Poremećaji periferne cirkulacije. Koje su opasnosti poremećaja periferne cirkulacije
POREMEĆAJ PERIFERNE CIRKULACIJE
TROMBOZA I EMBOLIJA
PLAN
1. Pojam periferne cirkulacije.
2. Arterijska hiperemija.
2.1. Fiziološka hiperemija.
2.2. Patološka arterijska hiperemija.
2.3. Neurogena arterijska hiperemija neurotoničnog tipa.
2.4. Neurogena arterijska hiperemija neuroparalitičkog tipa.
3. Venska hiperemija.
4. Ishemija.
4.1. kompresijska ishemija.
4.2. opstruktivna ishemija.
4.3. Angiospastična ishemija.
6. Tromboza.
6.1. definicija tromboze.
6.2. Glavni čimbenici tromboze.
6.3. ishod tromboze.
7. Embolija.
7.1. Embolija egzogenog porijekla.
7.2. Embolija endogenog podrijetla.
7.2.1. Masna embolija.
7.2.2. embolija tkiva.
7.2.3. Embolizam amnionskom tekućinom.
7.3. Embolija plućne cirkulacije.
7.4. Embolija sistemske cirkulacije.
7.5. Embolija portalne vene.
Optok krvi u području perifernog krvožilnog korita (male arterije, arteriole, kapilare, postkapilarne venule, arteriovenularne anastomoze, venule i male vene), osim kretanja krvi, osigurava izmjenu vode, elektrolita, plinova, esencijalne hranjive tvari i metabolite kroz sustav krv-tkivo-krv .
Mehanizmi regulacije regionalne cirkulacije uključuju, s jedne strane, utjecaj vazokonstriktorne i vazodilatacijske inervacije, s druge strane, učinak na vaskularnu stijenku nespecifičnih metabolita, anorganskih iona, lokalnih biološki aktivnih tvari i hormona koje donosi krv. Vjeruje se da se smanjenjem promjera krvnih žila smanjuje vrijednost živčane regulacije, dok se metabolička, naprotiv, povećava.
U organu ili tkivu, kao odgovor na funkcionalne i strukturne promjene, mogu se pojaviti lokalni poremećaji cirkulacije u njima. Najčešći oblici lokalnih poremećaja cirkulacije: arterijska i venska hiperemija, ishemija, staza, tromboza, embolija.
ARTERIJSKA HIPEREMIJA.
Arterijska hiperemija je povećanje opskrbe organa krvlju kao posljedica prekomjernog protoka krvi kroz arterijske žile. Karakteriziran je nizom funkcionalnih promjena i kliničkih znakova:
difuzno crvenilo, proširenje malih arterija, arteriola, vena i kapilara, pulsiranje malih arterija i kapilara,
povećanje broja funkcionalnih krvnih žila,
Lokalno povećanje temperature
povećanje volumena hiperemijskog područja,
Povećanje turgora tkiva
povećanje tlaka u arteriolama, kapilarama i venama,
Ubrzanje krvotoka, pojačan metabolizam i pojačana funkcija organa.
Uzroci arterijske hiperemije mogu biti: utjecaj različitih čimbenika okoliša, uključujući biološke, fizičke, kemijske; povećanje opterećenja na mjestu organa ili tkiva, kao i psihogeni učinci. Budući da su neka od ovih sredstava uobičajeni fiziološki podražaji (povećano opterećenje organa, psihogeni učinci), treba uzeti u obzir arterijsku hiperemiju koja nastaje pod njihovim djelovanjem. fiziološki. Glavni tip fiziološke arterijske hiperemije je radna ili funkcionalna, kao i reaktivna hiperemija.
Radna hiperemija - ovo je povećanje protoka krvi u organu, popraćeno povećanjem njegove funkcije (hiperemija gušterače tijekom probave, skeletnih mišića tijekom njegove kontrakcije, povećanje koronarnog protoka krvi s pojačanim radom srca, nalet krvi u mozak) tijekom psihičkog stresa).
Reaktivna hiperemija predstavlja povećanje protoka krvi nakon njegove kratkotrajne restrikcije. Obično se razvija u bubrezima, mozgu, koži, crijevima, mišićima. Maksimalni odgovor opaža se nekoliko sekundi nakon nastavka perfuzije. Njegovo trajanje određeno je trajanjem okluzije. Zbog reaktivne hiperemije, dakle, eliminira se "dug" u protoku krvi koji je nastao tijekom okluzije.
Patološka arterijska hiperemija razvija se pod utjecajem neobičnih (patoloških) podražaja (kemikalije, toksini, metabolički produkti nastali tijekom upale, opekline; groznica, mehanički čimbenici). U nekim slučajevima, uvjet za pojavu patološke arterijske hiperemije je povećanje osjetljivosti krvnih žila na iritanse, što se opaža, na primjer, kod alergija.
Infektivni osip, crvenilo lica kod mnogih zaraznih bolesti (ospice, tifus, šarlah), vazomotorni poremećaji kod sistemskog lupusa eritematozusa, crvenilo kože udova s oštećenjem pojedinih živčanih pleksusa, crvenilo polovice lica s neuralgijom povezanom s iritacijom trigeminalnog živca itd. itd. klinički su primjeri patološke arterijske hiperemije.
Ovisno o čimbeniku koji uzrokuje patološku arterijsku hiperemiju, možemo govoriti o upalnoj, toplinskoj hiperemiji, ultraljubičastom eritemu itd.
Po patogenezi razlikuju se dva tipa arterijske hiperemije - neurogena (neurotonični i neuroparalitički tip) i uzrokovana djelovanjem lokalnih kemijskih (metaboličkih) čimbenika.
Neurogena arterijska hiperemija neurotoničnog tipa može nastati refleksno zbog iritacije ekstero- i interoreceptora, kao i iritacije vazodilatacijskih živaca i centara. Mentalni, mehanički, temperaturni, kemijski (terpentin, gorušičino ulje itd.) i biološki agensi mogu djelovati kao iritansi.
Tipičan primjer neurogene arterijske hiperemije je crvenilo lica i vrata tijekom patoloških procesa u unutarnjim organima (jajnici, srce, jetra, pluća).
Arterijska hiperemija zbog kolinergičkog mehanizma (utjecaj acetilkolina) također je moguća u drugim organima i tkivima (jezik, vulva, itd.), Čije su žile inervirane parasimpatičkim živčanim vlaknima.
U nedostatku parasimpatičke inervacije, razvoj arterijske hiperemije posljedica je simpatičkog (kolinergički, histaminergički i beta-adrenergički) sustav predstavljen na periferiji odgovarajućim vlaknima, medijatorima i receptorima (H 2 receptori za histamin, beta-adrenergički receptori za norepinefrin, muskarinske receptore za acetilkolin).
Neurogena arterijska hiperemija neuroparalitičkog tipa može se promatrati u klinici iu pokusima na životinjama tijekom presjecanja simpatičkih i alfa-adrenergičkih vlakana i živaca koji imaju vazokonstrikcijski učinak.
Simpatički vazokonstriktorni živci su tonički aktivni i u normalnim uvjetima stalno nose impulse središnjeg podrijetla (1-3 impulsa u 1 sekundi u mirovanju), koji određuju neurogenu (vazomotornu) komponentu vaskularnog tonusa. Njihov medijator je norepinefrin.
Kod ljudi i životinja toničko pulsiranje svojstveno je simpatičkim živcima koji idu do žila kože gornjih ekstremiteta, ušiju, skeletnih mišića, probavnog kanala itd. Transekcija tih živaca u svakom od ovih organa uzrokuje povećanje protoka krvi u arterijskim žilama. Ovaj se učinak temelji na korištenju periarterijske i ganglijske simpaktektomije za endarteritis, praćen produljenim vaskularnim grčevima.
Arterijska hiperemija neuroparalitičkog tipa također se može dobiti kemijskim putem blokiranjem prijenosa središnjih živčanih impulsa u području simpatičkih čvorova (upotrebom ganglijskih blokatora) ili na razini simpatičkih živčanih završetaka (upotrebom simpatikolitika ili alfa-adrenergičkih blokatora). U tim uvjetima, naponski ovisni spori Ca 2+ kanali su blokirani, ulazak izvanstaničnog Ca 2+ u glatke mišićne stanice duž elektrokemijskog gradijenta, kao i oslobađanje Ca 2+ iz sarkoplazmatskog retikuluma, je poremećen. Kontrakcija glatkih mišićnih stanica, pod utjecajem neurotransmitera norepinefrina, tako postaje nemoguća. Neuroparalitički mehanizam arterijske hiperemije djelomično je u osnovi upalne hiperemije, ultraljubičastog eritema itd.
Ideja o postojanju arterijske hiperemije (fiziološke i patološke) uzrokovane lokalnim metaboličkim (kemijskim) čimbenicima temelji se na činjenici da niz metabolita uzrokuje vazodilataciju, djelujući izravno na nepoprečno-prugaste mišićne elemente njihovih stijenki, bez obzira inervacijskih utjecaja. To potvrđuje i činjenica da potpuna denervacija ne sprječava razvoj ni radne, ni reaktivne, ni upalne arterijske hiperemije.
