Oni sudjeluju u alergijskoj reakciji odgođenog tipa. Alergijske reakcije odgođenog i neposrednog tipa

Anafilaktički šok

To je najteža alergijska komplikacija. Anafilaktički šok mogu uzrokovati gotovo svi trenutno korišteni lijekovi, serumi i cjepiva, polenski alergeni u razdoblju netočnih provokativnih testova, hrana, osobito riba, mlijeko, jaja i drugo, alkoholna pića, kupanje u hladnoj vodi kod alergija na hladnoću, ubodi osa. , pčele, bumbari, stršljeni. Anafilaktički šok odnosi se na alergijske komplikacije koje se javljaju s cirkulirajućim humoralnim protutijelima, čija je glavna karakteristika njihov učinak na mehanizam biološki aktivnih tvari reakcije antigen-protutijelo u tkivima i tekućim tkivnim medijima, a kao međukarika, procesi uzbuđenje središnjeg živčanog sustava. U patogenezi anafilaktičkog šoka (i drugih vrsta humoralnih, neposrednih alergija) razlikuju se tri faze: imunološka, ​​patokemijska (biokemijska) i patofiziološka. Početni stadij imunološkog stadija je senzibilizacija, odnosno proces preosjetljivosti. Senzibilizacija se javlja unutar otprilike 7-8 dana (u eksperimentu), a kod ljudi to razdoblje može trajati više mjeseci i godina. Faza senzibilizacije karakterizirana je imunološkim restrukturiranjem tijela, proizvodnjom homocitotropnih protutijela (ili reagina). Interakcija alergena s protutijelima događa se u organima i stanicama u kojima su protutijela fiksirana, tj. u šok organima. Ti organi uključuju kožu, glatke mišiće unutarnjih organa, krvne stanice, živčano tkivo, vezivno tkivo. Reakcija je posebno važna kod mastocita vezivnog tkiva, koji se nalaze u blizini malih krvnih žila ispod sluznice, kao i kod bazofilnih leukocita. Tijekom patokemijskog stadija kompleks alergen-protutijelo dovodi do supresije aktivnosti inhibitora tkivnih i serumskih enzima, što uzrokuje intoksikaciju i otpuštanje nekih biološki aktivnih tvari (histamin, serotonin, heparin, acetilkolin itd.) i stvaranje drugih biološki aktivnih tvari (bradikinin, sporodjelujuće tvari anafilaksije odgovorne za bronhospazam, itd.). Patofiziološki stadij daje kompleks patofizioloških poremećaja u podlozi kliničke slike. Karakteristični su bronhospazam, grčevi glatkih mišića crijeva, mokraćnog mjehura, maternice, poremećaj vaskularne propusnosti. U ovoj fazi javlja se i alergijska upala koja se razvija na koži, sluznicama i unutarnjim organima. Patomorfološka osnova anafilaktičkog šoka je pletora i otok moždanih ovojnica i mozga, pluća, krvarenja u pleuri, endokardu, bubrezima, nadbubrežnim žlijezdama, sluznicama, želucu i crijevima, emfizem pluća. Medikamentozni anafilaktički šok se u pravilu razvija kod pacijenata koji su više puta uzimali ovaj lijek, a često i s alergijskim komplikacijama, kod osoba s preosjetljivošću na lijekove koja se razvila kao posljedica profesionalnog kontakta (medicinske sestre, liječnici, ljekarnici itd.), u bolesnici s alergijskim bolestima (peludna groznica, bronhijalna astma, urtikarija, neurodermitis - atonički dermatitis itd.).

Brzina komplikacije je od nekoliko sekundi ili minuta do 2 sata.Simptomi šoka su raznoliki, njihova težina varira u različitih bolesnika. Stupanj težine podijeljen je u četiri stupnja: blagi, umjereni, teški i izrazito teški (smrtonosni). Većina pacijenata se žali na iznenadnu slabost, otežano disanje, suhi kašalj, vrtoglavicu, slabljenje vida, gubitak sluha, jak svrbež kože ili osjećaj topline u cijelom tijelu, zimicu, bolove u trbuhu, srcu, mučninu, povraćanje, nagon na stolicu. i mokrenje. Može doći do gubitka svijesti. Objektivno, tahikardija, končasti puls, nizak ili potpuno nemjerljiv krvni tlak, hladan znoj, cijanoza ili oštro crvenilo kože, prigušeni srčani tonovi, proširene zjenice, grčevi, pjena iz usta, ponekad naglo oticanje jezika, oticanje lice (angioedem), grkljan, nehotična defekacija, retencija urina, raširen osip. Trajanje simptoma anafilaktičkog šoka ovisi o stupnju senzibilizacije, ispravnosti i pravodobnosti liječenja popratnih bolesti itd. U nekim slučajevima smrt bolesnika nastupa unutar 5-30 minuta od asfiksije, u drugima - nakon 24- 48 sati ili nekoliko dana od težih promjena na bubrezima (zbog glomerulonefritisa), jetri (hepatitis, nekroza jetre), gastrointestinalnom traktu (profuzno gastrointestinalno krvarenje), srcu (miokarditis) i drugim organima. Nakon preživljenog anafilaktičkog šoka uočava se groznica, letargija, bolovi u mišićima, abdomenu, donjem dijelu leđa, povraćanje, proljev, svrbež kože, urtikarija ili Quinckeov edem, napadaji bronhijalne astme itd. Komplikacije anafilaktičkog šoka, osim onih gore spomenuti, uključuju srčani udar, upalu pluća, hemiparezu i hemiparalizu, egzacerbaciju kroničnog kolitisa s produljenim crijevnim krvarenjem. Smrtnost kod anafilaktičkog šoka kreće se od 10 do 30%. Svi pacijenti koji su pretrpjeli anafilaktički šok trebaju dispanzerski nadzor alergologa. Najvažnije preventivne mjere su ciljano prikupljanje alergološke anamneze, kao i eliminacija nerazumnog propisivanja lijekova, posebno za pacijente koji boluju od jednog ili drugog oblika alergijske bolesti. Lijek, na koji je došlo do alergijske reakcije bilo koje vrste, treba potpuno isključiti iz kontakta s pacijentom u bilo kojem farmakološkom obliku.

Akutna urtikarija i angioedem (angioneurotski edem, gigantska urtikarija)

Ovo je klasična alergijska kožna bolest, koja je povezana s kršenjem propusnosti vaskularnog zida i razvojem edema, često praćenog oštećenjem kardiovaskularnog sustava i drugih tjelesnih sustava. Etiološki čimbenici koji mogu izazvati Quinckeov edem su mnogi lijekovi, hrana, kućanski, bakterijski i gljivični alergeni itd. Prema patogenezi, Quinckeov edem se odnosi na alergijsku bolest koja se javlja s humoralnim, cirkulirajućim antitijelima. Glavni medijator alergijske reakcije je histamin. Medijatori uzrokuju širenje kapilara i povećanu propusnost krvnih žila, što dovodi do crvenila, mjehurića i edema. U klinici akutne urtikarije prevladavaju pritužbe na bolni lokalni ili rašireni svrbež, zimicu, mučninu, bolove u trbuhu i povraćanje.

Kod angioedema nema svrbeža kože, javlja se osjećaj napetosti kože, povećanje usana, kapaka, ušiju, jezika, skrotuma itd., kod otoka grkljana - otežano gutanje, promuklost glas. Quinckeov edem se smatra jednim od oblika urtikarije. Za razliku od urtikarije, kod angioedema su zahvaćeni dublji dijelovi kože i potkožnog tkiva. Često se ove bolesti kombiniraju. Akutna urtikarija može se pojaviti s komplikacijama kao što su miokarditis, glomerulonefritis i edem grkljana, što može dovesti do teške asfiksije koja zahtijeva hitnu traheotomiju.

Serumska bolest i reakcije slične serumu To su klasične sistemske alergijske bolesti koje se javljaju nakon uvođenja stranih terapeutskih seruma i mnogih ljekovitih pripravaka. Bolesti se odnose na alergijske reakcije koje se javljaju s humoralnim, cirkulirajućim protutijelima. U kliničkoj slici razlikuje se razdoblje inkubacije od 7 do 12 dana, koje se, ovisno o stupnju senzibilizacije, može smanjiti na nekoliko sati ili povećati na 8 tjedana ili više. Prema stupnju težine razlikuju se laki, srednje teški i teški oblici. Pacijenti se žale na svrbež, zimicu, glavobolju, znojenje, bolove u trbuhu, ponekad mučninu, povraćanje, bolove u zglobovima. Tijekom pregleda utvrđuju se osip na koži, Quinckeov edem, groznica od subfebrilnih brojeva do 40 ° C, natečeni limfni čvorovi, oticanje zglobova, tahikardija, hipotenzija. Može doći do oticanja grkljana s prijetnjom asfiksije. Trajanje tijeka bolesti je od nekoliko dana do 2-3 tjedna, ponekad postoji anafilaktički oblik serumske bolesti, koji u svom tijeku nalikuje anafilaktičkom šoku. Serumska bolest može dati komplikacije: miokarditis, glomerulonefritis, hepatitis, polineuritis, encefalitis. Prognoza je u značajnom broju slučajeva povoljna, ako nema kasnih teških komplikacija od gore navedenih unutarnjih organa.

Alergijske reakcije kao što je Arthus-Sakharov fenomen D Drugi naziv za ove reakcije je "glutealne reakcije" jer se javljaju na mjestu ubrizgavanja. Uzroci ovih reakcija su strani serumi, antibiotici, vitamini (na primjer, B1), aloe, inzulin i mnogi drugi lijekovi. Patogenetski mehanizam je da postoji lokalna interakcija antigena (ili haptena) s protutijelima u stijenci malih žila, protutijelo se približava stijenci žile, ali ne prodire u tkiva. Kompleks antigen-protutijelo nastaje u subendotelnom sloju stijenke krvne žile u kojoj iritira tkiva uzrokujući nekrotične promjene. Histamin ne sudjeluje u ovim reakcijama. U mekim tkivima nastaje granulom, koji je složene morfološke strukture. Sljedeći čimbenici ukazuju na povećanu osjetljivost: primarni razvoj nekroze prema tipu Arthusovog fenomena, brzo stvaranje kapsule oko žarišta, izražene vaskularne i stanične proliferativne reakcije oko nekroze sa stvaranjem granulomatoznih struktura i divovskih oblika makrofaga. . Karakteristična značajka morfološkog granuloma je razvoj tuberkuloidnih struktura, koje su vrlo slične slici tuberkuloznog procesa. Trajanje reakcije je od 2-3 dana do 1 mjeseca ili više. Pacijenti se žale na jaku bol na mjestu ubrizgavanja, lokalni svrbež kože. Objektivno izražena hiperemija, zbijenost, bolna na dodir. Ako se injekcije ne zaustave na vrijeme, tada se infiltrati povećavaju, postaju oštro bolni i može se formirati lokalna nekroza. Granulom u mekim tkivima ima tendenciju stvaranja aseptičnog apscesa i stvaranja fistule. Prognoza je u većini slučajeva povoljna.

Bronhijalna astma

Bronhijalna astma je alergijska bolest u čijem kliničkom tijeku središnje mjesto zauzimaju napadaji astme ekspiratornog tipa (ekspirija je otežana), uzrokovana bronhospazmom, hipersekrecijom i otokom bronhalne sluznice. Mnogo je razloga zašto se astma može razviti. Mogu biti alergeni infektivnog i neinfektivnog podrijetla. Od infektivnih alergena na prvom mjestu su Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli i drugi, odnosno oportunistički i saprofitni mikroorganizmi. Neinfektivni su alergeni iz kućanstva (kućna prašina i perje, grinje), prašina iz knjiga i knjižnica, pelud s drveća, trava, korova, životinjske dlake i dlake, hrana za akvarijske ribice. Alergeni iz hrane - riba, žitarice, mlijeko, jaja, med i drugi - važni su kao uzročnici bronhijalne astme uglavnom kod djece, a kod odraslih - kod peludne groznice. Alergeni mogu biti patogene i nepatogene gljivice, ljekovite tvari. Bronhijalna astma se dijeli na atonsku (neinfektivno-alergijsku) i infektivno-alergijsku. Prema ova dva oblika razmatra se i patogeneza bolesti, pri čemu se uzimaju u obzir patogeneza napada i patogeneza bolesti. Rezultat alergijske reakcije koja se javlja u tkivima bronhijalnog stabla uvijek je napad bronhijalne astme. U atoničnom obliku napadaj je posljedica alergijske reakcije s cirkulirajućim, humoralnim antitijelima (reaginima, koji se uglavnom odnose na JgE), fiksiranim na senzibilizirane mastocite, od kojih se velik broj nalazi u vezivnom tkivu bronhopulmonalnog sustava. aparat.

Kod bronhijalne astme razlikuju se tri stadija: imunološki, patokemijski i patofiziološki. U nastanku napadaja sudjeluje sporodjelujuća tvar anafilaksin, histamin, acetilkolin i druge biološki aktivne tvari koje se oslobađaju pri stvaranju kompleksa antigen-antitijelo. U patofiziološkom stadiju atonskog oblika bronhijalne astme razvija se spazam glatke muskulature bronha i bronhiola, povećava se propusnost krvnih žila, dolazi do pojačanog stvaranja sluzi u mukoznim žlijezdama i ekscitacije živčanih stanica.

