Uzroci kolapsa tijekom operacije. Vaskularni kolaps: simptomi i hitna pomoć za stanje opasno po život

barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Iznenadna srčana smrt samo u SAD-u odnosi oko 400.000 života godišnje, odnosno otprilike 1 osoba umre u 1 minuti. Definicije iznenadne smrti su različite, ali većina uključuje sljedeća značajka: smrt nastupa iznenada i trenutačno, ili unutar 1 sata od pojave simptoma kod osobe sa ili bez već postojeće bolesti srca. Obično prođe samo nekoliko minuta od trenutka razvoja iznenadnog kardiovaskularnog kolapsa (nema efektivnog minutnog volumena srca) do ireverzibilnih ishemijskih promjena u središnjem živčani sustavi e. Međutim, kada pravodobno liječenje U nekim oblicima kardiovaskularnog kolapsa produljenje životnog vijeka može se postići bez naknadnog funkcionalnog oštećenja.

Iznenadni kardiovaskularni kolaps može biti posljedica: 1) srčanih aritmija (vidi poglavlja 183 i 184), najčešće ventrikularne fibrilacije ili ventrikularne tahikardije, koja se ponekad javlja nakon bradiaritmije, ili teške bradikardije ili ventrikularne asistolije (ta su stanja obično nagovještaji neučinkovitosti mjera reanimacije); 2) izraženo oštro smanjenje minutnog volumena srca, koje se opaža kada postoji mehanička opstrukcija cirkulacije krvi [masivno plućna tromboembolija i tamponada srca dva su primjera ovog oblika; 3) akutni iznenadni ventrikularni, pumpni neuspjeh, koji se može pojaviti zbog akutni infarkt infarkt miokarda, "ne-aritmička srčana smrt", sa ili bez ventrikularne rupture ili kritične aortne stenoze; 4) aktivacija vazodepresornih refleksa, što može dovesti do neočekivani pad krvnog tlaka i smanjenja broja otkucaja srca, što se opaža u različitim situacijama, uključujući plućnu tromboemboliju, sindrom preosjetljivost karotidnog sinusa i primarne plućne hipertenzije. Među primarnim elektrofiziološkim poremećajima, relativna incidencija ventrikularne fibrilacije, ventrikularne tahikardije i teške bradiaritmije ili asistolije je približno 75%, 10% i 25%.

Iznenadna smrt kod ateroskleroze koronarnih arterija

Iznenadna smrt prvenstveno je komplikacija teške ateroskleroze koronarnih arterija koja zahvaća nekoliko koronarnih žila. U patoanatomskom pregledu učestalost otkrivanja svježe koronarne tromboze kreće se od 25 do 75%. U određenog broja bolesnika bez tromboze nađena je ruptura aterosklerotskog plaka koja je uzrokovala vaskularnu opstrukciju. Stoga se čini da je kod većine bolesnika s koronarnom bolešću upravo akutna opstrukcija lumena koronarne žile polazište iznenadne smrti. U drugim slučajevima, iznenadna smrt može biti rezultat funkcionalne elektrofiziološke nestabilnosti koja se dijagnosticira provokativnom invazivnom elektrofiziološkom studijom i može trajati dugo ili neograničeno nakon infarkta miokarda. U osoba koje su umrle uslijed iznenadne smrti mlađe od 45 godina često se u koronarnoj mikrovaskulaturi nalaze trombocitni trombi. Otprilike 60% pacijenata koji su umrli od infarkta miokarda umrlo je prije prijema u bolnicu. Doista, u 25% bolesnika s koronarnom bolešću srca smrt je prva manifestacija ove bolesti. Na temelju iskustva odjela urgentne kardiologije moglo bi se pretpostaviti da bi se učestalost iznenadne smrti mogla značajno smanjiti uz pomoć preventivnih mjera, koje se provode prvenstveno u populacijama s posebno visokim rizikom, ako bi se takve mjere pokazale uspješnim. učinkoviti, imaju nisku toksičnost i ne uzrokuju mnogo neugodnosti pacijentima. Međutim, iznenadna smrt može biti jedna od manifestacija koronarne bolesti srca, a učinkovita prevencija iznenadne smrti zahtijeva, između ostalog, i prevenciju ateroskleroze. Rizik od iznenadne smrti, koja je manifestacija prethodnog infarkta miokarda, povećan je u bolesnika s teškom disfunkcijom lijeve klijetke, složenom ektopičnom ventrikularnom aktivnošću, osobito kada se ti čimbenici kombiniraju.

Čimbenici povezani s povećanim rizikom od iznenadne smrti

Prilikom snimanja elektrokardiograma unutar 24 sata tijekom normalnih dnevnih aktivnosti, supraventrikularni preuranjeni otkucaji mogu se otkriti kod većine Amerikanaca starijih od 50 godina, a ventrikularni preuranjeni otkucaji u gotovo dvije trećine. Jednostavni ventrikularni preuranjeni otkucaji u ljudi sa zdravim srcem nisu povezani s povećanim rizikom od iznenadne smrti, već s poremećajima provođenja i velikim ektopičnim ventrikularnim otkucajima visokog stupnja (repetitivni oblici ili kompleksi) R -to-T) su pokazatelj visokog rizika, osobito kod pacijenata koji su tijekom prethodne godine imali infarkt miokarda. U bolesnika s akutnim infarktom miokarda, ventrikularne ektopične kontrakcije koje se javljaju u kasnom razdoblju srčani ciklus, osobito često u kombinaciji s malignim ventrikularnim aritmijama. Visokofrekventni potencijali niske amplitude koji nastaju tijekom registracije završnog dijela kompleksa QRS i segmentST,koji se mogu identificirati analizom frekvencije elektrokardiograma (EKG) s prosječnim signalom, također omogućuju identifikaciju bolesnika s visokim rizikom od iznenadne smrti.

Preuranjene kontrakcije ventrikula mogu biti okidač za fibrilaciju, osobito u pozadini ishemije miokarda. S druge strane, oni mogu biti manifestacije najčešćih fundamentalnih elektrofizioloških poremećaja koji predisponiraju i ventrikularne prijevremene otkucaje i ventrikularnu fibrilaciju, ili mogu biti potpuno neovisni fenomeni povezani s elektrofiziološkim mehanizmima koji nisu oni koji uzrokuju fibrilaciju. Njihovo kliničko značenje varira između različitih pacijenata. Ambulantno elektrokardiografsko praćenje pokazalo je da povećanje učestalosti i složenosti ventrikularnih aritmija tijekom nekoliko sati često prethodi ventrikularnoj fibrilaciji.

Općenito, ventrikularne aritmije puno su važnije i značajno pogoršavaju prognozu u slučaju akutne ishemije i teške disfunkcije lijeve klijetke zbog koronarne bolesti srca ili kardiomiopatije nego u odsutnosti istih.

Teška koronarna bolest srca, koja nije nužno praćena morfološkim znakovima akutnog infarkta, hipertenzije ili dijabetes melitusa, prisutna je u više od 75% naglo umrlih osoba. Ali što je možda još važnije, učestalost iznenadne smrti kod pacijenata s barem jednom od ovih bolesti značajno je veća nego kod zdravih osoba. Više od 75% muškaraca bez prethodne koronarne bolesti srca koji iznenada umru imaju najmanje dva od četiri dolje navedena čimbenika rizika za aterosklerozu: hiperkolesterolemiju, hipertenziju, hiperglikemiju i pušenje. Prekomjerna tjelesna težina i elektrokardiografski znakovi hipertrofije lijeve klijetke također su povezani s povećanom učestalošću iznenadne smrti. Učestalost iznenadne smrti veća je u pušača nego u nepušača, vjerojatno zbog viših razina cirkulirajućih katekolamina i masnih kiselina te povećane proizvodnje karboksihemoglobina, koji, cirkulirajući u krvi, dovodi do smanjenja njegove sposobnosti prijenosa kisika . Sklonost iznenadnoj smrti izazvanoj pušenjem nije trajna, ali se čini da se poništava prestankom pušenja.

Kardiovaskularni kolaps tijekom tjelesnog napora nastaje kod rijetki slučajevi u bolesnika s ishemijskom bolešću srca koji izvode stres test. S obučenim osobljem i odgovarajućom opremom, ove se epizode brzo kontroliraju električnom defibrilacijom. Ponekad akutni emocionalni stres može prethoditi razvoju akutnog infarkta miokarda i iznenadnoj smrti. Ovi su podaci u skladu s nedavnim kliničkim opažanjima koja pokazuju da su takva stanja povezana s ponašanjem tipa A, te eksperimentalnim opažanjima povećane osjetljivosti na ventrikularnu tahikardiju i fibrilaciju s umjetnom koronarnom okluzijom nakon stavljanja životinja u stanje emocionalnog stresa ili povećane aktivnosti simpatičkog živčanog sustava. sustav. sustavi. Na pokusnim životinjama također se pokazao zaštitni učinak uvođenja pojedinih prekursora neurotransmitera središnjeg živčanog sustava.

Dvije glavne klinički sindrom mogu se izolirati od pacijenata koji iznenada i neočekivano umru; oba ova sindroma općenito su povezana s koronarnom bolesti srca. U većine bolesnika poremećaji ritma nastaju sasvim neočekivano i bez prethodnih simptoma ili prodromalnih znakova. Ovaj sindrom nije povezan s akutnim infarktom miokarda, iako većina bolesnika može otkriti posljedice prethodnog infarkta miokarda ili druge vrste organske bolesti srca. Nakon oživljavanja postoji sklonost ranom recidivu, što je vjerojatno odraz električne nestabilnosti miokarda koja je dovela do početne epizode, kao i relativno visoka smrtnost u sljedeće 2 godine, koja doseže 50%. Jasno je da se ovi pacijenti mogu spasiti samo ako postoji odgovarajuća kardiološka služba koja može pružiti snažnu dijagnozu i liječenje farmakološkim sredstvima, ako je potrebno kirurškim zahvatom, implantabilnim defibrilatorima ili programabilnim uređajima za elektrostimulaciju. Farmakološka profilaksa vjerojatno poboljšati preživljavanje. U drugu, manju skupinu spadaju bolesnici koji nakon uspješne reanimacije pokazuju znakove akutnog infarkta miokarda. Ove bolesnike karakteriziraju prodromalni simptomi (retrosternalna bol, dispneja, sinkopa) i značajno niža stopa relapsa i smrti tijekom prve dvije godine (15%). Preživljenje u ovoj podskupini jednako je kao i u bolesnika nakon reanimacije ventrikularne fibrilacije koja je komplicirala akutni infarkt miokarda u jedinici koronarne skrbi. Sklonost ventrikularnoj fibrilaciji u vrijeme razvoja akutnog infarkta kod njih traje samo kratko vrijeme, za razliku od bolesnika u kojih se fibrilacija javlja bez akutnog infarkta, nakon čega rizik od recidiva ostaje dugo povišen. Međutim, u nekih pacijenata koji su imali infarkt miokarda, rizik od iznenadne smrti ostaje prilično visok. Čimbenici koji određuju ovaj rizik su prostranost zone infarkta, teška ventrikularna disfunkcija, perzistentna složena ektopična ventrikularna aktivnost, produljenje intervala Q-Tnakon akutni napad, gubitak nakon oporavka sposobnosti normalnog odgovora na tjelesnu aktivnost povećanjem krvnog tlaka, održavanje pozitivnih rezultata scintigrama miokarda dulje vrijeme.

Drugi uzroci iznenadne smrti

Iznenadni kardiovaskularni kolaps može biti posljedica niza drugih poremećaja osim koronarne ateroskleroze. Uzrok može biti teška aortna stenoza, urođena ili stečena, s iznenadnim poremećajem ritma ili pumpne funkcije srca, hipertrofična kardiomiopatija i miokarditis ili kardiomiopatija povezana s aritmijama. Masivna plućna embolija dovodi do cirkulacijskog kolapsa i smrti unutar nekoliko minuta u približno 10% slučajeva. Neki pacijenti umiru nakon nekog vremena u pozadini progresivnog zatajenja desne klijetke i hipoksije. Akutnom kolapsu cirkulacije mogu prethoditi male embolije u različitim intervalima prije smrtonosnog napada. U skladu s tim, imenovanje liječenja već u ovoj prodromalnoj, subletalnoj fazi, uključujući antikoagulanse, može spasiti život pacijenta. Kardiovaskularni kolaps i iznenadna smrt su rijetke, ali moguće komplikacije infektivnog endokarditisa.

