Prva pomoć kod akutnog zatajenja bubrega. Funkcionalno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega(ARF) je potencijalno reverzibilni sindrom koji se akutno razvija karakteriziran naglim potpunim oštećenjem funkcije bubrega u osiguravanju homeostaze, što se klinički očituje poremećajima metabolizma vode i elektrolita te acidobaznog stanja krvi, porastom azotemije s razvoj uremije, te oštećenja gotovo svih sustava i funkcija.

Ovisno o uzroku, razlikuju se: prerenalni, postrenalni i renalni oblik akutnog zatajenja bubrega. Prerenalni oblik se razvija kada je dotok krvi u bubreg zaustavljen ili nedovoljan (intestinalna toksikoza s eksikozom, poliurija, šok bilo koje etiologije). Postrenal - s opstrukcijom odljeva urina iz bubrega (ICD, volumetrijski proces, ožiljci); neurogena disfunkcija Mjehur. Bubrežni - patološki proces u samom bubregu – (glomerulonefritis, intersticijski nefritis).

Pravovremenim uklanjanjem prerenalnih i postrenalnih poremećaja bubrežna funkcija može se u potpunosti obnoviti, ali ako se vrijeme propusti, može doći do sekundarnog organskog oštećenja bubrežnog parenhima. Na primjer, akutna tubularna nekroza zbog ishemije bubrega s nekorigiranom hipovolemijom i arterijska hipotenzija razvija se unutar 2-6 sati. Za razl. dijagnoza funkcionalnog i organskog akutnog zatajenja bubrega s hipovolemijom i šokom, indiciran je test s opterećenjem vodom: pacijentu se intravenski ubrizgava 30 minuta volumen tekućine jednak 2% tjelesne težine (5% otopina glukoze i fiziološka otopina u omjeru 3:1 ili 2:1), zatim lasix u dozi od 2 mg/kg. Tumačenje uzorka: unutar 2 sata nakon opterećenja dijete mora izdvojiti najmanje 60% svog volumena - uspostavljanje diureze ukazuje na funkcionalnu zatajenja bubrega.

Klinička dijagnostika.

Tijek akutnog zatajenja bubrega je stupnjevit, dok početno razdoblje- od 3 sata do 3 dana, oligoanuric - od 3 dana do 3 tjedna, poliuric - 1 - 6 tjedana ili više (do 3 mjeseca), faza oporavka - do 2 godine.

1. Početna faza OPN (pre-anurično - funkcionalno zatajenje bubrega) očituje se simptomima osnovne bolesti i smanjenjem diureze, koja još nije dosegla stabilnu oliguriju. Za rano prepoznavanje prijelaza u oligoanuričnu fazu akutnog zatajenja bubrega potrebno je voditi računa o satnoj diurezi.

Oligurija - diureza manja od 0,5 ml/kg na sat, ili manje od 1/3 dobi dnevna diureza. Anurija - diureza manja od 50 ml / dan. Izuzetak su novorođenčad u prva 3-4 dana života, kada diureza može izostati i u zdrave djece, kao i novorođenčad starija od 7 dana i djeca mlađa od 3 mjeseca, kada se oligurijom smatra smanjenje diureze za manje. od 1 ml/kg na sat.

2. Oligoanurički stadij - prijeteće stanje razvija se zbog hiperhidracije, neravnoteže elektrolita i uremičke intoksikacije. Hiperhidracija može biti izvanstanična (povećanje tjelesne težine, periferni i abdominalni edem) i/ili intracelularna (cerebralni, plućni edem). Cerebralni edem (angiospastična encefalopatija) očituje se pojačanom glavoboljom, uznemirenošću, povraćanjem, gubitkom sluha i vida, trzanjem mišića s pojačanim tonusom i tetivnim refleksima, a zatim komom i konvulzijama. Još jedna komplikacija hidremije je akutno zatajenje srca do plućnog edema: iznenadna inspiratorna dispneja, raštrkano hripanje; srčani zvukovi su prigušeni, puls je čest, slab.

Poremećaji ravnoteže elektrolita izraženi su hiperkalemijom (uz opetovano povraćanje i profuzni proljev moguća je hipokalijemija), hipermagnezijemijom i sniženjem razine Ca i Na. Posebnu opasnost predstavlja razvoj hiperkalemije, koja se očituje parestezijom, hipotenzijom mišića, hipo- ili arefleksijom, fibrilacijama pojedinih mišića, toničkim konvulzijama, prigušenim srčanim tonovima, bradikardijom, aritmijom; na EKG - T valovi visoke amplitude, ekspanzija QRS kompleksa i produljenje interval P-Q, u teškim slučajevima - razvoj ventrikularne fibrilacije i srčanog zastoja. Porast kalija u serumu na 6,5 ​​mmol/l smatra se kritičnim.

Razvoj uremičke intoksikacije naznačen je: rastućom adinamijom, letargijom do razvoja kome, anoreksijom, dispeptičkim manifestacijama, dodatkom toksičnog stomatitisa i gastroenteritisa, Kussmaulovim disanjem, povećanjem sadržaja ureje i / ili kreatinina.

U oligoanuričkom faze akutnog zatajenja bubrega u analizi anemije periferne krvi uočeno je smanjenje hematokrita. Urinarni sindrom karakteriziraju hipoizostenurija, proteinurija s hematurijom i leukociturija. Glavni uzroci smrti su: hiperhidracija s cerebralnim i plućnim edemom, hiperkalijemija (srčani zastoj), dekompenzirana acidoza (rjeđe - alkaloza), intoksikacija, sepsa.

3. Poliurijski stadij AKI (stadij oporavka diureze) karakterizira postupno povećanje diureze nakon čega slijedi smanjenje azotemije. Zbog poliurije, zbog zatajenja tubula, poremećaja elektrolita (hipokalijemija, hipokalcemija itd.), može doći do opasne dehidracije s gubitkom tjelesne težine, pa se stoga ovaj stadij naziva kritičnim. Kliničke manifestacije hipokalemije: letargija, letargija, mišićna hipotenzija, hiporefleksija, moguća pareza, srčani poremećaji (bradikardija, poremećaji provođenja); na EKG - izravnavanje i inverzija T vala, skretanje ST segmenta. U poliuričnom stadiju moguća je smrt od srčanog zastoja (hipokalijemija) ili od septičkog procesa.

Liječenje se provodi u specijaliziranoj jedinici hemodijalize ili jedinici intenzivnog liječenja, diferencijacija ovisno o stadiju procesa i etiološkom čimbeniku.

Hitna pomoć.

1. Početna faza akutnog zatajenja bubrega:

1. Liječenje osnovne bolesti. Uz hipovolemiju i šok - oporavak BCC s reopoliglucinom, 10% glukozom, 0,9% natrijevim kloridom prema općeprihvaćenim načelima pod kontrolom CVP-a, krvnog tlaka, diureze.

2. Za poticanje diureze:

S hipovolemijom, 15% otopina manitola u dozi od 0,2-0,4 g / kg (suha tvar) u / u kapanjem; u nedostatku povećanja diureze nakon uvođenja 1/2 doze, njegova daljnja primjena je kontraindicirana; manitol je također kontraindiciran kod zatajenja srca i hipervolemije;

U pozadini dovoljnog nadopunjavanja BCC, 2% otopina Lasixa u dozi od 2 mg / kg IV; ako nema odgovora - nakon 2 sata ponovite uvod u dvostrukoj dozi; kako bi se pojačao diuretski učinak lasixa, moguća je istodobna primjena intravenski titriranog dopamina u dozi od 1-4,5 mcg/kg u minuti.

3. Imenovanje lijekova koji poboljšavaju bubrežni protok krvi: 2,4% otopina aminofillina 1,0 ml / godišnje na dan i.v.; 2% otopina trentala u dozi od 1-2 mg/kg IV ili 0,5% otopina chimesa u dozi od 3-5 mg/kg IV.

2. Oligoanurični stadij akutnog zatajenja bubrega:

I. Indikacije za hitnu hemodijalizu:

Urea u serumu> 24 mmol / l, kreatinin> 0,5 mmol / l, kao i dnevno povećanje ureje u plazmi više od 5 mmol / l, kreatinin> 0,18 mmol / l;

Hiperkalijemija iznad 6,0-6,5 mmol / l; hiponatrijemija manja od 120 mmol / l; acidoza s pH krvi manjim od 7,2;

Dnevni porast tjelesne težine za više od 5-7%; oticanje pluća ili mozga;

Odsutnost "+" dinamike u pozadini konzervativnog liječenja (anurija koja traje više od 2 dana).

II. Konzervativno liječenje u nedostatku indikacija za hemodijalizu:

1. Količina tekućine po danu = diureza prethodnog dana + gubitak znojenjem + ekstrarenalni gubitak, gdje je gubitak znojenjem 25 ml/kg dnevno ili na temelju ml/kg po satu: u novorođenčadi - 1,5 ml/kg po satu; do 5 godina -1,0 ml / kg sat; stariji od 5 godina - 0,5 ml / kg sat.

Izvanbubrežni gubici: neobjašnjeni gubici stolicom i povraćanjem - 10-20 ml/kg dnevno; za svakih 10 udisaja preko dobna norma- 10 ml/kg dnevno; za svaki stupanj iznad 37 ° C - 10 ml / kg dnevno.

U nedostatku povraćanja, 60-70% dnevne količine tekućine daje se oralno, ostatak - intravenski. Terapija infuzijom provodi se otopinama glukoze i soli (1/5 volumena - reopoliglyukin).

Proteini, otopine koje sadrže kalij (di-, trisol, acesol, Ringer) su kontraindicirane u anuriji.

Kontrola tjelesne težine unutar 12 sati: uz odgovarajuće opterećenje vodom, fluktuacije težine ne prelaze 1%.

