Što je alkaloza. Respiratorna (plinska, respiratorna) alkaloza

Respiratorna alkaloza je posljedica hiperventilacije i smanjenja pCO 2 u krvi. To se događa s povećanjem alveolarne ventilacije uz normalno stvaranje CO 2 u tkivima. Kod akutne respiratorne alkaloze koncentracija vodikovih iona pada za oko 5,5 mmol/l po 1 kPa (7,5 mm Hg) smanjenja pCO 2 .

Uzroci respiratorne alkaloze:

– Stimulacija respiratornog centra uslijed patoloških procesa u središnjem živčanom sustavu (trauma, moždani udar, tumori, meningitis, encefalitis.

– Psihogena hiperventilacija (histerija, strah, anksioznost, intenzivan bolni sindrom).

– Trovanja (salicilati, ugljični monoksid i dr.)

– Visoka temperatura, osobito kod djece.

– Sepsa uzrokovana Gram-negativnim bakterijama.

- Anemija.

– Smanjenje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u udahnutom zraku.

– Pojačani metabolizam (tirotoksikoza).

– Akutna i kronična hipoksija uzrokovana bolestima dišnog sustava (PE, upala pluća, itd.), zatajenje desne klijetke, uspon na veliku visinu.

– Trudnoća zbog utjecaja progesterona na respiratorni centar.

– Akutno zatajenje jetre zbog nakupljanja amonijaka, promjena u omjeru glutaminske kiseline, a-ketoglutarata u moždanim tkivima, posebno u respiratornom centru.

- Pretjerano intenzivna umjetna ventilacija pluća.

Kao rezultat hiperventilacije, ugljični dioksid se ispire iz krvi, razvija se hipokapnija (smanjenje pCO 2 arterijske krvi je manje od 34 mm Hg). Smanjenje koncentracije ugljične kiseline u arterijskoj krvi popraćeno je smanjenjem količine bikarbonata u plazmi (smanjenje alkalne rezerve krvi), budući da se dio bikarbonata kompenzacijski pretvara u ugljičnu kiselinu. Smanjenje koncentracije bikarbonata ovisi o brzini razvoja hipokapnije. Dakle, kod akutne hipokapnije smanjenje količine bikarbonata u plazmi iznosi oko 2 mmol/l na svakih 10 mm Hg. smanjenje pCO 2, u kroničnom - 4-5 mmol / l.

Uz respiratornu alkalozu, hipokapnija uzrokuje depresiju ekscitabilnosti respiratornog centra, te se može pojaviti periodično disanje. Rezultirajuća hipoksija dovodi do sniženja sistoličkog krvnog tlaka, udarnog i minutnog volumena, a posljedično do smanjenja prokrvljenosti tkiva, razvoja tkivne i cirkulatorne hipoksije te dodane stanične metaboličke acidoze.

Sa smanjenjem koncentracije vodikovih iona, aktivnost karboanhidraze se smanjuje, procesi karboksilacije su inhibirani, moguća je blokada enzima Krebsovog ciklusa. U tkivima dolazi do prijelaza na anaerobnu glikolizu, koja održava staničnu metaboličku acidozu. Razvoj stanične acidoze i uključivanje hemoglobinskog pufera uzrokuje fenomen transmineralizacije stanica s gubitkom kalija crvenim krvnim stanicama, njegovim otpuštanjem u plazmu i nesmetanim izlučivanjem mokraćom. Posljedično, respiratorna alkaloza može biti popraćena u početnoj fazi prolaznom hiperkalemijom, koja se zatim zamjenjuje teškom hipokalemijom i hipokaligistijom. Razvoj stanične metaboličke acidoze u akutnoj respiratornoj alkalozi može uzrokovati fenomen paradoksalne acidurije.

Razvoj kompenzacijskih mehanizama bubrega kod respiratorne alkaloze odvija se u razdoblju od 36 do 72 sata. Kompenzacija je usmjerena na smanjenje izlučivanja vodikovih iona, međutim, zbog inhibicije karboanhidraze, poremećena je regeneracija bikarbonata koji se izlučuje mokraćom. Brzo smanjenje bikarbonata dovodi do inhibicije amoniogeneze u bubrezima. Naglo smanjenje koncentracije bikarbonata u plazmi također je olakšano njegovom upotrebom za popunjavanje nedostatka ugljične kiseline, koja se izlučuje iz tijela u višku.

Proteinski pufer otpušta ione vodika u plazmu, koji se mijenjaju za ione natrija i kalcija. Posljedično, moguć je razvoj hipokalcemije s konvulzivnim sindromom.

Kompenzacija plinske alkaloze moguća je samo uz dugotrajnu blagu hiperventilaciju (kada je MOD 150-200% dužnog).Blokada oksihemoglobina i vazokonstrikcija uz smanjenje perifernog krvotoka i razvoj tkivne hipoksije i tkivne acidoze svojevrsni su mjera naknade štete.

Kliničke manifestacije respiratorne alkaloze

Kako se hipokapnija povećava, vazokonstrikcija cerebralnih žila uzrokuje poremećaje u aktivnosti središnjeg živčanog sustava. Možda pojava glavobolja, vrtoglavica, tjeskoba, koja se zamjenjuje teškom letargijom, oštećenjem svijesti (prije razvoja kome). Povećanje osjetljivosti b-adrenergičkih receptora dovodi do razvoja tahikardije, praćene hipotenzijom. Progresivna hipokalcemija uzrokuje konvulzivni sindrom, hipokalemija je kršenje kardiovaskularnog sustava karakteristično za ovo stanje.

Laboratorijski podaci:

Povećanje pH plazme

Oštar pad pCO 2,

Smanjenje AB, SB, BB

Smanjeni pO 2

BE pomak u negativnom smjeru

hipokalijemija

hipokalcemija

Terapija

Glavno načelo liječenja respiratorne alkaloze je uklanjanje hiperventilacije i potpuno liječenje osnovne bolesti. Pri korištenju umjetne ventilacije pluća potrebno je normalizirati parametre mehaničke ventilacije (smanjenje disajnog volumena, brzina disanja). Kod dekompenzirane respiratorne alkaloze potrebno je korigirati poremećaje elektrolita (hipokalemija, hipokalcemija). Koriste se i trankvilizatori, sedativi i antihistaminici.

36-godišnja žena je u stanju izražene psihoemocionalne uzbuđenosti prevezena na hitnu medicinsku pomoć. Žalila se na nedostatak zraka i grčeve u obje ruke. Pacijent je imao jaku hiperventilaciju.

pO 2 110 mm Hg

pCO2 20,3 mm Hg

SB 14,0 mmol/l

BB 44,2 mmol/l

BE - 6,5 mmol / l

U bolesnika se razvila subkompenzirana respiratorna alkaloza sa sniženjem pCO 2 i smanjenim sadržajem bikarbonata. Niske vrijednosti pCO 2 bile su posljedica psihoemocionalnog stresa s hiperventilacijom, dok bubrežni kompenzacijski mehanizam još nije bio aktiviran.

acidoza- tipičan oblik kršenja CBS-a, karakteriziran relativnim ili apsolutnim viškom kiselina u tijelu.

U krvi tijekom acidoze postoji apsolutno ili relativno povećanje [H +] i smanjenje pH ispod norme (uvjetno - ispod "neutralnog" pH raspona, uzetog kao 7,39–7,40).

Alkaloza- tipičan oblik kršenja CBS-a, karakteriziran relativnim ili apsolutnim viškom baza u tijelu.

U krvi s alkalozom dolazi do apsolutnog ili relativnog smanjenja [H +] ili povećanja pH (uvjetno - iznad "neutralnog" pH raspona, uzetog kao 7,39–7,40).

Endogena i egzogena acidoza i alkaloza

Endogeni uzroci Pomaci BBS-a su najčešći i najznačajniji u kliničkoj praksi. To se objašnjava činjenicom da su u mnogim poremećajima vitalne aktivnosti različitih organa i tkiva poremećene funkcije i kemijskih puferskih sustava i fizioloških mehanizama za održavanje optimalnog CBS-a u tijelu.

Egzogeni uzroci poremećaji KOS - prekomjerni unos tvari kisele ili alkalne prirode u tijelo:

 Lijekovi koji se koriste u suprotnosti s dozom i / ili režimom liječenja(na primjer, salicilati; otopine za umjetnu prehranu, uključujući proteine ​​koji sadrže kisele tvari: NH 4 Cl, arginin-HCl, lizin-HCl, histidin. H + nastaje tijekom njihovog katabolizma);

 otrovne tvari upotrijebljene slučajno ili svjesno(npr. metanol, etilen glikol, paraldehid, klorovodična kiselina);

 pojedinačne namirnice. Acidoza se često razvija kod ljudi koji koriste sintetičku dijetu (sadrže aminokiseline s kiselim svojstvima). Konzumacija velikih količina alkalnih mineralnih voda i mlijeka može dovesti do razvoja alkaloze.

Kompenzirani i nekompenzirani acidobazni poremećaji

Određujući parametar stupnja kompenzacije za kršenja CBS-a je pH vrijednost.

Kompenzirane smjene DZS-a razmotrite one kod kojih pH krvi ne odstupa izvan normalnog raspona: 7,35–7,45. 7,39–7,40 konvencionalno se uzima kao "neutralna" vrijednost. pH odstupanja u rasponima:

 7,38–7,35 - kompenzirana acidoza;

 7,41–7,45 - kompenzirana alkaloza.

Kod kompenziranih oblika poremećaja CBS moguće su promjene apsolutne koncentracije komponenata hidrokarbonatnog puferskog sustava (H 2 CO 3 i NaHCO 3). Međutim, omjer [H 2 CO 3 ]/ ostaje u normalnom rasponu (tj. 20/1).

Nekompenzirana kršenja CBS-a nazivaju se oni kod kojih pH krvi prelazi normalni raspon:

 pri pH 7,34 i niže - nekompenzirana acidoza;

 kod pH 7,46 i više – nekompenzirana alkaloza.

Nekompenziranu acidozu i alkalozu karakteriziraju značajna odstupanja u apsolutnim koncentracijama H 2 CO 3 i NaHCO 3 i njihovom omjeru.

 pH 7,29 - subkompenzirana acidoza (ispod 7,29 - nekompenzirana acidoza);

 pH 7,56 - subkompenzirana alkaloza (iznad 7,56 - nekompenzirana alkaloza).

Plinski i neplinski poremećaji CBS-a

Prema porijeklu poremećaja CBS-a dijele se na plinske, neplinske i mješovite (kombinirane).

Plinski poremećaji acidobaznog stanja

Plin(dišni) Poremećaji COS (bez obzira na mehanizam razvoja) karakterizirani su primarnom promjenom sadržaja CO u tijelu. 2 i, kao posljedica toga, koncentracija ugljične kiseline u omjeru [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Respiratorna i acidoza i alkaloza, obično ostati kompenzirani dugo vremena. To je zbog aktivacije mehanizama fiziološke kompenzacije (uglavnom zbog mobilnog smanjenja volumena alveolarne ventilacije - povećanje plinske acidoze i smanjenja plinske alkaloze), i učinaka puferskih sustava.

Uzrok razvoja plinskih poremećaja CBS-a(i acidoza i alkaloza) su kršenja alveolarne ventilacije. Zbog toga volumen ventilacije pluća na određeno vrijeme prestaje zadovoljavati potrebe (više je ili je manji od optimalnog) tjelesne izmjene plinova.

Zajedničke poveznice u patogenezi plinovite acidoze i alkaloze

Smanjena alveolarna ventilacija dovodi do respiratorne acidoze.

Plinska (respiratorna) acidoza nastaje zbog nakupljanja viška CO 2 u krvi te naknadno povećanje koncentracije ugljične kiseline u njemu.

Najčešći uzroci respiratorne acidoze:

 opstrukcija dišnih putova(s bronhijalnom astmom, bronhitisom, emfizemom, aspiracijom stranih tijela);

 poremećaj rastezljivosti pluća(na primjer, s upalom pluća ili hemotoraksom, atelektazom, infarktom pluća, parezom dijafragme);

 povećanje funkcionalnog "mrtvog" prostora(na primjer, s pneumosklerozom ili hipoperfuzijom plućnog tkiva);

 kršenja regulacije disanja (na primjer, s encefalitisom, poremećajima cerebralne cirkulacije, poliomijelitisom);

 povećana proizvodnja endogenog CO 2 kada se aktiviraju katabolički procesi u bolesnika s vrućicom, sepsom, dugotrajnim konvulzijama različitog podrijetla, toplinskim udarom, kao i s parenteralnom primjenom velike količine ugljikohidrata (na primjer, glukoze);

 prelijevanjeu tijelo egzogenog ugljičnog dioksida u udahnutom zraku(to može biti, na primjer, u svemirskim odijelima, podmornicama, zrakoplovima) ili kada je veliki broj ljudi u zatvorenom prostoru (na primjer, u rudniku ili maloj prostoriji).