Važnu ulogu u povećanju protoka krvi tijekom lokalnih vaskularnih reakcija ima promjena u pH tkivnog medija - pomak u reakciji medija prema acidozi potiče vazodilataciju zbog povećanja osjetljivosti glatkih mišićnih stanica na adenozin, kao i smanjenje stupnja zasićenosti hemoglobina kisikom. U patološkim stanjima (opekline, traume, upale, izloženost UV zrakama, ionizirajućem zračenju itd.), uz adenozin, važni su i drugi metabolički čimbenici.
Ishod arterijske hiperemije može biti različit. U većini slučajeva, arterijska hiperemija je popraćena povećanjem metabolizma i funkcije organa, što je adaptivna reakcija. Međutim, mogući su i štetni učinci. Kod ateroskleroze, na primjer, oštro širenje žile može biti popraćeno rupturom njezine stijenke i krvarenjem u tkivo. Posebno su opasni takvi fenomeni u mozgu.
VENSKA HIPEREMIJA.
Venska hiperemija nastaje kao posljedica povećane opskrbe krvlju organa ili područja tkiva kao posljedica otežanog odljeva krvi kroz vene.
Razlozi za njegov razvoj:
začepljenje vena trombom ili embolijom;
kompresija tumorom, ožiljkom, povećanom maternicom itd.
Vene tankih stijenki također se mogu stisnuti u područjima oštrog povećanja tkiva i hidrostatskog tlaka (u žarištu upale, u bubrezima s hidronefrozom).
U nekim slučajevima, predisponirajući trenutak venske hiperemije je konstitucionalna slabost elastičnog aparata vena, nedovoljna razvijenost i smanjeni tonus glatkih mišićnih elemenata njihovih zidova. Često je ova predispozicija obiteljska.
Vene su, kao i arterije, iako u manjoj mjeri, bogate refleksne zone, što upućuje na mogućnost neurorefleksne prirode venske hiperemije. Morfološka osnova vazomotorne funkcije izvana je neuromuskularni aparat, uključujući glatke mišićne elemente i efektorske živčane završetke.
Venska hiperemija također se razvija sa slabljenjem funkcije desne klijetke srca, smanjenjem sukcijskog djelovanja prsnog koša (eksudativni pleuritis, hemotoraks), opstrukcijom protoka krvi u plućnoj cirkulaciji (pneumoskleroza, emfizem, slabljenje funkcija lijeve klijetke).
Glavni čimbenik koji uzrokuje lokalne promjene u venskoj hiperemiji je gladovanje kisikom (hipoksija) tkiva.
Hipoksija u ovom slučaju je u početku zbog ograničenja arterijskog protoka krvi, zatim učinak metaboličkih poremećaja produkata na tkivne enzimske sustave, što rezultira kršenjem iskorištenja kisika. Izgladnjivanje kisika u venskoj hiperemiji uzrokuje kršenje metabolizma tkiva, uzrokuje atrofične i distrofične promjene i prekomjerni rast vezivnog tkiva.
Uz lokalne promjene venske hiperemije, osobito ako je uzrokovana uobičajenim uzrocima i generalizirane je naravi, mogući su niz općih hemodinamskih poremećaja s vrlo teškim posljedicama. Najčešće se javljaju kod začepljenja velikih venskih kolektora - portala, donje šuplje vene. Akumulacija krvi u tim vaskularnim rezervoarima (do 90% sve krvi) popraćena je naglim padom krvnog tlaka, pothranjenošću vitalnih organa (srce, mozak). Zbog zatajenja srca ili respiratorne paralize moguća je smrt.
Poremećaj periferne cirkulacije, koji se temelji na ograničenom ili potpunom prestanku arterijskog krvotoka, naziva se ishemija (od grčkog ischeim - odgoditi, zaustaviti, haima - krv) ili lokalna anemija.
Ishemiju karakteriziraju sljedeće značajke:
blijeđenje ishemijskog područja organa;
smanjenje temperature;
kršenje osjetljivosti u obliku parestezije (osjećaj utrnulosti, trnci, "puzanje");
sindrom boli;
Smanjenje brzine protoka krvi i volumena organa;
Smanjen krvni tlak u području arterije;
smješten ispod prepreke, snižavanjem napetosti kisika u ishemijskom području organa ili tkiva;
Kršenje stvaranja intersticijske tekućine i smanjenje turgora tkiva;
disfunkcija organa ili tkiva;
distrofične promjene.
Uzrok ishemije mogu biti različiti čimbenici: kompresija arterije; začepljenje njegovog lumena; djelovanje na neuromuskularni aparat njegove stijenke. U skladu s tim razlikuju se kompresijski, obturacijski i angiospastični tipovi ishemije.
Kompresijska ishemija nastaje kompresijom aduktorne arterije ligaturom, ožiljkom, tumorom, stranim tijelom itd.
Opstruktivna ishemija je posljedica djelomičnog suženja ili potpunog zatvaranja lumena arterije trombom ili embolom. Produktivno-infiltrativne i upalne promjene u stijenci arterije koje se javljaju kod ateroskleroze, obliterirajućeg endarteritisa i nodoznog periarteritisa također dovode do lokalnog ograničenja protoka krvi po tipu opstruktivne ishemije.
Angiospastična ishemija nastaje zbog iritacije vazokonstriktornog aparata krvnih žila i njihovog refleksnog spazma izazvanog emocionalnim utjecajem (strah, bol, ljutnja), fizičkim čimbenicima (hladnoća, trauma, mehanički nadražaj), kemijskim agensima, biološkim podražajima (bakterijski toksini) itd. U patološkim stanjima, angiospazam karakterizira relativno trajanje i značajna težina, što može biti uzrok oštrog usporavanja protoka krvi, sve do potpunog zaustavljanja. Najčešće se angiospazam razvija u arterijama relativno velikog promjera unutar organa prema vrsti vaskularnih bezuvjetnih refleksa iz odgovarajućih interoreceptora. Ove reflekse karakterizira značajna inercija i autonomija.
Priroda metaboličkih, funkcionalnih i strukturnih promjena u ishemijskom području tkiva ili organa određena je stupnjem izgladnjivanja kisikom, čija težina ovisi o brzini razvoja i vrsti ishemije, njezinom trajanju, lokalizaciji, prirodu kolateralne cirkulacije i funkcionalno stanje organa ili tkiva.
Ishemija koja se javlja u područjima potpune opstrukcije ili kompresije arterija, ceteris paribus, uzrokuje teže promjene nego kod spazma. Brzo razvijajuća ishemija, kao i dugotrajna ishemija, teža je od sporo razvijajuće ili kratkotrajne. Osobito je važno u razvoju ishemije iznenadna obturacija tkiva, jer to može biti popraćeno refleksnim spazmom sustava grananja ove arterije.
Ishemija vitalnih organa (mozak, srce) ima teže posljedice od ishemije bubrega, slezene, pluća, a ishemija potonjih je teža od ishemije skeletnog, mišićnog, koštanog ili hrskavičnog tkiva. Ove organe karakterizira visoka razina energetskog metabolizma, dok su njihove kolateralne žile funkcionalno apsolutno ili relativno nesposobne kompenzirati poremećaje cirkulacije. Naprotiv, skeletni mišići, a posebno vezivno tkivo, zbog niske razine energetskog metabolizma u njima, otporniji su na ishemiju.
Stasis – usporavanje i zaustavljanje protoka krvi u kapilarama, tankim arterijama i venama.
Postoji pravi (kapilarni) zastoj, koji nastaje zbog patoloških promjena u kapilarama ili kršenja reoloških svojstava krvi, ishemijski - zbog potpunog prestanka protoka krvi iz odgovarajućih arterija u kapilarnu mrežu i vensku.
Venska i ishemijska staza rezultat su jednostavnog usporavanja i zaustavljanja protoka krvi. Ova stanja nastaju iz istih razloga kao i venska kongestija i ishemija. Venski zastoj može biti posljedica kompresije vene, začepljenja trombom ili embolije, a ishemijski zastoj može biti posljedica spazma, kompresije ili začepljenja arterija. Uklanjanje uzroka zastoja dovodi do uspostavljanja normalnog protoka krvi. Naprotiv, progresija ishemijskog i venskog zastoja doprinose razvoju istinskog.
Kod pravog zastoja krvni stupac u kapilarama i malim venama postaje nepokretan, krv se homogenizira, eritrociti bubre i gube značajan dio pigmenta. Plazma zajedno s oslobođenim hemoglobinom napušta vaskularni zid. U tkivima žarišta kapilarnog zastoja postoje znakovi oštre pothranjenosti, nekroze.
Uzrok pravog zastoja mogu postojati fizikalni (hladnoća, toplina), kemijski (otrovi, koncentrirana otopina natrijeva klorida, druge soli, terpentin, gorušičino i krotonovo ulje) i biološki (toksini mikroorganizama) čimbenici.
Mehanizam razvoja pravog zastoja zbog intrakapilarne agregacije eritrocita, tj. njihovo lijepljenje i stvaranje konglomerata koji ometaju protok krvi. To povećava periferni otpor.
U patogenezi pravog zastoja važno je usporavanje protoka krvi u kapilarnim žilama zbog zgrušavanja krvi. Vodeću ulogu ima povećana propusnost stijenki kapilarnih žila koje se nalaze u zoni zastoja. Tome pridonose etiološki čimbenici koji uzrokuju stazu i metaboliti koji nastaju u tkivima. Posebnu važnost u mehanizmu zastoja imaju biološki aktivne tvari (serotonin, bradikinin, histamin), kao i kiseli pomak reakcije tkiva medija i njegovog koloidnog stanja. Kao rezultat toga, dolazi do povećanja propusnosti vaskularne stijenke i vazodilatacije, što dovodi do zgušnjavanja krvi, usporavanja protoka krvi, agregacije crvenih krvnih stanica i, kao rezultat, staze.
