U ranoj fazi opaža se septički šok. Dijagnostika i liječenje septičkog šoka

Što dovodi do hipoksije mnogih organa. Šok može nastati kao posljedica nedovoljne napunjenosti krvožilnog sustava krvlju i vazodilatacije. Bolest se odnosi na skupinu poremećaja kod kojih je protok krvi u svim tkivima tijela ograničen. To dovodi do hipoksije i disfunkcije vitalnih organa kao što su mozak, srce, pluća, bubrezi i jetra.

Uzroci septičkog šoka:

• neurogeni šok nastaje kao posljedica oštećenja živčanog sustava;
• anafilaktički šok se razvija kao rezultat burne reakcije protutijela;
• kardiogeni šok nastaje kao posljedica akutnog zatajenja srca;
• neurogeni šok nastaje zbog disfunkcije živčanog sustava.

Važna je i vrsta mikroorganizma koji izaziva infekciju, primjerice, pneumokokna sepsa može nastati zbog upale pluća. U hospitaliziranih pacijenata, kirurški rezovi ili dekubitusi česta su mjesta infekcije. Sepsa može pratiti infekcije kostiju, tzv. upalu koštane srži.

Infekcija se može dogoditi bilo gdje gdje bakterije i drugi zarazni virusi mogu ući u tijelo. Najčešći uzrok sepse su bakterijske infekcije (75-85% slučajeva), koje, ako se ne liječe na vrijeme, mogu dovesti do septičkog šoka. Septički šok karakterizira pad krvnog tlaka.

Pacijenti s visokim rizikom uključuju:

• s oslabljenim imunološkim sustavom (osobito s bolestima poput raka ili AIDS-a);
• u djece mlađe od 3 godine;
• napredna dob;
• korištenje lijekova koji blokiraju normalno funkcioniranje imunološkog sustava;
• nakon duge bolesti;
• nakon kirurških operacija;
• s visokom razinom šećera.

Osnova za nastanak i liječenje sepse je imunološki sustav koji na infekciju reagira izazivanjem upale. Ako upala zahvati cijelo tijelo, kao odgovor na infekciju, imunološki sustav neće pogoditi samo mikrobe koji napadaju, već i zdrave stanice. Tako čak i dijelovi tijela počinju patiti. U tom slučaju može doći do septičkog šoka, praćenog krvarenjem i oštećenjem unutarnjih organa. Iz tog razloga, bolesnike s dijagnosticiranom sepsom ili sumnjom na sepsu treba liječiti u jedinicama intenzivnog liječenja.

Liječenje sepse zahtijeva obostrano djelovanje. Stoga ne treba podcjenjivati ​​nikakve znakove i simptome odmah prijaviti liječniku. Za ispravnu dijagnozu stručnjak će odmah propisati studije koje će odrediti vrstu patogena i razviti učinkovit tretman.

Danas se protiv sepse bori uzročnom terapijom. Sastoji se od upotrebe antibiotika širokog spektra.

Treba imati na umu da je sepsa vrlo opasan kompleks simptoma koji može dovesti do septičkog šoka, pa čak i smrti bolesnika. Simptomatska terapija treba obnoviti oslabljene vitalne funkcije. Obično u liječenju:

• provesti dijalizu pri najmanjem znaku zatajenja bubrega;
• staviti kapaljku kako bi se uklonili poremećaji cirkulacije;
• koristiti glukokortikoide za hvatanje upalnog odgovora;
• provodi transfuziju trombocita;
• provoditi mjere za jačanje funkcija disanja;
• u slučaju neravnoteže ugljikohidrata preporučuje se davanje inzulina.

Septički šok - simptomi

Vrijedno je zapamtiti da sepsa nije bolest, već određeni skup simptoma uzrokovan burnom reakcijom tijela na infekciju, što može dovesti do progresivnog zatajenja mnogih organa, septičkog šoka i smrti.

Glavni simptomi sepse koji mogu ukazivati ​​na septički šok su:

• naglo povećanje temperature iznad 38 ° C;
• naglo smanjenje ove temperature na 36 stupnjeva;
• povećan broj otkucaja srca;
• povećava se količina i učestalost disanja;
• broj leukocita > 12 000/ml (leukocitoza) ili< 4.000/мл (лейкопения);
• oštri skokovi krvnog tlaka.

Ako se tijekom liječničkog pregleda potvrde barem tri od gore navedenih čimbenika, najvjerojatnije će sepsa dovesti do razvoja septičkog šoka.

Prije početka liječenja liječnik će svakako propisati potrebne dijagnostičke studije, bez kojih je teško točno odrediti prirodu lezije. Prije svega, ovo je mikrobiološka studija, test krvi. Naravno, prije početka liječenja, ovisno o kliničkoj slici, može biti potrebna analiza urina, likvora i sluzi iz respiratornog trakta.

Ali zbog ugroženosti života pacijenta, dijagnostičko razdoblje treba biti što kraće, rezultati pretraga trebaju biti poznati što prije. Liječenje bolesnika sa sumnjom na septički šok treba započeti odmah nakon dijagnoze.

U teškim slučajevima, pacijent može biti podvrgnut mehaničkoj ventilaciji i održavanju perifernog venskog tlaka u rasponu od 12-15 mm Hg. Art., za kompenzaciju povećanog pritiska u prsima. Takve manipulacije mogu biti opravdane u slučaju povećanog tlaka u trbušnoj šupljini.

Ako unutar prvih 6 sati liječenja, u bolesnika s teškom sepsom ili septičkim šokom, ne dođe do zasićenja hemoglobina kisikom, može biti potrebna transfuzija krvi. U svakom slučaju važno je sve aktivnosti obaviti brzo i profesionalno.

Popularni članci

Uspjeh određene plastične operacije uvelike ovisi o tome kako…

Laseri se u kozmetologiji koriste prilično široko za uklanjanje dlačica, pa ...

Septički šok je posljednji stadij sepse, opasan otkazivanjem organa i smrću.

Glavni razlog za razvoj je ignoriranje rastućih simptoma opće sepse, fulminantnog tijeka nekih zaraznih bolesti, nespremnosti da se obratite liječnicima (ili nedostatak odgovarajuće pažnje medicinskog osoblja prema pacijentu).

Kada se otkriju prvi simptomi patologije, potrebno je hitno pozvati hitnu pomoć, budući da mogućnost preživljavanja ovisi o brzini početka terapije i stupnju oštećenja organa.

Septički šok je komplikacija infektivnog procesa, koja se očituje kršenjem mikrocirkulacije i propusnosti tkiva za kisik.

Zapravo, ovo je ozbiljno trovanje tijela bakterijskim otrovima i produktima raspadanja tkiva oštećenih tijekom bolesti. Patologija je izuzetno opasna po život i ima visoku stopu smrtnosti, čak do 50%.

U ICD 10, bolest je označena zajedno s osnovnom bolešću dodatnom šifrom R57.2.

Zašto nastaje?

Prekursor patologije smatra se difuznim infektivnim procesom ili sepsom.

Infekcija je uzrokovana gutanjem bakterija, protozoa, virusa i drugih uzročnika, kao i imunološkim odgovorom na različite strane tvari u krvotoku.

Jedna od manifestacija procesa je upala, koja je ključna karika u patogenezi.

Imunološki sustav tijela na pojavu stranih tijela reagira na dva načina:

• Aktivacija limfocita koji prepoznaju i gutaju uzročnike infekcije.
• Oslobađanje citokina, imunoloških hormona.

To obično ubrzava borbu protiv bolesti. Međutim, kod dugotrajne i difuzne infekcije citokini dovode do jake vazodilatacije i pada krvnog tlaka.

