Stabilna angina pri naporu. Nestabilna angina Etiologija i patogeneza nestabilne angine
Trenutno se nekoliko koncepata kombinira pod konceptom nestabilne angine: Novonastala angina, progresivna angina pri naporu(karakterizirano povećanjem napadaja angine i/ili povećanjem njihovog trajanja i jačine), angina koja se prvi put javila u mirovanju. Svaki bolesnik s nestabilnom anginom podliježe hospitalizaciji, budući da je daljnji razvoj bolesti nepredvidiv.
Etiologija i patogeneza nestabilne angine pektoris.
Etiologija nestabilne angine slična je etiologiji angine pri naporu. Glavni mehanizam za razvoj nestabilne angine je ruptura kapsule fibroznog plaka u koronarnoj arteriji, što izaziva stvaranje tromba s nepotpunim zatvaranjem lumena krvne žile. Prisutnost tromba u koronarnoj arteriji sprječava odgovarajuću opskrbu krvi miokarda, što dovodi do pojave sindroma boli i opsežne klinike nestabilne angine.
Puknuće fibroznog plaka olakšava nakupljanje velike količine lipida i nedovoljan sadržaj kolagena u njemu, upala i hemodinamski čimbenici.
Klasifikacija nestabilne angine.
Klasa I - prva angina ili pogoršanje postojeće angine unutar mjesec dana.
Klasa II - angina u mirovanju tijekom prethodnog mjeseca.
Klasa III - angina u mirovanju tijekom zadnja dva dana.
Klinička slika nestabilne angine pektoris.
Nestabilna angina se očituje tipičnim napadajima, ali se mogu prepoznati i karakteristični znakovi angine pektoris.
U posljednja 1-2 mjeseca povećao se broj, težina i trajanje napadaja angine (tzv. "crescendo angina").
Napadaji se nikada ranije nisu pojavili, pojavili su se prije najviše 1 mjesec (prvi put angina pektoris).
Napadi stenokardije počeli su se pojavljivati u mirovanju ili noću.
Važan klinički znak nestabilne angine je odsutnost ili slabljenje učinka nitroglicerina, koji je prethodno zaustavljao napadaje angine.
Dijagnoza bolesti.
Glavna klinička manifestacija nestabilne angine je bol. Kratak opis metoda za dijagnosticiranje nestabilne angine:
- EKG ne daje potpunu priliku za izvođenje zaključka, budući da čak i uz normalan EKG nije isključena prisutnost nestabilne angine, ali EKG u mirovanju pomaže u razlikovanju infarkta miokarda velikog žarišta.
- Dnevno praćenje EKG-a omogućuje vam prepoznavanje promjena karakterističnih za nestabilnu anginu, osobito epizode bezbolne ishemije miokarda.
- Enzimska dijagnostika. Pokazatelji ove dijagnoze omogućuju razlikovanje nestabilne angine od infarkta miokarda, budući da kod nestabilne angine nema značajnog povećanja aktivnosti enzima.
- ehokardiografija je neučinkovit u dijagnozi nestabilne angine, budući da se patološko pomicanje stijenki lijeve klijetke, otkriveno ovom metodom, može otkriti samo tijekom epizode boli.
- koronarna angiografija indiciran je za bolesnike u slučaju kada se raspravlja o kirurškom liječenju nestabilne angine pektoris ili za bolesnike s nepovoljnim znakovima tijeka bolesti. Angiografski pregled može otkriti krvne ugruške u koronarnim arterijama.
Nedavno Voll metoda dobiva sve veću popularnost - to je korištenje posebne opreme za dijagnostiku. Primjerice, bioskener BIORS može značajno smanjiti rad liječnika i olakšati proces utvrđivanja bolesti. Da biste to učinili, na tijelo pacijenta postavljaju se posebni senzori koji čitaju informacije o zdravstvenom stanju zbog fluktuacija električnog polja na koži.
Liječenje nestabilne angine.
Uz nestabilnu anginu pektoris, potrebno je zaustaviti (ukloniti identificirane simptome) sindrom boli. To se postiže uvođenjem otopine nitroglicerina u dozi od 5-10 mcg / min intravenozno s povećanjem svakih 15 minuta za 5-10 mcg / min (do 200 mcg / min) sve dok bol ne nestane ili se pojavi nuspojava. u obliku arterijske hipotenzije. Nakon 24 sata prelazi se na oralne nitrate.
Beta-blokatori smanjuju potrebu miokarda za kisikom. Daju se intravenozno prvog dana svim pacijentima u nedostatku kontraindikacija.
Prognoza nestabilne angine.