2. Korekcija metaboličke acidoze:

Ispiranje želuca s 2% otopinom natrijevog bikarbonata i imenovanje iste otopine unutar (0,12 g / kg suhe tvari dnevno) frakcijski u 4-6 doza;

Pod kontrolom pokazatelja KOS 4% otopine natrijevog bikarbonata in / u kapanjem.

3. U slučaju prijeteće hiperkalijemije (brzo rastuće ili iznad 6 mmol/l) upisati:

10% otopina kalcijevog glukonata 0,2 ml/kg IV polako tijekom 5 minuta;

20% otopina glukoze u dozi od 4-5 ml/kg s inzulinom;

4% otopina natrijevog bikarbonata u dozi od 2-4 ml / kg IV kapanje tijekom 20 minuta (ne koristiti zajedno s kalcijevim glukonatom tako da nema taloga u štrcaljki);

Oralna primjena osmotskog laksativa (sorbitol, ksilitol).

4. Liječenje komplikacija: plućni edem, cerebralni edem.

5. S profilaktičkom svrhom - AB terapija u kratkim tečajevima od 5 dana u 1/2 doze prosječne terapijske doze, između tečajeva su pauze od 1-2 dana; osim nefrotoksičnih antibiotika i onih koji se izlučuju uglavnom putem bubrega (aminoglikozidi, tetraciklini, cefalosporini I pok).

3. Poliurički stadij akutnog zatajenja bubrega:

Korekcija metabolizma vode i soli s nadoknadom tekućine i elektrolita, prema gubicima.

Hospitalizacija bolesnika s oligoanurijom u stanju šoka u jedinici intenzivne njege, zajedničko liječenje s liječnicima jedinice za hemodijalizu. S bubrežnom anurijom, hospitalizacija u bolnici gdje postoji aparat "umjetni bubreg", s opstruktivnom anurijom - u kirurškoj bolnici. Anurija zbog teškog zatajenja srca hitna hospitalizacija na somatski odjel.

Ljudsko tijelo je razuman i prilično uravnotežen mehanizam.

Među svim zaraznim bolestima poznatim znanosti, infektivna mononukleoza zauzima posebno mjesto ...

Bolest koju službena medicina naziva "angina pektoris" u svijetu je poznata već dosta dugo.

Prase ( znanstveno ime – parotitis) naziva se zarazna bolest...

jetrene kolike je tipična manifestacija bolesti žučnih kamenaca.

Cerebralni edem je rezultat pretjeranog stresa na tijelu.

Ne postoje ljudi na svijetu koji nikada nisu imali ARVI (akutne respiratorne virusne bolesti) ...

zdravo tijelo osoba je u stanju asimilirati toliko soli dobivenih iz vode i hrane ...

Burzitis zglob koljena je raširena bolest među sportašima...

Hitna pomoć akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega u djece. Hitna pomoć

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je potencijalno reverzibilni sindrom koji se akutno razvija karakteriziran iznenadnim potpunim oštećenjem funkcije bubrega u osiguravanju homeostaze, što se klinički očituje poremećajima metabolizma vode i elektrolita te acidobaznog stanja krvi, povećanjem azotemije s razvoj uremije, patološka lezija gotovo sve sustave i funkcije tijela.

Ovisno o uzroku, razlikuju se: prerenalni, postrenalni i renalni oblik akutnog zatajenja bubrega. Prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega razvija se kao posljedica prestanka ili nedovoljnog dotoka krvi u bubreg i često se javlja s intestinalnom toksikozom s eksikozom, s poliurijom, šokom bilo koje etiologije, kongestivnim zatajenjem srca itd. Postrenalno akutno zatajenje bubrega - u prisutnost zapreke istjecanju urina iz bubrega ( bolest urolitijaze, volumetrijski proces, ožiljci itd.), s neurogenom disfunkcijom mjehura itd.

Bubrežno akutno zatajenje bubrega uzrokovano je patološkim procesom u samom bubregu - glomerulonefritis, intersticijski nefritis, mikrotromboembolija, akutna tubularna nekroza itd.

Uz pravodobno uklanjanje prerenalnih i postrenalnih poremećaja, bubrežna funkcija može se u potpunosti obnoviti, ali ako se vrijeme propusti, sekundarni organska lezija bubrežni parenhim. Na primjer, akutna tubularna nekroza zbog ishemije bubrega s nekorigiranom hipovolemijom i arterijskom hipotenzijom razvija se unutar 2-6 sati. Za diferencijalnu dijagnozu funkcionalnog i organskog akutnog zatajenja bubrega u hipovolemiji i šoku, prikazan je test s opterećenjem vodom (Tsybulkin E.K., 1998): volumen tekućine jednak 2% tjelesne težine primjenjuje se intravenski tijekom 30 minuta u obliku otopine glukoze-soli (5% otopina glukoze i izotonična otopina natrijevog klorida u omjeru 3:1 ili 2:1), zatim se primjenjuje lasix u dozi od 2 mg/kg. Interpretacija uzorka: unutar 2 sata nakon opterećenja dijete mora izlučiti najmanje 60% volumena - uspostavljanje diureze ukazuje na funkcionalno zatajenje bubrega i hipovolemiju.

Klinička dijagnostika

Tijek akutnog zatajenja bubrega je stupnjevit, s početnim razdobljem koje obično traje od 3 sata do 3 dana, oligoanuričnim - od nekoliko dana do 3 tjedna, poliuričkim - 1-6 tjedana ili više (do 3 mjeseca), stadijem oporavka - do do 2 godine.

Početni stadij akutnog zatajenja bubrega (pre-anurično - funkcionalno zatajenje bubrega) očituje se simptomima osnovne bolesti i smanjenjem diureze, koja još nije dosegla stabilnu oliguriju. Za rano prepoznavanje prijelaza u oligoanuričnu fazu akutnog zatajenja bubrega potrebno je voditi računa o satnoj diurezi.

Oligurija - diureza manja od 300 ml/m2 tjelesne površine na dan ili manja od 0,5 ml/kg na sat, ili manja od 1/3 dnevne diureze povezane s dobi (vidi Dodatak). Anurija - diureza manja od 60 ml/m2 dnevno ili manja od 50 ml/dan. Izuzetak su novorođenčad u prva 3-4 dana života, kada diureza može izostati i u zdrave djece, kao i novorođenčad starija od 7 dana i djeca mlađa od 3 mjeseca, kada se oligurijom smatra smanjenje diureze za manje. od 1 ml/kg na sat.

U oligoanuričkom stadiju akutnog zatajenja bubrega razvija se prijeteće stanje, prije svega, zbog hiperhidracije, neravnoteže elektrolita i uremičke intoksikacije. Hiperhidracija može biti izvanstanična (povećanje tjelesne težine, periferni i abdominalni edem) i/ili intracelularna (cerebralni, plućni edem). Cerebralni edem (angiospastična encefalopatija) očituje se pojačanom glavoboljom, uznemirenošću, povraćanjem, gubitkom sluha i vida, trzanjem mišića s pojačanim tonusom i tetivnim refleksima, a zatim komom i konvulzijama. Još jedna stvarna komplikacija hidremije koja se pojavila je akutno zatajenje srca lijevog ventrikularnog tipa do plućnog edema: iznenadna inspiratorna dispneja, difuzni hropci u plućima, prigušeni srčani tonovi, puls je čest, slab (za više detalja pogledajte odjeljak "Plućna bolest). edem").

Poremećaji ravnoteže elektrolita izraženi su hiperkalemijom (kod ponovljenog povraćanja i profuznog proljeva, naprotiv, moguća je hipokalemija), hipermagnezijemijom i smanjenjem razine kalcija i natrija. Posebna opasnost je razvoj hiperkalemije, koja se klinički očituje parestezijom, hipotenzijom mišića, hipo- ili arefleksijom, fibrilarnim trzanjem pojedinih mišića, toničkim konvulzijama, prigušenim srčanim tonovima, bradikardijom, aritmijom itd.; na EKG - T valovi visoke amplitude, ekspanzija QRS kompleksa i produljenje P-Q intervala, u teškim slučajevima - razvoj ventrikularne fibrilacije i srčanog zastoja (vidi Dodatak). Porast kalija u serumu na 6,5 ​​mmol/l smatra se kritičnim.

Razvijanje uremijske intoksikacije može biti naznačeno: rastućom adinamijom, letargijom do razvoja kome, anoreksijom, dispeptičkim manifestacijama, dodatkom toksičnog stomatitisa i gastroenteritisa, Kussmaulovim disanjem, u krvnom serumu - povećanjem sadržaja ureje i / ili kreatinin.

U oligoanuričnom stadiju akutnog zatajenja bubrega, u pretragama periferne krvi bilježi se anemija i smanjenje hematokrita. Urinarni sindrom karakteriziraju hipoizostenurija, proteinurija s hematurijom i leukociturija. Glavni uzroci smrti su: hiperhidracija s razvojem cerebralnog i plućnog edema, hiperkalijemija (srčani zastoj), dekompenzirana acidoza (rjeđe - alkaloza), intoksikacija, sepsa.

Poliurijski stadij akutnog zatajenja bubrega (stadij oporavka diureze) karakterizira postupno povećanje diureze nakon čega slijedi smanjenje azotemije. Zbog poliurije, zbog zatajenja tubula, poremećaja elektrolita (hipokalijemija, hipokalcemija itd.), može doći do opasne dehidracije s gubitkom tjelesne težine, pa se stoga ovaj stadij često naziva i kritičnim. Kliničke manifestacije hipokalemije: letargija, letargija, hipotenzija mišića, hiporefleksija, moguća pareza, srčani poremećaji (bradikardija, poremećaji provođenja); na EKG-u - spljoštenost i inverzija T vala, povećanje prominencije U vala i otklon ST segmenta (vidi Dodatak). U poliuričnom stadiju moguća je smrt od srčanog zastoja (hipokalijemija) ili od septičkog procesa.