Osobito je važno oslobađanje plazma albumina u tkiva, što doprinosi smanjenju negativnog naboja eritrocita, što može biti popraćeno njihovim gubitkom iz suspendiranog stanja.
Tromboza je proces intravitalnog stvaranja krvnih ugrušaka na unutarnjoj površini stijenke krvnog suda, koji se sastoji od njegovih elemenata.
Krvni ugrušci mogu biti parijetalni (djelomično smanjuju lumen krvnih žila) i začepljuju. Prva vrsta krvnih ugrušaka najčešće se javlja u srcu i trupovima glavnih žila, druga - u malim arterijama i venama.
Ovisno o tome koje komponente prevladavaju u strukturi tromba, razlikuju se bijeli, crveni i mješoviti trombi. U prvom slučaju, tromb se formira od trombocita, leukocita i male količine proteina plazme; u drugom - eritrociti pričvršćeni fibrinskim nitima; miješani trombi su naizmjenični bijeli i crveni slojevi.
Glavni čimbenici stvaranja tromba (u obliku Vikhrovljeve trijade).
1. Oštećenje vaskularne stijenke koje se javlja pod utjecajem fizičkih (mehanička trauma, električna struja), kemijskih (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) i bioloških (endotoksini mikroorganizama) čimbenika kao posljedica kršenja njegove prehrane i metabolizam. Ovi poremećaji, osim toga, popraćeni su aterosklerozom, hipertenzijom, alergijskim procesima.
2. Kršenje aktivnosti koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava krvožilnog zida. Povećanje aktivnosti sustava zgrušavanja krvi zbog povećanja koncentracije prokoagulansa (trombina, tromboplastina) u njemu, kao i smanjenje aktivnosti antikoagulansa (smanjenje sadržaja antikoagulansa u krvi ili povećanje aktivnosti njihovih inhibitora), u pravilu dovodi do intravaskularne koagulacije krvi (ICCC). HSV je posljedica brzog i značajnog ulaska u krvotok faktora koagulacije krvi (tkivnog tromboplastina), što se opaža kod prijevremenog odvajanja posteljice, embolije amnionskom tekućinom, traumatskog šoka i akutne masivne hemolize eritrocita. Prijelaz VSSC u trombozu događa se pod utjecajem faktora koagulacije vaskularne stijenke i trombocita kada su oštećeni.
3. Usporenje krvotoka i njegov poremećaj (turbulencija u području aneurizme). Ovaj faktor je vjerojatno manje važan, ali objašnjava zašto se ugrušci u venama stvaraju 5 puta češće nego u arterijama, u venama donjih ekstremiteta 3 puta češće nego u venama gornjih ekstremiteta, kao i visoku učestalost tromboza tijekom dekompenzacije cirkulacije, produljeno mirovanje u krevetu.
Posljedice tromboze mogu biti različite. S obzirom na njenu važnost kao hemostatskog mehanizma u akutnoj traumi praćenoj krvarenjem, trombozu treba promatrati s općeg biološkog stajališta kao adaptivni fenomen.
Istodobno, stvaranje tromba u različitim bolestima (ateroskleroza, dijabetes melitus, itd.) Može biti popraćeno teškim komplikacijama uzrokovanim akutnim poremećajima cirkulacije u području trombozirane žile. Razvoj nekroze (infarkt, gangrena) u bazenu trombozirane žile je završni stadij tromboze.
Ishod tromboze može biti aseptično (enzimsko, autolitičko) taljenje, organizacija (resorpcija s nadomještanjem vezivnim tkivom), rekanalizacija, septičko (gnojno) taljenje. Potonji je posebno opasan, jer doprinosi septikopijemiji i stvaranju višestrukih apscesa u različitim organima.
Embolija (od grč. emballein - baciti unutra) - začepljenje krvnih žila tijelima (embolusima) donesenim protokom krvi ili limfe.
Ovisno o prirodi embolije, razlikuju se embolije:
endogeni, uzrokovani trombom, masnoćom, raznim tkivima, amnionskom tekućinom, plinom (s dekompresijskom bolešću).
Prema lokalizaciji razlikujemo emboliju:
sistemska cirkulacija,
Mali krug cirkulacije krvi;
sustavi portalne vene.
U svim slučajevima, kretanje embolija obično se provodi u skladu s prirodnim kretanjem krvi prema naprijed.
Embolija egzogenog porijekla. Zračna embolija nastaje kada su ozlijeđene velike vene (jugularne, subklavialne, sinusi dura mater), koje slabo kolabiraju i u kojima je tlak blizu nule ili negativan. Ova okolnost također može uzrokovati zračnu emboliju tijekom medicinskih manipulacija - tijekom infuzije otopina u te posude. Zbog toga dolazi do usisavanja zraka u oštećene vene, osobito na visini udisaja, nakon čega dolazi do embolije krvnih žila plućne cirkulacije. Isti uvjeti nastaju kod ozljede pluća ili destruktivnih procesa u njemu, kao i kod primjene pneumotoraksa. U takvim slučajevima, međutim, dolazi do embolije krvnih žila sistemske cirkulacije. Slične posljedice uzrokuje protok velike količine zraka iz pluća u krv kada je osoba izložena eksplozivnom udarnom valu (zrak, voda), kao i tijekom "eksplozivne dekompresije" i brzog uspona na veliku visina. Nastala oštra ekspanzija plućnih alveola, ruptura njihovih stijenki i ulazak zraka u kapilarnu mrežu dovode do neizbježne embolije krvnih žila sistemske cirkulacije. Uz anaerobnu (plinsku) gangrenu moguća je i plinska embolija.
Osjetljivost raznih životinja i ljudi na zračnu emboliju je različita. Kunić ugine od intravenozne injekcije 2-3 ml zraka, psi toleriraju injekcije zraka u količini od 50-70 ml/kg. Čovjek u tom pogledu zauzima srednji položaj.
Embolija endogenog podrijetla. Izvor tromboembolije je čestica odvojenog krvnog ugruška. Odvajanje krvnog ugruška smatra se znakom njegove inferiornosti ("bolesni krvni ugrušak"). U većini slučajeva, "bolesni trombi" nastaju u venama sistemske cirkulacije (vene donjih ekstremiteta, zdjelice, jetre), što objašnjava visoku učestalost tromboembolije malog kruga. Samo u slučaju kada se krvni ugrušci formiraju u lijevoj polovici srca (s endokarditisom, aneurizmom) ili u arterijama (s aterosklerozom), dolazi do embolije krvnih žila sistemske cirkulacije. Razlog inferiornosti tromba, odvajanja njegovih čestica i tromboembolije je njegovo aseptično ili gnojno taljenje, kršenje faze retrakcije stvaranja tromba, kao i koagulacija krvi.
Masna embolija nastaje ulaskom kapljica masti u krvotok, najčešće endogenog porijekla. Razlog ulaska masnih kapljica u krvotok je oštećenje (nagnječenje, teški potres mozga) koštane srži, potkožnog ili zdjeličnog tkiva i masnih nakupina, masna jetra.
Budući da se izvor embolije nalazi uglavnom u bazenu vena sistemske cirkulacije, moguća je masna embolija prvenstveno u žilama plućne cirkulacije. Tek u budućnosti moguće je da kapljice masti prodru kroz plućne kapilare (ili arteriovenske anastomoze malog kruga) u lijevu polovicu srca i arterije sistemske cirkulacije.
Količina masti koja uzrokuje fatalnu masnu emboliju varira kod različitih životinja u rasponu od 0,9-3 cm 3 /kg.
embolija tkiva opaža se u traumi, kada su ostaci raznih tkiva tijela, posebno bogatih vodom (koštana srž, mišići, mozak, jetra) mogući u krvožilni sustav, posebno u plućnu cirkulaciju. Od posebne je važnosti vaskularna embolija malignim tumorskim stanicama, jer je to glavni mehanizam za nastanak metastaza.
Embolizam amnionskom tekućinom nastaje kada amnionska tekućina tijekom poroda uđe u oštećene žile maternice u području odijeljene posteljice.
Plinska embolija je glavna patogenetska karika u stanju dekompresije, posebice dekompresijske bolesti. Promjena atmosferskog tlaka od visokog do normalnog (za ronioce) ili obrnuto od normalnog do oštro niskog (nagli porast na visinu, pad tlaka u kabini zrakoplova) dovodi do smanjenja topljivosti plinova (dušik, kisik, ugljični dioksid) u tkivima i krvi i začepljenje mjehurićima ovih plinova (prvenstveno dušika) kapilare smještene uglavnom u bazenu sistemske cirkulacije.
Embolija plućne cirkulacije. Najvažniji funkcionalni pomak kod embolije krvnih žila plućne cirkulacije je naglo smanjenje krvnog tlaka u sustavnoj cirkulaciji i povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji.
Postoji nekoliko hipoteza koje objašnjavaju mehanizme hipotenzivnog učinka kod plućne embolije. Uvriježeno je mišljenje da se akutni pad krvnog tlaka smatra refleksnom hipotenzijom (Schwingk-Parin refleks rasterećenja). Vjeruje se da je depresorni refleks uzrokovan iritacijom receptora koji se nalaze u plućnoj arteriji.
