Hipertrofija interventrikularnog septuma. Što je hipertrofična kardiomiopatija? Tijek hipertrofične hipertrofične kardiomiopatije

Vanjskim manifestacijama bolesti obično prethodi dugo asimptomatsko razdoblje.
Prvi simptomi obično se javljaju u mlada dob(20-35 godina).

• Kratkoća daha (ubrzano disanje), često praćena nezadovoljstvom disanjem. U početku se otežano disanje javlja pri značajnom naporu, zatim pri manjem naporu iu mirovanju. U nekih bolesnika kratkoća daha se povećava s prijelazom u okomiti položaj, što je povezano sa smanjenjem protoka krvi u srce.
• Vrtoglavica, nesvjestica (gubitak svijesti) povezani su s pogoršanjem opskrbe mozga krvlju zbog smanjenja volumena krvi izbačene iz lijeve klijetke u aortu (najveću žilu u ljudskom tijelu). Vrtoglavicu i nesvjesticu izaziva brz prijelaz u okomiti položaj, fizički napor, naprezanje (na primjer, kod zatvora i dizanja utega), a ponekad i jelo.
• Pritiskanje, stiskanje boli iza prsne kosti (središnja kost prednjeg prsa na koji su pričvršćena rebra) nastaje zbog smanjenog dotoka krvi u vlastite arterije srca. Razlozi za to: nedovoljna relaksacija srčanog mišića i povećanje potrebe za kisikom i hranjivim tvarima povećana mišićna masa srca. Uzimanje lijekova iz skupine nitrata (soli dušične kiseline koje šire vlastite srčane žile) kod takvih bolesnika ne ublažava bol (za razliku od boli kod koronarne bolesti srca, bolesti povezane s opstrukcijom protoka krvi kroz vlastite arterije srca).
• Osjećaj ubrzanog rada srca i smetnje u radu srca javljaju se razvojem poremećaja srčanog ritma.
• Iznenadna srčana smrt (nenasilna smrt uzrokovana srčanom bolešću, manifestirana iznenadni gubitak svijesti unutar 1 sata od početka akutni simptomi) može biti prva i jedina manifestacija bolesti.

Obrasci

Ovisno o simetriji hipertrofije (povećanja debljine), mišići srca luče simetričan i asimetričnog oblika.

• simetričnog oblika hipertrofična kardiomiopatija - isto zadebljanje prednje i stražnje stijenke lijeve klijetke, kao i interventrikularnog septuma - koncentrična (to jest, u krugu) hipertrofija (zadebljanje). U nekih bolesnika istodobno se povećava debljina mišića desne klijetke.
• Asimetrični oblik hipertrofične kardiomiopatije - prevladavajuća hipertrofija gornjeg, srednjeg ili donja trećina interventrikularni septum (septum između lijeve i desne klijetke srca), čija debljina postaje 1,5-3,0 puta veća od debljine stražnji zid lijevog ventrikula (normalno su isti). U nekih pacijenata, hipertrofija interventrikularnog septuma kombinira se s hipertrofijom prednje, bočne ili apikalne regije lijeve klijetke, ali se debljina stražnjeg zida nikada ne povećava. Ovaj oblik javlja se u oko 2/3 bolesnika.

Ovisno o prisutnosti prepreka protoku krvi iz lijeve klijetke u aortu, opstruktivni i neopstruktivni oblik.

• Opstruktivni oblik hipertrofične kardiomiopatije (zadebljani mišić interventrikularnog septuma stvara smetnju protoku krvi). Drugi naziv za ovaj oblik je subaortalna (to jest ispod aorte) subvalvularna stenoza.
• Neopstruktivni oblik hipertrofične kardiomiopatije (nema prepreka protoku krvi).

Razlikuje se etiološka (to jest, ovisno o uzroku) klasifikacija hipertrofičnih kardiomiopatija. idiopatski (primarni) i sekundarna kardiomiopatija.

• idiopatski (odnosno, čiji je uzrok nepoznat), ili primarna hipertrofična kardiomiopatija. Povezano s nasljeđivanjem promijenjenih gena (nositelja nasljednih informacija) ili s spontana mutacija(iznenadne trajne promjene) gena koji kontroliraju strukturu i funkciju kontraktilnih proteina srčanog mišića.
• Sekundarna hipertrofična kardiomiopatija (razvija se kod starijih bolesnika s arterijska hipertenzija(dugotrajno povećanje krvnog tlaka), ako je tijekom njihovog prenatalni razvoj došlo je do posebnih promjena u građi srca). Mnogi se liječnici ne slažu s etiološkom klasifikacijom i hipertrofičnom kardiomiopatijom smatraju samo idiopatske (primarne) slučajeve.

Razlozi

• Primarna hipertrofična kardiomiopatija u polovici slučajeva je obiteljska, odnosno nasljeđuje se posebna struktura kontraktilnih proteina srca, što pridonosi brzom rastu pojedinih mišićnih vlakana.
• U slučajevima kada ne postoji nasljedna priroda hipertrofične kardiomiopatije, bolest je povezana sa spontanom mutacijom (nagle trajne promjene) gena koji kontroliraju strukturu i funkciju kontraktilnih proteina srčanog mišića. Mutacija će se vjerojatno dogoditi pod utjecajem nepovoljni faktori vanjsko okruženje (ionizirajuće liječenje, pušenje, infekcije itd.) tijekom trudnoće majke.
• Uzrok sekundarne hipertrofične kardiomiopatije je dugotrajno trajno povišenje krvnog tlaka u starijih bolesnika s posebnim promjenama u strukturi srca koje su se dogodile tijekom prenatalnog razdoblja.
• Čimbenici rizika za hipertrofičnu kardiomiopatiju su nasljedna predispozicija i dob od 20-40 godina.
• Čimbenik rizika za razvoj mutacija koje mogu dovesti do hipertrofične kardiomiopatije je učinak ionizirajućeg liječenja, pušenja, infekcija i sl. na tijelo trudnice.

Dijagnostika

• Analiza anamneze bolesti i tegoba (kada (prije koliko) se pojavila otežano disanje, vrtoglavica, nesvjestica, osjećaj nepravilnog rada srca, s čime bolesnik povezuje pojavu tegoba).
• Analiza životne povijesti. Ispostavilo se od čega su pacijent i njegovi bliski rođaci bili bolesni, je li hipertrofična kardiomiopatija otkrivena kod rodbine pacijenta, je li imao uporni porast krvnog tlaka, je li bio u kontaktu s otrovnim tvarima.
• Sistematski pregled. Boja je određena koža(kod hipertrofične kardiomiopatije može se razviti bljedilo ili cijanoza - cijanoza kože - zbog nedovoljne prokrvljenosti). Perkusijom (lupkanjem) utvrđuje se povećanje srca lijevo. Tijekom auskultacije (slušanja) srca čuje se sistolički (to jest tijekom kontrakcije ventrikula) šum iznad aorte zbog suženja šupljine lijeve klijetke ispod aortnog zaliska. Krvni tlak je normalan ili povišen.
• Provode se testovi krvi i urina za otkrivanje komorbiditeta.
• Kemija krvi. Određuje se razina kolesterola i drugih lipida (tvari nalik mastima), šećera u krvi, kreatinina (produkt razgradnje bjelančevina), mokraćne kiseline (produkt razgradnje tvari iz jezgre stanice) radi utvrđivanja popratnih oštećenja organa.
• Detaljan koagulogram (određivanje pokazatelja sustava koagulacije krvi) omogućuje određivanje povećano zgrušavanje krvi, značajna potrošnja faktora koagulacije (tvari koje se koriste za stvaranje krvnih ugrušaka), za otkrivanje pojave produkata raspadanja krvnih ugrušaka u krvi (normalno ne bi trebalo biti ugrušaka i produkata njihovog raspada).
• Elektrokardiografija (EKG). Uz hipertrofičnu kardiomiopatiju otkriva se povećanje ventrikula srca. Možda pojava poremećaja srčanog ritma i intrakardijalnih blokada (poremećaji u provođenju električnog impulsa kroz srčani mišić).
• 24-satno praćenje elektrokardiograma (SMEKG) omogućuje procjenu učestalosti i težine srčanih aritmija i intrakardijalnih blokada, procjenu učinkovitosti liječenja aritmija.
• Stres elektrokardiografske studije su EKG test s doziranom tjelesnom aktivnošću pomoću biciklističkog ergometra (specijalizirani bicikl) ili trake za trčanje (treadmill). Ove metode istraživanja omogućuju nam da procijenimo toleranciju tjelesne aktivnosti, da damo preporuke za liječenje.
• Fonokardiogram (metoda za analizu srčanih tonova) kod hipertrofične kardiomiopatije pokazuje prisutnost sistoličkog (to jest, tijekom ventrikularne kontrakcije) šuma nad aortom zbog suženja šupljine lijeve klijetke ispod aortnog zaliska.
• Obični rendgenski snimak prsnog koša omogućuje procjenu veličine i konfiguracije srca, kako bi se utvrdila prisutnost stagnacije krvi u plućnim žilama. Hipertrofičnu kardiomiopatiju karakterizira normalna ili blago povećana veličina srca, budući da se zadebljanje srčanog mišića javlja pretežno prema unutra.
• Ehokardiografija (ultrazvuk (ultrazvuk) srca) omogućuje procjenu veličine šupljina i debljine srčanog mišića, otkrivanje srčanih mana. S hipertrofičnom kardiomiopatijom, ehokardiografija otkriva smanjenje šupljine lijeve klijetke, rjeđe - desne klijetke s povećanjem debljine interventrikularnog septuma i (kod svakog trećeg bolesnika) slobodnih zidova lijeve klijetke. Doppler ehokardiografija (ultrazvučni pregled kretanja krvi kroz žile i šupljine srca) otkriva poremećaje u kretanju krvi tijekom formiranja srčanih mana (najčešće - insuficijencija mitralnog i trikuspidalnog ventila).
• Spirala CT skeniranje(SCT) - metoda koja se temelji na nizu rendgenskih zraka na različite dubine- omogućuje vam da dobijete točnu sliku organa koji se proučavaju (srce i pluća).
• Magnetska rezonancija (MRI) - metoda koja se temelji na izgradnji lanaca vode kada su izloženi jakim magnetima na ljudsko tijelo - omogućuje vam da dobijete točnu sliku pregledanih organa (srca i pluća).
• Genetska analiza radi utvrđivanja gena (nositelja nasljedne informacije) odgovornih za nastanak nasljedne hipertrofične kardiomiopatije provodi se kod bliskih srodnika oboljelih od ove bolesti.
• Radionuklidna ventrikulografija (metoda istraživanja u kojoj se u krv pacijenta ubrizgava radioaktivni lijek – lijek koji emitira gama zrake, a zatim se uzimaju slike zračenja pacijenta i analiziraju na računalu). Provodi se uglavnom u slučaju niske informativnosti ehokardiografije (na primjer, kod bolesnika s pretilošću), kao iu pripremi bolesnika za kirurško liječenje. Radionuklidna ventrikulografija u hipertrofičnoj kardiomiopatiji pokazuje povećanje debljine stijenki ventrikula i interventrikularnog septuma, smanjenje šupljine lijeve (rjeđe desne) klijetke, normalno kontraktilnost srca.
• Kateterizacija srca (dijagnostička metoda koja se temelji na uvođenju katetera - medicinskih instrumenata u obliku cijevi - u šupljinu srca i mjerenje tlaka u atriju i klijetkama). Kod hipertrofične kardiomiopatije utvrđuje se spor protok krvi iz lijeve klijetke u aortu, dok tlak u šupljini lijeve klijetke postaje znatno veći nego u aorti (normalno su jednaki). Ova metoda istraživanja provodi se uglavnom za provođenje endomiokardijalne biopsije (vidi dolje) samo ako druge metode istraživanja ne dopuštaju dijagnozu.
• Endomiokardijalna biopsija (uzimanje dijela srčanog mišića za pregled zajedno s unutarnjom ovojnicom srca) provodi se tijekom kateterizacije srca samo ako druge metode istraživanja ne dopuštaju postavljanje dijagnoze. U biopsiji (testni materijal dobiven biopsijom) s hipertrofičnom kardiomiopatijom, povećanje debljine i duljine pojedinih mišićnih vlakana, njihov kaotičan položaj, prisutnost cikatricijalnih promjena u srčanom mišiću i zadebljanje stijenki malih vlastitih arterija srca su karakteristični.
• Koronarna kardiografija (CCG) je metoda kojom se u vlastite žile srca i srčanu šupljinu ubrizgava kontrast (bojilo) čime se omogućuje dobivanje njihove precizne slike, kao i procjena kretanja protoka krvi. Provodi se u bolesnika starijih od 40 godina kako bi se utvrdilo stanje vlastitih srčanih žila i utvrdila prisutnost koronarne bolesti (bolest povezana s nedovoljnim protokom krvi u srčani mišić kroz vlastite srčane žile), kao i kao i prije planiranog kirurškog liječenja.
• Moguće i konzultacije.
• Također je moguće konzultirati kardiokirurga.