Uz nestabilnu anginu unutar 3 mjeseca, infarkt miokarda se razvija u 10-20% slučajeva sa smrtnošću od 4-10%. Uz razvoj infarkta miokarda, moguće je
7. Angina pektoris: klasifikacija, klinika, dijagnoza, liječenje.
Angina pektoris je klinički sindrom koji se očituje osjećajem nelagode ili boli u prsima kompresivne, pritiskajuće prirode, koja je najčešće lokalizirana iza sternuma i može zračiti u lijevu ruku, vrat, donju čeljust, epigastričnu regiju.
U posljednja dva desetljeća, klasifikacija bolesti koronarnih arterija, koju je predložila SZO 1979. i prilagodila VKSC AMN 1983., naširoko se koristi u kardiološkoj praksi:
Angina pectoris;
Prva angina pektoris;
Stabilna angina pektoris (funkcionalna klasa mora biti naznačena):
Klasa I - latentna. Angina pectoris se javlja samo kod intenzivnog i dugotrajnog tjelesnog napora;
Klasa II - blagi stupanj. Napadi se javljaju kada se penju stepenicama, uzbrdo, na hladnom vjetru, po hladnom vremenu, kada hodaju više od dva kilometra i penju se na više od jednog kata;
Klasa III - umjerena. Napadi se javljaju prilikom hodanja na udaljenosti većoj od 1 kilometra i penjanja na kat. Povremeno se javljaju napadaji u mirovanju;
Klasa IV - teška. Nemogućnost obavljanja bilo kakve tjelesne aktivnosti, napadi se redovito javljaju u mirovanju.
Progresivna angina (nestabilna);
Spontana (varijanta, vazospastična) angina.
Klasifikacija progresivne angine pektoris prema težini pojave
Klasa I. Teška ili progresivna angina pektoris nedavnog nastupa, egzacerbacija koronarne bolesti srca u anamnezi kraća od 2 mjeseca;
Razred II. Angina pektoris u naporu i mirovanju je subakutna. Bolesnici su imali anginozne napade tijekom prethodnog mjeseca, ali najkasnije 48 sati;
Razred III. Akutna angina u mirovanju. Bolesnici su imali anginozne napade u mirovanju tijekom zadnjih 48 sati.
Klasifikacija nestabilne angine ovisno o uvjetima nastanka
Klasa A. Sekundarna nestabilna angina. Razvoj nestabilne angine nastaje pod utjecajem čimbenika koji pogoršavaju ishemiju (groznica, anemija, hipotenzija, infekcija, tahiaritmija, nekontrolirana hipertenzija, respiratorno zatajenje, tireotoksikoza);
Klasa B. Primarna nestabilna angina, razvija se bez utjecaja gore navedenih čimbenika;
Klasa C. Rani postinfarktni NS. Razvija se unutar dva tjedna nakon opsežnog infarkta miokarda.
Većina bolesnika s anginom osjeća nelagodu ili bol u predjelu prsa. Neudobnost je obično pritiska, stiskanja, pečenja u prirodi. Često takvi pacijenti, pokušavajući opisati područje nelagode, stavljaju stisnutu šaku ili otvoreni dlan na prsa. Često bol zrači ("odaje") u lijevo rame i unutarnju površinu lijeve ruke, vrata; rjeđe - u čeljusti, zubima na lijevoj strani, desnom ramenu ili ruci, interskapularnoj regiji leđa, kao iu epigastričnoj regiji, što može biti popraćeno dispeptičkim poremećajima (žgaravica, mučnina, kolike). Iznimno rijetko bolovi mogu biti lokalizirani samo u epigastričnoj regiji ili čak u predjelu glave, što vrlo otežava dijagnozu.
Napadi angine pektoris obično se javljaju tijekom tjelesnog napora, jakog emocionalnog uzbuđenja, nakon uzimanja prekomjerne količine hrane, boravka u uvjetima niskih temperatura ili povišenog krvnog tlaka. U tim situacijama srčani mišić treba više kisika nego što može dobiti kroz sužene koronarne arterije. U nedostatku stenoze koronarne arterije, spazma ili tromboze, bol u prsima povezana s vježbanjem ili drugim okolnostima koje povećavaju potrebu srčanog mišića za kisikom može se pojaviti u bolesnika s teškom hipertrofijom lijeve klijetke uzrokovanom stenozom aortnog zaliska, hipertrofičnom kardiomiopatijom, kao i kao što je aortna regurgitacija ili dilatativna kardiomiopatija.
Napad angine pektoris obično traje od 1 do 15 minuta. Nestaje s prestankom opterećenja ili unosom kratkodjelujućih nitrata (na primjer, nitroglicerina pod jezik).
Dijagnostika
Laboratorijski testovi pomažu u određivanju mogućeg uzroka ishemije miokarda.
Klinički test krvi. Promjene u rezultatima kliničkog testa krvi (smanjenje razine hemoglobina, pomaci u formuli leukocita itd.) Omogućuju prepoznavanje popratnih bolesti (anemija, eritremija, leukemija itd.) Koje izazivaju ishemiju miokarda.
