblicku:

gdje je II T integralno izometrijsko naprezanje, izračunato kao površina trokuta omeđenog krivuljom porasta tlaka, okomito na točku maksimalni tlak u izometrijskoj fazi i horizontalna ravna linija na razini krajnjeg dijastoličkog tlaka.

gdje je CPIP tlak razvijen u izometrijskoj fazi, tj. razlika između krajnjeg izometrijskog i enddijastoličkog tlaka u ventrikulu.

koje je vrijeme od EKG R vala do vrha dp/dt max.

Sličan je i “indeks unutarnje kontraktilnosti” koji su opisali Tully i dr. kao vrijeme od EKG Q vala do vrha dp/dt max. Prema tim autorima, postoji bliska korelacija ovog parametra s vrijednošću indeksa dp/dt max / VZD, a smanjenje vremena T - dp/dt max odražava povećanje kontraktilnosti.

Međutim, promjene u indeksima 4 i 5 obično se razmatraju zajedno s promjenama u vrijednosti dp/dt max. Indeksi su, očito, namijenjeni samo za dinamičko promatranje istog pacijenta.

Frank-Levinsonov indeks kontraktilnosti:

gdje je r krajnji dijastolički radijus lijeve klijetke, izračunat iz krajnjeg dijastoličkog volumena. Upotreba koncepta "radijusa" temelji se na uvjetnoj pretpostavci da je na kraju izometrijske faze lijeva klijetka sferična i da je njezin opseg 2 Pg.

Brzina skraćivanja kontraktilnog elementa (Use) može se izračunati s određenim stupnjem pogreške pomoću formule koju su predložili Levin i sur.:

Međutim, svi navedeni pokazatelji u određenoj mjeri karakteriziraju samo jedan od aspekata pojma kontraktilnosti, naime vezan uz veličinu stresa, tj. snaga. Prema sličnim podacima (M.P. Sakharov i sur., 1980), kontraktilnost makete miokarda može se procijeniti na temelju analize njegovih dviju glavnih komponenti ili karakteristika (snage i brzine). Karakteristika jakosti kontraktilnosti odražava najveću moguću vrijednost izometrijskog (izovolumskog) tlaka u ventrikulu (Pm), a karakteristika brzine - najveću moguću brzinu protoka krvi u fazi egzila u odsutnosti protutlaka u aorti (IM). Uz određeni stupanj pogreške, obje ove karakteristike mogu se izračunati bez kateterizacije srca i aorte u neinvazivnom pregledu:

gdje je K - koeficijent regresije = 0,12; DD - dijastolički krvni tlak; T ex. - trajanje razdoblja progonstva; FIS - trajanje faze izometrijske kontrakcije; Rho - koeficijent regresije = 400 mm Hg.

gdje je a faktor oblika krivulje protoka krvi = 1,8; MCV - minutni volumen krvi; MS - mehanička sistola; SD - sistolički krvni tlak; Rm - karakteristika sile kontraktilnosti, izračunata prema (143).

Zaključno treba istaknuti da su se u posljednje vrijeme pojavile ozbiljne sumnje da je teorijski načelno moguće izraziti kontraktilnost miokarda u obliku izračunatog indeksa koji ne ovisi o promjenama početne duljine mišićnog vlakna. U praksi, značajka kontraktilnosti srčanog mišića, određena unutarnjim, vlastitim miokardnim uzrocima, ima veliku važnost, malo ovisi o vanjskim uvjetima pred- i naknadnog opterećenja. Za praktičara je važno utvrditi uzrok smanjenja rada srca, tj. izjava o ulozi promjena tlaka u aorti, krajnjeg dijastoličkog tlaka ili kršenja intrinzičnih kontraktilnih svojstava miokarda. U rješavanju takvih praktični zadatak izračun indeksa kontraktilnosti pruža neprocjenjivu pomoć.

Sposobnost ventrikularnog miokarda da se opusti može se prije svega procijeniti prema maksimalnoj stopi pada intraventrikularnog tlaka u izometrijskom opuštanju fzz (-dp/dt max), izravno zabilježenom lancu u obliku negativnih vrhova krivulje (vidi Slika 6). Također je moguće izračunati prosječnu brzinu pada tlaka (-dp/dt cf.) analogno formuli za izračun kontraktilnosti (130).

gdje je FIR trajanje faze izometrijske relaksacije.