Alergijski mehanizmi su glavna karika u patogenezi bronhijalne astme, međutim, u nekoj fazi bolesti aktiviraju se mehanizmi drugog reda, posebno neurogeni i endokrini. Postoji i genetska predispozicija za atonične bolesti (oko 50%). Jedna od konstitucionalnih genetskih značajki je smanjenje osjetljivosti β-adrenergičkih receptora, što uzrokuje povećanje osjetljivosti glatke muskulature bronhiola na djelovanje histamina, acetilkolina i time dovodi do bronhospazma. U infektivno-alergijskom obliku bronhijalne astme, patogeneza je povezana s alergijom staničnog (odgođenog) tipa. U mehanizmu ove vrste alergije vodeću ulogu imaju procesi iritacije kože i vezivnotkivnih struktura alergenima i stvaranje raznih vrsta upala. Početni stadij alergijske reakcije staničnog tipa je izravan specifičan kontakt senzibiliziranih limfocita s alergijskim agensima na površini senzibiliziranih stanica. U histološkoj slici prisutna su obilježja proliferacije histiomonocitnih elemenata koji stvaraju strukture tuberkuloidnog tipa, masivnu perivaskularnu infiltraciju mononuklearima kao što su srednji i mali limfociti. S razvojem alergijske reakcije staničnog tipa, osim čimbenika inhibicije migracije makrofaga, oslobađaju se i drugi humoralni čimbenici (permeabilnost limfnih čvorova, limfotoksin, kemotaksija, kožni reaktivni čimbenik itd.). Uz makrofage i fibroblaste, objekti utjecaja humoralnih čimbenika, koji su biokemijski posrednici alergijske reakcije staničnog tipa, mogu biti epitelne stanice, endotel stijenki krvnih žila, nestanični elementi (mijelin) itd. Alergijska reakcija staničnog tipa razvija se kao odgovor na antigene mikroorganizama, ali se također može pojaviti u vezi s pročišćenim proteinima i jednostavnim kemikalijama u kombinaciji s autolognim proteinom.

U kliničkoj slici bronhijalne astme vodeću ulogu imaju rekurentni napadaji astme. Obično počinju noću ili rano ujutro. Određeni broj bolesnika ima neke prekursore: letargiju, svrbež u nosu, začepljenost nosa ili kihanje, osjećaj stezanja u prsima. Napadaj počinje bolnim kašljem, obično suhim (bez iskašljaja), zatim se javlja tipična dispneja ekspiratornog tipa (ekspirij je otežan). Od samog početka napada disanje se mijenja, postaje bučno i zvižduće, čuje se na daljinu. Pacijent pokušava zadržati stanje mirovanja, često zauzima sjedeći položaj u krevetu ili čak na koljenima, refleksno pokušavajući povećati kapacitet pluća. Broj respiratornih pokreta smanjen je na 10 ili manje u minuti. Na vrhuncu napada, zbog velike napetosti, bolesnik je obliven znojem. Stanka između udisaja i izdisaja nestaje. Prsa su u položaju dubokog udaha, disanje postaje moguće uglavnom zahvaljujući sudjelovanju interkostalnih mišića. Postoji napetost u trbušnim mišićima. Tijekom napada, koža lica postaje blijeda, često se primjećuje cijanoza. Prilikom slušanja preko cijele površine pluća utvrđuju se suhi zviždući hropci. Napadaj najčešće završava kašljem s izlučivanjem svijetlog, viskoznog ili gustog i gnojnog ispljuvka.

Napadi gušenja mogu biti blagi, umjereni i teški, ovisno o njihovom trajanju, mogućnosti ublažavanja (prestanka) uz pomoć lijekova, obliku bronhijalne astme, trajanju njezina tijeka i prisutnosti popratnih bolesti bronhopulmonalnog aparata. Postoje slučajevi kada se napadaj bronhijalne astme ne može zaustaviti u roku od 24 sata konvencionalnim lijekovima protiv astme. Tada nastaje takozvano astmatično stanje ili astmatični status. U patogenezi astmatičnog stanja u atoničnom obliku bronhijalne astme glavnu ulogu ima edem sluznice i spazam glatkih mišića malih bronha. U infektivnom obliku opaža se mehanička opstrukcija lumena bronha gustom viskoznom sluzi.

Klinička manifestacija astmatičnog stanja je teška ekspiracijska dispneja s vrlo rijetkim plitkim disanjem. Koža postaje vlažna, cijanotična, sivkaste nijanse. Položaj bolesnika je prisilan – sjedeći. Respiratorni šumovi (wheezing with wheezing) slabe dok potpuno ne nestanu (“tiha pluća”), stvarajući varljiv dojam dobrobiti. U teškom statusu asthmaticus razvija se hipoksična koma, koja može biti dvije vrste: brzo napredujuća i sporo napredujuća. Brzo tekuća koma karakterizirana je ranim gubitkom svijesti, nestankom refleksa, cijanozom i čestim plitkim disanjem. Zviždanje u plućima prestaje se čuti, srčani tonovi postaju glasni, puls je čest, krvni tlak pada. Uz sporo tekuću komu, svi znakovi su rastegnuti u vremenu. Astmatično stanje može biti komplicirano pneumotoraksom, atelektazom plućnog tkiva zbog blokade bronha viskoznim ispljuvkom. Prognoza za atonični oblik je povoljna. S infektivnim oblikom, mnogo je gore, u kojem slučaju bolest često dovodi do invaliditeta. Uzroci smrti su zlouporaba određenih lijekova, alergija na lijekove (anafilaktički šok), sindrom ustezanja kod pacijenata koji su dugo primali glukokortikoidne hormone, jake sedative.

Podaci iz imunoloških studija kod bronhijalne astme. Alergijska antitijela koja izazivaju preosjetljivost kože (ili reagini) su različite vrste imunoglobulina koji imaju sposobnost specifične reakcije s alergenim tvarima. Oni su najvažniji tipovi antitijela koji sudjeluju u mehanizmima alergijskih reakcija kod ljudi. Razlike između alergijskih antitijela i "normalnih" globulina su njihova imunološka specifičnost i biološka svojstva različitih alergijskih reakcija. Alergijska protutijela dijele se na oštećujuća (agresivna) protutijela svjedoka i blokirajuća, koja uzrokuju prijelaz stanja alergije u stanje imuniteta. Najpouzdanija metoda za otkrivanje reagina u krvnom serumu bolesnika s alergijskim bolestima humoralnog tipa je Prausnitz-Küstnerova metoda. U atoničnom obliku astme pozitivni rezultati dobiveni su s kućnim, peludnim, prehrambenim, gljivičnim i nizom drugih alergena, kao iu nekim slučajevima s infektivnim oblikom s bakterijskim monocjepivima. Reagini su imunološki heterogeni, neki od njih su povezani s JgA i JgJ, ali većina je povezana s JgE tipom. Kod bronhijalne astme i drugih alergijskih bolesti u krvnom serumu sadržaj JgE se povećava 4-5 puta. JgE se također nalazi u vrlo niskim koncentracijama u nosnoj sluzi, bronhima, kolostrumu i urinu. Komplikacije bronhijalne astme su plućni emfizem, pneumoskleroza, kronično plućno srce, zatajivanje plućnog srca.

Pollinoza (peludna groznica)

Ovo je klasična bolest koju uzrokuje pelud biljaka koje se oprašuju vjetrom. Ima izraženu sezonalnost, tj. Pogoršava se tijekom razdoblja cvatnje biljaka. Polinoze uzrokuju pelud drveća i grmlja (kao što su breza, bagrem, joha, lijeska, javor, jasen, topola itd.), livada, žitnih trava (kao što su timothy, vijuk, modra trava itd.), kultiviranih žitarica ( poput raži, kukuruza, suncokreta) i korova (kao što su pelin, kvinoja, maslačak itd.). Patogenetski je peludna groznica tipična alergijska bolest koja se javlja uz cirkulirajuća humoralna protutijela. Reagini na alergene peluda određuju se u krvnom serumu, nosnoj sluznici, sputumu, konjunktivi.

Kliničke varijante pollinoze su rinitis, konjunktivitis i astmatični bronhitis ili bronhijalna astma. Moguće su i druge mogućnosti, na primjer, s neurodermatitisom, urtikarijom. Pacijenti u razdoblju egzacerbacije žale se na bolne i česte napade kihanja s obilnim vodenastim iscjetkom iz nosne šupljine, začepljenost i svrbež nosa, svrbež kapaka, suzenje, bol u očima, svrbež sluznice nazofarinksa. , grkljan, raširen svrbež kože. Peludnu astmu karakteriziraju napadi ekspiratorne dispneje, koji se kombiniraju sa simptomima rinitisa i konjunktivitisa. Razvijaju se simptomi tzv. peludne intoksikacije: glavobolja, slabost, znojenje, zimica, niska temperatura. Oči bolesnika su natečene, upaljene, suzne, nos otečen, glas nazalan. Disanje kroz nos je otežano. Tijek bolesti može biti relativno blag s izoliranim rinitisom ili konjunktivitisom, umjeren - s kombinacijom ovih bolesti i izraženijom slikom intoksikacije peludi, teški - s dodatkom bronhijalne astme, koja može biti izazvana čak i astmatičnim stanjem. .

U bolesnika s peludnom groznicom mogu se pojaviti kratka pogoršanja izvan razdoblja cvatnje biljaka nakon uzimanja prehrambenih proizvoda koji imaju zajednička antigenska svojstva s peludom drveća (orasi, breza, trešnja, sok od jabuke i drugi proizvodi). Također, blage egzacerbacije peludne groznice u bolesnika s kroničnim bolestima probavnog trakta uzrokovane su konzumiranjem žitarica u obliku kruha, raznih žitarica i alkoholnih pića. Također, za pacijente koji pate od peludne groznice, smatra se vrlo opasnim koristiti dekocije raznih biljaka zimi za liječenje prehlade. Fitoterapija kod takvih pacijenata može doprinijeti ozbiljnom pogoršanju peludne groznice i izazvati napade bronhijalne astme.

Laboratorijska analiza krvi otkriva eozinofiliju, limfocitozu. U krvnom serumu povećan je sadržaj histamina, serotonina, ?2- i ?-globulina. U sputumu bolesnika s peludnom bronhalnom astmom nalazi se nakupljanje eozinofila. U bolesnika s peludnim astmatičnim bronhitisom i bronhalnom astmom zabilježena je bronhijalna preosjetljivost na acetilkolin i histamin. Kod polinoze moguće su komplikacije u obliku bakterijskog konjunktivitisa, sinusitisa, frontalnog sinusitisa, etmoiditisa, astmatičnog bronhitisa i bronhijalne astme. Bolesnici s peludnom groznicom potencijalni su astmatičari, ali općenito postoji dovoljan broj slučajeva dugog i prilično povoljnog tijeka bolesti, kada je radna sposobnost poremećena samo tijekom razdoblja cvatnje biljaka, au ostatku godine održava se dobro zdravlje. Pacijenti s peludnom groznicom trebaju dugotrajno promatranje alergologa.

Identifikacija alergijske reakcije nije jednostavan, ali neophodan proces za pružanje kompetentne prve pomoći pacijentu i sastavljanje učinkovitog plana daljnjeg liječenja. U kliničkim situacijama, ista reakcija kod različitih pacijenata može imati svoje karakteristike, unatoč istom mehanizmu nastanka.

Stoga je prilično teško uspostaviti točan okvir za klasifikaciju alergija, kao rezultat toga, mnoge bolesti su posrednik između gore navedenih kategorija.

Treba napomenuti da vrijeme manifestacije alergijske reakcije nije apsolutni kriterij za određivanje određene vrste bolesti, jer. ovisi o nizu čimbenika (Arthusov fenomen): količini alergena, trajanju njegove izloženosti.

Vrste alergijskih reakcija

Ovisno o vremenu nastanka alergijske reakcije nakon kontakta s alergenom, razlikuju se:

• neposredni tip alergije (simptomi se javljaju odmah nakon kontakta tijela s alergenom ili unutar kratkog vremenskog razdoblja);
• alergija odgođenog tipa (kliničke manifestacije javljaju se nakon 1-2 dana).

Da biste saznali kojoj kategoriji pripisati reakciju, vrijedi obratiti pozornost na prirodu procesa razvoja bolesti, patogenetske značajke.

Dijagnosticiranje glavnog mehanizma alergije neophodan je uvjet za sastavljanje kompetentnog i učinkovitog liječenja.

Alergija neposrednog tipa

Alergija neposrednog tipa (anafilaktička) nastaje zbog reakcije antitijela skupine E (IgE) i G (IgG) s antigenom. Nastali kompleks taloži se na membrani mastocita. To potiče tijelo na povećanje sinteze slobodnog histamina. Kao rezultat kršenja regulatornog procesa sinteze imunoglobulina skupine E, odnosno njihove prekomjerne formacije, dolazi do povećane osjetljivosti tijela na učinke podražaja (senzibilizacija). Proizvodnja protutijela izravno ovisi o omjeru količine proteina koji kontroliraju odgovor IgE.

Uzroci trenutne preosjetljivosti često su:

Ova vrsta alergije može se pojaviti zbog prijenosa krvnog seruma pacijenta na zdravu osobu.

