Akutno zatajenje disanja je hitan slučaj. Hitna pomoć kod akutnog respiratornog zatajenja Klinika za akutno zatajenje disanja hitna pomoć

Akutno respiratorno zatajenje je sindrom koji je vrlo opasan za ljudsko zdravlje. U plućima bolesnika poremećena je izmjena plinova, smanjuje se razina kisika u krvi i povećava se količina ugljičnog dioksida. Počinje gladovanje kisikom ili, medicinski rečeno, hipoksija.

Klasifikacija respiratornog zatajenja provodi se prema vrsti razvoja, zbog početka i stadija bolesti. Osim toga, insuficijencija može biti akutna ili kronična.

Prema vrsti razvoja razlikuju se sljedeće vrste insuficijencije: hipoksemična i hiperkapnička.

hipoksemičan

U tom je slučaju razina kisika jako smanjena - najčešće kod teškog oblika upale pluća i plućnog edema. Pacijentu može koristiti terapija kisikom.

Hiperkapnički

A s hiperkapničnim respiratornim zatajenjem, razina ugljičnog dioksida u krvi pacijenta znatno se povećava. To se događa nakon ozljeda prsnog koša i kod slabih dišnih mišića. Sadržaj kisika, naravno, također je smanjen, au takvim slučajevima pomaže terapija kisikom koja se široko koristi.

Dijagnostika

Ispravna dijagnoza respiratornog zatajenja prije svega je određivanje uzroka njegovog razvoja.

Prije svega, tijekom pregleda liječnik obraća pažnju na boju kože pacijenta. Zatim se procjenjuje učestalost i vrsta disanja.

Ispitivanje krvožilnog i dišnog sustava pomoći će u postavljanju točne dijagnoze. Provodi se u bolnici uz pomoć laboratorijskih pretraga krvi, kao i rendgenskih zraka.

Razlozi

Pet je glavnih uzroka zatajenja disanja.

Prvi razlog- poremećena regulacija disanja. Događa se:

• s edemom ili tumorima mozga;
• s moždanim udarom;
• s predoziranjem lijekom.

Drugi razlog- odnosno potpuna opstrukcija ili značajno suženje dišnih putova. Ovo se dogodi:

• s blokadom bronhija s ispljuvkom;
• ako povraćanje uđe u respiratorni trakt;
• s plućnim krvarenjem;
• s povlačenjem jezika;
• s grčevima bronha.

Treći razlog- poremećena funkcija plućnog tkiva. To se obično događa kada:

• atelektaza - kolaps zidova pluća (može biti urođen i stečen);
• postoperativne komplikacije;
• teška bronhopneumonija.

Četvrta- poremećena je biomehanika disanja. Događa se:

• zbog prijeloma rebara i drugih ozljeda;
• s miastenijom gravis (stalna slabost i brzi umor mišića).

Peti- nedovoljna opskrba krvlju srca i krvnih žila. Javlja se s dugotrajnim kardiopulmonalnim bolestima.

Faze bolesti

Postoje tri faze akutnog respiratornog zatajenja. Razlikuju se po težini.

1. U početnoj fazi, osoba razvija kratkoću daha tijekom fizičkog napora, ubrzan rad srca. Tlak raste, puls postaje čest. Postoji blago plavetnilo kože (u medicini se ovaj fenomen naziva cijanoza).
2. Koža je ravnomjerno obojena u plavičastu boju, može se pojaviti učinak mramora. Usne također postaju plave, disanje i otkucaji srca naglo se ubrzavaju. Dispneja je jaka čak iu mirovanju.
3. Hipoksična koma. Bolesnik gubi svijest, tlak pada, disanje postaje rijetko i otežano. Ovo stanje može dovesti do zaustavljanja disanja, postoje slučajevi smrti.

Simptomi

Akutno zatajenje disanja razvija se brzo i može dovesti do smrti. Dijagnoza ove bolesti, u pravilu, ne uzrokuje poteškoće, budući da su njezini simptomi vrlo karakteristični. I morate odmah obratiti pozornost na njih kako biste imali vremena pružiti prvu pomoć pacijentu.

1. Glavni simptom početka bolesti je nedostatak zraka i često bučno disanje, ponekad isprekidano. Glas može biti izgubljen ili promukao.
2. Koža je blijeda, zatim postaje plavkasta zbog nedostatka kisika u krvi. Pod umjetnim osvjetljenjem lako je pogriješiti u procjeni boje kože, stoga vrijedi usporediti kožu pacijenta i svoju.
3. Pacijent doživljava gušenje, nema dovoljno zraka, razvija se tahipneja.
4. Često se osoba nehotice svom snagom nasloni objema rukama na površinu na kojoj sjedi. Na temelju toga se akutno respiratorno zatajenje može razlikovati od bolesti živčanog sustava, kada pacijenti mogu doživjeti i gušenje.
5. Osoba se stalno osjeća slabo, sklona je spavanju.

Pravila prve pomoći

Hitna pomoć kod akutnog respiratornog zatajenja iznimno je važna jer pogoršanje može biti brzo. Kako pomoći osobi koja pati dok liječnik ne dođe?

1. Stavite pacijenta na pod ili drugu ravnu površinu i okrenite ga na bok.
2. Ako je moguće, otvorite prozore da uđe svjež zrak i otkopčajte odjeću unesrećenog.
3. Zabacite bolesnikovu glavu što je više moguće unazad, a donju čeljust gurnite prema naprijed kako se osoba ne bi ugušila vlastitim jezikom.
4. Pokušajte očistiti pacijentova usta i grlo od sluzi i ostataka.
5. Reanimacija savjetuje umjetno disanje kada prestane disanje. Daljnje liječenje treba provoditi samo u bolnici.

Kako raditi umjetno disanje

Umjetno disanje se provodi kako bi se osigurao protok kisika u tijelo pacijenta i uklonio višak ugljičnog dioksida iz njega.

1. Prvo morate zabaciti pacijentovu glavu, stavljajući mu ruku ispod stražnjeg dijela glave. Brada i vrat pacijenta trebaju biti u ravnoj liniji - tako će zrak slobodno proći u pluća.
2. Pazite da vam usta nisu začepljena sluzi i bljuvotinom. Stisnite pacijentov nos prstima.
3. Udahnite vrlo duboko i naglo izdahnite zrak u pacijentova usta. Naslonite se i ponovno udahnite. U to vrijeme, pacijentova prsa će se spustiti i doći će do pasivnog izdisaja.

Udarci zraka trebaju biti oštri, s intervalom od 5-6 sekundi. To jest, treba ih raditi 10-12 puta u minuti i nastaviti sve dok pacijent ne počne normalno disati.

Liječenje akutnog respiratornog zatajenja propisuje liječnik nakon dijagnosticiranja i utvrđivanja uzroka ovog stanja.

Kronični oblik bolesti

U pozadini bolesti pluća i bronha može se razviti kronično zatajenje disanja. Tome doprinose i neke vrste bolesti središnjeg živčanog sustava.

Ako se sindrom respiratornog zatajenja nepravilno liječi, može također postati kroničan.

Njeni znakovi:

• kratkoća daha čak i uz lagani fizički napor;
• brzi početak umora;
• stalno bljedilo.

Kronično zatajenje disanja može uzrokovati kardiovaskularne bolesti jer srce ne dobiva potrebnu količinu kisika.