Određivanje biokemijskih markera oštećenja miokarda. U prisutnosti kliničkih manifestacija nestabilnosti, potrebno je odrediti razinu troponina ili MB frakcije kreatin fosfokinaze u krvi. Povećanje razine ovih pokazatelja ukazuje na prisutnost akutnog koronarnog sindroma, a ne na stabilnu anginu.
Kemija krvi. Svim pacijentima s anginom pektoris treba odrediti lipidni profil (ukupni kolesterol, HDL, LDL i trigliceridi) kako bi se procijenio kardiovaskularni rizik i potreba za korekcijom. Također odredite razinu kreatinina za procjenu funkcije bubrega.
Procjena glikemije. Da bi se otkrio dijabetes melitus kao komorbiditet angine pektoris, procjenjuje se razina glukoze natašte ili se provodi test tolerancije na glukozu.
U prisutnosti kliničkih znakova disfunkcije štitnjače, određuje se razina hormona štitnjače u krvi.
Instrumentalne metode.
EKG u mirovanju. Svim pacijentima sa sumnjom na anginu treba napraviti 12-kanalni EKG u mirovanju. Iako su rezultati ove metode normalni u oko 50% slučajeva promatranja bolesnika s anginom pektoris, znakovi koronarne bolesti (primjerice anamneza infarkta miokarda ili poremećaji repolarizacije), kao i druge promjene (hipertrofija lijeve klijetke). , razne aritmije) mogu se otkriti. To vam omogućuje da odredite daljnji plan pregleda i liječenja. EKG može biti informativniji ako se snimi tijekom napada angine (obično tijekom bolničkog promatranja).
EKG s vježbanjem. Primijenite test na pokretnoj traci ili biciklističku ergometriju s praćenjem EKG-a u 12 standardnih odvoda. Glavni dijagnostički kriterij za promjene EKG-a tijekom takvih testova je horizontalna ili prema dolje ST depresija ≥0,1 mV, koja traje najmanje 0,06-0,08 s nakon J-točke, u jednom ili više EKG odvoda. Korištenje testova opterećenja ograničeno je u bolesnika s inicijalno promijenjenim EKG-om (na primjer, s blokom lijeve grane snopa, aritmijama ili WPW sindromom), budući da je teško ispravno protumačiti promjene ST segmenta.
Dnevno ambulantno praćenje EKG-a. Ova je metoda manje informativna od stres testova, ali može detektirati ishemiju miokarda tijekom normalnih dnevnih aktivnosti u 10-15% bolesnika sa stabilnom anginom pektoris koji tijekom testa stresa ne razviju depresiju ST segmenta. Ova metoda je posebno vrijedna za dijagnozu vazospastične angine pektoris.
Ehokardiografija u mirovanju - otkriva ili isključuje druge poremećaje (kao što su valvularne bolesti srca ili hipertrofična kardiomiopatija) kao uzrok simptoma, kao i procjenu funkcije ventrikula, veličine srčane šupljine itd.
Scintigrafija s fizičkim ili farmakološkim stresom provodi se izotopima talija-201, tehnecija-99 sestamibija ili tetrofosmina u kombinaciji s tjelesnom aktivnošću. Ako bolesnici ne mogu obavljati tjelesnu aktivnost, koristi se scintigrafija u kombinaciji s farmakološkim pretragama (primjena dobutamina, dipiridamola ili adenozina).
Stres ehokardiografija. Ima i prednosti i nedostatke u usporedbi sa scintigrafijom miokarda i alternativa je potonjoj. Ehokardiografija se izvodi u kombinaciji s farmakološkom ili tjelesnom aktivnošću.
Koronarna angiografija
S obzirom na moguće komplikacije ovog invazivnog zahvata i visoku cijenu, koronarna angiografija je indicirana u sljedećim slučajevima:
u bolesnika koji imaju visoku vjerojatnost da će trebati revaskularizaciju miokarda;
u bolesnika koji prolaze kroz srčani zastoj ili s po život opasnim ventrikularnim aritmijama;
ako dijagnoza nije potvrđena neinvazivnim metodama.
Liječenje angine pektoris ima dva glavna cilja.
Prvi je poboljšati prognozu i spriječiti pojavu MI i VS, te sukladno tome produžiti životni vijek.
Drugi je smanjiti učestalost i intenzitet napada angine i tako poboljšati kvalitetu života bolesnika. Stoga, ako su različite terapijske strategije jednako učinkovite u ublažavanju simptoma bolesti, treba dati prednost liječenju s dokazanom ili vrlo vjerojatnom prednošću u poboljšanju prognoze u smislu sprječavanja komplikacija i smrti.
Izbor liječenja ovisi o kliničkom odgovoru na početnu medikamentoznu terapiju, iako neki pacijenti odmah preferiraju i inzistiraju na koronarnoj revaskularizaciji.
