Šok nepoznate etiologije prema MKB 10. Hemoragijski šok - opis, uzroci, simptomi (znakovi), liječenje

Infektivno-toksični šok je nespecifično patološko stanje uzrokovano djelovanjem bakterija i toksina koje one izlučuju. Takav proces može biti popraćen različitim poremećajima - metaboličkim, neuroregulacijskim i hemodinamskim. Ovo stanje ljudskog tijela je hitno i zahtijeva hitno liječenje. Bolest može utjecati na apsolutno svakoga, bez obzira na spol i dobnu skupinu. U međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD 10), sindrom toksičnog šoka ima svoj kod - A48.3.

Uzrok takve bolesti je teški tijek zaraznih procesa. Infektivno-toksični šok u djece vrlo se često formira na temelju. Razvoj takvog sindroma u potpunosti ovisi o uzročniku ove bolesti, stanju ljudskog imunološkog sustava, prisutnosti ili odsutnosti terapije lijekovima i intenzitetu izloženosti bakterijama.

Karakteristični simptomi bolesti su kombinacija znakova akutnog zatajenja cirkulacije i masivnog upalnog procesa. Često se vanjski izraz razvija prilično brzo, osobito u prvih nekoliko dana progresije osnovne bolesti. Prvi simptom je jaka zimica. Nešto kasnije javlja se pojačano znojenje, intenzivne glavobolje, konvulzije, epizode gubitka svijesti. Kod djece se ovaj sindrom manifestira nešto drugačije - čestim povraćanjem, koje nema nikakve veze s konzumiranjem hrane, proljevom i postupnim povećanjem boli.

Dijagnoza toksičnog šoka sastoji se od pronalaska uzročnika u krvnim pretragama bolesnika. Liječenje bolesti temelji se na uporabi lijekova i posebnih rješenja. Budući da je takav sindrom vrlo ozbiljno stanje, prije nego što pacijent uđe u medicinsku ustanovu, potrebno mu je pružiti prvu pomoć. Prognoza sindroma toksičnog šoka je relativno povoljna i ovisi o pravovremenoj dijagnozi i učinkovitoj taktici liječenja. Međutim, vjerojatnost smrti je četrdeset posto.

Etiologija

Razlozi za progresiju ovog stanja su kombinacija tijeka akutnog zaraznog procesa i oslabljenog ljudskog imuniteta. Ovaj sindrom je česta komplikacija sljedećih bolesti:

• upala pluća (bilo koje prirode);

Drugi nespecifični čimbenici u razvoju infektivno-toksičnog šoka u djece i odraslih su:

• kirurška intervencija;
• bilo kakvo kršenje integriteta kože;
• patološka radna aktivnost;
• komplicirani abortivni prekid trudnoće;
• alergijske reakcije;
• ili ;
• zlouporaba droga.

Drugi razlog za pojavu ovog stanja je korištenje higijenskih tampona od strane ženskih predstavnika. To je zbog činjenice da tijekom korištenja takvog predmeta tijekom menstruacije može prodrijeti u žensko tijelo, koje proizvodi opasne toksine. Često bolest pogađa djevojke i žene u dobi od petnaest do trideset godina. Stopa smrtnosti u ovom slučaju je šesnaest posto. Osim toga, zabilježeni su slučajevi pojave takvog poremećaja zbog uporabe vaginalnih kontraceptiva.

Patogeneza infektivno-toksičnog šoka je ulazak velike količine otrovnih tvari u krvožilni sustav. Ovaj proces uključuje oslobađanje biološki aktivnih tvari, što dovodi do kršenja cirkulacije krvi.

Sorte

Postoji klasifikacija sindroma toksičnog šoka ovisno o stupnju njegovog razvoja. Ova se podjela temelji na težini simptoma. Dakle, razlikujemo:

• početni stupanj- kod kojih krvni tlak ostaje nepromijenjen, ali se povećava broj otkucaja srca. Može doseći sto dvadeset otkucaja u minuti;
• stupanj umjerene ozbiljnosti- karakterizira progresija simptoma iz kardiovaskularnog sustava. Popraćeno smanjenjem sistoličkog krvnog tlaka i povećanjem broja otkucaja srca;
• teški stupanj- značajan pad sistoličkog tonusa (tlak doseže sedamdeset milimetara žive). Indeks šoka raste. Često postoji groznica i smanjenje volumena izlučenog urina;
• komplicirana faza- karakteriziran razvojem nepovratnih promjena u unutarnjim organima i tkivima. Pacijentova koža poprima zemljanu nijansu. Često postoji koma.

Ovisno o patogenu, postoje:

• streptokokni sindrom- javlja se nakon poroda, infekcije rana, posjekotina ili opeklina kože, a također je komplikacija nakon zaraznih bolesti, osobito upale pluća;
• stafilokokni toksični šok- često se razvija nakon kirurških operacija i uporabe higijenskih tampona;
• bakterijski toksični šok- javlja se s razlogom i može zakomplicirati bilo koji stadij sepse.

Simptomi

Simptomi toksičnog šoka karakterizirani su brzim nastupom i pogoršanjem. Glavne karakteristike su:

• smanjenje krvnog tlaka, dok se broj otkucaja srca povećava;
• naglo povećanje tjelesne temperature, sve do groznice;
• intenzivne glavobolje;
• napadaji povraćanja koji nisu povezani s jelom;
• proljev;
• grčevi u trbuhu;
• jaka bol u mišićima;
• vrtoglavica;
• konvulzije;
• epizode kratkotrajnog gubitka svijesti;
• smrt tkiva - samo u slučajevima infekcije zbog povrede integriteta kože.

Osim toga, postoji razvoj , i . Sličan sindrom u male djece izražen je jačim simptomima intoksikacije i stalnim skokovima krvnog tlaka i pulsa. Sindrom toksičnog šoka od tampona izražava se sličnim znakovima, koji su popraćeni osipom na koži stopala i dlanova.

Komplikacije

Često gore navedene simptome ljudi pogrešno smatraju prehladom ili infekcijom, zbog čega ne žure potražiti pomoć stručnjaka. Bez pravovremene dijagnoze i liječenja mogu se razviti brojne nepovratne komplikacije infektivno-toksičnog šoka:

• kršenje cirkulacije krvi, zbog čega unutarnji organi ne dobivaju odgovarajuću količinu kisika;
• akutno respiratorno zatajenje - nastaje zbog ozbiljnog oštećenja pluća, osobito ako je pojavu sindroma potaknula upala pluća;
• kršenje zgrušavanja krvi i povećana vjerojatnost krvnih ugrušaka, što može uzrokovati obilna krvarenja;
• zatajenje bubrega ili potpuno neuspjeh u radu ovog organa. U takvim slučajevima, liječenje će se sastojati od cjeloživotne dijalize ili operacije transplantacije.

Nepravodobna hitna pomoć i nepravilna terapija dovode do smrti pacijenta unutar dva dana nakon pojave prvih simptoma.

Dijagnostika

Dijagnostičke mjere za sindrom toksičnog šoka usmjerene su na otkrivanje uzročnika bolesti. Prije obavljanja laboratorijskih i instrumentalnih pretraga pacijenta, liječnik treba pažljivo proučiti povijest bolesti osobe, odrediti intenzitet simptoma i provesti pregled. Ako je uzrok ovakvog stanja korištenje tampona, pacijentice moraju biti pregledane od strane ginekologa.

Ostale dijagnostičke metode uključuju:

• provođenje općih i biokemijskih testova krvi glavni je način identifikacije patogena;
• mjerenje količine urina koji se ispušta dnevno - s takvom bolešću, volumen dnevnog urina bit će mnogo manji nego kod zdrave osobe;
• instrumentalni pregledi, koji uključuju CT, MRI, ultrazvuk, EKG itd. - usmjereni na određivanje stupnja oštećenja unutarnjih organa.

Iskusni stručnjak može lako odrediti infektivno-toksični šok po izgledu pacijenta.

Liječenje

Prije provođenja terapije u zdravstvenoj ustanovi potrebno je pacijentu pružiti hitnu prvu pomoć. Takve aktivnosti sastoje se od nekoliko faza, koje uključuju:

• oslobađanje žrtve od uske i uske odjeće;
• osiguravanje vodoravnog položaja, tako da je glava blago podignuta u odnosu na cijelo tijelo;
• ispod stopala morate staviti jastučić za grijanje;
• omogućiti dotok svježeg zraka.

Ove radnje ograničene su na hitnu pomoć koju provodi nespecijalist.

Nakon transporta bolesnika u zdravstvenu ustanovu započinje intenzivno liječenje toksičnog šoka lijekovima. Često se hormonske tvari, antibiotici i glukokortikoidi koriste za aktivno uništavanje bakterija. Primjena lijekova je individualna i ovisi o uzročniku bolesti.

Ako je infekcija nastala zbog korištenja tampona ili vaginalnih kontraceptiva, tada se liječenje sastoji u njihovom hitnom uklanjanju iz tijela. To može zahtijevati struganje, a šupljina se tretira antiseptičkim pripravcima.

Prevencija

Preventivne mjere za sindrom toksičnog šoka sastoje se od nekoliko pravila:

• pravodobno uklanjanje bolesti koje mogu uzrokovati razvoj takvog stanja. U većini slučajeva kod djece i odraslih radi se o upali pluća;
• uvijek pratite čistoću kože, au slučaju bilo kakvog kršenja integriteta, odmah tretirajte zahvaćeno područje antiseptičkim tvarima;
• napraviti pauze u korištenju tampona tijekom menstruacije. Izmjenite uloške i tampone svaka dva razdoblja, a također promijenite takav higijenski proizvod na vrijeme.

Prognoza bolesti bit će povoljna samo ako se prva pomoć pruži pravodobno, utvrdi uzrok ovog stanja i započne liječenje lijekovima.

Je li u članku sve točno s medicinskog gledišta?