Određena vrijednost u snižavanju krvnog tlaka u plućnoj emboliji pridaje se slabljenju funkcije srca zbog hipoksije miokarda, što je posljedica povećanja opterećenja desne polovice srca i oštrog pada krvnog tlaka. .
Obvezni hemodinamski učinak embolije krvnih žila plućne cirkulacije je povećanje krvnog tlaka u plućnoj arteriji i naglo povećanje gradijenta tlaka u području plućne arterije - kapilare, što se smatra rezultatom refleksa spazam plućnih žila.
Embolija sistemske cirkulacije. Kao što je već spomenuto, embolija krvnih žila sistemske cirkulacije najčešće se temelji na patološkim procesima u lijevoj polovici srca, praćenih stvaranjem krvnih ugrušaka na njegovoj unutarnjoj površini (tromboendokarditis, infarkt miokarda), tromboza u arterijama srca. sistemska cirkulacija praćena tromboembolijom, plinskom ili masnom embolijom. Mjesto česte lokalizacije embolija su koronarna, srednja cerebralna, unutarnja karotidna, bubrežna slezenska arterija. Ako su ostale stvari jednake, lokalizacija embolija određena je kutom podrijetla bočne žile, njezinim promjerom i intenzitetom krvnog punjenja organa. Veliki kut podrijetla bočnih grana u odnosu na uzvodni segment žile, njihov relativno veliki promjer, hiperemija su čimbenici koji predisponiraju jednu ili drugu lokalizaciju embolija.
Uz plinsku emboliju koja prati dekompresijsku bolest ili "eksplozivnu dekompresiju", predisponirajući trenutak za lokalizaciju embolija u žilama mozga i potkožnom tkivu je dobra topljivost dušika u tkivima bogatim lipoidima.
Embolija portalne vene. Embolija portalne vene, iako znatno rjeđa od embolije plućne i sistemske cirkulacije, privlači pozornost karakterističnim kliničkim simptomatološkim kompleksom i izrazito teškim hemodinamskim poremećajima.
Zbog velikog kapaciteta portalnog kreveta, blokada embolusom glavnog trupa portalne vene ili njezinih glavnih ogranaka dovodi do povećanja opskrbe krvlju trbušnih organa (želudac, crijeva, slezena) i razvoja portalne hipertenzije. sindrom (povećanje krvnog tlaka u sustavu portalne vene od 8-10 do 40-60 vidi vode.st). Istodobno se kao posljedica toga razvija karakterističan klinički trijas (ascites, proširenje površnih vena prednjeg trbušnog zida, povećanje slezene) i niz općih promjena uzrokovanih poremećajima cirkulacije (smanjenje dotoka krvi u srce, moždani udar i minutni volumen krvi, snižavanje krvnog tlaka), disanje (kratkoća daha, zatim oštro smanjenje disanja, apneja) i funkcije živčanog sustava (gubitak svijesti, respiratorna paraliza).
Osnova ovih općih poremećaja je uglavnom smanjenje mase cirkulirajuće krvi uzrokovano njezinim nakupljanjem (do 90%) u portalnom kanalu. Takvi hemodinamski poremećaji često su izravni uzrok smrti bolesnika.
Književnost.
1. N.N.Zaiko. Patološka fiziologija - K., 1985.
2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. Patološka fiziologija - medicina, 1980.
3. G. E. Arkadjeva, N. N. Petrinceva. Mehanizmi poremećene trombocitno-vaskularne hemostaze - L., 1988.
4. V.S.Paukov, N.K.Khitrov. Patologija - M.: Medicina, 1989.
Optok krvi je kontinuirani proces cirkulacije krvi u tijelu, neophodan za opskrbu svih stanica hranom i kisikom. Krv također uklanja produkte metabolizma i ugljični dioksid iz tijela. Središnji organ cirkulacije krvi je srce. Sastoji se od arterijske (lijevo) i venske (desno) polovice. Oni su pak podijeljeni na atrij i ventrikul, koji međusobno komuniciraju. U ljudskom tijelu razlikuju se dva kruga cirkulacije krvi: veliki (sistemski) i mali (plućni).
U sistemskoj cirkulaciji krv iz lijevog atrija teče u lijevu klijetku, zatim u aortu, nakon čega kroz arterije, vene i kapilare ulazi u sve organe. U tom se slučaju provodi izmjena plinova, krv daje hranjive tvari i kisik stanicama, a ugljični dioksid i štetni metabolički proizvodi ulaze u nju. Zatim kapilare prelaze u venule, a zatim u vene, koje se spajaju u gornju i donju šuplju venu, ulijevaju se u desnu pretklijetku srca, završavajući sistemsku cirkulaciju.
Plućna cirkulacija je kada krv zasićena ugljičnim dioksidom ulazi u pluća iz desne klijetke kroz plućne arterije. Kisik prodire kroz tanke stijenke alveola u kapilare, dok se ugljični dioksid, naprotiv, ispušta u vanjski okoliš. Krv obogaćena kisikom teče kroz plućne vene u lijevi atrij.
Poremećaj cirkulacije je stanje kada kardiovaskularni sustav nije u stanju osigurati normalnu cirkulaciju krvi u tkivima i organima. Takvo se kršenje očituje ne samo neuspjehom u pumpnoj funkciji srca, već i poremećajima u organima i tkivima. Prema prirodi poremećaja cirkulacije razlikuju se:
Početne manifestacije nedovoljne cirkulacije krvi,
Akutni poremećaji cirkulacije,
Kronični sporo progresivni poremećaji cirkulacije.
Uzroci akutnih i kroničnih poremećaja cirkulacije
Najčešći uzroci poremećaja cirkulacije (hemodinamike) su pušenje, dijabetes, starija dob, homocistein (više od 30% norme). Nakon sedamdeset godina problemi s perifernim arterijama javljaju se kod svakog trećeg.
Kronični poremećaji cirkulacije u donjim ekstremitetima mogu biti uzrokovani takvim bolestima kao što su arterijska stenoza, obliterirajući endarteritis, dijabetes melitus, varikozne vene. Kronični poremećaji cirkulacije mozga povezani su s aterosklerozom, arterijskom hipertenzijom, koronarnom bolešću srca i pušenjem.
Općenito, poremećaji cirkulacije su ili rezultat, ili posljedica, ili podrška i osiguranje općih patoloških procesa, jer krv ulazi u sve stanice našeg tijela. Gotovo sve bolesti poznate čovjeku praćene su manje ili više izraženim poremećajima krvotoka.
Simptomi akutnih i kroničnih poremećaja cirkulacije
Ako uzmemo u obzir simptome akutne i kronične cerebrovaskularne insuficijencije, onda oni možda neće smetati pacijentu sve dok nešto ne izazove obilnu dotok krvi u mozak, a to je fizički rad, neprozračena soba itd. Manifestiraju se poremećajem koordinacije i vida, bukom u glavi, smanjenom radnom snagom, nesanicom, poremećajem pamćenja, utrnulošću lica ili udova te poremećajem govora.
Ako simptomi traju dulje vrijeme, ponekad i više od jednog dana, to je jasan znak moždanog udara - akutne povrede cirkulacije krvi u mozgu, često sa smrtnim ishodom. Ako se pojave takvi simptomi, potrebno je odmah poduzeti odgovarajuće mjere i pozvati liječnika.
Ako uzmemo u obzir simptome poremećaja cirkulacije u gornjim i donjim ekstremitetima, onda je najčešći od njih intermitentna klaudikacija, tj. bol ili nelagoda koja se javlja pri hodu i nestaje u mirnom položaju. Temperatura šaka i stopala može biti niska, što liječnici nazivaju "hladne ruke" ili "hladna stopala".
Na nogama se stvaraju venske zvjezdice i mrežice koje ukazuju na početni stadij proširenih vena. Pacijenta može uznemiriti osjećaj težine, slabosti ili grčeva u donjim ekstremitetima. Razlog svemu tome je loša cirkulacija u rukama i nogama.
Kronični i akutni poremećaji etiološki koegzistiraju. Bolesnici s akutnim oštećenjem često imaju simptome kronične insuficijencije.
Dijagnostika poremećaja cirkulacije
Do danas se koriste mnoge metode za dijagnosticiranje poremećaja cirkulacije:
Ultrazvučno duplex skeniranje (pregled vena i arterija ultrazvukom);
Selektivna kontrastna flebografija (studija nakon uvođenja kontrastnog sredstva u venu);
Scintigrafija (nuklearna analiza, bezopasna i bezbolna);
Kompjuterizirana tomografija (sloj po sloj studija strukture objekta);
Magnetska rezonancija (studija se temelji na korištenju magnetskog polja i radiovalova);
Angiografija magnetskom rezonancijom (poseban slučaj MRI, daje slike krvnih žila).
Prevencija poremećaja cirkulacije
Neophodan uvjet za zdrav ljudski život je normalna cirkulacija krvi. Za njegovo održavanje postoje razne metode prevencije. Prije svega, pokušajte voditi mobilni način života. Također stimulira cirkulaciju krvi kupka, sauna, kontrastni tuš, otvrdnjavanje, masaža i sve vrste vazodilatatora koji smanjuju tonus mišića krvnih žila.