Brzina relaksacije također je naznačena temporalnim indeksom miokardijalne relaksacije (VLR) i volumetrijskim relaksacijskim indeksom (VR).

gdje je PND trajanje razdoblja punjenja, FBN je faza brzog punjenja.

gdje je EDV krajnji dijastolički volumen, a ESV krajnji sistolički volumen ventrikula.

Slično kao i indeksi kontraktilnosti, mogu se izračunati indeksi relaksacije miokarda (IR).

Prema F. Z. Meyersonu (1975.):

gdje je CPIP razvijeni tlak u ventrikulu.

Pojednostavljeni indeksi opuštanja:

Na temelju gore opisanih načela može se izvesti značajan broj drugih formula za izračunavanje indeksa relaksacije, međutim, kao i indeksi kontraktilnosti, bez iznimke, svi IR daju samo približnu ideju o sposobnosti miokarda da se opusti, pa je stoga preporučljivo je koristiti ne jedan, već nekoliko IR-ova.

Ako se, s povećanjem opterećenja, volumen cirkulacije krvi ne povećava, govore o smanjenju kontraktilnosti miokarda.

Uzroci smanjene kontraktilnosti

Također, može doći do smanjenja kontraktilnosti miokarda:

s teškom ozljedom mozga;
s akutnim infarktom miokarda;
tijekom operacije srca
s ishemijom miokarda;
zbog teških toksičnih učinaka na miokard.

Dijagnostika

Za procjenu kontraktilnosti miokarda izračunava se efektivni minutni volumen srca. Važan pokazatelj stanja srca je minutni volumen krvi.

Liječenje

fosfokreatin;
asparkam, panangin, kalijev orotat;
riboksin;
Essentiale, esencijalni fosfolipidi;
pčelinji pelud i matična mliječ;
antioksidansi;
sedativi (za nesanicu ili živčanu pretjeranu ekscitaciju);
pripravci željeza (sa sniženom razinom hemoglobina).

Moguće je poboljšati kontraktilnost miokarda ograničavanjem tjelesne i mentalne aktivnosti bolesnika. U većini slučajeva dovoljno je zabraniti teške tjelesne napore i propisati pacijentu 2-3 sata odmora u krevetu. Da bi se funkcija srca oporavila, potrebno je identificirati i liječiti osnovnu bolest. U teškim slučajevima može pomoći mirovanje u krevetu 2-3 dana.

Otkrivanje smanjenja kontraktilnosti miokarda u ranim fazama i njegova pravovremena korekcija u većini slučajeva omogućuje vam vraćanje intenziteta kontraktilnosti i sposobnosti pacijenta za rad.

Kontraktilnost miokarda

Kontraktilnost srčanog mišića smanjuje se s ishemijom srca ili infarktom miokarda

Mora se reći da naš srčani organ ima prilično veliki potencijal u smislu da može povećati cirkulaciju krvi ako je potrebno. Stoga se to može dogoditi tijekom normalnog bavljenja sportom ili tijekom teškog fizičkog rada. Usput, ako govorimo o potencijalu srca, tada se volumen cirkulacije krvi može povećati do 6 puta. No, događa se da kontraktilnost miokarda padne iz različitih razloga, a to već ukazuje na njegove smanjene sposobnosti, što treba na vrijeme dijagnosticirati i poduzeti potrebne mjere.

Razlozi za pad

Važno je znati da smanjena kontraktilnost mišićnog tkiva može biti posljedica sljedećih zdravstvenih problema:

avitaminoza;
miokarditis;
kardioskleroza;
hipertireoza;
povećan metabolizam;
ateroskleroza itd.

Osim činjenice povećanog tjelesnog napora, smanjena kontraktilnost miokarda lijeve klijetke može se pojaviti kao posljedica sljedećih komplikacija:

ozbiljno oštećenje mozga;
posljedica neuspješne kirurške intervencije;
bolesti povezane sa srcem, na primjer, ishemija;
nakon infarkta miokarda;
posljedica toksičnog djelovanja na mišićno tkivo.

Neki od najuočljivijih su sljedeći znakovi smanjene kontraktilnosti:

Dijagnoza smanjene kontraktilnosti

Ehokardiografija miokarda omogućuje vam mjerenje volumena lijeve klijetke srca u sistoli i dijastoli

Događa se da nakon EKG-a nije moguće postaviti točnu dijagnozu, tada se pacijentu propisuje Holter monitoring. Ova metoda omogućuje vam da napravite točniji zaključak, uz pomoć stalnog praćenja elektrokardiografa.