Odgovarajte samo ako imate dokazano medicinsko znanje

1. stadij (kompenzirani šok), kada je gubitak krvi 15-25% BCC, svijest bolesnika očuvana, koža blijeda, hladna, krvni tlak umjereno snižen, puls slabog punjenja, umjerena tahikardija do 90 -110 otkucaja/min.
Faza 2 (dekompenzirani šok) karakterizira povećanje kardiovaskularnih poremećaja, postoji slom kompenzacijskih mehanizama tijela. Gubitak krvi je 25-40% BCC-a, poremećaj svijesti do soporoze, akrocijanoza, hladni ekstremiteti, krvni tlak je naglo snižen, tahikardija je 120-140 otkucaja / min, puls je slab, konac, kratkoća daha, oligurija do 20 ml / sat.
Stadij 3 (ireverzibilni šok) relativan je pojam i uvelike ovisi o primijenjenim metodama oživljavanja. Stanje pacijenta je izuzetno teško. Svijest je oštro depresivna do potpunog gubitka, koža je blijeda, "mramorna" koža, sistolički tlak je ispod 60, puls se određuje samo na glavnim žilama, oštra tahikardija do 140-160 otkucaja / min.
Kao ekspresna dijagnostika za procjenu težine šoka koristi se koncept indeksa šoka - SI - omjer brzine otkucaja srca i sistoličkog tlaka. Kod šoka 1. stupnja, SI = 1 (100/100), šoka 2. stupnja - 1,5 (120/80), šoka 3. stupnja - 2 (140/70).
Hemoragijski šok karakterizira opće teško stanje tijela, nedovoljna cirkulacija krvi, hipoksija, metabolički poremećaji i funkcije organa. Patogeneza šoka temelji se na hipotenziji, hipoperfuziji (smanjenje izmjene plinova) i hipoksiji organa i tkiva. Vodeći štetni čimbenik je cirkulatorna hipoksija.
Relativno brz gubitak od 60% BCC-a smatra se fatalnim za osobu, gubitak krvi od 50% BCC-a dovodi do kvara u mehanizmu kompenzacije, a gubitak krvi od 25% BCC-a gotovo se u potpunosti nadoknađuje tijelo.
Omjer količine izgubljene krvi i njegovih kliničkih manifestacija:
Gubitak krvi 10-15% BCC (450-500 ml), nema hipovolemije, krvni tlak nije snižen;
Gubitak krvi 15-25% BCC (700-1300 ml), blaga hipovolemija, krvni tlak snižen za 10%, umjerena tahikardija, bljedilo kože, hladni ekstremiteti;
Gubitak krvi 25-35% BCC (1300-1800 ml), umjerena težina hipovolemije, krvni tlak smanjen na 100-90, tahikardija do 120 otkucaja / min, bljedilo kože, hladan znoj, oligurija;
Gubitak krvi do 50% BCC-a (2000-2500 ml), jaka hipovolemija, krvni tlak smanjen na 60, nitasti puls, svijest je odsutna ili zbunjena, jako bljedilo, hladan znoj, anurija;
Gubitak krvi od 60% BCC-a je fatalan.
Početni stupanj hemoragičnog šoka karakterizira poremećaj mikrocirkulacije zbog centralizacije cirkulacije krvi. Mehanizam centralizacije krvotoka javlja se zbog akutnog nedostatka BCC-a zbog gubitka krvi, smanjuje se venski povrat u srce, smanjuje se venski povrat u srce, smanjuje se udarni volumen srca i pada krvni tlak. Zbog toga se povećava aktivnost simpatičkog živčanog sustava, dolazi do maksimalnog oslobađanja kateholamina (adrenalina i norepinefrina), ubrzava se broj otkucaja srca i povećava ukupni periferni vaskularni otpor protoku krvi.
U ranoj fazi šoka, centralizacija cirkulacije osigurava protok krvi u koronarnim žilama i žilama mozga. Funkcionalno stanje ovih organa vrlo je važno za održavanje vitalne aktivnosti organizma.
Ako nema nadopunjavanja BCC-a i simpatoadrenergička reakcija kasni u vremenu, tada se u općoj slici šoka pojavljuju negativni aspekti vazokonstrikcije mikrocirkulacijskog korita - smanjenje perfuzije i hipoksija perifernih tkiva, zbog čega dolazi do centralizacije. postiže se cirkulacija krvi. U nedostatku takve reakcije, tijelo umire u prvim minutama nakon gubitka krvi od akutnog zatajenja cirkulacije.
Glavni laboratorijski parametri za akutni gubitak krvi su hemoglobin, eritrociti, hematokrit (volumen eritrocita, norma za muškarce je 44-48%, za žene 38-42%). Određivanje BCC-a u hitnim slučajevima je teško i povezano je s gubitkom vremena.
Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIK) teška je komplikacija hemoragičnog šoka. Razvoj DIC-sindroma je olakšan kršenjem mikrocirkulacije kao rezultat masivnog gubitka krvi, traume, šoka različitih etiologija, transfuzije velikih količina konzervirane krvi, sepse, teških zaraznih bolesti itd.
Prvi stupanj DIC-a karakterizira prevladavanje hiperkoagulabilnosti uz istovremenu aktivaciju antikoagulantnih sustava u bolesnika s gubitkom krvi i traumom.
Drugi stupanj hiperkoagulabilnosti očituje se koagulopatskim krvarenjem čije je zaustavljanje i liječenje vrlo teško.
Treću fazu karakterizira sindrom hiperkoagulacije, moguć je razvoj trombotičkih komplikacija ili ponovljeno krvarenje.
I koagulopatsko krvarenje i sindrom hiperkoagulacije služe kao manifestacija općeg procesa u tijelu - trombohemoragijskog sindroma, čiji je izraz u vaskularnom krevetu DIC - sindrom. Razvija se u pozadini teških poremećaja cirkulacije (kriza mikrocirkulacije) i metabolizma (acidoza, nakupljanje biološki aktivnih tvari, hipoksija).

Zatajenje periferne cirkulacije NOS

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument za obračun morbiditeta, razloga zbog kojih se stanovništvo obraća medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. №170

SZO planira objaviti novu reviziju (ICD-11) u 2017. 2018. godini.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Hemoragijski šok - opis, uzroci, simptomi (znakovi), liječenje.

Kratki opis

Hemoragijski šok (vrsta hipovolemičnog šoka) - zbog nekompenziranog gubitka krvi, smanjenje BCC-a za 20% ili više.

Klasifikacija Blago (gubitak od 20% BCC-a) Umjereno (gubitak od 20-40% BCC-a) Teško (gubitak više od 40% BCC-a).

Kompenzacijski mehanizmi Sekrecija ADH Sekrecija aldosterona i renina Sekrecija kateholamina.

Fiziološke reakcije Smanjena diureza Vazokonstrikcija Tahikardija.

Razlozi

Patogeneza. Prilagodbu bolesnika na gubitak krvi uvelike određuju promjene u kapacitetu venskog sustava (sadrži do 75% volumena krvi zdrave osobe). Međutim, mogućnosti mobilizacije krvi iz depoa su ograničene: s gubitkom većim od 10% BCC, CVP počinje padati i smanjuje se venski povrat u srce. Postoji sindrom malog izbacivanja, što dovodi do smanjenja perfuzije tkiva i organa. Kao odgovor pojavljuju se nespecifične kompenzacijske endokrine promjene. Otpuštanje ACTH, aldosterona i ADH dovodi do zadržavanja natrija, klorida i vode u bubrezima, dok se povećava gubitak kalija i smanjuje diureza. Rezultat otpuštanja epinefrina i norepinefrina je periferna vazokonstrikcija. Manje važni organi (koža, mišići, crijeva) se isključuju iz krvotoka, a prokrvljenost vitalnih organa (mozak, srce, pluća) je očuvana, tj. promet je centraliziran. Vazokonstrikcija dovodi do duboke tkivne hipoksije i razvoja acidoze. U tim uvjetima proteolitički enzimi gušterače ulaze u krvotok i potiču stvaranje kinina. Potonji povećavaju propusnost vaskularne stijenke, što doprinosi prijelazu vode i elektrolita u intersticijski prostor. Kao rezultat toga, dolazi do nakupljanja crvenih krvnih stanica u kapilarama, stvarajući odskočnu dasku za stvaranje krvnih ugrušaka. Ovaj proces neposredno prethodi ireverzibilnosti šoka.

Simptomi (znakovi)

klinička slika. S razvojem hemoragičnog šoka razlikuju se 3 faze.

Kompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi ne prelazi 25% (700-1300 ml). Umjerena tahikardija, krvni tlak je ili nepromijenjen ili blago snižen. Saphenous vene postaju prazne, CVP se smanjuje. Postoji znak periferne vazokonstrikcije: hladni ekstremiteti. Količina izlučenog urina smanjuje se za pola (brzinom od 1-1,2 ml / min).

Dekompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Brzina pulsa doseže 120-140 u minuti. Sistolički krvni tlak pada ispod 100 mm Hg, smanjuje se vrijednost pulsnog tlaka. Javlja se teška zaduha, koja djelomično kompenzira metaboličku acidozu respiratornom alkalozom, ali također može biti znak šok pluća. Povećani hladni ekstremiteti, akrocijanoza. Pojavljuje se hladan znoj. Brzina izlučivanja urina je ispod 20 ml/h.

Ireverzibilni hemoragijski šok. Njegova pojava ovisi o trajanju cirkulacijske dekompenzacije (obično kod arterijske hipotenzije preko 12 sati). Volumen gubitka krvi prelazi 50% (2000-2500 ml). Puls prelazi 140 u minuti, sistolički krvni tlak pada ispod 60 mm Hg. ili nije definirano. Svijest je odsutna. razvija se oligoanurija.

Liječenje

LIJEČENJE. U hemoragijskom šoku, vazopresori (epinefrin, norepinefrin) su strogo kontraindicirani, jer pogoršavaju perifernu vazokonstrikciju. Za liječenje arterijske hipotenzije koja se razvila kao posljedica gubitka krvi, slijedeći postupci se provode redom.

Kateterizacija glavne vene (najčešće subklavijske ili interne jugularne po Seldingeru).

Jet intravenska primjena krvnih nadomjestaka (poliglukin, želatinol, reopoliglukin, itd.). Transfuzirajte svježe smrznutu plazmu i, ako je moguće, albumin ili protein. S umjerenim šokom i teškim šokom provodi se transfuzija krvi.

Borba protiv metaboličke acidoze: infuzija 150-300 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata.

GC istodobno s početkom nadoknade krvi (do 0,7-1,5 g hidrokortizona IV). Kontraindicirano u slučaju sumnje na želučano krvarenje.

Uklanjanje spazma perifernih žila. S obzirom na prisutnost (u pravilu) hipotermije - zagrijavanje pacijenta.

Aprotinin-ED u 300-500 ml 0,9% otopine natrijevog klorida intravenozno kap po kap.

Udisanje ovlaženog kisika.

Antibiotici širokog spektra u prisutnosti rana, septičkih bolesti.

Održavanje diureze (50–60 ml/h) Adekvatna infuzijska terapija (dok CVP ne dosegne 120–150 mm vodenog stupca) / u mlazu), u nedostatku učinka - furosemid 40-160 mg IM ili IV.

Srčani glikozidi (kontraindicirani kod poremećaja provođenja [potpuni ili djelomični AV blok] i ekscitabilnosti miokarda [pojava ektopičnih žarišta ekscitacije]). S razvojem bradikardije - stimulansi b - adrenoreceptora (izoprenalin 0,005 g sublingvalno). Ako se pojave ventrikularne aritmije, lidokain 0,1–0,2 g IV.

hipovolemijski šok

Prilikom postavljanja dijagnoze

Razina svijesti, učinkovitost i učestalost disanja, krvni tlak, otkucaji srca, puls, fizički pregled. Posebna pozornost na prsa, trbuh, bokove, mogućnost vanjskog krvarenja

Laboratorijske pretrage: hemoglobin, eritrociti, krvna grupa i Rh, parametri koagulacije (trombociti, APTT, PTT), elektroliti (Na, K, Cl, Ca), proteini, leukociti, krvna slika, urea, kreatinin

Dodatno (prema indikacijama)

R-grafija prsnog koša Ultrazvuk trbušnih organa, želučana sonda, laparocenteza, invazivni krvni tlak, PAWP, kod žena, ginekološki pregled

Laboratorijske studije: enzimi (AlAT, AsAT, a-amilaza, CPK)

Tijekom liječenja

Praćenje prema klauzuli 1.5. satna diureza, CVP

U bolesnika s insuficijencijom kontraktilne funkcije srca, ako je moguće, kontrola pokazatelja središnje hemodinamike (Swan-Gans kateter, Doppler ultrasonografija), izrada Frank-Starlingove krivulje.

Tri glavna cilja: maksimiziranje isporuke kisika, sprječavanje daljnjeg gubitka krvi, nadoknada BCC-a i poremećaja tekućine i elektrolita. Sve mjere kako bi se osigurala odgovarajuća ventilacija pluća, inhalacija kisika, intubacija dušnika i mehanička ventilacija. Kod mehaničke ventilacije obavezna je primjena antibakterijskih filtera Venski pristup - 2 katetera velikog promjera, Trendelenburgov položaj, kod trudnica - okretanje na lijevi bok (spriječava kompresiju donje šuplje vene od strane maternice). Zagrijavanje transfundiranih otopina

U slučaju traume, gubitka krvi:

Početni bolus za odrasle: 2 L 0,9% otopine natrijeva klorida (20 ml/kg); ako nema učinka od uvođenja ove količine tekućine - hitna transfuzija krvi skupine I (0), ako postoji privremeni učinak - možete pričekati rezultate grupne kompatibilnosti i transfuzirati krv jedne skupine. , 9 % otopina natrijevog klorida -0,5 l,

(puna krv 1 l, 9% otopina natrijevog klorida 0,5 l), volumen transfuzije određen je hemodinamskim parametrima i potrebnom razinom hemoglobina (vidi.