Stanja povezana s kardiovaskularnim kolapsom i iznenadnom smrću u odraslih

Ishemijska bolest srca uzrokovana koronarnom aterosklerozom, uključujući akutni infarkt miokarda

Prinzmetalova varijanta angine; spazam koronarnih arterija koronarna bolest srce, uključujući malformacije, koronarne arteriovenske fistule, embolija koronarnih žila

Stečena neaterosklerotska koronarna bolest, uključujući aneurizme u Kawasakijevoj bolesti

Miokardijalni mostovi koji izrazito oštećuju perfuziju Wolf-Parkinson-White sindrom

Nasljedno ili stečeno produljenje intervala Q-Tsa ili bez kongenitalne gluhoće

Oštećenje sinoatrijalnog čvora

Atrijalno-ventrikularna blokada (Adams-Stokes-Morgagnijev sindrom) Sekundarna lezija provodnog sustava: amiloidoza, sarkoidoza, hemokromatoza, trombotična trombocitopenična purpura, distrofična miotonija

Toksičnost lijekova ili idiosinkrazija na lijekove, npr. naprstak, kinidin

Poremećaji elektrolita, osobito nedostatak magnezija i kalija u miokardu Valvularne bolesti srca, osobito stenoza aorte Infektivni endokarditis Miokarditis

Kardiomiopatije, posebno idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza

Modificirani programi dijete za mršavljenje temeljeni na unosu tekućine i proteina

Pakiranje perikarda

Prolaps mitralnog zaliska (izuzetno rijedak uzrok iznenadne smrti) Tumori srca

Ruptura i disekcija aneurizme aorte. Plućna tromboembolija

Cerebrovaskularne komplikacije, posebice krvarenje

Posljednjih godina identificiran je niz stanja koja su rjeđi uzroci iznenadne smrti. Iznenadna srčana smrt može biti povezana s modificiranim programima prehrane usmjerenim na smanjenje tjelesne težine uz korištenje tekućine i proteina. obilježja ovi slučajevi su produljenje intervala Q - T itakođer otkrivanje na autopsiji manje specifičnih morfoloških promjena u srcu, tipičnih, međutim, za kaheksiju. Primarna degeneracija atrioventrikularnog provodnog sustava, sa ili bez naslaga kalcija ili hrskavice, može dovesti do iznenadne smrti u odsutnosti teške koronarne ateroskleroze. U tim se stanjima često otkriva trifascikularni atrioventrikularni (AV) blok, koji u više od dvije trećine slučajeva može biti uzrok kroničnog AV bloka u odraslih. Međutim, rizik od iznenadne smrti znatno je veći kod poremećaja provođenja povezanih s koronarnom bolesti srca nego kod izoliranog primarnog oštećenja provodnog sustava. Elektrokardiografski znakovi produljenja intervala Q-T,Gubitak sluha središnjeg podrijetla i njihovo autosomno recesivno nasljeđivanje (Ervel-Lange-Nielsenov sindrom) javljaju se kod velikog broja osoba koje su imale ventrikularnu fibrilaciju. Postoje dokazi da se iste elektrokardiografske promjene i elektrofiziološka nestabilnost miokarda, koje nisu u kombinaciji s gluhoćom (Romano-Wardov sindrom), nasljeđuju autosomno dominantno.

Elektrokardiografske promjene u ovim stanjima mogu se pojaviti tek nakon vježbanja. Ukupni rizik od iznenadne smrti kod osoba s ovim poremećajima je otprilike 1% godišnje. Kongenitalna gluhoća, anamneza sinkope, ženski spol, potvrđena tahikardija po vrsti torsades de pointes (vidi dolje) ili ventrikularna fibrilacija nezavisni su čimbenici rizika za iznenadnu srčanu smrt. Iako uklanjanje lijevog zvjezdastog čvora ima prolazan preventivna akcija, ne dolazi do ozdravljenja.

Ostala stanja povezana s produljenjem intervala Q-Ti povećana vremenska disperzija repolarizacije, kao što je hipotermija, brojni lijekovi (uključujući hnidin, dizopiramid, novokainamid, derivate fenotiazina, tricikličke antidepresive), hipokalijemija, hipomagnezijemija i akutni miokarditis, povezani su s iznenadnom smrću, osobito ako se epizode također razviju. torsades de pointes , varijanta brze ventrikularne tahikardije s izrazitim elektrokardiografskim i patofiziološkim znakovima. Zaustavljanje ili blokada sinoatrijalnog čvora s naknadnom inhibicijom nizvodnih pacemakera ili sindrom bolesnog sinusa, obično praćen disfunkcijom provodnog sustava, također može dovesti do asistolije. Povremeno, fibroidi i upale sinoatrijalnih ili atrioventrikularnih čvorova mogu dovesti do iznenadne smrti kod pojedinaca bez prethodnog postojanja dokaza srčane bolesti. Iznenadne rupture papilarnog mišića, interventrikularni septum ili slobodna stijenka koja se razvije tijekom prvih nekoliko dana nakon akutnog infarkta miokarda ponekad može uzrokovati iznenadnu smrt. Iznenadni kardiovaskularni kolaps također je ozbiljna i često fatalna komplikacija cerebrovaskularnih poremećaja; osobito subarahnoidno krvarenje, iznenadna promjena intrakranijalni tlak ili oštećenje moždanog debla. Može se pojaviti i kod asfiksije. Otrovanje digitalisom može uzrokovati po život opasne srčane aritmije što dovodi do iznenadnog kardiovaskularnog kolapsa, koji, ako se ne liječi, završava smrću. Paradoksalno, ali antiaritmici može pogoršati aritmije ili predisponirati ventrikularnu fibrilaciju u najmanje 15% bolesnika.

Elektrofiziološki mehanizmi

Potencijalno smrtonosne ventrikularne aritmije u bolesnika s akutnim infarktom miokarda mogu biti rezultat aktivacije mehanizma recirkulacije (re-entry, ponovni ulazak ), poremećaji automatizma ili oboje. Čini se da mehanizam recirkulacije igra dominantnu ulogu u genezi ranih aritmija, na primjer, tijekom prvog sata, a kršenja automatizma glavni su etiološki čimbenik u kasnijim razdobljima.

Moguće je da je nekoliko čimbenika uključeno u pripremu terena za razvoj ventrikularne fibrilacije i drugih aritmija ovisnih o recirkulaciji nakon pojave ishemije miokarda. Lokalno nakupljanje vodikovih iona, povećanje omjera ekstra- i intracelularnog kalija, regionalna adrenergička stimulacija imaju tendenciju pomicanja dijastoličkih transmembranskih potencijala na nulu i uzrokuju patološku depolarizaciju, očito posredovanu strujama kalcija i ukazujući na inhibiciju brze depolarizacije ovisne o natriju. Ovaj tip depolarizacije je najvjerojatnije povezan sa usporenim provođenjem, što je nužan uvjet za pojavu recirkulacije ubrzo nakon pojave ishemije.

Drugi mehanizam uključen u održavanje recirkulacije rano nakon ishemije je žarišna ponavljajuća ekscitacija. Anoksija skraćuje trajanje akcijskog potencijala. U skladu s tim, tijekom električne sistole, repolarizacija stanica koje se nalaze u ishemijskoj zoni može se dogoditi ranije nego stanica susjednog neishemijskog tkiva. Rezultirajuća razlika između prevladavajućih transmembranskih potencijala može uzrokovati nestabilnu depolarizaciju susjednih stanica, te stoga pridonijeti pojavi poremećaja ritma koji ovise o recirkulaciji. Popratni farmakološki i metabolički čimbenici također mogu izazvati predispoziciju za recirkulaciju. Na primjer, kinidin može inhibirati brzinu ekscitacije neproporcionalno povećanju refraktornosti, čime se olakšava nastanak aritmija ovisnih o recirkulaciji ubrzo nakon početka ishemije.

Takozvano ranjivo razdoblje, koje odgovara uzlaznom koljenu zupcaT,predstavlja onaj dio srčanog ciklusa kada je vremenska disperzija ventrikularne refraktornosti maksimalna, pa se stoga najlakše može izazvati recirkulacijski ritam koji vodi do produljene ponavljajuće aktivnosti. U bolesnika s teškom ishemijom miokarda produljuje se trajanje vulnerabilnog razdoblja, a smanjuje se intenzitet podražaja potrebnog za pojavu rekurentne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije. Vremenska disperzija refraktornosti može se povećati u neishemičnim tkivima u prisutnosti sporog otkucaja srca. Dakle, duboka bradikardija uzrokovana smanjenim automatizmom sinusnog čvora ili atrioventrikularnim blokom može biti posebno opasna u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, budući da potencira recirkulaciju.

Ventrikularna tahikardija koja se javlja 8-12 sati nakon početka ishemije, očito, dijelom ovisi o poremećaju automatizma ili okidačkoj aktivnosti Purkinjeovih vlakana, a možda i stanica miokarda. Ovaj ritam nalikuje sporoj ventrikularnoj tahikardiji, koja se često javlja unutar nekoliko sati ili prvog dana nakon podvezivanja koronarne arterije u pokusnih životinja. U pravilu ne prelazi u ventrikularnu fibrilaciju ili druge maligne aritmije. Smanjenje dijastoličkog transmembranskog potencijala kao odgovor na regionalne biokemijske promjene uzrokovane ishemijom može biti povezano s poremećajima automatizma zbog olakšavanja ponavljanih depolarizacija Purkinjeovih vlakana izazvanih jednom depolarizacijom. Budući da kateholamini olakšavaju širenje takvih sporih odgovora, povećana regionalna adrenergička stimulacija može ovdje igrati važnu ulogu. Očigledna učinkovitost adrenergičke blokade u suzbijanju nekih ventrikularnih aritmija i relativna neučinkovitost konvencionalnih antiaritmika kao što je lidokain u bolesnika s povećanom simpatičkom aktivnošću može odražavati važnu ulogu regionalne adrenergičke stimulacije u genezi povećanog automatizma.

Asistolija i/ili duboka bradikardija su među manje uobičajenim elektrofiziološkim mehanizmima koji leže u pozadini iznenadne smrti uslijed koronarne ateroskleroze. Mogu biti manifestacije potpune okluzije desne koronarne arterije i, u pravilu, ukazuju na neuspjeh reanimacije. Asistolija i bradikardija često su rezultat zatajenja sinusnog čvora, atrioventrikularnog bloka i nemogućnosti pomoćnog pacemakera da učinkovito funkcionira. Iznenadna smrt kod osoba s ovim poremećajima obično je više posljedica difuznog oštećenja miokarda nego stvarne AV blokade.

Identifikacija visokorizičnih osoba

Poteškoće koje predstavlja ambulantno elektrokardiografsko praćenje ili druge mjere usmjerene na masovni probir stanovništva kako bi se identificirale osobe s visokim rizikom od razvoja iznenadne smrti su ogromne, budući da je populacija u riziku od razvoja iznenadne smrti veća kod muškaraca u dobi od 35 do 74 godine. , a ventrikularna ektopična aktivnost javlja se vrlo često i uvelike varira od dana do dana kod istog bolesnika. Najveći rizik zabilježen je: 1) u bolesnika koji su prethodno pretrpjeli primarnu ventrikularnu fibrilaciju bez povezanosti s akutnim infarktom miokarda; 2) u bolesnika s ishemijskom bolešću srca koji doživljavaju napadaje ventrikularne tahikardije; 3) unutar 6 mjeseci u bolesnika nakon akutnog infarkta miokarda koji imaju redovite rane ili multifokalne prijevremene kontrakcije ventrikula koje se javljaju u mirovanju, tijekom tjelesna aktivnost ili psihološki stres, osobito kod onih koji imaju tešku disfunkciju lijeve klijetke s ejekcijskom frakcijom manjom od 40% ili očitim zatajenjem srca; 4) u bolesnika s produženim intervalom Q-Ti česte preuranjene kontrakcije, osobito kada je indicirana povijest sinkope. Iako je identifikacija pacijenata s visokim rizikom od iznenadne smrti izuzetno važna, izbor učinkovite profilaktički ostaje jednako težak zadatak, a nijedan od njih nije se nedvojbeno pokazao učinkovitim u smanjenju rizika. Indukcija aritmija stimulacijom ventrikula pomoću katetera s elektrodama umetnutim u srčanu šupljinu i izbor farmakološka sredstva sprječavanje takve provokacije aritmija vjerojatno je učinkovita metoda za predviđanje mogućnosti prevencije ili poništavanja ponavljajućih malignih aritmija, posebno ventrikularne tahikardije, korištenjem specifičnih lijekova kod pacijenata koji su doživjeli produljenu ventrikularnu tahikardiju ili fibrilaciju. Također identificira pacijente koji su otporni na konvencionalne terapije i olakšava odabir kandidata za snažne tretmane kao što je davanje ispitivanih lijekova, implantacija automatskih defibrilatora ili operacija.

Liječenje

Liječenje antiaritmicima u dozama dovoljnim za održavanje terapijske razine u krvi smatralo se učinkovitim u rekurentnoj ventrikularnoj tahikardiji i (ili) fibrilaciji u osoba koje su pretrpjele iznenadnu smrt, ako je tijekom akutnih ispitivanja ovaj lijek mogao zaustaviti ili smanjiti ozbiljnost visoko- stupanj preuranjenih ventrikularnih kontrakcija, rani ili ponavljajući oblici. U osoba koje su preživjele iznenadnu smrt s čestim i složenim ventrikularnim ekstrasistolama koje se javljaju između epizoda ventrikularne tahikardije i (ili) fibrilacije (oko 30% bolesnika), profilaktičko liječenje treba provoditi pojedinačno, nakon utvrđivanja farmakološke učinkovitosti pojedinog lijeka, tj. sposobnost suzbijanja postojećih poremećaja ritma. Uobičajene doze dugodjelujućeg novokainamida (30-50 mg/kg na dan oralno u podijeljenim dozama svakih 6 sati) ili dizopiramida (6-10 mg/kg na dan oralno svakih 6 sati) mogu učinkovito suzbiti ove poremećaje ritma. Ako treba ili ne gastrointestinalni poremećaji ili elektrokardiografski znakovi toksičnosti, doza kinidina može se povećati na 3 g/dan. Amiodaron (lijek za ispitivanje u SAD-u u dozi od 5 mg/kg IV tijekom 5-15 minuta ili 300-800 mg dnevno oralno sa ili bez udarne doze od 1200-2000 mg dnevno podijeljeno u 1 ili 4 tjedna) ima snažan antifibrilacijski učinak, ali vrlo spor početak maksimalan učinak, koji se pojavljuje tek nakon nekoliko dana ili tjedana kontinuirane primjene. Toksičnost se može pojaviti i kod akutne i kod kronične primjene. Iako je antifibrilatorna učinkovitost amiodarona općenito priznata, njegova bi uporaba trebala biti rezervirana za stanja otporna na manje toksične lijekove ili alternativne pristupe.