Povećana učinkovita alveolarna ventilacija (hiperventilacija) pluća uzrokuje respiratornu alkalozu.

Hiperventilacija pluća uzrokuje hipokapniju (smanjenjestrTAKO 2 u krvi), smanjenje razine ugljične kiseline u krvi i stvaranje plinova(dišni) alkaloza.

Uzroci respiratorne alkaloze:

 boravak na velikoj nadmorskoj visini (visinska i planinska bolest);

 neurotična i histerična stanja;

 oštećenje mozga tijekom njegovog potresa, moždanog udara, neoplazme;

 bolesti pluća (na primjer, upala pluća, bronhijalna astma);

 hipertireoza;

 izražena groznica;

 razne intoksikacije lijekovima (na primjer, salicilati, simpatomimetici, gestageni);

 zatajenje bubrega;

 pretjerana i dugotrajna bol ili toplinska iritacija.

Osim toga, razvoj plinovite alkaloze je moguć ako se prekrši način ventilacije, što dovodi do hiperventilacije.

Neplinski poremećaji acidobaznog stanja

Ne-plin(ne-respiratorne) povrede CBS-a karakterizira primarna promjena u sadržaju bikarbonata u omjeru: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Razlozi za razvoj neplinskih kršenja UPOV-a:

 metabolički poremećaji;

 poremećeno izlučivanje kiselih i bazičnih spojeva putem bubrega;

 gubitak crijevnog soka;

 gubitak želučanog soka;

 unošenje egzogenih kiselina ili baza u organizam.

Vrste neplinskih acidobaznih poremećaja

Ne-plinski poremećaji CBS karakterizirani su razvojem 3 vrste poremećaja: metaboličke, ekskretorne i egzogene acidoze i alkaloze.

Opće karakteristike neplinskih poremećaja acidobaznog stanja

H EGASNE ACIDOZE

Među najkarakterističnije manifestacije ne-plinske acidoze uključuju sljedeće.

 Povećajte (kompenzatornu) alveolarnu ventilaciju. U teškoj acidozi može se zabilježiti duboko i bučno disanje: periodično Kussmaulovo disanje. Često se naziva "acidotično disanje". Uzrok hiperventilacije- povećanje sadržaja H + u krvnoj plazmi (i drugim biološkim tekućinama) - poticaj za inspiratorne neurone respiratornog centra. Međutim, kako se pCO 2 smanjuje i stupanj oštećenja živčanog sustava raste, ekscitabilnost respiratornog centra se smanjuje i razvija se periodično disanje.

 Sve veća depresija živčanog sustava i BND. To se očituje pospanošću, letargijom, stuporom, komom (na primjer, s acidozom u bolesnika s dijabetesom). Na glavne razloge ugnjetavanje BND-a uključuje sljedeće.

 Poremećaji opskrbe energijom neurona mozga uzrokovani smanjenjem opskrbe krvlju.

 Neravnoteža iona, kao i naknadne promjene fizikalno-kemijskih i elektrofizioloških svojstava neurona respiratornog centra, dovode do smanjenja njihove ekscitabilnosti.

 Neuspjeh cirkulacije. Uzroci cirkulacijska insuficijencija smatra smanjenje vaskularnog tonusa s razvojem arterijske hipotenzije (uzrokovane hipokapnijom), sve do kolapsa i smanjenjem minutnog volumena srca.

 Smanjeni protok krvi u mozgu, miokardu i bubrezima. To pogoršava disfunkciju živčanog sustava, srca, a također uzrokuje oliguriju (smanjena diureza).

 Hiperkalijemija. Uzrok hiperkalemija - transport viška H + iona u stanicu u zamjenu za K +, koji se oslobađa u međustaničnu tekućinu i krvnu plazmu.

 Hiperosmija. S ne-plinskom acidozom razvija se hiperosmolarni sindrom. Razlozi njegovi su.

 Povećanje koncentracije K+ u krvi zbog oštećenja stanica.

 Povećanje sadržaja Na + u krvnoj plazmi kao rezultat "pomicanja" natrijevih iona iz njihove veze s proteinskim molekulama viškom H +.

 Edem. Glavni razloga edem se smatra kako slijedi.

 Hiperosmija tkiva zbog pojačane disocijacije organskih i anorganskih spojeva (elektrolita) u uvjetima acidoze.

 Hiperonkija tkiva kao posljedica pojačane hidrolize i disperzije proteinskih molekula uz povećanje sadržaja H + iona u tekućinama.

 Smanjena reapsorpcija tekućine u mikrožilama zbog venske kongestije, karakteristična za zatajenje cirkulacije.

 Povećana propusnost stijenki arteriola i prekapilara u uvjetima acidoze.

 Gubitak Ca 2+ koštanog tkiva s razvojem osteodistrofije. Razlog tome je povećana upotreba bikarbonata i kalcijevog fosfata koštanog tkiva za "neutraliziranje" viška vodikovih iona u krvi i drugim tjelesnim tekućinama. Ovaj proces je reguliran PPG-om. Kao rezultat toga, razvija se osteoporoza, osteodistrofija i rahitis kod djece. Ove promjene u metabolizmu kalcija i stanju koštanog tkiva nazivaju se "fenomen odmazde" za kompenzaciju ne-plinske acidoze.

Ne-plinska alkaloza

Uz svu raznolikost varijanti ne-gasne alkaloze, oni imaju niz zajedničkih, redovito razvijajućih značajki. Glavne uključuju sljedeće.

 hipoksija. Glavni razloga hipoksija u neplinskoj alkalozi se smatra hipoventilacijom pluća zbog smanjenja [H + ] u krvi; te povećanje afiniteta Hb prema kisiku zbog smanjenja sadržaja H + u krvi. To uzrokuje smanjenje disocijacije HbO 2 i opskrbu tkiva kisikom.

 hipokalijemija. Glavni razlozi njezini su.

 Povećano izlučivanje K+ putem bubrega u urinu u stanjima aldosteronizma.

 Aktivacija izmjene Na + za K + u distalnim tubulima bubrega zbog povećanja primarne mokraće.

 Gubitak K+ (iako ograničen) zbog povraćanja. Koje su posljedice hipokalijemije?

 Transport H + u stanicu s razvojem acidoze u njoj.

 Metabolički poremećaji, posebno: inhibicija proteosinteze.

 Pogoršanje neuromuskularne ekscitabilnosti.

 Nedovoljnost središnjeg protoka krvi i krvotoka organa i tkiva. Glavni razloge za to:

 Smanjenje tonusa stijenki arteriola kao rezultat kršenja opskrbe tkiva energijom i ravnoteže iona.

 Arterijska hipotenzija, koja se razvija kao posljedica smanjenja minutnog volumena srca, hipotenzije stijenki arteriola i hipovolemije.

 Poremećaji mikrohemocirkulacije s razvojem kapilarno-trofične insuficijencije. Njihovi razlozi sastoje se u kršenju središnjeg protoka krvi i krvotoka organa i tkiva, kao i agregatnog stanja krvi zbog hemokoncentracije (najizraženije kod ponovljenog povraćanja i poliurije).

 Pogoršanje neuromuskularne ekscitabilnosti, očituje se slabošću mišića i poremećenom peristaltikom želuca i crijeva. Razlozi ove promjene - hipokalemija i promjene u sadržaju drugih iona u krvi i međustaničnoj tekućini, kao i hipoksija stanica tkiva.

 Poremećaji funkcija organa i tkiva sve do njihove insuficijencije. Razlozi- hipoksija, hipokalijemija i poremećaji neuromuskularne ekscitabilnosti.

Tipični oblici poremećaja acidobazne ravnoteže

Respiratorna acidoza

Respiratornu acidozu karakterizira smanjenje pH krvi i hiperkapnija (povećanje pCO 2 u krvi za više od 40 mm Hg). Istodobno, ne postoji linearni odnos između stupnja hiperkapnije i kliničkih znakova respiratorne acidoze. Potonji su u velikoj mjeri određeni uzrokom hiperkapnije, karakteristikama osnovne bolesti i reaktivnošću pacijentovog tijela.

Uzroci i znakovi respiratorne acidoze

Kompenzirana acidoza, u pravilu, ne uzrokuje značajne promjene u tijelu.

Nekompenzirana acidoza dovodi do značajnih poremećaja vitalne aktivnosti organizma i razvoja kompleksa karakterističnih promjena u njemu.

Uzroci i posljedice respiratorne acidoze

Uzrok respiratorne acidoze- pojačana hipoventilacija pluća (na primjer, sa spazmom bronhiola ili opstrukcijom dišnih putova). Mehanizam spazma bronhiola uključuje: povećano otpuštanje acetilkolina iz živčanih završetaka i povećana osjetljivost kolinergičkih receptora na acetilkolin.

Najopasnija posljedica bronhospazma u stanjima acidoze je stvaranje začaranog patogenetskog kruga „Bronhospazam  porast pCO 2  nagli pad pH  pojačavanje bronhospazma  daljnji porast pCO 2 “.

Važne patogene posljedice respiratorne acidoze su:

 širenje arteriola mozga s razvojem njegove arterijske hiperemije i povećan intrakranijalni tlak. Uzroci ovih poremećaja su dugotrajna i teška hiperkapnija i hiperkalijemija. Oni dovode do smanjenja bazalnog tonusa mišića zidova arteriola mozga. Te se promjene očituju jakom glavoboljom i psihomotornom agitacijom, praćenom pospanošću i letargijom. Kompresija mozga također dovodi do povećanja aktivnosti neurona vagusnog živca, što zauzvrat uzrokuje arterijsku hipotenziju, bradikardiju, a ponekad i srčani zastoj;

 spazam arteriola i ishemija drugih (osim mozga!) organa. Glavni uzroci ishemije su hiperkateholaminemija, uočena u uvjetima acidoze, i hipersenzibilizacija -adrenergičkih receptora perifernih arteriola. Ishemija tkiva i organa pojavljuje se disfunkcija više organa. Međutim, u pravilu dominiraju znakovi bubrežne ishemije: uz značajno povećanje pCO 2 opadajući bubrežni protok krvi i volumen glomerularne filtracije i povećanje volumena cirkulirajuće krvi. To značajno povećava opterećenje srca i kod kronične respiratorne acidoze (na primjer, u bolesnika s respiratornim zatajenjem) može dovesti do smanjenja kontraktilne funkcije srca, tj. do zastoj srca;

 kršenje protoka krvi i limfe u posudama mikrocirkulacijskog kreveta zbog grč arteriola u tkivima i organima (s izuzetkom mozga!) I zatajenje srca, što dovodi do smanjenja perfuzijskog tlaka krvi u arteriolama i kršenja njegovog odljeva kroz venule;

 hipoksemija i hipoksija zbog hipoventilacije pluća; poremećaji perfuzije pluća zbog zatajenja srca; smanjenje afiniteta Hb za kisik (kao rezultat hiperkapnije); kršenja procesa biološke oksidacije u tkivima (zbog oslabljene mikrocirkulacije, hipoksemije, smanjene aktivnosti enzima disanja tkiva, te s teškom acidozom i glikolizom); Y za autora! objasniti! S

 ionska neravnoteža- povećanje sadržaja K + iona u međustaničnoj tekućini, hiperkalemija, hiperfosfatemija, hipokloremija. Razlozi ionska neravnoteža sastoji se od hipoksije, poremećaja opskrbe stanica energijom i povećanja koncentracije H+ u izvanstaničnoj tekućini. U ovom slučaju, ulazak H + u stanice popraćen je oslobađanjem K + iz njih. Posljedica hiperkalemija je smanjenje praga ekscitabilnosti stanica, uklj. kardiomiociti. To često dovodi do srčanih aritmija, uključujući fibrilaciju.

Mehanizmi kompenzacije respiratorne acidoze

U tijelu su formirani hitni i dugoročni mehanizmi za kompenzaciju respiratorne acidoze. Obje skupine mehanizama usmjerene su na neutralizaciju viška H + koji nastaje tijekom disocijacije ugljične kiseline (Sl. 14-3).

Hitna kompenzacija respiratorne acidoze

Mehanizam hitne kompenzacije respiratorne acidoze (slika 14-3) provodi se uz sudjelovanje tjelesnih kemijskih puferskih sustava, kao i Cl - ÷ HCO 3 - -izmjenskog mehanizma (antiport) eritrocita. Najznačajniji uključuju:

 RBC hemoglobinski pufer. To je najprostraniji. Višak H+ veže se na neoksigenirane Hb eritrocite.

