Humoralna regulacija fiziologije vaskularnog tonusa. Neurohumoralna regulacija vaskularnog tonusa

Potrebe stanica za kisikom i hranjivim tvarima osiguravaju se održavanjem stalne razine krvnog tlaka i preraspodjelom krvi između radnih i neradnih organa. Konstantnost krvnog tlaka održava se zahvaljujući stalnom održavanju korespondencije između vrijednosti minutnog volumena srca i vrijednosti ukupnog perifernog otpora krvožilnog sustava, koji ovisi o vaskularnom tonusu.

Glatki mišići krvnih žila, čak i nakon uklanjanja svih vanjskih živčanih i humoralnih utjecaja, imaju bazalni tonus. Njegova pojava je posljedica činjenice da u nekim dijelovima glatkih mišića postoje žarišta automatizacije koja stvaraju ritmičke impulse koji se šire na ostatak mišićnih stanica, stvarajući bazalni tonus. Osim toga, glatki mišići krvnih žila su pod stalnim simpatičkim utjecajem, koji se formira u vazomotornom centru i održava određeni stupanj njihove kontrakcije.

Živčanu regulaciju lumena krvnih žila provodi uglavnom SS, koji svoj utjecaj ostvaruje putem α- i β-adrenergičkih receptora. Ekscitacija α-adrenergičkih receptora dovodi do vazokonstrikcije, β-adrenergičkih receptora do ekspanzije.SS sužava arterije kože i sluznice, trbušne šupljine, udova, širi krvne žile skeletnih radnih mišića.PS uzrokuje vazodilataciju submandibularne žlijezde slinovnice, jezik, penis.

Vazomotorni centar nalazi se u produženoj moždini na dnu IV ventrikula i sastoji se od 2 dijela: tlačnog i depresivnog. Pressorski odjel ostvaruje svoje utjecaje kroz simpatičke jezgre leđne moždine. Ton vazomotornog centra ovisi o aferentnim signalima koji dolaze iz receptora refleksogenih zona vaskularnog kreveta, kao io humoralnim čimbenicima koji djeluju izravno na živčani centar. Vaskularni refleksi mogu se podijeliti u dvije skupine.

Vlastiti vaskularni refleksi uzrokovani su signalima vaskularnih receptora. Povećanje krvnog tlaka u luku aorte i karotidnom sinusu iritira baroreceptore ovih zona. Impulsi duž živaca aorte i karotidnog sinusa idu do produžene moždine i smanjuju tonus jezgri X. Kao rezultat toga, rad srca je inhibiran, žile se šire i krvni tlak se smanjuje. Smanjenje krvnog tlaka zbog, na primjer, smanjenja volumena krvi tijekom gubitka krvi, slabljenja srca ili preraspodjele krvi i njenog izlijevanja u pretjerano proširene žile velikog organa, dovodi do manje intenzivne iritacije baroreceptora. Utjecaj aortnog i sinokarotidnog živca na neurone X i vazokonstriktorni centar je oslabljen. Zbog toga se pojačava rad srca, sužavaju se žile i normalizira krvni tlak.U oba atrija i na ušću gornje i donje šuplje vene nalaze se receptori istezanja. Kada se desni atrij prelije krvlju, impulsi iz ovih receptora ulaze u medulu oblongatu preko senzornih X vlakana, smanjuju tonus jezgri X, povećavajući ton SS. Dolazi do povećanja srčane aktivnosti i vazokonstrikcije.

Refleksna regulacija krvnog tlaka također se provodi uz pomoć kemoreceptora. Posebno su brojni u luku aorte i karotidnom sinusu. Osjetljivi su na nedostatak O 2 , iritirani CO, CO 2 , cijanidima, nikotinom. Impulsi iz ovih receptora ulaze u vazomotorni centar, povećavajući tonus presornog dijela, što dovodi do vazokonstrikcije i povećanja krvnog tlaka. Istodobno se stimulira respiratorni centar.

Konjugirani vaskularni refleksi javljaju se u drugim sustavima i organima i očituju se uglavnom povećanjem krvnog tlaka. Na primjer, kod bolnih podražaja, žile se sužavaju refleksno, osobito one u trbušnoj šupljini. Iritacija kože hladnoćom uzrokuje sužavanje kožnih arteriola.

Humoralna regulacija vaskularnog tonusa.

Vazokonstriktorske tvari.

1. Kateholamini (adrenalin i norepinefrin) stalno se oslobađaju u malim količinama od strane nadbubrežne medule i cirkuliraju u krvi. NA je također

posrednik SS vazomotornih živaca. Od kateholamina koje izlučuju nadbubrežne žlijezde 80% su A, a 20% HA. Reakcije krvnih žila na njih mogu biti različite.

NA uzrokuje slab odgovor β-adrenergičkih receptora glatkih mišića krvnih žila, djelujući pretežno na α-adrenergičke receptore i uzrokujući vazokonstrikciju. A djeluje i na α- i na β-adrenergičke receptore. U žilama postoje oba adrenoreceptora, ali je kvantitativni omjer u različitim dijelovima krvožilnog sustava različit. Ako prevladavaju α-adrenergički receptori, tada A izaziva njihovo sužavanje, β-adrenergički receptori – širenje. U fiziološkim uvjetima, uz prilično nisku razinu A u krvi, ima dilatacijski učinak na mišićne arterije, budući da prevladava učinak β-adrenergičkih receptora. S visokom razinom A u krvi, žile se sužavaju kao rezultat prevladavanja učinka α-adrenergičkih receptora.

2. Vazopresin (ADH) u srednjim i visokim dozama ima vazokonstrikcijski učinak, najizraženiji na razini arteriola. Također, vazopresin ima posebnu ulogu u regulaciji volumena intravaskularne tekućine. S povećanjem volumena krvi, impulsi iz atrijalnih receptora se povećavaju, kao rezultat, nakon 10-20 minuta. smanjeno je oslobađanje vazopresina, što dovodi do povećanja izlučivanja tekućine putem bubrega. Kako krvni tlak pada, oslobađanje ADH se povećava, a izlučivanje tekućine smanjuje.