Kod djece

Jao, često kod djece postoji i akutni oblik respiratornog zatajenja. Malo dijete ne razumije što mu se događa i ne može se požaliti na gušenje, stoga morate obratiti dodatnu pozornost na opasne znakove koji su se pojavili.

Simptomi akutnog respiratornog zatajenja su:

• dispneja;
• letargija i kapricioznost, ili, obrnuto, teška tjeskoba;
• plavi nasolabijalni trokut, natečena krila nosa;
• bljedilo i mramoriziranost kože.

Klasifikacija respiratornog zatajenja kod djece provodi se prema istim načelima kao i kod odraslih bolesnika.

Najčešći uzroci:

• začepljenje dišnih putova nazofaringealnim sekretom;
• proliferacija adenoida;
• ulazak stranog objekta u respiratorni trakt;
• oslabljena ventilacija pluća tijekom traume rođenja;
• komplikacija nakon upale pluća;
• posljedice poliomijelitisa.

Umjetno disanje

Ako djetetu morate dati umjetno disanje, imajte na umu da ovaj proces ima svoje karakteristike.

• Potrebno je s najvećom pažnjom zabaciti bebinu glavu, jer je u ovoj dobi vrat vrlo krhak.
• Nakon unosa zraka u pluća, treba napraviti nepotpun i neoštar izdah u usta djeteta kako bi se izbjeglo pucanje alveola.
• Istodobno puhanje na usta i nos, frekvencijom 15 - 18 puta u minuti. To je češće nego tijekom hitne pomoći kod akutnog respiratornog zatajenja kod odraslih, jer djeca imaju puno manji volumen pluća.

Liječenje

zaključke

1. Akutno zatajenje disanja je stanje patoloških promjena u tijelu. Može dovesti do brojnih ozbiljnih komplikacija, pa čak i smrti.
2. Respiratorna insuficijencija može biti uzrokovana različitim razlozima, od gutanja stranog tijela ili povraćanja u pluća do upale bronha i pluća.
3. Pazite na otežano disanje, posebno kod djece.
4. Kada se pojave simptomi respiratornog zatajenja, potrebno je vrlo brzo nazvati liječnika i svakako pružiti pacijentu prvu pomoć: u takvim slučajevima često je potrebno nekoliko minuta.
5. Naučiti osnove oživljavanja i posebno tehniku ​​umjetnog disanja. Može spasiti živote vaših najmilijih.

Hitna pomoć za akutno respiratorno zatajenje

Akutno respiratorno zatajenje- stanje u kojem tijelo nije u stanju održavati napetost plinova u krvi, primjerenu metabolizmu tkiva. U mehanizmu razvoja akutnog respiratornog zatajenja vodeću ulogu imaju poremećaji ventilacije i membranski procesi izmjene plinova. U tom smislu, akutno respiratorno zatajenje dijeli se na sljedeće vrste:

• 1. Ventilacijsko akutno respiratorno zatajenje:
• 1. Središnja.
• 2. Torakoabdominalni.
• 3. Neuromuskularni.
• 2. Plućno akutno respiratorno zatajenje:
• 1. Opstruktivno-konstrikcijska:
• 1. vrsta vrha;
• 2. tip dna.
• 2. Parenhimski.
• 3. Restriktivna.
• 3. Akutno respiratorno zatajenje zbog kršenja omjera ventilacije i perfuzije.

Započinjući liječenje akutnog respiratornog zatajenja, potrebno je prije svega istaknuti glavne kriterije koji određuju vrstu akutnog respiratornog zatajenja i dinamiku njegovog razvoja. Potrebno je istaknuti glavne simptome koji zahtijevaju prioritetnu korekciju. Hospitalizacija za bilo koju vrstu akutnog respiratornog zatajenja je obavezna.

Opći smjerovi terapije za bilo koju vrstu akutnog respiratornog zatajenja su:

• 1. Pravovremena obnova i održavanje odgovarajuće oksigenacije tkiva. Potrebno je uspostaviti prohodnost dišnih putova, dati bolesniku smjesu zrak-kisik (grijanje, ovlaživanje, odgovarajuća koncentracija kisika). Prema indikacijama, prebačen je na respirator.
• 2. Primjena metoda respiratorne terapije od najjednostavnijih (disanje usta na usta ili usta na nos) do mehaničke ventilacije (nastavci, uređaji ili automatski respirator). U ovom slučaju moguće je propisati i pomoćnu respiratornu terapiju - disanje po Gregoryju, Martin-Buyeru (u prisustvu spontanog disanja) i nadomjesnu ventilaciju s konstantnim pozitivnim tlakom (PPP) i pozitivnim tlakom na kraju izdisaja (PEEP). .

Gornji opstruktivno-konstriktivni tip akutnog respiratornog zatajenja javlja se najčešće u djetinjstvu. Prati SARS, prave i lažne sapi, strana tijela ždrijela, grkljana i dušnika, akutni epiglotitis, faringealne i paratonzilarne apscese, ozljede i tumore grkljana i dušnika. Glavna patogenetska komponenta ove vrste akutnog respiratornog zatajenja, koja određuje težinu stanja i prognozu, je prekomjerni rad respiratornih mišića, popraćen energetskim gubitkom.

Kliniku stenoze karakterizira promjena boje glasa, grubi lavež kašalj, "stenotično" disanje s povlačenjem gipkih mjesta prsnog koša, epigastrične regije. Bolest počinje iznenada, često noću. Ovisno o težini kliničkih simptoma, koji odražavaju stupanj otpora disanju, razlikuju se 4 stupnja stenoze. Najveće kliničko značenje imaju stenoze I, II i III stupnja, koje odgovaraju kompenziranom, sub- i dekompenziranom stadiju akutnog respiratornog zatajenja (IV stupanj odgovara terminalnom stadiju).

Stenoza I stupnja očituje se otežanim disanjem na udah, retrakcijom jugularne jame, koja se povećava s motoričkim nemirom djeteta. Glas postaje promukao ("kurac"). Nema cijanoze, koža i sluznice su ružičaste, prisutna je blaga tahikardija. liječenje akutnog respiratornog zatajenja

Stenoza II stupnja karakterizira sudjelovanje u disanju svih pomoćnih mišića. Disanje je bučno, čuje se na daljinu. Promukli glas, lavež kašalj, izražena tjeskoba. Za razliku od stenoze I stupnja, opaža se retrakcija interkostalne i epigastrične regije, retrakcija donjeg kraja prsne kosti, kao i cijanoza na pozadini bljedila kože, znojenje. Tahikardija se povećava, srčani tonovi su prigušeni, primjećuju se hiteroralna cijanoza i neizražena akrocijanoza. U krvi se otkriva umjerena hipoksemija. Hiperkapnija, u pravilu, nije definirana.

Stenoza III stupnja odgovara dekompenziranom stadiju akutnog respiratornog zatajenja i karakterizira je oštra manifestacija svih gore navedenih simptoma: bučno disanje, oštro povlačenje interkostalnog prostora, jugularne jame i epigastrične regije, prolaps cijele prsne kosti, potpuna cijanoza i akrocijanoza na pozadini blijede kože. Pojavljuje se hladan ljepljiv znoj. U plućima se čuju samo žičani šumovi. Motorički nemir zamjenjuje adinamija. Zvukovi srca su gluhi, javlja se paradoksalan puls. Krv pokazuje tešku hipoksemiju i hiperkainiju, kombiniranu acidozu s predominacijom respiratorne komponente. Razvija se teška posthipoksična encefalopatija. Ako pacijentu nije pružena medicinska njega, tada stenoza prelazi u terminalnu fazu, koju karakteriziraju asfiksija, bradikardija i asistolija.