Tipični primjeri trenutnog imunološkog odgovora su:

• Anafilaktički šok;
• bronhijalna astma alergijskog tipa;
• upala nosne sluznice;
• rinokonjunktivitis;
• alergijski osip;
• upala kože;

Prvo što treba učiniti za ublažavanje simptoma je identificirati i ukloniti alergen. Blage alergijske reakcije poput koprivnjače i rinitisa liječe se antihistaminicima.

U slučaju teških bolesti koriste se glukokortikoidi. Ako se alergijska reakcija brzo razvije u teškom obliku, potrebno je nazvati hitnu pomoć.

Stanje anafilaktičkog šoka zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Eliminira se hormonskim lijekovima poput adrenalina. Tijekom prve pomoći, pacijenta treba položiti na jastuke kako bi se olakšao proces disanja.

Horizontalni položaj također doprinosi normalizaciji cirkulacije krvi i tlaka, dok gornji dio tijela i glava pacijenta ne smiju biti podignuti. Kod prestanka disanja i gubitka svijesti potrebna je reanimacija: neizravna masaža srca, umjetno disanje usta na usta.

Ako je potrebno, u kliničkim uvjetima, pacijentov se dušnik intubira radi opskrbe kisikom.

odgođena alergija

Alergija odgođenog tipa (kasna hipersenzibilizacija) javlja se tijekom duljeg vremenskog razdoblja (dani ili više) nakon što je tijelo došlo u kontakt s antigenom. Protutijela ne sudjeluju u reakciji, već antigen napadaju specifični klonovi - senzibilizirani limfociti nastali kao rezultat prethodnog unosa antigena.

Odgovorni upalni procesi uzrokovani su aktivnim tvarima koje izlučuju limfociti. Kao rezultat toga, aktivira se fagocitna reakcija, dolazi do procesa kemotaksije makrofaga i monocita, inhibicije kretanja makrofaga, povećava se nakupljanje leukocita u upalnoj zoni, posljedice dovode do upale sa stvaranjem granuloma.

Ovo bolno stanje često je uzrokovano:

• bakterije;
• gljivične spore;
• oportunistički i patogeni mikroorganizmi (stafilokoki, streptokoki, gljivice, uzročnici tuberkuloze, toksoplazmoze, bruceloze);
• neke tvari koje sadrže jednostavne kemijske spojeve (soli kroma);
• cijepljenja;
• kronične upale.

Takva se alergija ne prenosi na zdravu osobu bolesnikovim krvnim serumom. Ali leukociti, stanice limfoidnih organa i eksudat mogu nositi bolest.

Tipične bolesti su:

Alergije odgođenog tipa liječe se lijekovima namijenjenima za ublažavanje sistemskih bolesti vezivnog tkiva i imunosupresivima (lijekovi za supresiju imuniteta). Farmakološka skupina lijekova uključuje lijekove propisane za reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, nespecifični ulcerozni ubod. Suzbijaju hiperimune procese u organizmu uzrokovane oštećenjem imuniteta tkiva.

Zaključci: glavne razlike između tipova alergijskih reakcija

Dakle, glavne razlike između neposrednih i odgođenih alergija su sljedeće:

• patogeneza bolesti, odnosno prolaznost razvoja bolesti;
• prisutnost ili odsutnost cirkulirajućih protutijela u krvi;
• skupine alergena, njihova priroda podrijetla, uzroci pojave;
• novonastale bolesti;
• liječenje bolesti, farmakološke skupine lijekova indiciranih u liječenju raznih vrsta alergija;
• mogućnost pasivnog prijenosa bolesti.

Alergija (grčki "allos" - drugačiji, drugačiji, "ergon" - djelovanje) tipičan je imunopatološki proces koji se javlja u pozadini izloženosti alergenskom antigenu na organizam s kvalitativno promijenjenom imunološkom reaktivnošću i praćen je razvojem hiperergije. reakcije i oštećenja tkiva.

Postoje alergijske reakcije neposrednog i odgođenog tipa (respektivno - humoralne i stanične reakcije). Alergijska antitijela odgovorna su za razvoj alergijskih reakcija humoralnog tipa.

Za ispoljavanje kliničke slike alergijske reakcije potrebna su najmanje 2 kontakta tijela s antigenom-alergenom. Prva doza izlaganja alergenu (mala) naziva se senzibilizirajuća. Druga doza izloženosti - velika (permisivna) popraćena je razvojem kliničkih manifestacija alergijske reakcije. Alergijske reakcije neposrednog tipa mogu se javiti već nekoliko sekundi ili minuta ili 5 do 6 sati nakon ponovnog kontakta senzibiliziranog organizma s alergenom.

U nekim slučajevima moguća je dugotrajna perzistencija alergena u organizmu i, s tim u vezi, praktički je nemoguće povući jasnu granicu između djelovanja prve senzibilizirajuće i ponovljene razlučive doze alergena.

Klasifikacija alergijskih reakcija neposrednog tipa:

• 1) anafilaktički (atopijski);
• 2) citotoksični;
• 3) imunokompleksna patologija.

Faze alergijske reakcije:

I - imunološki

II - patokemijski

III – patofiziološki.

Alergeni koji potiču razvoj alergijskih reakcija humoralnog tipa

Alergene antigene dijelimo na bakterijske i nebakterijske antigene.

Nebakterijski alergeni uključuju:

• 1) industrijski;
• 2) kućanstvo;
• 3) ljekoviti;
• 4) hrana;
• 5) povrće;
• 6) životinjskog porijekla.

Izoliraju se potpuni antigeni (determinantne skupine + protein nosač) koji mogu stimulirati proizvodnju protutijela i stupati u interakciju s njima, kao i nepotpuni antigeni ili hapteni koji se sastoje samo od determinantnih skupina i ne induciraju proizvodnju protutijela, već stupaju u interakciju s gotovim protutijelima. . Postoji kategorija heterogenih antigena koji imaju sličnu strukturu determinantnih skupina.

Alergeni mogu biti jaki i slabi. Jaki alergeni potiču stvaranje velikog broja imunoloških ili alergijskih protutijela. Topljivi antigeni, obično proteinske prirode, djeluju kao jaki alergeni. Antigen proteinske prirode je to jači što je njegova molekularna težina veća i što je struktura molekule čvršća. Slabi su korpuskularni, netopljivi antigeni, bakterijske stanice, antigeni oštećenih stanica vlastitog tijela.

Postoje i alergeni ovisni o timusu i alergeni neovisni o timusu. Ovisni o timusu su antigeni koji induciraju imunološki odgovor samo uz obvezno sudjelovanje 3 stanice: makrofaga, T-limfocita i B-limfocita. Antigeni neovisni o timusu mogu potaknuti imunološki odgovor bez sudjelovanja pomoćnih T-limfocita.

Opći obrasci razvoja imunološke faze alergijskih reakcija neposrednog tipa

Imunološki stadij počinje izlaganjem senzibilizirajućoj dozi alergena i latentnim razdobljem senzibilizacije, a uključuje i interakciju razlučne doze alergena s alergijskim protutijelima.

Bit latentnog razdoblja senzibilizacije leži, prije svega, u reakciji makrofaga, koja počinje prepoznavanjem i apsorpcijom alergena od strane makrofaga (A-stanica). U procesu fagocitoze najveći dio alergena biva uništen pod utjecajem hidrolitičkih enzima; nehidrolizirani dio alergena (determinantne skupine) izložen je vanjskoj membrani A-stanice u kombinaciji s Ia-proteinima i mRNA makrofaga. Dobiveni kompleks naziva se superantigen i ima imunogenost i alergenost (sposobnost poticanja razvoja imunoloških i alergijskih reakcija), višestruko veću od one izvornog nativnog alergena. U latentnom razdoblju senzibilizacije, nakon reakcije makrofaga, dolazi do procesa specifične i nespecifične suradnje triju vrsta imunokompetentnih stanica: A-stanica, T-limfocita-pomagača i antigen-reaktivnih klonova B-limfocita. Najprije alergen i Ia-proteine ​​makrofaga prepoznaju specifični receptori T-limfocita-pomoćnih stanica, zatim makrofag izlučuje interleukin-1, koji stimulira proliferaciju T-pomoćnih stanica, koje zauzvrat izlučuju imunogenezu induktor koji potiče proliferaciju antigen osjetljivih klonova B-limfocita, njihovu diferencijaciju i transformaciju u plazma stanice – proizvođače specifičnih alergijskih protutijela.

Na proces stvaranja protutijela utječe druga vrsta imunocita - T-supresori, čije je djelovanje suprotno djelovanju T-pomagača: oni inhibiraju proliferaciju B-limfocita i njihovu transformaciju u plazma stanice. Normalno, omjer T-helpera i T-supresora je 1,4 - 2,4.

Alergijska antitijela dijele se na:

• 1) antitijela-agresori;
• 2) antitijela svjedoka;
• 3) blokirajuća antitijela.

Svaki tip alergijske reakcije (anafilaktička, citolitička, imunokompleksna patologija) karakteriziraju određena agresorska protutijela koja se razlikuju po imunološkim, biokemijskim i fizikalnim svojstvima.

Kada permisivna doza antigena prodre (ili u slučaju perzistencije antigena u tijelu), aktivni centri antitijela stupaju u interakciju s determinantnim skupinama antigena na staničnoj razini ili u sustavnoj cirkulaciji.

Patokemijski stadij sastoji se od stvaranja i oslobađanja u okoliš u visoko aktivnom obliku medijatora alergije, što se događa tijekom interakcije antigena s alergijskim protutijelima na staničnoj razini ili fiksacije imunoloških kompleksa na ciljne stanice.

Patofiziološki stadij karakterizira razvoj bioloških učinaka medijatora alergije neposrednog tipa i kliničkih manifestacija alergijskih reakcija.

Anafilaktičke (atonične) reakcije

Postoje generalizirane (anafilaktički šok) i lokalne anafilaktičke reakcije (atopijska bronhijalna astma, alergijski rinitis i konjunktivitis, urtikarija, angioedem).

Alergeni koji najčešće izazivaju razvoj anafilaktičkog šoka:

• 1) alergeni antitoksičnih seruma, alogenih pripravaka?-globulina i proteina krvne plazme;
• 2) alergeni proteina i polipeptidnih hormona (ACTH, inzulin, itd.);
• 3) lijekovi (antibiotici, posebno penicilin, relaksanti mišića, anestetici, vitamini itd.);
• 4) rendgenski neprozirne tvari;
• 5) alergeni insekata.

Lokalne anafilaktičke reakcije mogu biti uzrokovane:

• 1) alergeni peludi (polinoze), spore gljiva;
• 2) alergeni kućne i industrijske prašine, epiderme i životinjske dlake;
• 3) alergeni kozmetike i parfema itd.

Lokalne anafilaktičke reakcije nastaju kada alergen uđe u organizam prirodnim putem i razvijaju se na mjestima ulaznih vrata i fiksacije alergena (sluznica konjunktive, nosni prolazi, gastrointestinalni trakt, koža itd.).

Protutijela-agresori u anafilaksiji su homocitotropna protutijela (reagini ili atopeni) vezana za imunoglobuline klase E i G4, sposobna za fiksiranje na različite stanice. Reagini su fiksirani prvenstveno na bazofile i mastocite - stanice s receptorima visokog afiniteta, kao i na stanice s receptorima s niskim afinitetom (makrofagi, eozinofili, neutrofili, trombociti).

Kod anafilaksije razlikuju se dva vala oslobađanja medijatora alergije:

• Val 1 javlja se otprilike 15 minuta kasnije, kada se iz stanica otpuštaju medijatori s receptorima visokog afiniteta;
• 2. val - nakon 5 - 6 sati, izvori medijatora u ovom slučaju su stanice nositeljice receptora niskog afiniteta.

Medijatori anafilaksije i izvori njihovog nastanka:

• 1) mastociti i bazofili sintetiziraju i izlučuju histamin, serotonin, eozinofilne i neutrofilne, kemotaktičke faktore, heparin, arilsulfatazu A, galaktozidazu, kimotripsin, superoksid dismutazu, leukotriene, prostaglandine;
• 2) eozinofili su izvor arilsulfataze B, fosfolipaze D, histaminaze, kationskih proteina;
• 3) iz neutrofila se oslobađaju leukotrieni, histaminaza, arilsulfataze, prostaglandini;
• 4) iz trombocita - serotonin;
• 5) bazofili, limfociti, neutrofili, trombociti i endotelne stanice su izvori stvaranja faktora aktivacije trombocita u slučaju aktivacije fosfolipaze A2.

Klinički simptomi anafilaktičkih reakcija posljedica su biološkog djelovanja medijatora alergije.

Anafilaktički šok karakterizira brzi razvoj općih manifestacija patologije: nagli pad krvnog tlaka do kolaptoidnog stanja, poremećaji središnjeg živčanog sustava, poremećaji sustava zgrušavanja krvi, grč glatkih mišića dišnog trakta, gastrointestinalni trakt, povećana vaskularna propusnost, svrbež kože. Smrtni ishod može nastupiti unutar pola sata sa simptomima asfiksije, teškim oštećenjem bubrega, jetre, gastrointestinalnog trakta, srca i drugih organa.