3. Serotonin nastaje u sluznici crijeva, mozga, pri razgradnji trombocita. Fiziološki značaj serotonina je u tome što sužava krvne žile, sprječavajući krvarenje. U 2. fazi zgrušavanja krvi, koja se razvija nakon stvaranja krvnog ugruška, serotonin širi krvne žile.

4. Renin - enzim koji se proizvodi u bubrezima kao odgovor na smanjenje krvnog tlaka. Cijepa plazma α 2 globulin – angiotenzinogen u angiotenzin I, koji se pretvara u angiotenzin II.

Angiotenzin II ima jak vazokonstrikcijski učinak na arterije, a manje na vene, a također ekscitira središnje i periferne SS strukture. Zbog toga se povećava periferni otpor. Djelovanje renin-angiotenzinskog sustava doseže svoj maksimum nakon 20 minuta. i nastavlja se dugo. Ovaj sustav igra važnu ulogu u normalizaciji cirkulacije krvi u slučaju patološkog smanjenja krvnog tlaka i/ili volumena krvi.

Također, angiotenzin je glavni stimulator proizvodnje aldosterona u korteksu nadbubrežne žlijezde. Aldosteron potiče reapsorpciju natrija u bubrežnim tubulima i sabirnim kanalima, povećavajući zadržavanje vode u bubrezima. U isto vrijeme, aldosteron povećava osjetljivost vaskularnih glatkih mišića na vazokonstriktore, čime se povećava presorski učinak angiotenzina II. Prekomjerna proizvodnja aldosterona dovodi do hipertenzije, smanjena proizvodnja - do hipotenzije.

S obzirom na bliski odnos između renina, angiotenzina i aldosterona, njihovi učinci su objedinjeni u jednom nazivu sustav renin-angiotenzin-aldosteron.

vazodilatatori.

1. Prostaglandini se stvaraju u mnogim organima i tkivima iz višestruko nezasićenih masnih kiselina (arahidonske, linolne), koje su dio fosfolipidnih frakcija bioloških membrana. PGA 1 i PGA 2 uzrokuju širenje arterija, osobito u području celijakije. Medulin (PGA 2), izoliran iz medule bubrega, snižava krvni tlak, povećava bubrežni protok krvi i izlučivanje H 2 O, Na +, K + putem bubrega.

2. Kalikrein-kininski sustav. Kalikrein je enzim koji se nalazi u tkivima i plazmi u neaktivnom obliku. Nakon aktivacije cijepa α 2 globulin plazme u kalidin, koji se pretvara u bradikinin. Kalidin i bradikinin imaju izražen vazodilatacijski učinak i povećavaju propusnost kapilara. Proširenje krvnih žila u žlijezdama gastrointestinalnog trakta s povećanjem njihove aktivnosti, povećanje protoka krvi u krvnim žilama kože tijekom znojenja osiguravaju uglavnom kinini.

3. Histamin se stvara u sluznici probavnog sustava, u koži pri nadražaju, u skeletnim mišićima pri radu i u drugim organima. Uzrokuje lokalno širenje arteriola i venula i povećava propusnost kapilara.

4. Na stupanj kontrakcije muskulature krvnih žila izravno utječu neke tvari potrebne za stanični metabolizam (na primjer, O 2) ili proizvedene u procesu metabolizma. Ove tvari osiguravaju metaboličku autoregulaciju periferne cirkulacije, koja prilagođava lokalni protok krvi funkcionalnim potrebama organa. Dakle, smanjenje parcijalnog tlaka O 2 uzrokuje lokalnu vazodilataciju. Vazodilatacija se javlja i kod lokalnog povećanja napetosti CO 2 ili H +. ATP, ADP, AMP, adenozin, ACh, mliječna kiselina imaju vazodilatacijski učinak.

Ovaj dio obrađuje živčanu i humoralnu regulaciju vaskularnog tonusa: eferentnu inervaciju žila, kratak opis vazomotornih centara, refleksnu regulaciju vaskularnog tonusa i humoralnu regulaciju vaskularnog tonusa.

Živčana i humoralna regulacija vaskularnog tonusa.

Prokrvljenost organa ovisi o veličini lumena krvnih žila, o njihovom tonusu i količini krvi koju u njih izbacuje srce. Stoga, kada se razmatra regulacija vaskularne funkcije, prije svega treba govoriti o mehanizmima održavanja vaskularnog tonusa i interakcije srca i krvnih žila.

Eferentna inervacija krvnih žila.

Lumen krvnih žila uglavnom regulira simpatički živčani sustav. Njegovi živci sami ili kao dio mješovitih motoričkih živaca pristupaju svim arterijama i arteriolama i djeluju vazokonstriktivno. Živopisna demonstracija ovog utjecaja su pokusi Claudea Bernarda, provedeni na žilama uha zeca. U tim pokusima kuniću je s jedne strane vrata prerezan simpatički živac, nakon čega je uočeno crvenilo uha na operiranoj strani i blagi porast njegove temperature zbog vazodilatacije i pojačane prokrvljenosti uha. Iritacija perifernog kraja presječenog simpatičkog živca uzrokovala je vazokonstrikciju i blijeđenje uha.

Simpatički živci koji inerviraju većinu žila trbušne šupljine pristupaju im kao dijelu celijakijskog živca. Do krvnih žila udova, simpatička vlakna idu zajedno s motornim živcima.

Pod utjecajem simpatičkog živčanog sustava vaskularni mišići su u stanju kontrakcije – tonične napetosti.

U prirodnim uvjetima života organizma dolazi do promjene lumena većine krvnih žila (njihova prosudba i širenje) zbog promjene broja impulsa koji prolaze kroz simpatičke živce. Frekvencija ovih impulsa je mala - otprilike jedan impuls u sekundi. Pod utjecajem refleksnih utjecaja njihov se broj može povećati ili smanjiti. S povećanjem broja impulsa povećava se ton krvnih žila - dolazi do njihovog sužavanja. Ako se broj impulsa smanji, tada se žile šire.