Liječenje. S obzirom na rizik od razvoja dekompenziranog akutnog respiratornog zatajenja, sva djeca sa stenozom moraju biti hospitalizirana u specijaliziranoj jedinici intenzivne njege ili jedinici intenzivne njege.

U prehospitalnoj fazi, sa stenozom I-II stupnja, potrebno je ukloniti strana tijela ili višak sekreta iz orofarinksa i nazofarinksa. Proizvesti udisanje kisika i prevesti dijete u bolnicu. Medicinska terapija nije potrebna. U bolnici se propisuju inhalacije (navlažena topla mješavina zraka i kisika), provodi se sanacija usne šupljine i nosnog dijela ždrijela, evakuacija sluzi iz gornjih dijelova grkljana i dušnika pod kontrolom izravne laringoskopije. Primijenite ometajuće postupke: senfne žbuke na stopalima, prsima, obloge na vratu. Antibiotici su propisani, ali indicirani. Unesite kortikosteroide hidrokortizon, nednizolon. Pravovremena hospitalizacija, fizioterapeutski postupci, odgovarajuća sanitacija gornjeg dišnog trakta, u pravilu, mogu izbjeći napredovanje stenoze i, sukladno tome, akutno respiratorno zatajenje.

U slučaju stenoze III stupnja, intubacija dušnika nužno se provodi termoplastičnom cijevi očito manjeg promjera i dijete se odmah hospitalizira u bolnici. Intubacija se izvodi u lokalnoj anesteziji (aerosolna irigacija ulaza u grkljan 2 % otopina lidokaina). Prilikom transporta bolesnika obavezno je udisanje kisika. S razvojem akutnog neučinkovitog srca ili njegovog zaustavljanja, provodi se kardiopulmonalna reanimacija. Traheostomija sa stenozom III-IV stupnja koristi se samo kao nužna mjera ako je nemoguće osigurati odgovarajuću ventilaciju kroz endotrahealni tubus.

Liječenje u bolnici uglavnom treba biti usmjereno na adekvatnu sanaciju traheobronhalnog stabla i prevenciju sekundarne infekcije.

Donji opstruktivno-konstriktivni tip akutnog respiratornog zatajenja razvija se s astmatičnim stanjem, astmatičnim bronhitisom, bronhoopstruktivnim bolestima pluća. Prema anamnestičkim podacima, pojava sindroma može biti povezana s prethodnom senzibilizacijom na infektivne, kućanske, alergene iz hrane ili lijekova. U složenim mehanizmima aerodinamičkih poremećaja odlučujuću je važnost funkcionalna dezintegracija središnjih i perifernih dišnih putova zbog smanjenja njihova lumena uslijed spazma mišića, edema sluznice i povećanja viskoznosti sekreta. Time se remete ventilacijsko-perfuzijski procesi u plućima.

Kliniku bolesti karakterizira prisutnost prekursora: tjeskoba, gubitak apetita, vazomotorni rinitis, svrbež kože. Zatim se razvija "respiratorna nelagoda" - kašalj, zviždanje, koje se čuje na daljinu (tzv. daljinsko zviždanje), s ekspiratornom dispnejom, cijanozom. U plućima se čuje timpanitis, oslabljeno disanje, produljeni ekspirij, suhi i vlažni hropci. Neadekvatno ili nepravodobno liječenje može produljiti ovo stanje, koje može prijeći u status asthmaticus. Postoje tri faze u razvoju status asthmaticusa.

Prva je faza subkompenzacije, u kojoj se, na pozadini općeg ozbiljnog stanja, u plućima razvijaju teško gušenje i piskanje, tahikardija i arterijska hipertenzija. Cijanoza je perioralna ili nije izražena. Dijete je pri svijesti, uzbuđeno.

Drugi je stadij dekompenzacije (sindrom totalne plućne opstrukcije). Svijest je pomućena, dijete izrazito uzbuđeno, disanje učestalo i površno. Javlja se razvijena cijanoza i izražena akrocijanoza. Tijekom auskultacije nalaze se "zone tišine" u donjim dijelovima pluća, znatno oslabljeno disanje, čuju se suhi hropci na ostatku površine pluća. Tahikardija se naglo povećava, arterijska hipertenzija se povećava.

Treći je stadij kome. Ovu fazu karakterizira gubitak svijesti, mišićna atonija, paradoksalni tip disanja, značajan pad krvnog tlaka, aritmija (pojedinačne ili grupne ekstrasistole). Može doći do zastoja srca.

U subkompenziranim i dekompenziranim stadijima, liječenje u prehospitalnoj fazi uključuje korištenje sredstava bez lijekova: inhalacije kisika, vruće kupke za noge i ruke, senfne žbuke na prsima (ako dijete tolerira ovaj postupak). Potrebno je izolirati dijete od potencijalnih alergena: kućne prašine, kućnih ljubimaca, vunene odjeće.

Ako nema učinka, koriste se simpatomimetici - I-adrenergički stimulansi (novodrin, isadrin, euspiran), I 2 - adrenostimulansi (alupent, salbutamol, brikanil) u obliku aerosola za inhalaciju - 2-3 kapi ovih lijekova otopiti u 3-5 ml vode ili izotonične otopine natrijevog klorida.

S hormonski ovisnim oblikom bolesti i neučinkovitošću gore navedene terapije, propisuje se hidrokortizon (5 mg / kg) u kombinaciji s prednizolonom (1 mg / kg) intravenozno.

Od bronhodilatatora lijek izbora je 2,4% otopina aminofilina (aminofilin, dijafilin). Udarna doza (20 - 24 mg / kg) primjenjuje se intravenozno tijekom 20 minuta, zatim se primjenjuje doza održavanja - 1 - 1,6 mg / kg u 1 sat Salbutamol se inhalira.

Nije preporučljivo propisivati ​​antihistaminike (pijolfen, difenhidramin, suprastin itd.) i adrenomimetike kao što su adrenalin i efedrin hidroklorid.

Liječenje u bolnici je nastavak prehospitalne terapije. U nedostatku učinka primijenjene terapije i progresije sindroma, obavezna je intubacija traheje i traheobronhijalna lavaža. Ako je potrebno, primijenite IVL. Djeca u stanju subkompenzacije i dekompenzacije te u komi hospitaliziraju se u jedinici intenzivne njege.

Parenhimsko akutno respiratorno zatajenje može pratiti teške i toksične oblike upale pluća, aspiracijski sindrom, masnu emboliju ogranaka plućne arterije, "šok" pluća, egzacerbaciju cistične fibroze, respiratorni distres sindrom u novorođenčadi i dojenčadi, bronhopulmonalna displazija. Unatoč različitim etiološkim čimbenicima, poremećaji transmembranskog transporta plinova imaju primarnu važnost u mehanizmima razvoja akutnog respiratornog zatajenja ove vrste.

Kliniku karakteriziraju takvi osnovni simptomi kao što su učestalost disanja i pulsa, njihov omjer, stupanj sudjelovanja u činu disanja pomoćnih mišića, priroda cijanoze. Liječnik hitne pomoći mora dijagnosticirati respiratorno zatajenje i odrediti njegovu fazu (kompenzacija i dekompenzacija).