Osim gore navedenih metoda, primjenjuju se sljedeće:

ultrazvučni pregled (ultrazvuk);
biokemija krvi;
kontrola krvnog tlaka.

Metode liječenja

Da biste razumjeli kako provesti liječenje, prvo morate provesti kvalificiranu dijagnozu koja će odrediti stupanj i oblik bolesti. Na primjer, globalnu kontraktilnost miokarda lijeve klijetke treba eliminirati klasičnim metodama liječenja. U takvim slučajevima stručnjaci preporučuju piti lijekove koji pomažu u poboljšanju mikrocirkulacije krvi. Uz ovaj tečaj propisani su lijekovi uz pomoć kojih je moguće poboljšati metabolizam u srčanom organu.

Propisuju se ljekovite tvari koje reguliraju metabolizam u srcu i poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija može početi iznenada i također naglo završiti. NA.

Vegetovaskularna distonija kod djece danas je prilično česta, a njezini simptomi nisu isti.

Zadebljanje zidova aorte - što je to? Ovo je prilično složena anomalija koja može postati.

Da biste mogli izliječiti takvu bolest kao što je hipertenzija 3. stupnja, morate pažljivo.

Mnoge su žene zainteresirane za sigurnost kombinacije "hipertenzije i trudnoće". Obavezno.

Malo ljudi zna točno što je vegetovaskularna distonija: razlozi za njezin izgled,.

Pozitronska emisijska tomografija

Pozitronska emisijska tomografija (PET) je relativno nova i vrlo informativna neinvazivna metoda za proučavanje metabolizma srčanog mišića, unosa kisika i koronarne perfuzije. Metoda se temelji na snimanju aktivnosti zračenja srca nakon uvođenja posebnih radioaktivnih oznaka, koje su uključene u određene metaboličke procese (glikoliza, oksidativna fosforilacija glukoze, β-oksidacija masnih kiselina itd.), oponašajući „ponašanje ” glavnih metaboličkih supstrata (glukoza, masne kiseline, itd.).

U bolesnika s koronarnom bolešću PET omogućuje neinvazivno proučavanje regionalnog krvotoka miokarda, metabolizma glukoze i masnih kiselina te unosa kisika. PET se pokazao nezamjenjivom dijagnostičkom metodom vitalnost miokarda. Na primjer, kada je kršenje lokalne kontraktilnosti LV (hipokinezija, akinezija) uzrokovano hibernacijom ili omamljenim miokardom koji je zadržao svoju održivost, PET može registrirati metaboličku aktivnost ovog područja srčanog mišića (Sl. 5.32), dok se u prisutnosti ožiljka takva aktivnost ne otkriva.

Ehokardiografija u bolesnika s koronarnom bolešću daje važne podatke o morfološkim i funkcionalnim promjenama na srcu. Ehokardiografija (EchoCG) se koristi za dijagnosticiranje:

kršenja lokalne kontraktilnosti LV zbog smanjenja perfuzije pojedinih segmenata LV tijekom testova opterećenja ( stres ehokardiografija);
održivost ishemijskog miokarda (dijagnoza "hibernacije" i "omamljenog" miokarda);
postinfarktna (velikožarišna) kardioskleroza i aneurizma LV (akutna i kronična);
prisutnost intrakardijalnog tromba;
prisutnost sistoličke i dijastoličke disfunkcije LV;
znakovi stagnacije u venama sistemske cirkulacije i (neizravno) - veličina CVP-a;
znakovi plućne arterijske hipertenzije;
kompenzacijska hipertrofija ventrikularnog miokarda;
disfunkcija valvularnog aparata (prolaps mitralnog ventila, odvajanje akorda i papilarnih mišića, itd.);
promjena nekih morfometrijskih parametara (debljina stijenki ventrikula i veličina srčanih komora);
kršenje prirode protoka krvi u velikom CA (neke suvremene metode ehokardiografije).

Dobivanje tako opsežnih informacija moguće je samo integriranom uporabom tri glavna načina ehokardiografije: jednodimenzionalnog (M-mod), dvodimenzionalnog (B-mod) i Doppler moda.