Lokalne anafilaktičke reakcije karakteriziraju povećanje propusnosti vaskularne stijenke i razvoj edema, pojava svrbeža kože, mučnina, bolovi u trbuhu zbog spazma glatkih mišićnih organa, ponekad povraćanje i zimica.

Citotoksične reakcije

Sorte: šok transfuzije krvi, Rh inkompatibilnost majke i fetusa, autoimuna anemija, trombocitopenija i druge autoimune bolesti, komponenta odbacivanja transplantata.

Antigen je u ovim reakcijama strukturna komponenta membrane stanica vlastitog organizma ili antigen egzogene prirode (bakterijska stanica, ljekovita tvar i sl.), koji je čvrsto fiksiran na stanici i mijenja strukturu od membrane.

Citoliza ciljne stanice pod utjecajem razlučive doze antigena-alergena osigurava se na tri načina:

• 1) zbog aktivacije komplementa - citotoksičnost posredovana komplementom;
• 2) zbog aktivacije fagocitoze stanica obloženih protutijelima - fagocitoza ovisna o antitijelima;
• 3) putem aktivacije stanične citotoksičnosti ovisne o antitijelima - uz sudjelovanje K-stanica (nulti ili niti T- niti B-limfociti).

Glavni medijatori citotoksičnosti posredovane komplementom su aktivirani fragmenti komplementa. Komplement je blisko povezan sustav serumskih enzimskih proteina.

ODGOĐENE REAKCIJE PREOSJETLJIVOSTI TIPA

Preosjetljivost odgođenog tipa (DTH) jedna je od patologija stanične imunosti koju provode imunokompetentni T-limfociti protiv antigena stanične membrane.

Za razvoj DTH reakcija nužna je prethodna senzibilizacija koja se događa pri inicijalnom kontaktu s antigenom. HNL se razvija kod životinja i ljudi 6-72 sata nakon prodiranja u tkiva razlučne (ponovljene) doze antigena alergena.

Vrste HNL reakcija:

• 1) zarazna alergija;
• 2) kontaktni dermatitis;
• 3) odbacivanje presatka;
• 4) autoimune bolesti.

Antigeni-alergeni koji induciraju razvoj HNL reakcije:

Glavni sudionici u DTH reakcijama su T-limfociti (CD3). T-limfociti nastaju iz nediferenciranih matičnih stanica koštane srži koje proliferiraju i diferenciraju u timusu, poprimajući svojstva antigen-reaktivnih limfocita ovisnih o timusu (T-limfociti). Ove se stanice smjeste u zonama limfnih čvorova, slezene, ovisnih o timusu, a također su prisutne u krvi, osiguravajući reakcije stanične imunosti.

Subpopulacije T-limfocita

• 1) T-efektori (T-ubojice, citotoksični limfociti) - uništavaju tumorske stanice, genetski tuđe stanice transplantata i mutirane stanice vlastitog tijela, obavljajući funkciju imunološkog nadzora;
• 2) T-producenti limfokina - sudjeluju u reakcijama DTH, oslobađajući DTH medijatore (limfokine);
• 3) T-modifikatori (T-pomagači (CD4), pojačivači) - doprinose diferencijaciji i proliferaciji odgovarajućeg klona T-limfocita;
• 4) T-supresori (CD8) - ograničavaju snagu imunološkog odgovora, blokirajući reprodukciju i diferencijaciju T- i B-serija stanica;
• 5) Memorijske T-stanice – T-limfociti koji pohranjuju i prenose informacije o antigenu.

Opći mehanizmi razvoja reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa

Antigen alergena, kada uđe u organizam, fagocitira makrofag (A-stanica), u čijem fagolizosomu, pod utjecajem hidrolitičkih enzima, dolazi do uništavanja dijela antigena alergena (oko 80%). Nefragmentirani dio antigen-alergen u kompleksu s molekulama Ia-proteina eksprimira se na A-staničnoj membrani kao superantigen i prezentira T-limfocitima koji prepoznaju antigen. Nakon reakcije makrofaga, dolazi do procesa suradnje između A-stanice i T-pomagača, čija je prva faza prepoznavanje stranog antigena na površini A-stanice pomoću antigen-specifičnih receptora na membrani T-helpera, kao i prepoznavanje proteina makrofaga Ia od strane specifičnih T-helper receptora. Nadalje, A-stanice proizvode interleukin-1 (IL-1), koji stimulira proliferaciju T-pomagača (T-pojačala). Potonji izlučuju interleukin-2 (IL-2), koji aktivira i održava blastnu transformaciju, proliferaciju i diferencijaciju antigenom stimuliranih T-producenta limfokina i T-killera u regionalnim limfnim čvorovima.

U interakciji T-producenta-limfokina s antigenom izlučuje se više od 60 topivih medijatora DTH-limfokina koji djeluju na različite stanice u žarištu alergijske upale.

Klasifikacija limfokina.

I. Čimbenici koji utječu na limfocite:

• 1) Lawrenceov prijenosni faktor;
• 2) mitogeni (blastogeni) faktor;
• 3) faktor koji stimulira T- i B-limfocite.

II. Čimbenici koji utječu na makrofage:

• 1) faktor inhibicije migracije (MIF);
• 2) faktor aktivacije makrofaga;
• 3) faktor koji pospješuje proliferaciju makrofaga.

III. Citotoksični čimbenici:

• 1) limfotoksin;
• 2) čimbenik koji inhibira sintezu DNA;
• 3) faktor koji inhibira hematopoetske matične stanice.

IV. Kemotaktički čimbenici za:

• 1) makrofagi, neutrofili;
• 2) limfociti;
• 3) eozinofili.

V. Antivirusni i antimikrobni čimbenici - α-interferon (imuni interferon).

Uz limfokine, u nastanku alergijske upale u HNL-u sudjeluju i druge biološki aktivne tvari: leukotrieni, prostaglandini, lizosomski enzimi i haloni.

Ako T-producenti limfokina svoj učinak ostvaruju na daljinu, tada senzibilizirani T-ubojice imaju izravan citotoksični učinak na ciljne stanice, koji se odvija u tri faze.

Stadij I - prepoznavanje ciljne stanice. T-killer je vezan za ciljnu stanicu preko staničnih receptora za specifični antigen i antigene histokompatibilnosti (H-2D i H-2K proteini – produkti D i K gena MHC lokusa). U tom slučaju postoji bliski membranski kontakt između T-killera i ciljne stanice, što dovodi do aktivacije metaboličkog sustava T-killera, koji potom lizira "ciljnu stanicu".

II faza - smrtonosni udar. T-killer ima izravan toksični učinak na ciljnu stanicu zbog aktivacije enzima na membrani efektorske stanice.

Stadij III - osmotska liza ciljne stanice. Ovaj stadij počinje nizom uzastopnih promjena propusnosti membrane ciljne stanice i završava rupturom stanične membrane. Primarno oštećenje membrane dovodi do brzog ulaska iona natrija i vode u stanicu. Smrt ciljne stanice nastaje kao rezultat osmotske lize stanice.

Faze alergijskih reakcija odgođenog tipa:

I - imunološki - uključuje razdoblje senzibilizacije nakon prve doze antigena alergena, proliferaciju odgovarajućih klonova T-limfocita-efektora, prepoznavanje i interakciju s membranom ciljne stanice;

II - patokemijska - faza oslobađanja DTH medijatora (limfokina);

III - patofiziološki - manifestacija bioloških učinaka DTH medijatora i citotoksičnih T-limfocita.

Odvojeni oblici HNL-a

kontaktni dermatitis

Alergija ove vrste često se javlja na tvari niske molekularne težine organskog i anorganskog podrijetla: razne kemikalije, boje, lakove, kozmetiku, antibiotike, pesticide, arsen, kobalt, spojeve platine koji utječu na kožu. Kontaktni dermatitis mogu uzrokovati i tvari biljnog podrijetla – sjemenke pamuka, citrusno voće. Alergeni, prodirući u kožu, stvaraju stabilne kovalentne veze sa SH- i NH2-skupinama proteina kože. Ovi konjugati imaju svojstva senzibilizacije.

Senzibilizacija je obično posljedica produljene izloženosti alergenu. Kod kontaktnog dermatitisa uočavaju se patološke promjene u površinskim slojevima kože. Primjećuje se infiltracija upalnim staničnim elementima, degeneracija i odvajanje epidermisa, kršenje integriteta bazalne membrane.

zarazna alergija

HNL se razvija kod kroničnih bakterijskih infekcija uzrokovanih gljivicama i virusima (tuberkuloza, bruceloza, tularemija, sifilis, bronhijalna astma, streptokokne, stafilokokne i pneumokokne infekcije, aspergiloze, blastomikoze), kao i kod bolesti uzrokovanih protozoama (toksoplazmoza), s helmintskim invazijama. .

Senzibilizacija na mikrobne antigene obično se razvija s upalom. Nije isključena mogućnost senzibilizacije tijela nekim predstavnicima normalne mikroflore (Neisseria, Escherichia coli) ili patogenim mikrobima kada su nositelji.

odbacivanje transplantata

Tijekom transplantacije tijelo primatelja prepoznaje strane antigene transplantata (antigene histokompatibilnosti) i provodi imunološke reakcije koje dovode do odbacivanja transplantata. Transplantacijski antigeni nalaze se u svim stanicama s jezgrom, s izuzetkom stanica masnog tkiva.

Vrste transplantacija

• 1. Singenični (izotransplant) - darivatelj i primatelj su predstavnici inbred linija koje su antigenski identične (monozigotni blizanci). Kategorija syngenes uključuje autotransplantat tijekom transplantacije tkiva (kože) unutar istog organizma. U tom slučaju ne dolazi do odbacivanja transplantata.
• 2. Alogeni (homotransplant) – darivatelj i primatelj su predstavnici različitih genetskih linija unutar iste vrste.
• 3. Ksenogeni (heterograft) – darivatelj i primatelj pripadaju različitim vrstama.

Alogeni i ksenogeni transplantati bez primjene imunosupresivne terapije se odbijaju.

Dinamika odbacivanja kožnog alografta

U prva 2 dana presađeni režanj kože se spaja s kožom primatelja. U to vrijeme uspostavlja se cirkulacija krvi između tkiva davatelja i primatelja, a transplantat ima izgled normalne kože. 6. - 8. dan javlja se otok, infiltracija transplantata limfoidnim stanicama, lokalna tromboza i staza. Transplantat postaje plavičast i tvrd, dolazi do degenerativnih promjena na epidermisu i folikulima dlake. Do 10. - 12. dana transplantat umire i ne regenerira se čak ni kada je transplantiran donatoru. Kod ponovljene transplantacije transplantata od istog donora, patološke promjene se razvijaju brže - odbacivanje se događa 5. dan ili ranije.

Mehanizmi odbacivanja presatka

• 1. Stanični čimbenici. Limfociti primatelja senzibilizirani antigenima davatelja migriraju u transplantat nakon vaskularizacije transplantata, ispoljavajući citotoksični učinak. Kao posljedica izloženosti T-killerima i pod utjecajem limfokina dolazi do poremećaja propusnosti ciljnih staničnih membrana, što dovodi do oslobađanja lizosomskih enzima i oštećenja stanica. U kasnijim fazama, makrofagi također sudjeluju u uništavanju presatka, pojačavajući citopatogeni učinak, uzrokujući uništavanje stanica tipom stanične citotoksičnosti ovisne o antitijelima zbog prisutnosti citofilnih antitijela na njihovoj površini.
• 2. Humoralni čimbenici. Kod alotransplantacije kože, koštane srži i bubrega često se stvaraju hemaglutinini, hemolizini, leukotokeini te protutijela na leukocite i trombocite. Tijekom reakcije antigen-antitijelo nastaju biološki aktivne tvari koje povećavaju vaskularnu propusnost, što olakšava migraciju T-killera u transplantirano tkivo. Liza endotelnih stanica u transplantacijskim žilama dovodi do aktivacije procesa zgrušavanja krvi.

Autoimune bolesti

Autoimune bolesti dijele se u dvije skupine.

Prvu skupinu predstavljaju kolagenoze - sistemske bolesti vezivnog tkiva, kod kojih se u krvnom serumu nalaze autoantitijela bez stroge organske specifičnosti. Dakle, kod SLE i reumatoidnog artritisa otkrivaju se autoantitijela na antigene mnogih tkiva i stanica: vezivno tkivo bubrega, srca i pluća.

U drugu skupinu spadaju bolesti kod kojih se u krvi otkrivaju organ-specifična protutijela (Hashimotov tireoiditis, perniciozna anemija, Addisonova bolest, autoimuna hemolitička anemija itd.).

Identificirano je nekoliko mogućih mehanizama u razvoju autoimunih bolesti.