Kompenzirani oblik parenhimskog akutnog respiratornog zatajenja karakterizira neizražena kratkoća daha - disanje postaje učestalije od dobne norme za 20 - 25%. Promatrano perioralna cijanoza, oticanje krila nosa.

U dekompenziranom obliku kratkoće daha, brzina disanja se naglo povećava, povećava se za 30 - 70% u usporedbi s dobnom normom. Povećava se i respiratorna amplituda prsnog koša, a time i dubina disanja. Primjećuje se napuhavanje krila nosa, svi pomoćni mišići aktivno su uključeni u čin disanja. Izražena je cijanoza kože i sluznica, javlja se akrocijanoza.

Psihomotornu agitaciju zamjenjuju letargija i adinamija. Tahipneja se javlja u pozadini smanjenja broja otkucaja srca.

Dodatni simptomi - groznica, hemodinamski poremećaji, promjene u plinskom sastavu krvi (hipoksemija i hiperkapnija) određuju težinu djetetovog stanja.

Liječenje ovisi o težini akutnog respiratornog zatajenja. S kompenziranim oblikom, predbolnička skrb ograničena je na pravovremenu hospitalizaciju djeteta u somatskoj bolnici. Prilikom prijevoza djeteta poduzimaju se mjere za održavanje prohodnosti dišnog trakta (aspiracija nazofaringealne sluzi i dr.).

Dekompenzirano akutno respiratorno zatajenje zahtijeva aktivno sudjelovanje osoblja u svim fazama liječenja. Bolesnik je primljen u jedinicu intenzivnog liječenja. U prehospitalnom stadiju potrebno je osigurati prohodnost respiratornog trakta (traheobronhijalna sanacija, prema indikacijama - trahealna intubacija). Ako je potrebno, primijenite IVL (ručno ili hardverski). Obavezno provodite udisanje kisika.

U stanjima hipoksije i hiperkapnije kontraindicirani su srčani glikozidi i simpatomimetički amini.

U bolničkom stadiju nastavljaju se mjere za održavanje odgovarajuće prohodnosti dišnih putova. Ovlaživanje i zagrijavanje smjese kisika i zraka koja sadrži 30 - 40% kisika trebalo bi biti optimalno. Primijeniti respiratornu terapiju PPD, PEEP, disanje po Gregoryju ili Martin-Buyeru. Ako se plinski sastav krvi ne može normalizirati, potrebno je provesti mehaničku ventilaciju.

S desnim ventrikularnim i mješovitim oblicima zatajenja srca propisuje se digitalis, volumen infuzijske terapije je ograničen na 20-40 ml / kg dnevno pod kontrolom CVP-a i krvnog tlaka. Provesti praćenje srčane aktivnosti i plinskog sastava krvi. Za vensku hipertenziju propisuju se vazoaktivni lijekovi (naniprus, natrijev nitroprusid, nitroglicerin) (0,5-1,5 mcg / kg u minuti). Za održavanje srčane aktivnosti koriste se inotropni vaskularni agensi: dopamin - 5 mcg / kg po 1 min, dobutamin - 1 - 1,5 mcg / kg po 1 min.

Dok se ne utvrdi uzročnik, koriste se rezervni antibiotici, zatim se propisuje antibiotska terapija, uzimajući u obzir osjetljivost mikroorganizama na antibiotike.

U slučaju aspiracijskog sindroma, sindroma respiratornog distresa u novorođenčadi, "šok" pluća, kemijskog alveolitisa, obavezna je terapija kortikosteroidima (3-5 mg / kg prema prednizolonu), propisuju se inhibitori proteolize: contrical - 2000 IU / kg dnevno za 3 injekcije, aminokapronska kiselina - 100 - 200 mg / kg. Za smanjenje plućne hipertenzije primjenjuje se 2-4 mg / kg aminofillina svakih 6 sati.Preporučuju se fizikalne metode liječenja - vibromasaža, čaše, senfni flasteri, komprese na prsa.

Restriktivno akutno zatajenje disanja razvija se zbog smanjenja respiratorne površine pluća, s njihovom kompresijom zbog pneumo- i hidrotoraksa, opsežne atelektaze, buloznog emfizema. U mehanizmu patofizioloških promjena, osim poremećaja izmjene plinova povezanih sa smanjenjem aktivne ventilacijske površine pluća, veliku važnost ima patološko ranžiranje venske krvi kroz neventilirana područja pluća. Kliničke manifestacije odgovaraju kompenziranom ili dekompenziranom obliku akutnog respiratornog zatajenja s tipičnim simptomima poremećaja izmjene plinova. Pacijent je hospitaliziran u specijaliziranom odjelu (s hidro- ili pneumotoraksom - u kirurškom). Treba imati na umu da tijekom IVL kapaka postoji rizik od razvoja tenzijskog pneumotoraksa, pomaka medijastinalnih organa i srčanog zastoja, stoga je IVL u takvih bolesnika metoda povećanog rizika.

Razvija se akutno respiratorno zatajenje središnjeg tipa ventilacije s predoziranjem trankvilizatorima, antihistaminicima i narkoticima, barbituratima, kao i s neuroinfekcijama - encefalitisom i meningoencefalitisom, konvulzivnim sindromom, edemom i dislokacijom moždanih struktura, traumatskom ozljedom mozga.

U mehanizmima razvoja akutnog respiratornog zatajenja, kršenje središnje regulacije disanja je od odlučujuće važnosti.

Kliniku karakterizira patološki tip disanja (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), tahi- i bradipneja do zastoja disanja. Respiratorno zatajenje prati cijanoza različite težine, perioralna cijanoza i akrocijanoza, tahikardija, arterijska hiper- i hipotenzija, promjene u sastavu plinova u krvi - hiperkapija i hipoksemija, razvijaju se izolirano ili u kombinaciji.

Liječenje u prehospitalnoj fazi iu bolnici je održavanje prohodnosti dišnih putova u kompenziranom obliku akutnog respiratornog zatajenja. IVL se provodi u dekompiliranom obliku. Sve ove aktivnosti provode se u pozadini liječenja osnovne bolesti.

Torakoabdominalno akutno respiratorno zatajenje razvija se s traumom prsnog koša, abdomena, nakon torakalnih i abdominalnih kirurških intervencija, s teškim nadimanjem (osobito u male djece), dinamičkom crijevnom opstrukcijom, peritonitisom. U mehanizmu razvoja akutnog respiratornog zatajenja ove vrste, ograničenje ekskurzije prsnog koša i dijafragme igra vodeću ulogu. Kliniku karakteriziraju znakovi neadekvatne izmjene plinova: cijanoza, otežano disanje, hipoksemija, hiperkapija. Respiratorna amplituda prsnog koša i abdomena se smanjuje. U prehospitalnom stadiju odlučujući čimbenici su pravovremena dijagnoza i hospitalizacija, održavanje izmjene plinova tijekom transporta - udisanje kisika, potpomognuto ili umjetno disanje u slučaju neadekvatnog vlastitog disanja. Učinkovitost liječenja akutnog respiratornog zatajenja ovisi o osnovnoj bolesti koja je uzrokovala zatajenje disanja.