Parasimpatički živčani sustav ima vazodilatacijski učinak samo na krvne žile nekih organa. Konkretno, proširuje krvne žile jezika, žlijezda slinovnica i genitalnih organa. Samo ova tri organa imaju dvostruku inervaciju: simpatičku (vazokonstriktornu) i parasimpatičku (vazodilatacijsku).

Kratak opis vazomotornih centara.

Neuroni simpatičkog živčanog sustava, uz procese kojih impulsi idu u krvne žile, nalaze se u bočnim rogovima sive tvari leđne moždine. Razina aktivnosti ovih neurona ovisi o utjecajima gornjih dijelova središnjeg živčanog sustava.

Godine 1871. F. V. Ovsyannikov je pokazao da postoje neuroni u produženoj moždini, pod čijim utjecajem dolazi do vazokonstrikcije. Ovaj centar se naziva vazomotorni centar. Njegovi neuroni koncentrirani su u produženoj moždini na dnu IV ventrikula blizu jezgre vagusnog živca.

U vazomotornom centru razlikuju se dva odjela: presor ili vazokonstriktor i depresor ili vazodilatator. Kod nadražaja neurona presornog centra dolazi do vazokonstrikcije i porasta krvnog tlaka, a kod depresornog centra dolazi do vazodilatacije i sniženja krvnog tlaka. Neuroni depresorskog centra u trenutku njihove ekscitacije uzrokuju smanjenje tonusa presorskog centra, zbog čega se smanjuje broj toničkih impulsa koji idu u krvne žile i dolazi do njihovog širenja.

Impulsi iz vazokonstriktornog centra mozga dolaze do bočnih rogova sive tvari leđne moždine, gdje su smješteni neuroni simpatičkog živčanog sustava, tvoreći vazokonstriktorni centar leđne moždine. Od njega, duž vlakana simpatičkog živčanog sustava, impulsi idu do mišića krvnih žila i uzrokuju njihovu kontrakciju, zbog čega dolazi do vazokonstrikcije.

Refleksna regulacija vaskularnog tonusa.

Postoje vlastiti kardiovaskularni refleksi i konjugirani.

Konjugirani kardiovaskularni refleksi dijele se u dvije skupine: eksteroceptivni (nastaju iritacijom receptora koji leže na površini tijela) i interoreceptivni (nastaju iritacijom receptora u unutarnjim organima).

Svako djelovanje na tijelo koje dolazi od eksteroreceptora, prije svega, povećava ton vazomotornog centra i uzrokuje reakciju pritiska. Dakle, kod mehaničke ili bolne iritacije kože, jake iritacije vizualnih i drugih receptora dolazi do refleksne vazokonstrikcije.

Preraspodjela krvi u tijelu i opskrba krvlju radnih organa povezani su s vaskularnim reakcijama.

Osobito su važne u preraspodjeli krvi u tijelu reakcije koje se javljaju kada se interoreceptori i receptori nadražuju radnim mišićima. Opskrba radnih mišića kisikom i hranjivim tvarima događa se zbog širenja krvnih žila i povećanja opskrbe krvlju radnih mišića. Vazodilatacija nastaje kada kemoreceptore stimuliraju metabolički produkti - ATP, mliječna, ugljična i druge kiseline, što uzrokuje smanjenje tonusa i vazodilataciju. Više krvi ulazi u proširene žile i time se poboljšava ishrana mišića koji rade. Ali u isto vrijeme dolazi do preraspodjele krvi refleksno. Pod utjecajem eferentnih impulsa iz vazomotornog centra dolazi do vazokonstrikcije neradnih organa. Proširene žile radnih organa neosjetljive su na ove vazokonstrikcijske impulse.

Humoralna regulacija vaskularnog tonusa.

Kemikalije koje utječu na lumen krvnih žila dijele se na vazokonstriktore i vazodilatatore.

Adrenalin i norepinefrin imaju najjače vazokonstrikcijsko djelovanje. Uzrokuju sužavanje arterija i arteriola kože, pluća i trbušnih organa. Istodobno uzrokuju vazodilataciju srca i mozga.

Adrenalin je biološki vrlo aktivan lijek i djeluje u vrlo malim koncentracijama. Dovoljno je 0,0002 mg adrenalina po 1 kg tjelesne težine da izazove vazokonstrikciju i povisi krvni tlak. Vazokonstrikcijsko djelovanje adrenalina provodi se na različite načine. Djeluje izravno na stijenku krvnih žila i smanjuje membranski potencijal njezinih mišićnih vlakana, povećavajući ekscitabilnost i stvarajući uvjete za brzu pojavu ekscitacije. Adrenalin djeluje na hipotalamus i dovodi do povećanja protoka vazokonstriktorskih impulsa i povećanja količine oslobođenog vazopresina.

Renin formiran u bubrezima ima neizravan učinak na promjenu lumena krvnih žila i održavanje konstantnog krvnog tlaka. Njegovo se stvaranje povećava s smanjenjem količine natrija u krvi i sniženjem krvnog tlaka. U interakciji s proteinom plazme hipertenzinogenom, stvara biološki aktivnu tvar hipertenzin, koja uzrokuje vazokonstrikciju i povećanje krvnog tlaka.

Vazokonstriktorski čimbenici uključuju serotonin koji sužavanjem oštećene žile pomaže u smanjenju krvarenja.

Vazodilatacijski učinak imaju acetilkolin, antihipertenzinogen, medulin, bradikinin, prostaglandini, histamin i dr.

Acetilkolin uzrokuje širenje malih arterija i snižavanje krvnog tlaka. Njegovo djelovanje je kratkotrajno, jer se brzo uništava u krvi.