Mjere za sprječavanje daljnjeg gubitka krvi:

Zaustaviti vanjsko krvarenje. Najbrži mogući transport u operacijsku salu radi zaustavljanja unutarnjeg krvarenja. Indikacije za operaciju određuje kirurg. Racionalan pristup podrazumijeva uzimanje u obzir sljedećih odredbi: U slučaju intrapleuralnog ili intraabdominalnog krvarenja, hitna trakotomija, odnosno laparotomija.

Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta - pokušaj endoskopskog aresta, ako neuspješno - laparotomija

Retroperitonealno krvarenje liječi se konzervativno

Kao privremena mjera za veliki tekući gubitak krvi - torakotomija s stezanjem aorte

Kod dehidracije (visoke vrijednosti hemoglobina, hematokrita):

Početni bolus od 20 ml/kg 0,9% natrijevog klorida može se ponoviti 3 ili više puta uz procjenu hemodinamike i izlučivanja urina nakon svake primjene.

Prihvatljivo je uvesti sintetske koloide - pripravke na bazi dekstrana u maksimalnoj dozi od 1,5 g / kg, ili hidroksietil škroba - 2 g / kg. U slučaju hipoproteinemije - albumin u jednoj dozi kod odraslih ml u odnosu na 5% otopinu, održavati razinu albumina u krvnoj plazmi najmanje 30 g/l

Uz nedovoljan učinak infuzijske terapije: kateterizacija središnje vene, kontrola CVP-a. Srednji cilj terapije je CVP > 12 cm vode. Art., diureza veća od 1 ml/kg, razina laktata u krvi ne veća od 2 mmol/l

Ako nema odgovora na opterećenje infuzijom - vazopresori:

Dopamin 2, mcg/kg/min., kao kontinuirana infuzija. Norepinefrin početnom brzinom od 1 µg/min. (u odraslih) prilagođavajući dozu kako bi se postigao sistolički tlak od 90 mm Hg. Umjetnost.

S malim minutnim volumenom - inotropni lijekovi: dobutamin u obliku kontinuirane infuzije od 5-20 mcg / kg / min

Kompleks dijagnostičkih i terapijskih mjera za R57.1 Hipovolemijski šok

Medicinske studije predviđene za praćenje učinkovitosti liječenja

Propisani lijekovi

• rr d / lokalni. cca. 0,1%: bočica-kapanje 30 ml;

• koncentrat za pripremu. otopina za infuzije 5 mg/ml, 40 mg/ml: 5 ml amp. 5 ili 10 kom.

• koncentrat za pripremu. r-ra d / u / u ulaz. 50 mg/5 ml: amp. 5, 30 ili 300 komada;

• koncentrat za pripremu. otopina za infuzije 200 mg/5 ml: amp. 5 komada.

• otopina za injekcije. 0,5% (25 mg/5 ml), 4% (200 mg/5 ml): amp. 5 ili 10 kom.

• liofilizacija. prašak za pripremu. r-ra d / u / u ulaz. 15 jedinica: amp., bočica. 5 ili 10 kom.

• otopina za infuzije 500 tisuća CIE / 50 ml: fl. 1 kom.

• tab. 500 mcg: 50 komada;

• otopina za injekcije. 4 mg/ml: amp. 25 komada;

• otopina za injekcije. 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml: amp. 5, 10 ili 25 kom.

• tab. 10 mg: 100 kom.

• tab. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 ili 120 kom.

• prašak za pripremu. otopina za injekcije. 25, 50 ili 250 mg, u clmpl. sa r-ritom. u pojačalu 10 ml

• otopina za infuziju 1,5 g/100 ml: bot. 200 ml ili 400 ml

• otopina za infuziju: fl. 200 ml ili 400 ml

• otopina za infuzije 10%: boč. 250 ml ili 500 ml

• otopina za infuziju 60 mg/1 ml: bočica. 100 ml, 200 ml ili 400 ml

• otopina za infuziju 6 g/100 ml: bočica. 200 ml 1, 24 ili 48 kom, bočica. 400 ml 1, 12 ili 24 komada, bočica 100 ml 1 ili 48 kom.

• otopina za infuziju 10%: fl. ili bocu. 200, 250, 400 ili 500 ml 1 ili 10 kom.

• otopina za infuziju 10%: boč. 200 ml 1, 24 ili 40 komada, bočica 400 ml 1, 24 ili 40 kom.

• otopina za infuziju 10%: fl. 200 ml 1, 24 ili 28 komada, bočica 400 ml 1, 12 ili 15 kom.

• otopina za infuziju: bočica od 200 ml. 1 ili 28 komada, boca od 400 ml 1 ili 15 kom.

• otopina za infuziju: spremnici od 100 ml, 200 ml, 250 ml, 400 ml ili 500 ml

otopina za infuziju 20%: fl. 50 ml ili 100 ml 1 kom.

MKB šifra: R57.1

hipovolemijski šok

hipovolemijski šok

traži

• Traži po ClassInform

Pretražite u svim klasifikatorima i imenicima na web stranici KlassInform

Traži po PIB-u

• OKPO po TIN-u

Tražite OKPO kod prema TIN-u

OKTMO po PIB-u

Tražite kod OKTMO prema PIB-u

OKATO od TIN

Traži OKATO kod prema TIN-u

OKOPF po TIN-u

Tražite šifru OKOPF-a prema PIB-u

OKOGU po TIN-u

Šifru OKOGU tražite po PIB-u

OKFS po TIN-u

Tražite OKFS kod prema TIN-u

OGRN po PIB-u

Traži PSRN prema TIN-u

Saznajte PIB

Tražite TIN organizacije prema nazivu, TIN IP-a prema punom nazivu

Provjera druge strane

• Provjera druge strane

Podaci o ugovornim stranama iz baze podataka Federalne porezne službe

Pretvarači

• OKOF do OKOF2

Prijevod koda klasifikatora OKOF u kod OKOF2

OKDP u OKPD2

Prijevod koda OKDP klasifikatora u kod OKPD2

OKP u OKPD2

Prijevod koda OKP klasifikatora u kod OKPD2

OKPD u OKPD2

Prijevod koda OKPD klasifikatora (OK (CPE 2002)) u OKPD2 kod (OK (CPE 2008))

OKUN u OKPD2

Prijevod koda OKUN klasifikatora u kod OKPD2

OKVED u OKVED2

Prijevod koda klasifikatora OKVED2007 u kod OKVED2

OKVED u OKVED2

Prijevod koda klasifikatora OKVED2001 u kod OKVED2

OKATO u OKTMO

Prijevod koda OKATO klasifikatora u kod OKTMO

TN VED u OKPD2

Prijevod koda TN VED u kod klasifikatora OKPD2

OKPD2 u TN VED

Prijevod koda klasifikatora OKPD2 u kod TN VED

OKZ-93 u OKZ-2014

Prijevod šifre klasifikatora OKZ-93 u šifru OKZ-2014

Promjene klasifikatora

• Promjene 2018

Feed promjena klasifikatora koje su stupile na snagu

Sveruski klasifikatori

• ESKD klasifikator

Sveruski klasifikator proizvoda i projektnih dokumenata OK

OKATO

Sveruski klasifikator objekata administrativno-teritorijalne podjele OK

OK

Sveruski klasifikator valuta OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Sveruski klasifikator vrsta tereta, ambalaže i materijala za pakiranje OK

OKVED

Sveruski klasifikator vrsta ekonomske djelatnosti OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

Sveruski klasifikator vrsta ekonomske djelatnosti OK (NACE REV. 2)

OCGR

Sveruski klasifikator hidroenergetskih resursa OK

OKEI

Sveruski klasifikator mjernih jedinica OK (MK)

OKZ

Sveruski klasifikator zanimanja OK (MSKZ-08)

OK

Sveruski klasifikator informacija o stanovništvu OK

OKISZN

Sveruski klasifikator informacija o socijalnoj zaštiti stanovništva. OK (vrijedi do 01.12.2017.)

OKISZN-2017

Sveruski klasifikator informacija o socijalnoj zaštiti stanovništva. OK (vrijedi od 01.12.2017.)

OKNPO

Sveruski klasifikator osnovnog strukovnog obrazovanja OK (vrijedi do 01.07.2017.)

OKOGU

Sveruski klasifikator državnih tijela OK 006 - 2011

OK OK

Sveruski klasifikator informacija o sveruskim klasifikatorima. u redu

OKOPF

Sveruski klasifikator organizacijskih i pravnih oblika OK

OKOF

Sveruski klasifikator dugotrajne imovine OK (vrijedi do 01.01.2017.)

OKOF 2

Sveruski klasifikator dugotrajne imovine OK (SNA 2008) (na snazi ​​od 01.01.2017.)

OKP

Sveruski klasifikator proizvoda OK (vrijedi do 01.01.2017.)

OKPD2

Sveruski klasifikator proizvoda po vrsti ekonomske djelatnosti OK (KPES 2008)

OKPDTR

Sveruski klasifikator zanimanja radnika, radnih mjesta zaposlenika i kategorija plaća OK

OKPIiPV

Sveruski klasifikator minerala i podzemnih voda. u redu

OKPO

Sveruski klasifikator poduzeća i organizacija. OK 007–93

OK

Sveruski klasifikator standarda OK (MK (ISO / infko MKS))

OKSVNK

Sveruski klasifikator specijalnosti više znanstvene kvalifikacije OK

OKSM

Sveruski klasifikator zemalja svijeta OK (MK (ISO 3)

u redu

Sveruski klasifikator specijalnosti u obrazovanju OK (vrijedi do 7.1.2017.)

OKSO 2016

Sveruski klasifikator specijalnosti za obrazovanje OK (važi od 01.07.2017.)

OKTS

Sveruski klasifikator transformacijskih događaja OK

OKTMO

Sveruski klasifikator teritorija općina OK

OKUD

Sveruski klasifikator upravljačke dokumentacije OK

OKFS

Sveruski klasifikator oblika vlasništva OK

OKER

Sveruski klasifikator ekonomskih regija. u redu

OKUN

Sveruski klasifikator javnih usluga. u redu

TN VED

Robna nomenklatura vanjske gospodarske djelatnosti (TN VED EAEU)

VRI ZU klasifikator

Klasifikator vrsta dopuštenog korištenja zemljišnih čestica

KOSGU

Klasifikator transakcija opće države

FKKO 2016

Federalni klasifikacijski katalog otpada (vrijedi do 24.06.2017.)

FKKO 2017

Federalni klasifikacijski katalog otpada (važi od 24.06.2017.)

BBC

Međunarodni klasifikatori

Univerzalni decimalni klasifikator

MKB-10

Međunarodna klasifikacija bolesti

ATX

Anatomska terapeutska kemijska klasifikacija lijekova (ATC)

MKTU-11

Međunarodna klasifikacija roba i usluga 11. izdanje

MKPO-10

Međunarodna klasifikacija industrijskog dizajna (10. izdanje) (LOC)

Referentne knjige

Jedinstveni tarifno-kvalifikovani imenik poslova i zvanja radnika

EKSD

Jedinstveni imenik kvalifikacija radnih mjesta rukovoditelja, stručnjaka i zaposlenika

profesionalni standardi

Priručnik o standardima zanimanja 2017

Opis posla

Uzorci opisa poslova uzimajući u obzir profesionalne standarde

GEF

Savezni državni obrazovni standardi

Poslovi

Sve-ruska baza slobodnih radnih mjesta Rad u Rusiji

Katastar oružja

Državni katastar civilnog i službenog oružja i patrona za njega

Kalendar 2017

Proizvodni kalendar za 2017. godinu

Kalendar 2018

Proizvodni kalendar za 2018

Hemoragijski šok

Stanje šoka nastaje kada dođe do oštrog kršenja uobičajene cirkulacije krvi. Riječ je o teškoj stresnoj reakciji organizma koji nije uspio kontrolirati vitalne sustave. Hemoragijski šok nastaje zbog iznenadnog gubitka krvi. Budući da je krv glavna tekućina koja podržava metabolizam stanica, ova vrsta patologije odnosi se na hipovolemijska stanja (dehidracija). U ICD-10 smatra se "hipovolemijskim šokom" i ima šifru R57.1.