Ovi čimbenici dovode do kršenja apsorpcije kisika i hranjivih tvari u stijenke krvnih žila, uzrokujući hipoksiju organa i poremećaj njihove funkcije.

Razvojne faze

Septički šok ima tri uzastopna stadija:

• Hiperdinamičan, topao.
• Hipodinamija, hladnoća.
• Terminalno, nepovratno.

Prvi je karakteriziran jakim porastom temperature, do 40-41 stupanj Celzija, padom krvnog tlaka do kolapsa, pojačanim disanjem i jakim bolovima u mišićima. Vrijeme traje od 1-2 minute do 8 sati. To je primarni odgovor tijela na otpuštanje citokina.

Dodatno, u prvom stadiju mogu se pojačati simptomi oštećenja živčanog sustava - pojava halucinacija, depresija svijesti, neprekidno povraćanje. Prevencija kolapsa posebno je važna za porodništvo - novorođenčad vrlo teško podnosi poremećaje cirkulacije.

Znak druge faze je pad temperature na 36 stupnjeva i niže. Hipotenzija ne nestaje, ostavljajući prijetnju kolapsa. Rastući simptomi zatajenja srca i dišnog sustava - poremećaj ritma, tahikardija, koja se naglo zamjenjuje bradikardijom, snažno povećanje disanja. Na koži lica i sluznice pojavljuju se nekrotična područja - male tamne mrlje.

Hipodinamski septički šok je reverzibilan - gladovanje kisikom još nije dovelo do terminalnih promjena u organima, a većina rezultirajućih nepovoljnih patologija još uvijek je podložna terapiji. Obično je trajanje od 16 do 48 sati.

Ireverzibilni stadij je posljednja faza septičkog šoka, koja završava zatajenjem više organa i smrću. Proces uništavanja srčanog mišića napreduje, masivna nekroza plućnog tkiva počinje kršenjem procesa izmjene plina. Pacijent može razviti žuticu, krvarenja uzrokovana pogoršanjem zgrušavanja krvi. U svim organima i tkivima stvaraju se područja nekroze.

Ako je bolesnik uspio preživjeti, onda je glavni problem zatajenje organa i posljedice krvarenja zbog popratnog DIK-a. Prognozu u ovoj fazi otežava i usporavanje krvotoka, što otežava već poremećenu cirkulaciju krvi.

Također, septički šok ima klasifikaciju prema fazama kompenzacije:

• Kompenzirano.
• Subkompenzirano.
• Dekompenzirana.
• Vatrostalni.

Sorte su važne za odabir metode liječenja. Za osobu se razlikuju u broju simptoma - što dalje bolest ide, to su snažniji negativni učinci. Posljednja faza se ne može liječiti.

Također, bolest se klasificira prema mjestu primarne infekcije. Takva je podjela važna u kirurškom liječenju, kada je intervencija usmjerena na uklanjanje gnojne formacije.

Glavne značajke

Sljedeći simptomi ukazuju na razvoj septičkog šoka:

• Temperatura iznad 38 stupnjeva ili ispod 36.
• Tahikardija, broj otkucaja srca preko 90 otkucaja u minuti, aritmija.
• Povećana frekvencija disanja, više od 20 kontrakcija prsnog koša u minuti.
• Visok, više od 12x10^9/l, ili nizak, manji od 4x10^9/l, broj leukocita u krvi.

Temperatura ovisi o stadiju bolesti, a opcija s povećanjem je pokazatelj da se tijelo još uvijek bori.

Tahikardija se može zamijeniti oštrim padovima otkucaja srca, što je posebno opasno u prisutnosti patologije srčanog mišića. Brzina disanja odražava potpuni nedostatak kisika u tkivima i pokušaj tijela da refleksno uspostavi ravnotežu.

Kao i pojedinačni simptomi septičkog šoka mogu biti:

• Halucinacije, promijenjena percepcija, depresija svijesti, koma.
• Pojava nekrotičnih mrlja na koži.
• Nevoljno pražnjenje crijeva i mokrenje, krv u stolici ili urinu, malo ili nimalo urina.

Ovi klinički kriteriji omogućuju prepoznavanje specifičnih lezija tijela. Prva skupina prikazuje poremećaje u mozgu, poput moždanog udara.

Nekrotične mrlje odražavaju ozbiljan nedostatak krvi u površinskim tkivima. Posljednja skupina govori o porazu probavnog i ekskretornog sustava, s oštećenjem mišićnog.

Smanjenje količine urina ukazuje na razvoj zatajenja bubrega i potrebu za umjetnim pročišćavanjem krvi - dijalizom.

Dijagnostičke metode

Studija za septički šok započinje krvnim testom - imunogramom.

Važni dijagnostički pokazatelji su:

• Opća razina leukocita.
• Razina citokina.
• Leukocitna formula.

Patologija je izravno povezana s imunološkim sustavom, a njegovo izmijenjeno stanje izravni je pokazatelj. Leukociti mogu biti smanjeni ili povišeni – ovisno o stadiju i jačini odgovora. Češće kod pacijenata s ovom dijagnozom postoji višak norme za jedan i pol do dva puta.

Budući da je ovaj proces rezultat ogromne količine citokina koji ulaze u krv, njihova će razina biti znatno premašena. U nekim slučajevima citokini se možda neće detektirati.

Formula leukocita pomaže u određivanju uzroka patologije. Iz mikrobiološkog razloga dolazi do povećanog broja mladih oblika leukocita koji se stvaraju kao odgovor na nastalu infekciju.

Opći laboratorijski test krvi također će pomoći u provođenju diferencijalne studije kako bi se isključile pojedinačne patologije. U septičkom šoku, ESR će biti značajno povećan, kao rezultat promjene proteinskog sastava krvi - povećanja koncentracije markera upalnog procesa.

Važna je bakteriološka analiza iscjetka za određivanje uzročnika infekcije. Materijal se može uzeti iz sluznice nazofarinksa ili gnojnog žarišta. Potrebna je hemokultura.

Određivanje vrste patogena omogućuje točniji odabir antibiotika.

Druga dijagnostička metoda je proučavanje hemodinamike, u smislu količine prenesenog kisika i ugljičnog dioksida. Kod šoka dolazi do naglog smanjenja količine CO2, što znači smanjenu potrošnju kisika.

EKG se koristi za dijagnosticiranje oštećenja miokarda. U stanju šoka bilježe se znakovi koronarne bolesti srca - značajan skok u ST segmentu ("mačja leđa").

Kako se provodi tretman?

Terapija septičkog šoka sastoji se od mjera prve pomoći, medikamentoznog i kirurškog liječenja.

Hitna pomoć

Većina bolesnika s teškom infekcijom upućuje se u bolnicu radi praćenja razvoja patologije. Međutim, ljudi često odbijaju specijaliziranu pomoć.

Ako se ovo stanje razvilo izvan bolnice, tada biste trebali hitno nazvati hitnu pomoć, točno odrediti stadij pacijenta i pružiti hitnu pomoć.

Hipertermički stadij se određuje u prisutnosti:

• Temperature preko 39-40 stupnjeva.
• Napadaji.
• Tahikardija, preko 90 otkucaja u minuti.
• Tahipneja, broj udisaja - preko 20 u minuti.

Kada tjelesna temperatura poraste iznad 41-42 stupnja, počinje koagulacija proteina, nakon čega slijedi smrt, a rad enzima prestaje.

Napadaji također ukazuju na početak oštećenja živčanog tkiva. Hlađenje tijela može se obaviti oblozima leda ili kupkama u hladnoj vodi.

Stadij hipotermije možete odrediti prema:

• Temperatura je ispod 36 stupnjeva.
• Pomodrenje kože.
• Skraćeno disanje.
• Pad broja otkucaja srca.