 Proteinski puferski sustav stanica. Smanjuje se u izvanstaničnoj tekućini kao rezultat izmjene za unutarstanični K+.

 Proteinski i fosfatni puferi koštanog tkiva. Također se aktiviraju kada pH značajno padne.

 Pufer proteina plazme. Proteini prihvaćaju H + ione anionskim ligandima, otpuštajući Na + u krvnu plazmu.

 AnioniHCO 3 – . Oni napuštaju eritrocite u zamjenu za Cl - plazmu, nadopunjuju njezin bikarbonatni pufer, čime pridonose eliminaciji acidoze.

Y raspored! umetni sliku "fig-14-3"

Riža. 14-3. Mehanizmi kompenzacije respiratorne acidoze.

Dugotrajna kompenzacija respiratorne acidoze

Mehanizmi dugotrajne kompenzacije dugotrajne respiratorne acidoze ostvaruju se uglavnom putem bubrega. Za postizanje učinka potrebno je 3-4 dana. S respiratornom acidozom u bubrezima se aktiviraju:

 acidogeneza;

 amoniogeneza;

 lučenje NaH 2 PO 4 ;

 K + - Na + izmjena.

Ovi mehanizmi istovremeno osiguravaju reapsorpciju bikarbonata i Na+ u krv, čime se nadopunjuje potrošnja bikarbonatnog puferskog sustava.

Tipične promjene parametara BBS u respiratornoj acidozi

plinska acidoza - povećanje pCO 2 krv.

S plinovitom acidozom (kapilarna krv) su kako slijedi.

Pacijent ima napadaj astme.

Respiratorna alkaloza

Respiratorna alkaloza okarakteriziran porast pH i hipokapnija(smanjenje pCO 2 u krvi na 35 mm Hg ili više).

Uzrok i glavni znakovi respiratorne alkaloze

Uzrok plinske alkaloze- hiperventilacija pluća. Pritom je volumen alveolarne ventilacije veći od potrebnog za uklanjanje količine CO 2 koja nastaje u procesu metabolizma tijekom određenog vremenskog razdoblja.

Glavni znakovi plinske alkaloze

 Poremećaji središnje cirkulacije i cirkulacije organa i tkiva zbog povećanje tonusa zidova arteriola mozga, što dovodi do njegove ishemije; te smanjenje tonusa stijenki arteriola u organima i tkivima (osim u mozgu!). To pak dovodi do sljedećih posljedica..

 Arterijska hipotenzija.

 Taloženje krvi u proširenim žilama.

 Smanjeni BCC.

 Smanjeni venski tlak.

 Smanjen dotok krvi u srce.

 Smanjenje šoka i minutnog volumena.

Ovaj lanac cirkulacijskih promjena smanjuje dotok krvi u tkiva i organe, uključujući srce. To dodatno pogoršava sistemske poremećaje cirkulacije, čime se zatvara hemodinamski začarani krug u plinovitoj alkalozi.

 hipoksija koji nastaju kao rezultat sljedećih procesa.

 Zatajenje cirkulacije.

 Povećanje afiniteta Hb za kisik, što smanjuje disocijaciju HbO 2 u tkivima.

 Kršenje (u uvjetima respiratorne alkaloze) karboksilacije pirogrožđane kiseline i njezina transformacija u oksaloacetat, kao i redukcija potonjeg u malat. Osim što pogoršavaju energetski deficit, opisani poremećaji stvaraju uvjete za razvoj metaboličke acidoze.

 Inhibicija glikolize u uvjetima hipoksije: smanjenje pCO 2 na 15–18 mm Hg. Umjetnost. popraćeno inhibicijom aktivnosti mnogih enzima glikolize.

 hipokalijemija. Razvija se u velikoj mjeri zbog uz transport K + iz intersticijske tekućine u stanice u zamjenu za H + .

 slabost mišića, što se očituje hipodinamijom, parezom crijeva, paralizom skeletnih mišića. Ovi poremećaji uglavnom su posljedica hipokalijemije.

 Poremećaji srčanog ritma(paroksizmi tahikardije, ekstrasistola) su posljedica hipokalijemije. Sa smanjenjem sadržaja K + u krvnoj plazmi na 2 mmol / l, razvija se hiperpolarizacija plazmoleme kardiomiocita, što često dovodi do srčanog zastoja u sistoli.

 Hiperventilacijska tetanija, što je posljedica sljedećih procesa.

 Smanjenje intersticijske tekućine zbog povećanog vezanja K + albumina.

 Smanjenje koncentracije H + u intersticijalnoj tekućini. pH plazme važan je čimbenik koji regulira vezanje Ca 2+ putem albumina: smanjenje (kod alkaloze) aktivira fiksaciju Ca 2+ proteinima.

Mehanizmi kompenzacije respiratorne alkaloze

Uklanjanje respiratorne alkaloze postiže se sudjelovanjem 2 skupine mehanizama: hitnih i dugotrajnih. Oba pružaju:

 smanjenje koncentracije HCO 3 - u krvnoj plazmi i drugim biološkim tekućinama;

 povećanje pCO 2 i, kao rezultat toga, koncentracije H 2 CO 3 (Sl. 14-4).

S EG Slika 13 04 je preširoka po mom mišljenju. Trebate ponovno sastaviti? Zatražio Sergey 16.12.01

Y raspored! umetni sliku "fig-14-4"

Riža. 14-4. Mehanizmi kompenzacije respiratorne alkaloze.

Urgentni mehanizmi kompenzacije respiratorne alkaloze

 u vezi sa supresijom aktivnosti inspiratornih neurona sa smanjenjem pCO 2 u krvi i obnavljanjem razine ugljičnog dioksida.

 Djelovanje unutarstaničnih puferskih sustava: bikarbonat, protein, hemoglobin, fosfat. Time se osigurava otpuštanje H+ iz stanice u intersticij i dalje u krv u zamjenu za K+ i Na+.

 Aktivacija glikolize uz stvaranje laktata i piruvata, što dovodi do smanjenja pH + krvi i povećanja HCO 3.

 Prinos intracelularnogCl – u intersticijsku tekućinu u zamjenu za HCO 3 - . Time se smanjuje njegova koncentracija kako u intersticiju tako i u krvnoj plazmi i posljedično smanjuje pH.

Aktivacija izvanstaničnih puferskih sustava nema značajnu ulogu u eliminaciji plinovite alkaloze zbog njihove niske sposobnosti stvaranja H+.

Dugoročni kompenzacijski mehanizmi za respiratornu alkalozu

Uglavnom se provode, bubrega zbog:

 inhibicija acidogeneze zbog povećane koncentracije HCO 3 - u epitelu distalnih dijelova nefrona;

 aktivacija kaliureze;

 povećano izlučivanje iz krvi u mokraćuNa 2 HPO 4 ;

 inhibicija amoniogeneze.

Potonje se događa kada je aktivnost glutaminaze potisnuta u uvjetima alkaloze i sadržaj glutamata koji ulazi u mitohondrije se smanjuje.

Tipične promjene parametara BBS u respiratornoj alkalozi

Glavni patogenetski faktor s respiratornom alkalozom - smanjenje pCO 2 u krvi.

Tipične promjene KOS pokazatelja(kapilarna krv) s plinskom alkalozom su sljedeći.

Krv uzeta pacijentu nakon napadaja histerije.

metabolička acidoza

Metabolička acidoza je jedan od najčešćih i najopasnijih oblika CBS poremećaja. Takva se acidoza opaža kod srčane, bubrežne i jetrene, mnogih vrsta hipoksije, iscrpljivanja puferskih sustava (na primjer, s gubitkom krvi ili hipoproteinemije).

Uzroci metaboličke acidoze

 Metabolički poremećaji. Oni dovode do nakupljanja viška nehlapljivih kiselina (laktata, piruvata i drugih tvari s kiselim svojstvima) pod sljedećim uvjetima.

 Razne vrste hipoksije ili težak fizički rad.

 Razvoj oblika patologije koji zahvaćaju veliki niz tkiva i organa (opsežne opekline i/ili upale tkiva).

 Dugotrajna vrućica, intoksikacija alkoholom, razvoj dijabetes melitusa s nakupljanjem ketonskih spojeva: acetona, acetooctene ili -hidroksimaslačne kiseline.

 Nedovoljnost puferskih sustava i fizioloških mehanizama za neutralizaciju i uklanjanje viška nehlapljivih kiselina iz organizma.

Tipične promjene parametara BBS u metaboličkoj acidozi

Glavni patogenetski čimbenik je deplecija HCO 3 - (bikarbonatni pufer) zbog nakupljanja nehlapljivih spojeva (laktat, CT).

Tipični smjerovi promjena u pokazateljima acidobazne ravnoteže (kapilarna krv) kod svih ne-plinskih acidoza su sljedeći.

Pacijentica je primljena u kliniku s preliminarnom dijagnozom dijabetes melitusa.

Mehanizmi kompenzacije metaboličke acidoze

Mehanizmi kompenzacije metaboličke acidoze dijele se na hitne i dugotrajne (Sl. 14-5).

S EG Slika 13 05 je preširoka po mom mišljenju. Trebate ponovno sastaviti? Zatražio Sergey 16.12.01

Y raspored! umetni sliku "fig-14-5"

Riža. 14-5. Mehanizmi kompenzacije metaboličke acidoze.

Hitni mehanizmi za poništavanje metaboličke acidoze

hitni dogovori eliminirati ili smanjiti stupanj metaboličke acidoze treba aktivirati:

 bikarbonatni puferski sustav međustanične tekućine i krvne plazme. Ovaj sustav može eliminirati čak i značajnu acidozu (zbog velikog kapaciteta pufera);

 bikarbonatni pufer eritrocita i drugih stanica. Promatrano sa značajnom acidozom;

 proteinski puferski sustav stanica razne tkanine. Opaža se s nakupljanjem viška nehlapljivih kiselina u tijelu;

 bikarbonatni i hidrofosfatni puferi koštanog tkiva;

 d respiratorni centar. To osigurava povećanje volumena alveolarne ventilacije, brzo uklanjanje CO 2 iz tijela i često S autoru! objasniti! normalizacija pH. Značajno je da je "puferski kapacitet" sustava vanjskog disanja u uvjetima metaboličke acidoze približno 2 puta veći od svih kemijskih pufera. Međutim, samo djelovanje ovog sustava apsolutno je nedovoljno za normalizaciju pH bez sudjelovanja kemijskih pufera.

Dugoročni mehanizmi kompenzacije metaboličke acidoze

Dugotrajna kompenzacija metaboličke acidoze provode uglavnom bubrezi uz sudjelovanje (u znatno manjoj mjeri) pufera koštanog tkiva, jetre i želuca. Kompenzacijski mehanizmi uključuju:

 bubrežni mehanizmi. S razvojem metaboličke acidoze u bubrezima aktiviraju se mehanizmi amoniogeneze (glavni mehanizam), acidogeneza, izlučivanje monosupstituiranih fosfata (NaH 2 PO 4) i Na +, K + - izmjena. Zajedno, bubrežni mehanizmi osiguravaju povećanje lučenja H+ u distalnom bubrežnom tubulu i reapsorpciju bikarbonata u proksimalnom nefronu;

 puferi koštanog tkiva(hidrokarbonat i fosfat). Oni igraju bitnu ulogu u kroničnoj acidozi;

 mehanizmi jetrene kompenzacije. Ostvaruju se intenziviranjem stvaranja amonijaka i glukoneogeneze, detoksikacije tvari uz sudjelovanje glukuronske i sumporne kiseline, nakon čega slijedi njihovo uklanjanje iz tijela;

 povećana proizvodnja klorovodične kiseline od strane parijetalnih stanica želuca. Opaža se s dugotrajnom acidozom.

metabolička alkaloza

Metaboličku alkalozu karakterizira povećanje pH krvi i povećanje koncentracije bikarbonata u njoj.

Koncept metaboličke alkaloze najkontroverzniji je u patofiziologiji COS-a. To je zbog činjenice da:

 Jedan dio stanja s porastom pH krvi rezultat je nakupljanja alkalnih valencija zbog poremećene funkcije bubrega. Stoga se ove države treba klasificirati kao ekskretorne-bubrežna adkaloza(Pogledaj ispod);

 Drugi dio poremećaja CBS-a s povišenim pH nastaje zbog gubitka tjelesnih kiselih spojeva želučanog sadržaja (zbog HCl) tijekom povraćanja ili kroz želučanu fistulu. Opisani oblik alkaloze treba nazvati ekskretornom želučanom alkalozom.(Pogledaj ispod);

Stoga se u kliničkoj praksi prava metabolička alkaloza uočava samo u stanjima koja su posljedica metaboličkih poremećaja “alkalnih” iona Na+, Ca 2+ i K+. O njima se govori u nastavku.