• 1. Stvaranje autoantitijela protiv prirodnih (primarnih) antigena - antigena imunoloških barijernih tkiva (živčana, leća, štitnjača, testisi, spermija).
• 2. Stvaranje autoantitijela protiv stečenih (sekundarnih) antigena nastalih pod utjecajem štetnih učinaka na organe i tkiva patogenih čimbenika neinfektivne (toplina, hladnoća, ionizirajuće zračenje) i infektivne (mikrobni toksini, virusi, bakterije) prirode.
• 3. Stvaranje autoantitijela protiv unakrsno reagirajućih ili heterogenih antigena. Membrane nekih vrsta streptokoka imaju antigensku sličnost s antigenima srčanog tkiva i antigenima glomerularne bazalne membrane. U tom smislu, protutijela na ove mikroorganizme u streptokoknim infekcijama reagiraju s antigenima tkiva srca i bubrega, što dovodi do razvoja autoimune lezije.
• 4. Autoimune lezije mogu nastati kao rezultat poremećaja imunološke tolerancije na vlastita nepromijenjena tkiva. Poremećaj imunološke tolerancije može biti uzrokovan somatskim mutacijama limfoidnih stanica, što dovodi ili do pojave mutiranih zabranjenih klonova T-pomagača, koji osiguravaju razvoj imunološkog odgovora na vlastite nepromijenjene antigene, ili do nedostatka T-pomagača. supresora i shodno tome povećanje agresivnosti B-sustava limfocita prema nativnim.antigeni.

Razvoj autoimunih bolesti posljedica je složene interakcije alergijskih reakcija staničnog i humoralnog tipa s prevlašću jedne ili druge reakcije, ovisno o prirodi autoimune bolesti.

Principi hiposenzibilizacije

U slučaju alergijskih reakcija staničnog tipa, u pravilu se koriste metode nespecifične hiposenzibilizacije, usmjerene na suzbijanje aferentne veze, središnje faze i eferentne veze odgođene preosjetljivosti.

Aferentnu vezu osiguravaju tkivni makrofagi – A-stanice. Sintetski spojevi potiskuju aferentnu fazu - ciklofosfamid, dušični iperit, preparati zlata

Za suzbijanje središnje faze reakcija staničnog tipa (uključujući procese suradnje makrofaga i različitih klonova limfocita, kao i proliferaciju i diferencijaciju antigen-reaktivnih limfoidnih stanica) koriste se različiti imunosupresivi - kortikosteroidi, antimetaboliti, posebno analozi purina i pirimidina (merkaptopurin, azatioprin), antagonisti folne kiseline (ametopterin), citotoksične tvari (aktinomicin C i D, kolhicin, ciklofosfamid). alergijski antigen medicinski električni šok

Za suzbijanje eferentne veze reakcija preosjetljivosti staničnog tipa, uključujući štetni učinak na ciljne stanice T-ubojica, kao i medijatore alergije odgođenog tipa - limfokine, koriste se protuupalni lijekovi - salicilati, antibiotici s citostatskim učinkom - aktinomicin C i rubomicin, hormoni i biološki aktivne tvari, posebno kortikosteroidi, prostaglandini, progesteron, antiserumi.

Treba napomenuti da većina korištenih imunosupresivnih lijekova ne uzrokuje selektivni inhibicijski učinak samo na aferentnu, središnju ili eferentnu fazu staničnih alergijskih reakcija.

Valja napomenuti da u velikoj većini slučajeva alergijske reakcije imaju složenu patogenezu, uključujući, uz dominantne mehanizme odgođene (stanične) reakcije preosjetljivosti, pomoćne mehanizme alergija humoralnog tipa.

U tom smislu, za suzbijanje patokemijske i patofiziološke faze alergijskih reakcija, preporučljivo je kombinirati principe hiposenzibilizacije koji se koriste u humoralnim i staničnih vrstama alergija.

Prema modernim konceptima, sve alergijske reakcije, sve manifestacije alergija ovisno o brzini javljanja i intenzitetu manifestacije kliničkih znakova nakon ponovnog susreta alergena s tijelom, dijele se u dvije skupine:

* Alergijske reakcije neposrednog tipa;

* Alergijske reakcije odgođenog tipa.

Alergijske reakcije neposrednog tipa (preosjetljivost neposrednog tipa, reakcija anafilaktičkog tipa, reakcija kimergijskog tipa, B - ovisne reakcije). Ove reakcije karakterizira činjenica da antitijela u većini slučajeva cirkuliraju u tjelesnim tekućinama, a razvijaju se unutar nekoliko minuta nakon ponovnog izlaganja alergenu.

Alergijske reakcije neposrednog tipa odvijaju se uz sudjelovanje antitijela koja se formiraju kao odgovor na antigensko opterećenje u cirkulirajućem humoralnom mediju. Ponovni ulazak antigena dovodi do njegove brze interakcije s cirkulirajućim protutijelima, stvaranja kompleksa antigen-antitijelo. Prema prirodi interakcije protutijela i alergena, razlikuju se tri vrste neposrednih reakcija preosjetljivosti: prva vrsta - r e a g i n o v y, uključujući anafilaktičke reakcije. Ponovno ubrizgani antigen susreće se s antitijelom (Ig E) fiksiranim na bazofilima tkiva. Kao rezultat degranulacije oslobađaju se histamin, heparin, hijaluronska kiselina, kalecrein i drugi biološki aktivni spojevi koji ulaze u krvotok. Komplement ne sudjeluje u reakcijama ovog tipa. Opća anafilaktička reakcija manifestira se anafilaktičkim šokom, lokalna - bronhijalnom astmom, peludnom groznicom, urtikarijom, Quinckeovim edemom.

Druga vrsta - citotoksična, karakterizirana činjenicom da se antigen sorbira na površini stanice ili predstavlja neku njezinu strukturu, a protutijelo cirkulira u krvi. Nastali kompleks antigen-antitijelo u prisutnosti komplementa ima izravan citotoksični učinak. Osim toga, aktivirani imunociti i fagociti ubojice uključeni su u citolizu. Citoliza se javlja uvođenjem velikih doza antiretikularnog citotoksičnog seruma. Citotoksične reakcije mogu se dobiti u odnosu na bilo koje tkivo životinje primatelja ako mu se ubrizga krvni serum davatelja koji je protiv njih prethodno imuniziran.

Treća vrsta je reakcije tipa Artyusovog fenomena. Autor ga je opisao 1903. godine kod zečeva prethodno senzibiliziranih konjskim serumom nakon supkutane injekcije istog antigena. Na mjestu uboda razvija se akutna nekrotizirajuća upala kože. Glavni patogenetski mehanizam je stvaranje kompleksa antigen + antitijelo (Ig G) s komplementom sustava. Formirani kompleks mora biti velik, inače se ne taloži. Istodobno, od velike je važnosti trombocitni serotonin, koji povećava propusnost vaskularne stijenke, potiče mikroprecipitaciju imunoloških kompleksa, njihovo taloženje u stijenkama krvnih žila i drugim strukturama. Istodobno, u krvi uvijek postoji mala količina (Ig E), fiksirana na bazofilima i mastocitima. Imunološki kompleksi privlače neutrofile, fagocitiziraju ih, izlučuju lizosomske enzime, koji zauzvrat određuju kemotaksu makrofaga. Pod utjecajem hidrolitičkih enzima koje oslobađaju fagocitne stanice (patokemijski stadij) dolazi do oštećenja (patofiziološki stadij) vaskularne stijenke, popuštanja endotela, tromboze, krvarenja i oštrih poremećaja mikrocirkulacije s nekrotičnim žarištima. Razvija se upala.

Uz Arthusov fenomen, serumska bolest može poslužiti kao manifestacija alergijskih reakcija ove vrste.

Serumska bolest- kompleks simptoma koji se javlja nakon parenteralne primjene seruma u tijelo životinja i ljudi u profilaktičke ili terapeutske svrhe (protiv bjesnoće, protiv tetanusa, protiv kuge i dr.); imunoglobulini; transfuzirana krv, plazma; hormoni (ACTH, inzulin, estrogen itd.) neki antibiotici, sulfonamidi; s ugrizima insekata koji oslobađaju otrovne spojeve. Osnova za nastanak serumske bolesti su imunološki kompleksi koji nastaju kao odgovor na primarni, jednokratni ulazak antigena u tijelo.

Svojstva antigena i karakteristike reaktivnosti organizma utječu na težinu manifestacije serumske bolesti. Kada strani antigen uđe u životinju, opažaju se tri vrste odgovora: 1) protutijela se uopće ne stvaraju i bolest se ne razvija; 2) dolazi do izraženog stvaranja antitijela i imunih kompleksa. Klinički znakovi se pojavljuju brzo, s povećanjem titra protutijela nestaju; 3) slaba geneza antitijela, nedovoljna eliminacija antigena. Stvaraju se povoljni uvjeti za dugotrajnu perzistentnost imunoloških kompleksa i njihov citotoksični učinak.

Simptomi su karakterizirani izraženim polimorfizmom. Prodromalno razdoblje karakterizira hiperemija, povećana osjetljivost kože, povećani limfni čvorovi, akutni plućni emfizem, oštećenje i oticanje zglobova, oticanje sluznice, albuminurija, leukopenija, trombocitopenija, povećan ESR, hipoglikemija. U težim slučajevima javlja se akutni glomerulonefritis, disfunkcija miokarda, aritmija, povraćanje i proljev. U većini slučajeva, nakon 1-3 tjedna, klinički znakovi nestaju i dolazi do oporavka.

Bronhijalna astma - Karakterizira ga iznenadni napad gušenja s oštrim poteškoćama u fazi izdisaja kao rezultat difuzne opstrukcije u sustavu malih bronha. Manifestira se bronhospazmom, oticanjem sluznice bronha, hipersekrecijom mukoznih žlijezda. U atopijskom obliku, napad počinje kašljem, zatim se razvija slika ekspiratornog gušenja, u plućima se čuje veliki broj suhih zviždukavih hropta.

Pollinoza (peludna groznica, alergijski rinitis) - rekurentna bolest povezana s udisanjem i konjunktivom peludi biljaka iz zraka tijekom njihova razdoblja cvatnje. Karakterizira ga nasljedna predispozicija, sezonalnost (obično proljeće-ljeto, zbog razdoblja cvatnje biljaka). Manifestira se rinitisom, konjuktivitisom, iritacijom i svrbežom kapaka, ponekad općom slabošću, groznicom. U krvi se otkrivaju povećana količina histamina, reagina (Ig E), eozinofilnih granulocita, globulinske frakcije krvnog seruma, povećanje aktivnosti transaminaza. Napadi bolesti nestaju nakon prestanka kontakta s biljnim alergenima nakon nekoliko sati, ponekad i nakon nekoliko dana. Rhino-konjunktivalni oblik pollinoze može završiti visceralnim sindromom, u kojem su zahvaćeni brojni unutarnji organi (upala pluća, pleuritis, miokarditis, itd.).

Urtikarija i angioedem- nastaju pri izlaganju biljnim, peludnim, kemijskim, epidermalnim, serumskim, ljekovitim alergenima, kućnoj prašini, ubodima insekata i sl. Ova bolest obično počinje iznenada, s manifestacijom vrlo često nepodnošljivog svrbeža. Na mjestu češkanja odmah se javlja hiperemija, zatim se na koži pojavljuje osip u obliku mjehurića koji svrbe, koji su oteklina ograničenog područja, uglavnom papilarnog sloja kože. Postoji povećanje tjelesne temperature, oticanje zglobova. Bolest traje od nekoliko sati do nekoliko dana.

Jedna vrsta urtikarije je Quinckeov edem (gigantska urtikarija, angioedem). S Quinckeovim edemom obično se ne javlja svrbež kože, budući da je proces lokaliziran u potkožnom sloju, ne šireći se na osjetljive završetke kožnih živaca. Ponekad se urtikarija i Quinckeov edem odvijaju vrlo brzo, prethodeći razvoju anafilaktičkog šoka. U većini slučajeva, akutni fenomeni urtikarije i Quinckeovog edema potpuno su izliječeni. Kronični oblici teško se liječe, karakterizirani su valovitim tijekom s izmjeničnim razdobljima pogoršanja i remisije. Vrlo je težak generalizirani oblik urtikarije kod kojeg edem zahvata sluznicu usta, meko nepce, jezik, a jezik teško staje u usnu šupljinu, a gutanje je vrlo otežano. U krvi se povećava sadržaj eozinofilnih granulocita, globulina i fibrinogena, smanjuje se razina albumina.

Opća patogeneza neposrednih alergijskih reakcija .

Alergijske reakcije neposrednog tipa, različite u vanjskim manifestacijama, imaju zajedničke mehanizme razvoja. U genezi preosjetljivosti razlikuju se tri faze: imunološka, ​​biokemijska (patokemijska) i patofiziološka. Imunološki stadij počinje prvim kontaktom alergena s tijelom. Udar antigena stimulira makrofage, oni počinju otpuštati interleukine koji aktiviraju T-limfocite. Potonji, pak, pokreću procese sinteze i sekrecije u B-limfocitima, koji se pretvaraju u plazma stanice. Plazma stanice tijekom razvoja alergijske reakcije prvog tipa proizvode uglavnom Ig E, drugog tipa - Ig G 1,2,3, Ig M, trećeg tipa - uglavnom Ig G, Ig M.

Imunoglobuline fiksiraju stanice na čijoj se površini nalaze odgovarajući receptori - na cirkulirajućim bazofilima, mastocitima vezivnog tkiva, trombocitima, glatkim mišićnim stanicama, kožnom epitelu itd. Nastaje razdoblje senzibilizacije, osjetljivost na opetovano izlaganje istom alergenu. povećava se. Najveća težina senzibilizacije javlja se nakon 15-21 dana, iako se reakcija može pojaviti i mnogo ranije. U slučaju ponovnog ubrizgavanja antigena senzibiliziranoj životinji, interakcija alergena s protutijelima dogodit će se na površini bazofila, trombocita, mastocita i drugih stanica. Kada se alergen veže na više od dvije susjedne molekule imunoglobulina, dolazi do poremećaja strukture membrane, aktivacije stanice i otpuštanja prethodno sintetiziranih ili novonastalih posrednika alergije. Štoviše, samo oko 30% tamo sadržanih biološki aktivnih tvari oslobađa se iz stanica, budući da se izbacuju samo kroz deformirani dio membrane ciljne stanice.