Antihipertenzinogen je stalno u krvi zajedno s hipertenzinogenom, uravnotežujući njegovo djelovanje. Oscilacije u njegovoj količini u krvi imaju za cilj održavanje konstantnog krvnog tlaka.

Medulin se stvara u bubrezima, uzrokujući vazodilataciju.

Bradikinin se stvara u tkivima gušterače i submandibularnih žlijezda, u plućima, koži itd. Snižava tonus glatke muskulature arteriola, što pomaže u snižavanju krvnog tlaka.

Histamin nastaje u procesu metabolizma u skeletnim mišićima, u koži, u stjenkama želuca i crijeva i dr. Pod utjecajem histamina dolazi do širenja arteriola i pojačane prokrvljenosti kapilara, pa se zbog toga velika količina u njima se zadržava krv. Stoga se smanjuje dotok krvi u srce, što dovodi do pada krvnog tlaka u arterijama.

Stupanj napetosti glatkih mišića vaskularnog zida naziva se tonus. S njegovim povećanjem povećava se otpor protoku krvi, krvni tlak se povećava, s niskim tonusom, lumen arterija postaje veći i tlak pada. Na ovaj proces utječu živčani mehanizmi - simpatička i parasimpatička inervacija, vazomotorni centar mozga, kao i značajna količina hormona i biološki aktivnih spojeva.

Kršenje normalnog tonusa dovodi do hipertenzije ili hipotenzije.

📌 Pročitajte ovaj članak

Zašto je potreban vaskularni tonus?

Uz pomoć vaskularnog tonusa, tijelo regulira jedan od glavnih parametara - krvni tlak. Njegova normalna razina osigurava odgovarajuću prehranu unutarnjih organa, uključujući miokard, mozak. Kako vaskularni zid reagira na promjene parametara unutarnjeg i vanjskog okruženja ovisi o dobrobiti osobe s promjenama atmosferskog tlaka, povećanom tjelesnom aktivnošću i djelovanjem čimbenika stresa.

U zdravih ljudi, posebno s dobrom kondicijom kardiovaskularnog sustava, dolazi do brzog širenja i sužavanja arterija kao odgovor na stres, a zatim se i vaskularni tonus brzo vraća u normalu. Istodobno, svi organi i tkiva dobivaju dovoljnu količinu krvi, što znači kisika i hranjivih tvari, aktiviraju se metabolički procesi, a dodatni stres se lako podnosi.

U bolestima, kod starijih osoba, kao odgovor na iritans, primjećuje se odgođena reakcija, nije dovoljna da pokrije povećanu potrebu za prehranom, može se pojaviti i paradoksalna vazokonstrikcija umjesto njihovog širenja, i obrnuto.

Početni vaskularni tonus održava se radom glatkih mišića. Istodobno, koronarne arterije, žile skeletnih mišića i bubrega imaju visoki tonus, a kožu i sluznicu hrane arterije s niskim tonusom. Pod djelovanjem intenzivnog podražaja visoki ton se smanjuje, a niski povećava.

Regulacijski mehanizmi

Kontrola i održavanje željenih parametara lumena žile provodi se pomoću tri mehanizma - lokalnog (autonomna regulacija), živčanog i humoralnog (putem krvi, tkivne tekućine).

živčani

Impulsi koji dolaze iz vazomotornog središta mozga imaju izravan učinak na tonus vaskularne stijenke. Simpatičkim vlaknima prenosi signal za sužavanje lumena arterija, a parasimpatičkim za širenje.

Druga razina (refleks) su strukture karotidnog sinusa, aorte i plućne arterije. Sadrže receptore koji percipiraju krvni tlak, njegovu alkalnu reakciju, sadržaj kisika i ugljičnog dioksida. Preko živčanih vlakana informacije dolaze do središta leđne moždine. Zbog ove kontrolne veze, krvotok se redistribuira u uvjetima stresa - vitalni organi dobivaju prednost u prehrani, čak i na štetu ostalih.

Suptilniju regulaciju provodi hipotalamus. Mijenja aktivnost nekih dijelova vegetativnih vlakana, inhibirajući signale iz drugih. To se događa putem sljedećih mehanizama:

• Simpatički živci smanjuju promjer krvnih žila kože, sluznice i probavnog sustava, proširuju koronarne i cerebralne arterije, plućne i skeletne mišiće.
• Parasimpatički proširuju krvne žile jezika, žlijezde usne šupljine, žilnice mozga i spolnih organa.
• Aksonski refleksi imaju lokalni vazodilatacijski učinak. Primjer je crvenilo kože kada su njezini receptori nadraženi.

humoralni

Na lokalnoj razini elektroliti u krvi reguliraju vaskularni tonus – kalcij i natrij sužavaju krvne žile i povećavaju tlak, dok kalij i magnezij imaju suprotan učinak. Autonomni regulatori također uključuju:

• metabolički proizvodi (ugljični dioksid, organske kiseline, ioni vodika) ubrzavaju prijenos impulsa u mozak, sužavaju krvne žile;
• histamin, bradikinin i prostaglandini snižavaju tonus;
• serotonin, endotelni enzimi (unutarnja ljuska) imaju vazokonstrikcijski učinak.

Sustavnu regulaciju vaskularnog tonusa provode hormoni koji luče endokrine žlijezde:

• epinefrin i norepinefrin sužavaju sve arterije, osim mozga, bubrega i skeletnih mišića;
• vazopresin smanjuje lumen vena, a angiotenzin 2 arterija i arteriola;
• adrenalni kortikosteroidi i tiroksin postupno povećavaju vaskularni tonus zbog simpatičkih impulsa.

lokalni

Ovo je reakcija plovila na dva glavna parametra - tlak i brzinu protoka krvi. Pri visokom tlaku dolazi do rastezanja glatkih mišićnih vlakana, što uzrokuje njihovu refleksnu kontrakciju i povećani otpor. Kada se tlak u arterijama smanji, stijenka se opušta i ne ometa kretanje krvi. Ovi procesi ne zahtijevaju sudjelovanje mozga.