Neuromuskularno akutno respiratorno zatajenje zbog patologije na razini mioneuralne sinaptičke transmisije, koja se opaža kod miastenije gravis, dermatomiozitisa, mišićne distrofije, kongenitalne amiotonije, poliomijelitisa, Landryjevog i Guillain-Barréovog sindroma, predoziranja relaksantima i rezidualne kurarize. U mehanizmu razvoja akutnog respiratornog zatajenja glavnu ulogu igra funkcionalna insuficijencija respiratorne muskulature, gubitak sposobnosti stvaranja impulsa kašlja, poremećeno izlučivanje i nakupljanje traheobronhalnog sekreta, razvoj atelektaze i infekcije.

Kliniku akutnog respiratornog zatajenja karakteriziraju simptomi akutnih respiratornih virusnih infekcija, progresivna mišićna slabost, u kombinaciji s poremećajima osjetljivosti uzlaznog ili silaznog tipa, smanjenjem vitalnog kapaciteta pluća, a kulminacija bolesti je potpuna isključivanje svih dišnih mišića, uključujući dijafragmu, i zaustavljanje disanja. Izuzetno važan najavljivač je simptom "epolete" - gubitak sposobnosti otpora pritisku na ramena, što omogućuje predviđanje neposrednog zatvaranja freničnog živca, budući da njegovi korijeni izlaze zajedno s živcem koji inervira trapezasti mišić .

Mogu se uočiti bulbarni poremećaji - disfagija, poremećaji govora, simptomi meningoencefalitisa. Neadekvatna izmjena plinova očituje se cijanozom (od perioralne do totalne), akrocijanozom i hipoksemijom. Razvija se tahikardija, arterijska hiper- i ginotenzija.

Liječenje u prehospitalnoj i kliničkoj fazi treba biti usmjereno na održavanje prohodnosti dišnih putova. S obzirom na stvarnu opasnost od isključivanja respiratorne muskulature, potrebno je unaprijed provesti intubaciju, po potrebi se provodi mehanička ventilacija (pomoćna ili automatska). Liječenje u bolnici je sprječavanje i otklanjanje respiratornih poremećaja. Liječi se osnovna bolest čiji intenzitet simptoma ovisi o trajanju mehaničke ventilacije.

Kod akutnog respiratornog zatajenja (ARF) bilo koje etiologije dolazi do kršenja transporta kisika u tkiva i uklanjanja ugljičnog dioksida iz tijela.

Postoji nekoliko klasifikacija akutnog respiratornog zatajenja.

Etiološka klasifikacija ARF

razlikovati primarni(patologija isporuke kisika u alveole) i sekundarni(poremećen transport kisika iz alveola u tkiva) akutno zatajenje disanja.

Uzroci primarne ARF:

• kršenje prohodnosti dišnog trakta;
• smanjenje respiratorne površine pluća;
• kršenje središnje regulacije disanja;
• kršenja prijenosa impulsa u neuromuskularnom aparatu, uzrokujući poremećaj u mehanici disanja;
• druge patologije.

Uzroci sekundarne ARF:

• hipocirkulacijski poremećaji;
• poremećaji mikrocirkulacije;
• hipovolemijski poremećaji;
• kardiogeni plućni edem;
• plućna embolija (TELA);
• šantiranje (deponiranje) krvi kod raznih šokova.

Patogenetska klasifikacija ARF

razlikovati ventilacija ODN i plućni(parenhimski) ODN.

Uzroci ventilacijskog oblika ODN:

• oštećenje respiratornog centra bilo koje etiologije;
• kršenja u prijenosu impulsa u neuromuskularnom aparatu;
• oštećenje prsnog koša, pluća;
• promjena u normalnoj mehanici disanja u patologiji trbušnih organa.

Uzroci parenhimskog oblika ARF:

• opstrukcija, ograničenje, stezanje dišnih putova;
• kršenja difuzije plinova i protoka krvi u plućima.

Klinička klasifikacija ARF

ODN centralne geneze javlja se s toksičnim učinkom na dišni centar ili s njegovim mehaničkim oštećenjem.

ARF s opstrukcijom dišnih putova javlja se kada:

• laringospazam;
• bronhiolospazam;
• astmatična stanja;
• strana tijela gornjeg dišnog trakta;
• utapanje;
• TELA;
• pneumotoraks;
• atelektaza;
• masivni pleuritis i upala pluća;
• strangulacijska asfiksija.

Kombinacija gore navedenih uzroka ODN mješovite geneze.

U klinici se razlikuju 3 stadija ARF-a:

• ODN faza I. Bolesnik je pri svijesti, nemiran (euforičan), žali se na nedostatak zraka. Koža je blijeda, vlažna, prisutna je blaga akrocijanoza. Brzina disanja 25..30/min, broj otkucaja srca - 100..110 otkucaja/min, krvni tlak u granicama normale (ili blago povišen), pO 2 smanjen na 70 mm Hg, pCO 2 - do 35 mm Hg. , hipokapnija je kompenzatorne prirode, kao rezultat kratkog daha.
• ODN stadij II. Svijest bolesnika je poremećena, javlja se psihomotorna agitacija. Pritužbe na teško gušenje, mogući gubitak svijesti, halucinacije. Koža je cijanotična, obilno se znoji. Frekvencija disanja 30..40/min, broj otkucaja srca - 120..140 otkucaja/min, visok krvni tlak, pO 2 smanjen na 60 mm Hg, pCO 2 - povećan na 50 mm Hg.
• ODN stadij III. Svijest je odsutna, postoje kliničko-tonične konvulzije, proširene zjenice, bez reakcije na svjetlo, točkasta cijanoza. Postoji brzi prijelaz iz tahipneje (respiracijska stopa 40 ili više) u bradipneju (RR = 8..10). Krvni tlak pada, broj otkucaja srca je 140 otkucaja / min ili više, moguća je fibrilacija atrija, pO 2 se smanjuje na 50 mm Hg, pCO 2 - povećava se na 80..90 mm Hg. i više.

PAŽNJA! Informacije koje pruža stranica web stranica je referentne prirode. Uprava stranice nije odgovorna za moguće negativne posljedice u slučaju uzimanja bilo kakvih lijekova ili postupaka bez liječničkog recepta!

Akutno respiratorno zatajenje (ARF) je teško stanje koje karakterizira pad razine kisika u krvi. U pravilu, takva situacija izravno ugrožava život osobe i zahtijeva hitnu stručnu medicinsku pomoć.

Manifestacije ARF-a su osjećaj gušenja, psihoemocionalna uzbuđenost i cijanoza. S progresijom sindroma akutnog respiratornog zatajenja razvija se sljedeća klinika: konvulzivni sindrom, različite razine poremećaja svijesti i koma kao posljedica.

Da bi se utvrdila ozbiljnost akutnog respiratornog zatajenja, ispituje se plinski sastav krvi, a također se traži uzrok njegovog razvoja. Liječenje se temelji na otklanjanju uzroka razvoja ovog sindroma, kao i na intenzivnoj terapiji kisikom.

Akutno i kronično respiratorno zatajenje česta su stanja u medicinskoj praksi povezana s oštećenjem ne samo dišnog sustava, već i drugih organa.

opće informacije

Akutno respiratorno zatajenje je poseban poremećaj vanjskog ili tkivnog disanja, karakteriziran činjenicom da tijelo ne može održavati odgovarajuću razinu koncentracije kisika, što dovodi do oštećenja unutarnjih organa. Najčešće je ova situacija povezana s oštećenjem mozga, pluća ili crvenih krvnih stanica, stanica koje prenose krvne plinove.