NA patokemijski stadij promjene koje se događaju na staničnoj membrani u imunološkoj fazi zbog stvaranja imunoloških kompleksa pokreću kaskadu reakcija, čija je početna faza, očito, aktivacija staničnih esteraza. Kao rezultat toga, brojni medijatori alergije se oslobađaju i ponovno sintetiziraju. Medijatori imaju vazoaktivnu i kontraktilnu aktivnost, kemotoksična svojstva, sposobnost oštećenja tkiva i stimulaciju procesa popravka. Uloga pojedinih medijatora u ukupnoj reakciji tijela na ponovnu izloženost alergenu je sljedeća.

Histamin - jedan od najvažnijih medijatora alergije. Njegovo oslobađanje iz mastocita i bazofila odvija se sekrecijom, što je proces ovisan o energiji. Izvor energije je ATP koji se razgrađuje pod utjecajem aktivirane adenilat ciklaze. Histamin širi kapilare, povećava vaskularnu propusnost širenjem terminalnih arteriola i sužavanjem postkapilarnih venula. Inhibira citotoksičnu i pomoćničku aktivnost T-limfocita, njihovu proliferaciju, diferencijaciju B-stanica i sintezu antitijela u plazma stanicama; aktivira T-supresore, ima kemokinetički i kemotaktički učinak na neutrofile i eozinofile, inhibira izlučivanje lizosomskih enzima od strane neutrofila.

serotonin - posreduje u kontrakciji glatkih mišića, povećanoj propusnosti i vazospazmu srca, mozga, bubrega i pluća. U životinja se oslobađa iz mastocita. Za razliku od histamina, ne djeluje protuupalno. Aktivira supresorsku populaciju T-limfocita timusa i slezene. Pod njegovim utjecajem, T-supresori slezene migriraju u koštanu srž i limfne čvorove. Uz imunosupresivni učinak, serotonin može imati imunostimulirajući učinak preko timusa. Povećava osjetljivost mononuklearnih stanica na različite čimbenike kemotaksije.

bradikinin - najaktivnija komponenta kininskog sustava. Mijenja tonus i propusnost krvnih žila; snižava krvni tlak, potiče izlučivanje medijatora leukocita; u određenoj mjeri utječe na pokretljivost leukocita; uzrokuje kontrakciju glatkih mišića. U bolesnika s astmom bradikinin dovodi do bronhospazma. Mnogi učinci bradikinina posljedica su sekundarnog povećanja izlučivanja prostaglandina.

heparin - proteoglikan, koji s antitrombinom stvara komplekse koji sprječavaju koagulacijski učinak trombina (zgrušavanje krvi). Oslobađa se kod alergijskih reakcija iz mastocita, gdje se nalazi u velikim količinama. Osim antikoagulantne, ima i druge funkcije: sudjeluje u reakciji stanične proliferacije, potiče migraciju endotelnih stanica u kapilare, inhibira djelovanje komplementa, aktivira pino- i fagocitozu.

Fragmenti komplementa - imaju anafilaktičku (oslobađaju histamin) aktivnost protiv mastocita, bazofila i drugih leukocita, povećavaju tonus glatkih mišića. Pod njihovim utjecajem povećava se vaskularna propusnost.

Spororeagujuća tvar anafilaksije (MRSA) - za razliku od histamina, uzrokuje sporu kontrakciju glatke muskulature dušnika i ileuma zamorca, ljudskih i majmunskih bronhiola, povećava propusnost kožnih žila, te ima izraženiji bronhospastički učinak. nego histamin. Djelovanje MRSA ne uklanjaju antihistaminici. Izlučuju ga bazofili, peritonealni alveolarni i krvni monociti, mastociti, razne senzibilizirane strukture pluća.

Protoglandini - u tjelesnim tkivima sintetiziraju se prostaglandini E, F, D. Egzogeni prostaglandini imaju sposobnost stimulirati ili inhibirati upalni proces, uzrokovati vrućicu, širiti krvne žile, povećavati njihovu propusnost i uzrokovati eritem. Prostaglandini F uzrokuju jak bronhospazam. Prostaglandini E imaju suprotan učinak, imaju visoku bronhodilatacijsku aktivnost.

patofiziološki stadij. To je klinička manifestacija alergijskih reakcija. Biološki aktivne tvari koje izlučuju ciljne stanice imaju sinergistički učinak na strukturu i funkciju organa i tkiva životinjskog organizma. Nastale vazomotorne reakcije popraćene su poremećajem protoka krvi u mikrocirkulacijskom koritu, a odražavaju se i na sistemsku cirkulaciju. Proširenje kapilara i povećanje propusnosti histohematske barijere dovode do oslobađanja tekućine izvan zidova krvnih žila, razvoja serozne upale. Poraz sluznice prati edem, hipersekrecija sluzi. Mnogi medijatori alergije stimuliraju kontraktilnu funkciju miofibrila stijenki bronha, crijeva i drugih šupljih organa. Posljedice spastičnih kontrakcija mišićnih elemenata mogu se očitovati u asfiksiji, poremećajima motoričke funkcije gastrointestinalnog trakta, kao što su povraćanje, proljev, akutna bol zbog prekomjernih kontrakcija želuca i crijeva.

Živčana komponenta geneze neposredne vrste alergije posljedica je utjecaja kinina (bradikinina), histamina, serotonina na neurone i njihove osjetljive formacije. Poremećaji živčane aktivnosti s alergijama mogu se očitovati nesvjesticom, osjećajem boli, pečenjem, nepodnošljivim svrbežom. Reakcije preosjetljivosti neposrednog tipa završavaju oporavkom ili smrću, što može biti uzrokovano gušenjem ili akutnom hipotenzijom.

Odgođene alergijske reakcije (preosjetljivost odgođenog tipa, preosjetljivost odgođenog tipa, T - ovisne reakcije). Ovaj oblik alergije karakterizira činjenica da su antitijela fiksirana na membrani limfocita i receptori su za potonje. Klinički se otkriva 24-48 sati nakon kontakta senzibiliziranog organizma s alergenom. Ova vrsta reakcije odvija se uz pretežno sudjelovanje senzibiliziranih limfocita, stoga se smatra patologijom stanične imunosti. Usporenje reakcije na antigen objašnjava se potrebom duljeg vremena nakupljanja limfocitnih stanica (T- i B – limfociti različitih populacija, makrofagi, bazofili, mastociti) u području djelovanja. strane tvari u usporedbi s humoralnom reakcijom antigen + protutijelo s preosjetljivošću neposrednog tipa. Reakcije odgođenog tipa razvijaju se kod zaraznih bolesti, cijepljenja, kontaktnih alergija, autoimunih bolesti, kod unošenja različitih antigenskih tvari u životinje i primjenom haptena. Široko se koriste u veterinarskoj medicini za alergijsku dijagnostiku latentnih oblika kroničnih zaraznih bolesti kao što su tuberkuloza, sakagija i neke helmintske invazije (ehinokokoza). Reakcije odgođenog tipa su tuberkulinske i maleinske alergijske reakcije, odbacivanje presađenog tkiva, autoalergijske reakcije, bakterijske alergije.

Opća patogeneza alergijskih reakcija odgođenog tipa

Odgođena preosjetljivost javlja se u tri faze:

NA patokemijski stadij stimulirani T – limfociti sintetiziraju veliki broj limfokina – medijatora HNL. Oni, pak, uključuju druge vrste stanica, kao što su monociti/makrofagi, neutrofili, kao odgovor na strani antigen. Najvažniji u razvoju patokemijskog stadija su sljedeći medijatori:

čimbenik inhibicije migracije odgovoran je za prisutnost monocita/makrofaga u upalnom infiltratu, pripisuje mu se najvažnija uloga u formiranju fagocitnog odgovora;

čimbenici koji utječu na kemotaksiju makrofaga, njihovu adheziju, otpornost;

medijatori koji utječu na aktivnost limfocita, kao što je faktor prijenosa koji potiče sazrijevanje T-stanica u tijelu primatelja nakon uvođenja senzibiliziranih stanica; faktor koji uzrokuje transformaciju i proliferaciju blasta; faktor supresije koji inhibira imunološki odgovor na antigen, itd.;

čimbenik kemotaksije za granulocite koji potiče njihovu emigraciju i inhibicijski čimbenik koji djeluje suprotno;

interferon, koji štiti stanicu od uvođenja virusa;

kožno-reaktivni faktor, pod čijim utjecajem se povećava propusnost krvnih žila kože, pojavljuje se oteklina, crvenilo, zadebljanje tkiva na mjestu reinjektiranja antigena.

Utjecaj medijatora alergije ograničen je suprotstavljenim sustavima koji štite ciljne stanice.

NA patofiziološki stadij biološki aktivne tvari koje oslobađaju oštećene ili stimulirane stanice određuju daljnji razvoj alergijskih reakcija odgođenog tipa.

Lokalne promjene tkiva u reakcijama odgođenog tipa mogu se otkriti već 2-3 sata nakon izlaganja razlučujućoj dozi antigena. Manifestiraju se početnim razvojem granulocitne reakcije na iritaciju, zatim limfociti, monociti i makrofagi migriraju ovdje, nakupljajući se oko krvnih žila. Uz migraciju, u žarištu alergijske reakcije odvija se i proliferacija stanica. Međutim, najizraženije promjene se uočavaju nakon 24-48 sati.Ove promjene karakterizira hiperergična upala s izraženim znakovima.

Odgođene alergijske reakcije induciraju uglavnom antigeni ovisni o timusu - pročišćeni i nepročišćeni proteini, komponente i egzotoksini mikrobnih stanica, virusni antigeni, hapteni niske molekularne težine konjugirani s proteinima. Reakcija na antigen u ovoj vrsti alergije može se formirati u bilo kojem organu, tkivu. Nije povezan sa sudjelovanjem sustava komplementa. Glavna uloga u patogenezi pripada T-limfocitima. Genetska kontrola reakcije provodi se ili na razini pojedinih subpopulacija T- i B-limfocita ili na razini međustaničnih odnosa.

maleička alergijska reakcija koristi se za otkrivanje sakamosti kod konja. Aplikacija pročišćenog maleina dobivenog iz uzročnika bolesti na sluznicu oka zaraženih životinja nakon 24 sata prati razvoj akutnog hiperergičnog konjunktivitisa. Istodobno se opaža obilno istjecanje sivkasto-gnojnog eksudata iz kuta oka, arterijska hiperemija i oticanje kapaka.

odbacivanje transplantiranog tkiva kao posljedica presađivanja stranog tkiva dolazi do senzibilizacije limfocita primatelja (postaju nositelji faktora prijenosa ili staničnih protutijela). Ti imunološki limfociti zatim migriraju do transplantata, gdje se uništavaju i oslobađaju antitijela koja uzrokuju uništavanje transplantiranog tkiva. Transplantirano tkivo ili organ se odbacuje. Odbacivanje transplantata rezultat je alergijske reakcije odgođenog tipa.

Autoalergijske reakcije - reakcije koje proizlaze iz oštećenja stanica i tkiva autoalergenima, tj. alergene koji nastaju u samom tijelu.

Bakterijska alergija - javlja se kod preventivnih cijepljenja i kod određenih zaraznih bolesti (kod tuberkuloze, bruceloze, koknih, virusnih i gljivičnih infekcija). Ako se alergen primijeni intradermalno senzibiliziranoj životinji ili nanese na kožu s ožiljcima, tada odgovor počinje najranije nakon 6 sati. Na mjestu kontakta s alergenom javlja se hiperemija, induracija, a ponekad i nekroza kože. Uz injekciju malih doza alergena, nekroza je odsutna. U kliničkoj praksi odgođene reakcije kože Pirquet i Mantoux koriste se za određivanje stupnja senzibilizacije tijela u određenoj infekciji.

Druga klasifikacija. Ovisno o vrsti alergena Sve alergije dijele se na:

Serum

zarazna

1. Povrće

   Životinjsko podrijetlo

   alergija na lijekove

   Idiosinkrazija

   kućanske alergije

   Autoalergija

Alergija na serum. Ovo je takva alergija koja se javlja nakon uvođenja bilo kojeg terapijskog seruma. Važan uvjet za razvoj ove alergije je prisutnost alergijske konstitucije. Možda je to zbog osobitosti autonomnog živčanog sustava, aktivnosti histaminaze u krvi i drugih pokazatelja koji karakteriziraju postavku tijela na alergijsku reakciju.

Ova vrsta alergije posebno je važna u veterinarskoj praksi. Serum protiv erizipela, uz nestručno liječenje izaziva pojavu alergije, serum protiv tetanusa može biti alergen, uz ponavljanu primjenu, serum protiv difterije može biti alergen.