Kršenje lokalne regulacije može se dogoditi s nedostatkom kisika, gubitkom krvi, dehidracijom, niskom tjelesnom aktivnošću.

Blokada plovila

Što utječe na vaskularni tonus

Svaka promjena u unutarnjem ili vanjskom okruženju utječe na aktivnost kardiovaskularnog sustava. Najčešći uzroci značajnih fluktuacija vaskularnog tonusa su:

• smanjenje ili povećanje atmosferskog tlaka, klimatske promjene;
• genetske značajke reakcije živčanog sustava;
• stresne situacije;
• zarazne bolesti;
• trovanje kemijskim spojevima, lijekovima, alkoholom ili nikotinom;
• trauma lubanje;
• dijabetes;
• bolest štitnjače;
• neravnoteža spolnih hormona;
• pretilost;
• niska tjelesna aktivnost.

O čemu će reći kršenja (smanjenje, povećanje)

Fluktuacije vaskularnog tonusa normalne su reakcije na promjene u unutarnjem i vanjskom okruženju. Bolna stanja javljaju se samo uz ustrajno povećanje ili smanjenje.

Nizak ton - hipotenzija

Dolazi do pada krvnog tlaka ispod 100/60 mm Hg. Umjetnost. Istodobno, opći slab tonus ne može se nadoknaditi lokalnim povećanjem otpora arteriola ili kapilara.

Tipične kliničke manifestacije su:

• opća slabost,
• brza umornost,
• glavobolja,
• vrtoglavica,
• nesvjestica,
• bol u srcu.

Uzroci trajne hipotenzije mogu biti kongenitalna astenija, niska aktivnost nadbubrežnih žlijezda, štitnjače, hipofize. Smanjenje tlaka primjećuje se kod iscrpljenosti, dugotrajne infekcije, intoksikacije. Najteža stanja nastaju uz šok ili prate ozljede, opekline, anafilaktičke reakcije i akutno zatajenje srca.

Pogledajte video o hipotenziji, uzrocima i liječenju:

Hipertenzija

Mehanizam visoke otpornosti arterijske stijenke u starijoj dobi najčešće je povezan sa sklerotičnim promjenama, gubitkom elastičnosti krvnih žila. U mlađoj dobi veliku ulogu igra vaskularni spazam. Nastaje kada je regulacija poremećena od strane središnjeg živčanog sustava ili humoralne veze. Najčešće dolazi do promjena u aktivnosti vazomotornog centra.

Pod utjecajem dugotrajnih čimbenika stresa dolazi do prenaprezanja mozga, nastaje trajna zona uzbude koja šalje stalan tok vazokonstrikcijskih impulsa u arterije. Reakcija krvnih žila na iritaciju se povećava, a ponekad je i iskrivljena.

Sekundarno povećanje vaskularnog tonusa javlja se kod takvih bolesti:

• glomerulo- i pijelonefritis,
• kompresija krvnih žila bubrega,
• disfunkcija endokrinih žlijezda,
• dječja paraliza,
• tumori i krvarenja u mozgu.

Kako povećati ili smanjiti vaskularni tonus

Za normalizaciju vaskularnog tonusa potrebno je pridržavati se sljedećih preporuka:

• redovito se baviti tjelesnim vježbama, posebno su korisni kardio opterećenja - hodanje, trčanje, plivanje;
• dovoljno vremena za spavanje;
• provoditi postupke s kontrastnom vodom;
• držati se zdrave prehrane i prehrane.

U prisutnosti bolesti u kojima je vaskularni tonus poremećen, potrebno ih je liječiti kod stručnjaka, samo-lijek u takvim slučajevima može dovesti do kobnih posljedica.

Vaskularni tonus odražava stanje regulatornih mehanizama na dijelu živčanog sustava i endokrinih organa. Na njegovu razinu utječu sve promjene u unutarnjem i vanjskom okruženju. U zdrave osobe povećanje i smanjenje se događa unutar fizioloških granica. Brzina povratka na početne parametre pokazuje razinu pripremljenosti kardiovaskularnog sustava.

U patološkim stanjima tonus je povišen (hipertenzija) ili smanjen (hipotenzija). Normalizacija vaskularnog otpora provodi se u obliku terapije za osnovnu bolest.

Pročitajte također

Mexidol se koristi za cerebralne žile kako bi se poboljšala cirkulacija krvi, ublažili negativne manifestacije VVD-a i drugo. U početku se propisuju injekcije, a zatim prelaze na tablete. Lijek će pomoći kod grčeva, za srce. Sužava li ili širi krvne žile?

Ako je potrebno, za proučavanje tonusa, provodi se vaskularna reoencefalografija. Indikacije mogu biti sumnje na aterosklerozu, hipo- i hipertenziju, distoniju i druge. Provođenje REG može biti s funkcionalnim testovima za detaljan pregled opskrbe krvi u mozgu.

Sinkopa se javlja kod vaskularne distonije u teškim slučajevima. Uz VVD ih možete spriječiti poznavanjem jednostavnih pravila ponašanja. Također je važno razumjeti kako pomoći kod nesvjestice od vegetativno-vaskularne distonije.

Vaskularni angiospazam nastaje zbog mehaničkih problema ili začepljenja kanala. Može biti cerebralna, periferna, funkcionalna, javlja se u arterijama mozga ili udova. Simptomi kod djeteta i odrasle osobe su bol. Liječenje vazospazma je individualizirano.

Važnu funkciju ima koronarna cirkulacija. Njegove karakteristike, obrazac kretanja u malom krugu, krvne žile, fiziologiju i regulaciju proučavaju kardiolozi ako se sumnja na probleme.

Arterije i arteriole stalno su u stanju suženja, što je uvelike određeno toničkom aktivnošću vazomotornog centra. Tonus vazomotornog centra ovisi o aferentnim signalima koji dolaze od perifernih receptora koji se nalaze u nekim vaskularnim područjima i na površini tijela, kao io utjecaju humoralnih podražaja koji djeluju izravno na živčani centar.