Liječenje periferne cirkulacije
Periferna cirkulacija je kretanje krvi kroz kapilare, arteriole, male arterije, male vene, metarteriole, venule, arteriovenularne anastomoze i postkapilarne venule po principu iz krvi u tkivo, zatim iz tkiva u krv. U mladosti su problemi s cirkulacijom rjeđi, no s godinama su gotovo neizbježni.
Postoje mnogi lijekovi koji poboljšavaju cirkulaciju krvi - antispazmodici, antiagregacijski agensi (sprječavaju lijepljenje trombocita), antikoagulansi (normaliziraju mikrocirkulaciju krvi), angioprotektori (smanjuju vaskularnu propusnost) i drugi, ali fito ili homeopatski pripravci smatraju se sigurnijima u početnoj fazi bolest. Međutim, samo-liječenje u takvim slučajevima je opasno. Kako se ne biste povrijedili, trebate se posavjetovati s liječnikom. Pomoći će u odabiru najoptimalnije varijante lijekova za liječenje i prevenciju periferne cirkulacije.
Obrazovanje: Moskovski medicinski institut. I. M. Sechenov, specijalnost - "Medicina" 1991., 1993. "Profesionalne bolesti", 1996. "Terapija".
POREMEĆAJ PERIFERNE CIRKULACIJE
TROMBOZA I EMBOLIJA
PLAN
1. Pojam periferne cirkulacije.
2. Arterijska hiperemija.
2.1. Fiziološka hiperemija.
2.2. Patološka arterijska hiperemija.
2.3. Neurogena arterijska hiperemija neurotoničnog tipa.
2.4. Neurogena arterijska hiperemija neuroparalitičkog tipa.
3. Venska hiperemija.
4. Ishemija.
4.1. kompresijska ishemija.
4.2. opstruktivna ishemija.
4.3. Angiospastična ishemija.
6. Tromboza.
6.1. definicija tromboze.
6.2. Glavni čimbenici tromboze.
6.3. ishod tromboze.
7. Embolija.
7.1. Embolija egzogenog porijekla.
7.2. Embolija endogenog podrijetla.
7.2.1. Masna embolija.
7.2.2. embolija tkiva.
7.2.3. Embolizam amnionskom tekućinom.
7.3. Embolija plućne cirkulacije.
7.4. Embolija sistemske cirkulacije.
7.5. Embolija portalne vene.
Optok krvi u području perifernog krvožilnog korita (male arterije, arteriole, kapilare, postkapilarne venule, arteriovenularne anastomoze, venule i male vene), osim kretanja krvi, osigurava izmjenu vode, elektrolita, plinova, esencijalne hranjive tvari i metabolite kroz sustav krv-tkivo-krv .
Mehanizmi regulacije regionalne cirkulacije uključuju, s jedne strane, utjecaj vazokonstriktorne i vazodilatacijske inervacije, s druge strane, učinak na vaskularnu stijenku nespecifičnih metabolita, anorganskih iona, lokalnih biološki aktivnih tvari i hormona koje donosi krv. Vjeruje se da se smanjenjem promjera krvnih žila smanjuje vrijednost živčane regulacije, dok se metabolička, naprotiv, povećava.
U organu ili tkivu, kao odgovor na funkcionalne i strukturne promjene, mogu se pojaviti lokalni poremećaji cirkulacije u njima. Najčešći oblici lokalnih poremećaja cirkulacije: arterijska i venska hiperemija, ishemija, staza, tromboza, embolija.
ARTERIJSKA HIPEREMIJA.
Arterijska hiperemija je povećanje opskrbe organa krvlju kao posljedica prekomjernog protoka krvi kroz arterijske žile. Karakteriziran je nizom funkcionalnih promjena i kliničkih znakova:
difuzno crvenilo, proširenje malih arterija, arteriola, vena i kapilara, pulsiranje malih arterija i kapilara,
povećanje broja funkcionalnih krvnih žila,
Lokalno povećanje temperature
povećanje volumena hiperemijskog područja,
Povećanje turgora tkiva
povećanje tlaka u arteriolama, kapilarama i venama,
Ubrzanje krvotoka, pojačan metabolizam i pojačana funkcija organa.
Uzroci arterijske hiperemije mogu biti: utjecaj različitih čimbenika okoliša, uključujući biološke, fizičke, kemijske; povećanje opterećenja na mjestu organa ili tkiva, kao i psihogeni učinci. Budući da su neka od ovih sredstava uobičajeni fiziološki podražaji (povećano opterećenje organa, psihogeni učinci), treba uzeti u obzir arterijsku hiperemiju koja nastaje pod njihovim djelovanjem. fiziološki. Glavni tip fiziološke arterijske hiperemije je radna ili funkcionalna, kao i reaktivna hiperemija.
Radna hiperemija - ovo je povećanje protoka krvi u organu, popraćeno povećanjem njegove funkcije (hiperemija gušterače tijekom probave, skeletnih mišića tijekom njegove kontrakcije, povećanje koronarnog protoka krvi s pojačanim radom srca, nalet krvi u mozak) tijekom psihičkog stresa).
Reaktivna hiperemija predstavlja povećanje protoka krvi nakon njegove kratkotrajne restrikcije. Obično se razvija u bubrezima, mozgu, koži, crijevima, mišićima. Maksimalni odgovor opaža se nekoliko sekundi nakon nastavka perfuzije. Njegovo trajanje određeno je trajanjem okluzije. Zbog reaktivne hiperemije, dakle, eliminira se "dug" u protoku krvi koji je nastao tijekom okluzije.
Patološka arterijska hiperemija razvija se pod utjecajem neobičnih (patoloških) podražaja (kemikalije, toksini, metabolički produkti nastali tijekom upale, opekline; groznica, mehanički čimbenici). U nekim slučajevima, uvjet za pojavu patološke arterijske hiperemije je povećanje osjetljivosti krvnih žila na iritanse, što se opaža, na primjer, kod alergija.
Infektivni osip, crvenilo lica kod mnogih zaraznih bolesti (ospice, tifus, šarlah), vazomotorni poremećaji kod sistemskog lupusa eritematozusa, crvenilo kože udova s oštećenjem pojedinih živčanih pleksusa, crvenilo polovice lica s neuralgijom povezanom s iritacijom trigeminalnog živca itd. itd. klinički su primjeri patološke arterijske hiperemije.
Ovisno o čimbeniku koji uzrokuje patološku arterijsku hiperemiju, možemo govoriti o upalnoj, toplinskoj hiperemiji, ultraljubičastom eritemu itd.
Po patogenezi razlikuju se dva tipa arterijske hiperemije - neurogena (neurotonični i neuroparalitički tip) i uzrokovana djelovanjem lokalnih kemijskih (metaboličkih) čimbenika.
Neurogena arterijska hiperemija neurotoničnog tipa može nastati refleksno zbog iritacije ekstero- i interoreceptora, kao i iritacije vazodilatacijskih živaca i centara. Mentalni, mehanički, temperaturni, kemijski (terpentin, gorušičino ulje itd.) i biološki agensi mogu djelovati kao iritansi.
Tipičan primjer neurogene arterijske hiperemije je crvenilo lica i vrata tijekom patoloških procesa u unutarnjim organima (jajnici, srce, jetra, pluća).
Arterijska hiperemija zbog kolinergičkog mehanizma (utjecaj acetilkolina) također je moguća u drugim organima i tkivima (jezik, vulva, itd.), Čije su žile inervirane parasimpatičkim živčanim vlaknima.
U nedostatku parasimpatičke inervacije, razvoj arterijske hiperemije posljedica je simpatičkog (kolinergički, histaminergički i beta-adrenergički) sustav predstavljen na periferiji odgovarajućim vlaknima, medijatorima i receptorima (H 2 receptori za histamin, beta-adrenergički receptori za norepinefrin, muskarinske receptore za acetilkolin).
Neurogena arterijska hiperemija neuroparalitičkog tipa može se promatrati u klinici iu pokusima na životinjama tijekom presjecanja simpatičkih i alfa-adrenergičkih vlakana i živaca koji imaju vazokonstrikcijski učinak.
Simpatički vazokonstriktorni živci su tonički aktivni i u normalnim uvjetima stalno nose impulse središnjeg podrijetla (1-3 impulsa u 1 sekundi u mirovanju), koji određuju neurogenu (vazomotornu) komponentu vaskularnog tonusa. Njihov medijator je norepinefrin.
Kod ljudi i životinja toničko pulsiranje svojstveno je simpatičkim živcima koji idu do žila kože gornjih ekstremiteta, ušiju, skeletnih mišića, probavnog kanala itd. Transekcija tih živaca u svakom od ovih organa uzrokuje povećanje protoka krvi u arterijskim žilama. Ovaj se učinak temelji na korištenju periarterijske i ganglijske simpaktektomije za endarteritis, praćen produljenim vaskularnim grčevima.
Arterijska hiperemija neuroparalitičkog tipa također se može dobiti kemijskim putem blokiranjem prijenosa središnjih živčanih impulsa u području simpatičkih čvorova (upotrebom ganglijskih blokatora) ili na razini simpatičkih živčanih završetaka (upotrebom simpatikolitika ili alfa-adrenergičkih blokatora). U tim uvjetima, naponski ovisni spori Ca 2+ kanali su blokirani, ulazak izvanstaničnog Ca 2+ u glatke mišićne stanice duž elektrokemijskog gradijenta, kao i oslobađanje Ca 2+ iz sarkoplazmatskog retikuluma, je poremećen. Kontrakcija glatkih mišićnih stanica, pod utjecajem neurotransmitera norepinefrina, tako postaje nemoguća. Neuroparalitički mehanizam arterijske hiperemije djelomično je u osnovi upalne hiperemije, ultraljubičastog eritema itd.