Mehanizam razvoja serumske bolesti je da strana bjelančevina unesena u tijelo uzrokuje stvaranje protutijela kao što su precipitini. Antitijela su djelomično fiksirana na stanicama, neka od njih cirkuliraju u krvi. Nakon otprilike tjedan dana titar antitijela dostiže razinu dovoljnu za reakciju sa specifičnim alergenom za njih - stranim serumom koji je još uvijek sačuvan u tijelu. Kao rezultat kombinacije alergena s antitijelom nastaje imunološki kompleks koji se taloži na endotelu kapilara kože, bubrega i drugih organa.To uzrokuje oštećenje endotela kapilara, povećanje propusnosti. Razvijaju se alergijski edem, urtikarija, upala limfnih čvorova, glomerula bubrega i drugi poremećaji karakteristični za ovu bolest.

zarazna alergija – takva alergija, kada je alergen bilo koji patogen. Ovo svojstvo može imati bacil tuberkuloze, uzročnici sakagije, bruceloze, helminti.

U dijagnostičke svrhe koristi se zarazna alergija. To znači da mikroorganizmi povećavaju osjetljivost organizma na pripravke pripremljene od tih mikroorganizama, ekstrakte, ekstrakte.

alergija na hranu – različite kliničke manifestacije alergije povezane s unosom hrane. Etiološki čimbenik su proteini hrane, polisaharidi, tvari niske molekularne težine koje djeluju kao hapteni (alergeni u hrani). Najčešće alergije na hranu su na mlijeko, jaja, ribu, meso i proizvode od tih proizvoda (sirevi, maslac, vrhnje), jagode, jagode, med, orašaste plodove, agrume. Alergenska svojstva imaju aditivi i nečistoće koje sadrže prehrambeni proizvodi, konzervansi (benzojeva i acetilsalicilna kiselina), prehrambene boje itd.

Postoje rane i kasne reakcije alergija na hranu. Rani se razvijaju unutar jednog sata od trenutka gutanja, moguć je teški anafilaktički šok, sve do smrti, akutni gastroenteritis, hemoragični proljev, povraćanje, kolaps, bronhospazam, oticanje jezika i grkljana. Kasne manifestacije alergije povezane su s lezijama kože, dermatitisom, urtikarijom, angioedemom. Simptomi alergije na hranu uočeni su u različitim dijelovima gastrointestinalnog trakta. Moguć razvoj alergijskog stomatitisa, gingivitisa, oštećenja jednjaka sa simptomima edema, hiperemije, osipa na sluznici, osjećaja otežanog gutanja, peckanja i boli duž jednjaka. Želudac je često zahvaćen. Takva lezija u klinici je slična akutnom gastritisu: mučnina, povraćanje, bol u epigastričnom području, napetost u trbušnom zidu, eozinofilija želučanog sadržaja. S gastroskopijom se primjećuje oticanje želučane sluznice, mogući su hemoragični osipi. Kod oštećenja crijeva javljaju se grčevi ili trajni bolovi, nadutost, napetost trbušne stijenke, tahikardija i pad krvnog tlaka.

alergija na biljke – takva alergija, kada je alergen pelud biljke. Pelud livadne modrice, kokoši, pelina, timothy trave, livadne vlasulje, ambrozije i drugih biljaka. Pelud raznih biljaka razlikuje se jedan od drugoga po antigenskom sastavu, ali postoje i zajednički antigeni. To uzrokuje razvoj polivalentne senzibilizacije uzrokovane peludom mnogih trava, kao i pojavu križnih reakcija na različite alergene u bolesnika s peludnom groznicom.

Alergena svojstva peludi ovise o uvjetima u kojima boravi. Svježi polen, tj. kada se ispusti u zrak iz čestica prašine prašnika trava i drveća, vrlo je aktivan. Ulaskom u vlažnu okolinu, na primjer, na sluznicama, peludno zrno bubri, njegova ljuska puca, a unutarnji sadržaj - plazma, koja ima alergena svojstva, apsorbira se u krv i limfu, senzibilizirajući tijelo. Utvrđeno je da pelud trava ima izraženija alergena svojstva od peludi drveća. Osim peludi, alergenska svojstva mogu imati i drugi dijelovi biljaka. Od njih su najviše proučavani plodovi (pamuk).

Ponavljano izlaganje peludi biljaka može uzrokovati gušenje, bronhijalnu astmu, upalu gornjih dišnih putova itd.

Alergija životinjskog podrijetla- stanice različitih tkiva, komponente različitih struktura živog organizma imaju izražena alergena svojstva. Najznačajniji su epidermalni alergeni, otrovi Hymenoptera i grinje. Epidermalne alergene čine pokrovno tkivo: perut, epidermis i dlaka raznih životinja i ljudi, čestice kandži, kljunova, noktiju, perja, životinjskih kopita, ljuskica riba i zmija. Česte alergijske reakcije u obliku anafilaktičkog šoka od uboda insekata. Prisutnost unakrsnih alergijskih reakcija uzrokovanih ubodima insekata prikazana je unutar klase ili vrste. Otrov insekata je proizvod posebnih žlijezda. Sastoji se od tvari s izraženom biološkom aktivnošću: biogeni amini (histamin, dopamin, acetilkolin, norepinefrin), proteini i peptidi. Alergeni krpelja (krevet, štala, dermatofag itd.) Često su uzročnici bronhijalne astme. Kada uđu s udahnutim zrakom, osjetljivost tijela je izopačena.

alergija na lijekove - kada je alergen bilo koja ljekovita tvar. Alergijske reakcije uzrokovane lijekovima danas predstavljaju najteže komplikacije u liječenju lijekovima. Najčešći alergeni su antibiotici, osobito oralni (penicilin, streptomicin i dr.). Većina lijekova nisu puni antigeni, već imaju svojstva haptena. U organizmu stvaraju komplekse s proteinima krvnog seruma (albumin, globulin) ili tkiva (prokolagen, histon i dr.). To ukazuje na sposobnost gotovo svakog lijeka ili kemikalije da izazove alergijske reakcije. U nekim slučajevima hapteni nisu antibiotici ili kemoterapijski lijekovi, već produkti njihovog metabolizma. Dakle, sulfanilamidni pripravci nemaju alergena svojstva, već ih dobivaju nakon oksidacije u tijelu. Karakteristična značajka alergena na lijekove je njihova izražena sposobnost izazivanja paraspecifičnih ili križnih reakcija, što određuje polivalentnost alergije na lijekove. Manifestacije alergija na lijekove variraju od blagih reakcija u obliku kožnog osipa i groznice, do razvoja anafilaktičkog šoka.

Idiosinkrazija - (s grčkog . idios – samostalan, syncrasis – miješanje) je urođena preosjetljivost na hranu ili lijekove. Uzimanjem određenih namirnica (jagode, mlijeko, pileće bjelančevine i dr.) ili lijekova (jod, jodoform, brom, kinin) kod nekih osoba dolazi do poremećaja. Patogeneza idiosinkrazije još nije utvrđena. Neki istraživači ističu da kod idiosinkrazije, za razliku od anafilaksije, nije moguće otkriti specifična protutijela u krvi. Pretpostavlja se da je prehrambena idiosinkrazija povezana s prisutnošću prirođene ili stečene povećane propusnosti crijevne stijenke. Kao rezultat toga, proteini i drugi alergeni mogu se apsorbirati u krv u nerazdijeljenom obliku i time senzibilizirati tijelo na njih. Kada se tijelo susretne s ovim alergenima, dolazi do napada idiosinkrazije. U nekih ljudi karakteristični alergijski fenomeni javljaju se uglavnom na koži i krvožilnom sustavu: hiperemija sluznice, edem, urtikarija, groznica, povraćanje.

kućanske alergije - u ovom slučaju, alergen može biti plijesan, ponekad hrana za ribe - sušena dafnija, plankton (niži rakovi), kućna prašina, kućna prašina, grinje. Kućna prašina je prašina stambenih prostorija čiji sastav varira s obzirom na sadržaj različitih gljivica, bakterija i čestica organskog i anorganskog podrijetla. Knjižnična prašina u velikim količinama sadrži ostatke papira, kartona i sl. Prema većini suvremenih podataka, alergen iz kućne prašine je mukoprotein i glikoprotein. Kućni alergeni mogu senzibilizirati tijelo.

Autoalergija- nastaje kada se iz vlastitih tkiva stvaraju alergeni. Uz normalnu funkciju imunološkog sustava, tijelo uklanja, neutralizira vlastite, degenerirane stanice, a ako se imunološki sustav organizma ne može nositi, tada degenerirane stanice i tkiva postaju alergeni, tj. autoalergeni. Kao odgovor na djelovanje autoalergena stvaraju se autoantitijela (reagini). Autoantitijela se spajaju s autoalergenima (autoantigeni) i tvore kompleks koji oštećuje zdrave stanice tkiva. Kompleks (antigen + antitijelo) može se taložiti na površini mišića, drugih tkiva (moždano tkivo), na površini zglobova i uzrokovati alergijske bolesti.

Po mehanizmu autoalergije nastaju bolesti kao što su reumatizam, reumatska bolest srca, encefalitis, kolagenoze (oštećeni su nestanični dijelovi vezivnog tkiva), zahvaćeni su bubrezi.

Treća klasifikacija alergija.

Ovisno o senzibilizirajućem sredstvu Postoje dvije vrste alergija:

* Specifično

* Nespecifičan

Alergija se zove specifično ako je osjetljivost organizma poremećena samo na alergen kojim je organizam senzibiliziran, tj. ovdje postoji stroga specifičnost.

Predstavnik specifične alergije je anafilaksija. Anafilaksija se sastoji od dvije riječi (ana - bez, phylaxis - zaštita) i doslovno prevedeno - bespomoćnost.

Anafilaksija- ovo je pojačan i kvalitativno izopačen odgovor tijela na alergen na koji je tijelo osjetljivo.

Prvo unošenje alergena u tijelo naziva se senzibilizirajuća administracija, ili na neki drugi način senzibilizirajući. Vrijednost senzibilizirajuće doze može biti vrlo mala, ponekad je moguće senzibilizirati takvom dozom od 0,0001 g alergena. Alergen mora ući u tijelo parenteralno, tj. zaobilazeći gastrointestinalni trakt.

Stanje povećane osjetljivosti organizma ili stanje senzibilizacije nastupa nakon 8-21 dana (toliko vremena je potrebno za stvaranje antitijela klase E), ovisno o vrsti životinje ili individualnim karakteristikama.

Senzibilizirani organizam izgleda ne razlikuje od nesenzibiliziranog organizma.

Ponovno uvođenje antigena naziva se uvođenje razrjeđujuće doze ili reinjekcije.

Veličina razlučne doze je 5-10 puta veća od senzibilizirajuće doze, a razlučnu dozu također treba primijeniti parenteralno.

Klinička slika koja se javlja nakon uvođenja razrjeđujuće doze (prema Bezredku) naziva se Anafilaktički šok.

Anafilaktički šok je teška klinička manifestacija alergije. Anafilaktički šok može se razviti brzinom munje, unutar nekoliko minuta nakon unošenja alergena, rjeđe nakon nekoliko sati. Pretnjaci šoka mogu biti osjećaj vrućine, crvenilo kože, svrbež, strah, mučnina. Razvoj šoka karakterizira brzo rastući kolaps (bljedilo, cijanoza, tahikardija, puls, hladan znoj, nagli pad krvnog tlaka), gušenje, slabost, gubitak svijesti, oticanje sluznice i konvulzije. U teškim slučajevima postoji akutno zatajenje srca, plućni edem, akutno zatajenje bubrega, moguće su alergijske lezije crijeva, sve do opstrukcije.

U teškim slučajevima mogu se razviti distrofične i nekrotične promjene u mozgu i unutarnjim organima, intersticijska upala pluća i glomerulonefritis. Na vrhuncu šoka u krvi se bilježi eritremija, leukocitoza, eozinofilija, povećanje ESR; u urinu - proteinurija, hematurija, leukociturija.

Prema brzini nastanka anafilaktički šok može biti (akutni, subakutni, kronični). Akutni oblik - promjene se javljaju nakon nekoliko minuta; subakutan javlja se nakon nekoliko sati; kronični - promjene se javljaju nakon 2-3 dana.

Različite životinjske vrste ne pokazuju istu osjetljivost na anafilaktički šok. Najosjetljiviji na anafilaksiju su zamorci, a dalje prema stupnju osjetljivosti životinje se poredaju sljedećim redom - kunići, ovce, koze, goveda, konji, psi, svinje, ptice, majmuni.

Dakle, kod zamoraca se javlja tjeskoba, svrbež, češanje, kihanje, svinja šapama trlja njušku, drhti, uočava se nevoljna defekacija, zauzima bočni položaj, disanje postaje otežano, isprekidano, respiratorni pokreti se usporavaju, javljaju se grčevi i može biti kobno. Ova klinička slika kombinirana je s padom krvnog tlaka, sniženjem tjelesne temperature, acidozom i povećanjem propusnosti krvnih žila. Obdukcija zamorca uginulog od anafilaktičkog šoka otkriva žarišta emfizema i atelektaze u plućima, višestruka krvarenja na sluznicama i nezgrušanu krv.