Liječenje djeteta s razvijenim akutnim zatajenjem bubrega provodi se u specijaliziranoj jedinici za hemodijalizu ili jedinici intenzivnog liječenja diferencirano ovisno o stadiju procesa i etiološkom čimbeniku.

Hitna pomoć

Početna faza akutnog zatajenja bubrega

1. Liječenje osnovne bolesti. U slučaju hipovolemije i šoka - obnova BCC otopinama reopoliglucina (poliglucina), 10% glukoze, 0,9% natrijevog klorida prema općeprihvaćenim načelima pod kontrolom CVP-a, krvnog tlaka, diureze.

2. Za poticanje diureze:

• s hipovolemijom, 15% otopina manitola u dozi od 0,2-0,4 g / kg (suha tvar) intravenozno; u nedostatku povećanja diureze nakon uvođenja polovice doze, njegova daljnja primjena je kontraindicirana; manitol je također kontraindiciran kod zatajenja srca i hipervolemije;
• u pozadini dovoljnog nadopunjavanja BCC, 2% otopina Lasixa u dozi od 2 mg / kg IV; ako nema odgovora - nakon 2 sata ponovite uvod u dvostrukoj dozi; kako bi se pojačao diuretski učinak lasixa, moguća je istodobna primjena intravenski titriranog dopamina u dozi od 1-4,5 mcg/kg u minuti.

3. Imenovanje lijekova koji poboljšavaju bubrežni protok krvi:

• 2,4% otopina aminofilina 1,0 ml/god života na dan i.v.;
• 2% otopina trentala u dozi od 1-2 mg/kg IV ili 0,5% otopina chimesa u dozi od 3-5 mg/kg IV.

Oligoanurični stadij akutnog zatajenja bubrega

I. Indikacije za hitnu hemodijalizu:

• urea u serumu iznad 24 mmol / l, kreatinin u serumu iznad 0,5 mmol / l, kao i dnevno povećanje ureje u plazmi više od 5 mmol / l, kreatinin - više od 0,18 mmol / l dnevno;
• hiperkalijemija iznad 6,0-6,5 mmol/l; hiponatrijemija manja od 120 mmol / l;
• acidoza s pH krvi manjim od 7,2 i nedostatkom baze (BE) više od 10 mmol/l;
• dnevno povećanje tjelesne težine za više od 5-7%; oticanje pluća ili mozga;
• nedostatak pozitivne dinamike u pozadini konzervativnog liječenja (anurija koja traje dulje od 2 dana).

II. Konzervativno liječenje u nedostatku indikacija za hemodijalizu:

1. Količina tekućine po danu = količina mokraće prethodnog dana + gubitak znojenjem + ekstrarenalni gubitak, gdje je gubitak znojenjem 25 ml/kg po danu ili u ml/kg po satu:

• u novorođenčadi -1,6 ml / kg sat;
• do 5 godina - 1,0 ml / kg sat;
• stariji od 5 godina - 0,5 ml / kg sat.

Ekstrarenalni gubici:

• neobjavljeni gubici sa stolicom i povraćanjem - 10-20 ml / kg dnevno;
• za svakih 10 udisaja iznad dobne norme - 10 ml / kg dnevno;
• za svaki stupanj tjelesne temperature iznad 37°C - 10 ml/kg dnevno.

U nedostatku povraćanja, 60-70% dnevne količine tekućine daje se oralno, ostatak - intravenski. Infuzijska terapija provodi se otopinama glukoze i soli (1/5 volumena - reopoliglyukin).

Proteinski pripravci, otopine koje sadrže kalij (disol, trisol, acesol, Ringerova otopina, kalijev klorid i dr.) su kontraindicirani u anuriji!

Kontrola tjelesne težine nakon 12 sati: uz odgovarajuće opterećenje vodom, fluktuacije tjelesne težine ne prelaze 0,5-1%.

2. Korekcija metaboličke acidoze:

• ispiranje želuca s 2% otopinom natrijevog bikarbonata i imenovanje iste otopine unutar (0,12 g / kg po danu suhe tvari) frakcijski u 4-6 doza;
• pod kontrolom KOS pokazatelja 4% otopina natrijevog bikarbonata IV kapanje dnevno u količini (u ml) jednakoj: BE (mmol / l) x tjelesna težina (u kg) x 0,3.

3. U slučaju prijeteće hiperkalijemije (brzo rastuće ili iznad 6 mmol/l) upisati:

• 10% otopina kalcijevog glukonata 20 mg/kg (0,2 ml/kg) IV polako tijekom 5 minuta, može se ponoviti dva puta;
• 20% otopina glukoze u dozi od 4-5 ml / kg s inzulinom (1 jedinica na 5 g primijenjene glukoze);
• 4% otopina natrijevog bikarbonata u dozi od 1-2 meq/kg (2-4 ml/kg) IV kapati 20 minuta (ne koristiti s kalcijevim glukonatom kako bi se izbjeglo taloženje u štrcaljki);
• oralna primjena osmotskog laksativa (sorbitol, ksilitol).

4. Liječenje komplikacija: plućni edem, cerebralni edem - vidi odgovarajuće odjeljke.

5. U profilaktičke svrhe, imenovanje antibiotske terapije u kratkim tečajevima od 5 dana u pola doze od prosječne terapijske, između tečajeva postoje pauze od 1-2 dana; nemojte propisivati ​​nefrotoksične antibiotike i one koji se izlučuju uglavnom putem bubrega (aminoglikozidi, tetraciklini, meticilin, cefalosporini prve generacije itd.).

Poliurijski stadij akutnog zatajenja bubrega

U poliuričnom stadiju akutnog zatajenja bubrega potrebno je korigirati metabolizam vode i soli s nadoknadom tekućine i elektrolita, prema gubicima.

Hospitalizacija bolesnika s oligoanurijom u stanju šoka u jedinici intenzivne njege, zajedničko liječenje s liječnicima jedinice za hemodijalizu. S bubrežnom anurijom, hospitalizacija u bolnici gdje postoji aparat "umjetni bubreg", s opstruktivnom anurijom - u kirurškoj bolnici. S anurijom uzrokovanom teškim zatajenjem srca, hitna hospitalizacija u somatskom odjelu.

malyok.ru

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega je oštro iznenadno kršenje svih intrarenalnih procesa: hemo- i hidrodinamike, glomerularna filtracija, tubularnu sekreciju i reapsorpciju, uslijed čega dolazi do poremećaja homeostaze i razvoja hiperazotemije, dubokih poremećaja metabolizma vode i elektrolita, acidoze, arterijske hipertenzije, anemije. Najvažniji uvjet za uspješno liječenje bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega je njegova rana dijagnoza, koja se provodi uzimajući u obzir polietiologiju ove bolesti. Uvjetno dodijelite sljedeće etiološki čimbenici akutno zatajenje bubrega:

prerenalni (šok, produženi crush sindrom, endogena intoksikacija, veliki gubitak tekućine i elektrolita, tromboembolija bubrežne arterije, infarkt bubrega);

bubrežna (pefrotoksikoza u slučaju trovanja solima teških metala, tetrakloridnim ugljikovodikom, kloraminom, određenim vrstama gljivica, fosforom; infekcije - pijelonefritis, hemoragijska groznica, leptospiroza, septički pobačaj, anaerobna infekcija, akutni glomerulonefritis; toksično-alergijske lezije;

subrenalno (začepljenje uretera kamenjem, podvezivanje mokraćovoda tijekom ginekološke operacije, klijanje tumora u ureter, stiskanje uretera tumorima izvana).

U kliničkom tijeku akutnog zatajenja bubrega razlikuje se nekoliko faza:

I stadij - početni (simptomi zbog izravnog utjecaja etiološkog faktora);

Stadij II - oligoanurija (oligurija ili potpuna anurija, hiperazotemija, metabolička acidoza, hiperkalemija, oštre promjene acidobaznog stanja, koje se očituju toksičnim miokarditisom i pleuropneumonijom, često uremijskim plućnim edemom, erozivnim gastroenterokolitisom, zatajenjem jetre, poliseroznim lezijama kostiju i zglobova , lezije CNS-a);

Faza III - oporavak:

1. faza rane diureze - klinika je ista kao u fazi II;

   faza poliurije i uspostavljanje koncentracijske sposobnosti bubrega - normaliziraju se sve hemorenalne konstante, funkcije dišnog i kardiovaskularni sustavi, probavni kanal, aparati za potporu i kretanje, središnji živčani sustav;

Faza IV - oporavak - anatomska i funkcionalna obnova bubrežne aktivnosti na izvorne parametre.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega, počevši od II stupnja, ne uzrokuje poteškoće i temelji se na kliničkim manifestacijama i podacima iz laboratorijskih, biokemijskih i radioloških studija, koji omogućuju procjenu dubine i dinamike bubrežnih poremećaja i oštećenja svih organa i sustava. Najvažniji zadatak kliničara bilo kojeg profila je dijagnosticiranje akutnog zatajenja bubrega I. stupnja.

Traumatski i hemoragijski šok karakterizira klasična klinika, koju je opisao N.I. Pirogov. Na opeklinski šok pacijenti vrište od boli, opaža se masivan gubitak plazme, zgrušavanje krvi i toksikoza. Na transfuzijski šok pojavljuju se bolovi u lumbalnoj regiji, zimica, subikterična bjeloočnica i koža, razvija se intravaskularna hemoliza.

Bakteriemijski (bakteriotoksični) šok karakteriziraju jaka zimica, hektična groznica i obilno znojenje, visoka leukocitoza.

S anafilaktičkim šokom pojavljuju se svrbež kože, osip, kašalj, bronhospazam, krvni tlak se smanjuje, a u krvi se otkriva eozinofilija.

Masivni gubitak tekućine i elektrolita uzrokuje dehidraciju, izvanstaničnu dehidraciju, hipokalemiju i napadaje.