Prema klasifikaciji V.N. Černigovski, refleksne promjene arterijskog tonusa - vaskularni refleksi - mogu se podijeliti u dvije skupine: vlastite i konjugirane reflekse.

Vlastiti vaskularni refleksi uzrokovani su signalima receptora samih žila. Za fiziologe su od posebne važnosti receptori koncentrirani u luku aorte iu području grananja karotidne arterije na unutarnju i vanjsku. Ova područja vaskularnog sustava nazivaju se vaskularne refleksogene zone.

Receptori smješteni u luku aorte su završeci centripetalnih vlakana koja prolaze kroz aortalni živac. Električni podražaj središnjeg kraja živca uzrokuje pad krvnog tlaka zbog refleksnog povećanja tonusa jezgri živaca vagusa i refleksnog smanjenja tonusa vazokonstriktornog centra. Kao rezultat toga, srčana aktivnost je inhibirana, a žile unutarnjih organa se šire.

Receptori vaskularnih refleksogenih zona pobuđuju se porastom krvnog tlaka u žilama, pa se nazivaju presoreceptori ili baroreceptori.

Vaskularni refleksi mogu se potaknuti stimuliranjem receptora ne samo luka aorte ili karotidnog sinusa, već i krvnih žila nekih drugih dijelova tijela. Dakle, s povećanjem tlaka u krvnim žilama pluća, crijeva, slezene, refleksne promjene krvnog tlaka opažaju se u drugim vaskularnim područjima. Refleksna regulacija krvnog tlaka provodi se uz pomoć ne samo mehanoreceptora, već i kemoreceptora koji su osjetljivi na promjene u kemijskom sastavu krvi. Takvi kemoreceptori koncentrirani su u aortnom i karotidnom glomusu.

Pridruženi vaskularni refleksi. To su refleksi koji se javljaju u drugim sustavima i organima, a manifestiraju se uglavnom povećanjem krvnog tlaka. Mogu nastati, primjerice, iritacijom površine tijela. Dakle, uz bolne podražaje, žile se refleksno sužavaju, osobito trbušni organi, a krvni tlak raste.

Vaskularna reakcija na prethodno indiferentan podražaj provodi se uvjetno refleksno, to jest uz sudjelovanje moždane kore. U tom slučaju osoba često ima i odgovarajući osjećaj (hladnoću, vrućinu ili bol), iako nije bilo iritacije kože.

Živčanu regulaciju vaskularnog tonusa provodi autonomni živčani sustav, koji ima vazokonstrikcijski i vazodilatacijski učinak.

Simpatički živci su vazokonstriktori (vazokonstriktori) za žile kože, sluznice, gastrointestinalni trakt i vazodilatatori (vazodilatacija) za žile mozga, pluća, srca i radne mišiće. Parasimpatički odjel živčanog sustava ima ekspandirajući učinak na krvne žile.

Humoralnu regulaciju provode tvari sistemskog i lokalnog djelovanja. Sustavne tvari uključuju ione kalcija, kalija, natrija, hormone. Ioni kalcija uzrokuju vazokonstrikciju, ioni kalija imaju ekspandirajući učinak.

Učinak hormona na vaskularni tonus:

1. vazopresin - povećava tonus glatkih mišićnih stanica arteriola, uzrokujući vazokonstrikciju;

2. adrenalin ima i stežući i šireći učinak, djelujući na alfa1-adrenergičke receptore i beta1-adrenergičke receptore, stoga se pri niskim koncentracijama adrenalina krvne žile šire, a pri visokim koncentracijama sužavaju;

3. tiroksin - potiče energetske procese i uzrokuje sužavanje krvnih žila;

4. renin – proizvode ga stanice jukstaglomerularnog aparata i ulazi u krvotok, utječući na protein angiotenzinogen, koji se pretvara u angiotezin II, što uzrokuje vazokonstrikciju.

Metaboliti (ugljični dioksid, pirogrožđana kiselina, mliječna kiselina, vodikovi ioni) djeluju na kemoreceptore kardiovaskularnog sustava, što dovodi do refleksnog sužavanja lumena krvnih žila.

Lokalni agenti uključuju:

1. medijatori simpatičkog živčanog sustava - vazokonstriktorno djelovanje, parasimpatički (acetilkolin) - ekspandirajući;

2. biološki aktivne tvari - histamin širi krvne žile, a serotonin sužava;

3. kinini - bradikinin, kalidin - djeluju ekspandirajuće;

4. prostaglandini A1, A2, E1 šire krvne žile, a F2b sužavaju.

Srce je pod stalnim djelovanjem živčani sustav i humoralni čimbenici. Tijelo je u različitim uvjetima postojanja. Rezultat rada srca je ubrizgavanje krvi u sustavnu i plućnu cirkulaciju.

Procjenjuje se prema minutnom volumenu krvi. U normalnom stanju, u 1 minuti - 5 litara krvi istiskuju obje klijetke. Na taj način možemo cijeniti rad srca.

Sistolički volumen krvi i broj otkucaja srca - minutni volumen krvi.

Za usporedbu u različitim ljudima - uveden srčani indeks- koliko krvi u minuti padne na 1 kvadratni metar tijela.

Da biste promijenili vrijednost volumena - morate promijeniti ove pokazatelje, to se događa zbog mehanizama regulacije srca.

Minutni volumen krvi (MOV)=5l/min

Srčani indeks \u003d IOC / Sm2 \u003d 2,8-3,6 l / min / m2

IVO=sistolički volumen*brzina/min

Mehanizmi regulacije srca

1. Intrakardijalni (intrakardijalni)
2. Ekstrakardijalni (ekstrakardijalni)

Na intrakardijske mehanizme uključuju prisutnost tijesnih kontakata između stanica radnog miokarda, provodni sustav srca koordinira pojedinačni rad komora, intrakardijalni živčani elementi, hidrodinamička interakcija između pojedinih komora.