Liječenje hipertrofične kardiomiopatije

Liječenje bez lijekova provodi se prema općim načelima.

• Konzervativno (to jest, bez operacije) liječenje. specifično liječenje hipertrofična kardiomiopatija ne postoji.
  • Kod hipertrofične kardiomiopatije lijekovi se počinju uzimati s najmanjim dozama, nakon čega slijedi individualno povećanje doze (kako bi se smanjio rizik od pogoršanja protoka krvi iz lijeve klijetke u aortu).
  • Učinkovitost lijekova u različitih pacijenata je različita, što je povezano s individualnom osjetljivošću, kao i različitom težinom strukturni poremećaji srca.
  • Lijekovi koji se koriste u liječenju hipertrofične kardiomiopatije u trudnoći:
    • beta-blokatori (lijekovi koji blokiraju beta-adrenergičke receptore srca, krvnih žila i pluća) kontroliraju krvni tlak i otkucaje srca, smanjuju poremećaje srčanog ritma. Beta-blokatori se koriste samo u trećem tromjesečju trudnoće. NA rijetki slučajevi beta-blokatori mogu uzrokovati zastoj u rastu fetusa, izgladnjivanje fetusa kisikom, niska razina glukoza (jednostavni ugljikohidrati) u krvi djeteta odmah nakon rođenja;
    • antagonisti kalcija (lijekovi koji sprječavaju ulazak iona kalcija - posebnog metala - u stanicu) iz skupine verapamila povećavaju protok krvi kroz vlastite arterije srca, poboljšavaju opuštanje i smanjuju ukočenost srca. Antagonisti kalcija odobreni su za uporabu u drugoj polovici trudnoće;
    • antagonisti kalcija iz skupine diltiazema imaju pozitivni učinci, bliski skupini verapamila, ali u manjoj mjeri poboljšavaju performanse pacijenata;
    • liječenje i prevencija tromboembolije (odvajanje krvnih ugrušaka s mjesta njihovog stvaranja (s hipertrofičnom kardiomiopatijom - uglavnom na unutarnjoj ljusci srca srca iznad zone zadebljanja srčanog mišića i njihovo kretanje s protokom krvi, praćeno zatvaranjem lumena bilo koje žile) provodi se prema općim načelima.

• Kirurško liječenje bolesnica s izraženom hipertrofijom (povećanjem mišićne debljine) interventrikularnog septuma (septum između lijeve i desne klijetke) poželjno je provesti prije trudnoće. Vrste operacija.
  • Miotomija (mioektomija) - kirurško uklanjanje unutar interventrikularnog septuma. Operacija se provodi na otvori srce.
  • Ablacija etanolom - unošenje koncentrirane otopine medicinskog alkohola u zadebljani interventrikularni septum punkcijom prsnog koša i srca pod kontrolom ultrazvuka. Alkohol uzrokuje smrt živih stanica. Nakon resorpcije mrtve stanice i stvaranje ožiljka na njihovom mjestu, debljina interventrikularnog septuma postaje manja, što smanjuje zapreku protoku krvi iz lijeve klijetke u aortu.
  • Resinkronizacijska terapija je metoda liječenja kojom se uspostavlja poremećena intrakardijalna provodljivost. Izvodi se ugradnjom (implantacijom) trokomornog (s postavljanjem elektroda u desnu pretklijetku i obje klijetke) elektrostimulatora (uređaj koji generira električne impulse i prenosi ih do srca). U bolesnika s neistodobnom kontrakcijom lijeve i desne klijetke srca ili neistodobnom kontrakcijom pojedinih mišićnih snopova klijetke (utvrđeno elektrokardiografski) ovu metodu liječenje omogućuje poboljšanje intrakardijalnog protoka krvi, spriječiti razvoj teške komplikacije.
  • Implantacija kardioverter-defibrilatora: implantacija pod kožu ili mišić abdomena ili prsnog koša posebnog uređaja spojenog elektrodama (žicama) na srce i stalno snimanje intrakardijalnog elektrokardiograma. Kada dođe do po život opasne srčane aritmije, kardioverter-defibrilator isporučuje električni šok kroz elektrodu u srce, uzrokujući oporavak brzina otkucaja srca.

Komplikacije i posljedice

Komplikacije hipertrofične kardiomiopatije (opadajućim redoslijedom učestalosti pojavljivanja).

• Poremećaji ritma i provođenja. Prema svakodnevnom praćenju elektrokardiograma, aritmije (srčane aritmije) uočavaju se u gotovo svakog bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom. U nekim slučajevima značajno pogoršavaju tijek bolesti, što dovodi do razvoja teškog zatajenja srca, nesvjestice, tromboembolije. Srčani blokovi (smetnje u prolasku električnog impulsa kroz srčani mišić) razvijaju se kod otprilike svakog trećeg bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom, a mogu uzrokovati nesvjesticu i srčani zastoj.
• Iznenadna srčana smrt (nenasilna smrt uzrokovana bolešću srca, koja se očituje iznenadnim gubitkom svijesti unutar 1 sata od pojave akutnih simptoma) nastaje zbog ozbiljnih poremećaja ritma i provođenja srca.
• Infektivni endokarditis (infektivni (to jest, koji proizlazi iz unošenja i reprodukcije u ljudskom tijelu patogena - tj. izazivač bolesti- mikroorganizmi) oštećenje endotela (unutarnje ovojnice srca) i zalistaka raznim patogenima) javlja se kod otprilike svakog dvadesetog bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom. Kao rezultat infektivnog procesa razvija se insuficijencija srčanog ventila.
• Tromboembolija (zatvaranje lumena krvne žile krvnim ugruškom koji nastaje na drugom mjestu i nošen krvotokom) komplicira tijek hipertrofične kardiomiopatije u približno jednog od trideset bolesnika. Obično postoji tromboembolija žila mozga, rjeđe - žila ekstremiteta i unutarnjih organa. U pravilu se javljaju uz fibrilaciju atrija (poremećaj srčanog ritma kod kojeg se pojedini dijelovi pretklijetki kontrahiraju neovisno jedan o drugom, a samo dio električnih impulsa se provodi do klijetki).
• Kronično zatajenje srca je bolest sa kompleksom karakterističnih simptoma (kratkoća daha, umor, smanjena tjelesna aktivnost), koji su povezani s nedovoljnom prokrvljenošću organa krvlju u mirovanju ili tijekom vježbanja, a često su praćeni i zadržavanjem tekućine u tijelu. Kronično zatajenje srca razvija se s dugim tijekom hipertrofične kardiomiopatije sa zamjenom velikog broja mišićnih vlakana s ožiljnim tkivom.

Prognoza za hipertrofičnu kardiomiopatiju . Prirodni tijek hipertrofične kardiomiopatije prilično je varijabilan. Mnogim se pacijentima zdravlje tijekom vremena popravlja ili stabilizira. Najveći rizik od iznenadne srčane smrti opažen je kod mladih osoba s maloljetnim strukturne promjene srce, a smrt često nastupa tijekom ili neposredno nakon vježbanja.

Prevencija hipertrofične kardiomiopatije

• Metode specifične prevencije kardiomiopatija nisu razvijene.
• Ispitivanje bliskih srodnika bolesnika s hipertenzivnom kardiomiopatijom (uključujući genetske analize- određivanje prisutnosti gena u tijelu - nositelja nasljednih informacija - odgovornih za pojavu hipertrofične kardiomiopatije) omogućuje vam da identificirate njihovu bolest u ranoj fazi, započnete kompletan tretman a samim tim i produžiti životni vijek. Ehokardiografiju (ultrazvučni pregled srca) za mlade rođake bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom (od rođenja do 40 godina) poželjno je provoditi više puta (na primjer, jednom godišnje).
• Godišnjim liječničkim pregledom stanovništva (po mogućnosti uz svakodnevno praćenje elektrokardiograma) moguće je otkriti ovu bolest u ranoj fazi, što pridonosi pravovremenom liječenju i produljenju života bolesnika.

Dodatno

• Učestalost hipertrofične kardiomiopatije je 2-5 osoba na 100.000 stanovnika godišnje.
• Muškarci obolijevaju češće nego žene.
• Po prvi put bolest se obično manifestira u mladoj dobi (20-35 godina).
• Iznenadna smrt sportaša u mnogim je slučajevima povezana s razvojem srčanih aritmija kod hipertrofične kardiomiopatije.

Jedan od karakterističnih simptoma hipertrofične kardiomiopatije je hipertrofija IVS( interventrikularni septum).Kada se pojavi ova patologija, dolazi do zadebljanja stijenki desne ili lijeve klijetke srca i interventrikularnog septuma. Samo po sebi, ovo stanje je derivat drugih bolesti i karakterizirano je činjenicom da se povećava debljina zidova ventrikula.

Unatoč svojoj prevalenciji (hipertrofija IVS-a opaža se u više od 70% ljudi), najčešće je asimptomatska i otkriva se samo tijekom vrlo intenzivnog tjelesnog napora. Doista, sama po sebi hipertrofija interventrikularnog septuma je njegovo zadebljanje i rezultirajuće smanjenje korisnog volumena srčanih komora. S povećanjem debljine srčanih stijenki ventrikula smanjuje se i volumen srčanih komora.

U praksi sve to dovodi do smanjenja volumena krvi koju srce izbacuje u krvožilni sloj tijela. Da bi se u takvim uvjetima organima osigurala normalna količina krvi, srce se mora jače i češće kontrahirati. A to, zauzvrat, dovodi do njegovog ranog trošenja i pojave bolesti kardiovaskularnog sustava.

Simptomi i uzroci hipertrofične kardiomiopatije

Velik broj ljudi diljem svijeta živi s nedijagnosticiranom hipertrofijom IVS-a, a tek se pojačanim tjelesnim naporom doznaje za njezino postojanje. Sve dok srce može osigurati normalan protok krvi u organe i sustave, sve je skriveno i osoba neće osjetiti nikakve bolne simptome ili druge neugodnosti. Ali ipak je vrijedno obratiti pažnju na neke simptome i kontaktirati kardiologa kada se pojave. Ovi simptomi uključuju:

• bol u prsima;
• kratkoća daha s povećanom tjelesnom aktivnošću (na primjer, penjanje stepenicama);
• vrtoglavica i nesvjestica;
• povećan umor;
• tahiaritmija koja se javlja na kratkim intervalima vrijeme;
• šum srca pri auskultaciji;
• otežano disanje.