U većine ljudi koji su pretrpjeli iznenadnu smrt, česte i složene ventrikularne ekstrasistole bilježe se između epizoda ventrikularne tahikardije i (ili) fibrilacije samo u rijetkim slučajevima. Za takve bolesnike odabir odgovarajućeg profilaktičkog režima trebao bi se temeljiti na povoljnim rezultatima specifične terapije, što je potvrđeno rezultatima provokativnih elektrofizioloških testova. Ambulantno elektrokardiografsko praćenje sa ili bez vježbanja može biti osobito korisno u potvrđivanju učinkovitosti liječenja, budući da nepotpuno poznavanje patogeneze iznenadne smrti otežava racionalan odabir lijekova i njihovog doziranja, a propisivanje steroidnih režima svim pacijentima čini prevenciju neizvodljivom. Međutim zbog velike varijabilnosti spontanih smetnji brzina otkucaja srca, zabilježenih tijekom Holter praćenja, koje treba tumačiti pojedinačno za svakog bolesnika, mora se postići supresija ektopične aktivnosti (najmanje 0,80% unutar 24 sata) prije nego što se može govoriti o farmakološkoj učinkovitosti određenog režima liječenja. Čak i nakon što je takva učinkovitost dokazana, to uopće ne znači da će odabrani režim moći pružiti takav zaštitni učinak kod ventrikularne fibrilacije. Neki pacijenti zahtijevaju istovremenu primjenu nekoliko lijekova. Budući da duboki elektrofiziološki poremećaji u podlozi ventrikularne fibrilacije i preuranjenih kontrakcija mogu biti različiti, čak ni željena dokumentirana supresija potonjih ne jamči od razvoja iznenadne smrti.

Smanjenje učestalosti iznenadne smrti u randomiziranom odabiru bolesnika s akutnim infarktom miokarda pokazano je u nekoliko prospektivnih dvostruko slijepih studija korištenjem R-blokatori, unatoč činjenici da antiaritmijski učinak liječenja nije kvantificiran i još nisu utvrđeni mehanizmi jasnog protektivnog učinka. Učestalost iznenadne smrti značajno je smanjena u usporedbi s ukupnim smanjenjem mortaliteta tijekom nekoliko godina praćenja za skupinu ljudi koji su imali infarkt miokarda koji su bili liječeni R-blokatori su započeti nekoliko dana nakon infarkta.

Odgoda u hospitalizaciji pacijenta i pružanje kvalificirane pomoći nakon razvoja akutnog infarkta miokarda značajno komplicira prevenciju iznenadne smrti. U većini dijelova SAD-a vrijeme od pojave simptoma akutnog srčanog udara do prijema u bolnicu u prosjeku je 3 do 5 sati.Poricanje pacijenta mogućnosti razvoja ozbiljne bolesti i neodlučnost i liječnika i bolesnik najviše odgađa skrb.

Kirurški pristupi

Pomno odabrana skupina osoba koje su doživjele iznenadnu smrt, nakon čega imaju recidivirajuće maligne aritmije, može biti indicirano za kirurško liječenje. Kod nekih bolesnika profilaksa s automatskim implantabilnim defibrilatorom može poboljšati stopu preživljenja, iako nelagoda tijekom pražnjenja uređaja i vjerojatnost nefizioloških pražnjenja ozbiljni su nedostaci ove metode.

javna nastojanja.Iskustvo stečeno u Seattleu, Washington pokazuje da je za učinkovito rješavanje problema iznenadnog kardiovaskularnog kolapsa i smrti u široj zajednici potrebno stvoriti sustav koji može pružiti brzu reakciju u takvim situacijama. Važni elementi ovog sustava su: postojanje jedinstvenog telefona za cijeli grad, pomoću kojeg se ovaj sustav može “pokrenuti”; prisutnost dobro obučenog paramedicinskog osoblja, sličnog vatrogascima, koje može odgovoriti na pozive; kratko prosječno vrijeme odgovora (manje od 4 minute), i veliki broj pojedinci u općoj populaciji obučeni za tehnike oživljavanja. Naravno, uspješnost provedene reanimacije, kao i dugoročna prognoza, izravno ovise o tome koliko brzo se nakon kolapsa započne s mjerama reanimacije. Dostupnost posebnog prijevoza, mobilnih koronarnih jedinica opremljenih potrebnom opremom i obučenih kadrova koji su sposobni pružiti odgovarajuću skrb u odgovarajućoj hitnoj kardiološkoj situaciji, može smanjiti utrošeno vrijeme. Osim toga, prisustvo ovakvih timova povećava medicinsku svijest i spremnost stanovništva i liječnika. Takav sustav može biti učinkovit u pružanju reanimacijske skrbi za više od 40% pacijenata kod kojih se razvio kardiovaskularni kolaps. Sudjelovanje u javnom programu "Kardiopulmonalna reanimacija koju pružaju drugi" dobro obučenih građana povećava vjerojatnost uspješnog ishoda reanimacije. To potvrđuje porast udjela pacijenata koji su otpušteni iz bolnice u dobrom stanju i koji su bili podvrgnuti srčanom zastoju tijekom prehospitalni stadij: 30-35% u usporedbi s 10-15% bez takvog programa. Dugoročno preživljenje, unutar 2 godine, također se može povećati s 50 na 70% ili više. Zagovornici povremenog programa oživljavanja trenutno istražuju korištenje prijenosnih kućnih defibrilatora dizajniranih za sigurnu upotrebu od strane opće populacije sa samo minimalnim potrebnim vještinama.

Edukacija pacijenata. U prevenciji iznenadne srčane smrti iznimno je važan čimbenik poučavanje osoba s rizikom od razvoja infarkta miokarda kako pozvati liječničku pomoć u hitnoj situaciji kada se pojave simptomi bolesti. Ova politika pretpostavlja da pacijenti razumiju potrebu hitnog traženja učinkovite hitne pomoći, te da liječnici očekuju od pacijenta takav poziv, bez obzira na doba dana ili noći, ako pacijent razvije simptome infarkta miokarda. Ovaj koncept također podrazumijeva da se pacijent može, bez obavijesti liječnika, izravno obratiti sustavu hitne pomoći. Tjelesne vježbe, poput skakutanja, ne bi se trebale poticati u nedostatku medicinskog nadzora kod pacijenata s potvrđenom koronarnom arterijskom bolešću i trebale bi biti potpuno zabranjene kod onih koji su pod posebnim rizikom od iznenadne smrti, kao što je gore opisano.

Pristup pregledu bolesnika s naglo nastalim kardiovaskularnim kolapsom

Iznenadna smrt može se izbjeći čak i ako se već razvio kardiovaskularni kolaps. Ako je bolesnik pod stalnim medicinski nadzor, razvio iznenadni kolaps uzrokovan poremećajem srčanog ritma, tada bi neposredni cilj liječenja trebao biti ponovno uspostavljanje učinkovitog srčanog ritma. Prisutnost cirkulacijskog kolapsa treba prepoznati i potvrditi odmah nakon njegovog razvoja. Glavni znakovi ovog stanja su: 1) gubitak svijesti i konvulzije; 2) nedostatak pulsa u perifernim arterijama; 3) odsutnost srčanih tonova. Jer masaža na otvorenom srce daje samo minimalni minutni volumen (ne više od 30% Donja granica normalna vrijednost), pravi oporavak učinkovitog ritma trebao bi biti prioritet. U nedostatku suprotnih podataka, treba smatrati da je uzrok brzog kolapsa cirkulacije ventrikularna fibrilacija. Ako liječnik promatra pacijenta unutar 1 minute nakon što se kolaps razvije, ne treba gubiti vrijeme pokušavajući osigurati oksigenaciju. Trenutačni jaki udarac u prekordijalnu regiju prsa(defibrilacija šokom) ponekad može biti učinkovita. Trebalo bi pokušati jer su za to potrebne samo sekunde. U rijetkim slučajevima, kada je cirkulatorni kolaps posljedica ventrikularne tahikardije, a pacijent je u trenutku dolaska liječnika pri svijesti, snažni pokreti kašlja mogu prekinuti aritmiju. U nedostatku trenutnog uspostavljanja cirkulacije, treba pokušati izvesti električnu defibrilaciju bez gubljenja vremena na snimanje elektrokardiograma korištenjem posebne opreme, iako uporaba prijenosnih defibrilatora, koji mogu snimati elektrokardiogram izravno kroz elektrode defibrilatora, može biti korisna. Maksimalni električni napon konvencionalne opreme (320 V/s) dovoljan je čak i za izrazito pretile pacijente i može se koristiti. Učinkovitost se povećava ako se jastučići elektroda snažno prislone na tijelo i šok se primijeni odmah, bez čekanja na povećanje energetskih zahtjeva defibrilacije, što se događa s povećanjem trajanja ventrikularne fibrilacije. Primjena uređaja s automatskim odabirom napona udara ovisno o otporu tkiva posebno je obećavajuća, jer može minimizirati opasnosti povezane s primjenom nerazumno velikih šokova i izbjeći neučinkovito male šokove kod pacijenata s otporom većim od očekivanog. Ako su ovi jednostavni pokušaji neuspješni, treba započeti vanjsku masažu srca i provesti punu kardiopulmonalnu reanimaciju uz brz oporavak i održavanje dobre prohodnosti dišnih putova.

Ako je kolaps neosporna posljedica asistolije, treba bez odgode primijeniti transtorakalnu ili transvenoznu električnu stimulaciju. Intrakardijalna primjena adrenalina u dozi od 5-10 ml u razrjeđenju 1:10 000 može povećati odgovor srca na umjetnu stimulaciju ili aktivirati sporo, neučinkovito žarište ekscitacije u miokardu. Ukoliko se te primarne konkretne mjere pokažu neučinkovitima, unatoč ispravnoj tehničkoj provedbi, potrebno je provesti brzu korekciju metaboličkog okruženja organizma i uspostaviti kontrolu praćenja. Najbolji način da to učinite je korištenje sljedeće tri aktivnosti:

1) vanjska masaža srca;

2) korekcija acidobazne ravnoteže, što često zahtijeva intravensku primjenu natrijevog bikarbonata u početnoj dozi od 1 meq/kg. Polovicu doze treba ponoviti svakih 10-12 minuta prema rezultatima redovito određivanog pH arterijska krv;

3) utvrđivanje i korekcija poremećaja elektrolita. Snažne pokušaje ponovnog uspostavljanja efektivnog otkucaja srca treba poduzeti što je prije moguće (naravno, unutar nekoliko minuta). Ako se uspostavi učinkovita srčana frekvencija, a zatim se brzo ponovno transformira u ventrikularnu tahikardiju ili fibrilaciju, treba primijeniti 1 mg / kg lidokaina intravenozno, nakon čega slijedi intravenska infuzija brzinom od 1-5 mg / kg na sat, ponavljajući defibrilaciju.

Masaža srca

Vanjsku masažu srca razvili su Kouwenhoven i sur. obnoviti perfuziju važni organi uzastopnim kompresijama prsnog koša rukama. Potrebno je istaknuti neke aspekte ove tehnike.

1. Ako pokušaji da se pacijent osvijesti drmanjem za ramena i dozivanjem po imenu ne uspiju, bolesnika treba položiti na leđa na tvrdu podlogu (najbolji drveni štit).

2. Za otvaranje i održavanje prohodnosti dišnih putova potrebno je koristiti sljedeću tehniku: zabaciti glavu bolesnika unazad; snažno pritiskajući pacijentovo čelo, prstima druge ruke pritisnite donju čeljust i gurnite je naprijed tako da se brada podigne.

3. Ako nema pulsa na karotidnim arterijama 5 sekundi, treba započeti kompresiju prsnog koša: proksimalni dio dlana jedne ruke položi se u donji dio prsne kosti u sredini, dva prsta iznad xiphoidnog nastavka redom. kako bi se izbjeglo oštećenje jetre, druga ruka leži na prvoj, pokrivajući je prstima.

4. Kompresija prsne kosti, pomicanje za 3-.5 cm, treba izvoditi učestalošću od 1 u sekundi kako bi se imalo dovoljno vremena za punjenje ventrikula.

5. Torzo spašavatelja treba biti iznad prsnog koša žrtve tako da primijenjena sila bude približno 50 kg; laktovi trebaju biti ravni.

6. Kompresija i opuštanje prsnog koša treba zauzimati 50% cijelog ciklusa. Brza kompresija stvara val pritiska koji se može palpirati preko femoralne ili karotidne arterije, ali izbacuje se malo krvi.

7. S masažom se ne smije prekidati ni na minutu, jer se minutni volumen srca postupno povećava tijekom prvih 8-10 kompresija, a čak i kratak prekid ima vrlo nepovoljan učinak.