Ideja o postojanju arterijske hiperemije (fiziološke i patološke) uzrokovane lokalnim metaboličkim (kemijskim) čimbenicima temelji se na činjenici da niz metabolita uzrokuje vazodilataciju, djelujući izravno na nepoprečno-prugaste mišićne elemente njihovih stijenki, bez obzira inervacijskih utjecaja. To potvrđuje i činjenica da potpuna denervacija ne sprječava razvoj ni radne, ni reaktivne, ni upalne arterijske hiperemije.
Važnu ulogu u povećanju protoka krvi tijekom lokalnih vaskularnih reakcija ima promjena u pH tkivnog medija - pomak u reakciji medija prema acidozi potiče vazodilataciju zbog povećanja osjetljivosti glatkih mišićnih stanica na adenozin, kao i smanjenje stupnja zasićenosti hemoglobina kisikom. U patološkim stanjima (opekline, traume, upale, izloženost UV zrakama, ionizirajućem zračenju itd.), uz adenozin, važni su i drugi metabolički čimbenici.
Ishod arterijske hiperemije može biti različit. U većini slučajeva, arterijska hiperemija je popraćena povećanjem metabolizma i funkcije organa, što je adaptivna reakcija. Međutim, mogući su i štetni učinci. Kod ateroskleroze, na primjer, oštro širenje žile može biti popraćeno rupturom njezine stijenke i krvarenjem u tkivo. Posebno su opasni takvi fenomeni u mozgu.
VENSKA HIPEREMIJA.
Venska hiperemija nastaje kao posljedica povećane opskrbe krvlju organa ili područja tkiva kao posljedica otežanog odljeva krvi kroz vene.
Periferna cirkulacija (lokalna, tkivna organa, regionalna) podrazumijeva protok krvi u malim arterijama, venama, kapilarama, arteriovenskim anastomozama. S druge strane, cirkulacija krvi u arteriolama, prekapilarima, kapilarama, postkapilarima i venulama te arteriovenskim šantovima naziva se mikrocirkulacija. Glavna uloga periferne cirkulacije je opskrba stanica i tkiva kisikom, hranjivim tvarima, eliminacija metaboličkih produkata.
Tipični poremećaji regionalne cirkulacije uključuju arterijsku i vensku hiperemiju, ishemiju, stazu, trombozu, emboliju, krvarenje i krvarenje, što komplicira razvoj različitih oblika patologije zarazne i neinfektivne prirode. Ovisno o trajanju razvoja, poremećaji krvotoka mogu biti (1) prolazni (2) trajni, (3) ireverzibilni. Prema stupnju raširenosti poremećaji krvotoka mogu biti (1) difuzni, (2) generalizirani, (3) lokalni lokalni.
Uobičajeni oblici poremećaja periferne cirkulacije mogu biti posljedica kršenja srčane aktivnosti, a vaskularna oštećenja ili promjene u stanju krvi dovode do fokalnih lokalnih poremećaja protoka krvi.
Arterijska hiperemija
Arterijska hiperemija (grč. hyper - preko, haima - krv) je stanje povećane prokrvljenosti organa i tkiva, koje nastaje zbog pojačanog protoka krvi kroz proširene arterije. Arterijska hiperemija može biti lokalna i opća. Opća arterijska punokrvnost karakteristična je za punokrvnost - značajno povećanje volumena cirkulirajuće krvi [na primjer, s eritrocitozom, hipertermijom (pregrijavanjem) tijela], groznicom u bolesnika s zaraznim bolestima, s brzim padom barometarskog tlaka. Prema kliničkom tijeku arterijska hiperemija može biti akutna i kronična.
Prema biološkom značaju razlikuju se fiziološki i patološki oblici arterijske hiperemije. Fiziološki oblici arterijske hiperemije povezani su s povećanjem funkcije određenih organa, na primjer, mišića tijekom vježbanja, mozga tijekom psiho-emocionalnog stresa itd.
Patološka arterijska hiperemija javlja se kao odgovor na djelovanje patogenih podražaja i ne ovisi o metaboličkim potrebama organa. U skladu s karakteristikama etioloških čimbenika i mehanizama razvoja, razlikuju se sljedeće vrste patološke arterijske hiperemije:
neuroparalitički;
neurotoničan;
postishemijski;
prazan;
upalni;
kolateral;
hiperemija zbog arteriovenske fistule.
U srcu patogeneze arterijske hiperemije su mioparalitički i neurogeni (angioneurotski) mehanizmi:
Mioparalitički mehanizam, kao najčešći mehanizam za razvoj arterijske hiperemije, posljedica je smanjenja vazomotornog vaskularnog tonusa pod utjecajem metabolita (organske i anorganske kiseline, na primjer, ugljični dioksid, laktat, purini itd.), upalni medijatori, alergije itd., promjene u ravnoteži elektrolita, hipoksija. Nalazi se u podlozi postishemične, upalne, fiziološke radne arterijske punokrvnosti.
Suština neurogenog mehanizma je promjena vazomotornih utjecaja (vazokonstrikcija i vazodilatacija), što dovodi do smanjenja neurogene komponente vaskularnog tonusa. Ovaj mehanizam je u podlozi razvoja neurotonične i neuroparalitičke hiperemije, kao i upalne arterijske punoće tijekom provedbe aksonskog refleksa.
Neuroparalitička arterijska hiperemija karakteriziran smanjenjem tonusa simpatičke vazokonstriktorne komponente, koja se opaža kada su oštećeni simpatički živci, gangliji ili adrenergički živčani završeci.
Neurotonična arterijska hiperemija nastaje kada se poveća tonus parasimpatičkih ili simpatičkih kolinergičkih vazodilatacijskih živaca ili kada su njihovi centri nadraženi tumorom, ožiljkom i sl. Ovaj mehanizam je opažen samo u nekim tkivima. Pod utjecajem simpatičkih i parasimpatičkih vazodilatatora razvija se arterijska hiperemija u gušterači i žlijezdama slinovnicama, jeziku, kavernoznim tijelima, koži, skeletnim mišićima itd.
Postishemijska arterijska hiperemija predstavlja povećanje protoka krvi u organu ili tkivu nakon privremenog prestanka cirkulacije krvi. To se događa, osobito, nakon uklanjanja zateznog stezača, brzog uklanjanja ascitične tekućine. Reperfuzija doprinosi ne samo pozitivnim promjenama u tkivu. Unos prekomjerne količine kisika i njegovo pojačano korištenje od strane stanica dovodi do intenzivnog stvaranja peroksidnih spojeva, aktivacije procesa lipidne peroksidacije i, kao rezultat, izravnog oštećenja bioloških membrana i nekrobioze slobodnih radikala.
Prazan hiperemija ja (lat.vacuus - prazan) opaža se kada barometarski tlak padne na bilo kojem dijelu tijela. Ovaj tip hiperemija se razvija s brzim oslobađanjem od kompresije žila trbušne šupljine, na primjer, s brzim razrješenjem poroda, uklanjanjem tumora koji komprimira žile ili brzom evakuacijom ascitne tekućine. Vacate hiperemija se opaža kod ronioca, pri radu u kesonima u slučajevima brzog prijelaza iz uvjeta visokog barometarskog tlaka u normalne. U takvim situacijama postoji opasnost od oštrog smanjenja venskog povratka u srce i, shodno tome, pada sistemskog arterijskog tlaka, budući da vaskularni krevet trbušne šupljine može primiti do 90% volumena cirkulirajuće krvi. Vacate hiperemija se koristi kao lokalni terapeutski čimbenik u imenovanju medicinskih limenki.
Upalna arterijska hiperemija nastaje pod utjecajem vazoaktivnih tvari (upalnih medijatora), uzrokujući oštro smanjenje bazalnog vaskularnog tonusa, kao i zbog provedbe neurotoničkih ili neuroparalitičkih mehanizama i refleksa aksona u zoni promjene.
Kolateralna arterijska hiperemija je adaptivne prirode i razvija se kao rezultat refleksnog širenja krvnih žila kolateralnog kreveta s poteškoćama u protoku krvi kroz glavne arterije.
Hiperemija zbog arteriovenske fistule promatra se kada su arterijske i venske žile oštećene kao rezultat stvaranja anastomoze između arterije i vene. Istodobno, arterijska krv pod pritiskom juri u venski krevet, osiguravajući arterijsku punoću.
Za arterijsku hiperemiju karakteristične su sljedeće promjene u mikrocirkulaciji:
proširenje arterijskih žila;
povećanje linearne i volumetrijske brzine protoka krvi u mikroposudama;
povećan intravaskularni hidrostatski tlak;
povećanje broja funkcionalnih kapilara;
pojačano stvaranje limfe i ubrzanje cirkulacije limfe;
smanjenje arteriovenske razlike u kisiku.
Vanjski znakovi arterijske hiperemije su crvenilo zone hiperemije, zbog širenja krvnih žila, povećanje broja funkcionalnih kapilara i povećanje sadržaja oksihemoglobina u venskoj krvi. Arterijsku hiperemiju prati lokalno povišenje temperature, što se tumači pojačanim dotokom toplije arterializirane krvi i pojačanim intenzitetom metaboličkih procesa. Zbog povećanja protoka krvi i limfnog punjenja u zoni hiperemije dolazi do povećanja turgora (napetosti) i volumena hiperemijskog tkiva.