S niskim pulsom postoji rizik od srčanog zastoja, stoga morate biti spremni za početak kardiopulmonalne reanimacije.

Kako bi ublažili stanje, liječnici hitne pomoći mogu uvesti lijekove koji povećavaju vaskularni tonus i podržavaju rad srca. Po potrebi se provodi umjetna ventilacija pluća i opskrba kisikom radi poboljšanja oksigenacije mozga i drugih tkiva.

U bolnici je pacijent spojen na ventilator, temperatura se snižava ili podiže.

Položaj u jedinici intenzivne njege omogućuje timu da brzo reagira na oštećenje organa, srčani zastoj i poduzme mjere za obnovu aktivnosti kardiovaskularnog sustava.

Medicinska terapija

U septičkom šoku, algoritam liječenja lijekovima sastoji se od:

• uklanjanje rizika od toksičnih oštećenja;
• smanjenje hipoglikemije;
• sprječavanje zgrušavanja krvi;
• olakšavanje prodiranja kisika kroz vaskularnu stijenku i ubrzavanje njegovog unosa u stanice;
• uklanjanje glavnog uzroka bolesti - sepse.

Prvi korak je detoksikacija tijela i uspostavljanje ravnoteže elektrolita nužne za lak transport kisika i hranjivih tvari. Za to se može koristiti infuzijska terapija uz pomoć otopina glukoze i soli, uvođenje sorbenata.

Hipoglikemija se uklanja uvođenjem glukoze i glukokortikoida, koji ubrzavaju metaboličke procese u stanicama. Također vam omogućuju uklanjanje zgrušavanja krvi, pa se obično daju zajedno s heparinom.

Steroidni protuupalni lijekovi povećavaju propusnost stanica. A također postizanje ovog cilja olakšavaju vazopresorne tvari - adrenalin, norepinefrin, dopamin. Osim toga, propisani su inotropni lijekovi poput dopamina.

U prisutnosti akutnog zatajenja bubrega, primjena otopina je kontraindicirana - previše tekućine u tijelu uzrokovat će oticanje i intoksikaciju, stoga se za takve pacijente krv pročišćava hemodijalizom.

Kirurška intervencija

Sam septički šok ne liječi se kirurški, ali nuspojave kao što su gnojenje, nekroza i apscesi mogu značajno ometati oporavak. Komplikacija za operaciju može biti respiratorno i srčano zatajenje, pa stoga indikacije za operaciju utvrđuje konzilij liječnika.

Radikalna operacija se izvodi u prisutnosti gnojnih lezija na udovima - na primjer, plinska gangrena. U tom slučaju, ekstremitet se amputira, sprječavajući daljnji razvoj septikopiemije (ili septikemije).

Kod nakupina gnoja u određenim dijelovima tijela, isti se otvaraju i saniraju kako bi se isti odstranio i spriječilo daljnje širenje po tijelu. Kako bi se olakšao utjecaj na srce, sanacija se provodi u lokalnoj anesteziji.

Posebno su teški zahvati kod trudnica. Ginekološka sepsa ima vrlo složenu specifičnost zbog opasnosti od poremećaja trudnoće. Širenje bakterijske infekcije često dovodi do činjenice da dijete umire u maternici.

Kako se provodi prevencija?

Moguće je spriječiti razvoj septičkog šoka pravodobnim liječenjem njegovog uzroka.

Da biste to učinili, trebate kontaktirati kliniku na vrijeme s razvojem simptoma karakterističnih za bakterijske lezije tijela.

U slučaju teške infekcije, za to je potrebno na vrijeme započeti liječenje antibioticima koji intenzivno djeluju na postojeću patogenu mikrofloru. Kirurška korekcija je pravovremeno uklanjanje gnojnih žarišta.

Posljedice septičkog šoka

Glavna moguća komplikacija je zatajenje više organa. Postupno otkazivanje organa dovodi do smrti pacijenta.

Zbog velikog toksičnog opterećenja, prvo se razvija bubrežna i jetrena insuficijencija s pogoršanjem tijeka slike, a nakon toga - zatajenje pluća i srca.

Druga moguća posljedica je DIC. Dva su stadija klinički važna: hiperkoagulacija i.

Prvi je karakteriziran masivnom trombozom, a drugi - krvarenjem.

Ogromno unutarnje krvarenje komplicira situaciju nastalu hipotenzijom, a bolesnik umire za nekoliko dana. Sindrom se može spriječiti ili u prvom stadiju, uvođenjem heparina, ili u drugom, transfuzijom plazme s elementima zgrušavanja koji sprječavaju krvarenje.

Vrlo često se klinika sindroma razvija kao posljedica teškog poroda, što je uz septički šok opasno i za majku i za dijete, čiji imunološki sustav nije spreman odgovoriti na bakterijski agens. Beba često umire.

Općenito, čak i kod bolesnika s lakšom dijagnozom, DIC je često fatalan, au uvjetima teške sepse postaje primarni uzrok smrti. Medicinska statistika pokazuje da su šanse za preživljavanje znatno veće kada se liječenje započne u prvoj fazi.

Također često s razvojem teške sepse ili septičkog šoka, pacijent počinje razvijati superinfekciju - ponovnu infekciju drugim bakterijskim ili virusnim agensom.

životna prognoza

Kao što je već spomenuto, patologija ima smrtnost do 50%. Oporavak ovisi o tome koliko je brzo započeto liječenje, koliko su adekvatno odabrani antibiotici i koliko su teške komplikacije bile.

Infektivni agens koji je izazvao septičku leziju također igra važnu ulogu. Bolnički sojevi smatraju se najopasnijim, na primjer, Staphylococcus aureus. Obično je otporan na većinu antibiotika, pa je proces najteži za tijelo bolesnika.

Simptomi često počinju zimicom i uključuju vrućicu i hipotenziju, oliguriju i smetenost. Može doći do akutnog zatajenja nekoliko organa, kao što su pluća, bubrezi i jetra. Liječenje je intenzivna terapija tekućinama, antibiotici, kirurško uklanjanje inficiranog ili nekrotičnog tkiva i gnoja, suportivna njega, a ponekad i kontrola glukoze u krvi i primjena kortikosteroida.

Sepsa je infekcija. Akutni pankreatitis i ozbiljna trauma, uključujući opekline, mogu se manifestirati simptomima sepse. Upalni odgovor obično se očituje s dva ili više simptoma:

• Temperatura >38 °C odn<36 °С.
• Otkucaji srca >90 bpm.
• Brzina disanja >20 u minuti ili PaCO2<32 мм рт.ст.
• Broj leukocita >12x109/l odn<4х109/л или >10% nezrelih oblika.

Međutim, u ovom trenutku prisutnost ovih kriterija samo je sugestivan čimbenik i nije dovoljan za postavljanje dijagnoze.

Teška sepsa je sepsa praćena znakovima zatajenja barem jednog organa. Kardiovaskularna insuficijencija, u pravilu, manifestira se hipotenzijom, respiratornim zatajenjem - hipoksemijom.

Septički šok je teška sepsa s hipoperfuzijom i hipotenzijom koja se ne ublažava odgovarajućom reanimacijom tekućinom.

Uzroci septičkog šoka

Septički šok je češći u novorođenčadi, bolesnika starijih od 35 godina i trudnica. Predisponirajući čimbenici uključuju dijabetes melitus; ciroza jetre; leukopenija.