Glavni uzroci metaboličke alkaloze

 Primarni hiperaldosteronizam. To je rezultat patoloških procesa koji prvenstveno zahvaćaju glomerularnu zonu kore nadbubrežne žlijezde: njezin tumor (adenom, karcinom) ili hiperplaziju. Ova stanja prati hiperprodukcija aldosterona.

 Sekundarni hiperaldosteronizam. Razvija se kao rezultat stimulacije proizvodnje aldosterona u glomerularnoj zoni kore nadbubrežne žlijezde učincima ekstranadbubrežnog podrijetla, tj. sekundarno. Glavne među potonjim uključuju sljedeće.

 Povećanje sadržaja angiotenzina II u krvi (npr. u bolesnika s kroničnom arterijskom hipertenzijom ili hipovolemijom).

 Blokada ili smanjenje sinteze glukokortikoida i androgena u nadbubrežnoj žlijezdi, što je popraćeno kompenzacijskim povećanjem proizvodnje aldosterona.

 Hiperplazija jukstaglomerularnog aparata (npr. kod Bartterovog sindroma).

 Povećanje sadržaja ACTH u krvi, koji potiče sintezu glukokortikoida.

 Hipofunkcija paratireoidnih žlijezda. To je popraćeno smanjenjem sadržaja iona Ca 2+ u krvi (hipokalcemija) i povećanjem koncentracije Na 2 HPO 4 (hiperfosfatemija).

Mehanizmi razvoja metaboličke alkaloze

Patogeneza metaboličke alkaloze uključuje nekoliko karika. Glavne uključuju blagoglagoljiv:

 lučenje ionaH + iK + bubrežni tubularni epitel u primarnom urinu;

 reapsorpcijaNa + iz primarnog urina u krv;

 nakupljanje u stanicamaH + s razvojem intracelularne acidoze;

 kašnjenje u stanicamaNa + ;

 prekomjerna hidracija stanica zbog porasta osmotskog tlaka zbog viška Na + .

Ti se mehanizmi ostvaruju kroz kaskadu reakcija izmjene, uklj. kroz promjenu aktivnosti Na +, K + -ATPaze i, kao rezultat, metabolizam tvari koje sadrže ione Na + i K +. Niz ovih metaboličkih procesa izravno kontrolira aldosteron. Zato se ovaj tip poremećaja CBS-a opravdano naziva metaboličkom alkalozom.

Mehanizmi kompenzacije metaboličke alkaloze

Mehanizmi kompenzacije metaboličke alkaloze usmjereni su na smanjenje koncentracije bikarbonata u krvnoj plazmi i drugim izvanstaničnim tekućinama. Međutim, praktički nema dovoljno učinkovitih mehanizama za uklanjanje alkaloze u tijelu.

Ovisno o vremenu (brzini) uključivanja, mehanizmi za kompenzaciju metaboličke alkaloze dijele se na urgentne i dugotrajne (sl. 14-6).

Y raspored! umetni sliku "fig-14-6"

Riža. 14-6 (prikaz, ostalo). Mehanizmi kompenzacije metaboličke alkaloze.

Urgentni mehanizmi za uklanjanje metaboličke alkaloze

Mehanizmi hitne eliminacije metaboličke alkaloze su sljedeći.

 Mehanizmi stanične kompenzacije. To uključuje sljedeće.

 Aktivacija procesa glikolize, ciklusa trikarboksilnih kiselina i dr. Oni osiguravaju stvaranje nehlapljivih organskih kiselina (mliječna, pirogrožđana, ketoglutarna i druge). Kiseline povećavaju sadržaj H + u stanicama, difundiraju u izvanstaničnu tekućinu (gdje smanjuju koncentraciju HCO 3 -), a također ulaze u krvnu plazmu (gdje također uklanjaju višak HCO 3 - aniona).

 Djelovanje proteinskog pufera koji otpušta H + ion u citosol i dalje u intersticijsku tekućinu u zamjenu za Na + .

 Transport viška HCO 3 - iona iz međustanične tekućine u citoplazmu u zamjenu za ekvivalentnu količinu Cl - . Ovaj mehanizam djeluje uglavnom u eritrocitima.

Uloga ovih i drugih staničnih mehanizama u smanjenju stupnja metaboličke alkaloze vrlo je značajna: oni su u stanju puferirati oko 30% lužina.

 Izvanstanični puferski sustavi. Nisu bitni u eliminaciji alkaloze. To je zbog činjenice da je glavni pufer krvne plazme i izvanstanične tekućine protein. Međutim, disocijacija H+ od proteinskih molekula je mala. Ovaj mehanizam neutralizira samo oko 1% baza.

 Smanjeni volumen alveolarne ventilacije. To se opaža s povećanjem sadržaja bikarbonata u tekućim medijima tijela. S tim u vezi, pCO 2, koncentracija ugljične kiseline i H + iona nastalih tijekom njene disocijacije raste. Kao rezultat toga, pH se smanjuje.

Dugotrajni mehanizmi kompenzacije metaboličke alkaloze

Dugotrajna kompenzacija metaboličke alkaloze provodi se uz sudjelovanje bubrega. Omogućuju učinkovito izlučivanje viška HCO 3 - iz tijela. Međutim, važnost ovog mehanizma progresivno je ograničena kako se stupanj alkaloze povećava (zbog povećanja praga za reapsorpciju bikarbonata).

Tipične promjene parametara BBS u neplinskoj alkalozi

Glavni patološki čimbenici ne-plinske alkaloze su povećanje HCO 3 - i hipokalijemija.

Tipični smjerovi promjena pokazatelja KBS (kapilarne krvi) za sve ne-plinske alkaloze su sljedeći.

Rezultati dodatnih studija: povećanje sadržaja aldosterona u krvi, hipokalemija, znakovi Itsenko-Cushingove bolesti.

Poremećaji acidobaznog izlučivanja

Poremećaji izlučivanja CBS-a rezultat su poremećenog izlučivanja iz tijela (prekomjernog gubitka ili, naprotiv, zadržavanja u njemu) kiselina ili baza s razvojem acidoze ili alkaloze.

ekskretorne kiseline

Vrste, uzroci razvoja i primjeri ekskretorne acidoze prikazani su na slici 14-7.

Y raspored! umetni sliku "fig-14-7"

Riža. 14-7 (prikaz, ostalo). Vrste ekskretorne acidoze.

Mehanizmi kompenzacije ekskretorne acidoze(Sl. 14-8) slični su onima kod metaboličke acidoze. One uključuju hitne (stanični i nestanični puferi) i dugotrajne reakcije.

Važno je da su kod bubrežne ekskretorne acidoze stvarni mehanizmi za eliminaciju viška nehlapljivih kiselina iz organizma neučinkoviti. To značajno komplicira stanje bolesnika, budući da drugi mehanizmi dugotrajne kompenzacije ekskretorne acidoze (aktivacija jetrenih metaboličkih i ekskretornih procesa, bikarbonatni i fosfatni puferi u koštanom tkivu, povećanje sinteze HCl u parijetalnim stanicama želuca) nisu uspostavljeni. uvijek u stanju eliminirati višak H + u tijelu.

S EG Slika 13 08 je preširoka po mom mišljenju. Trebate ponovno sastaviti? Zatražio Sergey 16.12.01

Y raspored! umetni sliku "fig-14-8"

Riža. 14-8 (prikaz, ostalo). Mehanizmi kompenzacije ekskretorne acidoze. * Kod bubrežne ekskretorne acidoze, oni su neučinkoviti.

Primjeri tipičnih promjena CBS-a (kapilarne krvi) kod ekskretorne acidoze

Nekompenzirana bubrežna ekskretorna acidoza

Bolesnik se liječi s dijagnozom Kronični difuzni glomerulonefritis.

Glavni patogenetski čimbenik je kršenje izlučivanja kiselih valencija iz tijela putem bubrega..

Kompenzirana intestinalna ekskretorna acidoza

Bolesnik ima fistulu tankog crijeva s produljenim gubitkom crijevnog soka.

Glavni patogenetski čimbenik je izlučivanje baza iz tijela crijevnim sokom.

ekskretorna alkaloza

Vrste, uzroci razvoja i primjeri ekskretorne alkaloze prikazani su na slici 14-9.

Y raspored! umetni sliku "fig-14-9"

Riža. 14-09 (prikaz, stručni). Vrste ekskretorne alkaloze.

Česti uzroci i mehanizmi razvoja ekskretorne alkaloze

 gubitak od strane tijelaHCltrbuh. Razlog za to je povraćanje želučanog sadržaja (na primjer, s toksikozom trudnica, pilorospazam, stenoza pilorusa, crijevna opstrukcija) ili njegovo usisavanje kroz cijev. Ova varijanta ekskretorne alkaloze naziva se želučana (želučana).

 Povećano izlučivanje iz tijela putem bubregaNa + , što je u kombinaciji s kašnjenjem bikarbonata. Najčešći razlozi za ove promjene su sljedeći.

 Uzimanje diuretika(živa, furosemid, etakrinska kiselina). Diuretici imaju najmanje 3 učinka.

 Inhibicija reapsorpcije Na+ i vode u bubrezima. Zbog toga se Na+ u povećanoj količini izlučuje iz organizma, a u krvnoj plazmi povećava se sadržaj alkalnih bikarbonatnih aniona.

 Izlučivanje zajedno s Na + i Cl - ionom, što uzrokuje hipokloremiju. Opisana varijanta ekskretorne bubrežne alkaloze također se naziva hipokloremijskom.

 Razvoj hipovolemije i hipokalijemije, pogoršavajući stanje bolesnika. Na primjer, hipokalijemija uzrokuje transport H + u stanicu iz intersticijske tekućine, što potencira alkalozu.

 Prisutnost u glomerularnom filtratu bubrega tzv. slabo apsorbirani anioni. Tu spadaju anioni nitrata, sulfata, metabolički produkti određenih antibiotika (penicilina), koji se slabo reapsorbiraju u proksimalnim tubulima nefrona. Ovi anioni ulaze u tijelo s hranom ili lijekovima. Nakupljanje slabo reapsorbiranih aniona u primarnom urinu praćeno je povećanim izlučivanjem K+ putem bubrega i razvojem hipokalemije, aktivacijom transporta H+ u stanice iz intersticijske tekućine, kao i izlučivanjem H+ u primarni urin i reapsorpcijom od HCO3 -.

 hipovolemija(razvija se, na primjer, s ponavljanim gubitkom krvi, povraćanjem, proljevom, pojačanim znojenjem). Smanjenje BCC-a aktivira sustav renin-angiotenzin-aldosteron. U tom smislu razvija se sekundarni aldosteronizam. Poznato je da aldosteron povećava izlučivanje K+ i Na+ iz tijela i reapsorpciju HCO 3 . Potonji pogoršava stupanj alkaloze. Sve gore navedene varijante ekskretorne alkaloze nazivaju se bubrežne (renalne).

 Pojačano izlučivanje iz tijelaK + crijeva. Najčešći uzrok tome je zlouporaba laksativa i/ili čestih klistira, što zauzvrat uzrokuje sljedeće pojave.

 Pretjerano izlučivanje s crijevnim sadržajem K+ i razvoj hipokalemije; hipokalijemija potiče transport iona Na + iz međustanične tekućine u stanice uz razvoj alkaloze, kako unutarstanične tako i u krvnoj plazmi. Ovaj tip CBS poremećaja naziva se ekskretorna intestinalna (enteralna) alkaloza.

 U ovom slučaju gubitak K+ kombiniran je s povećanim izlučivanjem tekućine iz organizma i razvojem hipovolemije.

 Hipovolemija je popraćena sekundarnim hiperaldosteronizmom i naknadnim povećanim izlučivanjem H + i K + iona iz tijela s urinom; razvija se ekskretorna renalna alkaloza. Drugim riječima, ekskretorna intestinalna alkaloza koja se formira na početku kasnije se potencira razvojem renalne ekskretorne alkaloze.

Opći mehanizmi kompenzacije ekskretorne alkaloze

Kompenzacijski mehanizmi ekskretorne alkaloze slični su onima kod metaboličke alkaloze. Oni su usmjereni na smanjenje sadržaja hidrokariuonata u krvnoj plazmi (vidi sl. 14-6).

Primjeri tipičnih promjena pokazatelja CBS (kapilarne krvi) kod ekskretorne alkaloze

Kompenzirana ekskretorna želučana alkaloza

Bolesnik ima potres mozga, opetovano povraćanje kiselkastog mirisa.