Važno je zapamtiti da neotkrivena hipertrofija IVS može uzrokovati iznenadna smrtčak i mladi i fizički jaki ljudi. Stoga ne možete zanemariti dispanzerski pregled kod terapeuta i / ili kardiologa.

Uzroci ove patologije ne leže samo u pogrešnom načinu života. pušenje, zlouporaba alkohola, pretežak- sve to postaje čimbenik koji pridonosi rastu teških simptoma i manifestaciji negativnih procesa u tijelu s nepredvidivim tijekom.

I liječnici nazivaju genske mutacije uzrokom razvoja zadebljanja IVS-a. Kao rezultat tih promjena na razini ljudskog genoma, srčani mišić u nekim područjima postaje abnormalno debeo.

Posljedice razvoja takvog odstupanja postaju opasne.

Uostalom, dodatni problemi u takvim slučajevima već će biti kršenje provodnog sustava srca, kao i slabljenje miokarda i povezano smanjenje volumena izbacivanja krvi tijekom srčanih kontrakcija.

Moguće komplikacije hipertrofije IVS

Koje su komplikacije moguće s razvojem kardiopatije tipa o kojem se raspravlja? Sve će ovisiti o konkretnom slučaju i individualni razvoj osoba. Na kraju krajeva, mnogi nikada tijekom cijelog života neće saznati da imaju ovo stanje, a neki mogu doživjeti značajne fizičke bolesti. Navodimo najčešće posljedice zadebljanja interventrikularnog septuma. Tako:

1. 1. Kršenje srčanog ritma po vrsti tahikardije. Uobičajene vrste kao što su fibrilacija atrija, ventrikularna fibrilacija i ventrikularna tahikardija izravno su povezane s IVS hipertrofijom.
2. 2. Kršenja cirkulacije krvi u miokardu. Simptomi koji se javljaju kada postoji kršenje odljeva krvi iz srčanog mišića bit će bol u prsima, nesvjestica i vrtoglavica.
3. 3. Dilatacijska kardiomiopatija i povezano smanjenje volumena minutni volumen srca. Zidovi srčanih komora u stanjima patološkog veliko opterećenje postaju tanji s vremenom, što je uzrok pojave ovog stanja.
4. 4. Zatajenje srca. Komplikacija je vrlo opasna po život i u mnogim slučajevima završava smrću.
5. 5. Iznenadni srčani zastoj i smrt.

Naravno, zadnja dva stanja su super. No, ipak, s pravodobnim posjetom liječniku, ako se pojavi bilo koji simptom kršenja srčane aktivnosti, pravovremeni posjet liječniku pomoći će vam da živite dug i sretan život.

Ažuriranje: prosinac 2018

“Napumpano” ili “premoreno srce”, pod takvim nazivima u svakodnevnom životu često se pojavljuje hipertrofija lijeve klijetke srca (LVH). Lijeva klijetka istiskuje glavninu krvi koja dolazi do organa i udova, mozga i hrani samo srce.

Kada je ovaj posao u tijeku ekstremnim uvjetima, mišić se postupno zgušnjava, šupljina lijeve klijetke se širi. Zatim, nakon drugog vremena razliciti ljudi, dolazi do sloma kompenzacijskih sposobnosti lijeve klijetke - razvija se zatajenje srca. Rezultat dekompenzacije može biti:

• otežano disanje
• oteklina
• poremećaji srčanog ritma
• gubitak svijesti.

Najnepovoljniji ishod može biti smrt od.

Uzroci hipertrofije lijeve klijetke

Perzistentna arterijska hipertenzija

Najvjerojatniji uzrok zadebljanja mišića lijeve klijetke srca je arterijska hipertenzija, koja se godinama ne stabilizira. Kada srce mora pumpati krv protiv visokog gradijenta tlaka, dolazi do preopterećenja tlakom, miokard je treniran i zadebljan. Otprilike 90% hipertrofija lijeve klijetke nastaje iz tog razloga.

kardiomegalija

Da li je urođeno nasljedno ili idiosinkrazija srca. veliko srce velika osoba može u početku imati šire komore i debele zidove.

sportaši

Srce sportaša je hipertrofirano zbog fizičkog napora na granici mogućeg. Vježbajući mišići stalno izbacuju dodatne količine krvi u opći krvotok, koju srce mora, takoreći, dodatno pumpati. To je hipertrofija zbog preopterećenja volumenom.

valvularne bolesti srca

Defekti srčanih zalistaka (stečeni ili urođeni) koji ometaju protok krvi u veliki krug cirkulaciju (supravalvularna, valvularna ili subvalvularna stenoza ušća aorte, stenoza aorte s insuficijencijom, mitralna insuficijencija, defekt ventrikularnog septuma) stvaraju uvjete za volumensko preopterećenje.

Ishemija srca

Kod ishemijske bolesti srca dolazi do hipertrofije stijenki lijeve klijetke s dijastoličkom disfunkcijom (poremećena relaksacija miokarda).

kardiomiopatija

Ovo je skupina bolesti u kojima se, na pozadini sklerotičnih ili distrofičnih postupalnih promjena, primjećuje povećanje ili zadebljanje srca.

O kardiomiopatiji

U srži patoloških procesa u stanicama miokarda nasljedna predispozicija(idiopatska kardiopatija) ili distrofija i skleroza. Vode do potonjeg, alergije i toksična oštećenja srčane stanice, endokrine patologije(višak kateholamina i hormona rasta), imunološki neuspjesi.

Vrste kardiomiopatija koje se javljaju s LVH:

Hipertrofični oblik

Može dati difuzno ili ograničeno simetrično ili asimetrično zadebljanje mišićnog sloja lijeve klijetke. U tom slučaju smanjuje se volumen srčanih komora. Bolest najčešće pogađa muškarce i nasljeđuje se.

Kliničke manifestacije ovise o težini opstrukcije srčanih komora. Opstruktivna varijanta daje kliniku stenoza aorte: bol u srcu, vrtoglavica, nesvjestica, slabost, bljedilo, otežano disanje. Mogu se pojaviti aritmije. Kako bolest napreduje, razvijaju se znakovi zatajenja srca.

Granice srca se šire (uglavnom zbog lijevih odjela). Postoji pomak vršnog otkucaja prema dolje i prigušenost srčanih tonova. Funkcionalan sistolički šumčuje se nakon prvog srčanog tona.

Prošireni oblik

Manifestira se širenjem srčanih komora i hipertrofijom miokarda svih njegovih odjela. Istodobno se smanjuje kontraktilnost miokarda. Samo 10% svih slučajeva ove kardiomiopatije su nasljedni oblici. U drugim slučajevima krivi su upalni i toksični čimbenici. Dilatacijska kardiopatija često se manifestira u mladoj dobi (30-35 godina).

Najviše tipična manifestacija postaje klinika zatajenja lijeve klijetke: cijanoza usana, otežano disanje, srčana astma ili plućni edem. Desna klijetka također pati, što se izražava cijanozom ruku, povećanjem jetre, nakupljanjem tekućine u trbušnoj šupljini, periferni edem, oticanje vratnih vena. Također se opažaju teški poremećaji ritma: paroksizmi tahikardije, fibrilacija atrija. Pacijenti mogu umrijeti na pozadini ventrikularne fibrilacije ili asistolije.

Vrste LVH

• Koncentrična hipertrofija daje smanjenje srčanih šupljina i zadebljanje miokarda. Ova vrsta hipertrofije karakteristična je za arterijsku hipertenziju.
• Ekscentričnu verziju karakterizira širenje šupljina s istodobnim zadebljanjem zidova. To se događa s preopterećenjem tlaka, na primjer, s greškama srca.

Razlike između različitih tipova LVH

	Kardiomiopatija	arterijska hipertenzija	sportsko srce
Dob	mlađi od 35	preko 35	od 30
Kat	oba spola	oba spola	češće muškarci
Nasljedstvo	pogoršano hipertenzijom	pogoršano kardiomiopatijom	nije utegnuto
Pritužbe	vrtoglavica, otežano disanje, nesvjestica, bol u srcu, poremećaji ritma	glavobolje, rjeđe otežano disanje	probadajući bolovi u srcu, bradikardija
LVH tip	asimetričan	uniforma	simetričan
Debljina miokarda	više od 1,5 cm	manje od 1,5 cm	smanjuje kada se učitavanje zaustavi
LV proširenje	rijetko, često se smanjuje	Može biti	više od 5,5 cm

Komplikacije LVH

Umjerena hipertrofija lijeve klijetke obično je bezopasna. Ovo je kompenzacijska reakcija tijela, osmišljena za poboljšanje opskrbe krvlju organa i tkiva. Dugo vremena osoba možda neće primijetiti hipertrofiju, jer se ni na koji način ne manifestira. Kako napreduje, može se razviti:

• ishemija miokarda, akutni infarkt miokarda,
• kronični poremećaji cerebralna cirkulacija, potezi,
• teške aritmije i iznenadni srčani zastoj.

Stoga je hipertrofija lijeve klijetke marker preopterećenja srca i ukazuje na potencijalne rizike od kardiovaskularnih katastrofa. Najnepovoljnije su njegove kombinacije s koronarnom bolesti srca, u starijih osoba i pušača s popratnim dijabetes i metabolični sindrom (pretežak i poremećaji lipida).

Dijagnoza LVH

Inspekcija

Na hipertrofiju lijeve klijetke može se posumnjati već tijekom inicijalnog pregleda bolesnika. Prilikom pregleda alarmantni su cijanoza nazolabijalnog trokuta ili ruku, pojačano disanje i edem. Pri lupkanju dolazi do proširenja granica srca. Pri slušanju - šum, gluhoća tonova, naglasak drugog tona. Anketa može otkriti pritužbe na:

• otežano disanje
• smetnje u radu srca
• vrtoglavica
• padajući u nesvijest
• slabost.

EKG

Hipertrofija lijeve klijetke na EKG-u pokazuje karakterističnu promjenu napona R valova u prsnim odvodima lijevo.

• Kod V6 zub je veći nego kod V. Asimetričan je.
• ST interval u V6 raste iznad izoline, u V4 pada ispod.
• U V1, T val postaje pozitivan, a S val je viši od normalnog u V1,2.
• U V6, Q val je veći od normalnog i ovdje se pojavljuje S val.
• T je negativan u V5.6.

Kod EKG-a moguće su pogreške u procjeni hipertrofije. Na primjer, nepravilno postavljena prsna elektroda dat će netočnu sliku o stanju miokarda.

Ultrazvuk srca

Kod ECHO-CS (ultrazvuk srca) hipertrofija se potvrđuje ili opovrgava već na temelju vizualizacije srčanih komora, pregrada i stijenki. Svi volumeni šupljina i debljina miokarda izraženi su brojkama koje se mogu usporediti s normom. Na ECHO-CS možete postaviti dijagnozu hipertrofije lijeve klijetke, razjasniti njezinu vrstu i sugerirati uzrok. Koriste se sljedeći kriteriji:

• Debljina stijenke miokarda jednaka ili veća od 1 cm za žene i 1,1 cm za muškarce.
• Koeficijent asimetrije miokarda (veći od 1,3) ukazuje na asimetrični tip hipertrofije.
• Indeks relativne debljine stijenke (norma manja od 0,42).
• Omjer mase miokarda i tjelesne težine (miokardijalni indeks). Normalno za muškarce, ona je jednaka ili veća od 125 grama po kvadratni centimetar, za žene - 95 grama.

Povećanje posljednja dva pokazatelja ukazuje na koncentričnu hipertrofiju. Ako samo miokardijalni indeks prelazi normu, postoji ekscentrični LVH.