Procjena sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke

Kao što je prikazano gore, najraniji biljeg sistoličke disfunkcije LV je smanjenje ejekcijske frakcije (EF) do 40-45% i niže (tablica 2.8), što se obično kombinira s povećanjem CSR-a i CWW-a, tj. s dilatacijom LV i njegovim volumenskim preopterećenjem. U ovom slučaju treba imati na umu snažnu ovisnost EF o veličini prije i poslije opterećenja: EF se može smanjiti s hipovolemijom (šok, akutni gubitak krvi, itd.), smanjenjem protoka krvi u desno srce, kao kao i kod brzog i oštrog porasta krvnog tlaka.

Dijastolička funkcija LV. Dijastolička funkcija LV procjenjuje se prema rezultatima studije transmitralni dijastolički protok krvi u pulsirajućem Doppler modu (vidi Poglavlje 2 za detalje). Odredite: 1) maksimalnu brzinu ranog vrha dijastoličkog punjenja (V max Peak E); 2) maksimalnu brzinu transmitralnog protoka krvi tijekom sistole lijevog atrija (V max Peak A); 3) područje ispod krivulje (integral brzine) ranog dijastoličkog punjenja (MV VTI vrh E) i 4) područje ispod krivulje kasnog dijastoličkog punjenja (MV VTI vrh A); 5) omjer maksimalnih brzina (ili integrala brzina) ranog i kasnog punjenja (E/A); 6) vrijeme izovolumičke relaksacije LV - IVRT (mjereno uz istovremeno snimanje aortnog i transmitralnog protoka krvi u konstantnom modu iz apikalnog pristupa); 7) vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT).

Najčešći uzroci dijastoličke disfunkcije LV u bolesnika s CAD-om i stabilnom anginom su:

aterosklerotska (difuzna) i postinfarktna kardioskleroza;
kronična ishemija miokarda, uključujući "hibernirajući" ili "zapanjeni" miokard LV;
kompenzatorna hipertrofija miokarda, posebno izražena u bolesnika s istodobnom hipertenzijom.

Procjena kršenja regionalne kontraktilnosti lijeve klijetke

U skladu s preporukama Američke udruge za ehokardiografiju, LV je uvjetno podijeljen u 16 segmenata smještenih u ravnini tri poprečna presjeka srca, snimljenih iz lijevog parasternalnog pristupa kratke osi (sl. 5.33). Slika 6 bazalni segmenti- prednji (A), prednji septalni (AS), stražnji septalni (IS), stražnji (I), posterolateralni (IL) i anterolateralni (AL) - dobiveni kada su smješteni u razini listića mitralnog zaliska (SAX MV), i srednji dijelovi istih 6 segmenata - na razini papilarnih mišića (SAX PL). Slike 4 apikalnim segmentima- prednji (A), septalni (S), stražnji (I) i lateralni (L), - dobiveni lociranjem iz parasternalnog pristupa u razini vrha srca (SAX AP).

1. akinezija - nedostatak kontrakcije ograničenog područja srčanog mišića.

2. Hipokinezija- izraženo lokalno smanjenje stupnja kontrakcije.

3.diskinezija- paradoksalna ekspanzija (ispupčenje) ograničenog područja srčanog mišića tijekom sistole.

Uzroci lokalnih poremećaja kontraktilnosti miokarda LV u bolesnika s IHD su:

akutni infarkt miokarda (MI);
postinfarktna kardioskleroza;
prolazna bol i bezbolna ishemija miokarda, uključujući ishemiju izazvanu funkcionalnim stres testovima;
trajna ishemija miokarda, koji je još uvijek zadržao svoju vitalnost ("hibernirajući miokard").

Također treba imati na umu da se lokalne povrede kontraktilnosti LV mogu otkriti ne samo u IHD-u. Razlozi za takva kršenja mogu biti:

proširena i hipertrofična kardiomiopatija, koja je često popraćena nejednakim oštećenjem miokarda LV;
lokalni poremećaji intraventrikularnog provođenja (blokada nogu i grana Hisovog snopa, WPW sindrom, itd.) bilo kojeg podrijetla;
bolesti karakterizirane volumenskim preopterećenjem gušterače (zbog paradoksalnih pokreta IVS).

Povrede lokalne kontraktilnosti pojedinih segmenata LV u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću obično se opisuju na ljestvici od pet točaka:

1 bod - normalna kontraktilnost;

2 boda - umjerena hipokinezija (blago smanjenje amplitude sistoličkog kretanja i zadebljanje u području istraživanja);

3 boda - teška hipokinezija;

4 boda - akinezija (nedostatak kretanja i zadebljanje miokarda);

5 bodova - diskinezija (sistoličko kretanje miokarda proučavanog segmenta događa se u smjeru suprotnom od normalnog).