Glavni patogenetski faktor s ekskretornom alkalozom - gubitak klorovodične kiseline od strane tijela sa želučanim sadržajem kao rezultat opetovanog povraćanja.

Kompenzirana ekskretorna renalna alkaloza

Bolesnik prima diuretik (etakrinsku kiselinu).

Glavni patogenetski faktor u ovom slučaju - povećanje reapsorpcije HCO 3 – i povećanje sadržaja ovog aniona u krvnoj plazmi.

Egzogeni poremećaji acidobazne ravnoteže

Ovi CBS poremećaji nastaju kao rezultat gutanja egzogenih agenasa s kiselim ili bazičnim svojstvima.

egzogena acidoza

Uzroci egzogene acidoze

 Prihvaćanje kiselih otopina(na primjer, klorovodik, sumpor, dušik) greškom ili u svrhu trovanja.

 Dugotrajna konzumacija hrane i pića koja sadrže kiseline(npr. limun, jabučna, salicilna).

 Uzimanje lijekova koji sadrže kiseline i/ili njihove soli (na primjer, salicilna kiselina (aspirin ), kalcijev klorid, arginin-HCl  , Autoru! Ovaj lijek nije u registru lijekova registriranih u Ruskoj Federaciji, postoji lijek "arginin" N lizin-HCl  ) Autoru! Ovaj lijek nije u registru lijekova registriranih u Ruskoj Federaciji, postoji lijek "lizin" Y.

 Transfuzija proizvoda krvi davatelja konzerviranih natrijevim citratom.

Opći mehanizmi nastanka egzogene acidoze

 Povećanje koncentracijeH + u tijelu zbog prekomjernog unosa kiselih otopina. To dovodi do brzog pražnjenja međuspremnika sustava.

 Otpuštanje viškaH + u vezi s disocijacijom soli kiselina (na primjer, NaH 2 CO 3, NaH 2 PO 4 i CaHCO 3, natrijev citrat).

 Sekundarni metabolički poremećaji u tkivima i organima pod utjecajem egzogenih kiselina. To je popraćeno istodobnim nakupljanjem i egzogenih i endogenih kiselih valencija. Na primjer, kod unosa salicilata acidoza je posljedica stvaranja salicilne kiseline (egzogene) u tijelu i istovremenog nakupljanja endogene mliječne kiseline. U ovom slučaju podrijetlo acidoze je dvojako (mješovito): egzogeno (zbog uzimanja salicilata) i metaboličko (zbog metaboličkih poremećaja pod utjecajem viška egzogene kiseline).

 Oštećenje jetre i bubrega uz značajno povećanje koncentracije H + u krvi i drugim biološkim tekućinama. Razvoj bubrežne i jetrene insuficijencije potencira stupanj acidoze.

Mehanizmi kompenzacije egzogene acidoze

Mehanizmi kompenzacije za egzogenu acidozu su isti kao i za metaboličku acidozu (vidi sliku 14-5).

Primjeri tipičnih promjena CBS-a (kapilarne krvi) kod egzogene acidoze

Egzogena nekompenzirana acidoza

Bolesnik se operira na aparatu srce-pluća (koristi se velika količina krvi konzervirane natrijevim citratom).

Glavni patogenetski faktor acidoze u ovom slučaju - višak egzogene limunske kiseline u tijelu.

Egzogena acidoza kompenzirana

Bolesnik je duže vrijeme uzimao pripravke salicilne kiseline.

Glavni patogenetski faktor- akumulacija u tijelu viška H + (nastaje tijekom disocijacije salicilne kiseline).

egzogena alkaloza

Egzogeni alkaloza je relativno rijetko kršenje CBS-a, u pravilu je to posljedica gutanja ili viška bikarbonata koji se koriste kao dio puferskih otopina ili lužina u sastavu hrane i pića.

Najčešći uzroci egzogene alkaloze

 Uvod za kratko vrijeme viškaHCO 3 – -koji sadrže puferske otopine. To se najčešće opaža u liječenju stanja praćenih acidozom (na primjer, laktacidoza ili ketoacidoza u bolesnika s dijabetesom). Osobito je opasno brzo davanje alkalnih puferskih otopina bolesnicima sa smanjenim procesom bubrežnog izlučivanja (u klinici se slična situacija može dogoditi kod pacijenata koji boluju od zatajenja bubrega kao posljedica šećerne bolesti).

 Dugotrajna uporaba hrane i pića koja sadrže veliku količinu lužina. Opaža se kod bolesnika s želučanim ulkusom koji uzimaju velike količine alkalnih otopina i mlijeka. Ovaj sindrom se naziva mliječno-alkalni.

Mehanizam razvoja egzogene alkaloze

Mehanizam razvoja egzogene alkaloze obično uključuje 2 veze:

 glavni (primarni) – povećanje koncentracije HCO 3 – unesenog u organizam.

 dodatni (sekundarni) - pojačano stvaranje i/ili poremećeno izlučivanje endogenog bikarbonata.

Potonji se, u pravilu, opaža kod zatajenja bubrega.

Mehanizmi kompenzacije egzogene alkaloze

Mehanizmi kompenzacije za egzogenu alkalozu identični su onima kod metaboličke alkaloze (vidi sliku 14-6).

Tipične promjene u CBS-u (kapilarna krv)

Egzogena alkaloza kompenzirana

Puferska otopina koja sadrži natrijev bikarbonat daje se intravenski bolesniku s dijabetesom.

Glavni patogenetski faktor- višak HCO 3 - u krvnoj plazmi.

Mješoviti acidobazni poremećaji

U kliničkoj praksi često postoje znakovi mješovitih (kombiniranih) oblika oštećenja CBS-a u istog bolesnika, tj. plinska i neplinska acidoza ili alkaloza istovremeno.

Primjeri mješovitih CBS poremećaja

 Zastoj srca. Pacijent se može razviti miješana acidoza: plinovi (zbog poremećene perfuzije alveola i plućnog edema) i bez plina- metabolički (kao rezultat cirkulatorne hipoksije) i bubrežni ekskretorni (zbog hipoperfuzije bubrega).

 Ozljeda mozga ili trudnoća. Promatranom mješovita alkaloza: plin(uzrokovano hiperventilacijom) i bez plina- ekskretorni želudac (zbog opetovanog povraćanja želučanog sadržaja).

Moguće su i druge kombinacije poremećaja, uklj. višesmjerna u smislu promjena pokazatelja KOS. Često se nazivaju kombiniranim.

Primjeri kombiniranih CBS poremećaja

 Kronične bronhoopstruktivne bolesti pluća. S njima se razvija respiratorna acidoza, a u vezi s primjenom glukokortikoida (za liječenje plućnih bolesti), istodobno stvara ekskretorna alkaloza ovisna o kloridima. Rezultirajuća promjena pH ovisi o dominaciji metaboličkih poremećaja, funkciji pluća i bubrega.

 Teški kronični gastroenteritis. Praćeno povraćanjem (uz gubitak kiselog želučanog sadržaja) i razvoj ekskretorne alkaloze, u kombinaciji s proljevom (uz gubitak alkalnog crijevnog soka) i razvojem ekskretorna acidoza. U tim i sličnim slučajevima nužna je česta preispitivanje svih (osnovnih i dodatnih) pokazatelja KBS-a i fleksibilno adekvatno liječenje.

Principi otklanjanja poremećaja acidobazne ravnoteže

Respiratorna acidoza

Glavni cilj liječenja respiratorne acidoze- Smanjenje stupnja ili uklanjanje respiratornog zatajenja.

Metode eliminacije respiratorna acidoza drugačiji u akutnim i kroničnim oblicima respiratornog zatajenja.

Za akutno respiratorno zatajenje provesti niz hitnih (!) mjera usmjerenih na osiguranje optimalnog volumena alveolarne ventilacije:

 uspostaviti prohodnost dišnih putova (izvaditi strana tijela, isisati tekućinu, sluz ili bljuvotinu, otkloniti retrakciju jezika i sl.);

 zaustaviti unos viška ugljičnog dioksida u tijelo (npr. normalizirati plinski sastav zraka u svemirskim odijelima, zrakoplovima, sobama, pri provođenju mehaničke ventilacije);

 prevesti bolesnika na mehaničku ventilaciju u nedostatku ili nedostatku spontanog disanja (nakon uspostavljanja prohodnosti dišnih putova);

 Pri ventilaciji pluća koristi se atmosferski zrak ili plinske smjese obogaćene kisikom. Istodobno, koncentracija O 2 u plinskoj smjesi ne smije biti viša od razine koja osigurava optimalni pO 2 u ovog bolesnika: hiperoksigenaciju tijela prati povećano stvaranje patogenih reaktivnih vrsta kisika: 1 O - 2 , O - 2,  OH, H 2 O 2 i naknadno aktiviranje procesa lipidnog peroksida. Također je važno zapamtiti nedopustivost upotrebe hipoksičnih plinskih smjesa i smjesa s dodatkom CO 2 u slučaju teškog respiratornog zatajenja. Njihova uporaba potencira hiperkapniju i pogoršava stanje bolesnika.

Za kronično zatajenje disanja provesti niz mjera temeljenih na etiotropskim, patogenetskim i simptomatskim principima.

Etiotropno načelo respiratorna acidoza usmjeren je na otklanjanje uzroka acidoze: hipoventilacije i/ili hipoperfuzije pluća, kao i smanjenog difuzijskog kapaciteta zračno-krvne barijere. Etiotropno načelo uklanjanja plinovite acidoze provodi se nizom metoda:

 uspostavljanje prohodnosti dišnih putova(na primjer, uz pomoć bronhodilatatora, ekspektoransa, bronhijalne drenaže, usisavanja sputuma) i normalizacije plućne ventilacije. S dekompenziranom plinovitom acidozom provodi se mehanička ventilacija. To se radi pod kontrolom pH kako bi se spriječila hiperventilacija i razvoj post-hiperkapničke plinske alkaloze;

 poboljšana prokrvljenost pluća krvlju(uz pomoć kardiotropnih lijekova; lijekovi koji reguliraju vaskularni tonus i agregatno stanje krvi);

 regulacija aktivnosti dišnog centra(ograničenje uzimanja lijekova koji smanjuju njegovu ekscitabilnost, na primjer, sedativi ili narkotički analgetici, te propisivanje stimulansa njegove funkcije);

 ograničenje motoričke aktivnosti pacijenta(kako bi se smanjio volumen alveolarne ventilacije).

Patogenetski principi liječenja respiratorne acidoze ima za cilj eliminirati glavni patogeni čimbenik respiratorne acidoze: povišen sadržaj CO 2 u krvi (hiperkapnija) i drugim tjelesnim tekućinama. Ovaj cilj je postignut poduzimanje mjera za uklanjanje uzroka koji uzrokuje kršenje izmjene plinova u plućima(tj. - etiotropna terapija) budući da je uvođenje puferskih otopina koje sadrže bikarbonat za uklanjanje kronične respiratorne acidoze neučinkovito. To je zbog činjenice da se egzogeni HCO 3 brzo uklanja iz tijela putem bubrega, au slučaju kršenja njihove funkcije izlučivanja (s zatajenjem bubrega) može se razviti egzogena alkaloza.

Simptomatsko liječenje na respiratorna acidoza ima za cilj eliminirati neugodne i bolne senzacije koje pogoršavaju stanje pacijenta: jaka glavobolja, teška i dugotrajna tahikardija ili bradikardija, psihomotorna agitacija, prekomjerno znojenje i drugi.

Respiratorna alkaloza

Cilj liječenja respiratorne alkaloze- otklanjanje nedostatka CO 2 u organizmu. Terapijske mjere temelje se na etiotropskom, patogenetskom i simptomatskom principu.

Etiotropni princip liječenja respiratorne alkaloze provodi se uklanjanjem uzroka hiperventilacije pluća:

 neadekvatna (pretjerana) ventilacija pluća tijekom anestezije ili u drugim situacijama uz primjenu mehaničke ventilacije (u tim slučajevima potrebno je ponovljeno određivanje pH i CO 2 krvi);

 zatajenje jetre;

 intoksikacija lijekovima (na primjer, salicilati, adrenomimetici, gestageni);

 hipertireoza;

 anemija;

 hiperpiretička groznica.

 Plućna embolija.

 Stres.

 ozljeda mozga i dr.