8. Tijekom tog vremena potrebno je održavati učinkovitu ventilaciju i provoditi je frekvencijom od 12 udisaja u minuti pod kontrolom napetosti plinova u arterijskoj krvi. Ako su ti pokazatelji jasno patološki, trebali biste brzo izvršiti intubaciju dušnika, prekidajući vanjske kompresije prsnog koša ne dulje od 20 sekundi.

Svaka vanjska kompresija prsnog koša neizbježno ograničava venski povrat za određeni iznos. Dakle, optimalno dostižan srčani indeks tijekom vanjske masaže može doseći samo 40% donje granice normalnih vrijednosti, što je značajno niže od onih uočenih u većine bolesnika nakon obnove spontanih ventrikularnih kontrakcija. Zato je ključno što prije uspostaviti učinkovitu brzinu otkucaja srca.

Stječe se dojam da klasična metoda dirigiranja kardiopulmonalna reanimacija(CPR) će u bliskoj budućnosti doživjeti određene promjene usmjerene na: 1) povećanje intratorakalnog tlaka tijekom kompresije prsnog koša, za što će se koristiti pozitivni tlak u dišni put; istodobna ventilacija i vanjska masaža; povlačenje prednjeg trbušnog zida; početak kompresije prsnog koša u završnoj fazi inspiracije; 2) smanjenje intratorakalnog tlaka tijekom opuštanja stvaranjem negativnog tlaka u dišnim putovima u ovoj fazi i 3) smanjenje intratorakalnog kolapsa aorte i arterijski sustav uz kompresiju prsnog koša povećanjem intravaskularnog volumena i uporabom antišok hlača na napuhavanje. Jedan od načina da se ti koncepti provedu u praksi zove se CPR kašalj. Ova se metoda sastoji u tome da bolesnik, koji je pri svijesti unatoč ventrikularnoj fibrilaciji, barem kratko vrijeme ponavlja ponavljajuće, ritmične pokrete kašljanja, koji dovode do faznog porasta intratorakalnog tlaka, simulirajući promjene uzrokovane običnim kompresijama prsnog koša. S obzirom na učinak CPR-a na protok krvi, potrebne lijekove treba primijeniti kroz vene gornjih ekstremiteta ili središnje vene, ali ne kroz femoralnu (po mogućnosti bolusom, a ne infuzijom). Izotonični lijekovi mogu se primijeniti nakon otapanja u fiziološkoj otopini kao injekcija u endotrahealni tubus, budući da se apsorpcija osigurava bronhalnom cirkulacijom.

Ponekad može postojati organizirana elektrokardiografska aktivnost koja nije popraćena učinkovitim kontrakcijama srca (elektromehanička disocijacija). Intrakardijalna primjena adrenalina u dozi od 5-10 ml otopine 1:10 000 ili 1 g kalcijevog glukonata može pomoći u vraćanju mehaničke funkcije srca. Naprotiv, 10% kalcijev klorid može se primijeniti i intravenski u dozi od 5-7 mg/kg. Refraktorna ili rekurentna ventrikularna fibrilacija može se zaustaviti lidokainom u dozi od 1 mg/kg nakon čega slijede injekcije svakih 10-12 minuta u dozi od 0,5 mg/kg (maksimalna doza 225 mg); novokainamid u dozi od 20 mg svakih 5 minuta (maksimalna doza 1000 mg); a zatim njegovu infuziju u dozi od 2-6 mg / min; ili Ornidom u dozi od 5-12 mg/kg tijekom nekoliko minuta, nakon čega slijedi infuzija od 1-2 mg/kg u minuti. Masaža srca može se prekinuti samo kada učinkovite srčane kontrakcije daju dobro definiran puls i sustavni arterijski tlak.

Gore opisani terapijski pristup temelji se na sljedećim pretpostavkama: 1) nepovratno oštećenje mozga često se događa unutar nekoliko (otprilike 4) minute nakon razvoja cirkulacijskog kolapsa; 2) vjerojatnost ponovnog uspostavljanja učinkovitog srčanog ritma i uspješne reanimacije bolesnika s vremenom se brzo smanjuje; 3) stopa preživljenja bolesnika s primarnom ventrikularnom fibrilacijom može doseći 80-90%, kao kod kateterizacije srca ili testiranja opterećenja, ako se liječenje započne odlučno i brzo; 4) preživljenje bolesnika u općoj bolnici znatno je niže, otprilike 20%, što dijelom ovisi o prisutnosti popratnih ili osnovnih bolesti; 5) izvanbolničko preživljenje teži nuli, u nedostatku posebno stvorene hitne službe (vjerojatno zbog neizbježnih kašnjenja u početku potrebno liječenje, nedostatak odgovarajuće opreme i obučenog osoblja); 6) vanjska masaža srca može osigurati samo minimalni minutni volumen. S razvojem ventrikularne fibrilacije, električna defibrilacija što je ranije moguće povećava vjerojatnost uspjeha. Dakle, s razvojem cirkulacijskog kolapsa kao primarna manifestacija liječenje bolesti treba biti usmjereno na brzu obnovu efektivnog otkucaja srca.

Komplikacije

Vanjska masaža srca nije bez značajnih nedostataka, jer može izazvati komplikacije kao što su prijelom rebara, hemoperikard i tamponada, hemotoraks, pneumotoraks, ozljeda jetre, masna embolija, ruptura slezene s razvojem kasnog, latentnog krvarenja. No, pravilnom reanimacijom, pravovremenim prepoznavanjem i adekvatnom daljnjom taktikom te se komplikacije mogu minimizirati. Uvijek je teško donijeti odluku o prekidu neučinkovite reanimacije. Općenito, ako se učinkoviti otkucaji srca ne uspostave i ako pacijentove zjenice ostanu fiksirane i proširene unatoč vanjskoj masaži srca 30 minuta ili više, teško je očekivati ​​uspješan ishod reanimacije.

T.P. Harrison. načela interne medicine. Prijevod d.m.s. A. V. Suchkova, dr. sc. N. N. Zavadenko, dr. sc. D. G. Katkovskog

Mnogo smetnji kardio-vaskularnog sustava nastati iznenada, u pozadini relativnog blagostanja. Jedno takvo akutno stanje opasno po život je vaskularni kolaps. Razgovarat ćemo o mehanizmima razvoja, simptomima i hitnoj skrbi za ovu patologiju u našem pregledu i videu u ovom članku.

Suština problema

Vaskularni kolaps je oblik kardiovaskularne insuficijencije koji se razvija u pozadini naglog smanjenja tonusa arterija i vena. U prijevodu s latinske riječi collapsus, pojam se prevodi kao "pao".

Osnova patogenetskih mehanizama bolesti je:

• smanjenje BCC;
• smanjen protok krvi u desnu stranu srca;
• oštar pad tlaka;
• akutna ishemija organa i tkiva;
• inhibicija svih vitalnih funkcija tijela.

Razvoj kolapsa uvijek je nagao, brz. Ponekad samo nekoliko minuta prolazi od početka patologije do razvoja nepovratnih ishemijskih promjena. Ovaj sindrom je vrlo opasan jer često dovodi do smrtonosni ishod. Međutim, zahvaljujući pravovremenoj prvoj pomoći i učinkovitoj terapiji lijekovima, pacijent se u većini slučajeva može spasiti.

Važno! Pojmove "kolaps" i "šok" ne treba brkati. Za razliku od prvog, šok nastaje kao odgovor tijela na superjaku iritaciju (bol, temperaturu itd.) i praćen je težim manifestacijama.

Uzroci i mehanizam razvoja

Postoji mnogo čimbenika koji utječu na razvoj patologije. Među njima:

• masivni gubitak krvi;
• akutne zarazne bolesti (upala pluća, meningitis, encefalitis, tifusna groznica);
• neke bolesti endokrinog, živčanog sustava (na primjer, siringomijelija);
• učinak na tijelo toksičnih i otrovnih tvari (organofosforni spojevi, CO - ugljikov monoksid);
• nuspojave epiduralne anestezije;
• predoziranje dugodjelujućim inzulinom, ganglionskim blokatorima, sredstvima za snižavanje krvnog tlaka;
• peritonitis i akutne zarazne komplikacije;
• akutno kršenje kontraktilnosti miokarda kod infarkta miokarda, aritmije, disfunkcija AV čvora.

Ovisno o uzroku i mehanizmu razvoja, razlikuju se četiri vrste.

Tablica: Vrste kolapsa

Vrsta kolapsa	Opis
	Uzrokovan smanjenim minutnim volumenom srca
	Izazvan naglim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi
	Uzrok akutnog stanja je naglo smanjenje
	Kršenje preraspodjele krvi s oštrom promjenom položaja tijela u prostoru

Bilješka! Ortostatski kolaps se barem jednom razvio kod većine ljudi na planetu. Na primjer, mnogi su upoznati s blagom vrtoglavicom, koja se razvija s oštrim ustajanjem iz kreveta ujutro. Međutim, kod zdravih ljudi svi neugodni simptomi nestaju unutar 1-3 minute.

Klinički simptomi

Osoba razvija:

• oštro brzo pogoršanje dobrobiti;
• opća slabost;
• jaka glavobolja;
• zamračenje u očima;
• buka, zujanje u ušima;
• mramorno bljedilo kože;
• respiratorni poremećaji;
• ponekad gubitak svijesti.

Načela dijagnostike i liječenja

Kolaps je opasno i vrlo nepredvidivo stanje. Ponekad, s naglim padom krvnog tlaka, brojanje traje nekoliko minuta, a cijena odgode može biti previsoka. Ako osoba razvije simptome akutna insuficijencija krvožilnog sustava, važno je nazvati hitnu pomoć što je prije moguće.

Osim toga, svatko bi trebao znati algoritam za pružanje prve pomoći pacijentima s kolapsom. Da bi to učinili, stručnjaci WHO-a razvili su jednostavnu i razumljivu uputu.

Prvi korak. Procjena vitalnih znakova

Za potvrdu dijagnoze dovoljno je:

1. Provedite vizualni pregled. Koža pacijenta je blijeda, mramorne nijanse. Često je prekrivena ljepljivim znojem.
2. Opipajte puls na perifernoj arteriji. Međutim, on je slab, filiforman ili uopće nije definiran. Drugi znak akutne vaskularne insuficijencije je tahikardija - povećanje broja otkucaja srca.
3. Izmjerite krvni tlak. Kolaps karakterizira hipotenzija - oštro odstupanje krvnog tlaka od norme (120/80 mm Hg. Art.) Na donju stranu.

Drugi korak. Prva pomoć

Dok je vozilo hitne pomoći na putu, poduzmite hitne mjere usmjerene na stabilizaciju stanja pacijenta i sprječavanje akutnih komplikacija:

1. Položite žrtvu na leđa na ravnu, tvrdu površinu. Podignite noge u odnosu na cijelo tijelo za 30-40 cm, što će poboljšati dotok krvi u srce i mozak.
2. Osigurajte dovoljan dotok kisika u prostoriju. Uklonite odjeću koja ometa disanje, otvorite prozor. U isto vrijeme, pacijent ne bi trebao zamrznuti: ako je potrebno, omotajte ga dekom ili dekom.
3. Neka žrtva ušmrka pamučni štapić umočen u amonijak (otopina amonijaka). Ako nemate lijeka pri ruci, trljajte mu sljepoočnice, ušne resice, a također i rupu koja se nalazi između nosa i gornje usne. Ove aktivnosti pomoći će poboljšanju periferna cirkulacija.
4. Ako je uzrok kolapsa bilo krvarenje iz otvorene rane, pokušajte zaustaviti krvarenje primjenom steza, pritiskom prsta.

Važno! Ako je osoba bez svijesti, nemoguće ju je dovesti k sebi udarcima po obrazima i drugim bolnim podražajima. Dok ne dođe k sebi nemojte mu davati hranu i piće. Osim toga, ako se ne isključi mogućnost vaskularnog kolapsa, ne smiju se davati lijekovi koji snižavaju krvni tlak - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerin, Isoket itd.

Treći korak. Prva pomoć

Po dolasku hitne pomoći ukratko opišite situaciju liječnicima, navodeći kakva je pomoć pružena. Sada žrtvu mora pregledati liječnik. Nakon procjene vitalnih funkcija i utvrđivanja preliminarne dijagnoze, indicirano je uvođenje 10% otopine kofein-natrijevog benzoata u standardnoj dozi. Uz infektivni ili ortostatski kolaps, to je dovoljno za stabilan dugoročni učinak.

U budućnosti, hitne mjere usmjerene su na uklanjanje uzroka koji su uzrokovali vaskularnu insuficijenciju:

1. Uz hemoragičnu prirodu kolapsa, potrebno je zaustaviti krvarenje;
2. U slučaju trovanja i intoksikacije potrebno je uvođenje specifičnog protuotrova (ako postoji) i mjere detoksikacije.
3. Kod akutnih bolesti (infarkt miokarda, peritonitis, plućna embolija i dr.) korigiraju se po život opasna stanja.

Ako postoje indikacije, pacijent se hospitalizira u specijaliziranoj bolnici za daljnje liječenje i prevenciju. ozbiljne komplikacije. Tamo se, ovisno o uzrocima bolesti, provodi intravenski drip adrenalina i noradrenalina (za brzi uspon krvni tlak), infuzija krvi i njezinih sastojaka, plazme, fiziološka otopina(za povećanje BCC), terapija kisikom.