U uvjetima iznenadnog krvarenja, nesupstituirani volumen od 0,5 litara prati akutni nedostatak kisika u tkivima (hipoksija).

Najčešće se gubitak krvi opaža kod ozljeda, kirurških intervencija, u opstetričkoj praksi tijekom poroda kod žena.

O kojim mehanizmima ovisi težina šoka?

U razvoju patogeneze nadoknade gubitka krvi važni su:

• stanje živčane regulacije vaskularnog tonusa;
• sposobnost srca da radi u uvjetima hipoksije;
• zgrušavanja krvi;
• uvjeti okoline za dodatnu opskrbu kisikom;
• nivo imuniteta.

Jasno je da je mnogo manje vjerojatno da će osoba s kroničnim bolestima pretrpjeti veliki gubitak krvi nego prethodno zdrava osoba. Rad vojnih liječnika u uvjetima afganistanskog rata pokazao je koliko je težak umjereni gubitak krvi za zdrave borce u visokim planinama, gdje je smanjena zasićenost zraka kisikom.

Brz transport ranjenika uz pomoć oklopnih transportera i helikoptera spasio je mnoge vojnike

U čovjeka u prosjeku kroz arterijske i venske žile stalno cirkulira oko 5 litara krvi. Istovremeno, 75% je u venskom sustavu. Stoga naknadna reakcija ovisi o brzini prilagodbe vena.

Nagli gubitak 1/10 cirkulirajuće mase ne omogućuje brzo "nadopunjavanje" zaliha iz depoa. Venski tlak pada, što dovodi do maksimalne centralizacije cirkulacije krvi za podršku radu srca, pluća i mozga. Tkiva poput mišića, kože, crijeva tijelo prepoznaje kao “suvišna” i isključuje ih iz opskrbe krvlju.

Tijekom sistoličke kontrakcije, volumen istisnute krvi je nedovoljan za tkiva i unutarnje organe, ona hrani samo koronarne arterije. Kao odgovor na to se aktivira endokrina zaštita u vidu pojačanog lučenja adrenokortikotropnih i antidiuretskih hormona, aldosterona i renina. To vam omogućuje da zadržite tekućinu u tijelu, zaustavite urinarnu funkciju bubrega.

Istodobno se povećava koncentracija natrija i klorida, ali se gubi kalij.

Povećanu sintezu kateholamina prati vazospazam na periferiji, a vaskularni otpor raste.

Zbog cirkulatorne hipoksije tkiva dolazi do “zakiseljenja” krvi nakupljenim toksinima - metabolička acidoza. Promiče povećanje koncentracije kinina, koji uništavaju vaskularne zidove. Tekući dio krvi ulazi u intersticijski prostor, a stanični elementi se nakupljaju u posudama, stvaraju se svi uvjeti za povećano stvaranje tromba. Postoji opasnost od ireverzibilne diseminirane intravaskularne koagulacije (DIK).

Srce pokušava nadoknaditi potreban učinak pojačanim kontrakcijama (tahikardija), ali one nisu dovoljne. Gubici kalija smanjuju kontraktilnost miokarda, nastaje zatajenje srca. Krvni tlak naglo pada.

Razlozi

Uzrok hemoragičnog šoka je akutno krvarenje.

Traumatski bolni šok nije uvijek popraćen značajnim gubitkom krvi. To je više karakteristično za raširenu površinu lezije (opsežne opekline, kombinirane frakture, drobljenje tkiva). Ali kombinacija s nezaustavljenim krvarenjem pogoršava učinak štetnih čimbenika, pogoršava klinički tijek.

U trudnica je važna hitna dijagnoza uzroka šoka.

Hemoragijski šok u opstetriciji javlja se tijekom teškog poroda, tijekom trudnoće, u postporođajnom razdoblju. Veliki gubitak krvi uzrokuje:

• ruptura maternice i rodnog kanala;
• placenta previa;
• u normalnom položaju posteljice moguće je rano odvajanje;
• abortus;
• hipotenzija maternice nakon poroda.

U takvim slučajevima krvarenje se često kombinira s drugom patologijom (trauma tijekom poroda, preeklampsija, popratne kronične bolesti žene).

Kliničke manifestacije

Klinika hemoragičnog šoka određena je stupnjem poremećene mikrocirkulacije, težinom srčane i vaskularne insuficijencije. Ovisno o stupnju razvoja patoloških promjena, uobičajeno je razlikovati faze hemoragičnog šoka:

1. Kompenzacija ili prvi stadij - gubitak krvi nije veći od 15-25% ukupnog volumena, pacijent je potpuno svjestan, adekvatno odgovara na pitanja, na pregledu bljedilo i hladnoća kože ekstremiteta, slab puls, krvni tlak. na donjim granicama norme privlače pozornost , broj otkucaja srca povećan na 90-110 u minuti.
2. Druga faza, ili dekompenzacija, - u skladu s nazivom, simptomi nedostatka kisika u mozgu, slabost minutnog volumena srca. Obično je karakteristično za akutni gubitak krvi od 25 do 40% ukupnog volumena cirkulirajuće krvi. Poremećaj adaptivnih mehanizama popraćen je kršenjem svijesti pacijenta. U neurologiji se smatra soporozom, postoji retardacija mišljenja. Na licu i ekstremitetima je izražena cijanoza, ruke i stopala su hladni, tijelo prekriveno ljepljivim znojem. Krvni tlak (BP) naglo pada. Puls slabog punjenja, karakteriziran kao "filamentozan", frekvencija do 140 u minuti. Disanje je učestalo i plitko. Mokrenje je oštro ograničeno (do 20 ml na sat). Ovo smanjenje filtracijske funkcije bubrega naziva se oligurija.
3. Treća faza je nepovratna - stanje bolesnika se smatra izuzetno ozbiljnim i zahtijeva reanimaciju. Svijest je odsutna, koža je blijeda, mramorne nijanse, krvni tlak nije određen ili se može mjeriti samo gornja razina unutar 40-60 mm Hg. Umjetnost. Nemoguće je osjetiti puls na ulnarnoj arteriji, s dovoljno dobrim vještinama osjeća se na karotidnim arterijama, srčani tonovi su gluhi, tahikardija doseže 140-160 u minuti.

Kako se određuje stupanj gubitka krvi?

U dijagnostici je liječniku najprikladnije koristiti se objektivnim znakovima šoka. Za to su prikladni sljedeći pokazatelji:

• volumen cirkulirajuće krvi (CBV) - određuje se laboratorijski;
• indeks šoka.

Smrt nastupa s oštrim smanjenjem BCC-a za 60% ili više.

Kako bi se utvrdila težina bolesnika, postoji klasifikacija povezana s minimalnim mogućnostima određivanja hipovolemije laboratorijskim i kliničkim znakovima.

Ovi pokazatelji nisu prikladni za procjenu težine šoka u djece. Ako kod novorođenčeta ukupni volumen krvi jedva dosegne 400 ml, tada je za njega gubitak od 50 ml prilično sličan 1 litri kod odrasle osobe. Osim toga, djeca mnogo teže pate od hipovolemije, budući da imaju slabe kompenzacijske mehanizme.

Indeks šoka može odrediti bilo koji medicinski radnik. Ovo je omjer izračunate brzine otkucaja srca i sistoličkog tlaka. Ovisno o dobivenom koeficijentu približno se procjenjuje stupanj šoka:

Laboratorijski pokazatelji u dijagnozi trebaju ukazivati ​​na težinu anemije. Za to su definirani sljedeći:

Za pravovremeni izbor taktike liječenja i prepoznavanje teške komplikacije u obliku sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, pacijent se određuje parametrima koagulograma.

Kontrola diureze neophodna je u dijagnostici oštećenja bubrega i poremećaja filtracije.

Kako pružiti pomoć u prehospitalnoj fazi?

Radnje prve pomoći u pozadini otkrivenog akutnog krvarenja trebale bi biti usmjerene na:

• mjere za zaustavljanje krvarenja;
• prevencija hipovolemije (dehidracije).

Primjena pojasa na maksimalno savijenu ruku pomaže zaustaviti krvarenje iz žila ramena i podlaktice

Pomoć kod hemoragičnog šoka ne može bez:

• nametanje hemostatskih obloga, podveza, imobilizacija ekstremiteta u slučaju ozljeda velikih krvnih žila;
• dajući žrtvi ležeći položaj, uz blagi stupanj šoka, žrtva može biti u euforičnom stanju i neadekvatno procijeniti svoje zdravstveno stanje, pokušati ustati;
• ako je moguće, nadoknadite gubitak tekućine uz pomoć obilnog pijenja;
• zagrijavanje toplim pokrivačima, grijačima.

Na mjesto događaja mora se pozvati hitna pomoć. O brzini djelovanja ovisi život bolesnika.

Liječenje hemoragičnog šoka počinje u vozilu hitne pomoći

Algoritam postupaka liječnika određen je ozbiljnošću ozljede i stanjem pacijenta:

1. provjera učinkovitosti zavoja pod pritiskom, podveza, primjena stezaljki na krvne žile s otvorenim ranama;
2. ugradnja sustava za transfuziju u 2 vene, ako je moguće, punkcija subklavijske vene i njezina kateterizacija;
3. uspostavljanje transfuzije tekućine za brzu nadoknadu BCC-a, u nedostatku Reopoliglyukina ili Poliglukina, normalna fiziološka otopina će poslužiti za vrijeme trajanja prijevoza;
4. osiguranje slobodnog disanja fiksiranjem jezika, ugradnjom zračnog kanala, ako je potrebno, intubacijom i prelaskom na hardversko disanje ili uporabom Ambu manualne vrećice;
5. provođenje anestezije uz pomoć injekcija narkotičkih analgetika, Baralgina i antihistaminika, Ketamina;
6. primjena kortikosteroida za održavanje krvnog tlaka.

Hitna pomoć treba osigurati najbržu (sa zvučnim signalom) dostavu pacijenta u bolnicu, obavijestiti putem radija ili telefona o dolasku žrtve radi pripravnosti osoblja hitne službe.

Video o principima prve pomoći kod akutnog gubitka krvi:

Osnove terapije hemoragijskog šoka

U bolnici se terapija šokom provodi nizom mjera usmjerenih na suzbijanje štetnih mehanizama patogeneze. Temelji se na:

• poštivanje kontinuiteta u pružanju skrbi s predbolničkom pozornicom;
• nastavak nadomjesne transfuzije otopinama;
• mjere za konačno zaustavljanje krvarenja;
• adekvatna uporaba lijekova ovisno o težini žrtve;
• antioksidativna terapija - udisanje ovlažene smjese kisika i zraka;
• zagrijavanje bolesnika.

Reopoliglyukin normalizira agregaciju trombocita, služi kao prevencija DIC-a

Kada je pacijent primljen u jedinicu intenzivne njege:

• provesti kateterizaciju subklavijske vene, dodati mlaznu injekciju Poliglukina u kapaljnu infuziju fiziološke otopine;
• krvni tlak se stalno mjeri, otkucaji srca se bilježe na monitoru srca, dodijeljena količina urina se bilježi kroz kateter iz mokraćnog mjehura;
• pri kateterizaciji vene uzima se krv za hitnu analizu kako bi se utvrdio stupanj gubitka BCC-a, anemije, krvne grupe i Rh faktora;
• nakon spremnosti analiza i dijagnostike umjerenog stupnja šoka, naručuje se krv davatelja, izrađuju se testovi za individualnu osjetljivost, Rh kompatibilnost;
• s dobrim biološkim uzorkom započinje transfuzija krvi, u ranim stadijima indicirana je transfuzija plazme, albumina ili proteina (otopina proteina);
• za otklanjanje metaboličke acidoze potrebna je infuzija natrijevog bikarbonata.