Patogenetski tretman respiratorna alkaloza usmjeren na normalizaciju sadržaja ugljičnog dioksida u tijelu. U tu svrhu provode se brojne aktivnosti:

 disanje plinskim smjesama s visokim parcijalnim sadržajem CO 2 . Za ovu upotrebu:

 karbogen (smjesa koja sadrži 95% O 2 i 5% CO 2);

 metoda „povratnog disanja“ – udisanje zraka kojeg bolesnik izdahne u vrećicu. U bolnicama se koristi poseban “rebreather” aparat koji omogućuje doziranje sadržaja CO 2 u udahnutom zraku;

 IVL. Ova metoda se koristi za teške poremećaje metabolizma i vitalne aktivnosti tijela, koji se razvijaju kao posljedica kronične plinske alkaloze;

 korekcija metabolizma vode i elektrolita pomoću puferskih otopina, čiji sastav ovisi o specifičnim poremećajima metabolizma iona i vode u pojedinog bolesnika.

Simptomatski princip terapije za respiratorna alkaloza ima za cilj spriječiti i/ili otkloniti simptome koji pogoršavaju stanje bolesnika. Da biste to učinili, koristite antikonvulzivne, kardiotropne, vazoaktivne i druge lijekove (ovisno o simptomima kod svakog pojedinog pacijenta).

Ne-plinska acidoza

Glavni cilj liječenja ne-plinske acidoze- eliminacija viška kiseline (H +) iz organizma i uspostavljanje normalnog sadržaja HCO 3 - . Terapijske mjere također se temelje na etiotropskim, patogenetskim i simptomatskim principima.

Etiotropno liječenje ne-plinske acidoze podrazumijeva eliminaciju bolesti, patološkog procesa ili stanja koje uzrokuje razvoj ne-plinske acidoze. Provedite ovo načelo provođenjem specijalizirane terapije za relevantnu bolest ili stanje (na primjer, dijabetes, alkoholizam, šok, zatajenje srca, jetre, bubrega, trovanje); i parenteralnu primjenu tekućina koje sadrže kisele tvari (osobito citratne krvi) u tijelo.

Patogenetski tretman ne-plinska acidoza je usmjeren na normalizaciju sadržaja HCO 3 - u tekućim medijima tijela. Često uklanjanje samog uzroka daje takav rezultat. To je moguće zahvaljujući sposobnosti bubrega koji normalno funkcioniraju da obnove rezerve HCO 3 - u tijelu unutar 2-3 dana. Međutim, ako se uzrok acidoze ne otkloni brzo ili to nije moguće (npr. kod kroničnog zatajenja bubrega ili srca), tada se poduzimaju mjere za provođenje dugotrajna kompleksna terapija. Uključuje:

 obnavljanje bikarbonatnog pufera parenteralnom infuzijom otopina koje sadrže bikarbonat;

 Korekcija metabolizma vode i elektrolita. To je osobito potrebno kod značajne hiperkalemije, au nekim slučajevima - kod hipokalcemije, hiperkloremije. Unesite otopine koje sadrže katione i anione u volumenima potrebnim za korekciju njihovih pomaka kod svakog pojedinog pacijenta;

 normalizacija funkcija bubrega, pluća, jetre, krvožilnog sustava, uključujući mikrocirkulaciju. To pridonosi aktivaciji fizioloških mehanizama za uklanjanje pomaka u CBS-u;

 Poboljšanje učinkovitosti metabolizma tkiva. To osigurava, s jedne strane, eliminaciju viška kiselih metabolita, as druge strane, normalizaciju funkcija organa. Koristite otopine koje sadrže glukozu, inzulin, vitamine, proteine, koenzime.

Simptomatsko liječenje ne-plinske acidoze ima za cilj eliminirati simptome koji kompliciraju tijek temeljne patologije. Liječenje je usmjereno na otklanjanje jake glavobolje, poremećaja neuromuskularnog tonusa (npr. hiporefleksije, slabosti mišića, tjelesne neaktivnosti), srčanih aritmija, gastrointestinalne funkcije, parestezije, encefalopatije i drugih simptoma.

Ne-plinska alkaloza

Glavni cilj liječenja ne-gasne alkaloze- uspostavljanje normalnog sadržaja puferskih baza, prvenstveno bikarbonata.

Terapeutske aktivnosti na neplinska alkaloza temelje se na etiotropskim, patogenetskim i simptomatskim načelima.

Etiotropni princip negasne alkaloze osigurava uklanjanje uzroka koji je uzrokovao alkalozu: gubitak kiselog sadržaja želuca, pojačano izlučivanje H+ putem bubrega, pojačano izlučivanje iona Na+ i K+ iz organizma urinom kod uzimanja diuretika, prekomjerna intravenska primjena od baza.

Patogenetski tretman neplinska alkaloza usmjeren na blokiranje ključnih karika u patogenezi neplinske alkaloze. Pritom treba uzeti u obzir da u organizmu ne postoje učinkoviti mehanizmi za njihovu prevenciju i/ili eliminaciju. U tom smislu, potreban je hitan kompleks terapijskih učinaka:

 obnavljanje sadržaja kiselih valencija u tijelu, za što se intravenski primjenjuje procijenjena količina otopine klorovodične kiseline;

 otklanjanje poremećaja ravnoteže elektrolita i hipovolemije. Postiže se parenteralnom primjenom otopina koje sadrže potrebne ione: natrijev klorid, kalijev klorid, kalcijeve soli. U vezi s hipokalemijom koja se prirodno razvija u ne-plinskoj alkalozi, pacijentima se propisuju lijekovi koji štede kalij (na primjer, spironolakton), kao i složene otopine, uključujući kalijev klorid i glukozu, koje se primjenjuju istodobno s inzulinom. Ovo potiče transport K+ u stanice;

 poticanje izlučivanja viška HCO 3 – iz organizma. U tu svrhu koriste se inhibitori karboanhidraze [na primjer, acetazolamid (diacarb )], koji povećava izlučivanje bikarbonata putem bubrega. U bolesnika s bubrežnom insuficijencijom koristi se hemodijaliza;

 uklanjanje nedostatka ATP-a, kreatin-fosfata u stanicama i smanjenje stupnja kršenja njihove opskrbe energijom. To se postiže uvođenjem složene otopine "glukoza + inzulin". Dodatno se koriste pripravci vitamina B skupine, kao i A, C, E, od kojih su mnogi koenzimi bioloških oksidacijskih reakcija.

Simptomatsko liječenje na neplinska alkaloza Usmjeren je na uklanjanje komplikacija osnovne bolesti i same alkaloze, kao i na uklanjanje ili smanjenje težine simptoma koji pogoršavaju stanje bolesnika. Do kraja:

 pravilan metabolizam proteina. Poremećen je zbog manjka K+, koji djeluje kao kofaktor za enzime proteosinteze. U najvećoj mjeri, poremećaji metabolizma proteina otkriveni su u miokardu, živčanom sustavu, poprečno-prugastim mišićima (to je ono što uzrokuje razvoj zatajenja srca, smanjenje neuromuskularne ekscitabilnosti, intestinalnog motiliteta, hipotenzije i hipodinamije). Kako bi se uklonili poremećaji metabolizma proteina, pacijentima se (pored otopina kalija) daju pripravci aminokiselina i vitamina;

 koristiti kardiotropne i vazoaktivne lijekove koji pomažu vratiti kontraktilnu funkciju srca i vaskularni tonus. To osigurava normalizaciju središnje hemodinamike i hemodinamike tkiva organa, kao i mikrocirkulaciju krvi;

 otklanjanje poremećaja gastrointestinalnog trakta (manifestira se usporavanjem njegove peristaltike, zatvorom, poremećenom abdominalnom i membranskom probavom). Također se koriste enzimski pripravci, komponente želučanog i crijevnog soka, kolinomimetici.

15. poglavlje

Tipični poremećaji metabolizma vitamina

Godine 1880. ruski liječnik N.I. Lunin je dokazao da prehrambeni proizvodi sadrže tvari koje nisu bjelančevine, masti, ugljikohidrati ili mineralne soli, ali su vitalne za normalan razvoj i funkcioniranje organizma.

Godine 1895. profesor V.V. Pašutin je otkrio da se skorbut, koji je u to vrijeme bio raširen, razvija zbog nedostatka faktora u hrani, koji se stvara u biljkama, ali se ne sintetizira u ljudskom tijelu.

Godine 1911. poljski znanstvenik K. Funk izolirao je prvi vitamin u kristalnom obliku - tiamin (vitamin B 1). Termin "vitamin" također je predložio Funk u vezi s prisutnošću amino skupine u tiaminu. Iako se kasnije pokazalo da mnogi vitamini ne sadrže aminoskupinu, pa čak ni atom dušika, sam izraz je sačuvan.

Vitamini nisu plastični materijal i ne služe kao izvor energije.

Vrste vitamina

Vitamini, vitameri i njihove funkcije prikazani su u tablici 15-1. Trenutno postoji 13 skupina ili obitelji vitamina. Gotovo svaka obitelj sastoji se od nekoliko vitamina, za koje se predlaže da se nazivaju vitameri.

Y Layout Tablica 14-1 treba biti postavljena na jednu stranicu

N Izgled Tablica 14-1 ima napomenu NE OTKIDATI od tablice

Tablica 15-1. Klasifikacija vitamina

Vitamin	Vitamer	Funkcije
vitamin A	Retinol*, retinal**, retinska kiselina	Regulacija vidne oštrine (sinteza vidnih pigmenata mrežnice), diferencijacija stanica
Vitamin D	Kolekalciferol (D 3), ergokalciferol (D 2)	Kontrola homeostaze kalcija i metabolizma kostiju
Vitamin E	-Tokoferol, -tokoferol	Osiguravanje antioksidativnog potencijala tkiva i tjelesnih tekućina (membranski antioksidansi)
Vitamin K	Filokinoni (K 1), menakinoni (K 2), menadion (K 3)	Reguliraju zgrušavanje krvi i metabolizam kalcija
Vitamin C	Askorbinska kiselina, dehidroaskorbinska kiselina	Uključen u hidroksilaciju tropokolagena, metabolizam lijekova i steroida
Vitamin B 1		Koenzim enzima za dekarboksilaciju 2-keto kiselina i prijenos keto skupina
Vitamin B2	Riboflavin	Koenzim redukcijskih enzima masnih kiselina i Krebsov ciklus
	Nikotinska kiselina, nikotinamid	Koenzim dehidrogenaze
Vitamin B6	Piridoksol, piridoksal, piridoksamin	Koenzim enzima metabolizma aminokiselina
Folna kiselina	Folna kiselina, folacini ***	Koenzim enzima metabolizma karbonskih skupina
		Enzim karboksilacije Koenzim
Pantotenska kiselina	Pantotenska kiselina	Koenzim enzima metabolizma masnih kiselina
Vitamin B12	kobalamin	Koenzim enzima metabolizma propionata, aminokiselina, ugljikovih skupina

Kiselo-bazna ravnoteža krvi odražava prirodu metaboličkih procesa koji se odvijaju u tijelu. U nome bi pH razina krvi trebala ostati oko 7,35-7,45. Ova vrijednost odražava sadržaj kiselih i alkalnih komponenti krvi.

Alkaloza je kršenje acidobazne ravnoteže krvi s povećanjem pH razine na pozadini povećanja lužina. Razlozi za ovaj neuspjeh mogu biti vrlo različiti. Povećanje može biti apsolutno i relativno, kompenzirano i dekompenzirano.

Ako osoba ne radi u području medicine, tada se može susresti s takvim konceptom kao što je alkaloza samo na pregledu liječnika, prilikom postavljanja dijagnoze. Alkaloza može utjecati na zdravlje i dobrobit bolesnika, ozbiljno ga narušiti. Ponekad alkaloza uzrokuje čak i smrt. Stoga ga je potrebno pravovremeno dijagnosticirati i liječiti.

Rast lužina u krvi dovodi do povećanja njezinog pH, dok se broj vodikovih iona u njoj smanjuje. U ovom slučaju, liječnici govore o alkalizaciji unutarnjeg okruženja tijela. Ako, naprotiv, dođe do povećanja količine kiselina i vodikovih iona u krvi, tada pH pada. U ovom slučaju, pacijentova dijagnoza će zvučati kao acidoza. Ovo stanje je upravo suprotno od alkaloze.

Do skoka pH dolazi kada se kiselina počne prekomjerno izlučivati ​​iz želuca, a ioni vodika gube se urinom, a CO2 u izdahnutom zraku. Simptomi ovog poremećaja javljaju se čak i kada su odstupanja od norme minimalna. Ako je pomak u kiselo-baznoj ravnoteži krvi ozbiljan, tada je osobi potrebna hitna medicinska pomoć uz smještaj u jedinicu intenzivne njege.

Uzroci i patogeneza alkaloze

Alkaloza može biti uzrokovana nizom uzroka, uključujući:

Osjećaj puzanja po koži, pogoršanje njegove osjetljivosti.

Povećan umor, prekomjerna slabost.

Osjećaj nedostatka zraka.