Nefrotoksikoza se očituje obilnim povraćanjem, bolovima u trbuhu, proljevom, pojavom crnog ruba na desnima. Razvija se klinika akutnog gastroenterokolitisa. U urinu se nalaze stanice distrofično promijenjenog tubularnog epitela.

Akutni bilateralni pijelonefritis karakteriziraju jaka zimica, visoka leukocitoza, groznica, intenzivna bolna bol u lumbalnoj regiji, disurija, leukociturija, bakteriurija.

Kod akutnog glomerulonefritisa javlja se bol u lumbalnoj regiji, hematurija (isprani eritrociti), cilindrurija, proteinurija i disproteinurija, razvija se hipertenzivni sindrom i edem.

Klinika septičkog pobačaja slična je klinici bakteriemijskog šoka. Osim toga, pojavljuju se grčeviti bolovi u trbuhu, znakovi DIC-a, a postoji i posebnost - zahvaćene su krvne žile kože (nekrotična područja u području krila i stražnjeg dijela nosa, usana, obraza, ušnih resica, falange noktiju), većina žena razvije krvarenje iz maternice.

Kod akutne urostaze (subrenalni etiološki čimbenici akutnog zatajenja bubrega) prvi i kardinalni znak je bubrežne kolike.

NA početno stanje akutno zatajenje bubrega propisuje sljedeći kompleks hitnih terapijskih mjera:

Antišok terapija.

Transfuzijska detoksikacijska terapija (do razmjenske transfuzije krv, davanje protuotrova, intravenski ubrizgavanje kap po kap koncentrirane otopine glukoze).

Ispiranje želuca i crijeva 5% otopinom natrijevog bikarbonata kod endogenih i egzogenih intoksikacija i otrovanja.

U septičkim uvjetima, ako urodinamika mokraćni put sačuvana, koristite najmanje dva antibakterijska lijeka u dozama koje uzimaju u obzir stupanj oštećene funkcije bubrega.

Kod opstruktivne anurije indicirana je kateterizacija uretera, a ako su pokušaji njezine provedbe neuspješni, hitna operacija, prema vitalnim indikacijama, je drenaža bubrega i, prema indikacijama, njegova dekapsulacija.

U svim slučajevima propisani su kardio- i vazotonici, antispazmodici, diuretici, anabolički lijekovi.

Rana dijagnoza akutnog zatajenja bubrega i odgovarajuće hitne mjere provedene u početnoj fazi, u 25-30% slučajeva zaustavljaju daljnji razvoj akutnog zatajenja bubrega. Ako se to ne može postići, a akutno zatajenje bubrega napreduje, indicirana je uporaba ekstrarenalnih metoda pročišćavanja krvi.

www.eurolab.ua

Akutno zatajenje bubrega: hitna pomoć

Akutno zatajenje bubrega je patologija organa u kojoj postoji oštar i brzo opadanje rad bubrega. Fenomen je najčešće povezan s ishemijom organa, toksična oštećenja, imunološka destrukcija i disfunkcija tubula sa smanjenjem osmolarnosti urina. Patologija se pogoršava trenutnim povećanjem razine rezidualnog dušika, kalija, razvojem uremije s povećanjem kreatinina u krvnom serumu. Reverzibilna patologija ima munjevit razvoj i stoga je potrebna hitna skrb za akutno zatajenje bubrega. Ali kako pacijentu pružiti potrebne pomoćne radnje, reći ćemo o tome.

Oblici zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega je patologija organa u kojoj dolazi do oštrog i brzog smanjenja funkcije bubrega.

Patologija je podijeljena u nekoliko oblika:

1. Prerenalni, uzrokovan svim vrstama šoka sa smanjenjem brzine i volumena cirkulacije krvi: krvarenje, smanjenje volumena vode u tijelu s intenzivnim povraćanjem, proljevom, opeklinama i drugim pojavama;
2. Bubrežni, otkriven na temelju akutnog glomerulonefritisa, intersticijalnog nefritisa, toksičnosti s otrovima, antibioticima, radiokontaktnim pripravcima;
3. Postrenal, koji je izravno povezan s začepljenjem tubula uratnim, oksalatnim kamencima, proteinskim koagulansima ili krvnim ugrušcima.

Klinička slika izgleda kao simptomi osnovne bolesti koja je uzrokovala NDE: šok, zimica, toplina, povraćanje, proljev. Ako postoji smanjenje volumena urina, pospanost i letargija, dijagnoza je potvrđena.

Važno! Akutna PN često je komplicirana zatajenje disanja, gastrointestinalno krvarenje, aritmije i zatajenje jetre.

Ako se OPN manifestirao, što da radim?

Hitna pomoć je jedini način da se preokrene proces uništavanja bubrega

Hitna pomoć je jedini način da se preokrene proces uništavanja bubrega. Izbor terapije ovisi o uzroku, obliku i intenzitetu razvoja patologije. Pacijent u bez greške mora biti hospitaliziran, dodijeljen strogi režim i uveo dijetu hrane, pića. Osim toga, potrebno je pratiti diurezu, krvni tlak, brzinu disanja, kontrakciju srčanog mišića i temperaturu.

Najbolje je pružiti pomoć u bolnici ili jedinici intenzivne njege preko liječnika intenzivne njege, ali to nije uvijek moguće. Stoga, ako je pacijent kod kuće ili na poslu, postoje simptomi akutnog zatajenja bubrega, hitnu pomoć trebaju pružiti prisutni. Što treba učiniti:

1. Stavite pacijenta vodoravno, malo na stranu, lagano obješene glave kako ne bi ometao proces povraćanja (ako postoji);
2. Odmah nazovite tim hitne pomoći, objašnjavajući da postoji pacijent s akutnim zatajenjem bubrega;
3. Vani zagrijte pacijenta dekama, odjećom;
4. Ukloniti iz stanja šoka, hipovolemije pomoću improviziranih sredstava;
5. Izmjerite krvni tlak, sa sniženim krvnim tlakom dajte piće koje povećava krvni tlak: bujon od šipka, jak čaj sa šećerom i bez alkohola;
6. Ubrizgajte toplu sterilnu fiziološku otopinu intravenozno;
7. Da biste poboljšali cirkulaciju krvi u bubrezima, intravenski ubrizgajte dopamin pomoću sustava: kapi s frekvencijom od 5-10 jedinica u minuti, otopina od 0,05% u 5% otopini glukoze;
8. Dajte pacijentu heparin intravenozno odjednom od 5 do 10 tisuća jedinica, zatim dnevno 40-60 jedinica;
9. Unesite furosemid (Lasix) intravenozno.

Infuzijska terapija propisana je za vraćanje volumena protoka krvi, uklanjanje toksina i normalizaciju stanja pacijenta nakon šoka. Dokazano je da ispiranje želuca i crijeva bolje uklanja toksični otpad iz krvotoka. Ako je sepsa započela, provodi se antibakterijska terapija koja se temelji na kombiniranim antibioticima, a izbor lijekova se vrši iz skupine karbapenema. Dopuštena je kateterizacija kako bi se izbjegla stagnacija urina i početak nekroze.

Važno! Prema vitalnim znakovima, propisuje se kirurška intervencija s otvaranjem kapsule bubrega, drenažom ili uklanjanjem organa.

Moguće komplikacije

Teški tijek bolesti može dovesti do najviše negativne posljedice, te iz svih vitalnih organa

Teški tijek bolesti može dovesti do najnegativnijih posljedica, i to od svih vitalnih organa:

1. Od strane dišnog sustava to su: plućni edem, upala pluća, pleuritis;
2. Kardiovaskularni sustav: kvarovi srčanog ritma, smanjena provodljivost, insuficijencija, tamponada;
3. Hiperhidracija/dehidracija;
4. Cerebralni edem, encefalopatija;
5. Aseptični peritonitis.

Važno! Nepružanje prve pomoći može dovesti do smrti. Prema statistikama, stopa smrtnosti u najtežim slučajevima doseže 70%. Akutno zatajenje bubrega je patologija koja zahtijeva hitne mjere pomoći, hitnu dijagnozu i primjenu potrebne terapije. Ne biste trebali odbiti hospitalizaciju ako je "sve već prošlo" - bolest se mora liječiti, inače će početi nekroza bubrežnog tkiva i organ će umrijeti.

najmanji negativne manifestacije iz urinarnog sustava - ovo je prilika da se obratite liječniku, podvrgnete pregledu i poduzmete potrebne mjere za liječenje. OPN je reverzibilan proces, ali samo dok pacijent brine o svom zdravlju, inače je smrt pitanje vremena, a ne dokle god mnogi misle.

lecheniepochki.ru

Hitna pomoć kod akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je kliničko stanje koje karakterizira oštro pogoršanje rad bubrega, što dovodi do prekomjernog nakupljanja dušičnih trosaka u krvnom serumu pacijenta. Ovisno o količini izlučene mokraće tijekom dana, kod akutnog zatajenja bubrega razlikuju se oligurični (manje od 500 ml mokraće) i neoligurični oblik (više od 500 ml mokraće). Čimbenici koji uzrokuju akutno zatajenje bubrega mogu se podijeliti u tri skupine:

• prerenalni;
• bubrežni;
• postrenalni.

Anamneza i fizikalni pregled mogu pružiti važne informacije o etiologiji akutnog zatajenja bubrega. Anamnestički podaci o akutna bol u abdomenu s mučninom i povraćanjem može ukazivati ​​na prerenalni uzrok, dok oligurija, u kombinaciji sa suprapubičnom nelagodom i povećanom tupošću nad mjehurom, ukazuje na opstruktivnu uropatiju.