Ostale metode

• Doppler ehokardioskopija- dodatne mogućnosti pruža Doppler ehokardioskopija, kojom se može detaljnije procijeniti koronarni protok krvi.
• MRI - magnetska rezonancija također se koristi za vizualizaciju srca, koja u potpunosti otkriva anatomske značajke srce i omogućuje vam da ga skenirate u slojevima, kao da izvodite presjeke u uzdužnom ili poprečnom smjeru. Tako se bolje vide područja oštećenja, distrofije ili skleroze miokarda.

Liječenje hipertrofije lijeve klijetke

Hipertrofija lijeve klijetke, čije je liječenje uvijek potrebno uz normalizaciju načina života, često je reverzibilno stanje. Važno je prestati pušiti i druga opijanja, smanjiti težinu, korigirati hormonska neravnoteža i dislipidemije, optimizirati tjelesnu aktivnost. U liječenju hipertrofije lijeve klijetke postoje dva smjera:

• Prevencija progresije LVH
• Pokušaj remodeliranja miokarda s povratkom na normalne veličinešupljine i debljina srčanog mišića.

• Beta blokatori omogućuju smanjenje volumena i tlačnog opterećenja, smanjenje potrebe miokarda za kisikom, rješavanje nekih problema s poremećajima ritma i smanjenje rizika od srčanih katastrofa - Atenolol, Metoprolol, Betolok-Zok, Nadolol.
• Blokatori kalcijevih kanala postaju lijekovi izbora za tešku aterosklerozu. Verapamil, Diltiazem.
• ACE inhibitori - i značajno inhibiraju progresiju hipertrofije miokarda. Enalapril, Lisinopril, Diroton učinkoviti su kod hipertenzije i zatajenja srca.
• Sartani (Candesartan, Losartan, Valsartan) vrlo aktivno smanjuju opterećenje srca i remodeliraju miokard, smanjujući masu hipertrofiranog mišića.
• Antiaritmici propisano u prisutnosti komplikacija u obliku poremećaja srčanog ritma. Disapiramid, kinidin.

Liječenje se smatra uspješnim ako:

• smanjena opstrukcija na izlazu iz lijeve klijetke
• produljenje životnog vijeka pacijenata
• ne razvijaju se poremećaji ritma, nesvjestica, angina pektoris
• nema progresije zatajenja srca
• poboljšava se kvaliteta života.

Stoga treba posumnjati na hipertrofiju lijeve klijetke, dijagnosticirati je i korigirati što je prije moguće. To će pomoći u izbjegavanju teških komplikacija s smanjenjem kvalitete života i iznenadnom smrću.

Hipertrofija miokarda (hipertrofična kardiomiopatija) je značajno zadebljanje i povećanje stijenki lijeve klijetke srca. Njegova šupljina iznutra nije proširena. U većini slučajeva moguće je i zadebljanje interventrikularnih pregrada.

Zbog zadebljanja srčani mišić postaje manje rastezljiv. Miokard može biti zadebljan po cijeloj površini ili u pojedinim dijelovima, sve ovisi o tijeku bolesti:

• Ako miokard hipertrofira uglavnom ispod ishodišta aorte, može doći do suženja izlaznog otvora lijeve klijetke. U tom slučaju dolazi do zadebljanja unutarnje ljuske srca, ventili su poremećeni. U većini slučajeva to se događa s neravnomjernim zadebljanjem.
• Asimetrično zadebljanje septuma moguće je bez kršenja valvularnog aparata i smanjenja izlaza iz lijeve klijetke.
• Pojava apikalne hipertrofične kardiomiopatije nastaje kao posljedica povećanja mišića na vrhu srca.
• Hipertrofija miokarda sa simetričnom kružnom hipertrofijom lijeve klijetke.

Povijest bolesti

Hipertrofična kardiomiopatija poznata je od sredine 19. stoljeća. Tek 1958. godine engleski znanstvenik R. Teare mogao ga je detaljno opisati.

Značajan napredak u proučavanju bolesti bilo je uvođenjem nekih neinvazivnih metoda istraživanja, kada smo saznali za postojanje opstrukcija izlaznog trakta i poremećaja distoličke funkcije.

To se odrazilo na odgovarajuće nazive bolesti: "idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza", "subaortalna mišićna stenoza", "hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija". Danas je termin "hipertrofična kardiomiopatija" univerzalan i općeprihvaćen.

Širokim uvođenjem studija ECHO KG utvrđeno je da je broj pacijenata s hipertrofijom miokarda mnogo veći nego što se mislilo 70-ih godina. Svake godine umire 3-8% bolesnika s ovom bolešću. I svake godine stopa smrtnosti raste.

Rasprostranjenost i značaj

Najčešće, ljudi u dobi od 20-40 godina pate od hipertrofije miokarda, muškarci su otprilike dvostruko vjerojatniji. Protječući vrlo raznoliko, napredujući, bolest se ne manifestira uvijek odmah. U rijetkim slučajevima, od samog početka tijeka bolesti, stanje bolesnika je teško i rizik od iznenadne smrti je prilično visok.

Učestalost hipertrofične kardiomiopatije je oko 0,2%. Smrtnost se kreće od 2 do 8%. Glavni uzrok smrti je iznenadna srčana smrt i po život opasne srčane aritmije. Glavni razlog je nasljedna predispozicija. Ako rođaci nisu bolovali od ove bolesti, vjeruje se da je došlo do mutacije u genima proteina srčanog mišića.

Bolest je moguće dijagnosticirati u bilo kojoj dobi: od rođenja do starosti, ali najčešće su bolesnici mladi radno sposobni ljudi. Prevalencija hipertrofije miokarda ne ovisi o spolu i rasi.

U 5-10% svih registriranih bolesnika s dugim tijekom bolesti moguć je prijelaz u zatajenje srca. U nekim slučajevima, kod istog broja pacijenata, moguća je neovisna regresija hipertrofije, prijelaz iz hipertrofičnog u dilatirani oblik. Isti broj slučajeva predstavlja pojavu komplikacija u obliku infektivnog endokarditisa.

Bez odgovarajućeg liječenja smrtnost je do 8%. U polovici slučajeva smrt nastupa kao posljedica akutnog infarkta miokarda, ventrikularne fibrilacije i potpunog atrioventrikularnog srčanog bloka.

Klasifikacija

U skladu s lokalizacijom hipertrofije, razlikuje se hipertrofija miokarda:

• lijeva klijetka (asimetrična i simetrična hipertrofija);
• desni trbuh.

U osnovi, asimetrična hipertrofija interventrikularnog septuma otkriva se na cijeloj površini ili u nekim od njegovih odjela. Rjeđe se može naći hipertrofija srčanog vrha, anterolateralne ili stražnje stijenke. U 30% slučajeva postoji udio simetrične hipertrofije.

S obzirom na gradijent sistolički tlak u lijevom ventrikulu razlikuje se hipertrofična kardiomiopatija:

• opstruktivni;
• neopstruktivna.

Neopstruktivni oblik hipertrofije miokarda uključuje, u pravilu, simetričnu hipertrofiju lijeve klijetke.

Asimetrična hipertrofija može se odnositi i na opstruktivne i na neobstruktivne oblike. Apikalna hipertrofija uglavnom se odnosi na neobstruktivnu varijantu.

Ovisno o stupnju zadebljanja srčanog mišića, razlikuje se hipertrofija:

• umjereno (do 20 mm);
• srednje (21-25 mm);
• izražen (više od 25 mm).

Na temelju kliničke i fiziološke klasifikacije razlikuju se 4 stupnja hipertrofije miokarda:

• I - gradijent tlaka na izlazu iz lijeve klijetke, ne više od 25 mm Hg. Umjetnost. (bez pritužbi);
• II - gradijent se povećava na 36 mm Hg. čl (pojava pritužbi tijekom fizičkog napora);
• III - gradijent se povećava na 44 mm Hg. Art (pojavljuju se nedostatak zraka i angina pektoris);
• IV - gradijent iznad 80 mm Hg. Umjetnost. (poremećena hemodinamika, moguća iznenadna smrt).

Hipertrofija lijeve pretklijetke je bolest u kojoj dolazi do zadebljanja lijeve klijetke srca, zbog čega površina gubi elastičnost.

Ako je brtvljenje srčanog septuma došlo neravnomjerno, mogu postojati i poremećaji u radu aortnog i mitralnog ventila srca.

Danas je kriterij za hipertrofiju zadebljanje miokarda od 1,5 cm ili više. Ova je bolest daleko vodeći uzrok rane smrti mladih sportaša.

Hipertrofija lijevog ili desnog dijela srca nastaje zbog oštećenja mišića, ventila organa, zbog kršenja protoka krvi. Često se to događa s kongenitalnim malformacijama, zbog povišenog krvnog tlaka, plućnih bolesti, značajnog tjelesnog napora. Najčešći nalaz je hipertrofija lijeve klijetke. To je zbog većeg funkcionalno opterećenje u ovoj regiji.

Razlozi za pojavu

Komentari i recenzije

Razlozi za pojavu

Bolest nastaje zbog razna kršenja koji ometaju normalno funkcioniranje tijela. Miokard se počinje kontrahirati s povećanim opterećenjem, u njemu se povećava metabolizam, povećava se volumen tkiva i stanična masa.

Na početno stanje bolesti srca održava normalan protok krvi zbog povećanja svoje mase. Ali u budućnosti, miokard se iscrpljuje, a hipertrofija se zamjenjuje atrofijom - stanice su značajno smanjene u veličini.

Postoje dvije vrste patologije: koncentrična - srce se povećava, njegovi zidovi se zadebljaju, atri / ventrikuli se smanjuju i ekscentrični (organ je povećan, ali su šupljine proširene).

Hipertrofija srca može utjecati na zdrave osobe koje se bave fizičkim radom i sportaše. U pozadini takvih promjena može doći do akutnog zatajenja srca. Ako se bavite bodybuildingom, hokejom, teškim fizičkim radom, morate pratiti stanje miokarda.

Zbog pojave ventrikularne hipertrofije dijeli se na 2 tipa:

• rad - zbog povećanog opterećenja na zdravom tijelu;
• zamjena je rezultat prilagodbe na rad s drugom bolešću.

Uzroci oštećenja lijeve klijetke

Najčešće, mišić lijeve klijetke prolazi kroz promjene. Ako je njegova debljina veća od 1,2 cm, postoji ovo kršenje. Istodobno se uočava i hipertrofija IVS (interventrikularnog septuma) srca. U teškim slučajevima, debljina može doseći 3 cm, a težina - 1 kg.

Provocira se slabo pumpanje krvi u aortu, stoga je poremećena opskrba krvlju u cijelom tijelu. Debljanje dovodi do nedostatka kisika i hranjivih tvari. Rezultat je hipoksija i skleroza.

Uzroci promjena u lijevoj komori: arterijska hipertenzija; kardiomiopatija; suženje (stenoza) aortnog zaliska; povećana tjelesna aktivnost; hormonalni poremećaji; pretilost; bolest bubrega sa sekundarnom hipertenzijom.

Uzroci oštećenja lijevog atrija:

• Arterijska hipertenzija;
• Hipertrofična kardiomiopatija;
• Kongenitalne patologije srca / aorte;
• Opća pretilost, osobito kod djece i adolescenata;
• Stenoza/insuficijencija aortne ili mitralne valvule.

Uzroci oštećenja desne klijetke

Promjene u desnom atriju obično su povezane s plućnim patologijama i poremećajima u plućnoj cirkulaciji. NA desni atrij krv teče šupljom venom iz tkiva i organa. Odatle ulazi u ventrikul kroz trikuspidalni zalistak i dalje u plućnu arteriju i pluća.