Povećan broj otkucaja srca i otkucaja srca.

Pogoršanje kognitivnih sposobnosti.

Pretjerana psihomotorna agitacija, blijeđenje kože ili plavetnilo kože, povećana tjeskoba - sve to može ukazivati ​​na alkalozu. Bolesnik će disati ubrzano (do 60 udisaja u minuti) ako razvije respiratornu alkalozu.

Budući da tijelo počinje patiti od gladovanja kisikom, srce će često kucati, uz kršenje normalnog ritma. Arterijski tlak se smanjuje. Ako je osoba u vodoravnom položaju, tada svaki pokušaj ustajanja može uzrokovati da još više padne. Kao rezultat toga, osoba može čak izgubiti svijest.

Poremećaji u radu krvnih žila i neravnoteže elektrolita izazivaju češće mokrenje u bolesnika. To, pak, povećava vjerojatnost razvoja dehidracije, protiv koje se javljaju grčevi. Ako pacijent ima drugu leziju mozga, na primjer, aneurizmu ili tumor, tada sa skokovima u acidobaznoj ravnoteži povećava se vjerojatnost epileptičkog napadaja.

Simptomi metaboličke acidoze najčešće su prolazni, štoviše, nadoknađuju se tjelesnim rezervama. Pri vršnim povišenjima alkalne komponente u krvi moguća je depresija disanja i stvaranje edema.

Kod dekompenzirane metaboličke acidoze uočavaju se simptomi kao što su proljev, povraćanje, slabost, umor, žeđ, gubitak apetita. U ovom slučaju, pacijent se žali na glavobolje, povremeno trzanje mišića lica i udova.

Što se više kalcija izlučuje iz organizma, to su grčevi jači. Koža koja je izgubila vlažnost počinje se ljuštiti i pucati, na njoj se pojavljuju bore. Provođenje infuzijske terapije izaziva pojavu edema. Za razliku od respiratorne alkaloze, metabolički oblik patološkog stanja popraćen je smanjenjem disanja, ali puls postaje sve češći. Osoba postaje apatična prema svijetu oko sebe, povećava se pospanost, može se razviti koma.

Respiratorna alkaloza dovodi do pogoršanja prehrane tkiva, jer u njih ne teče dovoljno krvi. Puls postaje brži, tonus mišića se povećava. Mentalne abnormalnosti se razvijaju s povećanjem pH na 7,54. Ako je uzrok razvoja respiratorne alkaloze histerija, tada pacijent pokazuje izraženu anksioznost, vrlo je razdražljiv, agresivan.

Alkaloza je stanje koje može pogoditi ne samo odrasle već i djecu. Štoviše, djeca su ta koja su osjetljivija na ovo stanje, budući da je funkcioniranje njihovih krvnih puferskih sustava nesavršeno.

Svaka bolest koja je popraćena povraćanjem može uzrokovati alkalozu u djetinjstvu: crijevna opstrukcija, kongenitalna, trauma tijekom poroda, infekcija zaraznom florom. Pogreške u terapiji alkalnim otopinama ili diureticima također mogu dovesti do alkaloze.

Metabolički poremećaji mogu biti posljedica nasljednih čimbenika. Metabolička alkaloza kod djeteta na pozadini Bartterovog sindroma razvija se tijekom prve godine života. To se izražava teškim povraćanjem, groznicom, odgođenim fizičkim razvojem. Dijete puno mokri i puno pije.

Respiratorna alkaloza se razvija u pozadini hiperventilacije pluća. ARVI, ozljede lubanje, encefalitis, tumori mozga i poremećaji u središnjem živčanom sustavu mogu izazvati ovo stanje. U tom će slučaju simptomi osnovne bolesti doći do izražaja.

Ako se kalcij izlučuje iz tijela malog djeteta, tada će konvulzije i grčevi mišića postati manifestacija ovog poremećaja. Također postoji tremor udova, pojačano znojenje. Starija djeca žale se na tinitus, vrtoglavicu, pogoršanje osjetljivosti. Ako alkaloza ima akutni tijek, tada je moguće prekomjerno uzbuđenje djeteta i razvoj kome.

Ako liječnik sumnja na alkalozu, tada, uz standardni pregled, sluša pacijentova pluća, otkucaje srca.

Sljedeći korak bit će prolazak instrumentalne i laboratorijske dijagnostike:

EKG. S alkalozom se na kardiogramu pojavljuju niskonaponski zubi.

Biokemijski test krvi omogućuje određivanje niske razine kalcija, klora i kalija u krvi.

Analiza urina daje alkalnu reakciju.

Terapija alkaloze uključuje uklanjanje uzroka koji je doveo do razvoja patološkog stanja. Paralelno se propisuje liječenje usmjereno na normalizaciju ravnoteže krvi. Da biste to učinili, koristite plinske smjese koje pacijent mora udisati, provodi se infuzijska terapija. Istodobno se pacijentu daju otopine koje sadrže inzulin, elemente u tragovima, amonijev klorid i lijekove.

Ako se osobi dijagnosticira blagi oblik alkaloze, koji se razvija u pozadini stresa ili neuroze, tada se liječenje može provesti kod kuće. Uz uzimanje lijekova, pacijentu se propisuje dijeta. Važno je iz jelovnika isključiti mlijeko i mliječne proizvode. Obavezno jesti kuhano povrće, kuhano na pari, voće, žitarice, nemasno meso.

Da bi se uklonila respiratorna alkaloza, ponekad je dovoljno smanjiti brzinu disanja. Ako osoba ima napadaj panike ili je jako nervozna, morate je pokušati smiriti, usporiti disanje. Možete uzeti papirnatu vrećicu i disati u nju. To će povećati razinu ugljičnog dioksida u krvi, što će omogućiti da se vaše blagostanje vrati u normalu.

Metabolička alkaloza i teški tijek respiratorne alkaloze zahtijevaju bolnički prijem bolesnika. Kalcijev klorid se primjenjuje intravenozno za zaustavljanje napadaja. Relanium se propisuje za smanjenje hiperventilacije pluća. Morfin se primjenjuje za plućni edem kako bi se inhibirala respiratorna funkcija.

Da bi se uklonili poremećaji elektrolita, provodi se infuzijska terapija sljedećim lijekovima:

Intravenska primjena natrijevog klorida i kalcijevog klorida.

Intravenska primjena Panangina, kalijevog klorida i K-polarizirajuće smjese.

Primanje Veroshpirona.

Kako bi se uklonili uzroci koji su doveli do razvoja alkaloze, mogu se propisati sljedeći lijekovi:

Mučnina i povraćanje mogu se ukloniti uzimanjem lijeka Metoklopramid.

Teška intoksikacija može se ukloniti uz pomoć hemodijalize.

Za uklanjanje proljeva mogu se koristiti lijekovi kao što su Motilium, Aktivni ugljen, Loperamide.

Za liječenje živčanih poremećaja koriste se sedativi i antipsihotici, na primjer, Diazepam i Aminazin.

Ponekad se može propisati operacija za liječenje alkaloze. Na primjer, sa stenozom ili s kroničnim čirevima na želucu. U dječjoj dobi terapiju alkaloze treba započeti nakon što pH poraste na 7,5. Neophodno je što prije vratiti ravnotežu vode i elektrolita u tijelu, moguće je provesti infuzijsku terapiju, uzimati vitamin C, aminokiseline.

Alkaloza dobro reagira na liječenje. Prognoza je što je moguće povoljnija, pod uvjetom da patologija ima kompenzirani tijek. Teški oblik alkaloze zahtijeva smještaj bolesnika u bolnicu i intenzivnu njegu. Tijekom liječenja potrebno je pratiti biokemijski sastav krvi.

Obrazovanje: Godine 2013. diplomirao je na Kurskom državnom medicinskom sveučilištu i stekao diplomu iz opće medicine. Nakon 2 godine završio je specijalizaciju iz specijalizacije "Onkologija". Godine 2016. završila je poslijediplomski studij u Nacionalnom medicinsko-kirurškom centru Pirogov.

Alkalozu karakterizira promjena acidobazne ravnoteže u tijelu, pri čemu se povećava količina alkalnih tvari. Ova bolest je prilično rijetka i izaziva ozbiljne promjene u radu svih tjelesnih sustava. Može se razviti s probavom, traumom, u postoperativnom razdoblju i sa

Alkaloza - što je to?

Alkaloza je neravnoteža u sastavu tijela. U ovom slučaju, lužine počinju prevladavati nad kiselinama u krvi, a pH se povećava. Ako, naprotiv, kiseline prevladavaju nad bazama, onda to ukazuje na razvoj acidoze - zakiseljavanja tijela, što je mnogo opasnije od alkaloze i ima jači učinak na funkcioniranje svih sustava.

Postoje kompenzirane i nekompenzirane alkaloze. U prvom slučaju, promjena acidobazne ravnoteže ne prelazi parametre prihvatljive za normalno funkcioniranje tijela (7,35-7,45), a brzo se normalizira uvođenjem klorida i normalizacijom načina života i prehrane.

Kada pH prijeđe 7,45, dolazi do nekompenzirane alkaloze. Što je? Kod ljudi, s takvim pokazateljem acidobazne ravnoteže, postoji kršenje normalnog funkcioniranja svih tjelesnih sustava. Konkretno, tu su problemi s kardiovaskularnim, dišnim, probavnim i živčanim sustavom.

Zašto dolazi do poremećaja acidobazne ravnoteže u tijelu?

Ljudsko tijelo je puno mehanizama koji tijekom života reguliraju normalno stanje puferskog sustava, pokrećući određene procese za normalizaciju acidobazne ravnoteže. Namirnice koje se svakodnevno jedu izravno utječu na pH vrijednost.

U slučaju kršenja acidobazne ravnoteže moguća su dva stanja unutarnjeg okruženja tijela - alkaloza ili acidoza.

Alkaloza – alkalizacija organizma. U ovom će slučaju u tekućem sustavu prevladavati alkalni spojevi, a pH će premašiti 7,45.

Acidoza - zakiseljavanje organizma. To je opasnije stanje, jer je tijelo otpornije na lužine nego na kiseline. Zato, s bilo kakvim promjenama, prije svega, liječnici propisuju dijetu koja vam omogućuje normalizaciju pH.

Mehanizam promjena u tijelu s povećanjem pH

Da biste pravilno odgovorili na promjene u vašem blagostanju, morate znati koliko je alkaloza opasna. Uzrokuje hemodinamske poremećaje: sniženje krvnog tlaka, srčane frekvencije, cerebralnog i koronarnog protoka krvi. Na dijelu probavnog sustava dolazi do smanjenja pokretljivosti crijeva, što uzrokuje zatvor.

Pojavljuje se vrtoglavica, pada učinkovitost, dolazi do nesvjestice, rad respiratornog centra je inhibiran. Povećava se živčana ekscitabilnost, pojavljuje se hipertoničnost mišića, koja može doseći konvulzije i tetaniju.

Vrste alkaloze

Ovisno o podrijetlu bolesti, razlikuju se tri skupine alkaloza:

• Plinovi – javljaju se kod hiperventilacije pluća. Povećana koncentracija kisika tijekom udisaja pridonosi prekomjernom uklanjanju ugljičnog dioksida tijekom izdisaja. Ova se patologija naziva respiratorna alkaloza. Može se dogoditi s gubitkom krvi, ozljedama glave, učincima na tijelo različitih lijekova (korazol, kofein, mikrobni toksini).
• Ne-plin - ima nekoliko oblika, od kojih se svaki razvija pod određenim uvjetima i uzrokuje posebne promjene u tijelu.
• Mješoviti - javlja se s ozljedama glave koje uzrokuju otežano disanje, povraćanje, hipokapniju.

Vrlo je važno pravovremeno dijagnosticirati alkalozu. Što je? Bez obzira na podrijetlo, bolest uzrokuje trajne promjene u funkcioniranju vitalnih sustava tijela.

Oblici negasne alkaloze

Neplinska alkaloza se dijeli na ekskretornu, egzogenu i metaboličku.

Ekskretorni - javlja se kod dugotrajnog uzimanja diuretika, bolesti bubrega, želučanih fistula, neukrotivog povraćanja (pri čemu se želučani sok gubi u velikim količinama), endokrinih bolesti (uzrokuju zadržavanje natrija u tijelu).

Egzogena alkaloza se razvija s lošom prehranom, kada je sva hrana prezasićena alkalijama kada se u ljudsko tijelo unosi natrijev bikarbonat kako bi se smanjila kiselost želuca.

Metabolički - rijedak fenomen, razvija se kršenjem metaboličkih procesa u kojima su uključeni elektroliti. Ovo stanje može biti urođeno (disregulacija metabolizma elektrolita), razviti se nakon veće operacije ili se dijagnosticira kod djece s rahitisom.