Intravenska pijelografija, renalna angiografija i renalna biopsija mogu pružiti dodatne dijagnostičke informacije, ali te su metode invazivne i mogu izazvati značajne komplikacije, pa se ne bi trebale koristiti rutinski u evaluaciji akutnog zatajenja bubrega. Treba ih koristiti samo u određenim situacijama.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega usmjereno je na uklanjanje uzročnog čimbenika. U bolesnika s postrenalnim uzrokom akutnog zatajenja bubrega potrebno je osigurati odgovarajući protok urina. Korišteni postupak može uvelike varirati ovisno o razini opstrukcije. Na primjer, umetanje Foleyevog katetera može biti dovoljno za opstrukciju zbog benigne hipertrofije prostate, dok je perkutana ugradnja nefrostomske cijevi neophodna za opstrukciju uretera. Nakon što se stanje bolesnika poboljša, treba razmotriti kiruršku korekciju opstruktivne lezije. U bolesnika kod kojih se sumnja na prerenalni uzrok AKI, potrebno je poduzeti sve napore kako bi se vratio učinkovit intravaskularni volumen. Za vraćanje volumena provodi se brza primjena izotoničnih tekućina (izotonična otopina natrijeva klorida, plazma ili Ringerova otopina).

Primjenu hipotoničnih otopina kao što je 5% dekstroza u vodi (D5W) treba izbjegavati. Ako srčana dekompenzacija pridonosi prerenalnoj azotemiji, tada treba smanjiti intravaskularni volumen kako bi se olakšao rad srca. Kirurški zahvat za temeljnu patologiju (npr. peritonealno vensko ranžiranje za masivni ascites, zamjena valvule za srčanu bolest, perikardiektomija za perikarditis) preporučuje se kada je pacijent stabilan.

Akutna tubularna nekroza zbog ishemijske ozljede ili izloženosti nefrotoksičnom agensu je najčešći uzrok pravog zatajenja bubrega. Manje je vjerojatno da će oštećenje bubrežnog parenhima u akutnom glomerulonefritisu ili alergijskom intersticijskom nefritisu izazvati pravo akutno zatajenje bubrega. Anamneza, fizički pregled i jednostavno laboratorijske pretrage može pružiti potrebne informacije za razlikovanje jednog oblika prave bubrežne bolesti od drugog. Na primjer, kod mladog pacijenta sa sindromom produženog zgnječenja, koji ima povišena razina uree u krvi, ali mikroskopijom u urinu nema eritrocita, potrebno je postaviti dijagnozu akutne mioglobinuričke tubularne nekroze.

Akutni početak oligurije, hipertenzije, plućnog edema i pojava eritrocita, leukocita i proteina u sedimentu mokraće upućuju na akutni glomerulonefritis kao primarni uzročni čimbenik akutnog zatajenja bubrega. U takvim situacijama liječnik treba izbjegavati primjenu nefrotoksičnih lijekova, određenih antibiotika i nesteroidnih protuupalnih lijekova. Do oporavka rad bubrega održava se dijalizom.

Dijeta bi trebala biti visokokalorična (3000-4000 kalorija), sa nizak sadržaj protein (40-60 g), natrij (2-3 g) i kalij (60-80 mEq). Ograničite unos tekućine (500 ml + izlaz urina).

Pacijenti koji ne mogu jesti imaju adekvatan unos visokokaloričnu hranu opremljen sondom. U situacijama kada gastrointestinalni trakt ne radi, daje se prednost intravenska primjena smjese za parenteralnu prehranu. Osiguravanje odgovarajućih kalorija sprječava daljnje uništavanje tkiva u tijelu i minimalizira dnevni porast razine dušika uree u serumu.

Uloga diuretika (npr. furosemid, etakrinska kiselina, manitol) u liječenju utvrđenog akutnog zatajenja bubrega je ograničena, iako u rijetkim slučajevima mogu povećati diurezu, mijenjajući na taj način oligurski OPN obrazac u neoligursko.

Primjena hipertoničnih otopina (npr. manitola) može uzrokovati akutno povećanje volumena cirkulirajuće krvi kod oliguričnog bolesnika i dovesti do masivnog plućnog edema. Brza infuzija velikih doza furosemida može izazvati ototoksičnost. U bolesnika s pravom insuficijencijom bubrega, ove lijekove treba primjenjivati ​​s velikim oprezom.

I hemodijaliza i peritonealna dijaliza učinkovite su metode održavanja pacijentove homeostaze sve dok se bubrežna ishemija ne ublaži i toksemija ne eliminira. Izbor metode dijalize temelji se na individualni pristup uzimajući u obzir raspoloživu opremu, stanje hemodinamike i stanje trbušne šupljine bolesnika. Posljednjih godina bolesnici s nestabilnom hemodinamikom zbog kardiogenih ili septički šok, koristi se spora i duga hemofiltracija.

Intermitentna dijaliza olakšava uklanjanje ne samo otpadnog dušika, već i viška tekućine, što poboljšava hemodinamiku. Također pomaže u ispravljanju metaboličke acidoze i hiperkalemije, koje, ako se ne liječe, mogu dovesti do zatajenja srca i smrti. Većini bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega potrebna je 4-satna hemodijaliza svaki drugi dan.

Dopamin u niskim koncentracijama (1-3 mcg/kg u minuti) poboljšava protok krvi u bubrežnom korteksu i često se koristi u ranim fazama akutnog zatajenja bubrega. U dozi od 4-6 mcg/kg po minuti, dopamin pokazuje beta-adrenergički učinak, povećava kontraktilnost srčanog mišića i povećava srčani minutni volumen.

Druge lijekove koji se izlučuju putem bubrega (npr. digoksin, spojeve magnezija, sedative) treba koristiti s oprezom. Uobičajene terapijske doze mogu izazvati ozbiljne nuspojave, jer s prekomjernom koncentracijom lijeka dolazi do njegove akumulacije.

Gdje god je moguće, procedure koje krše zaštitne barijere bolesnika (koža i sluznica), čime se smanjuje rizik od mikrobne infekcije. Trajanje uporabe katetera za mokraćni mjehur i intravenskih infuzijskih linija treba svesti na minimum kako bi se izbjegla ili smanjila učestalost bakterijemije. Druge uobičajene izvanbubrežne komplikacije povezane s AKI, poput sepse, gastrointestinalnog krvarenja i tamponade perikarda, također treba uzeti u obzir. brzo liječenje. Prognoza ovisi o uzročnom faktoru akutnog zatajenja bubrega. U većini slučajeva prerenalne i postrenalne AKI može se očekivati ​​oporavak. U bolesnika s pravim zatajenjem bubrega, od kojih većina ima AKI uzrokovanu toksinima (aminoglikozidi, radiokontaktna sredstva, mioglobinurija) funkcija bubrega je normalizirana.

Loša prognoza u bolesnika s posttraumatskim ili postoperativnim akutna nekroza tubule. Stariji bolesnici kod kojih su u patološki proces zahvaćeni mnogi organi i sustavi imaju lošiju prognozu u usporedbi s mladim bolesnicima koji su bili zdravi prije pojave AKI. U većine bolesnika nakon akutnog moždanog udara bubrežna funkcija se uspostavi unutar 2-3 tjedna, iako su opisani rijetki slučajevi normalizacije bubrežne funkcije nakon 6 mjeseci.

Čak i sada je smrtnost bolesnika zbog akutnog zatajenja bubrega vrlo značajna. Stoga je potrebno učiniti sve kako bi se spriječio razvoj zatajenja bubrega. Mjere koje treba poduzeti uključuju identifikaciju pacijenta visokog rizika, uzdržavajući se od propisivanja nefrotoksičnih lijekova i osiguravajući odgovarajuću hidrataciju s intravenozne tekućine prije angiografije. Upotreba kristaloidnih ili koloidnih otopina prije, tijekom i nakon opsežnog kirurška intervencija smanjena učestalost akutne ishemijske tubularne nekroze u perioperativnom razdoblju. K. Venkateswara Rao

Skupina poremećaja uzrokovanih disfunkcijom bubrega (bubrega) naziva se akutno zatajenje bubrega. Ovo je reverzibilan proces, koji je karakteriziran kršenjem funkcija sekrecije, filtracije, izlučivanja, promjenom ravnoteže vode i elektrolita i visok sadržaj u krvnim produktima metabolizma dušika.

Osnovni oblici, njihovi uzroci

Postoje tri glavna oblika akutnog zatajenja bubrega (tablica), koji pomažu u odlučivanju o poduzimanju mjera za sprječavanje takve komplikacije i liječenje patologije:

Obrasci		Uzrok			Situacija u kojoj se patologija razvija
prerenalni		Očituje se izvan bubrega (uzrokovano poremećenom cirkulacijom)			zastoj srca; kršenje srčanog ritma; nakupljanje tekućine u srcu; poremećaj stolice; nakupljanje tekućine u peritoneumu; gubitak krvi; spaliti; hipotenzija; začepljenje krvnih žila.
Bubrežna		Problem s bubrezima			uništavanje stanica otrovima; uzimanje lijekova; transfuzija krvi; ozljeda; upalni proces.
postrenalno		Poremećen protok urina			blokada bubrežnog kanala; prisutnost neoplazme.

Patogeneza

Funkcionalni poremećaji bubrega dovode do upalnih procesa u organu.

Kršenje funkcionalnosti bubrežnih tjelešaca u kortikalnom sloju organa, koji su važan dio glomerularnih struktura, određuje patogenezu bolesti. Destruktivni utjecaj funkcionalnog poremećaja djeluje u nekoliko smjerova. Prije svega, dolazi do inhibicije ili potpune obustave otpuštanja krajnjih produkata dušika iz krvi. S tekućim dijelom krvi, oni se nose po cijelom tijelu, ulaze u unutarnje organe i vitalne sustave. To dovodi do zagađenja, poremećene izmjene plinova u tijelu. Prisutnost kisika u tijelu se smanjuje, a ugljični dioksid raste. Glomerularne strukture bubrega pate od ove situacije, dolazi do njihove djelomične ili potpune nekroze. Obnavljanje funkcije filtracije tijekom smrti bubrežnih tjelešaca praktički je isključeno. U budućnosti, proces je kompliciran upalom, što dovodi do trovanja tkiva i krvi s otrovima.