U potonjem se odvija izmjena plinova. Zbog toga narušava normalnu strukturu desnih odjeljaka zbog raznih bolesti dišnog sustava.

Glavni čimbenici koji izazivaju hipertrofiju atrija desne lokalizacije:

• Kongenitalne patologije razvoja (pr. tetrad Fallot, IVS defekt);
• Kronične opstruktivne plućne bolesti, na primjer, emfizem, pneumoskleroza, bronhijalna astma, bronhitis;
• Stenoza/insuficijencija trikuspidalnog zaliska, promjene na zalisku plućne arterije, povećanje desne klijetke.

Kronična patologija pluća izaziva oštećenje krvnih žila malog kruga, rast vezivnog tkiva, izmjena plinova i mikrocirkulacija su smanjeni. Zbog toga se krvni tlak u plućnim žilama povećava, pa se miokard počinje kontrahirati većom snagom, što dovodi do hipertrofije.

Sužavanje ili nepotpuno zatvaranje trikuspidalnog ventila dovodi do istog kršenja protoka krvi kao u sličnom slučaju s mitralnom patologijom.

Uzroci promjena na desnoj klijetki: kongenitalne malformacije, kronična plućna hipertenzija, suženje plućne valvule, povišeni venski tlak kod kongestivne insuficijencije.

Hipertrofija desne klijetke srca nastaje ako je debljina njezine stijenke veća od 3 mm. To dovodi do proširenja odjela i loša cirkulacija. Zbog toga je poremećen venski povratak kroz šuplju venu, pojavljuje se stagnacija. Pacijenti razvijaju otekline, otežano disanje, cijanozu kože, a zatim pritužbe na rad unutarnjih organa.

Treba napomenuti da ako je lijeva klijetka oštećena, lijevi atrij će također patiti. Tada su desni odjeli podložni promjenama.

Simptomi hipertrofije lijevog i desnog ventrikula

S oštećenjem miokarda lijeve polovice postoje: nesvjestica, vrtoglavica, otežano disanje, aritmije, bol u ovom području, slabost, umor.

Kada je desna strana oštećena, sljedeće simptome: kašalj, otežano disanje, otežano disanje; oteklina; cijanoza, blijeda koža; poremećaj ritma.

Kako se dijagnosticira hipertrofija obje srčane klijetke?

Najjednostavnije, a istodobno učinkovite metode su ultrazvuk (ultrazvuk) i ehokardiografija (EKG). Procesom se određuje debljina stijenke i veličina organa.

Indirektni simptomi promjena pronađenih na EKG-u:

• Kada se desni dijelovi mijenjaju, električna vodljivost se mijenja, ritam je poremećen, opaža se odstupanje električna os pravo;
• Promjene u lijevim dijelovima označene su odstupanjem osi ulijevo, odnosno bilježe se znakovi napona.

Također je moguće potvrditi ili opovrgnuti dijagnozu na temelju rezultata rendgenske snimke prsnog koša.

Liječenje različitih oblika srčane hipertrofije

Svi napori za uklanjanje bolesti usmjereni su prvenstveno na uzrok koji ju je izazvao.

Primjerice, ako se poremećaj pojavi zbog bolesti dišnog sustava, tijek liječenja je usmjeren na kompenzaciju plućne funkcije. Propisana je protuupalna terapija. Nanesite bronhodilatatore i niz drugih, ovisno o temeljnom uzroku.

S oštećenjem lijevih odjeljaka uzrokovanih arterijskom hipertenzijom, liječenje uključuje samo uzimanje antihipertenziva različitih skupina, kao i diuretika.

Ako se pronađu ozbiljni nedostaci ventila, mogu se pribjeći kirurškoj intervenciji, pa čak i protetici.

Liječenje hipertrofije lijeve i desne klijetke srca u svim slučajevima bolesti uključuje uklanjanje simptoma oštećenja miokarda. Za to se koristi antiaritmička terapija, kao i srčani glikozidi.

Možda će propisati lijekove koji poboljšavaju metabolički proces u srčanom mišiću (npr. Riboksin, ATP, itd.). Pacijentima se savjetuje da slijede posebna dijeta, ograničite unos tekućine i soli. Kod pretilosti napori su usmjereni na normalizaciju tjelesne težine.

Na urođena mana patologija srca eliminira se kirurški, ako je moguće. U vrlo teškim slučajevima, kada je struktura ozbiljno oštećena i razvija se hipertrofična kardiomiopatija, jedini izlaz je transplantacija organa.

Kao što se može suditi iz gore navedenog, pristup pacijentima provodi se isključivo individualno. Liječnici uzimaju u obzir sve postojeće manifestacije disfunkcije organa, opće stanje pacijenta, prisutnost popratnih bolesti.

Treba napomenuti da se u velikoj većini slučajeva na vrijeme otkrivena patologija miokarda može ispraviti. Osjećaj prvog simptomi anksioznosti trebali biste odmah potražiti savjet od stručnjaka - kardiologa. Nakon pregleda, on će identificirati uzrok bolesti i propisati odgovarajuće liječenje.

mjusli.ru

Razlozi

Uzroci hipertrofične kardiomiopatije utvrđeni su ultrazvučnim pregledom rodbine bolesnika. Pokazalo se da 65% članova iste obitelji ima slične promjene na srčanom mišiću.

Prema etiološkom znaku razlikuju se 2 oblika bolesti.

Primarni ili idiopatski

Primarni se zove nasljedni oblik kardiomiopatija. Razvoj genetike omogućio je da se u polovici slučajeva točno utvrdi koji je gen odgovoran za nastanak bolesti. U 50% obitelji nije utvrđen točan pokazatelj promijenjenih gena.

Vrsta nasljeđivanja je autosomno dominantna. To znači da se bolest nužno očituje u nasljednicima, bez obzira na spol djeteta. Hipertrofična kardiomiopatija kod djece javlja se s vjerojatnošću od 50% ako je jedan od roditelja zdrav, a drugi je nositelj mutiranog gena. Ako oba roditelja imaju genetske promjene, tada vjerojatnost doseže 100%.

Znanstvenici vjeruju da se mutacija gena može dogoditi pod utjecajem problema tijekom vanjsko okruženje(pušenje, prethodne infekcije, zračenje), što utječe na trudnicu tijekom trudnoće.

Sekundarna

Sekundarne promjene nastaju nakon 60. godine života kod bolesnika s hipertenzijom koji su u prenatalnom razdoblju imali promjene u strukturi mišićnog tkiva.

Utvrđeno je da 1/5 pacijenata koji su preživjeli do starosti može razviti slabost sistole i povećanje šupljine lijeve klijetke. U takvim se slučajevima hipertrofična kardiomiopatija ne razlikuje od proširenog oblika.

Mehanizam razvoja patologije

Kao rezultat genetskih mutacija, u mišićnom tkivu pojavljuju se "pogrešne" glavne proteinske molekule koje osiguravaju proces kontrakcije, aktin i miozin. Ne proizvode dovoljan broj kalorija zbog nagli pad sadržaj esencijalnih enzima. U 90% bolesnika mišićne stanice gube smjer. U tkivu miokarda stvaraju se područja nesposobna za kontrakciju.

Kao odgovor, druga vlakna preuzimaju radne funkcije. Njihova se mišićna masa povećava (hipertrofira) jer se moraju kontrahirati s povećanim opterećenjem. Povećava se debljina lijeve klijetke, iako nema podataka o prirođenim i stečenim malformacijama i hipertenziji. Istodobno dolazi do zadebljanja interventrikularnog septuma. To dovodi do sužavanja puteva izbacivanja krvi u aortu.

Područja hipertrofije mogu biti žarišna (obično na izlazu iz aorte) ili zahvatiti veći dio lijeve klijetke. Rjeđe se šire na desne dijelove srčanog mišića. Postoji oštećenje kvržica ventila (mitralnog i aortalnog), žila koje hrane miokard.

Tijekom dijastole pretklijetke moraju jače raditi kako bi ispunile klijetke jer tkiva postaju gusta, tvrda i gube elastičnost. Povećava se tlak u plućnoj cirkulaciji.

Povećana mišićna masa zahtijeva više kisika. Nesklad između rasta potreba miokarda i mogućnosti dovodi do razvoja ishemije. Ovo je također olakšano mehaničkom kompresijom ušća lijeve koronarne arterije.

Vrste oštećenja srca

U vezi s ujednačenošću i simetrijom razvoja područja hipertrofije miokarda, razlikuju se sljedeći oblici:

• simetrično (koncentrično) - debljina zidova lijeve klijetke povećava se u istoj mjeri duž prednje, stražnje površine iu području septuma, rjeđe se dodaje hipertrofija desne klijetke;
• asimetrična - formiraju se područja zadebljanja u gornjem ili donjem dijelu interventrikularnog septuma, postaje jedan i pol do tri puta deblji od stražnjeg zida lijeve klijetke (u normalnom srcu su jednaki), u 2/3 bolesnika te su promjene kombinirane s hipertrofijom prednje, bočne stijenke lijeve klijetke ili vrha, bez promjena na stražnjoj stijenci.

Prema snazi ​​prepreke protoku krvi iz lijeve klijetke u aortu, uobičajeno je razlikovati:

• opstruktivna hipertrofična kardiomiopatija (subaortalna ili subvalvularna) - promjena anatomskih odnosa stvara prepreku protoku krvi;
• neopstruktivna – nema barijere.

Klinička slika

Simptomi hipertrofične kardiomiopatije prvi put se javljaju u dobi od 20-25 godina. Najkarakterističniji su sljedeći:

• Bolovi iza prsne kosti pritiskajuće prirode, vrlo slični napadima angine, imaju slično zračenje u lijevo rame, vrat, lopatica. Za razliku od angine pektoris, ne ublažavaju se lijekovima koji sadrže nitroglicerin. Postoje atipični bolovi bolnog ili probadajućeg tipa.
• Važan znak je povećanje kratkoće daha s promjenom horizontalni položaj tijela do okomice. Tijekom vremena, pojačana kratkoća daha dovodi do srčane astme i plućnog edema.
• Aritmije, ubrzan rad srca.
• Vrtoglavica do padajući u nesvijest povezan s pothranjenošću mozga. Povećava se s fizičkim naporom, naprezanjem, nakon obilnog obroka, s brzim ustajanjem s mjesta.

Za hipertrofičnu kardiomiopatiju karakteristična manifestacija je iznenadna smrt osobe (klasifikacija navodi da od trenutka gubitka svijesti ne smije proći više od 1 sata, slučaj ne može imati znakove nasilja).

Kako prepoznati bolest

Dijagnoza bolesti je vrlo teška. Liječnik treba poznavati obiteljsku anamnezu (slučajevi potvrđene bolesti kod rođaka ili iznenadne smrti u mladosti), tijek majčine trudnoće, povezanost s industrijskim otrovnim tvarima, prošlost zarazne bolesti, boravak u područjima s visokim zračenjem.

Prilikom pregleda liječnik obraća pažnju na bljedilo kože, cijanozu usana, prstiju. Bilježi se povišeni ili normalni krvni tlak.

Auskultuje se karakterističan šum iznad projekcije aorte.

U svrhu isključenja moguća patologija pregledati srce i krvne žile opća analiza krv, urin, biokemijske pretrage metaboličkih produkata, glukoze, zgrušavanja krvi.

Dodatne metode ispitivanja

Hardverska dijagnostika omogućuje vam točno prepoznavanje problema bolesti.