Ako je kirurška intervencija neophodna, o hitnosti iste odlučuju kirurzi kolektivno, a utvrđuje se i mogućnost anesteziološke pomoći.

Koliko krvi treba transfuzirati?

Prilikom transfuzije liječnici se pridržavaju sljedećih pravila:

• kod gubitka krvi od 25% BCC nadoknada je moguća samo krvnim nadomjescima, a ne krvlju;
• za novorođenčad i malu djecu, ukupni volumen se kombinira na pola s masom eritrocita;
• ako je BCC smanjen za 35%, potrebno je koristiti i eritrocitnu masu i krvne nadomjestke (1: 1);
• ukupni volumen transfuziranih tekućina trebao bi biti 15-20% veći od definiranog gubitka krvi;
• ako se otkrije teški šok s gubitkom 50% krvi, tada bi ukupni volumen trebao biti dvostruko veći, a omjer između crvenih krvnih stanica i krvnih nadomjestaka je 2:1.

Indikacija za prekid kontinuirane infuzije krvi i krvnih nadomjestaka je:

• nema novih znakova krvarenja unutar tri do četiri sata od promatranja;
• vraćanje stabilnih vrijednosti krvnog tlaka;
• prisutnost stalne diureze;
• srčana kompenzacija.

U prisutnosti rana, propisuju se antibiotici kako bi se spriječila infekcija.

Srčani glikozidi i osmotski diuretici kao što je manitol koriste se vrlo pažljivo kada je krvni tlak stabiliziran i nema kontraindikacija na temelju EKG rezultata.

Koje su komplikacije moguće kod hemoragičnog šoka?

Stanje hemoragičnog šoka je vrlo prolazno, opasno masivan gubitak krvi i smrt u srčanom zastoju.

• Najteža komplikacija je razvoj sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Narušava ravnotežu formiranih elemenata, vaskularnu propusnost, narušava mikrocirkulaciju.
• Hipoksija tkiva najjače pogađa pluća, mozak i srce. To se očituje respiratornim i srčanim zatajenjem, mentalnim poremećajima. U plućima je moguća formacija "šok pluća" s hemoragičnim područjima, nekrozom.
• Tkiva jetre i bubrega reagiraju s manifestacijama zatajenja organa, poremećenom sintezom faktora koagulacije.
• Uz opstetričko masivno krvarenje, dugoročne posljedice su kršenje reproduktivnih sposobnosti žene, pojava endokrinih patologija.

Za borbu protiv hemoragičnog šoka potrebno je održavati stalnu pripravnost medicinskog osoblja, imati zalihe sredstava i krvnih nadomjestaka. Javnost treba podsjetiti na važnost doniranja i uključenosti zajednice u skrb.

Zatajenje periferne cirkulacije NOS

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument za obračun morbiditeta, razloga zbog kojih se stanovništvo obraća medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. №170

SZO planira objaviti novu reviziju (ICD-11) u 2017. 2018. godini.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Hemoragijski šok - opis, uzroci, simptomi (znakovi), liječenje.

Kratki opis

Hemoragijski šok (vrsta hipovolemičnog šoka) - zbog nekompenziranog gubitka krvi, smanjenje BCC-a za 20% ili više.

Klasifikacija Blago (gubitak od 20% BCC-a) Umjereno (gubitak od 20-40% BCC-a) Teško (gubitak više od 40% BCC-a).

Kompenzacijski mehanizmi Sekrecija ADH Sekrecija aldosterona i renina Sekrecija kateholamina.

Fiziološke reakcije Smanjena diureza Vazokonstrikcija Tahikardija.

Razlozi

Patogeneza. Prilagodbu bolesnika na gubitak krvi uvelike određuju promjene u kapacitetu venskog sustava (sadrži do 75% volumena krvi zdrave osobe). Međutim, mogućnosti mobilizacije krvi iz depoa su ograničene: s gubitkom većim od 10% BCC, CVP počinje padati i smanjuje se venski povrat u srce. Postoji sindrom malog izbacivanja, što dovodi do smanjenja perfuzije tkiva i organa. Kao odgovor pojavljuju se nespecifične kompenzacijske endokrine promjene. Otpuštanje ACTH, aldosterona i ADH dovodi do zadržavanja natrija, klorida i vode u bubrezima, dok se povećava gubitak kalija i smanjuje diureza. Rezultat otpuštanja epinefrina i norepinefrina je periferna vazokonstrikcija. Manje važni organi (koža, mišići, crijeva) se isključuju iz krvotoka, a prokrvljenost vitalnih organa (mozak, srce, pluća) je očuvana, tj. promet je centraliziran. Vazokonstrikcija dovodi do duboke tkivne hipoksije i razvoja acidoze. U tim uvjetima proteolitički enzimi gušterače ulaze u krvotok i potiču stvaranje kinina. Potonji povećavaju propusnost vaskularne stijenke, što doprinosi prijelazu vode i elektrolita u intersticijski prostor. Kao rezultat toga, dolazi do nakupljanja crvenih krvnih stanica u kapilarama, stvarajući odskočnu dasku za stvaranje krvnih ugrušaka. Ovaj proces neposredno prethodi ireverzibilnosti šoka.

Simptomi (znakovi)

klinička slika. S razvojem hemoragičnog šoka razlikuju se 3 faze.

Kompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi ne prelazi 25% (700-1300 ml). Umjerena tahikardija, krvni tlak je ili nepromijenjen ili blago snižen. Saphenous vene postaju prazne, CVP se smanjuje. Postoji znak periferne vazokonstrikcije: hladni ekstremiteti. Količina izlučenog urina smanjuje se za pola (brzinom od 1-1,2 ml / min).

Dekompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Brzina pulsa doseže 120-140 u minuti. Sistolički krvni tlak pada ispod 100 mm Hg, smanjuje se vrijednost pulsnog tlaka. Javlja se teška zaduha, koja djelomično kompenzira metaboličku acidozu respiratornom alkalozom, ali također može biti znak šok pluća. Povećani hladni ekstremiteti, akrocijanoza. Pojavljuje se hladan znoj. Brzina izlučivanja urina je ispod 20 ml/h.

Ireverzibilni hemoragijski šok. Njegova pojava ovisi o trajanju cirkulacijske dekompenzacije (obično kod arterijske hipotenzije preko 12 sati). Volumen gubitka krvi prelazi 50% (2000-2500 ml). Puls prelazi 140 u minuti, sistolički krvni tlak pada ispod 60 mm Hg. ili nije definirano. Svijest je odsutna. razvija se oligoanurija.

Liječenje

LIJEČENJE. U hemoragijskom šoku, vazopresori (epinefrin, norepinefrin) su strogo kontraindicirani, jer pogoršavaju perifernu vazokonstrikciju. Za liječenje arterijske hipotenzije koja se razvila kao posljedica gubitka krvi, slijedeći postupci se provode redom.

Kateterizacija glavne vene (najčešće subklavijske ili interne jugularne po Seldingeru).

Jet intravenska primjena krvnih nadomjestaka (poliglukin, želatinol, reopoliglukin, itd.). Transfuzirajte svježe smrznutu plazmu i, ako je moguće, albumin ili protein. S umjerenim šokom i teškim šokom provodi se transfuzija krvi.

Borba protiv metaboličke acidoze: infuzija 150-300 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata.

GC istodobno s početkom nadoknade krvi (do 0,7-1,5 g hidrokortizona IV). Kontraindicirano u slučaju sumnje na želučano krvarenje.

Uklanjanje spazma perifernih žila. S obzirom na prisutnost (u pravilu) hipotermije - zagrijavanje pacijenta.

Aprotinin-ED u 300-500 ml 0,9% otopine natrijevog klorida intravenozno kap po kap.

Udisanje ovlaženog kisika.

Antibiotici širokog spektra u prisutnosti rana, septičkih bolesti.

Održavanje diureze (50–60 ml/h) Adekvatna infuzijska terapija (dok CVP ne dosegne 120–150 mm vodenog stupca) / u mlazu), u nedostatku učinka - furosemid 40-160 mg IM ili IV.

Srčani glikozidi (kontraindicirani kod poremećaja provođenja [potpuni ili djelomični AV blok] i ekscitabilnosti miokarda [pojava ektopičnih žarišta ekscitacije]). S razvojem bradikardije - stimulansi b - adrenoreceptora (izoprenalin 0,005 g sublingvalno). Ako se pojave ventrikularne aritmije, lidokain 0,1–0,2 g IV.

Hemoragijski šok - posljedica akutnog gubitka krvi

Što je?

Oštar poremećaj uobičajene cirkulacije krvi uzrokuje stanje šoka, koje se naziva hemoragijskim. To je akutna reakcija tijela, izazvana nemogućnošću kontrole vitalnih sustava kao rezultat iznenadnog gubitka krvi. U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti 10. revizije (ICD-10), stanje je klasificirano kao jedna od vrsta hipovolemičnog šoka (šifra R57.1) - hitno patološko stanje uzrokovano naglim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi zbog dehidracija.

Razlozi

Podijeljeni su u 3 glavne skupine:

• spontano krvarenje - na primjer, nazalno;

Najčešće se opstetričari-ginekolozi susreću s hemoragičnim šokom, jer je ovo stanje jedan od glavnih uzroka smrti majki. U ginekologiji ovaj šok dovodi do:

• tubalna trudnoća;

Faze i simptomi

Klinička slika ovisi o stadiju šoka, a svaki od njih je prikazan u tablici:

Hemoragijski šok

Razvoj hemoragičnog šoka obično dovodi do krvarenja većih od 1000 ml, odnosno gubitka više od 20% BCC ili 15 ml krvi po 1 kg tjelesne težine. Kontinuirano krvarenje, u kojem gubitak krvi prelazi 1500 ml (više od 30% BCC), smatra se masivnim i predstavlja neposrednu prijetnju životu žene. Volumen cirkulirajuće krvi kod žena nije isti, ovisno o konstituciji, iznosi: kod normostenika - 6,5% tjelesne težine, kod astenika - 6,0%, kod piknika - 5,5%, kod mišićavih žena atletske građe - 7% , stoga apsolutni brojevi BCC-a mogu varirati, što se mora uzeti u obzir u kliničkoj praksi.

ICD-10 kod

Uzroci i patogeneza hemoragijskog šoka

Uzroci krvarenja koja dovode do šoka u ginekoloških bolesnica mogu biti: poremećena izvanmaternična trudnoća, ruptura jajnika, spontani i inducirani pobačaj, spontani pobačaj, hidatiformni madež, disfunkcionalno krvarenje iz maternice, submukozni oblik mioma maternice, genitalna trauma.

Bez obzira na uzrok masivnog krvarenja, vodeća karika u patogenezi hemoragičnog šoka je nesrazmjer između smanjenog BCC-a i kapaciteta krvožilnog korita, što se najprije očituje poremećajem makrocirkulacije, odnosno sustavne cirkulacije, zatim se javljaju mikrocirkulacijski poremećaji. i, kao rezultat, progresivna dezorganizacija razvija metabolizam, enzimske pomake i proteolizu.

Makrocirkulacijski sustav čine arterije, vene i srce. Sustav mikrocirkulacije uključuje arteriole, venule, kapilare i arteriovenske anastomoze. Kao što znate, oko 70% ukupnog bcc nalazi se u venama, 15% - u arterijama, 12% - u kapilarama, 3% - u komorama srca.

Uz gubitak krvi koji ne prelazi ml, tj. Oko 10% BCC-a, kompenzacija se javlja zbog povećanja tonusa venskih žila, čiji su receptori najosjetljiviji na hipovolemiju. U ovom slučaju nema značajne promjene u arterijskom tonusu, otkucajima srca, perfuziji tkiva se ne mijenja.