Glavni kriteriji za akutno zatajenje bubrega

Klasifikacija PUŠKE

Godine 2002. razvijena je klasifikacija pušaka i objavljena 2004. za prepoznavanje i dijagnosticiranje akutne ozljede bubrega. U engleskim slovima skrivena je definicija faza razvoja zatajenja bubrega:

• R - rizik;
• I - šteta;
• F - insuficijencija;
• L - gubitak funkcija;
• E - nepopravljivi (terminalni) stupanj insuficijencije.

Akutna ozljeda bubrega dijagnosticira se kada se kombiniraju dva stanja:

• vremenski kriterij;
• funkcionalni kriterij (slabljenje funkcija organa, određeno količinom izlučenog urina ili stupnjem kreatinina u krvi).

PUŠKA klasifikacija razvoja AKI
Klasa		brzina filtracije u glomerulu			Diureza
R rizik		Povećanje Ccr za 1,5 puta ili smanjenje GFR za 25%			< 0,5 мл/кг на протяжении ≥ 6 ч.
oštećujem		Dvostruko povećanje Ccr ili smanjenje GFR-a za 50%			< 0,5 мл/кг на протяжении ≥ 12 ч.
F kvar		Trostruko povećanje Ccr ili 75% smanjenje GFR-a			< 0,3 мл/кг на протяжении ≥ 24 ч. или анурия ≥ 12 ч.
L gubitak funkcije		AKI za ≥ 4 tjedna
E nepopravljiva insuficijencija		AKI za ≥ 3 mjeseca
Ccr - razina kreatinina; GFR - brzina glomerularne filtracije

AKIN klasifikacija

Kako bi se poboljšala dijagnoza poboljšanjem kontrole manjih odstupanja u koncentraciji kreatinina u krvi, klasifikaciju je 2007. godine poboljšala skupina stručnjaka AKIN. Naglasak je stavljen na krajnji produkt reakcije kreatin fosfata, brzina glomerularne filtracije (GFR) je isključena. Akutno zatajenje bubrega karakteriziraju sljedeći kriteriji:

Simptomi i stadiji

Razvoj akutnog zatajenja bubrega prolazi kroz 4 faze:

Akutni neuspjeh tijekom trudnoće

Bolest u trudnica izazvana je upalnim procesima mokraćnog sustava.

Akutna bubrežna bolest tijekom trudnoće komplikacija je opasna po život. Opasnost leži u činjenici da se oštećenje bubrega uvijek manifestira brzo, za nekoliko sati ili dana. Najčešće se problem osjeća na početku trećeg tromjesečja, nakon poroda. Ali postoji rizik kada se akutno zatajenje bubrega razvije u zaraznim bolestima. Razlozi za razvoj patologije tijekom trudnoće su sljedeći:

• povećano opterećenje bubrega zbog veće količine filtrirane krvi;
• kronični upalni procesi mokraćnog sustava;
• pogoršanje nakon pobačaja ili nakon poroda;
• fetalna smrt tijekom trudnoće.

Pravovremenim obraćanjem pažnje na znakove akutnog zatajenja bubrega (bol u leđima, smanjeno mokrenje, žeđ i dr.) moguće je vratiti funkcionalnost organa i spasiti život majke i djeteta.

Ako se mjere ne poduzmu na vrijeme, bolest prolazi kroz sva razdoblja akutnog zatajenja bubrega, dodaju se novi znakovi (krv u izmetu, trnjenje udova) i postoji velika vjerojatnost smrtonosni ishod i za ženu i za fetus. Na akutni tijek bolesti, buduća majka mora nužno konzultirati ne samo urologa, već i ginekologa.

Komplikacije i posljedice

Akutna bolest bubrega ne prolazi glatko, a često se javljaju značajni patološki ishodi:

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega

Ako sumnjate na razvoj akutne insuficijencije, liječnik uzima u obzir povijest manifestacije simptoma i pregled pacijenta. Unaprijediti kliničke smjernice potkrijepljeno rezultatima CFD i laboratorijskih ispitivanja:

Dijagnostičke metode pomoću mehaničkih uređaja omogućuju vam da pregledate organ i procijenite poteškoće procesa (kronične ili akutne), utvrdite prisutnost začepljenja kanala:

• Ultrazvuk peritoneuma;
• CT (kompjuterizirana tomografija);
• X-zraka peritoneuma utvrđuje prisutnost kamenaca u bubrezima ili kanalima.

Ako je uzrok akutnog stanja začepljenje kanala, može biti potrebno dodatne vrste istraživanje:

• MRI, koji omogućuje procjenu stupnja promjene u strukturi organa.
• Pielografija bubrega. Kroz kateterizaciju uretera uvodi se kontrast za detaljnu anatomsku studiju organa mokraćnog sustava.
• Scintigrafija bubrega. Cijene funkcionalno stanje orgulje.

Kakav je tretman potreban?

Manifestacija simptoma koji ukazuju na razvoj akutnog oblika bolesti ukazuje na potrebu da se pacijentu što prije dostavi medicinska pomoć. Do dolaska liječnika, ljudi u blizini trebat će samokontrolu kako bi procijenili situaciju i pružili potrebnu prvu pomoć.

Hitna pomoć

Prvi korak je vratiti volumen krvi.

Potrebna pomoć u prvoj fazi razvoja bolesti bit će više preventivne prirode, usmjerena na uklanjanje uzroka koji su uzrokovali akutno stanje i otklanjanje učinjenih povreda. Za početak, pacijent je osiguran mirovanje, mir i toplina. Da bi se obnovilo kretanje krvi kroz krvne žile, terapija kapanjem provodi se otopinama albumina, glukoze, manitola, plazme i drugih. Nakon ponovnog uspostavljanja volumena krvi koriste se diuretici. Vaskularni grčevi se zaustavljaju mješavinama novokaina.

Hitna pomoć za akutno zatajenje bubrega tijekom razvoja druge faze usmjerena je na uklanjanje simptoma, budući da je situacija komplicirana anurijom ili oligurijom. Liječenje akutnog zatajenja bubrega usmjereno je na uklanjanje posljedica trovanja tijela. Upozori i poništi sve uvjete opasno po život bolestan. Koriste se hipertonične otopine vitaminski pripravci, antikonvulzivi i antibiotici.

Zatajenje bubrega je patološko stanje tijela u kojem je sposobnost bubrega da proizvode i (ili) izlučuju urin potpuno ili djelomično izgubljena, uslijed čega nepovratna šteta osmotska, acidobazna i vodeno-solna homeostaza. Potonji, pak, dovode do razvoja sekundarnih oštećenja različitih tjelesnih sustava. Relativno klinički tijek razlikovati akutno i kronično zatajenje bubrega.

Akutno zatajenje bubrega

Ova patologija se razvija iznenada i najčešće postaje rezultat akutnih (ali reverzibilnih) lezija različitih struktura bubrega. Tipično je za nju nagli pad količine izlučenog urina (ili oligurija), sve do potpunog nestanka - anurija.

Uzroci zatajenja bubrega u akutnom obliku bolesti:

• Akutni poremećaji bubrežne hemodinamike (kolaps, šok); Akutno zatajenje bubrega
• intoksikacija razne geneze(droge, ugrizi insekata i zmija, kućni otrovi);
• Zarazne bolesti (leptospiroza, hemoragijska groznica, komplicirana bubrežni sindrom);
• Akutna bolest bubrega (pijelonefritis, akutni glomerulonefritis);
• Zapreke mokraćni put(akutni oblici bolesti, koji su iz raznih razloga povezani s kršenjem odljeva urina);
• Vađenje bubrega (kada je sama) ili njezina ozljeda.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega:

Specifično:

Mala količina izlučenog urina - oligurija;
Potpuna odsutnost takvog je anurija.

Nespecifičan:

Nedostatak apetita;
Proljev;
Mučnina i/ili povraćanje;
Edem svih udova;
Povećanje volumena jetre;
Nerazumna letargija ili, obrnuto, uzbuđenje pacijenta.

Cijelo razdoblje kliničkog tijeka akutnog zatajenja bubrega obično se dijeli na nekoliko jasno definiranih faza:

1. faza. Početna. Simptomi u ovoj fazi nastaju zbog izravnog učinka na tijelo neposrednog uzroka koji je izazvao akutno zatajenje bubrega. Simptomi su blagi i traju od nekoliko sati do nekoliko dana. Možda razvoj sindroma intoksikacije, koji je karakteriziran bolovima u trbuhu, mučninom i bljedilom;

2. faza. Oligoanuric. Glavna karakteristika ove faze je prisutnost oligurije ili čak anurije. Može biti i teških opće stanje pacijent, iznenadna pojava urea u krvi (s naknadnim nakupljanjem) i drugi elementi koji bi normalno trebali biti odsutni. Takvi procesi dovode do postupnog samootrovanja tijela, pri čemu se opažaju sljedeći simptomi: letargija, slabost, pospanost, proljev, hipertenzija, tahikardija, raširen tjelesni edem, anemija i azotemija.

3. faza. Oporavak. Ona se pak dijeli na fazu rane diureze i poliurije:
Rana faza diureze. Klinika je u potpunosti u skladu s 2. fazom;
Faza poliurije. Karakterizira ga obnova koncentracijske sposobnosti bubrega. Istodobno se normaliziraju sve bubrežne funkcije, kardiovaskularni i dišni sustav. Probavni kanal, aparati za kretanje i potporu, središnji živčani sustav vraćaju se u normalno funkcioniranje. Stadij traje oko 2,5 tjedna;
4. faza. Oporavak. Oporavljajući se normalno funkcioniranje bubreg i njegova građa. Stadij ima tendenciju odgađanja (ponekad i do godinu dana).