Kolaps(lat. collapsus oslabljen, pao) - akutna vaskularna insuficijencija, karakterizirana prvenstveno padom vaskularni tonus i volumen cirkulirajuće krvi. Istodobno se smanjuje dotok venske krvi u srce, smanjuje se minutni volumen srca, pada arterijski i venski tlak, dolazi do poremećaja perfuzije tkiva i metabolizma, dolazi do cerebralne hipoksije i inhibicije vitalnih funkcija. Kolaps se uglavnom razvija kao komplikacija ozbiljne bolesti i patološka stanja. Međutim, može se pojaviti iu slučajevima kada nema značajnih patoloških abnormalnosti (na primjer, ortostatski kolaps u djece).

Ovisno o etiološkim čimbenicima, K. se izolira tijekom intoksikacije i akutnih zaraznih bolesti, akutnog masivnog gubitka krvi (hemoragijski kolaps), pri radu u uvjetima smanjen sadržaj kisika u udahnutom zraku (hipoksična K. itd.). Toksičan kolaps razvija se u akutnoj trovanje, uključujući stručne prirode, tvari općeg toksičnog djelovanja (ugljični monoksid, cijanidi, organofosforne tvari, nitro- i amido spojevi itd.). Serija od fizički faktori- struja, velike doze ionizirajuće zračenje, visoka temperatura okoline (pregrijavanje, toplinski šok). Kolaps opaža se kod nekih akutnih bolesti unutarnji organi kao što je akutni pankreatitis. Neke alergijske reakcije neposredni tip, na primjer Anafilaktički šok, teći iz vaskularni poremećaji, tipično za kolaps. Infektivni To. razvija se kao komplikacija meningoencefalitisa, tifusa i tifusa, akutna dizenterija, akutna upala pluća, botulizam, antraks, virusni hepatitis, otrovna gripa a drugi zbog intoksikacije endo- i egzotoksinima mikroorganizama.

ortostatski kolaps. proizlaze iz brzog prijelaza iz vodoravnog u okomiti položaj, kao i tijekom dugotrajnog stajanja, posljedica je preraspodjele krvi s povećanjem ukupnog volumena venskog kreveta i smanjenjem dotoka u srce; osnova ovog stanja je insuficijencija venskog tonusa. Ortostatski K. može se primijetiti u rekonvalescenata nakon teških bolesti i dugotrajnog odmora u krevetu, s određenim bolestima endokrinog i živčanog sustava (siringomijelija, encefalitis, tumori žlijezda). unutarnje izlučivanje, živčani sustav itd.), postoperativno razdoblje, s brzom evakuacijom ascitne tekućine ili kao komplikacija spinalne ili epiduralne anestezije. Ortostatski kolaps ponekad nastaje pri nepravilnoj primjeni neuroleptika, blokatora ganglija, adrenoblokera, simpatolitika itd. U pilota i astronauta može biti posljedica preraspodjele krvi povezane s djelovanjem sila ubrzanja; u isto vrijeme krv iz žila gornjeg dijela tijela i glave kreće se u žile organa trbušne šupljine i donjih ekstremiteta, uzrokujući cerebralnu hipoksiju. Ortostatska K. se često opaža kod gotovo zdrave djece, adolescenata i mladih muškaraca. Kolaps može biti popraćen teškim oblikom dekompresijska bolest.

Hemoragijski kolaps razvija se u akutnom masivnom gubitku krvi (oštećenje krvnih žila, unutarnje krvarenje), zbog brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Takvo stanje može nastati zbog obilnog gubitka plazme tijekom opekline, poremećaja vode i elektrolita zbog jakog proljeva, neukrotivog povraćanja i neprikladne primjene diuretika.

Kolaps moguće kod bolesti srca praćenih naglim i brzim smanjenjem udarnog volumena (infarkt miokarda, srčane aritmije, akutni miokarditis, hemoperikard ili perikarditis s brzim nakupljanjem izljeva u perikardijalnoj šupljini), kao i kod plućne embolije. Neki autori akutnu kardiovaskularnu insuficijenciju koja se razvija u tim uvjetima ne smatraju K., već tzv. sindromom niske ejekcije, čije su manifestacije posebno karakteristične za kardiogeni šok. Ponekad se naziva i refleks kolaps. razvija se u bolesnika s anginom pektoris ili infarktom miokarda.

Patogeneza. Konvencionalno se mogu razlikovati dva glavna mehanizma razvoja kolapsa, koji se često kombiniraju. Jedan mehanizam je smanjenje tonusa arteriola i vena kao rezultat utjecaja infektivnih, toksičnih, fizičkih, alergijskih i drugih čimbenika izravno na vaskularnu stijenku, vazomotorni centar i vaskularne receptore (zona sinokarotida, luk aorte itd.) . Uz nedovoljne kompenzacijske mehanizme, smanjenje perifernog vaskularnog otpora (vaskularna pareza) dovodi do patološki porast spremnici vaskularni krevet, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi s njezinim taloženjem u nekim vaskularnim područjima, pad venskog protoka u srce, povećanje broja otkucaja srca i smanjenje krvnog tlaka.

Drugi mehanizam izravno je povezan s brzim smanjenjem mase cirkulirajuće krvi (na primjer, s velikim gubitkom krvi i plazme koji premašuje kompenzacijske sposobnosti tijela). Nastaje kao odgovor na ovaj refleksni grč male posude i povećan broj otkucaja srca zbog povećanog otpuštanja u krv kateholamini možda neće biti dovoljna za održavanje normalne razine krvnog tlaka. Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi popraćeno je smanjenjem povrata krvi u srce kroz vene sistemske cirkulacije i, sukladno tome, smanjenjem minutnog volumena srca, kršenjem sustava mikrocirkulacija, nakupljanje krvi u kapilarama, pad krvnog tlaka. Razviti hipoksija cirkulatorni tip, metabolička acidoza. Hipoksija i acidoza dovode do oštećenja vaskularni zid, povećati njegovu propusnost . Gubitak tonusa prekapilarnih sfinktera i slabljenje njihove osjetljivosti na vazopresorske tvari razvijaju se u pozadini održavanja tonusa postkapilarnih sfinktera, koji su otporniji na acidozu. U uvjetima povećane propusnosti kapilara, to pridonosi prijenosu vode i elektrolita iz krvi u međustanične prostore. se krše reološka svojstva, dolazi do hiperkoagulacije krvi i patološke agregacije eritrocita i trombocita, stvaraju se uvjeti za stvaranje mikrotromba.

U patogenezi infektivnog kolapsa posebno važnu ulogu igra povećanje propusnosti stijenki krvnih žila s oslobađanjem tekućine i elektrolita iz njih, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, kao i značajna dehidracija kao rezultat obilno znojenje. Oštar porast tjelesne temperature uzrokuje ekscitaciju, a zatim inhibiciju respiratornih i vazomotornih centara. S generaliziranim meningokoknim, pneumokoknim i drugim infekcijama i razvojem miokarditisa ili alergijskog mioperikarditisa 2.-8. dana smanjuje se pumpna funkcija srca, smanjuje se punjenje arterija i dotok krvi u tkiva. Refleksni mehanizmi također uvijek sudjeluju u razvoju K.

Kod produljenog tijeka kolapsa kao posljedice hipoksije i metaboličkih poremećaja oslobađaju se vazoaktivne tvari, a prevladavaju vazodilatatori (acetilkolin, histamin, kinini, prostaglandini) i nastaju tkivni metaboliti (mliječna kiselina, adenozin i njeni derivati) koji imaju hipotenzivni učinak. Histamin i histaminu slične tvari, mliječna kiselina povećavaju vaskularnu propusnost.

Klinička slika kod K. raznog porijekla u osnovi slične. Kolaps se češće razvija akutno, iznenada. Svijest bolesnika je očuvana, ali je ravnodušan prema okolini, često se žali na osjećaj melankolije i depresije, vrtoglavicu, zamagljen vid, tinitus, žeđ. Koža blijedi, sluznica usana, vrh nosa, prsti na rukama i nogama postaju cijanotični. Turgor tkiva se smanjuje, koža može postati mramorirana, lice je zemljane boje, prekriveno hladnim ljepljivim znojem, jezik je suh. Tjelesna temperatura je često snižena, pacijenti se žale na hladnoću i hladnoću. Disanje je površno, ubrzano, rjeđe usporeno. Unatoč kratkoći daha, pacijenti ne doživljavaju gušenje. Puls je mekan, ubrzan, rijetko usporen, slabog punjenja, često nepravilan, uključen radijalne arterije ponekad teško ili izostaje. AT je nizak, ponekad sistolički BP padne na 70-60 mmHg sv. pa čak i niže, ali početno razdoblje K. kod osoba s prethodnim arterijska hipertenzija BP može ostati blizu normalnog. Dijastolički tlak također se smanjuje. Površinske vene kolabiraju, smanjuje se brzina protoka krvi, periferni i središnji venski tlak. U prisutnosti srčanog zatajenja desne klijetke, središnji venski tlak može trajati dulje vrijeme normalna razina ili malo smanjiti smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi. Primjećuje se gluhoća srčanih tonova, često aritmija (ekstrasistola, fibrilacija atrija), embriokardija.

EKG pokazuje znakove insuficijencije koronarni protok krvi i druge promjene koje su sekundarne prirode i najčešće su posljedica smanjenja venskog priljeva i poremećaja središnje hemodinamike povezane s tim, a ponekad i infektivnog i toksičnog oštećenja miokarda (vidi. Distrofija miokarda). Kršenje kontraktilne aktivnosti srca može dovesti do daljnjeg smanjenja minutnog volumena srca i progresivnog oštećenja hemodinamike. Primjećuje se oligurija, ponekad mučnina i povraćanje (nakon pijenja), što, s produljenim kolapsom, doprinosi zgušnjavanju krvi, pojavi azotemije; povećava se sadržaj kisika u venskoj krvi zbog ranžiranja krvotoka, moguća je metabolička acidoza.

Ozbiljnost manifestacija To. ovisi o osnovnoj bolesti i stupnju vaskularnih poremećaja. Stupanj prilagodbe (na primjer, na hipoksiju), dob (u starijih osoba i djece ranoj dobi kolaps je teži) i emocionalne karakteristike bolestan. Relativno blagi stupanj To. ponekad se naziva kolaptoidnim stanjem.

Ovisno o osnovnoj bolesti koja je uzrokovala kolaps. klinička slika može dobiti neke specifične značajke. Dakle, s K. dolazi kao rezultat gubitka krvi, u početku se često promatra uzbuđenje, znojenje se često oštro smanjuje. Kolapsni fenomeni kod toksične lezije, peritonitis, akutni pankreatitis najčešće se kombiniraju sa znakovima opće teške intoksikacije. Za ortostatsku K. karakteristična je iznenada (prilično često u pozadini dobrog zdravlja) i prilično lagana struja; i za kupiranje ortostatski kolaps. osobito kod adolescenata i mladih odraslih osoba, obično je dovoljno osigurati mir u horizontalni položaj tijelo pacijenta.

Infektivni To. se češće razvija tijekom kritičnog smanjenja tjelesne temperature; to se događa u različito vrijeme, na primjer, kada tifus obično 12-14. dana bolesti, osobito tijekom naglog smanjenja tjelesne temperature (za 2-4 °), češće ujutro. Bolesnik leži nepomično, apatičan, na pitanja odgovara polako, tiho; žali se na zimicu, žeđ. Lice poprima blijedu zemljanu nijansu, usne su plavkaste; crte lica su izoštrene, oči tonu, zjenice su proširene, udovi su hladni, mišići opušteni. Nakon oštrog pada temperature, čelo, sljepoočnice, ponekad cijelo tijelo prekriveni su hladnim ljepljivim znojem. Temperatura kada se mjeri u pazuh ponekad padne na 35°. Puls je čest, slab: krvni tlak i diureza su smanjeni.

Tijek infektivnog kolapsa je pogoršan dehidracija, hipoksija, koja je komplicirana plućnom hipertenzijom, dekompenzirana metabolička acidoza, respiratorna alkaloza i hipokalemije. Uz gubitak velike količine vode s povraćanim sadržajem i izmetom tijekom trovanje hranom, salmoneloza, infekcija rotavirusom, akutna dizenterija, kolera, smanjuje se volumen izvanstanične tekućine, uklj. intersticijski i intravaskularni. Krv se zgušnjava, povećava se njezina viskoznost, gustoća, indeks hematokrita, ukupni sadržaj proteina plazme. Volumen cirkulirajuće krvi naglo se smanjuje. Smanjeni venski priljev i minutni volumen srca. Kod zaraznih bolesti K. može trajati od nekoliko minuta do 6-8 h .

S produbljivanjem kolapsa, puls postaje končast, gotovo je nemoguće odrediti krvni tlak, disanje se ubrzava. Svijest bolesnika postupno se zamračuje, reakcija zjenica je usporena, javlja se tremor ruku, mogući su grčevi mišića lica i ruku. Ponekad K. fenomeni rastu vrlo brzo; crte lica se oštro izoštravaju, svijest se zamračuje, zjenice se šire, refleksi nestaju, uz sve veće slabljenje srčane aktivnosti, agonija.