Za takvu procjenu, uz tradicionalnu vizualnu kontrolu, koristi se pregled slika snimljenih na videorekorderu slika po slika.

Važna prognostička vrijednost je izračun tzv lokalni indeks kontraktilnosti (LIS), što je zbroj rezultata kontraktilnosti svakog segmenta (SS) podijeljen s ukupnim brojem pregledanih segmenata LV (n):

Visoke vrijednosti ovog pokazatelja u bolesnika s MI ili postinfarktnom kardiosklerozom često su povezane s povećanim rizikom od smrti.

Treba imati na umu da ehokardiografijom nije uvijek moguće postići dovoljno dobru vizualizaciju svih 16 segmenata. U tim slučajevima uzimaju se u obzir samo oni dijelovi miokarda LV koji su dobro identificirani dvodimenzionalnom ehokardiografijom. Često su u kliničkoj praksi ograničeni na procjenu lokalne kontraktilnosti 6 LV segmenata: 1) interventrikularni septum (njegov gornji i donji dio); 2) vrhovi; 3) prednji-bazalni segment; 4) bočni segment; 5) stražnji dijafragmatični (donji) segment; 6) stražnji bazalni segment.

Osjetljivost i specifičnost stres ehokardiografije u dijagnostici koronarne arterijske bolesti doseže 80-90%. Glavni nedostatak ove metode je da rezultati studije značajno ovise o kvalifikacijama stručnjaka koji ručno postavlja granice endokarda, koje se kasnije koriste za automatski izračun lokalne kontraktilnosti pojedinih segmenata.

Studija viabilnosti miokarda Ehokardiografija, zajedno sa 201 T1 scintigrafijom miokarda i pozitronskom emisijskom tomografijom, nedavno se naširoko koristi za dijagnosticiranje viabilnosti miokarda u "hibernaciji" ili "ošamućenom". U tu svrhu obično se koristi dobutaminski test. Budući da čak i male doze dobutamina imaju izražen pozitivan inotropni učinak, kontraktilnost održivog miokarda se u pravilu povećava, što je popraćeno privremenim smanjenjem ili nestankom ehokardiografskih znakova lokalne hipokinezije. Ovi podaci temelj su dijagnoze "hibernirajućeg" ili "omamljenog" miokarda, što ima veliku prognostičku vrijednost, posebice za određivanje indikacije za kirurško liječenje bolesnika s koronarnom bolešću. Treba, međutim, imati na umu da se pri većim dozama dobutamina pogoršavaju znakovi ishemije miokarda i opet se smanjuje kontraktilnost. Dakle, pri provođenju dobutaminskog testa može se susresti s dvofaznom reakcijom kontraktilnog miokarda na uvođenje pozitivnog inotropnog sredstva.

Koronarna angiografija (CAG) je metoda rendgenskog pregleda koronarnih arterija srca (CA) selektivnim punjenjem koronarnih žila kontrastnim sredstvom. Kao „zlatni standard“ u dijagnostici koronarne arterijske bolesti, koronarna angiografija omogućuje određivanje prirode, položaja i stupnja aterosklerotskog suženja koronarne arterije, proširenosti patološkog procesa, stanja kolateralne cirkulacije, te za prepoznavanje nekih kongenitalnih malformacija koronarnih žila, na primjer, abnormalnog koronarnog izlaza ili koronarne arteriovenske fistule. Osim toga, pri izvođenju CAG-a, u pravilu, proizvode lijeva ventrikulografija, što omogućuje procjenu niza važnih hemodinamskih parametara (vidi gore). Podaci dobiveni tijekom CAG-a vrlo su važni pri odabiru metode kirurške korekcije opstruktivnih koronarnih lezija.