Patofiziologija septičkog šoka

Patogeneza septičkog šoka nije u potpunosti razjašnjena. Upalni agensi (npr. bakterijski toksin) dovode do proizvodnje medijatora, uključujući faktor tumorske nekroze i IL-1. Ti citokini uzrokuju adheziju neutrofila-endotepija-stanica, aktiviraju mehanizme zgrušavanja krvi i dovode do stvaranja mikrotromba. Oni također potiču otpuštanje drugih medijatora, uključujući leukotriene, lipoksigenazu, histamin, bradikinin, serotonin i IL-2. Njima se suprotstavljaju protuupalni medijatori kao što su IL-4 i IL-10 kao rezultat mehanizma negativne povratne sprege.

Prvo se arterije i arteriole šire, a minutni volumen srca se povećava. Kasnije može doći do smanjenja minutnog volumena srca, pada krvnog tlaka i pojave tipičnih znakova šoka.

Čak iu fazi povećanog minutnog volumena, vazoaktivni medijatori uzrokuju protok krvi koji zaobilazi kapilare (distributivni defekt). Kapilare ispadaju iz ovog shunt-a zajedno s kapilarnom opstrukcijom mikrotrombima, što smanjuje isporuku O2 i smanjuje izlučivanje CO2 i drugih otpadnih tvari. Hipoperfuzija dovodi do disfunkcije.

Koagulopatija se može razviti zbog intravaskularne koagulacije koja uključuje glavne čimbenike zgrušavanja, pojačanu fibrinolizu, a češće kombinaciju oba.

Simptomi i znakovi septičkog šoka

U bolesnika sa sepsom, u pravilu, postoje: vrućica, tahikardija i tahipneja; BP ostaje normalan. Obično su prisutni i drugi znakovi infekcije. Zbunjenost može biti prvi znak i teške sepse i septičkog šoka. Tlak obično pada, ali paradoksalno, koža ostaje topla. Može postojati oligurija (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Dijagnoza septičkog šoka

Na sepsu se sumnja kada bolesnik s poznatom infekcijom razvije sustavne simptome upale ili disfunkcije organa. Ako postoje znakovi sustavne upale, pacijenta treba ispitati na infekciju. To zahtijeva temeljitu anamnezu, fizikalni pregled i laboratorijske testove, uključujući opću analizu urina i urinokulturu (osobito u bolesnika s stalnim kateterima), proučavanje hemokultura sumnjivih tjelesnih tekućina. U teškoj sepsi, razine prokalcitonina i C-reaktivnog proteina u krvi su povišene i mogu olakšati dijagnozu, ali te vrijednosti nisu specifične. U konačnici, dijagnoza se temelji na klinici.

Druge uzroke šoka (npr. hipovolemija, infarkt miokarda) treba identificirati na temelju anamneze, fizikalnog pregleda, EKG-a i serumskih srčanih markera. Čak i bez MI, hipoperfuzija može dovesti do EKG dokaza ishemije, uključujući nespecifične abnormalnosti ST-T vala, inverziju T vala i supraventrikularne i ventrikularne preuranjene otkucaje.

Hiperventilacija s respiratornom alkalozom (nizak PaCO 2 i povišen pH krvi) javlja se rano kao kompenzacija metaboličke acidoze. Serum HSO; obično niske, a razine laktata u serumu su povišene. Šok napreduje, metabolička acidoza se pogoršava, a pH krvi pada. Rano respiratorno zatajenje dovodi do hipoksemije s Pa02<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Gotovo 50% bolesnika s teškom sepsom razvije relativnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde (tj. normalne ili blago povišene bazalne razine kortizola. Funkcija nadbubrežne žlijezde može se provjeriti mjerenjem kortizola u serumu u 8 ujutro.

Hemodinamska mjerenja mogu se koristiti kada je vrsta šoka nejasna ili kada su potrebne velike količine tekućine. Ehokardiografija (uključujući transezofagealnu ehokardiografiju) glavna je metoda za procjenu funkcionalnog stanja srca i prisutnosti vegetacija.

Liječenje septičkog šoka

• Infuzijska terapija s 0,9% fiziološkom otopinom.
• 02-terapija.
• Antibiotici širokog spektra.
• Drenaža apscesa i uklanjanje nekrotičnog tkiva.
• Normalizacija razine glukoze u krvi.
• Nadomjesna terapija kortikosteroidima.

Bolesnike sa septičkim šokom treba liječiti u jedinici intenzivnog liječenja. Prikazan je kontinuirani nadzor sljedećih parametara: tlak u sustavu; CVP, PAOR ili oboje; pulsna oksimetrija; ABGs; razine glukoze, laktata i elektrolita u krvi; funkcija bubrega, a moguće i sublingvalni PCO 2 . kontrola diureze.

Ako hipotenzija potraje, može se dati dopamin za povećanje srednjeg krvnog tlaka na najmanje 60 mmHg. Ako doza dopamina prelazi 20 mg/kg/min, može se dodati drugi vazokonstriktor, obično norepinefrin. Međutim, vazokonstrikcija uzrokovana povećanom dozom dopamina i norepinefrina predstavlja opasnost od hipoperfuzije organa i acidoze.

02 se daje uz masku. Kasnije može biti potrebna intubacija dušnika i mehanička ventilacija ako je disanje oslabljeno.

Parenteralna primjena antibiotika treba biti propisana nakon uzimanja krvi, različitih medija (tekućina, tjelesna tkiva) za osjetljivost na antibiotike i kulture. Rana empirijska terapija započeta odmah nakon sumnje na sepsu važna je i može biti odlučujuća. Izbor antibiotika treba biti opravdan, na temelju sumnje na izvor, na temelju kliničke situacije.

Režim liječenja septičkog šoka nepoznate etiologije: gentamicin ili tobramicin, u kombinaciji s cefalosporinima. Osim toga, ceftazidim se može koristiti u kombinaciji s fluorokinolonima (npr. ciprofloksacin).

Vankomicin treba dodati ako se sumnja na rezistentne stafilokoke ili enterokoke. Ako je izvor lokaliziran u trbušnoj šupljini, u terapiju treba uključiti lijek koji djeluje protiv anaeroba (na primjer, metronidazol).

U terapiji kortikosteroidima koriste se nadomjesne doze, a ne farmakološke. Režim se sastoji od hidrokortizona u kombinaciji s fludrokortizonom za hemodinamsku nestabilnost i to 3 uzastopna dana.

Opis:

Septički šok je složen patofiziološki proces koji nastaje djelovanjem ekstremnog čimbenika povezanog s prodorom uzročnika bolesti i njihovih toksina u krvotok, koji uz oštećenje tkiva i organa uzrokuje pretjeranu, neadekvatnu napetost nespecifičnih adaptacijskih mehanizama i praćen hipoksija, hipoperfuzija tkiva i duboki metabolički poremećaji.

Simptomi:

Simptomi septičkog šoka ovise o stadiju šoka, mikroorganizmu koji ga je uzrokovao i dobi bolesnika.

Početna faza: smanjeno mokrenje, naglo povećanje temperature iznad 38,3 °, proljev i gubitak snage.

Kasna faza: nemir, osjećaj razdražljivosti, žeđ zbog smanjenog dotoka krvi u tkivo mozga, ubrzan rad srca i ubrzano disanje. U dojenčadi i starih ljudi jedini znakovi šoka mogu biti nizak krvni tlak, pomućenje svijesti i ubrzano disanje.

Niska tjelesna temperatura i smanjeno mokrenje uobičajeni su kasni znakovi šoka. Komplikacije septičkog šoka su diseminirana intravaskularna koagulacija, bubrežni i peptički ulkusi te disfunkcija jetre.