Dijagnoza u prisutnosti karakteristične kliničke slike i relevantnih podataka o anamnezi, obično nije teško. Studije volumena cirkulirajuće krvi, minutnog volumena srca, središnjeg venskog tlaka, hematokrita i drugih pokazatelja mogu nadopuniti ideju o prirodi i težini kolapsa. što je potrebno za izbor etiološke i patogenetske terapije. Diferencijalna dijagnoza uglavnom se odnosi na uzroke koji su uzrokovali K., što određuje prirodu skrbi, kao i indikacije za hospitalizaciju i izbor bolničkog profila.

Liječenje. U prehospitalnoj fazi samo liječenje kolapsa može biti učinkovito. zbog akutne vaskularne insuficijencije (ortostatski K. infektivni kolaps); kod hemoragijske K. potrebna je hitna hospitalizacija bolesnika u najbližoj bolnici, poželjna je kirurškog profila. Važan dio tijeka svakog kolapsa je etiološka terapija; Stop krvarenje, uklanjanje otrovne tvari iz tijela (vidi Detoksikacijska terapija) , specifična antidotna terapija, uklanjanje hipoksije, davanje pacijentu strogo horizontalnog položaja u ortostatskom K. hitna primjena adrenalina, desenzibilizirajućih sredstava u anafilaktičkom kolapsu. otklanjanje srčane aritmije itd.

Glavni zadatak patogenetske terapije je poticanje cirkulacije krvi i disanja, povećanje krvnog tlaka. Povećanje venskog protoka srca postiže se transfuzijom krvotvornih tekućina, krvne plazme i drugih tekućina, kao i sredstava koja djeluju na perifernu cirkulaciju. Terapija dehidracije i intoksikacije provodi se uvođenjem poliionskih apirogenih otopina kristaloida (acezoli, disoli, klozoli, laktasol). Volumen infuzije u hitnoj terapiji je 60 ml kristaloidna otopina po 1 kg tjelesna težina. Brzina infuzije - 1 ml/kg u 1 min. Infuzija koloidnih krvnih nadomjestaka u teško dehidriranih bolesnika je kontraindicirana. Kod hemoragijske K. transfuzija krvi je od najveće važnosti. Da bi se vratio volumen cirkulirajuće krvi, masivna intravenska primjena krvnih nadomjestaka (poliglukin, reopoliglucin, hemodez, itd.) ili krv se provodi mlazom ili kapanjem; primjenjuju se i transfuzije nativne i suhe plazme, koncentrirane otopine albumina i proteina. Infuzije izotoničnih otopina soli ili otopine glukoze manje su učinkovite. Količina otopine za infuziju ovisi o kliničkim parametrima, razini krvnog tlaka, diurezi; ako je moguće, kontrolira se određivanjem hematokrita, volumena cirkulirajuće krvi i središnjeg venskog tlaka. Uvođenje sredstava koja stimuliraju vazomotorni centar (kordiamin, kofein, itd.) Također je usmjereno na uklanjanje hipotenzije.

Vazopresori (norepinefrin, mezaton, angiotenzin, adrenalin) indicirani su za teški toksični, ortostatski kolaps. S hemoragičnim K., preporučljivo ih je koristiti tek nakon obnove volumena krvi, a ne s takozvanim praznim krevetom. Ako se krvni tlak ne poveća kao odgovor na primjenu simpatomimetičkih amina, treba razmišljati o prisutnosti teške periferne vazokonstrikcije i visokog perifernog otpora; u tim slučajevima daljnja primjena simpatomimetičkih amina može samo pogoršati stanje bolesnika. Stoga terapiju vazopresorima treba primjenjivati ​​s oprezom. Učinkovitost a-blokatora u perifernoj vazokonstrukciji još nije dovoljno proučena.

u liječenju kolapsa. nije povezano s ulcerativnim krvarenjem, koriste se glukokortikoidi, kratkotrajno u dovoljnim dozama (hidrokortizon ponekad i do 1000 mg i više, prednizon od 90 do 150 mg, ponekad i do 600 mg intravenozno ili intramuskularno).

Za uklanjanje metaboličke acidoze, uz sredstva za poboljšanje hemodinamike, koriste se 5-8% otopine natrijevog bikarbonata u količini od 100-300 ml drip intravenozno ili laktasol. Kada se K. kombinira sa zatajenjem srca, neophodna je primjena srčanih glikozida, aktivno liječenje akutnih poremećaja srčanog ritma i provođenja.

Terapija kisikom posebno je indicirana kod kolapsa. kao posljedica trovanja ugljičnim monoksidom ili u pozadini anaerobne infekcije; u ovim oblicima poželjno je koristiti kisik pod povišenim tlakom (vidi. Hiperbarična terapija kisikom). Uz dugotrajni tijek K., kada je moguć razvoj višestruke intravaskularne koagulacije (koagulopatija potrošnje), kao lijek primijeniti heparin intravenozno kapanjem do 5000 IU svaka 4 h(Isključite mogućnost unutarnjeg krvarenja!). Kod svih vrsta kolapsa potrebno je pažljivo praćenje respiratorne funkcije, ako je moguće uz proučavanje pokazatelja izmjene plina. S razvojem respiratornog zatajenja koristi se pomoćna umjetna ventilacija pluća.

Reanimacijsku skrb za K. pruža Opća pravila. Za održavanje odgovarajućeg minutnog volumena krvi tijekom vanjske masaže srca u uvjetima hipovolemije potrebno je povećati učestalost srčanih kompresija na 100 u 1 min.

Prognoza. Brzo uklanjanje uzroka koji je uzrokovao kolaps. često dovodi do potpuni oporavak hemodinamika. Za teške bolesti i akutno trovanje prognoza često ovisi o težini osnovne bolesti, stupnju vaskularne insuficijencije i dobi bolesnika. Kad nije dovoljno učinkovita terapija To se može ponoviti. Bolesnici teže podnose ponavljane kolapse.

Prevencija sastoji se u intenzivnom liječenju osnovne bolesti, stalnom praćenju bolesnika u teškom i umjerenom stanju; u ovom poštovanju posebnu ulogu igra monitoring promatranje. Važno je uzeti u obzir osobitosti farmakodinamike lijekova (ganglioblokatori, antipsihotici, antihipertenzivi i diuretici, barbiturati itd.), alergijska povijest te individualna osjetljivost na određene lijekovi i prehrambenih čimbenika.

Značajke kolapsa u djece. U patološkim stanjima (dehidracija, gladovanje, skriveni ili očiti gubitak krvi, "sekvestracija" tekućine u crijevima, pleuralnoj ili trbušnoj šupljini), K. u djece je teža nego u odraslih. Češće nego kod odraslih, kolaps se razvija s toksikozom i zaraznim bolestima, praćen visokom tjelesnom temperaturom, povraćanjem i proljevom. Sniženje krvnog tlaka i poremećeni protok krvi u mozgu javljaju se kod dublje hipoksije tkiva, praćene gubitkom svijesti i konvulzijama. Budući da je alkalna rezerva u tkivima ograničena u male djece, kršenje oksidativnih procesa tijekom kolapsa lako dovodi do dekompenzirane acidoze. Nedovoljna koncentracija i sposobnost filtracije bubrega i brzo nakupljanje metaboličkih proizvoda kompliciraju terapiju K. i odgađaju obnovu normalnih vaskularnih reakcija.

Dijagnostika kolapsa u male djece je teška zbog činjenice da je nemoguće saznati pacijentove osjećaje, a sistolički krvni tlak u djece, čak iu normalnim uvjetima, ne smije prelaziti 80 mmHg sv. Najkarakterističnije za K. kod djeteta može se smatrati nizom simptoma: slabljenje zvučnosti srčanih zvukova, smanjenje pulsnih valova pri mjerenju krvnog tlaka, opća adinamija, slabost, bljedilo ili mrlje na koži, sve veća tahikardija .

Terapija ortostatskog kolapsa. u pravilu ne zahtijeva lijekove; dovoljno je položiti bolesnika vodoravno bez jastuka, podići noge iznad razine srca, otkopčati odjeću. Povoljan učinak daje svježi zrak, udisanje para amonijaka. Samo kod duboke i uporne K. uz pad sistoličkog tlaka ispod 70 mmHg sv. pokazuje intramuskularnu ili intravensku primjenu vaskularnih analeptika (kofein, efedrin, mezaton) u dozama primjerenim dobi. Kako bi se spriječio ortostatski kolaps, potrebno je objasniti učiteljima i trenerima da je nedopustivo da djeca i adolescenti dugo stoje mirno na linijama, treninzima i sportskim formacijama. Kod kolapsa zbog gubitka krvi i kod zaraznih bolesti prikazane su iste mjere kao i kod odraslih.

Kratice: K. - Kolaps

Pažnja! članak ' Kolaps“ daje se samo u informativne svrhe i ne smije se koristiti za samoliječenje

Kolaps

Kolaps je vaskularna insuficijencija koja se akutno razvija, karakterizirana padom vaskularnog tonusa i akutnim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi.

Etimologija pojma kolaps: (lat.) collapsus - oslabljen, pao.

Kada dođe do kolapsa:

• smanjen dotok venske krvi u srce
• smanjenje minutnog volumena srca,
• pad krvnog i venskog tlaka,
• poremećena je perfuzija tkiva i metabolizam,
• dolazi do hipoksije mozga,
• vitalne funkcije tijela su inhibirane.

Kolaps se obično razvija kao komplikacija osnovne bolesti, češće u teškim bolestima i patološkim stanjima.

Oblici akutne vaskularne insuficijencije također su sinkopa i šok.

Povijest studija

Doktrina kolapsa nastala je u vezi s razvojem ideja o neuspjehu cirkulacije. Klinička slika kolapsa opisana je davno prije uvođenja tog pojma. Dakle, S. P. Botkin 1883. godine na predavanju, u vezi sa smrću pacijenta od trbušnog tifusa, predstavio je cjelovitu sliku zaraznog kolapsa, nazivajući ovo stanje intoksikacijom tijela.

IP Pavlov 1894. skrenuo je pozornost na posebno podrijetlo kolapsa, napominjući da nije povezan sa slabošću srca, već ovisi o smanjenju volumena cirkulirajuće krvi.

Teorija kolapsa uvelike je razvijena u radovima G. F. Langa, N. D. Strazheska, I. R. Petrova, V. A. Negovskog i drugih ruskih znanstvenika.

Ne postoji općeprihvaćena definicija kolapsa. Najveće neslaganje postoji oko pitanja treba li uzeti u obzir kolaps i šok samostalne države ili ih smatrati samo različitim razdobljima istog patološki proces, odnosno da li "šok" i "kolaps" smatrati sinonimima. Potonje gledište prihvaćaju anglo-američki autori, koji smatraju da oba pojma označavaju identična patološka stanja, radije koriste izraz "šok". Francuski istraživači ponekad suprotstavljaju kolaps kod zarazne bolesti šoku traumatskog podrijetla.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov i drugi domaći autori obično razlikuju pojmove "šok" i "kolaps". Međutim, ti se pojmovi često brkaju.

Etiologija i klasifikacija

Zbog razlika u shvaćanju patofizioloških mehanizama kolapsa, moguće dominacije jednog ili drugog patofiziološkog mehanizma, kao i raznolikosti nozoloških oblika bolesti kod kojih se može razviti kolaps, nije utvrđena jednoznačna općeprihvaćena klasifikacija kolapsnih oblika. razvijena.

U kliničkom interesu, preporučljivo je razlikovati oblike kolapsa ovisno o etiološkim čimbenicima. Najčešće se kolaps razvija kada:

• intoksikacija tijela,
• akutne zarazne bolesti.
• akutni masivni gubitak krvi,
• boravak u uvjetima niskog sadržaja kisika u udahnutom zraku.

Ponekad se kolaps može dogoditi bez značajnih patoloških abnormalnosti (na primjer, ortostatski kolaps u djece).

Dodijeliti toksični kolaps. koja se javlja kod akutnih trovanja. uključujući i one profesionalne prirode, tvari općeg toksičnog učinka (ugljikov monoksid, cijanidi, organofosforne tvari, nitro spojevi itd.).

Serija od fizički faktori- udarac električna struja, velike doze zračenja, visoka temperatura okoline (tijekom pregrijavanja, toplinski udar), pri čemu je poremećena regulacija vaskularne funkcije.

Kod nekih se opaža kolaps akutne bolesti unutarnjih organa- s peritonitisom, akutnim pankreatitisom, koji može biti povezan s endogenom intoksikacijom, kao i s akutnim duodenitisom, erozivni gastritis i tako dalje.

Neki alergijske reakcije neposrednog tipa, kao što je anafilaktički šok. javljaju se s vaskularnim poremećajima tipičnim za kolaps.

zarazni kolaps razvija se kao komplikacija akutnih teških zaraznih bolesti: meningoencefalitisa, tifusa i tifusa, akutne dizenterije, botulizma, upale pluća, antraksa, virusnog hepatitisa, gripe itd. Razlog ove komplikacije je intoksikacija endotoksinima i egzotoksinima mikroorganizama, koji uglavnom utječu na središnji živčani sustav ili prekapilarne i postkapilarne receptore.

hipoksični kolaps mogu se pojaviti u uvjetima niske koncentracije kisika u udahnutom zraku, osobito u kombinaciji s niskim barometarskim tlakom. Neposredni uzrok poremećaja cirkulacije u ovom slučaju je nedostatak adaptivnih reakcija tijela na hipoksiju. djelujući izravno ili neizravno preko receptorskog aparata kardiovaskularnog sustava na vazomotorne centre.