Indikacije i kontraindikacije

bolesnika s kroničnim oblicima koronarne arterijske bolesti (stabilna angina pektoris III-IV FC) s neučinkovitošću konzervativne antianginalne terapije;
bolesnici sa stabilnom anginom pektoris I–II FC, koji su bili podvrgnuti IM;
bolesnici s postinfarktnom aneurizmom i progresivnim, dominantno zatajenjem srca lijeve klijetke;
bolesnici sa stabilnom anginom pektoris s blokom grane snopa u kombinaciji sa znakovima ishemije miokarda prema scintigrafiji miokarda;
bolesnici s koronarnom arterijskom bolešću u kombinaciji s aortnom srčanom bolešću koja zahtijeva kiruršku korekciju;
bolesnika s obliterirajućom aterosklerozom arterija donjih ekstremiteta upućenih na kirurško liječenje;
bolesnika s koronarnom bolešću s teškim srčanim aritmijama koje zahtijevaju razjašnjenje geneze i kiruršku korekciju.

Indikacije za držanje hitni CAG u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom prikazani su u poglavlju 6 ovog priručnika.

Kontraindikacije. Provođenje CAG je kontraindicirano:

u prisutnosti groznice;
u teškim bolestima parenhimskih organa;
s teškim ukupnim (lijevim i desnim ventrikularnim) zatajenjem srca;
s akutnim poremećajima cerebralne cirkulacije;
s teškim ventrikularnim aritmijama.

Pri analizi koronarograma procjenjuje se nekoliko znakova koji prilično u potpunosti karakteriziraju promjene u koronarnom krevetu kod IHD (Yu.S. Petrosyan i L.S. Zingerman).

1. Anatomski tip opskrbe srca krvlju: desno, lijevo, uravnoteženo (ujednačeno).

2. Lokalizacija lezija: a) LCA trup; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) prednja dijagonalna grana LCA; e) PCA; f) rubni ogranak HKD i drugi ogranci HKD.

3. Prevalencija lezije: a) lokalizirani oblik (u proksimalnoj, srednjoj ili distalnoj trećini koronarne arterije); b) difuzna lezija.

4. Stupanj suženja lumena:

a. I stupanj - za 50%;

b. II stupanj - od 50 do 75%;

u. III stupanj - više od 75%;

d. IV stupanj - okluzija CA.

Lijevi anatomski tip karakterizira prevlast opskrbe krvlju zbog LCA. Potonji je uključen u vaskularizaciju cijelog LA i LV, cijelog IVS-a, stražnje stijenke desne klijetke, većeg dijela stražnje stijenke gušterače i dijela prednje stijenke gušterače uz IVS. Kod ovog tipa RCA opskrbljuje krvlju samo dio prednje stijenke gušterače, kao i prednju i bočnu stijenku RA.

Češće (oko 80-85% slučajeva) postoje razne mogućnosti uravnotežen (ujednačen) tip opskrbe krvlju srce, u kojem LCA opskrbljuje krvlju cijeli LA, prednji, lateralni i najveći dio stražnje stijenke LV, prednje 2/3 IVS i mali dio prednje stijenke RV uz IVS. . RCA je uključena u vaskularizaciju cijelog RA, većim dijelom prednje i cijele stražnje stijenke gušterače, stražnje trećine IVS-a i manjim dijelom stražnje stijenke LV-a.

Tijekom selektivne CAG, kontrastno sredstvo se sekvencijalno ubrizgava u RCA (Slika 5.39) i u LCA (Slika 5.40), što omogućuje dobivanje slike opskrbe koronarnom krvlju odvojeno za RCA i LCA bazene. U bolesnika s koronarnom bolešću, prema CAG-u, najčešće se otkriva aterosklerotsko suženje 2-3 CA - LAD, OB i RCA. Poraz ovih žila ima vrlo važnu dijagnostičku i prognostičku vrijednost, budući da je popraćen pojavom ishemijskog oštećenja značajnih područja miokarda (slika 5.41).

Važnu prognostičku vrijednost ima i stupanj suženja CA. Sužavanje lumena koronarnih arterija za 70% ili više smatra se hemodinamski značajnim. Stenoza koronarne arterije do 50% smatra se hemodinamski beznačajnom. Međutim, treba imati na umu da specifične kliničke manifestacije koronarne arterijske bolesti ovise ne samo o stupnju suženja CA, već io mnogim drugim čimbenicima, na primjer o stupnju razvoja kolateralnog krvotoka, stanju hemostatski sustav, autonomna regulacija vaskularnog tonusa, sklonost spazmu koronarnih arterija, itd. Drugim riječima, čak i uz relativno malo suženje CA ili u njegovom nedostatku (prema CAG), pod određenim okolnostima, opsežni akutni MI može razviti. S druge strane, nije rijetkost ni dobro razvijena mreža kolateralne posudečak i potpuna okluzija jednog CA na dulje vrijeme ne mora biti popraćena pojavom MI.