Fiziološka arterijska hiperemija u pravilu ima pozitivnu vrijednost, jer dovodi do povećanja oksigenacije tkiva, intenziviranja metaboličkih procesa i povećanja funkcije organa. Relativno je kratkotrajan i ne uzrokuje značajne morfološke promjene u organima i tkivima i razvija se s takvim fiziološkim adaptacijskim reakcijama kao što su termoregulacija, erekcija i stresne promjene u mišićnom krvotoku. Patološka arterijska hiperemija, koju karakterizira pretjerana vazodilatacija i nagli porast intravaskularnog tlaka, može dovesti do pucanja krvnih žila i krvarenja. Slične posljedice mogu se uočiti u prisutnosti nedostataka u vaskularnom zidu (kongenitalne aneurizme, aterosklerotske promjene, itd.). S razvojem arterijske hiperemije u organima zatvorenim u zatvorenom volumenu, pojavljuju se simptomi povezani s povećanjem hidrostatskog tlaka: bolovi u zglobovima, glavobolje, tinitus, vrtoglavica itd. Patološka arterijska hiperemija može pridonijeti hipertrofiji i hiperplaziji tkiva i organa i ubrzati njihov razvoj.
Ako je arterijska hiperemija generalizirana, na primjer, s hiperemijom kože na velikoj površini, tada može ozbiljno utjecati na sustavne hemodinamske parametre: minutni volumen srca, ukupni periferni vaskularni otpor, sustavni arterijski tlak.
Poremećaji periferne cirkulacije
U krvožilnom sustavu uvjetno se razlikuju tri međusobno povezane veze:
1 središnja cirkulacija: provodi se u šupljinama srca i velikih žila i osigurava održavanje sustavnog arterijskog tlaka, smjer kretanja krvi, izravnava značajne fluktuacije krvnog tlaka kada se krv izbacuje iz srčanih klijetki.
2 periferni (organ, lokalni, tkivni, regionalni) provodi se u arterijama, venama organa i tkiva, osigurava volumen opskrbe krvlju i razinu perfuzijskog tlaka u tkivima i organima u skladu s njihovom funkcionalnom aktivnošću.
3. optok krvi u žilama mikrovaskulature: provodi se u kapilarama, arteriolama, venulama, arteriovenskim šantovima. Omogućuje optimalnu dostavu krvi do tkiva, transkapilarnu izmjenu supstrata i produkata metabolizma, kao i transport krvi do tkiva.
Arterijska hiperemija:
To je povećanje opskrbe krvlju organa ili tkiva, zbog povećanja protoka krvi kroz proširene žile.
Dodijelite: prema mehanizmu, sljedeće vrste arterijske hiperemije:
1 fiziološki: radni i reaktivni
2 patološka: neurogeni, humoralni, neuromioparalitički.
Neurogena art.hiperemija se događa:
Neurotonični: nastaje zbog predominacije parasimpatičkog živčanog sustava nad simpatičkim. (iritacija parasimpatičkih ganglija tumorom, ožiljcima ili zbog povećanja kolinoreaktivnih svojstava krvnih žila (s porastom H + I K + ekstracelularno))
Neuroparalitički: javlja se sa smanjenjem aktivnosti simpatičkih impulsa (oštećenje ganglija) ili sa smanjenjem adrenoreaktivnih svojstava krvnih žila (blokada adrenoreceptora)
Humorno: nastaje nakupljanjem vazoaktivnih tvari koje izazivaju vazodilatacijski učinak. To uključuje biološki aktivne tvari (histamin, serotonin), ADP, adenozin, organske kiseline Krebsovog ciklusa, laktat, piruvat, prostaglandine E, I 2
Neromioparalitički: sastoji se u smanjenju CA u vezikulama simpatičkih živčanih završetaka i / ili značajnom smanjenju tonusa mišićnih vlakana arteriola. To se obično događa s produljenim djelovanjem na tkiva različitih čimbenika, najčešće fizičke prirode. Na primjer, s produljenim djelovanjem grijaćih jastučića, mehanički pritisak u početku s pritiskom na žile trbušne šupljine s ascitesom, a uklanjanje ascitne tekućine prati umjetnost. hiperemija tkiva i organa trbušne šupljine.
Fiziološki RAD: razvija se u vezi s povećanjem funkcije organa i tkiva. (arterijska hiperemija skeletnih mišića tijekom rada)
REAKTIVNI: razvija se kratkotrajnom ishemijom organa ili tkiva radi otklanjanja nedostatka prokrvljenosti (nakon mjerenja krvnog tlaka na podlaktici)
Manifestacije arterijske hiperemije:
1. povećanje broja i promjera vidljivih arterijskih žila, što je posljedica povećanja njihova lumena
2. crvenilo organa ili tkiva. To je zbog povećanja arterijskog protoka krvi, povećanja broja funkcionalnih kapilara i smanjenja arteriovenske razlike kisika, tj. arterijalizacija venske krvi.
3. lokalno povišenje temperature, kao posljedica pojačanog metabolizma i povećane proizvodnje topline, kao iu vezi s dotokom zagrijane krvi.
4.povećanje volumena i turgora tkiva zbog povećanja njihove napunjenosti krvlju i limfom.
5. mikroskopijom tkiva:
povećanje: broja funkcionalnih kapilara, promjera arteriola i prekapilara, ubrzanje protoka krvi kroz mikrosuđe, smanjenje promjera aksijalnog cilindra.
Posljedice arterijske hiperemije:
Aktivacija specifičnih funkcija tkiva i organa
Osobito potenciranje nespecifičnih funkcija i procesa: lokalne imunološke reakcije, pojačani plastični procesi, stvaranje limfe.
Osiguravanje hipertrofije i hiperplazije strukturnih elemenata stanica tkiva.
Prekomjerno rastezanje i mikrorupture stijenki krvnih žila mikrovaskulature
Vanjska i unutarnja krvarenja.
VENSKA HIPEREMIJA:
To je povećanje opskrbe organa ili tkiva krvlju zbog otežanog ili prestanka odljeva krvi kroz vene.
Razlozi:
1. Mehanička prepreka protoku krvi: ovo može biti posljedica
sužavanje lumena vene
a) kompresija (kompresija izvana) tumorom, ožiljkom, zavojem, eksudatom.
b) obturacija: tromb, embolus.
2. Zatajenje srca
3. Smanjena usisna funkcija prsnog koša
4. niska elastičnost venskih stijenki, nedovoljna razvijenost i smanjen tonus glatkih mišićnih elemenata u njima.
Mehanizmi razvoja venske hiperemije:
Oni su povezani sa stvaranjem mehaničke prepreke odljevu venske krvi iz tkiva i kršenjem njegove struje.
Znakovi venske hiperemije:
1 povećanje broja i promjera vidljivih venskih žila
2 cijanoza: zbog povećanog sadržaja reduciranog hemoglobina
3 lokalno smanjenje temperature, zbog smanjenja metaboličkih procesa u tkivima i smanjenja arterijskog protoka krvi.
Edem: razvija se zbog povećanja krvnog tlaka u kapilarama, postkapilarima i venulama, što dovodi do Starlingove neravnoteže i uzrokuje povećanje filtracije tekućine kroz stijenku krvnih žila i smanjenje njezine reapsorpcije u venskom dijelu kapilare. Uz dugotrajnu vensku hiperemiju, edem se potencira povećanjem propusnosti stijenke kapilara zbog nakupljanja kiselih metabolita u tkivima. To je zbog smanjenja oksidativnih procesa u tkivu i razvoja lokalne acidoze. To dovodi do:
A) do periferne hidrolize komponenti bazalne membrane kapilara
B) na aktivaciju proteaza, posebno hijaluronidaze, koja uzrokuje enzimsku hidrolizu komponenti bazalne membrane kapilara.
Mikroskopija u području venske hiperemije:
Povećanje promjera kapilara i postkapilara, venula
U početnim fazama, broj kapilara se povećava, a zatim smanjuje.
Usporite dok ne prestane otjecanje krvi
Značajno širenje aksijalnog cilindra
Klatno kretanje krvi u venulama
Patofiziološki značaj venske hiperemije:
Smanjena specifična i nespecifična funkcija organa i tkiva.
Hipoplazija i hipotrofija strukturnih elemenata
Nekroza parenhimskih stanica i razvoj vezivnog tkiva.
ISHEMIJA
to kršenje periferne cirkulacije, koje se temelji na ograničenju ili potpunom prestanku protoka krvi.
Vrste ishemije:
1 kompresija: s ožiljkom arterijskog tlaka, tumorom, ligaturom
2 opstruktivni: smanjenje, do zatvaranja lumena krvnog suda - tromb, embolus, aterosklerotični plak.
3 angiospastična: javlja se zbog spazma arterija, što može biti povezano s:
1) s aktivacijom utjecaja simpatičkih neuroefektora ili s povećanjem oslobađanja CA
2) s povećanjem adrenoreaktivnih svojstava arteriola (s povećanjem Na + u njima u mišićnim vlaknima stijenki arteriola)
3) s nakupljanjem u tkivu i krvi tvari koje uzrokuju vazokonstrikciju (angiotenzin 2, tromboksan, prostaglandin ef.