• EKG studija bilježi podatke o poremećenom ritmu, hipertrofiji srca i razvoju blokada.
• Na fonokardiogramu se bilježe šumovi iz određenih točaka, što omogućuje uspostavljanje veze između čujenog šuma i aorte.
• Rentgenska slika pokazuje povećanje obrisa srčane sjene, ali dimenzije mogu biti normalne ako se unutar šupljine razvije hipertrofija.
• Ultrazvuk je glavna metoda u dijagnostici. Procjenjuju se dimenzije srčanih komora, debljina zidova, stanje valvularnog aparata, interventrikularni septum, a postoji i kršenje protoka krvi.
• Magnetska rezonancija vam omogućuje da dobijete trodimenzionalnu sliku srca, da identificirate opstrukciju, stupanj debljine stijenke.
• Genetska istraživanja su metoda budućnosti, koja još nije dovoljno razvijena.
• Uz pomoć uvođenja katetera u srčanu šupljinu, proučava se i mjeri tlak u atrijama i ventrikulama, brzina protoka krvi. Tehnika vam omogućuje uzimanje materijala za biopsiju.
• Koronarna angiografija srčanih žila provodi se u bolesnika starijih od 40 godina za diferencijalnu dijagnozu s ishemijske leziježile srca.

Biopsija je dopuštena samo uz isključivanje svih drugih bolesti i odsutnost pomoći drugih dijagnostičkih metoda. Pod mikroskopom postaju vidljiva promijenjena mišićna vlakna.

Liječenje

Specifična eliminacija genskih mutacija još nije postignuta. Liječenje hipertrofične kardiomiopatije provodi se lijekovima koji utječu na sve aspekte patogeneze bolesti.

Ako se otkriju znakovi bolesti, potrebno je ograničiti tjelesnu aktivnost, prestati se baviti sportom.

Ako pacijent ima bilo kakve kronične zarazne bolesti, propisuju se profilaktički antibiotici.

Koriste se skupine lijekova koji blokiraju adrenoreceptore, antagonisti kalcija, dodaju se sredstva koja smanjuju krvne ugruške u srčanim šupljinama.

Kirurške metode

Metoda izbora na otvorenom srcu je miotomija - uklanjanje dijela interventrikularnog septuma iznutra ili kroz aortu. Smrtnost u ovim operacijama doseže 5%, što je usporedivo s ukupnom smrtnošću.

Provodi se nježnija tehnika - koncentrirani alkohol se ubrizgava u septalnu regiju punkcijom prsnog koša i srca pod kontrolom ultrazvuka. Umjetno uzrokovana smrt stanica, stanjivanje septuma. Smanjuje se smetnja prolazu krvi.

Za liječenje poremećenog ritma implantira se elektrostimulator ili defibrilator (ovisno o vrsti poremećaja).

Sadašnji podaci sugeriraju da je preživljenje nakon kirurško liječenje unutar 10 godina iznosi 84%, a na konstantnoj konzervativno liječenje - 67%.

Uz opstrukciju, operacija se koristi za zamjenu mitralnog ventila umjetnim, čime se eliminira njegov kontakt sa septumom i "očisti" prolaz za protok krvi.

Tijek bolesti

Hipertrofija je moguća od rođenja. Ali kod većine pacijenata počinje se manifestirati u mladost. Za tri godine debljina stijenke miokarda povećava se 2 puta. Istodobno, simptomi bolesti nisu otkriveni u 70% pacijenata. Do 18. godine (rjeđe do 40.) prestaje napredovanje zadebljanja srčane stijenke.

U budućnosti se kliničke manifestacije formiraju s opstruktivnom varijantom patologije. Kod neobstruktivnih oblika tijek je povoljan i otkriva se slučajno tijekom EKG pregleda.

Učestalost godišnje iznenadne smrti od hipertrofične kardiomiopatije i njezinih komplikacija među odraslom populacijom je do 3%, među djecom - od 4 do 6%. Vjeruje se da je ventrikularna fibrilacija glavni uzrok.

Koje su moguće komplikacije

Hipertrofična kardiomiopatija ne pojavljuje se izolirano, bolest utječe na sve aspekte srca, uzrokujući ozbiljne komplikacije.

• Aritmije i poremećena provodljivost opažaju se kod gotovo svakog bolesnika. Ovisno o težini, oni mogu izaći na vrh u smislu prijetnje životu pacijenta. Jesu li izravni uzrok srčani zastoj ili fibrilacija.
• Pristupanje infekcije mitralnog i aortalnog ventila dovodi do razvoja endokarditisa s naknadnom valvularnom insuficijencijom.
• Odvajanje tromba i ulazak embolije u krvne žile mozga (do 40% slučajeva), u unutarnje organe, u arterije ekstremiteta javlja se kod fibrilacije atrija, paroksizmalne forme.
• Razvoj kroničnog zatajenja srca moguć je s dugim tijekom bolesti, kada je dio mišićnih vlakana miokarda zamijenjen ožiljnim tkivom.

Prognoza

Liječenje može dovesti do privremene stabilizacije hipertrofije. Očekivano trajanje života ne ovisi izravno o obliku bolesti. Najpovoljnija prognoza smatra se s dugim asimptomatskim tijekom, kao i s apeksnom lokalizacijom i odsutnošću slučajeva iznenadne smrti među rođacima.

Glavni znak koji pogoršava prognozu u bolesnika od 15 do 50 godina je sinkopa, EKG otkrivanje ishemije, ventrikularna tahikardija. Pojava nedostatka zraka i bolova u prsima kod bolesnika dramatično povećava rizik od iznenadne smrti.

Statističke studije pokazuju petogodišnje preživljavanje od 82 do 98% od trenutka otkrivanja, desetogodišnje od 64 do 89% s prosječnom godišnjom smrtnošću od 1%.

Poteškoće u etiološkim čimbenicima bolesti čine svaku prevenciju gotovo nemogućom. Uz ovu patologiju, glavnu pozornost treba posvetiti identificiranju, počevši od adolescencije, provođenju simptomatske terapije.

serdec.ru

Što je hipertrofija miokarda

Ovo je autosomno dominantna bolest koja odaje nasljedne osobine mutacije gena, utječe na srce. Karakterizira ga povećanje debljine stijenki ventrikula. Hipertrofična kardiomiopatija (HCM) ima klasifikacijski kod prema ICD 10 br. 142. Bolest je češće asimetrična, lijeva klijetka srca je osjetljivija na oštećenje. Kada se to dogodi:

• kaotičan raspored mišićnih vlakana;
• oštećenje malih koronarnih žila;
• stvaranje područja fibroze;
• smetnja protoka krvi - smetnja izbacivanja krvi iz atrija zbog pomaka mitralnog zaliska.

S teškim opterećenjem miokarda uzrokovanim bolestima, sportom ili lošim navikama, počinje zaštitna reakcija tijela. Srce se mora nositi s precijenjenim količinama rada bez povećanja opterećenja po jedinici mase. Kompenzacija se počinje događati:

• povećana proizvodnja proteina;
• hiperplazija - povećanje broja stanica;
• povećanje mišićne mase miokarda;
• zadebljanje stijenke.

Patološka hipertrofija miokarda

S produljenim radom miokarda pod opterećenjima koja se stalno povećavaju dolazi do patološkog oblika HCM-a. Hipertrofirano srce je prisiljeno prilagoditi se novim uvjetima. Zadebljanje miokarda događa se brzim tempom. U ovoj poziciji:

• zaostaje rast kapilara i živaca;
• opskrba krvlju je poremećena;
• mijenjanje utjecaja živčanog tkiva na metaboličke procese;
• strukture miokarda se troše;
• mijenja se omjer veličine miokarda;
• postoji sistolička, dijastolička disfunkcija;
• repolarizacija je poremećena.

Hipertrofija miokarda kod sportaša

Kod sportaša neprimjetno dolazi do abnormalnog razvoja miokarda - hipertrofije. S velikim tjelesnim naporom, srce pumpa velike količine krvi, a mišići, prilagođavajući se takvim uvjetima, povećavaju se u veličini. Hipertrofija postaje opasna, izaziva moždani udar, srčani udar, iznenadno zaustavljanje srca, u nedostatku pritužbi i simptoma. Ne možete naglo prekinuti trening kako ne bi došlo do komplikacija.

Sportska hipertrofija miokarda ima 3 vrste:

• ekscentrični - mišići se mijenjaju proporcionalno - tipično za dinamičke aktivnosti - plivanje, skijanje, trčanje na duge staze;
• koncentrična hipertrofija - šupljina ventrikula ostaje nepromijenjena, miokard se povećava - bilježi se u igrama i statičnim tipovima;
• mješoviti - svojstveni aktivnostima uz istodobnu upotrebu nepokretnosti i dinamike - veslanje, biciklizam, klizanje.

Hipertrofija miokarda kod djeteta

Nije isključena pojava patologija miokarda od trenutka rođenja. Dijagnoza u ovoj dobi je teška. Često promatrane hipertrofične promjene u miokardu u mladost kada stanice kardiomiocita aktivno rastu. Zadebljanje prednje i stražnje stijenke javlja se do 18. godine života, zatim prestaje. Ventrikularna hipertrofija kod djeteta ne smatra se zasebnom bolešću - to je manifestacija brojnih bolesti. Djeca s HCM-om često imaju:

• srčana bolest;
• distrofija miokarda;
• hipertenzija;
• angina.

Uzroci kardiomiopatije

Uobičajeno je razlikovati primarne i sekundarni uzroci hipertrofični razvoj miokarda. Prvi je pod utjecajem:

• virusne infekcije;
• nasljedstvo;
• stres;
• konzumacija alkohola;
• fizičko preopterećenje;
• višak težine;
• otrovno trovanje;
• promjene u tijelu tijekom trudnoće;
• korištenje lijekova;
• nedostatak elemenata u tragovima u tijelu;
• autoimune patologije;
• pothranjenost;
• pušenje.

Sekundarni uzroci hipertrofije miokarda izazivaju takve čimbenike:

Hipertrofija lijeve klijetke srca

Hipertrofijom su češće zahvaćeni zidovi lijeve klijetke. Jedan od uzroka LVH je visok krvni tlak, zbog kojeg miokard radi ubrzano. Zbog nastalih preopterećenja, stijenka lijeve klijetke i IVS se povećavaju. U takvoj situaciji:

• izgubljena je elastičnost mišića miokarda;
• cirkulacija krvi usporava;
• normalno funkcioniranje srca je poremećeno;
• postoji opasnost od oštrog opterećenja na njemu.

Kardiomiopatija lijeve klijetke povećava potrebu srca za kisikom i hranjivim tvarima. Tijekom instrumentalnog pregleda možete primijetiti promjene u LVH. Postoji sindrom malog izbacivanja - vrtoglavica, nesvjestica. Među znakovima koji prate hipertrofiju:

• angina;
• padovi tlaka;
• bol u srcu;
• aritmija;
• slabost;
• visoki krvni tlak;
• loš osjećaj;
• kratkoća daha u mirovanju;
• glavobolja;
• umor;

Hipertrofija desnog atrija

Proširenje stijenke desne klijetke nije bolest, već patologija koja se pojavljuje tijekom preopterećenja u ovom odjelu. Pojavljuje se zbog primitka velike količine venske krvi iz velikih žila. Uzrok hipertrofije može biti:

• urođeni nedostaci;
• defekti interatrijski septum, u kojem krv ulazi istodobno u lijevu i desnu klijetku;
• stenoza;
• pretilost.

Hipertrofija desne klijetke popraćena je simptomima:

• hemoptiza;
• vrtoglavica;
• noćni kašalj;
• nesvjestica;
• bol u prsima;
• kratkoća daha bez napora;
• nadutost;
• aritmija;
• znakovi zatajenja srca - oticanje nogu, povećanje jetre;
• kvarovi unutarnjih organa;
• cijanoza kože;
• težina u hipohondriju;
• proširene vene u abdomenu.