Ocjena karaktera kolateralna cirkulacija ima, dakle, važan dijagnostička vrijednost. Obično, sa značajnom i raširenom lezijom koronarne arterije i dugim tijekom bolesti koronarne arterije, dobro razvijena mreža kolaterala otkriva se u CAH (vidi sliku 5.39), dok se u bolesnika s "kratkom" ishemijskom poviješću i stenoza jedne koronarne arterije, kolateralna cirkulacija je slabije izražena. Posljednja je okolnost od posebne važnosti u slučajevima iznenadne tromboze, praćene, u pravilu, pojavom raširene i transmuralne nekroze srčanog mišića (na primjer, u relativno mladih bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću).

Selektivna angiokardiografija lijeve klijetke (lijeva ventrikulografija) dio je protokola za invazivnu studiju bolesnika s koronarnom bolešću upućenih na operaciju revaskularizacija miokarda. Nadopunjuje rezultate CAG-a i omogućuje kvantitativnu procjenu organskih i funkcionalni poremećaji LV. Lijeva ventrikulografija može:

otkriti regionalne poremećaje funkcije LV u obliku lokalnih ograničenih područja akinezije, hipokinezije i diskinezije;
dijagnosticirati aneurizmu LV i procijeniti njezin položaj i veličinu;
identificirati intrakavitarne formacije (parijetalni trombi i tumori);
objektivno procijeniti sistoličku funkciju LV na temelju invazivnog određivanja najvažnijih hemodinamskih parametara (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, SI, Prosječna brzina kružno skraćivanje vlakana, itd.);
procijeniti stanje valvularnog aparata srca, uključujući kongenitalne i stečene patološke promjene na aortnom i mitralnom ventilu, koje mogu utjecati na rezultate kirurške revaskularizacije miokarda.

Lokalni poremećaji kontraktilnosti LV važan su znak žarišnog oštećenja miokarda, najkarakterističnijeg za IHD. Prepoznati LV asinergija ventrikulogrami se snimaju tijekom sistole i dijastole, kvantitativno procjenjujući amplitudu i prirodu kretanja stijenke različitih segmenata LV. Na sl. 5.42 prikazuje primjer lokalni poremećaj kontraktilnost ventrikula u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću. Najčešći uzroci “asinergije” LV u bolesnika sa stabilnom anginom pri naporu su cicatricijalne promjene srčanog mišića nakon infarkta miokarda, kao i teške ishemija miokarda, uključujući "hibernirajući" i "omamljeni" miokard.

Za izračunavanje hemodinamskih parametara provodi se kvantitativna obrada slika šupljine lijeve klijetke snimljenih u jednoj od projekcija na kraju sistole i dijastole. Metodologija izračuna detaljno je opisana u poglavlju 6.

Liječenje bolesnika sa stabilnom anginom pri naporu treba biti usmjereno na:

1. Uklanjanje ili smanjenje simptoma bolesti, prvenstveno napadaja angine.

2. Povećanje tolerancije na tjelesnu aktivnost.

3. Poboljšanje prognoze bolesti i sprječavanje nastanka nestabilna angina, MI i iznenadna smrt.

Za postizanje ovih ciljeva koristi se kompleks terapijskih i preventivnih mjera, uključujući ne-lijekove, lijekove i, ako je potrebno, kirurško liječenje i pružanje aktivnog utjecaja na glavne karike u patogenezi koronarne arterijske bolesti:

antitrombocitna terapija (prevencija agregacije trombocita i parijetalne tromboze);
antianginalni (antiishemijski) lijekovi (nitrati i molzidomin, b-blokatori, blokatori sporih kalcijevih kanala, itd.);
korištenje citoprotektora;
liječenje i prevencija progresije LV disfunkcije;
medikamentozna i nemedicinska korekcija glavnih čimbenika rizika za koronarnu arterijsku bolest (HLP, hipertenzija, pušenje, pretilost, poremećaji metabolizma ugljikohidrata itd.);
ako je potrebno - liječenje i prevencija poremećaja ritma i provođenja;
radikalno kirurško uklanjanje opstrukcije CA (revaskularizacija miokarda).