Uzroci nastanka:

Septički šok (infektivno-toksični, bakteriotoksični ili endotoksični) razvija se samo kod generaliziranih infekcija koje se javljaju masivnom bakterijemijom, intenzivnim raspadanjem bakterijskih stanica i oslobađanjem endotoksina koji remete regulaciju volumena krvožilnog korita. Septički šok može se razviti ne samo kod bakterijskih, već i kod virusnih infekcija, invazija protozoa, gljivične sepse, teških ozljeda i tako dalje.

Liječenje:

Za liječenje imenuje:

Prvi korak je zaustaviti napredovanje šoka. Tekućine se obično daju intravenozno i ​​prati se tlak u plućnoj arteriji. Infuzija pune krvi ili plazme može podići tlak u plućnoj arteriji na zadovoljavajuću razinu. Za prevladavanje hipoksije može biti potrebno. Uvođenje katetera u mokraćni trakt omogućuje vam točnu procjenu količine urina odvojenog po satu.

Antibiotici se daju odmah (intravenozno) u borbi protiv infekcije. Ovisno o tome koji je mikroorganizam uzročnik infekcije, provodi se složeno antibiotsko liječenje (obično se koristi aminoglikozid u kombinaciji s penicilinom). Ako se sumnja na stafilokoknu infekciju, koristi se cefalosporin. Ako su infekciju uzrokovali anaerobni organizmi koji ne stvaraju spore, propisuje se kloromicetin ili kleocin. Međutim, ovi lijekovi mogu izazvati nepredvidive reakcije. Sve proizvode treba koristiti samo prema uputama liječnika. U prisutnosti apscesa, oni se izrezuju i dreniraju kako bi se očistio gnojni fokus.

Ako tekućina ne ublaži šok, dopastat povećava krvni tlak kako bi održao perfuziju krvi u mozgu, jetri, gastrointestinalnom traktu, bubrezima i koži. Bikarbonat se koristi kao lijek za acidozu (intravenozno). Intravenski kortikosteroidi mogu poboljšati perfuziju krvi i minutni volumen srca.

Godine 2016. nove definicije sepse i septički šok. Budući da se trenutni podaci o epidemiologiji, prognozi i liječenju odnose na stanja dijagnosticirana prema prethodno korištenim definicijama i budući da je novi nomenklaturni ekvivalent prethodno korištenog izraza "teška sepsa" "sepsa", u ovom izdanju smjernica ovi se koncepti koriste u paralelno ( , ). Nove definicije ne uključuju pojam "infekcija" - u nastavku su prikazane u tradicionalnom smislu riječi.

Tablica 18.8-1. Definicija i dijagnostički kriteriji za sepsu i septički šok

Definicije i kriteriji	Prethodna (1991., 2001.)	Predloženo novo (2016.)
	SIRS zbog infekcije	po život opasna disfunkcija organa uzrokovana disregulacijom tjelesnog odgovora na infekciju; ovaj odgovor dovodi do oštećenja organa i tkiva (što odgovara prethodnom konceptu "teške sepse")
teška sepsa	sepsa koja uzrokuje zatajenje ili disfunkciju organa (ili organskih sustava → vidi dolje); ekvivalent pojma "sepse" u novoj nomenklaturi	ekvivalent je "sepsa" vidi gore
dijagnostički kriteriji za disfunkciju organa	koristi se za dijagnosticiranje teške sepse ()	koristi se za dijagnosticiranje sepse - naglo povećanje rezultata na SOFA ljestvici za ≥2 boda ()a, uz prisustvo ili sumnju na infekciju
septički šok	oblik teške sepse s akutnim zatajenjem cirkulacije karakteriziran dugotrajnom hipotenzijom (sistolički krvni tlak<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg čl.) unatoč odgovarajućoj infuzijskoj terapiji (uz potrebu primjene vazopresora u budućnosti)	sepsa, kod koje su cirkulacijski, stanični i metabolički poremećaji toliko ozbiljni da značajno povećavaju smrtnost dijagnosticira se ako, unatoč pravilnoj terapiji tekućinom, ustraje: 1) hipotenzija koja zahtijeva upotrebu vazopresora za održavanje srednjeg arterijskog tlaka ≥65 mm Hg. Art., i 2) koncentracija laktata u plazmi> 2 mmol / l (18 mg / dl)
ljestvica predložena za rano otkrivanje pacijenata s povećanim rizikom od smrti	nisu definirani, korišteni su i kriteriji za SSOC i disfunkciju organa, kao i prošireni kriteriji za dijagnozu sepse koji su ih uključivali ()	skor na Quick SOFA (qSOFA) ljestvici - ≥2 sa sljedećim simptomima: 1) poremećaj svijesti b 2) sistolički krvni tlak ≤100 mm Hg. Umjetnost. 3) frekvencija disanja ≥22/min
određivanje težine upalnog odgovora	koristi se u definiciji sepse - SIRS, tj. ≥2 sa sljedećim simptomima: 1) tjelesna temperatura>38 °C ili<36 °C 2) broj otkucaja srca>90/minv 3) frekvencija disanja >20/min ili PaCO2<32 мм рт. ст. 4) Broj leukocita >12 000/mL ili<4000/мкл, или >	nije dano (utvrđeno je da je upalni odgovor samo jedna, a ne najvažnija komponenta tjelesnog odgovora na infekciju; naglasak je stavljen na disfunkciju organa, što sugerira da značajno povećava rizik od smrti)
a Bolesnici bez akutne disfunkcije organa obično imaju SOFA rezultat 0. b Rezultat Glasgowske ljestvice kome (→)<15 баллов a Može biti odsutan u bolesnika koji uzimaju β-blokatore. PaCO2 - parcijalni tlak ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi, SIRS - sindrom sistemskog upalnog odgovora na temelju: Intenzivna njega Med. 2003; 29:530–538, također JAMA. 2016.; 315: 801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Tablica 18.8-2. Tradicionalni dijagnostički kriteriji za disfunkciju organa povezanu sa sepsom

1) hipoperfuzija tkiva povezana sa sepsom, ili 2) disfunkcija organa ili organskih sustava uzrokovana infekcijom, tj. ≥1 s od sljedećih disfunkcija: a) hipotenzija uzrokovana sepsom b) koncentracija laktata>GGN c) diureza<0,5 мл/кг/ч в течение >2 h unatoč odgovarajućoj terapiji tekućinom d) PaO2 /FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) kreatininemija >176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinemija >34,2 µmol/l (2 mg/dl) g) broj trombocita<100 000/мкл g) koagulopatija (INR>1,5)

a Prethodno predloženi kriteriji za dijagnozu teške sepse. FiO2 - koncentracija kisika u udahnutom zraku, izražena decimalnim razlomkom, GGN - gornja granica normale, PaO2 - parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi

Tablica 18.8-3. Rezultat organske disfunkcije povezane sa sepsom (SOFA)a

Organ ili sustav	Proizlaziti
dišni sustav
PaO2 /FiO2, mmHg Umjetnost. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
zgrušavanja krvi
broj trombocita, × 103 / µl
jetra
bilirubinemija, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
Krvožilni sustav	SBP ≥70 mmHg	VRT<70 мм рт.ст.	dobutamin (bilo koja doza) ili dopamin<5в	norepinefrin ≤0,1 ili epinefrin ≤0,1 ili dopamin 5,1–15c	norepinefrin >0,1 ili epinefrin >0,1 ili dopamin >15v
živčani sustav
Glasgog koma skala
bubrega
kreatininemija, µmol/l (mg/dl) ili diureza, ml/dan		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
i kalkulator na poljskom - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b tijekom mehaničke ventilacije c doze kateholamina dane u mcg/kg/min i korištene ≥1 h FiO2 - koncentracija kisika u udahnutom zraku, izražena decimalnim razlomkom, MAP - srednji arterijski tlak, PaO2 - parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi na temelju: Intenzivna njega Med. 1996.; 22:707-710

Infekcija je upalni odgovor na mikroorganizme u tkivima, tekućinama ili tjelesnim šupljinama koje su inače sterilne.