Razvoj kolapsa u tim uvjetima također može pospješiti hipokapnija zbog hiperventilacije, što dovodi do širenja kapilara i krvnih žila i, posljedično, do taloženja i smanjenja volumena cirkulirajuće krvi.

ortostatski kolaps. proizlaze iz brzog prijelaza iz vodoravnog u okomiti položaj, kao i tijekom dugotrajnog stajanja, zbog preraspodjele krvi s povećanjem ukupnog volumena venskog kreveta i smanjenjem dotoka u srce; osnova ovog stanja je insuficijencija venskog tonusa. Ortostatski kolaps može se uočiti:

• kod rekonvalescenata nakon teških bolesti i dužeg ležanja u krevetu,
• s nekim bolestima endokrinog i živčanog sustava (siringomijelija, encefalitis, tumori endokrinih žlijezda, živčanog sustava itd.),
• u postoperativnom razdoblju, s brzom evakuacijom ascitne tekućine ili kao rezultat spinalne ili epiduralne anestezije.
• Jatrogeni ortostatski kolaps ponekad se javlja kada se nepravilno koriste neuroleptici, adrenoblokatori, ganglioblokatori, simpatolitici itd.

Kod pilota i kozmonauta ortostatski kolaps može biti posljedica preraspodjele krvi povezane s djelovanjem sila ubrzanja. Istodobno, krv iz žila gornjeg dijela tijela i glave prelazi u žile trbušnih organa i donjih ekstremiteta, uzrokujući hipoksiju mozga. Ortostatski kolaps često se opaža u naizgled zdrave djece, adolescenata i mladih muškaraca.

teški oblik dekompresijska bolest može biti praćen kolapsom, koji je povezan s nakupljanjem plina u desnoj klijetki srca.

Jedan od česti oblici je hemoragijski kolaps. koji se razvijaju s akutnim masivnim gubitkom krvi (trauma, ozljeda krvnih žila, unutarnje krvarenje zbog rupture aneurizme žile, artroza žile u području čira na želucu itd.). Kolaps s gubitkom krvi razvija se kao rezultat brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Isto stanje može nastati zbog obilnog gubitka plazme tijekom opekline, poremećaja vode i elektrolita kod jakog proljeva, nekontroliranog povraćanja i neprikladne primjene diuretika.

Kolaps se može promatrati srčana bolest. popraćeno naglim i brzim smanjenjem udarnog volumena (infarkt miokarda, srčane aritmije, akutni miokarditis, hemoperikard ili perikarditis s brzim nakupljanjem izljeva u perikardijalnoj šupljini), kao i plućna embolija. Akutno kardiovaskularno zatajenje koje se razvija u tim stanjima neki autori ne opisuju kao kolaps, već kao sindrom niske izlazne snage, čije su manifestacije posebno karakteristične za kardiogeni šok.

Neki autori tzv kolaps refleksa. uočeno u bolesnika tijekom angine pektoris ili anginoznog napadaja s infarktom miokarda. I. R. Petrov (1966) i brojni autori razlikuju sindrom kolapsa u šoku, vjerujući da terminalnu fazu teškog šoka karakteriziraju fenomeni kolapsa.

Kliničke manifestacije

Klinička slika kod kolapsa različitog podrijetla u osnovi je slična. Češće se kolaps razvija oštro, iznenada.

Kod svih oblika kolapsa svijest bolesnika je očuvana, ali je ravnodušan prema okolini, često se tuži na osjećaj melankolije i potištenosti, vrtoglavicu, zamagljen vid, tinitus, žeđ.

Koža blijedi, sluznica usana, vrh nosa, prsti na rukama i nogama postaju cijanotični.

Turgor tkiva se smanjuje, koža može postati mramorna, lice je zemljane boje, prekriveno hladnim ljepljivim znojem. Suh jezik. Tjelesna temperatura je često snižena, pacijenti se žale na hladnoću i hladnoću.

Disanje je površno, ubrzano, rjeđe - usporeno. Unatoč kratkoći daha, pacijenti ne doživljavaju gušenje.

Puls je mali, mekan, ubrzan, rjeđe - spor, slabog punjenja, često netočan, ponekad otežan ili ga nema na radijalnim arterijama. Arterijski tlak je snižen, ponekad sistolički krvni tlak padne na 70-60 mm Hg. Umjetnost. pa čak i niže, međutim, u početnom razdoblju kolapsa u osoba s prethodnom hipertenzijom, krvni tlak može ostati na razini bliskoj normalnoj. Dijastolički tlak također se smanjuje.

Površinske vene kolabiraju, smanjuje se brzina protoka krvi, periferni i središnji venski tlak. U prisutnosti srčanog zatajenja desne klijetke, središnji venski tlak može ostati na normalnoj razini ili se lagano smanjiti. Volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje. Na dijelu srca zabilježena je gluhoća tonova, aritmija (ekstrasistola, fibrilacija atrija, itd.), Embriokardija.

Na EKG-u - znakovi insuficijencije koronarnog protoka krvi i druge promjene koje su sekundarne prirode i najčešće su uzrokovane smanjenjem venskog priljeva i poremećajem središnje hemodinamike povezane s tim, a ponekad i infektivno-toksičnim oštećenjem miokarda. . Kršenje kontraktilne aktivnosti srca može dovesti do daljnjeg smanjenja minutnog volumena srca i progresivnog oštećenja hemodinamike.

Oligurija, mučnina i povraćanje (nakon pijenja), azotemija, zgušnjavanje krvi, povećanje sadržaja kisika u venskoj krvi zbog ranžiranja protoka krvi i metabolička acidoza gotovo su stalno zabilježeni.

Ozbiljnost manifestacija kolapsa ovisi o težini osnovne bolesti i stupnju vaskularnih poremećaja. Važni su i stupanj prilagodbe (npr. na hipoksiju), dob (kolaps je teži u starijih osoba i male djece) i emocionalne karakteristike bolesnika itd. blagi stupanj kolaps se ponekad naziva kolaptoidnim stanjem.

Ovisno o osnovnoj bolesti koja je uzrokovala kolaps, klinička slika može dobiti neke specifične značajke.

Tako npr. u slučaju urušavanja kao posljedica gubitka krvi. umjesto ugnjetavanja neuropsihičke sfere, u početku se često promatra uzbuđenje, znojenje se često oštro smanjuje.

Kolapsni fenomeni kod toksične lezije. peritonitis, akutni pankreatitis najčešće se kombiniraju sa znakovima opće teške intoksikacije.

Za ortostatski kolaps karakteriziran iznenadnošću (često u pozadini dobrog zdravlja) i relativno blagim tijekom. Štoviše, za zaustavljanje ortostatskog kolapsa, osobito kod adolescenata i mladih muškaraca, obično je dovoljno osigurati mir (u strogo vodoravnom položaju pacijenta), zagrijavanje i udisanje amonijaka.

zarazni kolapsčešće se razvija tijekom kritičnog smanjenja tjelesne temperature; to se događa u različito vrijeme, na primjer, s tifusom, obično 12-14. dana bolesti, osobito tijekom naglog pada temperature (za 2-4 ° C), češće ujutro. Bolesnik je vrlo slab, leži nepomično, apatičan, na pitanja odgovara polako, tiho; žali se na zimicu, žeđ. Lice postaje blijedo zemljano, usne plavkaste; crte lica su izoštrene, oči tonu, zjenice su proširene, udovi su hladni, mišići opušteni.

Nakon oštrog pada tjelesne temperature, čelo, sljepoočnice, ponekad cijelo tijelo prekriveni su hladnim ljepljivim znojem. Tjelesna temperatura pri mjerenju u pazuhu ponekad pada na 35°C; povećava se gradijent rektalne i kožne temperature. Puls je čest, slab, krvni tlak i diureza su smanjeni.

Tijek infektivnog kolapsa pogoršava dehidracija tijela. hipoksija. što je komplicirano plućna hipertenzija, dekompenzirana metabolička acidoza, respiratorna alkaloza i hipokalijemija.

Uz gubitak velike količine vode s povraćanjem i izmetom tijekom trovanja hranom, salmoneloze, akutne dizenterije, kolere, smanjuje se volumen izvanstanične, uključujući intersticijsku i intravaskularnu tekućinu. Krv se zgušnjava, povećava se njezina viskoznost, gustoća, indeks hematokrita, ukupni sadržaj proteina plazme, volumen cirkulirajuće krvi naglo se smanjuje. Smanjeni venski priljev i minutni volumen srca.

Biomikroskopijom spojnice oka smanjuje se broj funkcionalnih kapilara, javljaju se arteriovenularne anastomoze, krvotok njihala i staza u venulama i kapilarama promjera manjeg od 25 mikrona. sa znakovima agregacije krvnih stanica. Odnos promjera arteriola i venula je 1:5. Kod zaraznih bolesti kolaps traje od nekoliko minuta do 6-8 sati (obično 2-3 sata).

Kako se kolaps produbljuje, puls postaje končast. Gotovo je nemoguće odrediti krvni tlak, disanje se ubrzava. Svijest bolesnika postupno se zamračuje, reakcija zjenica je usporena, javlja se tremor ruku, mogući su grčevi mišića lica i ruku. Ponekad se fenomeni kolapsa povećavaju vrlo brzo; crte lica su oštro izoštrene, svijest pomračena, zjenice se šire, refleksi nestaju, a sa sve većim slabljenjem srčane aktivnosti javlja se agonija.

Smrt kolapsom nastaje zbog:

• iscrpljivanje energetskih resursa mozga kao rezultat hipoksije tkiva,
• intoksikacija,
• metabolički poremećaji.

Velika medicinska enciklopedija 1979

Što je kolaps mitralnog zaliska? Kolaps je..

kolaps je poseban klinička manifestacija naglo smanjenje krvnog tlaka, opasno po život stanje karakterizirano padom krvnog tlaka i slaba opskrba krvlju najvažniji ljudski organi. Takvo stanje kod osobe obično se može manifestirati bljedilom lica, jakom slabošću i hladnim ekstremitetima. Osim toga, ova se bolest još uvijek može tumačiti malo drugačije. Kolaps je također jedan od oblika akutne vaskularne insuficijencije, koji karakterizira nagli pad krvnog tlaka i vaskularnog tonusa, trenutno smanjenje minutnog volumena srca i smanjenje količine cirkulirajuće krvi.

Sve to može dovesti do smanjenja dotoka krvi u srce, do pada arterijskog i venskog tlaka, hipoksije mozga, ljudskih tkiva i organa te do smanjenja metabolizma.Što se tiče razloga koji pridonose razvoju kolapsa , ima ih dosta. Među najčešćim uzrocima takvog patološkog stanja su akutne bolesti srca i krvnih žila, na primjer, kao što su miokarditis, infarkt miokarda i mnogi drugi.Također, popis uzroka može uključiti akutni gubitak krvi i gubitak plazme, teške intoksikacija (s akutnim zaraznim bolestima, trovanja ). Često se ova bolest može pojaviti zbog bolesti endokrinog i središnjeg živčanog sustava, spinalne i epiduralne anestezije.

Njegovu pojavu može uzrokovati i predoziranje ganglioblokatorima, simpatikoliticima, neurolepticima. Govoreći o simptomima kolapsa, valja napomenuti da oni uglavnom ovise o uzroku bolesti. Ali u mnogim slučajevima, ovo patološko stanje je slično kolapsu razne vrste i podrijetla. Često je popraćena u bolesnika slabošću, hladnoćom, vrtoglavicom i smanjenjem tjelesne temperature. Pacijent se može žaliti na zamagljen vid i tinitus. Osim toga, pacijentova koža postaje oštro blijeda, lice postaje zemljano, udovi se hlade, ponekad cijelo tijelo može biti prekriveno hladnim znojem.

Kolaps nije šala. U ovom stanju osoba diše ubrzano i plitko. U gotovo svim slučajevima različitih vrsta kolapsa, pacijent ima pad krvnog tlaka. Obično je bolesnik uvijek pri svijesti, ali može loše reagirati na okolinu. Zjenice bolesnika slabo i tromo reagiraju na svjetlost.

Kolaps je neugodan osjećaj u predjelu srca sa teški simptomi. Ako se bolesnik žali na neujednačen i čest rad srca, temperaturu, vrtoglavicu, česte bolove u području glave i obilno znojenje, onda se u ovom slučaju može raditi o kolapsu mitralnog zaliska. Ovisno o uzrocima ovu bolest Postoje tri vrste akutnog sniženja krvnog tlaka: kardiogena hipotenzija, hemoragijski kolaps i vaskularni kolaps.

Potonji je popraćen ekstenzijom periferne žile. Uzrok ovog oblika kolapsa su razne akutne zarazne bolesti. Vaskularni kolaps može se dogoditi s upalom pluća, sepsom, trbušnim tifusom i drugim zaraznim bolestima. Može uzrokovati nizak krvni tlak tijekom trovanja barbituratom antihipertenzivnih lijekova(kao nuspojava u slučaju preosjetljivosti na lijek) i teške alergijske reakcije. U svakom slučaju, potrebno je neposredna žalba liječniku te obavezan pregled i liječenje.