Hipertrofija interventrikularnog septuma

Jedan od znakova razvoja bolesti je hipertrofija IVS (interventrikularni septum). Glavni uzrok ovog poremećaja su mutacije gena. Septalna hipertrofija izaziva:

• ventrikularna fibrilacija;
• fibrilacija atrija;
• problemi s mitralnom valvulom;
• ventrikularna tahikardija;
• kršenje odljeva krvi;
• zastoj srca;
• srčani zastoj.

Dilatacija srčanih komora

Hipertrofija interventrikularnog septuma može izazvati povećanje unutarnjeg volumena srčanih komora. Ovo širenje naziva se dilatacija miokarda. U ovom položaju srce ne može obavljati funkciju pumpe, javljaju se simptomi aritmije, zatajenja srca:

• brza umornost;
• slabost;
• dispneja;
• oticanje nogu i ruku;
• poremećaji ritma;

Hipertrofija srca - simptomi

Opasnost od bolesti miokarda u asimptomatskom tijeku Dugo vrijeme. Često se dijagnosticira slučajno tijekom fizičkih pregleda. S razvojem bolesti mogu se primijetiti znakovi hipertrofije miokarda:

• bol u prsima;
• kršenje srčanog ritma;
• kratkoća daha u mirovanju;
• nesvjestica;
• umor;
• otežano disanje;
• slabost;
• vrtoglavica;
• pospanost;
• oteklina.

Oblici kardiomiopatije

Valja napomenuti da bolest karakteriziraju tri oblika hipertrofije, uzimajući u obzir sistolički gradijent tlaka. Sve zajedno odgovara opstruktivnom tipu HKM. Isticati se:

• bazalna opstrukcija - stanje mirovanja ili 30 mm Hg;
• latentno - stanje smirenosti, manje od 30 mm Hg - karakterizira neopstruktivni oblik HCM-a;
• labilna opstrukcija – spontane intraventrikularne fluktuacije gradijenta.

Hipertrofija miokarda - klasifikacija

Radi praktičnosti rada u medicini, uobičajeno je razlikovati sljedeće vrste hipertrofije miokarda:

• opstruktivno - na vrhu pregrade, preko cijelog područja;
• neobstruktivni - simptomi su blagi, dijagnosticirani slučajno;
• simetrično - zahvaćeni su svi zidovi lijeve klijetke;
• apikalno - mišići srca su povećani samo odozgo;
• asimetrična - utječe samo na jedan zid.

Ekscentrična hipertrofija

S ovom vrstom LVH postoji ekspanzija ventrikularne šupljine i, u isto vrijeme, ravnomjerno, proporcionalno zbijanje mišića miokarda, uzrokovano rastom kardiomiocita. S općim povećanjem mase srca, relativna debljina stijenki ostaje nepromijenjena. Ekscentrična hipertrofija miokarda može utjecati na:

• interventrikularni septum;
• vrh;
• bočni zid.

koncentrična hipertrofija

Koncentrični tip bolesti karakterizira očuvanje volumena unutarnje šupljine s povećanjem mase srca zbog ravnomjernog povećanja debljine stijenke. Postoji još jedno ime za ovaj fenomen - simetrična hipertrofija miokarda. Bolest nastaje kao posljedica hiperplazije organela miokardiocita, izazvane visokim krvnim tlakom. Ovaj razvoj tipičan je za arterijsku hipertenziju.

Hipertrofija miokarda - stupnjevi

Da bi se ispravno procijenilo stanje bolesnika s HCM-om, uvedena je posebna klasifikacija koja uzima u obzir zadebljanje miokarda. Prema tome koliko se veličina stijenki povećava kontrakcijom srca, u kardiologiji se razlikuju 3 stupnja. Ovisno o debljini miokarda, faze se određuju u milimetrima:

• umjereno - 11-21;
• prosjek - 21-25;
• izraženo - preko 25.

Dijagnoza hipertrofične kardiomiopatije

Na početno stanje, s blagim razvojem hipertrofije zidova, vrlo je teško identificirati bolest. Proces dijagnoze započinje ispitivanjem pacijenta, otkrivajući:

• prisutnost patologija u rodbini;
• smrt jednog od njih u mladoj dobi;
• prenesene bolesti;
• činjenica izloženosti zračenju;
• vanjski znakovi tijekom vizualnog pregleda;
• vrijednosti krvnog tlaka;
• pokazatelji u krvnim testovima, urin.

Novi smjer nalazi primjenu - genetska dijagnoza hipertrofija miokarda. Pomaže u određivanju parametara HCM potencijala hardverskih i radioloških metoda:

• EKG - određuje neizravne znakove - poremećaje ritma, hipertrofiju odjela;
• x-ray - pokazuje povećanje konture;
• Ultrazvuk - procjenjuje debljinu miokarda, oslabljen protok krvi;
• ehokardiografija - popravlja mjesto hipertrofije, kršenje dijastoličke disfunkcije;
• MRI - daje trodimenzionalnu sliku srca, postavlja stupanj debljine miokarda;
• ventrikulografija - ispituje kontraktilne funkcije.

Kako liječiti kardiomiopatiju

Glavni cilj liječenja je vratiti miokard na njegovu optimalnu veličinu. U sklopu kompleksa provode se aktivnosti usmjerene na to. Hipertrofija se može izliječiti kada rana dijagnoza. Važnu ulogu u sustavu oporavka miokarda igra stil života, što podrazumijeva:

• držanje dijete;
• odbijanje alkohola;
• prestanak pušenja;
• gubitak težine;
• isključivanje lijekova;
• ograničenje unosa soli.

Liječenje hipertrofične kardiomiopatije lijekovima uključuje uporabu lijekova koji:

• smanjiti tlak - ACE inhibitori, antagonisti angiotenzinskih receptora;
• reguliraju poremećaje srčanog ritma - antiaritmici;
• opustiti srce lijekovima s negativnim ionotropnim učinkom - beta-blokatori, antagonisti kalcija iz skupine verapamila;
• ukloniti tekućinu - diuretike;
• poboljšati snagu mišića - ionotropi;
• s prijetnjom infektivnog endokarditisa - antibiotska profilaksa.

Učinkovita metoda liječenja koja mijenja tijek ekscitacije i kontrakcije ventrikula je dvokomorni pejsing sa skraćenim atrioventrikularnim kašnjenjem. Složeniji slučajevi - teška asimetrična hipertrofija IVS, latentna opstrukcija, nedostatak učinka lijeka - zahtijevaju sudjelovanje kirurga za regresiju. Pomozite spasiti život pacijenta:

• ugradnja defibrilatora;
• implantacija pacemakera;
• transaortalna septalna miektomija;
• izrezivanje dijela interventrikularnog septuma;
• transkateterska septalna alkoholna ablacija.

Kardiomiopatija - liječenje narodnim lijekovima

Na preporuku liječnika kardiologa glavno jelo možete nadopuniti biljni lijekovi. Alternativno liječenje hipertrofije lijeve klijetke uključuje korištenje bobica viburnuma bez toplinske obrade, 100 g dnevno. Korisno je koristiti sjemenke lana, koje pozitivno djeluju na stanice srca. Preporuči:

• uzmite žlicu sjemena;
• dodajte kipuću vodu - litru;
• držite u vodenoj kupelji 50 minuta;
• filtrirati;
• piće dnevno - doza od 100 g.

Dobre kritike imaju u liječenju HCM infuzije zobene kaše za regulaciju rada mišića srca. Prema receptu iscjelitelja potrebno vam je:

• zob - 50 grama;
• voda - 2 čaše;
• zagrijati do 50 stupnjeva;
• dodajte 100 g kefira;
• sipati sok od rotkvica - pola čaše;
• miješati, stajati 2 sata, procijediti;
• stavite 0,5 žlice. med;
• doziranje - 100 g, tri puta dnevno prije jela;
• tečaj - 2 tjedna.

sovets.net

Definicija. R"RëRí̈RµSĐS‚SĐRẑS" RëSDŽ miokarda lijeve klijetke (LVM) - višak mase lijeve klijetke u odnosu na zbog zadebljanja (rasta) miokarda (srčanog mišića).

Metode dijagnosticiranja LVH. Trenutno se koriste 3 instrumentalne metode za dijagnosticiranje LVH:

— Standardni EKG. Prilikom provjere LVMH, konvencionalni EKG općenito je karakteriziran niskom osjetljivošću - ne više od 30%. Drugim riječima, od ukupni broj pacijenata koji objektivno imaju LVMH, EKG omogućuje dijagnosticiranje samo u trećini. Međutim, što je hipertrofija izraženija, to je veća vjerojatnost prepoznavanja putem konvencionalnog EKG-a. Teška hipertrofija gotovo uvijek ima EKG markere. Dakle, ako je LVMH ispravno dijagnosticiran EKG-om, to najvjerojatnije ukazuje na njegov teški stupanj. Nažalost, u našoj se medicini konvencionalnom EKG-u pridaje prevelik značaj u dijagnostici LVMH. Često, koristeći niskospecifične EKG kriterije za LVMH, liječnici afirmativno govore o fenomenu hipertrofije tamo gdje ona u stvarnosti ne postoji. Od standardnog EKG-a ne biste trebali očekivati ​​više nego što on zapravo pokazuje.

— Ultrazvuk srca. To je "zlatni standard" u dijagnostici LVMH, budući da omogućuje vizualizaciju stijenki srca u stvarnom vremenu i obavljanje potrebne kalkulacije. Za procjenu hipertrofije miokarda, uobičajeno je izračunati relativne vrijednosti koje odražavaju masu miokarda. Međutim, radi jednostavnosti, dopušteno je znati vrijednost samo dva parametra: debljine prednjeg (interventrikularnog septuma) i stražnjeg zida lijeve klijetke, što omogućuje dijagnosticiranje hipertrofije i njezin stupanj.

— Magnetna rezonancija (MRI)). Skupa metoda sloj-po-sloja skeniranja "zone interesa". Za procjenu LVMH koristi se samo ako iz nekog razloga ultrazvuk srca nije izvediv: npr. kod bolesnika s pretilošću i emfizemom pluća srce će sa svih strana biti prekriveno plućnim tkivom, što će onemogućiti njegovo ultrazvučno snimanje (iznimno rijetko, ali događa se).

Debljina IVS i ZSLZh izravno je povezana s hipertrofijom miokarda lijeve klijetke (o kliničkom značaju KDR u hipertrofiji raspravljat će se PSRëP¶Pµ). Ako je normalna vrijednost čak i jednog od dva navedena parametra prekoračena, legitimno je govoriti o "hipertrofiji".

Uzroci i patogeneza LVH. Klinički uvjeti koji mogu dovesti do LVMH (redoslijedom padajuće učestalosti pojavljivanja):

1. Bolesti koje dovode do povećanog naknadnog opterećenja srca:

— Arterijska hipertenzija (hipertenzija, sekundarna hipertenzija)

— Srčana bolest (kongenitalna ili stečena) - aortna stenoza.

Naknadno opterećenje se shvaća kao skup fizičkih i anatomskih parametara kardiovaskularni organizam koji stvaraju prepreku prolasku krvi kroz arterije. Afterload se uglavnom određuje tonom periferne arterije. Određena osnovna vrijednost arterijskog tonusa je norma i jedna od obveznih manifestacija homeostaze, koja održava razinu krvnog tlaka, prema trenutnim potrebama tijela. Prekomjerno povećanje arterijskog tonusa označit će povećanje naknadnog opterećenja, što se klinički očituje porastom krvnog tlaka. Dakle, sa spazmom perifernih arterija povećava se opterećenje lijeve klijetke: ona se mora jače stezati kako bi "pogurala" krv kroz sužene arterije. Ovo je jedna od glavnih karika patogeneze u formiranju "hipertoničnog" srca.