Mikrobiološki potvrđena infekcija- izolacija patogenih mikroorganizama (ili određivanje njihovih antigena ili genetskog materijala) iz tjelesnih tekućina ili tkiva koja su normalno sterilna.

Klinička sumnja na infekciju- prisutnost kliničkih simptoma koji snažno upućuju na infekciju, npr. leukociti u tjelesnoj sistemskoj tekućini koja je normalno sterilna (osim krvi), perforacija unutarnjih organa, na radiografiji slika pneumonije u kombinaciji s gnojnim iscjetkom iz respiratornog trakta, inficirana rana.

Sindrom višestruke disfunkcije organa (MOS)- teška disfunkcija organa tijekom akutne bolesti, što ukazuje na nemogućnost održavanja homeostaze bez terapijske intervencije.

Bakteriemija – žive bakterije u krvi. Viremija - virusi se mogu razmnožavati u krvi. Fungemija – žive gljivice u krvi (kandidemija – žive gljivice Candida u krvi).

Vrsta mikroorganizma nije odlučujuća kod sepse, jer mikrobi ne smiju biti prisutni u krvi. U većini slučajeva nema prethodnih imunoloških poremećaja, iako su oni čimbenici rizika za sepsu.

Infekcije i upale koje uzrokuju sepsu u početku zahvaćaju različite organe, uključujući trbušnu šupljinu (npr. peritonitis, kolangitis, akutni pankreatitis), mokraćni sustav (pijelonefritis), respiratorni trakt (pneumonija), središnji živčani sustav (neuroinfekcije), perikard, kosti i zglobove, kožu i potkožno tkivo (rane nastale uslijed traume, dekubitusa i postoperativne), reproduktivni sustav (uključujući infekcije blastociste). Izvor infekcije često je skriven (npr. zubi i parodontna tkiva, paranazalni sinusi, krajnici, žučni mjehur, reproduktivni sustav, apscesi unutarnjih organa).

Jatrogeni čimbenici rizika: vaskularne kanile i kateteri, kateter u mokraćnom mjehuru, drenovi, ugrađene proteze i naprave, mehanička ventilacija pluća, parenteralna prehrana, transfuzija kontaminiranih tekućina i krvnih pripravaka, rane i dekubitusi, oslabljen imunitet kao posljedica farmakološkog liječenja i terapije zračenjem itd.

Patogeneza

Sepsa je abnormalni odgovor tijela na infekciju koji uključuje komponente mikroorganizma i endotoksine, kao i medijatore upalnog odgovora koje proizvodi tijelo domaćina (citokine, kemokine, eikosanoide itd., odgovorne za SIRS) i tvari koje oštećuju stanice (na primjer, slobodni radikali kisika).

Septički šok (hipotenzija i hipoperfuzija tkiva) posljedica je upalne reakcije izazvane upalnim medijatorima: nedovoljnog vaskularnog punjenja - relativne (širenje krvnih žila i smanjenje perifernog vaskularnog otpora) i apsolutne (povećana vaskularna propusnost) hipovolemije, rjeđe - smanjenje kontraktilnosti miokarda (obično kod septičkog šoka, minutni volumen srca je povećan, pod uvjetom da su žile dovoljno ispunjene tekućinom). Hipotenzija i hipoperfuzija dovode do smanjenja isporuke kisika u tkiva i njihove hipoksije. Konačno, smanjenje isporuke i potrošnje kisika povećava anaerobni metabolizam u stanicama i dovodi do laktacidoze. Ostali elementi septičkog šoka: akutni respiratorni distres sindrom (ARDS), akutno zatajenje bubrega, poremećaj svijesti uzrokovan ishemijom CNS-a i izloženošću upalnim medijatorima, poremećaji probavnog trakta - paralitički ileus zbog intestinalne ishemije i oštećenja sluznice, što dovodi do kretanje bakterija iz lumena gastrointestinalnog trakta u krv (bakterijska translokacija) i krvarenja (hemoragijska gastropatija i stresni ulkusi →, ishemijski kolitis →), akutno zatajenje jetre →, smanjena nadbubrežna rezerva (relativna adrenalna insuficijencija).

KLINIČKA SLIKA I PRIRODNI TIJEK

Simptomi sepse →Definicija i. Ostali simptomi ovise o inicijalno zahvaćenim organima. Ako se napredovanje infekcije ne zaustavi u ranom stadiju sepse, počinju se javljati simptomi disfunkcije drugih organa: dišnog sustava (akutno respiratorno zatajenje - ARDS; →) kardiovaskularnog sustava (hipotenzija, šok) i bubrega (akutna ozljeda bubrega, u početku prerenalna →), kao i poremećaji hemostaze (DIK → ; u početku, u pravilu, trombocitopenija) i metabolički poremećaji (laktacidoza). Ako se ne započne učinkovito liječenje, šok se pogoršava, razvija se zatajenje više organa i nastupa smrt.

Tablica 18.8-4. Napredni dijagnostički kriteriji i posljedice sepse

infekcija (potvrđena ili na koju se sumnja) i neki od sljedećih kriterija

opći pokazatelji – tjelesna temperatura >38 °C ili<36 °C – tahikardija >90/min – tahipneja >30/min (ili mehanička ventilacija) - poremećaji psihičkog stanja – značajni edemi ili pozitivna ravnoteža vode (>20 ml/kg/dan) - hiperglikemija (> 7,7 mmol / l), u odsutnosti dijabetesa

upalni pokazatelji – leukocitoza >12 000/µl ili leukopenija (broj bijelih krvnih stanica<4000/мкл) – Prisutnost >10% nezrelih oblika neutrofila – C-reaktivni protein >2 standardne devijacije od srednje vrijednosti – prokalcitonin >2 odstupanja od srednje vrijednosti

hemodinamski i perfuzijski parametri tkiva - nizak krvni tlak (sistolički<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Umjetnost. kod osoba s hipertenzijom) – koncentracija laktata u krvnom serumu > gornje granice normale – usporavanje punjenja kapilara

nastajanje i rastući simptomi disfunkcije organa – hipoksemija (PaO2 /FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - akutna oligurija (diureza<0,5 мл/кг/ч в течение >2 h unatoč adekvatnoj reanimaciji tekućinom) – povećanje kreatininemije za >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) unutar 48 sati - poremećaji hemostaze (broj trombocita<100 000/мкл, МНО >1,5, APTT >60 s) – koncentracija ukupnog bilirubina u krvnoj plazmi > 70 µmol/l (4 mg/dl) - paralitički ileus (peristaltika se ne auskultuje)

DIJAGNOSTIKA

Dodatne metode istraživanja

1. Laboratorijska istraživanja: procijeniti stupanj disfunkcije organa (gazometrija arterijske i venske krvi, koncentracija laktata u plazmi [odrediti unutar nekoliko sati nakon pojave teške sepse], studija hemostaze, pokazatelji funkcije bubrega i jetre), kao i intenzitet upalni proces (kompletna krvna slika, CRP ili prokalcitonin [PCT, PCT] sada su mnogo rjeđi od ESR; smanjenje PCT može upućivati ​​na smanjenje trajanja antibiotske terapije u bolesnika s dijagnosticiranom infekcijom, a negativan nalaz PCT može opravdati odluku o prekidu empirijske antibiotske terapije kod bolesnika za koje se sumnja da imaju sepsu, a kasnija infekcija nije potvrđena).