Prilikom analize plinskog sastava krvi otkriva se pad razine kisika ispod 49 mm Hg i porast sadržaja ugljičnog dioksida iznad 51 mm Hg. Važno je napomenuti da se ARF razlikuje od CRF-a po tome što se ne može kompenzirati uključivanjem kompenzacijskih mehanizama. To, u konačnici, određuje razvoj metaboličkih poremećaja u organima i sustavima tijela.

Akutno zatajenje disanja brzo napreduje i može dovesti do smrti bolesnika za nekoliko minuta ili sati. U tom smislu, takvo se stanje uvijek mora smatrati opasnim po život i klasificirati kao hitan slučaj.

Svi pacijenti sa simptomima respiratornog zatajenja podliježu hitnoj hospitalizaciji u jedinicama intenzivne njege za medicinsku skrb.

Vrste respiratornog zatajenja

Na temelju uzroka DN i sposobnosti organizma da kompenzira posljedice, slučajevi respiratornog zatajenja mogu se podijeliti u dvije velike skupine: akutni i kronični (CDN). HDN je kronično stanje koje traje godinama i ne ugrožava akutno zdravlje bolesnika.

Klasifikacija ARF-a dijeli ga u dvije velike skupine, ovisno o uzroku nastanka: primarnu, povezanu s poremećenim metabolizmom plinova u dišnim organima, i sekundarnu, povezanu s poremećenom iskorištenjem kisika u tkivima i stanicama različitih organa.

Primarni ARF može se razviti kao rezultat četiri čimbenika:

Pojava sekundarne ARF povezana je s:

1. Hipocirkulacijski poremećaji.
2. hipovolemijski poremećaji.
3. Srčani poremećaji
4. Tromboembolijska lezija pluća.
5. Shunting krvi u šokovima bilo kojeg stanja.

Osim gore navedenih podvrsta ARF-a, postoji oblik povezan s povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida u krvi (ventilacijski ili respiratorni oblik) i oblik koji se razvija s padom tlaka kisika (parenhimski).

Razvoj ventilacijskog oblika povezan je s kršenjem procesa vanjskog disanja i popraćen je naglim povećanjem razine parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida i sekundarnim smanjenjem koncentracije kisika u krvi.

Obično se takvo stanje razvija s oštećenjem mozga, poremećenom signalizacijom mišićnim vlaknima ili kao posljedica pleurogenih uzroka. Parenhimska ARF povezana je s padom razine parcijalnog tlaka kisika, ali koncentracija ugljičnog dioksida može biti normalna ili blago povišena.

Manifestacije respiratornog zatajenja

Pojava glavnih simptoma akutnog respiratornog zatajenja razvija se ovisno o stupnju respiratornog oštećenja unutar nekoliko minuta. Istodobno, smrt pacijenta je moguća za nekoliko minuta u slučajevima teškog respiratornog zatajenja.

Ovisno o manifestacijama respiratornog zatajenja, ARF se klasificira u tri stupnja težine, što je posebno pogodno za određivanje terapeutske taktike. Klasifikacija prema stupnju kompenzacije:

Simptome akutnog respiratornog zatajenja ljudi često zanemaruju, uključujući medicinske radnike, što dovodi do brzog napredovanja ARF-a do faze kompenzacije.

Međutim, pomoć u akutnom respiratornom zatajenju treba pružiti u ovoj fazi, sprječavajući napredovanje sindroma.

U pravilu, karakteristična klinika bolesti omogućuje vam postavljanje ispravne dijagnoze i određivanje taktike daljnjeg liječenja.

Dijagnoza ODN

Sindrom akutnog respiratornog zatajenja razvija se izuzetno brzo, što ne dopušta proširene dijagnostičke mjere i utvrđivanje uzroka njegove pojave. U tom smislu, najvažniji je vanjski pregled pacijenta i, ako je moguće, prikupljanje anamneze od njegovih rođaka, kolega na radnom mjestu. Važno je pravilno procijeniti stanje dišnog trakta, učestalost respiratornih pokreta i otkucaja srca, razinu krvnog tlaka.

Za procjenu stadija ARF-a i stupnja metaboličkih poremećaja određuju se plinovi u krvi i procjenjuju parametri kiselinsko-baznog stanja. Znakovi bolesti imaju karakteristične značajke i već u fazi kliničkog pregleda mogu ukazivati ​​na temeljni sindrom.

U slučaju ARF-a s kompenzacijom, može se provesti spirometrija za procjenu respiratorne funkcije. Za traženje uzroka bolesti provodi se RTG prsnog koša, dijagnostička bronhoskopija, elektrokardiografski pregled, kao i opće i biokemijske pretrage krvi i urina.

Komplikacije ARF-a

Osim neposredne prijetnje životu pacijenta, ARF može dovesti do razvoja teških komplikacija mnogih organa i sustava:

Mogućnost razvoja takvih teških komplikacija zahtijeva od liječnika pažljivo praćenje pacijenta i ispravljanje svih patoloških promjena u njegovom tijelu.

Akutno zatajenje disanja je teško stanje povezano s padom tlaka kisika u krvi i dovodi do smrti u većini slučajeva u nedostatku odgovarajućeg liječenja.

Prva i hitna pomoć

Uzrok akutnog respiratornog zatajenja određuje prioritet hitnih mjera.

Opći algoritam je jednostavan:

1. Dišni put mora biti osiguran i održavan.
2. Ponovo uspostavite plućnu ventilaciju i dotok krvi u pluća.
3. Uklonite sve sekundarne razvojne uvjete koji mogu pogoršati tijek ARF-a i prognozu za pacijenta.

Ukoliko osobu zatekne nemedicinski djelatnik, potrebno je odmah pozvati ekipu hitne medicinske pomoći i započeti s pružanjem prve pomoći koja se sastoji u osiguranju dišnog puta i postavljanju osobe u bočni položaj za oporavak.

Ako se nađu znakovi kliničke smrti (nedostatak disanja i svijesti), svaka osoba treba pristupiti osnovnoj kardiopulmonalnoj reanimaciji. Prva pomoć je osnova pozitivne prognoze za ARF za bilo kojeg pacijenta.

U sklopu hitne pomoći pacijentu se pregledaju usta, iz njih se izvade strana tijela ako ih ima, aspirira se sluz i tekućina iz gornjih dišnih putova te se spriječi ispadanje jezika. U teškim slučajevima, kako bi se osiguralo disanje, pribjegavaju nametanju traheostomije, koniko- ili traheotomije, ponekad se izvodi trahealna intubacija.

Ako se uzročni čimbenik otkrije u pleuralnoj šupljini (hidro- ili pneumotoraks), uklanja se tekućina odnosno zrak. Uz spazam bronhijalnog stabla koriste se lijekovi koji pomažu opuštanju mišićnog zida bronha. Vrlo je važno svakom bolesniku osigurati adekvatnu terapiju kisikom, pomoću nosnih katetera, maske, šatora za kisik ili mehaničke ventilacije.

Intenzivna terapija akutnog respiratornog zatajenja uključuje sve navedene metode, kao i povezivanje simptomatske terapije. S jakim bolovima daju se narkotički i nenarkotički analgetici, uz smanjenje rada kardiovaskularnog sustava - analeptici i glikozidni lijekovi.