Manifestacije ishemije:
1. Smanjenje promjera i broja vidljivih arterijskih žila
2. Bljedilo organa ili tkiva zbog smanjene njihove prokrvljenosti i smanjenja broja funkcionalnih kapilara
3. Smanjenje veličine pulsiranja arterija kao rezultat smanjenja njihovog sistoličkog punjenja krvlju
4. Sniženje temperature ishemičnog područja, zbog smanjenja dotoka tople krvi, a potom i zbog smanjenja metabolizma u tkivu.
5. Smanjen volumen i turgor zbog nedostatka krvnih žila i smanjenog stvaranja limfe.
Na mikroskopu:
1. Smanjenje promjera arteriola i kapilara
2. Smanjenje broja funkcionalnih kapilara
3.Usporavanje protoka krvi
4. Ekspanzija aksijalnog cilindra
Posljedice ishemije ovise o:
Priroda posljedica ovisi o vremenu ishemije i promjeru žile, kao io značaju organa.
1. brzina razvoja ishemije
2.Promjer posude
3.osjetljivost organa na hipoksiju
4. vrijednost ishemijskog organa za tijelo
5. stupanj razvijenosti kolateralne cirkulacije
Posljedice ishemije:
1. Smanjene specifične i nespecifične funkcije organa ili tkiva
2. Razvoj distrofije i atrofije
3. Razvoj srčanog udara
ZASTOJ:
OVO je prestanak protoka krvi u mikrocirkulacijskom koritu.
Uzroci zastoja:
2. venska kongestija
3. čimbenici koji uzrokuju patološke promjene u kapilarama ili kršenje reoloških svojstava krvi.
Vrste zastoja ovisno o uzrocima:
1. Pravo stvaranje zastoja počinje oštećenjem stijenke kapilara i aktivacijom njihovih krvnih stanica te adhezijom i agregacijom.
2. ishemijski ishod ishemije zbog smanjenja arterijskog protoka krvi, usporavanja njegove struje i turbulentnog kretanja krvi, što sekundarno uzrokuje adheziju i agregaciju oblikovanih elemenata.
3. venska kongestivna staza posljedica je usporavanja otjecanja venske krvi, njezinog zgušnjavanja, oštećenja stanica, praćenog oslobađanjem proagreganata te agregacije i adhezije stanica.
Mehanizmi zastoja
Glavni mehanizam zastoja je zbog prestanka protoka krvi u mikrocirkulatornoj vezi.
1.Agregacija i aglutinacija krvnih stanica pod utjecajem BAS proagreganata, tu spadaju ADP, tromboksan, prostaglandini F i E, KA. Njihovo djelovanje na krvne stanice dovodi do adhezije, agregacije i aglutinacije. Taj se proces kombinira s oslobađanjem novih biološki aktivnih tvari iz krvnih stanica, uključujući proagregante, što potencira reakcije aglutinacije sve do prestanka protoka krvi.
2.agregacija krvnih elemenata
u vezi sa smanjenjem njihovog negativnog naboja, pa čak i njegovom promjenom u pozitivan pod utjecajem viška iona kalija, kalcija, natrija, magnezija, koji se oslobađaju iz krvnih stanica i zidova krvnih žila kada su oštećeni uzročnim čimbenicima koji izazvati zastoj. Imajući pozitivan naboj, oštećene stanice čvrsto prianjaju uz netaknute, tvoreći nakupine koje prianjaju uz intimu mikrožila. To uzrokuje aktivaciju krvnih stanica i oslobađanje novih biološki aktivnih tvari, koje povećavaju agregaciju i adheziju.
3. agregacija stanica kao rezultat adsorpcije proteinskih micela na njih, budući da potonji imaju sljedeće čimbenike:
1) budući da su amfoterni, sposobni su smanjiti površinski naboj stanica kombinirajući se s njima pomoću amino skupina.
2) proteini su fiksirani na površini krvnih stanica, olakšavaju procese adhezije i agregacije na površini vaskularne stijenke
Posljedice zastoja:
Uz brzo uklanjanje uzroka zastoja, krvotok se brzo uspostavlja i nema oštećenja u tkivima i stanicama.
Dugotrajni zastoj uzrokuje degenerativne promjene u tkivima i žarišta mikronekroze.
EMBOLIJA
To je prijenos i/i začepljenje krvnih žila tijelima koja inače nisu u krvi.
Klasifikacija embolije:
Po prirodi embolije:
Endogeni (plinovi, tromboembolija, tkivo, amnionska tekućina)
E kzogenic:
zrak-
uzroci: ozljeda velikih vena, u kojima je tlak blizu nule (jugularna, sinusi dura mater, subklavija), ozljeda pluća ili njegovo uništenje (embolija plućne cirkulacije); protok velike količine zraka iz pluća u krv tijekom udarnog vala.
Endogeni:
Plin: glavna karika u patogenezi je dekompresija, posebice kod dekompresijske bolesti.
Pad atmosferskog tlaka od:
Povišen na normalu kod ronioca
Od normalnog do niskog pri penjanju na planine, depresurizacija zrakoplova.
Tromboembolija:
Izvor krvnih ugrušaka često su neispravni krvni ugrušci, češće se takvi krvni ugrušci stvaraju u donjim ekstremitetima.
Razlozi inferiornosti krvnih ugrušaka:
Aseptična ili gnojna fuzija
Poremećaj retrakcije krvnog ugruška
Poremećaj zgrušavanja krvi
masna
Javlja se kada se u posudama pojave demulgirane masne kopejke veličine manje od 6-8 mikrona.
Drobljenje cjevastih kostiju
Teška ozljeda potkožnog masnog tkiva
Limfografija
Parenteralna masna emulzija
Provođenje kardiopulmonalne premosnice
Zatvorena masaža srca
Odvajanje ateromatoznih masa od aterosklerotskog plaka
mast ulazi u krvne žile, prvo začepljuje kapilare, zatim se kapljice zadržavaju u plućnim žilama, prolaze kroz plućni filter i ulaze u sistemsku cirkulaciju, taložeći se u žilama mozga, bubrega, gušterače. Manifestacije su posljedica, s jedne strane, stupnja mehaničke začepljenosti krvnih žila određenog organa, as druge strane, kemijskog djelovanja masnih kiselina nastalih kao rezultat hidrolize masti.
Tkanina:
A) u slučaju ozljede, ostaci tjelesnih tkiva (mišići, koštana srž, jetra) mogu se nositi u
B) metastaze tumora
Amnionska tekućina: tijekom poroda amnionska tekućina ulazi u oštećene žile maternice u područjima odvojene posteljice. Budući da u ovom trenutku fetus ima hipoksiju, mekonij se pojavljuje u amnionskoj tekućini, njegove guste čestice začepljuju krvne žile. Značajke ove embolije, uključujući u krvi, oštro aktiviraju fibrinolizu. Budući da tkivne fibrinokinaze ulaze u krvotok, moguć je razvoj fibrinolitičke purpure.
Klasifikacija embolije je smjer kretanja embolija:
1. ortogradna embolija: pomicanje embolije duž krvotoka
2.retrogradno: protiv protoka krvi
a) pod utjecajem gravitacije iz donje šuplje vene u vene donjeg uda
b) s povećanim intratorakalnim tlakom, s oštrim izdisajima (pri kašljanju iz donje šuplje vene u jetrene vene)
3. paradoksalno: otvoreni IPP i IVS. Kao rezultat toga, embolije iz desne polovice srca embolije prelaze u lijevu zaobilazeći desni krug.
Prema lokalizaciji postoje:
Embolija malog kruga
Embolija velikog kruga
Embolija portalne vene
Embolija malog kruga: s povećanjem arterijskog tlaka u plućnom trupu, s smanjenjem krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji, to dovodi do smanjenja protoka krvi u lijevo srce i smanjenja izbacivanja krvi i, sukladno tome, minutnog volumena srca , što dalje dovodi do pada arterijskog tlaka i hipoksije u mozgu.
Ovo je doživotna formacija gustih masa koje se sastoje od krvnih elemenata na stijenkama posuda.
Faze stvaranja tromba:
1. prianjanje:
Prianjanje krvnih elemenata na krvožilnu stijenku zbog otpuštanja vazokonstriktora, ATP-a, adrenalina, histamina, serotonina, prostaglandina D 2, E 2, uz istodobno smanjenje sinteze prostaglandina u vaskularnoj stijenci.
Promjena potencijala zida iz negativnog u pozitivan
Trombociti prianjaju na krvožilnu stijenku zbog sinteze von Willebrandovog faktora u njima, koji se također sintetizira u vaskularnoj stijenci.
2. Agregacija: Sklapanje trombocita praćeno oslobađanjem faktora agregacije kao što su tromboksan i vazokonstriktori. Degranulacija koja dovodi do drugog vala agregacije
3.aglutinacija (lijepljenje) je stvaranje pseudopodija pomoću trombocita i spljoštavanje tromba u kapilarama
4. retrakcija krvnog ugruška. Zbog trombostenina i iona kalcija.
Uzroci stvaranja tromba prema Virchowu:
Oštećenje vaskularnog zida
Aktivacija sustava zgrušavanja
Promjena reoloških svojstava krvi
patofiziološki značaj: - začepljenje lumena trombom dovodi do poremećaja cirkulacije na razini mikrocirkulacijske veze
Prevencija krvarenja