Ekstrakardijalni - živčani i humoralni mehanizam, koji mijenjaju rad srca i prilagođavaju rad srca potrebama organizma.

Živčanu regulaciju srca provodi autonomni živčani sustav. Srce prima inervaciju od parasimpatički(lutanje) i suosjećajan(bočni rogovi leđne moždine T1-T5) živci.

Gangliji parasimpatičkog sustava leže unutar srca i tu preganglijska vlakna prelaze na postganglijska. Preganglijske jezgre – produžena moždina.

Suosjećajan- prekidaju se u stelatnom gangliju, gdje će se već nalaziti postganglijske stanice koje idu prema srcu.

Desni nervus vagus- inervira sino-atrijalni čvor, desni atrij,

Lijevi vagusni živac na atrioventrikularni čvor i desni atrij

Desni simpatički živac- u sinusni čvor, desni atrij i ventrikul

Lijevi simpatički živac- u atrioventrikularne čvorove i u lijevu polovicu srca.

U ganglijima acetilkolin djeluje na N-kolinergičke receptore

Suosjećajan izlučuju norepinefrin koji djeluje na adrenergičke receptore (B1)

Parasimpatički- acetilkolin na M-holino receptorima (muscarino)

Utjecaj na rad srca.

1. Kronotropni učinak (na rad srca)
2. Inotropni (na snagu srčanih kontrakcija)
3. Bathmotropic učinak (na ekscitabilnost)
4. Dromotropni (za vodljivost)

1845. - braća Weber - otkrio utjecaj živca vagusa. Prerezali su mu živac na vratu. Kad je desni živac vagus nadražen, učestalost kontrakcija se smanjila, ali je mogao prestati - negativan kronotropni učinak(supresija automatskog sinusnog čvora). Ako je lijevi živac vagus nadražen, provođenje se pogoršalo. Atrioventrikularni živac odgovoran je za odgodu ekscitacije.

vagusni živci smanjiti ekscitabilnost miokarda i smanjiti učestalost kontrakcija.

Pod djelovanjem živca vagusa - usporavanje dijastoličke depolarizacije p - stanica, pacemakers. Povećava oslobađanje kalija. Iako živac vagus uzrokuje srčani zastoj, to se ne može učiniti u potpunosti. Dolazi do ponovne kontrakcije srca - bijeg od utjecaja vagusnog živca i ponovni početak rada srca je zbog činjenice da automatizacija iz sinusnog čvora prelazi u atrioventrikularni čvor, koji vraća rad srca s frekvencijom 2 puta manjom.

Simpatički utjecaji- proučavala braća Zion - 1867. god. Kada ih stimuliraju simpatički živci, Ziones je otkrio da simpatički živci daju pozitivan kronotropni učinak. Pavlov je dalje studirao. Godine 1887. objavio je svoj rad o utjecaju živaca na rad srca. U svojim je istraživanjima otkrio da pojedine grane, ne mijenjajući frekvenciju, povećavaju snagu kontrakcija - pozitivan inotropni učinak. Nadalje, otkriveni su bamotropni i dromotropni učinci.

Pozitivan učinak na srce je posljedica utjecaja norepinefrina na beta 1 adrenoreceptore, koji aktiviraju adenilat ciklazu, potiču stvaranje cikličkog AMP-a i povećavaju ionsku propusnost membrane. Dijastolička depolarizacija se događa brže i to uzrokuje češći ritam. Simpatički živci povećavaju razgradnju glikogena, ATP-a, čime miokard dobiva izvore energije, a ekscitabilnost srca se povećava. Minimalno trajanje akcijskog potencijala u sinusnom čvoru postavljeno je na 120 ms, tj. teoretski, srce bi nam moglo dati broj kontrakcija - 400 u minuti, ali atrioventrikularni čvor nije u stanju provesti više od 220. Ventrikuli su maksimalno reducirani s frekvencijom od 200-220. Ulogu medijatora u prijenosu ekscitacije do srca utvrdio je Otto Levi 1921. godine. Koristio je 2 izolirana žablja srca, a ta su srca hranjena iz 1. kanile. U jednom srcu sačuvani su živčani vodiči. Kad je jedno srce bilo razdraženo, promatrao je što se događa u drugom. Kad je živac vagus bio nadražen, oslobađao se acetilkolin - kroz tekućinu je utjecao na rad drugog srca.

Oslobađanje norepinefrina pojačava rad srca. Otkriće ove pobude neurotransmitera donijelo je Levyju Nobelovu nagradu.

Živci srca su u stanju stalnog uzbuđenja – tonusa. U mirovanju je posebno izražen tonus živca vagusa. Kod transekcije vagusnog živca dolazi do povećanja rada srca za 2 puta. Živci vagus stalno potiskuju automatizaciju sinusnog čvora. Normalna učestalost je 60-100 kontrakcija. Isključivanje živaca vagusa (transekcija, blokatori kolinergičkih receptora (atropin)) izazivaju pojačan rad srca. Tonus živaca vagusa određen je tonusom njegovih jezgri. Ekscitacija jezgri održava se refleksno zahvaljujući impulsima koji dolaze od baroreceptora krvnih žila do produljene moždine iz luka aorte i karotidnog sinusa. Disanje također utječe na tonus vagusnih živaca. U vezi s disanjem - respiratorna aritmija, kada pri izdisaju dolazi do pojačanog rada srca.

Ton simpatičkih živaca srca u mirovanju je slabo izražen. Ako prerežete simpatičke živce - učestalost kontrakcija smanjuje se za 6-10 otkucaja u minuti. Ovaj ton se povećava s tjelesnom aktivnošću, povećava se s raznim bolestima. Ton je dobro izražen kod djece, kod novorođenčadi (129-140 otkucaja u minuti)

Srce je još podložno djelovanju humoralnog faktora- hormoni (nadbubrežne žlijezde - adrenalin, noradarenalin, štitnjača - tiroksin i medijator acetilkolin)

Hormoni imaju + utjecaj na sva 4 svojstva srca. Elektrolitski sastav plazme utječe na srce te se rad srca mijenja s promjenama koncentracije kalija i kalcija. Hiperkalijemija- povišen kalij u krvi - vrlo opasno stanje, može dovesti do zastoja srca u dijastoli. hipokalimi I - manje opasno stanje na kardiogramu, promjena PQ udaljenosti, perverzija vala T. Srce staje u sistoli. Tjelesna temperatura utječe i na rad srca - porast tjelesne temperature za 1 stupanj - pojačan rad srca - za 8-10 otkucaja u minuti.