2. Mikrobiološke studije

1) krv - ≥2 uzorka, uključujući ≥1 iz zasebno punktirane vene i po jedan iz svakog vaskularnog katetera umetnutog >48 sati; sve uzorke treba uzgojiti kako bi se identificirali aerobni i anaerobni patogeni;

2) ostali ovisno o sumnji na etiologiju - materijal iz respiratornog trakta, urin, druge tjelesne tekućine (npr. cerebrospinalna tekućina, pleuralna tekućina), brisevi ili iscjedak iz rana.

3. Slikovne studije: radiografija (osobito pluća), ultrazvuk i CT (osobito trbušne šupljine).

Dijagnostički kriteriji

Paralelno je prikazano provođenje etiotropne i simptomatske terapije. Prvenstveno, prognoza ovisi o brzom početku uzimanja antibiotika i tekućine. Početni algoritam radnji (tzv. skupovi zadataka) → .

Tablica 18.8-5. T. n. "quest packages" prema Surviving Sepsis Campaign

Unutar 3 sata: 1) odrediti koncentraciju laktata u krvi 2) uzeti uzorak krvi za kulturu (prije upotrebe antibiotika) 3) Koristite antibiotike širokog spektra 4) Transfuzirajte 30 ml/kg kristaloidne otopine ako se pojavi hipotenzija ili ako je koncentracija laktata u krvi ≥4 mmol/L (36 mg/dL).

Unutar 6 sati: 5) Koristite vazokonstriktore (za hipotenziju koja ne reagira na početnu reanimaciju tekućinom) kako biste održali srednji arterijski tlak (MAP) ≥65 mmHg. Umjetnost. 6) s dugotrajnom arterijskom hipotenzijom unatoč reanimaciji tekućinom (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) procjena vitalnih funkcija i objektivan pregled krvožilnog i dišnog sustava, uz procjenu ispunjenosti kapilara, pulsa i stanja kože b) provođenje 2 od sljedećih studija: CVP, Scv O2, cirkulacijska ehokardiografija uz krevet, dinamička procjena odgovora na opterećenje tekućinom podizanjem donjih ekstremiteta u ležećem položaju ili korištenjem probne terapije infuzijom 7) ponovno odrediti koncentraciju laktata ako je inicijalno bila povišena a.

CVP - središnji venski tlak, Scv O2 - zasićenje kisikom hemoglobina krvi iz gornje šuplje vene

Etiotropna terapija

1. Antimikrobna terapija: početni (empirijski), što je prije moguće, tj. unutar 1 sata (svaki sat kašnjenja povećava smrtnost), no prije toga (ako je moguće i ne odgađa tretman dulje od 45 minuta), potrebno je uzeti odgovarajući materijal za mikrobiološku pretragu (→ Dijagnoza). Koristite ≥1 IV antibiotik širokog spektra; uzeti u obzir djelovanje prema najvjerojatnijim etiološkim čimbenicima (bakterije, gljivice, virusi), prodiranje u mjesto infekcije, kao i lokalnu osjetljivost mikroorganizama. Kod septičkog šoka, u početnoj fazi, preporuča se primjena ≥2 antibiotika iz različitih skupina koji djeluju protiv najvjerojatnijih bakterijskih uzročnika. Rutinska uporaba ≥2 antibiotika iz različitih skupina usmjerenih na istog sumnjivog ili potvrđenog patogena ne preporučuje se za sepsu ili bakterijemiju povezanu s neutropenijom ili za teške infekcije s bakterijemijom ili sepsom bez šoka. Iako u tim situacijama nije isključena primjena kombinirane antibiotske terapije kako bi se proširio spektar antibakterijskog djelovanja (odnosno primjena ≥2 antibiotika iz različitih skupina koji djeluju protiv ≥2 potvrđene ili sumnjive bakterije). Kombinirana antibiotska terapija (u gore navedenom značenju, tj. usmjerena na jednog patogena) obično se koristi kod sumnje ili potvrđene infekcije s Pseudomonas ili Acinetobacter (ova se taktika preporučuje posebno za sojeve otporne na antibiotike), kao i kod šoka s S. pneumoniae bacteremia (u drugoj situaciji koristi se β-laktamski antibiotik s makrolidom). Svaki dan treba procijeniti stanje bolesnika radi mogućnosti prelaska na terapiju antibioticima užeg spektra ili monoterapiju. Kod septičkog šoka, ova se izmjena preporučuje unutar nekoliko dana kada se postigne kliničko poboljšanje i nestanu znakovi infekcije; to se odnosi na popratnu (usmjerenu na isti uzročnik) terapiju, empirijsku i specifičnu, ovisno o osjetljivosti uzročnika. Specifična terapija (u većini slučajeva monoterapija) na temelju osjetljivosti na antibiotike treba se primijeniti što je prije moguće. Doziranje treba uzeti u obzir farmakokinetičke i farmakodinamičke karakteristike lijeka, npr.

1) korištenje velikih doza zasićenja - na primjer. vankomicin;

2) doziranje pojedinih lijekova na temelju tjelesne težine ili rezultata koncentracije u serumu - aminoglikozidi i vankomicin;

3) razmatranje pitanja trajne ili dugotrajne intravenske primjene lijekova, čiji je učinak ovisan o vremenu u kojem je njihova koncentracija iznad MIK - uglavnom β-laktamskih antibiotika;

4) uvođenje 1r / d lijekova, čiji učinak ovisi o njihovoj maksimalnoj koncentraciji i koji imaju izrazit post-antibiotski učinak - aminoglikozidi;

5) svojstva lijekova kod bolesnika sa sepsom ili u stanju septičkog šoka – npr. povećanje volumena distribucije hidrofilnih antibiotika i glomerularne filtracije (bubrežni klirens) koje se javlja osobito u bolesnika koji su podvrgnuti reanimaciji otopinama upućuje na primjenu viših doza. Trajanje liječenja: obično 7-10 dana (dulje ako je odgovor na liječenje spor, izvor infekcije se ne može potpuno ukloniti, neutropenija → ili drugi imunološki poremećaji, određeni organizmi, S. aureus bakterijemija; kraći tijek liječenja može biti opravdan u neki pacijenti, osobito s brzim kliničkim poboljšanjem nakon sanacije žarišta infekcije smještenog u trbušnoj šupljini ili povezanog s urosepsom, kao i nekompliciranog [tj. bez anatomskih abnormalnosti] pijelonefritisa). Uloga određivanja razine prokalcitonina u smanjenju trajanja antibiotske terapije → vidi. iznad.

2. Eliminacija izvora infekcije- zaražena tkiva ili organe (npr. žučni mjehur, nekrotizirani segment crijeva), katetere (intravenski kateter, koji može biti izvor infekcije, potrebno je ukloniti odmah nakon što se omogući novi vaskularni pristup), ugrađene proteze i naprave; drenaža apscesa, empijema i drugih žarišta infekcije. Poželjna je najmanje invazivna, ali učinkovita intervencija (npr. perkutana, a ne kirurška drenaža apscesa ako je moguće). U slučaju inficirane nekroze gušterače, predlaže se odgoda kirurške intervencije.

Simptomatsko liječenje

Obavezno za sepsu (prema dosadašnjoj terminologiji - teška sepsa) i septički šok.