Kolaps- jedan od oblika akutne vaskularne insuficijencije, koji je karakteriziran padom vaskularnog tonusa i smanjenjem volumena (mase) cirkulirajuće krvi (BCC), praćen naglim padom krvnog tlaka i dovodeći do pada svih životni procesi.

Takva "jednostavna", prema mnogim liječnicima, formulacija koncepta "kolapsa" lako se može pronaći na stranicama web stranica medicinskih profila. Super je, stvarno! Naravno, svi razumiju sve! Budući da je nama (liječnicima) jasno da ništa ne razumijete, predlažemo da ovaj "slučaj", kako kažu, stavite na police.

Ako ovu frazu prevedemo na uobičajeni ljudski jezik, odmah će postati jasno da je kolaps stanje u kojem krvne žile ljudskog tijela ne mogu osigurati priljev pravu količinu krvi do svih organa. Najvažnija stvar koju trebate razumjeti je da mozak i srce ne primaju krv obogaćenu kisikom. A kao što se zna iz školske klupe, mnogima je mozak “glava svega”, pa i srce je vrlo, vrlo potreban organ.

Postavlja se prirodno pitanje: "zašto dolazi do kolapsa?"

Uzroci kolapsa:

iznenadni veliki gubitak krvi. U pravilu je to povezano s rupturom unutarnjih organa ili ozbiljnim vanjskim ozljedama tijela.

iznenadno kršenje ritma srca ili kršenje njegove kontraktilnosti.

Oba razloga dovode do činjenice da srce ne gura pravu količinu krvi u krvne žile. Primjer takvih bolesti je: infarkt miokarda, začepljenje velikih krvnih žila pluća trombom ili zračnim čepom (plućna embolija), sve vrste iznenadnih srčanih aritmija.

oštro širenje perifernih žila. Takvo stanje može se pojaviti u pozadini visoke temperature i vlažnosti okoliša, tijekom bolesti s raznim akutnim zaraznim bolestima (upala pluća, sepsa, tifusna groznica, itd.), Najjači alergijska reakcija, predoziranje drogom.

adolescenti u pubertetu mogu doživjeti kolaps zbog jakog emocionalnog doživljaja, kako negativnog tako i pozitivnog.

oštra promjena položaja tijela u oslabljenih pacijenata.

Bez obzira na uzrok koji je izazvao kolaps, manifestacije znakova ovog stanja kod ljudi bilo koje dobi gotovo su uvijek slične.

Kliničke manifestacije kolapsa:

pogoršanje dobrobiti nastaje iznenada.

postoje pritužbe na glavobolju, tinitus, slabost, nelagodu u predjelu srca, zamračenje u očima.

svijest je očuvana, ali je moguća mala letargija, u nedostatku pomoći moguć je gubitak svijesti.

krvni tlak pada naglo i u značajnim brojevima.

koža postaje mokra, hladna, blijeda.

crte lica su izoštrene, pogled postaje dosadan.

disanje postaje plitko, često.

puls je opipljiv.

Hitna prva pomoć kod kolapsa:

Bez obzira na razlog koji je bio poticaj za razvoj kolaptoidnog stanja, u svakom slučaju potreban je pregled liječnika. Sam pacijent može prigovoriti pregledu, ali morate zapamtiti da je kolaps posljedica ozbiljnog problema u tijelu. Trenutačno poboljšanje dobrobiti pacijenta uopće nije jamstvo dobrobiti u budućnosti. Poziv liječniku je preduvjet za punu pomoć. U međuvremenu čekate da tim hitne pomoći učini sljedeće:

položiti pacijenta na tvrdu podlogu. Ravna i tvrda površina najbolja je platforma za reanimaciju ako se ukaže potreba.

podići noge (pod njih staviti stolicu ili stvari). To se radi kako bi se povećao protok krvi u mozak i srce.

osigurati svjež zrak. Jednostavno otvorite prozor ili balkonska vrata.

olabaviti usku odjeću. Da biste poboljšali ukupni protok krvi, morate otkopčati pojas, ovratnik i manšete odjeće.

dajte pomirisati vatu s amonijakom. Nedostatak amonijaka može se nadomjestiti stimulacijom (lagana masaža) živčanih završetaka ušne školjke, sljepoočnice, udubljenja gornje usne.

ako je kolaps uzrokovan gubitkom krvi iz vanjske rane, pokušajte zaustaviti krvarenje.

Zapamtiti!

Ni u kojem slučaju nemojte davati pacijentu nitroglicerin, validol, no-shpu, valocordin, corvalol. Ovi lijekovi proširuju krvne žile, koje u ovom slučaju već nisu u dobrom stanju.

Nemoguće je davati lijekove i piti unesrećenom kroz usta ako je u nesvijesti!

Nemoguće je oživjeti bolesnika udarcima po obrazima!

Indikacije za hospitalizaciju:

Ovo pitanje u svakom slučaju razmatraju liječnici.

Dodatak:

Postoje razlike između pojmova "kolaps" i "šok". Zasebno ćemo ukratko razmotriti ovo pitanje, jer ljudi često brkaju ove pojmove. Možda to nije od praktične važnosti za pružanje prve pomoći, ali za cjelokupni razvoj ove informacije neće škoditi.

Šok je, kao i kolaps, opća reakcija organizma na snažan štetni čimbenik. Taj faktor mogu biti sve vrste ozljeda, trovanja, smrt velikog dijela srčanog mišića, gubitak većine krvi, jaka bol. Stanje šoka počinje se razvijati iz faze uzbuđenja pacijenta, a zatim naglo prelazi u izraženu depresiju svijesti i motoričke aktivnosti osobe. Krvni tlak tijekom šoka se toliko snižava da izlučujuća funkcija bubrega prestaje. Sama bez liječenje lijekovima krvni tlak ne raste.

Ljudsko tijelo se može nazvati dobro koordiniranim mehanizmom. Zato i najmanji propusti u njegovom radu dovode do pojave bolesti, od kojih svaka ima svoje simptome i karakteristike.

Poznavanje kliničke slike pojedine bolesti, uzroka njezina nastanka, kao i sposobnost pružanja prve pomoći u slučaju kolapsa sebi ili drugima u teška situacija povećati šanse za uspješan oporavak, au nekim slučajevima i spasiti živote.

Kolaps je vrlo ozbiljno patološko stanje koje zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Oboljeloj osobi treba pružiti prvu pomoć u slučaju kolapsa (prva pomoć). Osim toga, morate nazvati hitnu pomoć.

Što je kolaps?

Ovo patološko stanje je akutna vaskularna insuficijencija. Žrtva ima nagli pad venskog i arterijskog tlaka, što je posljedica smanjenja volumena krvi koja cirkulira u tijelu, pogoršanja vaskularnog tonusa ili smanjenja minutnog volumena srca. Kao rezultat toga, metabolizam se značajno usporava, dolazi do hipoksije organa i tkiva, a vitalne funkcije su inhibirane.

U pravilu, kolaps je komplikacija ozbiljnih bolesti ili patoloških stanja.

Uzroci, simptomi, vrste i prva pomoć kod nesvjestice i kolapsa

U medicini postoje dva glavna razloga koji izazivaju prijetnju: prvi je oštar obilan gubitak krvi, što dovodi do smanjenja količine krvi u tijelu; drugi je utjecaj patogenih i otrovnih tvari, kada se tonus zidova krvnih žila pogoršava.

Progresivna akutna vaskularna insuficijencija izaziva smanjenje volumena krvi koja cirkulira u tijelu, što zauzvrat dovodi do akutne hipoksije (gladovanja kisikom). Tada vaskularni tonus pada, što utječe krvni tlak(spušta se). To jest, patološko stanje napreduje poput lavine.

Vrijedno je napomenuti da postoji nekoliko vrsta kolapsa, a razlikuju se po mehanizmima pokretanja. Navodimo glavne: opća intoksikacija; unutarnje / vanjsko krvarenje; oštra promjena položaja tijela; akutni pankreatitis; nedostatak kisika u udahnutom zraku.

Simptomi

S latinskog, kolaps se može prevesti kao "pad". Značenje riječi izravno odražava bit problema - i arterijski / venski tlak pada, a osoba se može onesvijestiti. Unatoč razlici u mehanizmima nastanka, znakovi patologije gotovo su isti u svim slučajevima.

Koji su simptomi kritičnog stanja:

1. Vrtoglavica;
2. Slab i istodobno čest puls;
3. Svijest je jasna, ali osoba je ravnodušna prema okolini;
4. Sluznice dobivaju plavkastu nijansu;
5. Smanjena elastičnost kože;
6. Oslobađa se hladan i ljepljiv znoj;
7. Koža postaje blijeda;
8. U ušima postoji buka, vid slabi;
9. žeđ, suha usta;
10. Smanjenje tjelesne temperature;
11. Aritmija;
12. Hipotenzija;
13. Disanje je brzo, površno;
14. Mučnina, koja može dovesti do povraćanja;
15. nehotično mokrenje;
16. Uz dugotrajnu prijetnju dolazi do gubitka svijesti, širenja zjenica i gubitka osnovnih refleksa.

Od pravovremene isporuke medicinska pomoć nečiji život može ovisiti. U krivo vrijeme Poduzete mjere dovesti do smrti. Neki ljudi brkaju kolaps sa šokom. Oni se značajno razlikuju: u prvom slučaju stanje osobe se ne mijenja, u drugom slučaju prvo se javlja uzbuđenje, a zatim nagli pad.

Vrste i algoritam izgleda

Liječnici klasificiraju ovo kritično stanje prema patogenetskom principu, ali češća je podjela na vrste prema etiološkom čimbeniku, odnosno razlikuju:

1. Infektivno-toksično - izaziva bakterije, javlja se kod zaraznih bolesti;
2. Toksičan - posljedica općeg trovanja tijela. Može se potaknuti uvjetima profesionalne aktivnosti, kada je osoba izložena otrovnim tvarima, na primjer, ugljikohidratni oksid, cijanidi, amino spojevi;
3. Hipoksemičan - pojavljuje se pri visokom atmosferskom tlaku ili nedostatku kisika u zraku;
4. Gušterača - izaziva traumu gušterače;
5. Opekline - zbog dubokog toplinskog oštećenja kože;
6. Hipertermički - nakon jakog pregrijavanja ili sunčanog udara;
7. Dehidracija - gubitak tekućine u velikom volumenu (dehidracija);
8. Hemoragijski - masivno krvarenje. Sada se naziva i duboki šok. Ovaj tip može biti izazvan i vanjskim i unutarnjim gubitkom krvi, na primjer, oštećenjem slezene, čira na želucu ili ulceroznog kolitisa;
9. Kardiogeni - izazivaju patologije miokarda, na primjer, s anginom pektoris ili infarktom miokarda. Postoji rizik od arterijske tromboembolije;
10. Plazmoragični - gubitak plazme kod teškog proljeva ili višestrukih opeklina;
11. Ortostatski - nastaje kada se položaj tijela promijeni iz vodoravnog u okomiti. Slična situacija može se dogoditi i kod dugotrajnog boravka u okomitom položaju, kada se venska struja povećava, a protok prema srcu smanjuje. Često se ovaj fenomen javlja kod zdravih ljudi, osobito kod djece i adolescenata;
12. Enterogena, ili sinkopa, često se javlja nakon obroka kod osoba s gastrektomijom.

Kritično stanje može nastati kod trovanja lijekovima: neuroleptici, simpatolitici, adrenoblokatori.Kod djece je to teže i čak se može pojaviti u pozadini gripe, crijevne infekcije, upale pluća, anafilaktičkog šoka, disfunkcije nadbubrežne žlijezde. Čak i strah i, naravno, gubitak krvi i trauma mogu ga izazvati.

Hitan kolaps

Vidjevši da osoba ima napad, morate odmah nazvati hitnu pomoć i istovremeno mu pomoći. Liječnici će moći odrediti ozbiljnost stanja osobe, ako je moguće, utvrditi uzrok i propisati primarnu terapiju.

Pružanje prve pomoći može poboljšati stanje žrtve, au nekim slučajevima i spasiti mu život.

Koji je točan redoslijed prve pomoći kod kolapsa:

1. Pacijent mora biti položen na tvrdu površinu;
2. Treba podići noge, stavljajući nešto ispod njih;
3. Zatim zabace glavu da mu olakšaju disanje;
4. Potrebno je otkopčati ovratnik košulje, maksimalno oslobađajući osobu od sputavajućih odjevnih predmeta, na primjer, remena, remena;
5. Potrebno je otvoriti prozore / vrata i sl., kako bi se prostorija opskrbila kisikom;
6. Rupčić / pamučni štapić umočen u amonijak treba prinijeti nosu osobe. Također možete masirati viski, rupicu Gornja usna, ušne školjke;
7. Ako je moguće, zaustavite krvarenje.

Ni u kojem slučaju nemojte davati žrtvi lijekove koji imaju izražen vazodilatacijski učinak. Na primjer, to uključuje Glicerin, Valocordin, No-shpa. Također se strogo ne preporučuje biti na obrazima, tresti glavom, oživljavajući osobu.

Kolaps: hitna medicinska pomoć, algoritam akcija

Nestacionarna terapija propisana je za infektivne, ortostatske i druge vrste uzrokovane akutnom vaskularnom insuficijencijom. Ali u prisutnosti krvarenja, koje je popraćeno hemoragičnim kolapsom, potrebna je hitna hospitalizacija.

Slijed terapije provodi se u nekoliko smjerova odjednom.