Za borbu protiv metaboličkih poremećaja provodi se infuzijska terapija itd.

Liječenje akutnog respiratornog zatajenja treba provoditi samo u jedinici intenzivne njege, zbog rizika od razvoja teških komplikacija, sve do smrti.

Svrha lekcije: Naučiti studente odrediti kliničke simptome akutnog respiratornog zatajenja kod bolesnika (ozlijeđenih), provesti diferencijalnu dijagnozu, procijeniti težinu stanja i učinkovito pružiti prvu pomoć u tim stanjima.

Ukupno vrijeme- 3 sata.

Plan učenja.

Fiziologija disanja.

ODN klasifikacija.

Klinika i stadiji ARF

Opća načela za pružanje prve pomoći za ARF

Bronhijalna astma, edem grkljana, strano tijelo: klinička slika, prva pomoć.

Pružanje pomoći žrtvama u slučaju nesreća uzrokovanih utjecajima okoline i praćenih ARF ili kliničkom smrću (utapanje, električna ozljeda).

Kontrolna pitanja za lekciju.

Studenti moraju:

Procijeniti stanje žrtve, dijagnosticirati znakove respiratornog zatajenja, odrediti vrstu potrebne prve pomoći, redoslijed odgovarajućih mjera;

Ispravno provesti cijeli kompleks hitne hitne pomoći, pratiti učinkovitost i, ako je potrebno, prilagoditi mjere uzimajući u obzir stanje žrtve;

DIŠNI SUSTAV

Suština disanja je u tome da iz udahnutog zraka koji ulazi u pluća krv apsorbira kisik, a u izdahnuti oslobađa ugljični dioksid. Udahnuti zrak sadrži približno 21% kisika, 79% dušika i zanemarive količine ugljičnog dioksida i vodene pare. Izdahnuti zrak sastoji se od 16% kisika, 79% dušika i 5% ugljičnog dioksida. Izdahnuti zrak također sadrži vodenu paru. Sa svakim udisajem, tijelo apsorbira 5% kisika sadržanog u zraku koji ulazi u pluća i zamjenjuje ga s 5% ugljičnog dioksida pri izdisaju.

Dišni organi su: nosna šupljina, grkljan, dušnik (dušnik), bronhi i pluća.

Hladan zrak, prolazeći kroz nos, zagrijava se (postaje topliji za 6-8 stupnjeva), čisti se od prašine i mikroba i vlaži (ako je suh). Njušni živac se grana u nosnoj sluznici.

Larinks je cijev sastavljena od hrskavice i mišića. Nalazi se u prednjem dijelu vrata. Najveća hrskavica, štitnjača, tvori prednji zid grkljana. Može se osjetiti ispod kože ispred vrata. Izbočina koju je formirala naziva se Adamova jabučica.

Iznad ulaza u grkljan nalazi se hrskavica koja se naziva epiglotis. U vrijeme gutanja hrane i pijenja, epiglotis zatvara grkljan, hrana ne može ući u respiratorni trakt i prelazi u jednjak.

Larinks je također organ koji učestvuje u formiranju glasa. Glasnice su smještene u lumenu grkljana. Prostor između ligamenata naziva se glotis. Zrak koji prolazi kroz glotis vibrira glasnice koje podrhtavaju poput struna, što rezultira zvukom.

Larinks prelazi u dušnik (dušnik), koji je cijev koju čine prstenaste hrskavice. Stražnja stijenka dušnika je uz prednju stijenku jednjaka. Traheja je podijeljena na dva glavna bronha - desni i lijevi. Oba bronha ulaze u pluća, gdje je desni bronh podijeljen u tri grane - odnosno tri režnja desnog pluća, a lijevi - u dva, budući da se lijevo pluće sastoji od dva režnja. Unutar pluća, bronhi se dijele na sve manje grane. Najmanji od njih nazivaju se bronhiole. Bronhiole završavaju slijepim plućnim mjehurićima (alveolama), koji su produžeci bronhiola. Udahnuti zrak, prolazeći kroz nosnu šupljinu, dušnik,

bronha i bronhiola, ulazi u plućne mjehuriće. Do zidova plućnih mjehurića, koji su isprepleteni najtanjim krvnim žilama, teče krv zasićena ugljičnim dioksidom. U alveolama se odvija izmjena plinova, tj. apsorpcija kisika iz zraka krvlju i otpuštanje ugljičnog dioksida iz krvi u zrak.

Mali bronhi i alveole, krvne žile i tkivo koje ih okružuje zajedno čine dišne ​​organe – pluća.

Pluća zauzimaju najveći dio prsne šupljine. Pluća i unutarnja površina prsne šupljine prekriveni su pleurom - gustom, sjajnom, blago vlažnom membranom. Pleura se sastoji od dva lista: jedan od njih oblaže unutarnju površinu prsnog koša i naziva se parijetalni, a drugi prekriva pluća i naziva se plućni. Ovi listovi su neposredno uz jedan drugoga i lako klize dišnim pokretima.

Ulazak zraka u pluća (udisanje) i njegovo uklanjanje iz pluća (izdisaj) nastaje zbog činjenice da prsna šupljina ili povećava volumen (širi se) ili smanjuje. Proširenje prsne šupljine ovisi o kontrakciji mišića dijafragme, međurebarnih mišića i mišića ramenog obruča.

Uz kontrakciju inspiratornih mišića prsnog koša, prednji krajevi rebara se podižu, povećavaju volumen. Istodobno se skupljaju mišići dijafragme, koja izgleda kao kupola. U trenutku kontrakcije dijafragma se spljošti, kupola se spušta. To također dovodi do povećanja volumena prsne šupljine i, posljedično, do protoka zraka u pluća. Zatim se kontrahirani interkostalni mišići i dijafragma opuštaju, volumen prsne šupljine se smanjuje, zrak izlazi.

Osoba napravi 16-20 udisaja i izdisaja u minuti. Disanje regulira (kontrolira) centar za disanje u produženoj moždini.

Konvencionalno se proces disanja dijeli u tri faze:

I. Dostava kisika iz vanjske sredine u alveole.

II. Difuzija kisika kroz alveolarno-kapilarnu membranu acinusa i njegov transport do tkiva. Kretanje CO2 odvija se obrnutim redoslijedom.

III. Iskorištavanje kisika tijekom biološke oksidacije supstrata i stvaranja, u konačnici, energije u stanicama.

Ako se patološke promjene jave u bilo kojoj fazi disanja ili kada se kombiniraju, može doći do akutnog respiratornog zatajenja (ARF). ORF se definira kao sindrom u kojem čak i krajnji stres mehanizama za održavanje života tijela nije dovoljan da ga opskrbi potrebnom količinom kisika i ukloni ugljični dioksid. Inače, možemo reći da s ARF bilo koje etiologije postoji kršenje transporta kisika (O2) u tkiva i uklanjanje ugljičnog dioksida (CO2) iz tijela.

ODN klasifikacija.

U klinici se najčešće koristi etiološka i patogenetska klasifikacija.

ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA

Postoje primarni ARF, koji je uzrokovan patologijom prve faze disanja (isporuka O2 u alveole), i sekundarni, koji je povezan s kršenjem transporta O2 iz alveola u tkiva.