Akutno zatajenje bubrega u djece

Uzroci akutnog zatajenja bubrega značajno se razlikuju u djece različite dobi:

U novorođenčadi razvoj akutnog zatajenja bubrega najčešće je povezan s trombozom bubrežnih arterija i vena, rjeđe s DIC-om;
Djeca mlađa od 3 godine i dojenčad suočavaju se s akutnom PN zbog razvoja hemolitičko-uremijskog sindroma u njih;
Kod školske i predškolske djece ova se patologija nalazi zajedno s intersticijskim nefritisom i glomerulonefritisom.

Često u djetinjstvo razvija se funkcionalni OPN. Ponekad se to riješi odmah nakon rođenja djeteta, zbog njegovog odvajanja od posteljice (glavnog organa za hranjenje). Valja napomenuti da bubrezi novorođenčeta počinju potpuno funkcionirati tek nakon nekoliko dana, pa je dijagnoza zatajenja bubrega kod djece često lažna.
Hitna pomoć kod akutnog zatajenja bubrega

Ako se kod osobe otkriju znakovi akutnog zatajenja bubrega, treba bez odlaganja pozvati tim hitne pomoći. Prije dolaska hitne pomoći potrebno je izvršiti sljedeće manipulacije:

Položite pacijenta na ravnu površinu, dok mu noge trebaju biti lagano podignute;
Otkopčati ili skinuti tijesnu odjeću s pacijenta;
Osigurajte punu opskrbu svježim čistim zrakom;
Zagrijte pacijenta
Pripremite se za prijevoz pacijenta u bolnicu.

Radnje koje u većini slučajeva prvo obavlja hitna pomoć:

• Obnavlja BCC: ubrizgava se reopoliglyukin, plazma, 0,9%. otopina NaCl, otopine proteina, 20% ili 10% otopina glukoze. Sve tekućine se daju u količini od: 15 ml po kilogramu, plus gubici stolicom i povraćanjem;
• Obnavlja učinkovit bubrežni protok krvi: dopamin (3mcg/kg*min), aminofilin (5mg/kg);
• Tim obavezno provodi hitnu diuretičku terapiju: heparin i lasix (do 10 mg/dan/kg IV). Ponekad se koriste natrijev sulfat i sorbitol, koji imaju snažan laksativni učinak, čime se povećava oslobađanje tekućine zajedno s izmetom;
• Zatim provedeno simptomatska terapija: antikonvulziv i antihipertenzivnih lijekova i male doze antipiretika.

Treba napomenuti da prognoza u takvim slučajevima u većoj mjeri ovisi o uzrocima akutnog zatajenja bubrega, kao io primjerenosti i pravodobnosti terapije.
Kronično zatajenje bubrega

CRF je patološko stanje u kojem dolazi do postupnog smanjenja volumena rada bubrega, sve do njegovog potpunog prestanka. Takvi se procesi razvijaju kao posljedica sustavne smrti bubrežnog tkiva zbog prisutnosti kroničnih bolesti bubrega. Zbog toga bolest dovodi do potpune zamjene bubrežnog tkiva vezivnim tkivom, što se jasno očituje naboranošću ovog organa.Kronično zatajenje bubrega

Bolest u prosjeku pogađa 300 ljudi na milijun. Međutim, broj ljudi koji se suočavaju s ovim problemom raste svake godine.

Uzroci CRF-a

Među svim uzrocima ovog patološkog stanja, posebno mjesto zauzimaju bolesti koje utječu na bubrežne glomerule:

• Bolesti bubrega: kronični pijelonefritis i glomerulonefritis;
• Metaboličke bolesti: amiloidoza, giht, dijabetes;
• Kongenitalne bubrežne bolesti: suženje bubrežnih arterija, nerazvijenost bubrega, policistični;
• Reumatske bolesti: hemoragični vaskulitis, sklerodermija, SLE;
• Vaskularne bolesti: Hipertenzija i bolesti koje dovode do značajnih promjena u bubrežnom protoku krvi;
• Bolesti koje uzrokuju probleme s odljevom urina;

Sljedeće bolesti znanstvenici diljem svijeta prepoznaju kao najčešće uzroke CRF-a:

Glomerulonefritis.
Kongenitalne anomalije u razvoju bubrega;
Dijabetes;
pijelonefritis;

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

Kad smo već kod simptomi kroničnog zatajenja bubrega, uvijek razlikujemo nekoliko karakterističnih stadija u razvoju ukupne kliničke slike.

Dakle, faze kroničnog zatajenja bubrega:

1. faza. Latentan. U ovoj fazi razvoja bolesti bolesnici se često ne žale, u ekstremnim slučajevima samo na pojačan umor uz umjeren fizički napor, kao i na suha usta i slabost koja se manifestira u kasnim poslijepodnevnim satima. Na temelju rezultata biokemijske analize pacijenti se često informiraju o prisutnosti bjelančevina u mokraći i manjim promjenama u elektrolitskom sastavu krvi;
2. faza. Kompenzirano. Pacijenti imaju iste pritužbe, ali se promatraju mnogo češće. Sve to prati povećanje volumena izlučenog urina (do 2,5 litre dnevno). Biokemijski parametri krvi mijenjaju se na gore;
3. faza. Isprekidano. Aktivnost bubrega značajno se usporava. U krvi se povećava koncentracija dušikovih spojeva, povećava se razina kreatinina i uree. Pacijenti se žale na opća slabost, umor, suha usta, žeđ, gubitak apetita, česta mučnina i/ili povraćanje. Liječnik može primijetiti da pacijent ima male periodične trzaje mišića, ponekad se razvija tremor ruku i prstiju. Mogući su česti, intenzivni bolovi u zglobovima.

U ovoj fazi, svemu ostalom često se dodaju akutne respiratorne bolesti (faringitis, tonzilitis). Bolest postaje valovita: stanje bolesnika se ili popravlja ili opet pogoršava.

Tijekom tog razdoblja, s odgovarajućim konzervativna terapija pacijent još uvijek može obavljati neke kućanske poslove, ali s povećanjem tjelesna aktivnost, emocionalni stres, ograničenje pijenja, pogreške u prehrani, operacije ili sve vrste infekcija mogu dovesti do značajnog pogoršanja stanja;

4. faza. Terminal. Klinička slika je sljedeća:

• Emocionalna labilnost Dnevna pospanost;
• Neprikladno ponašanje;
• letargija;
• Poremećaj spavanja;

Bolesnik ima karakterističan izgled:

Podbuhlo lice;
Sivo-žuta koža;
Lomljiva i dosadna kosa;
Svrbež kože;
Hipotermija;
Rastuća distrofija;
Miris amonijaka iz usta;
neprestano povraćanje;
regurgitacija;
nadutost
Proljev (tamno obojena stolica, smrdljiv miris).

Dijagnostičke mjere pokazuju gotovo potpuni nestanak filtracijske sposobnosti bubrega. Razvija se uremija. Intenzivno se počinje razvijati distrofija srčanog mišića, zatajenje cirkulacije, perikarditis. Postupno, bolest utječe na sve velika količina unutarnji organi:

Pluća natiču;
Razvija se encefalopatija;
Zgrušavanje krvi je poremećeno;
Prestaje proizvodnja mnogih hormona;
Postupno, imunitet blijedi.

Važno je da su sve te promjene uvijek nepovratne. Daljnji razvoj bolest neizbježno vodi u smrt.

Prognoza

Uz pravodobno i adekvatno liječenje, većina bolesnika s bubrežnom insuficijencijom s vremenom se vraća normalnom starom životu.

Međutim, u slučajevima kada se bolest dugo vremena razvijala "slobodno", zbog čega je dosegla četvrtu fazu, gotovo uvijek dolazi do smrti osobe. Neposredni uzroci smrti su: sepsa, hemodinamski poremećaj, uremična koma.

Kronično zatajenje bubrega: liječenje i prevencija

Prije svega, uspjeh liječenja zatajenja bubrega ovisi o samom bolesniku. On bi trebao na vrijeme posumnjati da nešto nije u redu s njegovim stanjem (dnevna količina urina, opće blagostanje) i posjetite liječnika.

To se posebno odnosi na one bolesnike koji su prethodno imali problema s bubrezima ( kongenitalne anomalije, glomerulonefritis, pijelonefritis). Povremeno moraju posjetiti nefrologa.

Podrazumijeva se da se, kako bi liječenje bilo učinkovito, treba točno pridržavati svih uputa liječnika.

Liječenje zatajenja bubrega narodnim lijekovima ne pozdravljaju liječnici u cijelom svijetu. Bolest je izuzetno teška i nepravilno samoliječenje često dovodi do značajnog pogoršanja stanja bolesnika.

Prevencija PN temelji se na prevenciji uzroka koji uzrokuju ovu patologiju. Posebno je važno na vrijeme započeti borbu protiv bolesti kao što su pijelonefritis, urolitijaza, glomerulonefritis.

Glavni cilj svih medicinskih manipulacija je uklanjanje uzroka koji uzrokuje ovo patološko stanje. Da bi se to postiglo, u svakodnevnoj medicinskoj praksi koriste se uobičajene metode uklanjanja intoksikacije, hemolize, dehidracije i šoka. Bolesnici s izraženim simptomima zatajenja bubrega uvijek se upućuju u jedinicu intenzivnog liječenja.

Akutno zatajenje bubrega je stanje koje karakterizira smanjenje sposobnosti bubrega da stvaraju urin (filtarsku tekućinu). Istodobno, bubrezi gube i svoju funkciju oslobađanja organizma od nusproizvoda i viška metaboličkih produkata i otrova, što dovodi do njegovog trovanja (intoksikacije). Uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu biti mnogi; Radi praktičnosti, podijeljeni su u 3 glavne skupine.