Kunići - 1-2 minute nakon uvođenja razrjeđujuće doze seruma, životinja počinje brinuti, trese glavom, leži na trbuhu, pojavljuje se nedostatak zraka. Tada dolazi do opuštanja sfinktera i nehotice se odvajaju mokraća i izmet, kunić pada, savija glavu unatrag, javljaju se grčevi, zatim prestaje disanje, nastupa smrt.

Kod ovaca je anafilaktički šok vrlo akutan. Nakon uvođenja dopuštene doze seruma, kratkoća daha, povećana salivacija, suzenje se javljaju za nekoliko minuta, zjenice se šire. Primjećuje se oticanje ožiljka, krvni tlak se smanjuje, pojavljuje se nehotično odvajanje urina i izmeta. Zatim se javljaju pareze, paralize, konvulzije, a nerijetko i smrt životinje.

Kod koza, goveda i konja simptomi anafilaktičkog šoka donekle su slični onima kod kunića. Međutim, oni najjasnije pokazuju znakove pareze, paralize, a postoji i smanjenje krvnog tlaka.

Psi. Bitni u dinamici anafilaktičkog šoka su poremećaji portalne cirkulacije i zastoj krvi u jetri i crijevnim žilama. Stoga se anafilaktički šok kod pasa odvija prema tipu akutne vaskularne insuficijencije, u početku se javlja uzbuđenje, otežano disanje, dolazi do povraćanja, naglog pada krvnog tlaka, nehotičnog odvajanja urina i izmeta, uglavnom crvene (primjesa eritrocita), pojavljuje se. Tada životinja pada u stuporozno stanje, dok se iz rektuma pojavljuje krvavi iscjedak. Anafilaktički šok kod pasa rijetko je fatalan.

Kod mačaka i krznenih životinja (arktičke lisice, lisice, kune) opaža se slična dinamika šoka. Međutim, arktičke lisice su podložnije anafilaksiji nego psi.

Majmun. Anafilaktički šok u majmuna nije uvijek ponovljiv. U šoku, majmuni imaju poteškoće s disanjem, kolabiraju. Broj trombocita pada, zgrušavanje krvi se smanjuje.

U nastanku anafilaktičkog šoka važno je funkcionalno stanje živčanog sustava. Nije moguće izazvati sliku anafilaktičkog šoka kod anesteziranih životinja (narkotička blokada središnjeg živčanog sustava isključuje impulse koji idu prema mjestu unošenja alergena), tijekom zimskog sna, kod novorođenčadi, kod naglog hlađenja, kao i kod riba, vodozemci i gmazovi.

Antianafilaksija- ovo je stanje tijela koje se promatra nakon pretrpljenog anafilaktičkog šoka (ako životinja nije uginula). Ovo stanje karakterizira činjenica da tijelo postaje neosjetljivo na ovaj antigen (alergen unutar 8-40 dana). Stanje antianafilaksije javlja se 10 ili 20 minuta nakon anafilaktičkog šoka.

Razvoj anafilaktičkog šoka može se spriječiti davanjem malih doza antigena senzibiliziranoj životinji 1-2 sata prije ubrizgavanja potrebnog volumena lijeka. Male količine antigena vežu protutijela, a razlučna doza nije praćena razvojem imunoloških i drugih stadija neposredne preosjetljivosti.

Nespecifična alergija- ovo je takav fenomen kada je tijelo osjetljivo na jedan alergen, a reakcija osjetljivosti na drugi alergen je izopačena.

Postoje dvije vrste nespecifičnih alergija (paraalergija i heteroalergija).

Paraalergija - nazivaju takvu alergiju kada je tijelo senzibilizirano jednim antigenom, a osjetljivost se povećava na drugi antigen, tj. jedan alergen povećava osjetljivost organizma na drugi alergen.

Heteroalergija je takva pojava kada je tijelo senzibilizirano čimbenikom neantigenog podrijetla, a osjetljivost se povećava, pervertira na bilo koji čimbenik antigenog podrijetla ili obrnuto. Čimbenici neantigenog porijekla mogu biti hladnoća, iscrpljenost, pregrijavanje.

Hladnoća može povećati osjetljivost tijela na strane proteine, antigene. Zato se u prehlađenom stanju ne smije davati serum; virus gripe vrlo brzo pokazuje svoje djelovanje ako se tijelo prehladi.

Četvrta klasifikacija -prema prirodi manifestacije Alergije se razlikuju:

Općenito- ovo je takva alergija, kada je uvođenjem doze za rješavanje poremećeno opće stanje tijela, poremećene su funkcije različitih organa i sustava. Za dobivanje opće alergije dovoljna je jednokratna senzibilizacija.

lokalni alergija - ovo je takva alergija, kada se uvođenjem doze za rješavanje javljaju promjene na mjestu ubrizgavanja alergena, a na tom se mjestu mogu razviti:

hiperergijska upala

ulceracija

zadebljanje kožnog nabora

oteklina

Za dobivanje lokalne alergije potrebna je višestruka senzibilizacija u razmaku od 4-6 dana. Ako se isti antigen ubrizga više puta na isto mjesto na tijelu u razmaku od 4-6 dana, tada se nakon prve injekcije antigen potpuno otopi, a nakon šeste, sedme injekcije javlja se otok, crvenilo na mjestu injekcije. mjesto, a ponekad i upalna reakcija s velikim edemom, opsežnim krvarenjem, t.j. uočavaju se lokalne morfološke promjene.

Alergija je neadekvatna reakcija imunološkog sustava na tvari koje ne predstavljaju prijetnju tijelu. U suvremenom svijetu broj ljudi koji pate od raznih vrsta alergija svakodnevno raste. To se posebno odnosi na bolesti neposrednog tipa.

U alergologiji se sve alergijske reakcije dijele na dvije vrste - neposredni i odgođeni tip. Prvi je karakteriziran spontanim brzim razvojem. Već manje od pola sata nakon prodora alergena u organizam dolazi do cirkulacije antitijela. Pacijent počinje burno reagirati na prodiranje provokatora u usnu šupljinu, dišne ​​putove ili na kožu.

Ovisno o dobi alergične osobe i zdravstvenom stanju, prije kontakta s katalizatorom bolesti, može manifestirati određene simptome različite jačine. Alergija neposrednog tipa uzrokuje urtikariju, atopijsku bronhijalnu astmu, anafilaktički šok, serumsku bolest, peludnu groznicu, akutni glomerulonefritis, Quinckeov edem.

Dijagnostika

U početku, epitel, kardiovaskularni, probavni i dišni sustavi pate od brzih alergija. Put razvoja reakcije na dosadni podražaj identificira se od trenutka kada se antitijelo ili imunoglobulin sudara s antigenom.

Borba tijela sa stranim tvarima doprinosi unutarnjoj upali. U situaciji prekomjerne aktivnosti antigena može doći do anafilaktičkog šoka.

Neposredna alergijska reakcija odvija se u tri faze:

• kontakt antigena i antitijela;
• otpuštanje aktivnih otrovnih tvari u tijelo;
• akutna upala.

Akutna urtikarija i angioedem

Najčešće, s alergijama, odmah se javlja urtikarija. Karakterizira ga obilan crveni osip. Male mrlje zahvaćaju lice, vrat, udove, ponekad i druge dijelove tijela. Pacijent se žali na osjećaj zimice, mučnine koja se pretvara u povraćanje.

Važno! Quinckeov edem zahvaća dublje slojeve kože. Bolesnici imaju otečene usne, kapke, grlo, hrapav glas. Ponekad postoje problemi sa srcem i krvnim žilama. Urtikarija u kombinaciji s Quinckeovim edemom može uzrokovati komplikacije u obliku teške asfiksije.

Anamneza, krvni test za povećanje imunoglobulina E, provokativni testovi za fizički napor, hladnoću, vibracije itd. Pomoći će u dijagnosticiranju urtikarije i Quinckeovog edema. U klinici se provodi opći pregled želuca i crijeva. U teškim slučajevima, alergolozi propisuju imunološke studije.

Liječenje počinje isključivanjem provokatora bolesti i izradom individualnog plana prehrane. Svrha određenih lijekova ovisi o uzrocima bolesti. U slučaju hitnog razvoja alergije, pacijent mora sjediti i pozvati hitnu pomoć, ako se radi o djetetu, pokupite ga. Da biste olakšali disanje, žrtvi morate skinuti kravatu i drugu usku odjeću. Potrebno mu je osigurati punopravno disanje s punim prsima.

Ako je alergija nastala od ugriza insekata, hitno je potrebno ukloniti ubod iz tijela pacijenta. S prodiranjem alergena unutra, morate uzeti sorbente - Smecta ili aktivni ugljen. Nemoguće je oprati želudac. Kod kuće možete staviti hladan oblog na mjesto edema, dati osobi obilno piće - mineralnu vodu ili otopinu sode.

Liječnik će pacijentu propisati liječenje antihistaminicima - Suprastin, Tavegil. Protiv Quinckeovog edema, glukokortikosteroidi - deksametazon ili prednizolon pomažu. Ubrizgavaju se u venu ili pod kožu, ponekad im je dopušteno sipati ampulu pod jezik.

U nekim slučajevima, alergična osoba mora hitno podići tlak. Za to se koristi injekcija adrenalina. Važno je znati da nepravodobna medicinska pomoć može dovesti do asfiksije i kliničke smrti. Ako je pacijent prestao disati, potrebno ga je umjetno obnoviti.

Bronhijalna astma

Sljedeći uobičajeni razvoj alergije javlja se zbog zaraznih ili neinfektivnih alergena. Ovo je bronhijalna astma.

Među zaraznim katalizatorima bolesti, liječnici označavaju Escherichia coli, mikroorganizme, zlatne i bijele vrste staphylococcus aureus. Primjećuje se da su patogeni neinfektivne prirode mnogo veći. To su perut, prašina, lijekovi, pelud, perje, vuna.

U djece, bronhijalna astma također može biti uzrokovana prehrambenim provokatorima bolesti. Najčešće se alergije razvijaju nakon konzumacije meda, žitarica, mlijeka, ribe, plodova mora ili jaja.

Alergolozi napominju da je neinfektivna astma mnogo blaža. Glavni simptomi u ovom slučaju su sustavni napadi noćnog gušenja. Bronhijalnu astmu prati kihanje, svrbež u nosu, stezanje u prsima.

Važno! Da bi se identificirala bronhijalna astma, pacijent treba posjetiti pulmologa i alergologa-imunologa. Stručnjaci provode alergijske testove osjetljivosti na gljivične, epidermalne i domaće patogene i propisuju liječenje.

U pravilu, liječnik propisuje imunoterapiju specifičnu za alergen. Pacijentu se stalno ubrizgavaju doze otopine alergena, povećavajući ih. Bronhodilatatori, aerosolni inhalatori ili terapija nebulizatorom mogu pomoći u ublažavanju napadaja astme. Protuupalna terapija uključuje kortikosteroide. Prohodnost bronha poboljšavaju sirupi za iskašljavanje - Gerbion, Ambrobene itd.

S alergijskom bronhijalnom astmom, liječenju narodnim lijekovima treba pristupiti s krajnjim oprezom. Bilo bi bolje raditi vježbe disanja ili sport, uspostaviti hipoalergenu prehranu.

Serumska bolest

Ključni znakovi ove bolesti su bolovi u zglobovima i glavi, jak svrbež, pojačano znojenje, mučnina do povraćanja. Za složenije slučajeve karakteristični su osip na koži i oticanje grkljana, bolest je popraćena visokom temperaturom, natečenim limfnim čvorovima.

Alergije mogu biti uzrokovane medicinskim serumima ili lijekovima. Njegova dijagnoza povezana je s utvrđivanjem specifične tvari koja je izazvala bolest.

Liječenje uključuje ukidanje onih lijekova koji su uzrokovali razvoj negativne reakcije, pridržavanje hipoalergenske prehrane i tijeka lijekova. Prvo se provodi infuzijska terapija, klistir za čišćenje, propisuju se enterosorbenti i laksativi.

Nakon uklanjanja alergena, potrebno je uzeti antihistaminike. U teškim slučajevima liječnik propisuje glukokortikosteroide.

Anafilaktički šok

Smatra se najopasnijom po život manifestacijom alergije i može se pojaviti u prilično kratkom vremenu - od nekoliko trenutaka do nekoliko sati. U isto vrijeme, svaki pacijent bilježi nedostatak daha i slabost, promjene tjelesne temperature, konvulzije, mučninu do povraćanja, bol u trbuhu, osip, svrbež. Može doći do gubitka svijesti, pada krvnog tlaka.

Ovaj alergijski simptom ponekad teče u srčani udar, krvarenja u crijevima i upalu pluća. S teškim napadom pacijenta potrebno je hitno hospitalizirati i hitno započeti terapiju. Nakon toga, pacijent mora stalno biti pod kontrolom alergologa.

Da bi se uklonio anafilaktički šok, potrebno je pomoći izolirati alergen od pacijenta, položiti ga na vodoravnu površinu, podižući noge u odnosu na glavu. Zatim možete dati jedan od antihistaminika koje je liječnik prethodno propisao pacijentu, te promatrati puls i tlak do dolaska hitne pomoći.

zaključke

Poznavajući simptome i pravila prve pomoći za trenutnu vrstu alergijske reakcije, nije tako teško održavati vlastito zdravlje i zdravlje voljenih osoba. Ne zaboravite da ova vrsta alergije zahtijeva hitnu pomoć.

U kontaktu s