Sistolički volumen

1. Preload (stupanj istezanja kardiomiocita prije njihove kontrakcije. Stupanj istezanja će biti određen volumenom krvi koja će biti u klijetkama.)
2. Kontraktilnost (Raztezanje kardiomiocita, pri čemu se mijenja duljina sarkomera. Obično je debljina 2 mikrona. Maksimalna sila kontrakcije kardiomiocita je do 2,2 mikrona. To je optimalan omjer između mostova miozinskih i aktinskih filamenata, kada se njihova interakcija je maksimalna.Ovo određuje silu kontrakcije,daljnjim istezanjem do 2,4 smanjuje se kontraktilnost.Time se srce prilagođava protoku krvi,uz njegovo povećanje - veća sila kontrakcije.Snaga kontrakcije miokarda može se promijeniti bez promjene količine krvi , zbog hormona adrenalina i norepinefrina, iona kalcija itd. - povećava se snaga kontrakcije miokarda)
3. Naknadno opterećenje (naknadno opterećenje je napetost u miokardu koja se mora pojaviti u sistoli da bi se otvorili semilunarni zalisci. Veličina naknadnog opterećenja određena je sistoličkim tlakom u aorti i plućnom deblu)

Laplaceov zakon

Stupanj naprezanja ventrikularne stijenke = intragastrični tlak * radijus / debljina stijenke. Što je veći intraventrikularni tlak i što je veći radijus (veličina lumena klijetke), to je veća napetost stijenke klijetke. Povećanje debljine - utječe obrnuto proporcionalno. T=P*r/W

Količina protoka krvi ne ovisi samo o minutnom volumenu, već je određena i količinom perifernog otpora koji se javlja u žilama.

Krvne žile imaju snažan učinak na protok krvi. Sve krvne žile obložene su endotelom. Sljedeći je elastični okvir, au mišićnim stanicama nalaze se i glatke mišićne stanice te kolagena vlakna. Stijenka posude poštuje Laplaceov zakon. Ako unutar žile postoji intravaskularni tlak i pritisak uzrokuje napetost u stijenci žile, tada postoji stanje stresa u stijenci. Također utječe na radijus krvnih žila. Naprezanje će biti određeno umnoškom tlaka i polumjera. U žilama možemo razlikovati bazalni vaskularni tonus. Vaskularni ton, koji je određen stupnjem kontrakcije.

Bazalni ton- određuje se prema stupnju istezanja

Neurohumoralni ton- utjecaj živčanih i humoralnih čimbenika na vaskularni tonus.

Povećani radijus više opterećuje stijenke posuda nego u limenci, gdje je radijus manji. Kako bi se odvijao normalan protok krvi i osigurala odgovarajuća opskrba krvlju, postoje mehanizmi za regulaciju krvnih žila.

Predstavljeni su sa 3 grupe

1. Lokalna regulacija protoka krvi u tkivima
2. Živčana regulacija
3. Humoralna regulacija

Prokrvljenost tkiva osigurava

Dostava kisika stanicama

Dostava hranjivih tvari (glukoza, aminokiseline, masne kiseline, itd.)

Uklanjanje CO2

Uklanjanje H+ protona

Regulacija krvotoka- kratkotrajna (nekoliko sekundi ili minuta kao posljedica lokalnih promjena u tkivima) i dugotrajna (javlja se satima, danima pa čak i tjednima. Ova regulacija je povezana sa stvaranjem novih žila u tkivima)

Stvaranje novih žila povezano je s povećanjem volumena tkiva, povećanjem intenziteta metabolizma u tkivu.

Angiogeneza- stvaranje krvnih žila. To je pod utjecajem čimbenika rasta - faktora rasta vaskularnog endotela. Faktor rasta fibroblasta i angiogenin

Humoralna regulacija krvnih žila

1. 1. Vazoaktivni metaboliti

a. Vazodilatacija osigurava - smanjenje pO2, povećanje - CO2, t, K + mliječna kiselina, adenozin, histamin

b. vazokonstrikcijski uzrok – porast serotonina i pad temperature.

2. Utjecaj endotela

Endotelini (1,2,3). - suženje

Dušikov oksid NO - ekspanzija

Stvaranje dušikovog oksida (NO)

1. Oslobađanje Ach, bradikinina
2. Otvaranje Ca+ kanala u endotelu
3. Vezanje Ca+ za kalmodulin i njegova aktivacija
4. Aktivacija enzima (sintetaza dušikovog oksida)
5. Pretvorba Lfrginina u NO

Mehanizam djelovanjaNE

NO - aktivira guanilciklazu GTP - cGMP - otvaranje K kanala - izlazak K + - hiperpolarizacija - smanjenje propusnosti kalcija - širenje glatkih mišića i vazodilatacija.

Ima citotoksični učinak na bakterije i tumorske stanice kada je izoliran iz leukocita

On je posrednik u prijenosu ekscitacije u nekim neuronima mozga

Medijator parasimpatičkih postganglijskih vlakana za krvne žile penisa

Moguće da je uključen u mehanizme pamćenja i mišljenja

A.Bradikinin

B. Kallidin

Kininogen s VMV - bradikinin (s kalikreinom u plazmi)

Kininogen s YVD - kalidin (s tkivnim kalikreinom)

Kinini nastaju tijekom aktivnog djelovanja žlijezda znojnica, žlijezda slinovnica i gušterače.