Simptomi hemoragičnog šoka

Simptomi hemoragičnog šoka imaju sljedeće faze:

• Stadij I - kompenzirani šok;
• Stadij II - dekompenzirani reverzibilni šok;
• III faza - ireverzibilni šok.

Faze šoka određuju se na temelju procjene kompleksa kliničkih manifestacija gubitka krvi, što odgovara patofiziološkim promjenama u organima i tkivima.

Hemoragijski šok 1. stupnja (sindrom malog izbacivanja ili kompenzirani šok) obično se razvija s gubitkom krvi koji približno odgovara 20% BCC-a (od 15% do 25%). U ovoj fazi, naknada za gubitak bcc. zbog prekomjerne proizvodnje kateholamina. Kliničkom slikom dominiraju simptomi koji ukazuju na promjenu kardiovaskularne aktivnosti funkcionalne prirode: bljedilo kože, opuštenost vena safena u rukama, umjerena tahikardija do 100 otkucaja / min, umjerena oligurija i venska hipotenzija. Arterijske hipotenzije nema ili je blaga.

Ako je krvarenje prestalo, tada kompenzirani stadij šoka može trajati dosta dugo. Kod nezaustavljivog krvarenja dolazi do daljnjeg produbljivanja cirkulatornih poremećaja, te dolazi do sljedeće faze šoka.

Kome se obratiti?

Liječenje hemoragičnog šoka

Liječenje hemoragičnog šoka izuzetno je odgovoran zadatak, za koji ginekolog mora udružiti snage s anesteziologom-reanimatologijom, a po potrebi uključiti i hematologa-koagulologa.

Da bi se osigurao uspjeh terapije, potrebno je voditi se sljedećim pravilom: liječenje treba započeti što je ranije moguće, biti sveobuhvatno, provoditi se uzimajući u obzir uzrok krvarenja i zdravstveno stanje pacijenta koje mu je prethodilo.

Kompleks terapijskih mjera uključuje sljedeće:

1. Ginekološke operacije za zaustavljanje krvarenja.
2. Pružanje anestezijske skrbi.
3. Izravno izvođenje bolesnika iz stanja šoka.

Sve te aktivnosti treba provoditi paralelno, jasno i brzo.

Lijekovi

Medicinski stručni urednik

Portnov Aleksej Aleksandrovič

Obrazovanje: Kijevsko nacionalno medicinsko sveučilište. A.A. Bogomolets, specijalnost - "medicina"

ICD kod 10 hemoragijski šok

Hemoragijski šok se razvija zbog smanjenja BCC tijekom krvarenja, što dovodi do kritičnog smanjenja protoka krvi u tkivu i razvoja tkivne hipoksije.

SINONIMI

Hipovolemijski hemoragijski šok.

O75.1 Šok tijekom ili nakon porođaja.

EPIDEMIOLOGIJA

Žene svake godine umiru od krvarenja povezanog s porodom. MS od opstetričkog krvarenja i hemoragičnog šoka u Ruskoj Federaciji 2001–2005. je 63-107 živorođene djece ili 15,8-23,1% u strukturi MS.

PREVENCIJA

Glavni uzrok smrti kod hemoragičnog šoka u opstetriciji je podcjenjivanje volumena gubitka krvi, zakašnjele i nedovoljno snažne terapijske mjere. Uz opstetričko krvarenje potrebno je pravovremeno pružanje kvalificirane pomoći.

ETIOLOGIJA

Uzroci hemoragičnog šoka u porodništvu su obilna krvarenja u drugoj polovici trudnoće, tijekom i nakon poroda (gubitak više od 1000 ml krvi, tj. ³15% BCC ili ³1,5% tjelesne težine). Sljedeća stanja smatraju se krvarenjem opasnim po život:

Gubitak 100% BCC unutar 24 sata ili 50% BCC u 3 sata;

· gubitak krvi brzinom od 150 ml/min ili 1,5 ml/(kg´min) tijekom 20 minuta ili dulje;

Jednofazni gubitak krvi ³1500–2000 ml (25–35% BCC).

Uzroci masivnog krvarenja tijekom trudnoće i porođaja mogu biti prerano odlijepljenje normalno ili nisko postavljene posteljice, placenta previa, ruptura maternice, pričvršćivanje membrane pupkovine. Uzroci obilnog krvarenja u trećem porođajnom razdoblju i ranom postporođajnom razdoblju su hipotenzija i atonija maternice, defekti posteljice, čvrsto pričvršćivanje i srastanje posteljice, trauma porođajnog kanala, inverzija maternice i poremećaji krvarenja. Predlaže se mnemotehnička oznaka uzroka postporođajnog krvarenja - "4 T": tonus, tkivo, trauma, trombin.

PATOGENEZA

Gubitak krvi od ³15% BCC dovodi do aktivacije kompenzacijskih reakcija, uključujući stimulaciju simpatičkog živčanog sustava zahvaljujući refleksima iz baroreceptora zone karotidnog sinusa i velikih intratorakalnih arterija, aktivaciju hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava s oslobađanje kateholamina, angiotenzina, vazopresina i antidiuretskog hormona. Ove promjene pridonose spazmu arteriola, povećanju venskog vaskularnog tonusa (povećanje venskog povratka i predopterećenja), povećanju broja otkucaja srca i otkucaja srca te smanjenju izlučivanja natrija i vode u bubrezima. Zbog činjenice da se hidrostatski tlak u kapilarama smanjuje više nego u intersticiju, u razdoblju od 1-40 sati nakon gubitka krvi dolazi do usporenog kretanja međustanične tekućine u vaskularno korito (transkapilarna nadopuna). Smanjenje protoka krvi u organima i tkivima dovodi do promjena acidobazne ravnoteže arterijske krvi - povećanja koncentracije laktata i povećanja nedostatka baza. Kako bi se održao normalan pH, kada acidemija utječe na kemoreceptore respiratornog centra moždanog debla, povećava se minutažna ventilacija, što dovodi do smanjenja napetosti ugljičnog dioksida u krvi.

Uz gubitak krvi od ³30% BCC-a, dekompenzacija se javlja u obliku arterijske hipotenzije - smanjenje sistoličkog krvnog tlaka manje od 90 mm Hg. Ako je stanju prethodila hipertenzija, razinu od 100 mm Hg treba smatrati dekompenzacijom, a kod teške gestoze, čak i "normalne" brojeve sistoličkog krvnog tlaka. Kontinuirano otpuštanje hormona stresa uzrokuje glikogenolizu, lipolizu (umjerena hiperglikemija i hipokalijemija). Hiperventilacija nije dovoljna za održavanje normalnog pH arterijske krvi, što dovodi do acidoze. Daljnje smanjenje prokrvljenosti tkiva dovodi do povećanja anaerobnog metabolizma s povećanjem oslobađanja mliječne kiseline.

Progresivna metabolička laktacidoza snižava pH tkiva i blokira vazokonstrikciju. Dolazi do ekspanzije arteriola, krv ispunjava mikrocirkulacijski krevet. Mogući su pad minutnog volumena srca, oštećenje endotelnih stanica i razvoj DIC-a.

Uz gubitak krvi ³40% BCC i smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ³50 mm Hg. Ishemija CNS-a dodatno stimulira simpatički živčani sustav, što dovodi do stvaranja tzv. drugog platoa AT. Bez snažne intenzivne njege, šok prelazi u ireverzibilni stadij (uobičajeno oštećenje stanica, PON, pogoršanje kontraktilnosti miokarda do srčanog zastoja).

Nakon obnove minutnog volumena srca i prokrvljenosti tkiva moguća su izraženija oštećenja organa nego u razdoblju hipotenzije. Zbog aktivacije neutrofila, njihovog oslobađanja kisikovih radikala, oslobađanja upalnih medijatora iz ishemijskih tkiva, dolazi do oštećenja staničnih membrana, povećanja propusnosti plućnog endotela s razvojem akutnog RDS-a, mozaičnog intralobularnog oštećenja jetre s povećanjem aktivnosti transaminaza u plazmi. Mogući spazam preglomerularnih arteriola bubrega, razvoj akutne tubularne nekroze i akutno zatajenje bubrega. Zbog smanjenja otpuštanja glukoze u jetri, kršenja jetrene proizvodnje ketona i inhibicije periferne lipolize, dolazi do kršenja opskrbe srca i mozga energetskim supstratima.

KLASIFIKACIJA

Opstetrička krvarenja se dijele u četiri klase ovisno o količini gubitka krvi (tablica 53-3).

Tablica 53-3. Klasifikacija krvarenja i klinički stadiji hemoragičnog šoka tijekom trudnoće (za trudnicu tjelesne težine 60 kg i volumena cirkulirajuće krvi od 6000 ml)

Hemoragijski šok

ICD-10 kod

Povezane bolesti

Naslovi

Opis

Akutno krvarenje je naglo ispuštanje krvi iz krvožilnog korita. Glavni klinički simptomi nastalog smanjenja BCC (hipovolemije) su bljedilo kože i vidljivih sluznica, tahikardija i arterijska hipotenzija.

Simptomi

Faza 2 (dekompenzirani šok) karakterizira povećanje kardiovaskularnih poremećaja, postoji slom kompenzacijskih mehanizama tijela. Gubitak krvi je 25-40% BCC-a, poremećaj svijesti do soporoze, akrocijanoza, hladni ekstremiteti, krvni tlak je naglo smanjen, tahikardija otkucaja / min, puls je slab, konac, otežano disanje, oligurija do 20 ml / sat .

Stadij 3 (ireverzibilni šok) relativan je pojam i uvelike ovisi o primijenjenim metodama oživljavanja. Stanje pacijenta je izuzetno teško. Svijest je oštro depresivna do potpunog gubitka, koža je blijeda, "mramorna" koža, sistolički tlak je ispod 60, puls se određuje samo na glavnim žilama, oštra tahikardija doud/min.

Kao ekspresna dijagnostika za procjenu težine šoka koristi se koncept indeksa šoka - SI - omjer brzine otkucaja srca i sistoličkog tlaka. Kod šoka 1. stupnja, SI = 1 (100/100), šoka 2. stupnja - 1,5 (120/80), šoka 3. stupnja - 2 (140/70).

Hemoragijski šok karakterizira opće teško stanje tijela, nedovoljna cirkulacija krvi, hipoksija, metabolički poremećaji i funkcije organa. Patogeneza šoka temelji se na hipotenziji, hipoperfuziji (smanjenje izmjene plinova) i hipoksiji organa i tkiva. Vodeći štetni čimbenik je cirkulatorna hipoksija.

Relativno brz gubitak od 60% BCC-a smatra se fatalnim za osobu, gubitak krvi od 50% BCC-a dovodi do kvara u mehanizmu kompenzacije, a gubitak krvi od 25% BCC-a gotovo se u potpunosti nadoknađuje tijelo.

Omjer količine izgubljene krvi i njegovih kliničkih manifestacija:

Gubitak krvi% BCC (ml), nema hipovolemije, krvni tlak nije smanjen;

Gubitak krvi% BCC (ml), blaga hipovolemija, krvni tlak snižen za 10%, umjerena tahikardija, bljedilo kože, hladni ekstremiteti;

Gubitak krvi% BCC ml), umjerena težina hipovolemije, krvni tlak smanjen na, tahikardija do 120 otkucaja / min, bljedilo kože, hladan znoj, oligurija;

Gubitak krvi do 50% BCC ml), teška hipovolemija, krvni tlak snižen na 60, nitasti puls, svijest je odsutna ili zbunjena, jako bljedilo, hladan znoj, anurija;

Gubitak krvi od 60% BCC-a je fatalan.

Početni stupanj hemoragičnog šoka karakterizira poremećaj mikrocirkulacije zbog centralizacije cirkulacije krvi. Mehanizam centralizacije krvotoka javlja se zbog akutnog nedostatka BCC-a zbog gubitka krvi, smanjuje se venski povrat u srce, smanjuje se venski povrat u srce, smanjuje se udarni volumen srca i pada krvni tlak. Zbog toga se povećava aktivnost simpatičkog živčanog sustava, dolazi do maksimalnog oslobađanja kateholamina (adrenalina i norepinefrina), ubrzava se broj otkucaja srca i povećava ukupni periferni vaskularni otpor protoku krvi.