Trenutno je dokazan pozitivan utjecaj većine navedenih pravaca i metoda liječenja na prognozu koronarne bolesti i incidenciju nestabilne angine, infarkta miokarda i iznenadne smrti.

Antiagregacijska terapija provodi se radi prevencije "pogoršanja" koronarne arterijske bolesti, kao i pojave nestabilne angine i infarkta miokarda. Usmjeren je na prevenciju parijetalne tromboze i, u određenoj mjeri, na održavanje integriteta fibrozna membrana aterosklerotskog plaka.

Već je više puta spomenuto da je temelj “pogoršanja” IHD-a i nastanka nestabilne angine pektoris (UA) ili MI ruptura aterosklerotskog plaka u koronarnoj arteriji s stvaranjem na njegovoj površini, najprije trombocita. ("bijeli"), a zatim fibrinski ("crveni") parijetalni tromb. Početna faza ovog procesa, povezana s adhezijom i agregacijom trombocita, detaljno je opisana u odjeljku 5.2. Pojednostavljeni dijagram ovog procesa koji se odvija na površini aterosklerotskog plaka prikazan je na slici. 5.43.

Podsjetimo da kao rezultat rupture aterosklerotskog plaka, subendotela strukture tkiva i lipidnu jezgru plakova, čiji sadržaj pada na površinu jaza i u lumen žile. Izložene komponente matriksa vezivnog tkiva (kolagen, von Willebrandov faktor, fibronektin, liminin, vitronektin i dr.), kao i detritus lipidne jezgre koji sadrži tkivni tromboplastin, aktiviraju trombocite. Potonji, uz pomoć glikoproteinskih receptora (Ia, Ib) smještenih na površini trombocita, i von Willebrandovog faktora, prianjaju (adheriraju) na površinu oštećenog plaka, tvoreći ovdje monosloj trombocita labavo povezanih s oštećenim endotelom. .

Aktivirani i preoblikovani trombociti otpuštaju induktore naknadne eksplozivne samoubrzane agregacije: ADP, serotonin, trombocitni faktor 3 i faktor 4, tromboksan, adrenalin itd. (“reakcija oslobađanja”). Istodobno se aktivira metabolizam arahidonske kiseline i uz sudjelovanje enzima ciklooksigenaze i tromboksan sintetaze, tromboksan A 2, koji također ima snažno agregacijsko i vazokonstriktorno djelovanje.

Kao rezultat, dolazi do drugog vala agregacije trombocita i formiranja trombocitnog agregata ("bijeli" tromb). Treba imati na umu da se tijekom ove faze agregacije trombociti čvrsto vežu jedni za druge uz pomoć molekula fibrinogena, koje, u interakciji s receptorima trombocita IIb / IIIa, čvrsto "spajaju" trombocite zajedno. U isto vrijeme, uz pomoć von Willebrandovog faktora, trombociti se pričvršćuju na ispod subendotel.

Potom se aktivira koagulacijski sustav hemostaze i stvara se fibrinski tromb (vidi Poglavlje 6).

Dakle, adhezija i agregacija trombocita je prva početna faza stvaranja tromba, čije su najvažnije karike:

funkcioniranje specifičnih receptora trombocita (Ia, Ib, IIb / IIIa, itd.), koji osiguravaju adheziju i konačnu agregaciju trombocita, i
aktivacija metabolizma arahidonske kiseline.

Dobro je poznato da je arahidonska kiselina stanične membrane trombocita i vaskularnog endotela. Pod djelovanjem enzima ciklooksigenaze prelazi u endoperokside. Kasnije u trombocitima pod djelovanjem tromboksan sintetaza endoperoksidi se pretvaraju u tromboksan A 2, koji je snažan induktor daljnje agregacije trombocita i ujedno djeluje vazokonstriktorno (sl. 5.44).

U vaskularnom endotelu peroksidi se pretvaraju u prostaciklin, koji ima suprotne učinke: inhibira agregaciju trombocita i ima svojstva dilatacije.

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

ultrazvuk abdomena

ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Koliko je vremena potrebno da deksametazon počne djelovati?
	Mexidol tablete kako uzimati prije ili poslije jela
	Postinor - upute za uporabu
	Malo krvi u tijelu - uzroci, simptomi, liječenje Usporite apsorpciju željeza
	Pont du Gard: najviši antički rimski akvadukt na svijetu Spomenik arhitekture i povijesti Francuske®

2022 "kingad.ru" - ultrazvučni pregled ljudskih organa