Najčešći uzroci primarne ARF su:

Poremećaji prohodnosti dišnih putova (sve vrste mehaničke asfiksije, laringo i bronhospazam, laringealna stenoza, otok sluznice respiratornog trakta i dr.)

Smanjenje respiratorne površine pluća (pneumonija, pneumotoraks, eksudativni pleuritis, itd.),

Kršenje središnje regulacije disanja (patološki procesi koji zahvaćaju respiratorni centar, krvarenje, tumor, intoksikacija, učinak neurotoksičnih otrova)

Kršenje prijenosa impulsa u neuromuskularnom aparatu, što uzrokuje poremećaj u mehanici disanja (otrovanje organofosfornim spojevima, miastenija gravis, tetanus, botulizam, rezidualni učinak mišićnih relaksansa itd.)

Najčešći uzroci sekundarne ARF su:

hipocirkulacijski poremećaji,

poremećaji mikrocirkulacije,

hipovolemijski poremećaji,

kardiogeni plućni edem,

Plućna embolija,

Ranžiranje ili taloženje krvi u različitim stanjima šoka.

Patogenetska klasifikacija predviđa ventilaciju i

parenhimska (plućna) ARF

ventilacija ODN zbog nedovoljne ventilacije cijele zone izmjene plinova u plućima, što remeti oksigenaciju krvi i uklanjanje ugljičnog dioksida iz tijela. Razni poremećaji prohodnosti dišnih putova, poremećaji središnje regulacije disanja, funkcionalna insuficijencija respiratornih mišića, značajni poremećaji biomehanike disanja itd. Dovode do ventilacijske ARF.Očituje se arterijskom hipoksemijom i hiperkapnijom.

Parenhimska ARF se razvija kada postoji nesklad između ventilacije i cirkulacije krvi u različitim dijelovima plućnog parenhima i očituje se primarno arterijskom hipoksemijom. Rezultirajuća kompenzacijska hiperventilacija zone izmjene plina u plućima može dovesti do prekomjernog uklanjanja ugljičnog dioksida, pa se stoga arterijska hipoksemija u parenhimskoj ARF često kombinira s hipokapnijom. Razvoj parenhimske ARF dovodi do različitih poremećaja funkcije plućnog parenhima i protoka krvi u plućnim kapilarama, što može biti posljedica upalnih i tumorskih procesa, traume plućnog tkiva, Mendelssohnova aspiracijskog sindroma, sindroma "šok pluća" , itd. Naravno, u praktičnom medicinskom radu često se susrećemo s kombinacijom ventilacijskih i parenhimskih poremećaja izmjene plinova.

Patogeneza ARF-a je posljedica razvoja gladovanja tijela kisikom kao rezultat kršenja alveolarne ventilacije, difuzije plinova kroz alveolarne membrane i ravnomjerne distribucije kisika kroz organe i sustave.

Klinički znakovi akutnog respiratornog zatajenja:

paradoksalno disanje;

zbunjenost i gubitak svijesti;

Puls (pun → mali);

Nestabilan krvni tlak (−↓);

Promjena parcijalnog tlaka krvnih plinova - PO2 ↓,

Zaustavljanje disanja.

Odsutnost respiratornih pokreta, nedostatak protoka zraka, cijanoza, koma, srčani zastoj najkasnije 10 minuta.

S gledišta taktike liječenja, preporučljivo je razlikovati 3 stupnja ARF-a.

Stadij I ODN(umjerena ARF) karakteriziraju pacijentove pritužbe na osjećaj nedostatka zraka, kao i tjeskobu i euforiju. Koža postaje vlažna, blijeda, razvija se blaga akrocijanoza. Pojavljuju se i progresivno povećavaju tahipneja - do 25 - 30 respiratornih pokreta u 1 minuti u odraslih, ako nema kršenja središnje regulacije disanja ili poremećaja respiratornih mišića, tahikardije, umjerene arterijske hipertenzije. Specifični pokazatelji sustavnog arterijskog tlaka mogu biti različiti ovisno o početnoj pozadini. Iako se ne provode studije plinskog sastava krvi u prehospitalnom stadiju, korisno je znati da se opisana klinička slika stadija I parenhimske ARF razvija s padom Pa 02 na 70 mm Hg. Umjetnost. (9,3 kPa). U tom se slučaju Pa co2 može donekle smanjiti (do 35 mm Hg, tj. 4,65 kPa, i niže). Takva umjerena hipokapnija posljedica je hiperventilacije zbog zaštitnih kompenzacijskih reakcija tijela na hipoksiju.Dijagnoza ARF relativno je lako liječiti uz pomoć racionalnih metoda intenzivne njege, koje se odabiru ovisno o glavnom uzroku poremećaja izmjene plinova. u svakom konkretnom promatranju. Ako pomoć kasni, tada stadij I postupno prelazi u stadij II ARF-a, a brzina tog prijelaza ovisi o prirodi osnovne bolesti ili ozljede koja je dovela do ARF-a.

Stadij II ODN(značajan ODN). Pacijent ima uzbuđenje, rjeđe - delirij, halucinacije. Javlja se obilno znojenje, cijanoza kože (ponekad s hiperemijom), teška tahipneja uz sudjelovanje pomoćnih respiratornih mišića. Učestalost respiratornih pokreta doseže 35-40 u 1 minuti ili više u odraslih. Razvija se oštra tahikardija (120-140 otkucaja / min). Arterijska hipertenzija nastavlja rasti. Takva klinička slika na pozadini parenhimskih poremećaja izmjene plina obično ukazuje na smanjenje Pa 0, do 60 mm Hg. Umjetnost. (8 kPa) i značajno smanjenje ili, obrnuto, povećanje Ra co II stadij ARF zahtijeva hitnu primjenu mjera intenzivne njege usmjerenih na uklanjanje ili barem slabljenje poremećaja plućne izmjene plinova. Bez toga vrlo brzo prelazi u fazu III.

III stupanj ODN (ograničavajući ODN). Javlja se koma koja može biti popraćena kloničkim i toničkim konvulzijama, što ukazuje na teške metaboličke poremećaje u središnjem živčanom sustavu. Zjenice se šire, pojavljuje se mrljasta cijanoza kože. Postoji oštra tahipneja (više od 40 u 1 minuti) s površnim, jasno nedostatnim respiratornim pokretima. Ponekad tahipneja brzo prelazi u bradipneju u ovoj fazi (8-10 u 1 min), što je snažan simptom koji ukazuje na približavanje hipoksičnog srčanog zastoja. Puls je aritmičan, vrlo čest, teško ga je izbrojati. Sistemski arterijski tlak, koji je upravo bio patološki visok, brzo i katastrofalno pada. Ovo stanje odgovara ograničavajućim kršenjima plinskog sastava krvi u poremećajima plućne izmjene plinova: Pao2, smanjuje se ispod 50 mm Hg. Umjetnost. (6,65 kPa), a Pa CO 2 ponekad naraste do 100 mm Hg. Umjetnost. (13,3 kPa). Ovaj završni, ograničavajući stadij ARF-a je u biti preagonalna ili agonalna faza terminalnog stanja i bez neposredne odgovarajuće reanimacije vrlo brzo završava smrću, a trajanje razdoblja reverzibilnih promjena u središnjem živčanog sustava (tj. klinička smrt) može biti vrlo kratkotrajna ako su prethodna hipoksija i hiperkapnija bile dugotrajne i već su iscrpile kompenzacijske mogućnosti pacijentova organizma.