U ranoj fazi šoka, centralizacija cirkulacije osigurava protok krvi u koronarnim žilama i žilama mozga. Funkcionalno stanje ovih organa vrlo je važno za održavanje vitalne aktivnosti organizma.

Ako nema nadopunjavanja BCC-a i simpatoadrenergička reakcija kasni u vremenu, tada se u općoj slici šoka pojavljuju negativni aspekti vazokonstrikcije mikrocirkulacijskog korita - smanjenje perfuzije i hipoksija perifernih tkiva, zbog čega dolazi do centralizacije. postiže se cirkulacija krvi. U nedostatku takve reakcije, tijelo umire u prvim minutama nakon gubitka krvi od akutnog zatajenja cirkulacije.

Glavni laboratorijski parametri za akutni gubitak krvi su hemoglobin, eritrociti, hematokrit (volumen eritrocita, norma za muškarce%, za žene%). Određivanje BCC-a u hitnim slučajevima je teško i povezano je s gubitkom vremena.

Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIK) teška je komplikacija hemoragičnog šoka. Razvoj DIC-sindroma je olakšan kršenjem mikrocirkulacije kao rezultat masivnog gubitka krvi, traume, šoka različitih etiologija, transfuzije velikih količina konzervirane krvi, sepse, teških zaraznih bolesti itd.

Prvi stupanj DIC-a karakterizira prevladavanje hiperkoagulabilnosti uz istovremenu aktivaciju antikoagulantnih sustava u bolesnika s gubitkom krvi i traumom.

Drugi stupanj hiperkoagulabilnosti očituje se koagulopatskim krvarenjem čije je zaustavljanje i liječenje vrlo teško.

Treću fazu karakterizira sindrom hiperkoagulacije, moguć je razvoj trombotičkih komplikacija ili ponovljeno krvarenje.

I koagulopatsko krvarenje i sindrom hiperkoagulacije služe kao manifestacija općeg procesa u tijelu - trombohemoragijskog sindroma, čiji je izraz u vaskularnom krevetu DIC - sindrom. Razvija se u pozadini teških poremećaja cirkulacije (kriza mikrocirkulacije) i metabolizma (acidoza, nakupljanje biološki aktivnih tvari, hipoksija).

Razlozi

S polaganim gubitkom čak i velikih količina krvi, kompenzacijski mehanizmi imaju vremena za uključivanje, hemodinamski poremećaji nastaju postupno i nisu vrlo ozbiljni. Naprotiv, intenzivno krvarenje s gubitkom manjeg volumena krvi dovodi do teških hemodinamskih poremećaja i posljedično do hemoragičnog šoka.

Liječenje

1, Smanjenje ili eliminacija postojećih pojava akutnog respiratornog zatajenja (ARF), čiji uzrok može biti aspiracija slomljenih zuba, krvi, bljuvotine, cerebrospinalne tekućine u slučaju prijeloma baze lubanje. Osobito često se ova komplikacija opaža u bolesnika s zbunjenom ili odsutnom svijesti i, u pravilu, kombinira se s povlačenjem korijena jezika.

Liječenje se svodi na mehaničko oslobađanje usta i orofarinksa, aspiraciju sadržaja sukcijom. Transport se može izvesti s umetnutim zračnim kanalom ili endotrahealnim tubusom i ventilacijom kroz njih.

2. Provođenje anestezije lijekovima koji ne ometaju disanje i cirkulaciju krvi. Od središnjih narkotičkih analgetika, bez nuspojava opijata, možete koristiti lexir, fortral, tramal. Nenarkotički analgetici (analgin, baralgin) mogu se kombinirati s antihistaminicima. Postoje mogućnosti izvođenja kisik-kisikove analgezije, intravenske primjene subnarkotičkih doza ketamina (calypsol, ketalara), ali to su isključivo anestetička pomagala koja zahtijevaju prisutnost anesteziologa i potrebnu opremu.

3, Smanjenje ili uklanjanje hemodinamskih poremećaja, prvenstveno hipovolemije. U prvim minutama nakon teške ozljede, glavni uzrok hipovolemije i hemodinamskih poremećaja je gubitak krvi. Prevencija srčanog zastoja i svih drugih težih poremećaja - hitno i maksimalno moguće otklanjanje hipovolemije. Glavna terapijska mjera trebala bi biti masivna i brza infuzijska terapija. Naravno, zaustavljanje vanjskog krvarenja treba prethoditi infuzijskoj terapiji.

Reanimacija u slučaju kliničke smrti uslijed akutnog gubitka krvi provodi se prema općeprihvaćenim pravilima.

Glavni zadatak kod akutnog gubitka krvi i hemoragičnog šoka u bolničkoj fazi je provođenje niza mjera u određenom odnosu i slijedu. Transfuzijska terapija samo je dio ovog kompleksa i usmjerena je na nadopunjavanje BCC-a.

U provođenju intenzivnog liječenja akutnog gubitka krvi potrebno je pouzdano osigurati kontinuiranu transfuzijsku terapiju uz racionalnu kombinaciju raspoloživih sredstava. Jednako je važno promatrati određenu fazu liječenja, brzinu i primjerenost pomoći u najtežoj situaciji.

Primjer bi bio sljedeći postupak:

Odmah po prijemu pacijentu se mjeri krvni tlak, puls i disanje, kateterizira mokraćni mjehur i uzima u obzir izlučena mokraća, svi ti podaci se bilježe;

Kateterizirati središnju ili perifernu venu, započeti infuzijsku terapiju, izmjeriti CVP. U slučaju kolapsa, bez čekanja na kateterizaciju, započinje mlaznu infuziju poliglucina punkcijom periferne vene;

Mlaznom infuzijom poliglucina uspostavlja se središnja opskrba krvlju, a mlaznom infuzijom fiziološke otopine uspostavlja se diureza;

Broj eritrocita u krvi i sadržaj hemoglobina, hematokrit, kao i približna količina gubitka krvi i više mogućih u narednim satima, ukazuju na potrebnu količinu krvi darivatelja;

Odredite krvnu grupu i Rh pripadnost pacijenta. Nakon primitka ovih podataka i darovane krvi provode se pretrage na individualnu i Rh kompatibilnost, biološki test i započinje transfuzija krvi;

S porastom CVP-a većim od 12 cm vodenog stupca, brzina infuzije ograničena je na rijetke kapi;

Ako je operacija planirana, odlučiti o mogućnosti njezine provedbe;

Nakon normalizacije cirkulacije, održavaju ravnotežu vode i normaliziraju pokazatelje hemoglobina, eritrocita, proteina i ;.

Prekinite kontinuiranu IV infuziju nakon 3-4 sata promatranja dokazuje: nema novog krvarenja, stabilizacija krvnog tlaka, normalno izlučivanje urina i nema opasnosti od zatajenja srca.

Sažeci o medicini

Hemoragijski šok i DIC

Hemoragijski šok (HS) glavni je i neposredni uzrok smrti rodilja i rodilja, te je i dalje najopasnija manifestacija raznih bolesti koje određuju smrtni ishod. HS je kritično stanje povezano s akutnim gubitkom krvi, koje rezultira krizom makro i mikrocirkulacije, sindromom višeorganske i polisistemske insuficijencije.Izvor akutnog masivnog gubitka krvi u opstetričkoj praksi može biti:

Prijevremeno odvajanje normalno smještene posteljice

Krvarenje nakon poroda i rano postporođajno razdoblje

Oštećenje mekih tkiva porođajnog kanala (rupture tijela i cerviksa, vagine, genitalnih organa);

Oštećenje žila parametarskih vlakana s stvaranjem velikih hematoma.

Mnoge žene tijekom trudnoće u pozadini kasne toksikoze somatskih bolesti imaju "spremnost" za šok zbog teške početne hipovolemije i kronične cirkulacijske insuficijencije. Hipovolemija trudnica često se opaža kod polihidramnija, višestrukih trudnoća, vaskularnih alergijskih lezija, zatajenja cirkulacije, upalnih bolesti bubrega.

HS dovodi do teških višeorganskih poremećaja. Kao posljedica hemoragičnog šoka, pluća su zahvaćena razvojem akutne plućne insuficijencije tipa "šok pluća". Uz HSH, bubrežni protok krvi naglo se smanjuje, razvija se hipoksija bubrežnog tkiva i nastaje "šok bubreg". Osobito je nepovoljan učinak HS na jetru, u kojoj morfološke i funkcionalne promjene uzrokuju razvoj "šok jetre". Oštre promjene u hemoragijskom šoku također se javljaju u adenohipofizi, što dovodi do njezine nekroze. Dakle, s HS-om postoje sindromi višestrukog zatajenja organa.

PATOGENEZA. Akutni gubitak krvi, smanjen BCC, venski povrat i minutni volumen srca dovode do aktivacije simpatičko-adrenalnog sustava, što dovodi do vazospazma, arteriola i prekapilarnih sfinktera u različitim organima, uključujući mozak i srce. Postoji redistribucija krvi u vaskularnom krevetu, autohemodilucija (prijelaz tekućine u vaskularni krevet) na pozadini smanjenja hidrostatskog tlaka. Minutni volumen srca se i dalje smanjuje, javlja se trajni grč arteriola, mijenjaju se reološka svojstva krvi (fenomen je agregacija eritrocitnog mulja).

U budućnosti, periferni vaskularni spazam postaje uzrok razvoja poremećaja mikrocirkulacije i dovodi do nepovratnog šoka, koji se dijeli na sljedeće faze:

Faza vazokonstrikcije sa smanjenim kapilarnim protokom krvi

Faza vazodilatacije s ekspanzijom vaskularnog prostora i smanjenjem protoka krvi u kapilarama;

Faza diseminirane intravaskularne koagulacije (DIK);

Faza ireverzibilnog šoka.

Kao odgovor na DIC, aktivira se fibrinolitički sustav, dolazi do lize ugrušaka i poremećaja protoka krvi.

KLINIKA GSH determinirana je mehanizmima koji dovode do deficita BCC-a, promjenama CBS-a krvi i ravnoteže elektrolita, poremećajem periferne cirkulacije i DIC sindromom.

Simptokompleks kliničkih znakova HS-a uključuje: slabost, vrtoglavicu, žeđ, mučninu, suha usta, tamnjenje pred očima, bljedilo kože, hladnoću i vlažnost, izoštravanje crta lica, tahikardiju i slabo punjenje pulsa, smanjenje krvni tlak, kratkoća daha, cijanoza.

Po stupnju težine razlikuje se kompenzirani, dekompenzirani, reverzibilni i ireverzibilni šok. Postoje 4 stupnja hemoragičnog šoka.

1 stupanj GSH, nedostatak BCC do 15%. Tlak iznad 100 mm Hg središnji venski tlak (CVP) unutar normalnih granica. Blago bljedilo kože i ubrzan rad srca doud/min, hemoglobin 90g/ ili više.

2 stupnja GSH. BCC deficit do 30%. Primjećuje se stanje umjerene težine, slabost, vrtoglavica, tamnjenje u očima, mučnina, letargija, bljedilo kože. Arterijska hipotenzija domm Hg, pad CVP (ispod 60 mm vodenog stupca), tahikardija doud / min, smanjenje diureze, hemoglobin na 80 g / l ili manje.

3 stupnja GSH. Nedostatak BCC 30-40%. Stanje je teško ili vrlo teško, letargija, smetenost, bljedilo kože, cijanoza. BP nizak mmHg Tahikardija doud / min, slabo punjenje pulsa. Oligurija.

4 stupanj GSH Deficit BCC više od 40%. Ekstremni stupanj ugnjetavanja svih vitalnih funkcija: svijest je odsutna, krvni tlak i CVP, a puls na perifernim arterijama nije određen. Disanje plitko, često. Hiporefleksija. Anurija.