Prva skupina uključuje čimbenike koji utječu na tijelo kao cjelinu, poput krvarenja. S velikim gubitkom krvi, opskrba krvlju svih organa, uključujući i bubrege, naglo pada. Prenizak krvni tlak u krvnim žilama bubrega ne dopušta im učinkovito filtriranje tekućine. Zatajenje bubrega također se razvija kod svih vrsta šoka, kod strujnog udara, bakterijske infekcije krvi, teške infekcije kod dehidracije, opsežnih opeklina i drugih stanja u kojima dolazi do pretjeranog pada krvni tlak. Ponekad previše može dovesti do zatajenja bubrega. aktivno korištenje diuretici koji uzrokuju značajan gubitak tekućine, kao i bolesti krvi u kojima dolazi do smanjenja razine hemoglobina koji u sebi nosi kisik.

Druga skupina uzroka kombinira čimbenike koji djeluju izravno iz bubrega. Dakle, akutni glomerulonefritis - bolest u kojoj se stvaraju antitijela na komponente kapilara bubrega - može biti potencijalni uzrok akutnog zatajenja bubrega. Osim toga, smanjenje funkcije bubrega može se pojaviti kod mnogih bolesti iz reumatske skupine - sistemski eritematozni lupus, sklerodermija, Goodpastureov sindrom itd. Sve ih ujedinjuje činjenica da imunološki sustav počinje percipirati bubrežna tkiva kao strana i lučiti posebne tvari koje ih uništavaju.

Oštećenje bubrežnog tkiva uzrokuje tešku arterijsku hipertenziju s oštrim padovima i jakim porastom krvnog tlaka - u takvim slučajevima naziva se i malignom. Često uzrok takve hipertenzije leži u samim bubrezima i javlja se, na primjer, s abnormalnostima u strukturi bubrežnih žila ili tumorima nadbubrežne žlijezde.

Akutno zatajenje bubrega također se može razviti iz različitih toksičnih učinaka na tijelo. Tvari kao što su živa, soli bakra, otrovi nekih gljiva, djeluju izravno na bubrege i inhibiraju njihov rad. Imati sličan utjecaj octena kiselina a dio tvari sadržanih u gnojivima za biljke. Postoje i lijekovi koji u slučaju predoziranja djeluju na te organe. slično djelovanje. to antimikrobna sredstva(aminoglikozidi, sulfonamidi) i liječenja raka (metotreksat, azatioprin itd.).

Konačno, treća skupina čimbenika objedinjuje one uzroke koji djeluju na dio struktura smještenih ispod bubrega, odnosno mokraćnog sustava. Razmjerno su rjeđi. Takozvani subrenalni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju sve one koji uzrokuju kršenje odljeva urina u različite razine. To može biti kamenac uglavljen u mokraćovod, neoplazme u trbušnoj šupljini ili maloj zdjelici, stiskanje mokraćovoda ili uretra, krvni ugrušak nastao nakon ozljede urinarnog trakta (na primjer, nakon operacije). Uzrok kršenja odljeva urina i akutnog zatajenja bubrega može biti klijanje tumora u urinarnom traktu. Ako dođe do zapreke odljevu mokraće na razini uretera, strada samo 1 bubreg. Kršenje ispuštanja tekućine dovodi do povećanja tlaka u gornjim dijelovima mokraćnog sustava, dolazi do istezanja struktura bubrega. Ako se zdjelica bubrega ne oslobodi na vrijeme od urina, bubrežno tkivo odumire i organ zauvijek gubi sposobnost filtriranja tekućine i stvaranja urina.

U slučajevima kada se zastoj u otjecanju mokraće javlja na nižoj razini (mokraćni mjehur, mokraćna cijev), zahvaćena su oba bubrega istovremeno. Mnogo je opasnije za prognozu.

Uz glavne uzroke, postoje i drugi čimbenici rizika za akutno zatajenje bubrega. Ljudi koji ih imaju skloniji su ovoj patologiji od ostalih.

Dakle, čimbenici rizika za razvoj akutnog zatajenja bubrega uključuju prisutnost ozbiljnih bolesti bubrega i srca kod osobe, snažno povećanje krvnog tlaka, dob iznad 60 godina i dijabetes melitus. Razvoj zatajenja bubrega olakšavaju svi procesi koji dovode do nedostatka tekućine u tijelu (proljev, ponovljeno teško povraćanje, itd.). Na akutno zatajenje bubrega treba posumnjati ako je osoba nedavno počela uzimati novi medicinski proizvod iz skupine otrovnih za bubrege (gore su opisani) ili pije velike količine tableta protiv bolova, ili ima znakove injiciranja droge (tragovi injekcija na rukama). Nemoguće je isključiti razvoj akutnog zatajenja bubrega ako je pacijent nedavno pretrpio neki od njih kirurška operacija, ima urolitijazu ili neoplazme urinarnog trakta.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega nije stanje koje se brzo razvija poput moždanog udara, infarkta miokarda ili napadaja. Obično je potrebno nekoliko sati prije potpunog razvoja simptoma. Poteškoća leži u činjenici da kod postavljanja dijagnoze akutnog zatajenja bubrega na prvi pogled postoje poteškoće: manifestacije akutnog zatajenja bubrega u različitim stadijima vrlo su slične šoku, trovanju ili drugim hitnim stanjima. Ponekad pacijent ne osjeća bolest uopće, čiji je jedini simptom izostanak izlučivanja urina. To se često događa kod ljudi sa srčanim problemima, poput onih koji su podvrgnuti liječenju nakon infarkt miokarda miokarda.

Klasični simptomi akutnog zatajenja bubrega su umor, slabost, smanjenje i smanjenje volumena, a zatim prestanak izlučivanja urina, nedostatak nagona za mokrenjem. Ti mali dijelovi urina koji se oslobađaju tijekom razvoja akutnog zatajenja bubrega tamniji su nego inače.

Pojačavanjem znakova trovanja organizma metaboličkim nusproduktima javljaju se simptomi kao što su averzija prema hrani, mučnina, povraćanje, a ponekad i bolovi u trbuhu. Pacijenti se žale na loš ukus u ustima, jer tijelo, koje gubi bubrege kao organ za izlučivanje, počinje izlučivati štetne tvari preko drugih organa: kože, sluznice, pluća. Zato se ponekad u blizini takvog pacijenta može osjetiti neugodan "mokraćni" miris s njegove kože i u zraku koji izdiše.

Kod akutnog zatajenja bubrega brzo dolazi do poremećaja elektrolita, što ponekad uzrokuje trzanje mišića ili čak konvulzije. Kod bolesnika postupno dolazi do poremećaja svijesti: prestaju govoriti, postaje teško s njima stupiti u kontakt - na pitanja odgovaraju sa zakašnjenjem, jednosložno, ponekad netočno. Zatim, u nedostatku odgovarajućeg liječenja, svijest je potlačena i osoba pada u komu. Mnogo su lakši u dijagnostičkom smislu oni slučajevi kada je stanje uzrokovano subrenalnim uzrocima, tj. smetnjama u otjecanju mokraće. U takvim situacijama postoji vrlo važan dijagnostički znak - bol. Pod pritiskom nakupljenog urina rastežu se mokraćni kanali, čašice i zdjelica bubrega, povećava se otok bubrežnog tkiva. Sve to zajedno daje jaka bol u donjem dijelu leđa (s jedne ili s obje strane, ovisno o tome jesu li zahvaćeni jedan ili oba bubrega). Bol ima tendenciju širenja niz urinarni trakt - do prepona, genitalija, unutarnja površina bokovima. Pritiskom na kožu s obje strane pupka ili iznad pubisa bol se pojačava.

Bez obzira na uzrok akutnog zatajenja bubrega, ključni simptom je nedostatak izlučivanja urina. Uvijek je potrebno pitati o njegovoj količini kod bolesnika sa sumnjom na ovu patologiju iu svim drugim hitnim stanjima.

Prva pomoć kod akutnog zatajenja bubrega

Ako se sumnja na akutno zatajenje bubrega, prije svega treba voditi računa o tome da specijalizirana medicinska pomoć stigne do oboljele osobe što je prije moguće.

Ako se pacijent transportira u bolnicu, tada se položaj za transport odabire prema njegovom stanju: s teškom slabošću, konvulzijama, gubitkom svijesti, osoba se transportira ležeći. Ako opće dobro još nije jako narušeno, moguć je prijevoz u sjedećem položaju.

Prije nego pacijent padne u ruke liječnika, njegovatelj je uglavnom potreban opće aktivnosti njega, kao što je pomoć kod povraćanja.

Ako osoba nastavi krvariti, potrebno ga je zaustaviti: staviti podvez, stegnuti arteriju, itd. Kada teška dehidracija dati pacijentu vodu za piće; u istoj situaciji, ako je osoba bez svijesti i izgubila je puno krvi, dopušteno je prije dolaska liječnika uvesti intravenske nadomjesne lijekove - 0,9% otopina natrijevog klorida ili 5% otopina glukoze u količini ne većoj od 400 ml.

Ako je zatajenje bubrega uzrokovano blokadom urinarnog trakta, može se pokušati s kateterizacijom mokraćnog mjehura ako je osoba vješta u tom postupku. U istoj situaciji moguće je uzeti dostupne lijekove protiv bolova. Istina, treba imati na umu da oni neće pomoći u potpunom ublažavanju boli, ali kao mjera za neko olakšanje stanja pacijenta, oni su sasvim prikladni.

U sklopu prve pomoći potrebno je stalno pratiti disanje i rad srca bolesnika.

Da biste smanjili opijenost tijela, možete obaviti ispiranje želuca i klistir za čišćenje hladnom vodom. Crijeva imaju razgranatu cirkulacijsku mrežu, a tijekom ovih postupaka dio toksina izlučuje se iz tijela vodom. U istu svrhu, pacijentu se daju enterosorbenti (aktivni ugljen, polifepan). To će donekle poboljšati stanje bolesnika prije prijema u specijaliziranu bolnicu, gdje postoje mogućnosti za instrumentalno pročišćavanje krvi i liječenje akutnog zatajenja bubrega.