Aortalna stenoza drugi je najčešći uzrok povećanog naknadnog opterećenja lijeve klijetke, a time i opstrukcije arterijskog krvotoka. Kod aortne stenoze, aortalni zalistak: bora se, kalcificira, deformira. Kao rezultat aortnog ušća postaje toliko malen da se lijeva klijetka treba mnogo jače kontrahirati kako bi osigurala da odgovarajuća količina krvi prođe kroz kritično usko grlo. Trenutno, glavni uzrok stenoze aorte je senilna (senilna) oštećenja ventila u starijih osoba.

Mikroskopske promjene kod hipertrofije miokarda sastoje se u zadebljanju srčanih vlakana, u određenoj proliferaciji vezivnog tkiva. U početku je to kompenzacijski, ali s dugotrajnim povećanim naknadnim opterećenjem (na primjer, nakon mnogo godina neliječenog hipertenzija), hipertrofirana vlakna prolaze distrofične promjene, poremećena je arhitektonika miokardijalnog sincicija, prevladavaju sklerotični procesi u miokardu. Kao rezultat toga, hipertrofija se pretvara iz kompenzacijskog fenomena u mehanizam za manifestaciju zatajenja srca - srčani mišić ne može beskonačno dugo raditi s napetošću bez posljedica.

2. Kongenitalni uzrok LVH: hipertrofična kardiomiopatija. Hipertrofična kardiomiopatija je genetski uvjetovana bolest koju karakterizira pojava nemotivirane LVMH. Manifestacija hipertrofije javlja se nakon rođenja: u pravilu, u djetinjstvu ili adolescenciji, rjeđe u odraslih, ali u svakom slučaju ne kasnije od 35-40 godina. Dakle, kod hipertrofične kardiomiopatije, LVMH se javlja u pozadini potpunog blagostanja. Ova bolest nije rijetkost: prema statistikama, 1 od 500 ljudi pati od nje. klinička praksa Svake godine posjetim 2-3 pacijenta s hipertrofičnom kardiomiopatijom.

Za razliku od hipertenzivno srce kod hipertrofične kardiomiopatije, LVMH može biti vrlo izražen (teški) i često asimetričan (više o tome u PSRëP¶õ). Samo s hipertrofičnom kardiomiopatijom, debljina stijenke lijeve klijetke ponekad doseže "nečuvene" vrijednosti od 2,5-3 cm ili više. Mikroskopski, arhitektonika srčanih vlakana je izrazito poremećena.

3. LVMH kao manifestacija sustavnih patoloških procesa.

— Pretilost. Višak tjelesne težine nije samo kozmetički problem. Ovo je dubok patofiziološki proces koji zahvaća sve organe i sustave, u kojem biokemijski procesi, psihodinamika mišljenja, ljudsko ja itd. U slučaju pretilosti masnog tkiva višak se taloži ne samo ispod kože, već iu gotovo svim organima. Srce je prisiljeno opskrbljivati ​​krvlju "tijelo sa svim njegovim viškom mase". Takav povećano opterećenje ne može ne utjecati na srčanu funkcionalnost - ona se svakako povećava: srce se kontrahira češće i jače. Dakle, kod pretilosti, LVMH se može razviti u nedostatku postojanog arterijska hipertenzija.

Kod pretilosti dolazi do zadebljanja miokarda ne samo zbog rasta srčanih vlakana i vezivnog tkiva, već i zbog taloženja viška masti.

— Amiloidoza(primarni ili sekundarni) - patologija u kojoj se poseban amiloidni protein taloži u unutarnjim organima, što dovodi do razvoja difuzne skleroze i zatajenja organa. Uz svu mogućnost razvoja LVH zbog amiloidoze, rijetko dolazi do izražaja u klinici bolesti: drugi organi (na primjer, bubrezi) su značajnije pogođeni, što će odrediti specifičnu sliku bolesti.

4. Relativno prirodni uzroci LVMH.

— Starija dob. Senilna dob karakterizira polagana, ali postojano progresivna degradacija (distrofija) svih organa i sustava. Smanjuje se specifična gravitacija vodu i parenhimske komponente u organima; naprotiv, pojačavaju se sklerotični procesi. Srce starog čovjeka nije iznimka: mišićna vlakna postaju tanja, opuštaju se, istodobno se snažno razvija vezivno tkivo, zbog čega se LVMH javlja uglavnom u starijoj dobi. Ono što je važno znati je da senilna LVMH, u nedostatku drugih uzroka, nikada ne dostiže značajnije vrijednosti. Ne prelazi stupanj "neznačajnog" i češće je samo fenomen vezan uz dob, bez posebnog kliničkog značaja.

— Sportaško srce. Riječ je o ljudima koji su već dugo zaručeni profesionalni sport. LVMH u takvim subjektima se može pozvati čisti oblik kompenzatorna (radna), kao i popratna hipertrofija skeletnih mišića. Nakon završetka sportske karijere LVMH prolazi kroz potpunu ili djelomičnu regresiju.

Sljedeće bolesti (stanja) dovode do koncentričnog LVMH:

S-hipertrofija nema poseban klinički značaj, češće je oznaka "dobnog" srca. Povremeno se ova vrsta hipertrofije javlja kod ljudi srednje dobi.

Klinički značaj LVH. Bolesti koje dovode do razvoja LVMH mogu biti asimptomatske dulje vrijeme (godine, desetljeća) ili imati nespecifične manifestacije: na primjer, glavobolja u arterijskoj hipertenziji. po najviše rani simptom LVMH (koji se, usput, može pojaviti nakon godina hipertrofije) je dispneja uz uobičajenu tjelesnu aktivnost: hodanje, penjanje stepenicama. Mehanizam zadihanosti: Rg̀RëR°SǴS‚RẑR»RëS‡RµSǴRêR°SDŽ SǴRµSĐRg̀RµS‡RẐR°SDŽ RRµRg̀RẑSǴS‚R°S‚RẑS‡RẐRẕSǴS‚SNJ. Poznato je da se srce krvlju puni tijekom dijastole (opuštanja): krv se kreće duž koncentracijskog gradijenta od atrija do ventrikula. S hipertrofijom, lijeva klijetka postaje deblja, čvršća, gušća - to dovodi do činjenice da proces opuštanja, istezanje srca postaje teško, postaje inferiorno; sukladno tome, poremećeno je (smanjuje) punjenje krvi takve klijetke. Klinički se ova pojava očituje otežanim disanjem. Simptomi dijastoličkog zatajenja srca u obliku kratkoće daha i slabosti mogu biti jedina manifestacija LVMH dugi niz godina. Međutim, u nedostatku odgovarajućeg liječenja osnovne bolesti, simptomi će se postupno povećavati, što će dovesti do progresivnog smanjenja tolerancije napora. Završni stadij uznapredovalog dijastoličkog zatajenja srca bit će razvoj sistoličkog zatajenja srca, čije je liječenje još teže. Dakle, LVMH je izravan put do zatajenja srca, a time i do visokog rizika rana srčana smrt.

Sljedeća najčešća komplikacija LVH je razvoj paroksizmalne fibrilacija atrija (fibrilacija atrija). Kršenje opuštanja (dijastole) hipertrofiranog lijevog ventrikula neizbježno povlači za sobom povećanje krvni tlak; to zauzvrat uzrokuje jače kontrahiranje lijevog atrija kako bi se "pogurao" potreban volumen krvi u "rezervoar" s visoki krvni tlak. Međutim, lijevi atrij je srčana komora tankih stijenki koja ne može dugo raditi u super modu; na kraju, lijevi atrij se širi (proširuje) kako bi prihvatio višak krvi. Dilatacija lijevog atrija je jedan kritični faktori rizik od razvoja fibrilacije atrija. U pravilu, dugotrajno oštećenje lijevog atrija očituje se samo ekstrasistolom atrija; naknadno, kada se atrij "dovoljno proširi" da "podrži" fibrilaciju, javlja se fibrilacija atrija: prvo paroksizmalna, zatim stalna. Rizici koje fibrilacija atrija nosi za život bolesnika detaljno su opisani u posebnom poglavlju.

Opstruktivna sinkopa. Rijetka varijanta tijeka LVH. Gotovo uvijek je komplikacija asimetrične varijante hipertrofične kardiomiopatije, kada je debljina interventrikularnog septuma tolika da postoji opasnost od prolazne opstrukcije (preklapanja) protoka krvi u području izlaznog trakta lijeve strane klijetka. Paroksizmalna opstrukcija (prestanak) protoka krvi na ovom "kritičnom mjestu" neizbježno će dovesti do nesvjestice. U pravilu, rizik od opstrukcije javlja se kada debljina interventrikularnog septuma prelazi 2 cm.

Ventrikularna ekstrasistola je još jedan mogući satelit u LVH. Poznato je da se sve mikro- i makroskopske promjene u srčanom mišiću teoretski mogu zakomplicirati ekstrasistolom. Hipertrofirani miokard idealan je aritmogeni supstrat. Klinički tijek ventrikularna ekstrasistolija na pozadini LVMH je varijabilan: češće je njegova uloga ograničena na "kozmetički aritmički defekt". Međutim, ako se bolest koja je dovela do LVMH ne liječi (ignorira), ne pridržava se režima ograničenja intenzivne tjelesne aktivnosti, mogu se razviti po život opasne ventrikularne aritmije izazvane ekstrasistolama.

Iznenadna srčana smrt. Najteža komplikacija LVH. Najčešće, LVMH dovodi do takvog završetka u pozadini hipertrofične kardiomiopatije. Postoje dva razloga. Prvo, u ovoj bolesti LVMH može biti posebno masivan, čineći miokard izuzetno aritmogenim. Drugo, hipertrofična kardiomiopatija vrlo često ima asimptomatski tijek, što ne dopušta pacijentima da poduzmu preventivne mjere. preventivne mjere u obliku ograničavanja intenzivne tjelesne aktivnosti. Iznenadna srčana smrt u drugim nozologijama kompliciranim LVMH-om rijedak je fenomen, makar samo zato što manifestacija ovih bolesti počinje simptomima zatajenja srca, što samo po sebi tjera bolesnika da se obrati liječniku, pa stoga postoji prava prilika staviti bolest pod kontrolu.

Mogućnost regresije LVH. Vjerojatnost smanjenja mase (debljine) miokarda lijeve klijetke tijekom liječenja ovisi o uzroku hipertrofije i njezinom stupnju. Klasičan primjer je atletsko srce, čije se stijenke mogu smanjiti na normalnu debljinu nakon završetka sportske karijere.

LVMH zbog arterijske hipertenzije ili aortne stenoze može se uspješno povući uz pravovremenu, potpunu i dugotrajnu kontrolu ovih bolesti. Međutim, smatra se kako slijedi: samo blaga hipertrofija prolazi kroz apsolutnu regresiju; u liječenju umjerene hipertrofije postoji mogućnost smanjenja na blagu; a teški mogu "postati srednji". Drugim riječima, što je proces pokrenutiji, manja je vjerojatnost da će se sve potpuno vratiti na izvorno. Međutim, svaki stupanj regresije LVMH automatski znači i ispravnost u liječenju osnovne bolesti, što samo po sebi smanjuje rizike koje hipertrofija nosi u životu ispitanika.

Uz hipertrofičnu kardiomiopatiju, svi pokušaji korekcije procesa lijekovima su besmisleni. Postoje kirurški pristupi u liječenju masivne hipertrofije ventrikularnog septuma, koja je komplicirana opstrukcijom izlaznog trakta lijeve klijetke.

Vjerojatnost regresije LVMH na pozadini pretilosti, kod starijih osoba, s amiloidozom praktički je odsutna.

RR°RÍRµSĐS…