Uz alkalozu, srčani ritam osobe se smanjuje i tlak pada, opće stanje se pogoršava, radna sposobnost se smanjuje i slabost stalno progoni. U prisutnosti ovih manifestacija, potrebno je prije svega isključiti alkalozu. Simptomi samo neizravno ukazuju na kršenje pH i zahtijevaju potvrdu provođenjem

Razlozi za razvoj alkaloze

Alkaloza se razvija pod utjecajem egzogenih i endogenih čimbenika. Uzrok plinske alkaloze je hiperventilacija pluća. U tom slučaju dolazi do pojačane opskrbe tijela kisikom i posljedično prekomjernog izlučivanja ugljičnog dioksida.

Alkaloza se često promatra u postoperativnom razdoblju. To je zbog slabljenja tijela tijekom operacije i pod utjecajem anestezije. Plinska alkaloza može uzrokovati hipertenziju, hemolizu, rahitis kod djece i čir na želucu.

Razlog za razvoj ne-gasne alkaloze je nedostatak ili višak želučanog soka. Sve promjene dovode do kršenja acidobazne ravnoteže.

Metaboličku alkalozu uzrokuju lijekovi koji povećavaju količinu lužina u tijelu. Doprinijeti razvoju patologije i korištenje hrane s visokim sadržajem baza ili dugotrajno povraćanje, uzrokujući brzi gubitak klora.

Simptomi bolesti

Prvi znakovi plinske alkaloze su povećana tjeskoba i prekomjerna ekscitacija. Pacijent osjeća vrtoglavicu, pozornost i pamćenje se pogoršavaju, pojavljuju se parestezije lica i udova, opaža se brzi umor od bilo kakve komunikacije. Osim toga, postoji pospanost, dehidracija tijela (može se razviti tzv. "siva cijanoza").

Metaboličku alkalozu karakteriziraju česte glavobolje, pospanost, oticanje i grčevi u ekstremitetima, letargija, apatija prema vanjskom svijetu, smanjeni apetit i probavne smetnje. Na koži se mogu pojaviti osipi, ona postaje suha i blijeda.

Alkaloza: dijagnoza bolesti

Na temelju vanjskih znakova i glavnih simptoma ne može se postaviti dijagnoza. Da biste otkrili kršenje kiselinsko-bazne ravnoteže u tijelu, morate provesti kompletan pregled (urin, krv, napraviti elektrokardiogram).

Osim standarda, prikazan je krvni test na aparatu "micro-Astrup" ili pH metar, mikrogazometrijski test. Ako se otkrije alkaloza, liječnik propisuje odgovarajuće liječenje usmjereno na uklanjanje temeljnog uzroka i neutraliziranje naknadnih simptoma.

Liječenje alkaloze

Liječenje plinske alkaloze je uklanjanje hiperventilacije pluća. Pacijentu se propisuju postupci za udisanje smjesa ugljičnog dioksida (na primjer, karbogena) kako bi se uspostavila normalna acidobazna ravnoteža.

Uklanjanje uzroka neravnoteže prvo je što treba učiniti kako bi se uklonila alkaloza. Simptomi i liječenje trebaju biti međusobno povezani, tada će biti moguće brzo neutralizirati kršenje funkcioniranja puferskog sustava tijela.

Otopine kalija, kalcija, inzulina koriste se za uklanjanje ne-gasne alkaloze. Također je moguće primijeniti lijekove koji inhibiraju djelovanje karboanhidraze i pospješuju izlučivanje natrijevih i bikarbonatnih iona kroz mokraćni sustav.

Ljudi koji razvijaju alkalozu u pozadini teških patologija odmah se hospitaliziraju. S metaboličkom alkalozom intravenski se primjenjuju otopine kalcijevog klorida ili natrija. Uz hipokalemiju, u tijelo se uvode otopine lijekova koji štede kalij i Panangin.

Ako je alkaloza popraćena povraćanjem, proljevom ili hemolizom, tada je liječenje usmjereno prvenstveno na uklanjanje ovih reakcija, a tek nakon toga se provodi terapija za normalizaciju acidobazne ravnoteže.

Prevencija alkaloze

Da biste spriječili poremećaj pH, morate pažljivo pratiti svoj način života. Važno je pridržavati se pravilne prehrane i sna, odreći se loših navika i dovoljno spavati. Normalna prehrana s dovoljnom količinom svježeg voća i povrća omogućuje vam brzo normaliziranje acidobazne ravnoteže i sprječavanje alkaloze, čiji uzroci leže u pothranjenosti.

Morate znati koja hrana povećava količinu kiseline, a koja smanjuje (to će vam omogućiti da brzo poboljšate svoje stanje):

Alkalne kupke čiste tijelo od toksina i smanjuju razinu kiseline. Saune imaju i pročišćavajući učinak, utječu na krvotok i brzo uspostavljaju acidobaznu ravnotežu.

Alkaloza u djece

U djetinjstvu, u pozadini mnogih patoloških stanja, bolest se razvija mnogo češće, to je zbog labilnosti puferskog sustava tijela. Metabolička alkaloza može se razviti uz bilo koji probavni poremećaj koji je popraćen povraćanjem (poticanjem gubitka želučane kiseline) ili proljevom.

Najčešći uzroci metaboličke alkaloze su stenoza pilorusa i intestinalna opstrukcija. Uzimanje diuretika također utječe na acidobaznu ravnotežu puferskog sustava i može izazvati hipoglikemijsku alkalozu.

Još jedan čest uzrok neravnoteže lužina i kiselina je netočna korekcija acidoze kod djeteta. Metabolička alkaloza može biti nasljedna, a transport kloridnih iona u crijevu je poremećen.

Patologija se može dijagnosticirati pomoću analize izmeta, sadržavat će kloridne ione, ovaj element neće biti otkriven u analizi urina.

Uzroci razvoja plinske alkaloze u djece

Plinska alkaloza kod djece može se razviti s hiperventilacijom pluća, što može biti izazvano toksičnim sindromom koji se javlja kod akutnih virusnih respiratornih bolesti, meningitisa, upale pluća, encefalitisa, traumatskih ozljeda mozga, tumora mozga i psihogenih reakcija.

S umjetnom ventilacijom pluća često se razvija kompenzirana respiratorna alkaloza. Nedostatak kalcija, koji je uzrokovan neravnotežom u puferskom sustavu, može kod bolesnika izazvati grčeve, malaksalost, drhtanje ruku i pojačano znojenje. Kod starije djece javlja se utrnulost udova, zujanje i šum u ušima. Akutna hiperkapnija može izazvati ozbiljne neuropsihijatrijske poremećaje kod djeteta, pa čak i dovesti do kome.

Simptomi alkaloze kod djece

Vrlo je važno na vrijeme otkriti i otkloniti alkalozu u dojenčadi. Simptomi poremećaja pH kod djeteta će se očitovati na isti način kao i kod odrasle osobe: tjeskoba, razdražljivost, pospanost, umor, gubitak apetita, probavni poremećaji.

Simptomi acidobazne neravnoteže mogu malo varirati, ovisno o razlozima koji su potaknuli promjenu pH vrijednosti. Stupanj manifestacije simptoma također varira - od blage slabosti do ozbiljnog poremećaja u radu vitalnih sustava tijela.

Nakon što ste se suočili s pojmom alkaloze (što je to i koji su uzroci poremećaja pH), možete na vrijeme otkriti simptome patologije u sebi i brzo je ukloniti.

U kroničnoj alkalozi, bubrežno izlučivanje HCO 3 - može biti poremećeno. Simptomi i znakovi teške metaboličke alkaloze uključuju glavobolju, pospanost i tetaniju. Liječenje je usmjereno na uklanjanje uzroka; ponekad je indicirana oralna ili intravenska primjena acetazolamida ili HCl.

Uzroci metaboličke alkaloze

Metabolička alkaloza je nakupljanje HCO 3 - zbog gubitka H + iona zbog unosa lužina, kretanja H + iona u stanice (kao što je tipično za hipokalijemiju) ili zadržavanja HCO 3 - u tijelu. Bez obzira na temeljni uzrok, prisutnost metaboličke alkaloze ukazuje na povećanu reapsorpciju HCO 3 - u bubrezima, budući da se normalno HCO 3 - slobodno filtrira u glomerulima i stoga se izlučuje urinom. Najčešći poticaji za povećanu reapsorpciju HCO3" su smanjenje volumena ECF i hipokalijemija, ali koncentracija HCO 3 - u krvi može porasti u bilo kojem stanju praćenom povećanjem razine aldosterona ili drugih mineralokortikoida. Stoga hipokalemija je i uzrok i česta posljedica metaboličke alkaloze.Najčešći među razlozima su smanjenje volumena EKG-a (osobito uz istodobne gubitke želučane kiseline i Cl zbog opetovanog povraćanja ili ispiranja želuca nazogastričnom sondom) i primjena od diuretika).

Metabolička alkaloza s gubitkom ili prekomjernim izlučivanjem Cl naziva se kloridno osjetljivom, budući da se obično korigira intravenskom primjenom otopina NaCl.
Alkaloza neosjetljiva na kloride nije podložna takvoj korekciji i, u pravilu, karakterizirana je izraženim nedostatkom Mg i K ili viškom mineralokortikoida. Oba ova oblika metaboličke alkaloze mogu biti prisutna istodobno, npr. u bolesnika s volumenskim opterećenjem, kod kojih velike doze diuretika uzrokuju hipokalemiju.

Simptomi i znaci metaboličke alkaloze

Simptomi i znakovi blage alkalijemije obično su povezani s uzrokom stanja. Kod jače izražene alkalemije povećava se vezanje ioniziranog Ca na proteine ​​++ što dovodi do hipokalcijemije i praćeno je glavoboljom, pospanošću i povećanom neuromuskularnom ekscitabilnošću. Ponekad postoji delirij, tetanija i konvulzije.

Dijagnoza metaboličke alkaloze

• Definicija HAK-a.
• Utvrđivanje uzroka (obično prema kliničkim podacima).
• Ponekad - određivanje izlučivanja Cl i K + s urinom i zahtijeva određivanje HAC i sadržaja elektrolita (uključujući Ca i Mg) u serumu.

Uzrok metaboličke alkaloze često je indiciran anamnezom i fizičkim pregledom. Ako je uzrok nepoznat, a funkcija bubrega normalna, određuju se koncentracije Cl i K + u mokraći (kod zatajenja bubrega ti pokazatelji nemaju dijagnostičku vrijednost). Razina Cl u urinu<20 мэкв/л свидетельствует о значительной его реабсорбции в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе. Уровень С1 в моче <20 мэкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

Sadržaj K u mokraći i prisutnost ili odsutnost arterijske hipertenzije također pomažu u razlikovanju alkaloze neosjetljive na kloride. Razina K u urinu<30 мэкв/л/сут свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными; уровень >30 mEq/dan u odsutnosti hipertenzije ukazuje na predoziranje diuretikom ili Bartterov ili Gitelmanov sindrom. U prisutnosti hipertenzije i visokog izlučivanja K potrebno je provjeriti mogućnost viška aldosterona i drugih mineralokortikoida, kao i oštećenja bubrežnih žila.

Liječenje metaboličke alkaloze

• Otkloniti uzrok.

Potrebno je liječiti početno stanje.

Pacijentima se daje 0,9% fiziološka otopina. Brzina njegove infuzije obično bi trebala biti 50-100 ml/h veća od svih osjetnih i neprimjetnih gubitaka tekućine; infuzija se nastavlja sve dok urinarni Cl ne prijeđe 25 mEq/L i dok se pH urina ne vrati na normalu nakon početnog povećanja zbog bikarbonaturije. Kod alkaloze neosjetljive na kloride rijetko pomaže sama rehidracija.

Teška metabolička alkaloza (pH >6) ponekad zahtijeva hitnije podešavanje pH seruma. Može se koristiti hemofiltracija ili hemodijaliza, osobito kod preopterećenja volumenom i oslabljene funkcije bubrega. Acetozolamid povećava izlučivanje HCO 3 - , ali može povećati gubitak K+ i fosfata urinom. Takva je terapija posebno učinkovita u bolesnika s volumenskim preopterećenjem, kod kojih je metabolička alkaloza povezana s uzimanjem diuretika, kao i kod posthiperkapničke metaboličke alkaloze.

Siguran i učinkovit način ispravljanja teške metaboličke alkaloze je intravenska primjena 0,1-0,2 normalne otopine klorovodične kiseline, ali budući da je ova otopina hiperosmotska i može uzrokovati sklerozu perifernih vena, potrebno je često kontrolirati BAC i razinu elektrolita u serumu.