Dijagnostika HS-a je jednostavna, ali određivanje stupnja njegove težine, kao i volumena gubitka krvi, može izazvati određene poteškoće.

Odlučiti o težini šoka znači odrediti količinu intenzivnog liječenja.

Teško je odrediti količinu izgubljene krvi. Postoje izravne i neizravne metode za procjenu gubitka krvi.

Izravne metode za procjenu gubitka krvi: kolorimetrijske, gravimetrijske, elektrometrijske, gravitacijske - po promjenama hemoglobina i hematokrita.

Neizravne metode: procjena kliničkih znakova, mjerenje gubitka krvi graduiranim cilindrima ili vizualnom metodom, određivanje BCC-a, satne diureze, sastava i gustoće urina. Približno se količina izgubljene krvi može odrediti izračunavanjem Algoverovog indeksa šoka (omjer brzine pulsa i razine sistoličkog krvnog tlaka).

Indeks šoka Volumen gubitka krvi (% CBV)

Ozbiljnost HSH ovisi o individualnoj toleranciji gubitka krvi, premorbidnoj pozadini, opstetričkoj patologiji i načinu poroda. Značajke razvoja HS-a u različitim opstetričkim patologijama su različite.

GS s placentom previom. Čimbenici koji pridonose razvoju šoka kod placente previje su: arterijska hipertenzija, anemija uzrokovana nedostatkom željeza, smanjeni porast BCC-a do početka porođaja. Ponavljano krvarenje tijekom trudnoće ili poroda dovodi do aktivacije tromboplastina, smanjenja koagulabilnosti krvi i razvoja hipokoagulacije.

GSh s prijevremenim odvajanjem normalno smještene posteljice. Značajka razvoja HS u ovoj patologiji je nepovoljna pozadina kroničnih poremećaja periferne cirkulacije. U tom slučaju dolazi do gubitka plazme, hiperviskoznosti, staze i lize eritrocita, aktivacije endogenog tromboplastina, potrošnje trombocita, kroničnog DIC-a. Kronični poremećaji cirkulacije uvijek se promatraju s toksikozom trudnica, osobito s produljenim tijekom, na pozadini somatskih bolesti, kao što su bolesti bubrega i jetre, kardiovaskularni sustav, anemija. Kod abrupcije placente dolazi do ekstravazacije, pri čemu se u procesu razaranja stanica oslobađaju tromboplastini i biogeni amini koji “pokreću” mehanizam poremećaja sustava hemostaze. Na toj pozadini brzo se javljaju koagulopatski poremećaji. Posebno je težak HS s prijevremenim odlijepljenjem normalno smještene posteljice, praćen anurijom, cerebralnim edemom, respiratornim zatajenjem, a tome pridonosi i zatvoreni hematom retroplacentarnog prostora po tipu kompresijskog sindroma. O brzom donošenju taktičkih odluka i mjera ovise životi bolesnika.

GSH kod hipotoničnog krvarenja. Hipotonično krvarenje i masivni gubitak krvi (1500 ml ili više) praćeni su nestabilnošću kompenzacije. Istodobno se razvijaju hemodinamski poremećaji, simptomi respiratornog zatajenja, sindrom s obilnim krvarenjem zbog potrošnje faktora koagulacije krvi i oštra aktivnost fibrinolize. To dovodi do nepovratnih promjena više organa.

GSH s rupturom maternice. Značajka je kombinacija hemoragijskog i traumatskog šoka, koji pridonose brzom razvoju DIC-a, hipovolemije i respiratornog zatajenja.

ICE sindrom. Protječe u obliku uzastopnih faza, koje se u praksi ne mogu uvijek jasno razlikovati. Razlikuju se sljedeće faze: 1 - hiperkoagulabilnost; 2 - hipokoagulacija (koagulopatija potrošnje) bez generalizirane aktivacije fibrina; 3. - hipokoagulacija (koagulopatija potrošnje s generaliziranom aktivacijom fibrinolize - sekundarna fibrinoliza); 4 - potpuno nezgrušavanje, terminalni stupanj hipokoagulacije. Središnji mehanizam u podlozi krvarenja u DIC-u je ugradnja faktora koagulacije plazme, uključujući fibrinogen, u mikrotrombe. Aktivacija faktora plazme podrazumijeva potrošnju glavnog antikoagulansa krvi (antitrombina 3) i značajno smanjenje njegove aktivnosti. Blokada mikrocirkulacije, poremećeni transkapilarni metabolizam, hipoksija vitalnih organa kod opstetričkog krvarenja dovode do kršenja reoloških svojstava krvi i njezinog potpunog nezgrušavanja.

Glavni čimbenici koji pridonose razvoju DIC-a:

teški oblici kasne toksikoze trudnica

prijevremeno odlijepljenje normalno smještene posteljice

embolija amnionskom tekućinom

ekstragenitalna patologija (bolesti kardiovaskularnog sustava, bubrega, jetre).

Komplikacije transfuzije krvi (transfuzija nekompatibilne krvi).

Ante- i intrapartalna fetalna smrt.

hemoragijske manifestacije (kožna petehijalna krvarenja na mjestima ubrizgavanja, u bjeloočnici očiju, u sluznici gastrointestinalnog trakta itd.).

obilno krvarenje iz maternice

trombotičke manifestacije (ishemija udova, infarktna pneumonija, tromboza glavnih krvnih žila)

disfunkcija središnjeg živčanog sustava (dezorijentacija, stupor, koma).

Kršenje funkcije vanjskog disanja (dispneja, cijanoza, tahikardija).

Kliničke manifestacije DIC sindroma su raznolike i mijenjaju se u različitim fazama. Trajanje kliničkih manifestacija je 7-9 sati ili više. Važna je laboratorijska dijagnoza faza DIC sindroma. Sljedeći testovi su najinformativniji i brzo se izvode: određivanje vremena zgrušavanja cijele krvi i trombinskog vremena, trombinski test, spontana liza cijelog krvnog ugruška, broj trombocita itd.

Klinički i laboratorijski podaci specifični za svaku fazu DIC-a. Masivni i brzi gubitak krvi povezan je sa smanjenjem sadržaja fibrinogena, trombocita, drugih čimbenika zgrušavanja krvi i poremećenom fibrinolizom.

Hemoragijski šok (vrsta hipovolemičnog šoka)- zbog nekompenziranog gubitka krvi, smanjenje BCC-a za 20% ili više.

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

Klasifikacija. Blagi stupanj (gubitak 20% BCC). Umjereni stupanj (gubitak 20-40% BCC). Teška (gubitak više od 40% BCC).

Kompenzacijski mehanizmi. lučenje ADH. lučenje aldosterona i renina. lučenje kateholamina.

Fiziološke reakcije. Smanjena diureza. Vazokonstrikcija. Tahikardija.

Razlozi

Patogeneza. Prilagodbu bolesnika na gubitak krvi uvelike određuju promjene u kapacitetu venskog sustava (sadrži do 75% volumena krvi zdrave osobe). Međutim, mogućnosti mobilizacije krvi iz depoa su ograničene: s gubitkom većim od 10% BCC, CVP počinje padati i smanjuje se venski povrat u srce. Postoji sindrom malog izbacivanja, što dovodi do smanjenja perfuzije tkiva i organa. Kao odgovor pojavljuju se nespecifične kompenzacijske endokrine promjene. Otpuštanje ACTH, aldosterona i ADH dovodi do zadržavanja natrija, klorida i vode u bubrezima, dok se povećava gubitak kalija i smanjuje diureza. Rezultat otpuštanja epinefrina i norepinefrina je periferna vazokonstrikcija. Manje važni organi (koža, mišići, crijeva) se isključuju iz krvotoka, a prokrvljenost vitalnih organa (mozak, srce, pluća) je očuvana, tj. promet je centraliziran. Vazokonstrikcija dovodi do duboke tkivne hipoksije i razvoja acidoze. U tim uvjetima proteolitički enzimi gušterače ulaze u krvotok i potiču stvaranje kinina. Potonji povećavaju propusnost vaskularne stijenke, što doprinosi prijelazu vode i elektrolita u intersticijski prostor. Kao rezultat toga, dolazi do nakupljanja crvenih krvnih stanica u kapilarama, stvarajući odskočnu dasku za stvaranje krvnih ugrušaka. Ovaj proces neposredno prethodi ireverzibilnosti šoka.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika. S razvojem hemoragičnog šoka razlikuju se 3 faze.

Kompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi ne prelazi 25% (700-1300 ml). Umjerena tahikardija, krvni tlak je ili nepromijenjen ili blago snižen. Saphenous vene postaju prazne, CVP se smanjuje. Postoji znak periferne vazokonstrikcije: hladni ekstremiteti. Količina izlučenog urina smanjuje se za pola (brzinom od 1-1,2 ml / min).

Dekompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Brzina pulsa doseže 120-140 u minuti. Sistolički krvni tlak pada ispod 100 mm Hg, smanjuje se vrijednost pulsnog tlaka. Javlja se teška zaduha, koja djelomično kompenzira metaboličku acidozu respiratornom alkalozom, ali također može biti znak šok pluća. Povećani hladni ekstremiteti, akrocijanoza. Pojavljuje se hladan znoj. Brzina izlučivanja urina je ispod 20 ml/h.

Ireverzibilni hemoragijski šok. Njegova pojava ovisi o trajanju cirkulacijske dekompenzacije (obično kod arterijske hipotenzije preko 12 sati). Volumen gubitka krvi prelazi 50% (2000-2500 ml). Puls prelazi 140 u minuti, sistolički krvni tlak pada ispod 60 mm Hg. ili nije definirano. Svijest je odsutna. razvija se oligoanurija.

Liječenje

LIJEČENJE. U hemoragijskom šoku, vazopresori (epinefrin, norepinefrin) su strogo kontraindicirani, jer pogoršavaju perifernu vazokonstrikciju. Za liječenje arterijske hipotenzije koja se razvila kao posljedica gubitka krvi, slijedeći postupci se provode redom.

Kateterizacija glavne vene (najčešće subklavijske ili interne jugularne po Seldingeru).

Jet intravenska primjena krvnih nadomjestaka (poliglukin, želatinol, reopoliglukin, itd.). Transfuzirajte svježe smrznutu plazmu i, ako je moguće, albumin ili protein. S umjerenim šokom i teškim šokom provodi se transfuzija krvi.

Borba protiv metaboličke acidoze: infuzija 150-300 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata.

GC istodobno s početkom nadoknade krvi (do 0,7-1,5 g hidrokortizona IV). Kontraindicirano u slučaju sumnje na želučano krvarenje.

Uklanjanje spazma perifernih žila. S obzirom na prisutnost (u pravilu) hipotermije - zagrijavanje pacijenta.

Aprotinin 30 000-60 000 IU u 300-500 ml 0,9% otopine natrijevog klorida intravenozno kap po kap.

Udisanje ovlaženog kisika.

Antibiotici širokog spektra u prisutnosti rana, septičkih bolesti.

Održavanje diureze (50-60 ml/h) .. Adekvatna infuzijska terapija (dok CVP ne dosegne 120-150 mm vodenog stupca) .. Ako je infuzija neučinkovita - osmotski diuretici (manitol 1-1,5 g/kg u 5% r. - re-glukoza intravenozno, u nedostatku učinka - furosemid 40-160 mg intramuskularno ili intravenozno.

Srčani glikozidi (kontraindicirani kod poremećaja provođenja [potpuni ili djelomični AV blok] i ekscitabilnosti miokarda [pojava ektopičnih žarišta ekscitacije]). S razvojem bradikardije - stimulansi b-adrenergičkih receptora (izoprenalin 0,005 g sublingvalno). U slučaju ventrikularnih aritmija - lidokain 0,1-0,2 g IV.

MKB-10 . R57.1 hipovolemijski šok