1. Početne mjere protiv šoka: brzi početak, osobito intravenske tekućine → vidi dolje, i procjena učinkovitosti barem su jednako važni kao upravljanje pojedinačnim algoritmima i postizanje ciljanih parametara. Najvažnije je, uz poboljšanje općeg kliničkog stanja (i tako jednostavnih parametara kao što su otkucaji srca, krvni tlak, zasićenost arterijskog hemoglobina kisikom, brzina disanja, tjelesna temperatura, diureza), smanjenje (normalizacija) povišene koncentracije laktata u bolesnika. s hipoperfuzijom, a također i postizanje srednjeg arterijskog tlaka ≥65 mm. rt. Umjetnost. kod septičkog šoka (ako se koriste vazokonstriktori → vidi dolje). Prethodno se preporučivalo postizanje „normalnog” središnjeg venskog tlaka (CVP; 8–12 mmHg, srednji arterijski tlak ≥65 mmHg, spontana diureza ≥0,5 ml/kg/h) unutar prvih 6 sati od početka liječenja i središnji zasićenost venskog hemoglobina kisikom (iz gornje šuplje vene, SvO2) ≥70% ili miješana venska krv ≥65%. Trenutačne SSC smjernice ne navode izravno sve ove ciljeve, iako mjerenja ovih parametara mogu poslužiti za procjenu kliničke situacije. Međutim, preporučuje se daljnja hemodinamska procjena (kao kardiološka procjena, npr. ehokardiografija) kada je vrsta šoka u nedoumici (npr. kardiogeni šok može koegzistirati sa septičkim šokom), te korištenje dinamičkih (a ne statičkih) hemodinamskih parametara za predviđanje odgovor je poželjniji od transfuzije tekućine → Ako, nakon postizanja ciljanog srednjeg arterijskog tlaka (nakon transfuzije tekućine, c i korištenje vazopresora) koncentracija laktata (ili ciljna razina zasićenja venskog hemoglobina kisikom) nije postignuta unutar prvih nekoliko sati) treba uzeti u obzir, ovisno o okolnostima (otkucaji srca, funkcija lijeve klijetke, odgovor na tekućine, razina hemoglobina) , ≥1 od sljedećeg: daljnja transfuzija tekućine, transfuzija crvenih krvnih stanica za postizanje hematokrita ≥30%, uporaba dobutamina (maks. doza 20 mcg/kg/min).

2. Liječenje poremećaja kardiovaskularnog sustava

1) pravilno punjenje vaskularnog korita otopinama - u bolesnika s tkivnom hipoperfuzijom i sumnjom na hipovolemiju potrebno je započeti infuziju uvođenjem kristaloida u količini od ≥30 ml/kg in tijekom prva 3 sata, uz istovremeno praćenje znakova pojave hipervolemije. Nekim pacijentima može biti potrebna brza (ili kasnije) transfuzija velike količine tekućine. Velike količine tekućine (npr. >30 ml/kg) treba dati u malim dozama (npr. 200-500 ml), a odgovor na liječenje treba procijeniti svaki put nakon transfuzije (vidi također ). U smjernicama SSC-a (2016.) nedostaju dokazi o prednostima uravnoteženih kristaloida u odnosu na 0,9% NaCl (ali uravnotežene otopine općenito se preferiraju, posebno kada su potrebni veliki IV volumeni →), ali kristaloidi se preferiraju u odnosu na otopine želatine. Potonji, međutim, nemaju takve kontraindikacije kao otopine hidroksietil škroba (HES). Transfuzija otopina albumina (obično u koncentracijama od 4% ili 5%) preporučuje se uz transfuziju kristaloida tijekom početnog razdoblja i tijekom daljnje terapije otopinom u bolesnika kojima je potrebna transfuzija velikih količina kristaloida.

2) vazopresori - norepinefrin (poželjno), ako je neučinkovit treba dodati vazopresin ili adrenalin; vazopresin se također može koristiti za smanjenje doze norepinefrina. Indikacije: trajna hipotenzija koja traje unatoč transfuziji odgovarajućeg volumena tekućine. Treba ga primijeniti (što je prije moguće) kroz kateter umetnut u šuplju venu i invazivno pratiti krvni tlak (uvesti kateter u arteriju). Primjenu dopamina predlaže se ograničiti na malu skupinu bolesnika, posebice one s bradikardijom i smanjenim minutnim volumenom, kao i one s niskim rizikom od srčane aritmije.

3) liječenje koje povećava kontraktilnost miokarda - dobutamin: treba razmotriti primjenu u bolesnika s dugotrajnom hipoperfuzijom unatoč odgovarajućoj hidraciji i uporabi vazopresora. Kod doziranja (→131) treba voditi računa da je cilj otkloniti hipoperfuziju. Uvođenje treba prekinuti s porastom hipotenzije i / ili pojavom aritmije.

3. Liječenje respiratornog zatajenja→ . Obično je potrebna umjetna ventilacija. Liječenje upale pluća → .

4. Liječenje zatajenja bubrega: od primarne važnosti je stabilizacija aktivnosti kardiovaskularnog sustava (normalizacija krvnog tlaka); ako je potrebno, nadomjesna bubrežna terapija (nije utvrđeno je li rano započinjanje učinkovitije, ali se vjerojatno ne preporučuje ako su oligurija i hiperkreatininemija jedine indikacije za nadomjesnu bubrežnu terapiju).

5. Liječenje acidoza: usmjeren na otklanjanje uzroka. Iz patofizioloških aspekata, NaHCO3 se može primijeniti intravenski pri pH krvi<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortikoterapija: ako hipotenzija potraje unatoč odgovarajućoj hidraciji i uporabi vazopresora, može se razmotriti IV hidrokortizon 200 mg/dan (barem dok se šok ne povuče). Ako hidrokortizon nije dostupan, a koristi se drugi glukokortikoid bez značajnog mineralokortikoidnog djelovanja, potrebno je dati dodatni fludrokortizon od 50 µg 1× dnevno (koji se također može koristiti u kombinaciji s hidrokortizonom).

7. Kontrola glikemije: u slučaju hiperglikemije uzrokovane teškom sepsom (>10 mmol/l u 2 uzastopna mjerenja) potrebno je propisati inzulin (obično intravenskom infuzijom); cilj je glikemija<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Dodatni tretman

1) transfuzija krvnih pripravaka

a) masa eritrocita, ako je hemoglobin<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dl ako postoji hipoperfuzija tkiva, aktivno krvarenje ili značajna bolest koronarne arterije;

b) koncentrat trombocita - neovisno o drugim čimbenicima, ako je broj trombocita ≤10 000/µl; transfuzija može biti korisna ako je broj trombocita 10 000-20 000/mcL i postoji stanje povećanog rizika od krvarenja (uključujući sepsu ili septički šok); invazivni postupci mogu zahtijevati broj trombocita ≥50 000/mcL;

c) svježe smrznuta plazma i krioprecipitat - uglavnom kada postoji aktivno krvarenje ili se planiraju invazivni zahvati;

2) prehrana - koliko je to moguće enteralnim putem, u količini koju bolesnik podnosi (nije potrebno zadovoljiti punu kalorijsku potrebu);

3) prevencija stresnog ulkusa- inhibitor protonske pumpe ili H2-blokator u bolesnika s čimbenicima rizika za krvarenje (kod teških bolesnika najznačajnija je koagulopatija i mehanička ventilacija koja traje > 48 sati);

4) prevencija venske tromboembolije(VTE) → . Farmakološku profilaksu treba koristiti ako nema kontraindikacija zbog krvarenja ili visokog rizika od njegove pojave; preporuča se primjena LMWH umjesto frakcioniranog heparina te, ako je moguće, početak mehaničke profilakse (samo ako postoje kontraindikacije za farmakološku profilaksu).

5) algoritam radnji tijekom mehaničke ventilacije l lako- uključujući upotrebu sedativa u najnižim mogućim dozama kako bi se postigla utvrđena (koja se najbolje podnosi) razina sedacije, izbjegavajte relaksante mišića osim za ARDS (za ARDS s PaO2/FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) liječenje DIC → - etiotropno liječenje sepse je od primarne važnosti.