Promjena načina života.
Najvažniju ulogu u postizanju prvog cilja ima promjena načina života bolesnika. Poboljšanje prognoze bolesti može se postići sljedećim aktivnostima:
Prestati pušiti
umjerena tjelesna aktivnost
Dijeta i mršavljenje: ograničavanje unosa soli i zasićenih masti, redovita konzumacija voća, povrća i ribe.
Liječenje dislipidemije.
Dijeta je važna kao inicijalna terapija kod bolesnika s povišenim lipidima, ali prema različitim studijama to nije dovoljno za smanjenje rizika od kardiovaskularnih komplikacija. Stoga se propisuju lijekovi za snižavanje lipida - inhibitori HMG-CoA reduktaze (statini). Cilj liječenja je sniziti ukupni kolesterol na 4,5 mmol/L (175 mg/dL) ili niže i smanjiti LDL kolesterol na 2,5 mmol/L (100 mg/dL) ili niže.
Antitrombocitna sredstva.
Svim bolesnicima s anginom pektoris doživotno se propisuje acetilsalicilna kiselina u dozi od 75-150 mg / dan u nedostatku kontraindikacija. Doza treba biti minimalno učinkovita, jer se s povećanjem doze povećava rizik od razvoja gastrointestinalnih nuspojava (krvarenje, ulcerogenost).
U prisutnosti kontraindikacija za acetilsalicilnu kiselinu, moguće je propisati klopidogrel, koji je u studijama pokazao veću učinkovitost i manju vjerojatnost razvoja gastrointestinalnog krvarenja. Međutim, visoka cijena klopidogrela stvara određene poteškoće. Dodavanje esomeprazola (80 mg/dan) acetilsalicilnoj kiselini također se pokazalo boljim od prelaska na klopidogrel za prevenciju ponovnog krvarenja ulkusa u bolesnika s peptičkim ulkusom i vaskularnom bolešću.
β-blokatori
β-blokatori su učinkoviti u ublažavanju napada angine i preporučuju se kao lijekovi prve linije za ublažavanje anginoznih epizoda. Njihov antianginalni učinak posljedica je smanjenja potrebe miokarda za kisikom zbog smanjenja brzine otkucaja srca (HR) i krvnog tlaka. Dijastola se također produljuje i time se povećava vrijeme opskrbe krvlju ishemijskih zona miokarda. Najpoželjniji su kardioselektivni β-blokatori (rjeđe izazivaju nuspojave od neselektivnih), među kojima su najzastupljeniji metoprolol, bisoprolol i atenolol. Učinkovitost uzimanja β-blokatora procjenjuje se prema sljedećim kliničkim parametrima: Otkucaji srca u mirovanju<60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причины внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).
Blokatori kalcijevih kanala
Postoje 2 podskupine blokatora kalcijevih kanala: nedihidropiridinski derivati (npr. verapamil i diltiazem) i dihidropiridinski derivati (npr. nifedipin i amlodipin). Mehanizam djelovanja ovih podskupina je različit, ali sve imaju antianginalne učinke i učinkovite su u liječenju angine pektoris. Svi blokatori kalcijevih kanala propisuju se u obliku produljenih oblika, koji se uzimaju 1 puta dnevno. Derivati dihidropiridina mogu se dodati β-blokatorima u bolesnika koji ne postižu željeni učinak. Ne preporučuje se kombinacija nedihidropiridinskih blokatora kalcijevih kanala i β-blokatora jer može doći do pretjerane bradikardije. Ne-dihidropiridinski blokatori kalcijevih kanala mogu zamijeniti β-blokatore u prisutnosti kontraindikacija za imenovanje potonjeg (na primjer, bronhijalna astma, KOPB, teška ateroskleroza donjih ekstremiteta).
Trenutno se koriste 3 lijeka ove skupine: nitroglicerin, izosorbid dinitrat i izosorbid mononitrat. Prilikom propisivanja ovih lijekova morate znati da se nitrati svrstavaju u kratkodjelujuće oblike doziranja (<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного продлённого действия (6-24 ч).
Kod angine pektoris funkcionalne klase I propisuju se kratkodjelujući nitrati (tablete, kapsule, aerosoli nitroglicerina ili izosorbid dinitrata), koji se uzimaju 5-10 minuta prije planirane tjelesne aktivnosti kako bi se spriječio razvoj napada angine. Ako se napad angine ne ublaži uzimanjem kratkodjelujućih nitrata, treba posumnjati na infarkt miokarda ili nekardijalnu bol.
Uz anginu pektoris II funkcionalne klase, osim kratkodjelujućih nitrata, možete koristiti oblike umjereno produljenog djelovanja.
Uz anginu pektoris III funkcionalne klase, propisan je izosorbid mononitrat (značajno produljeno djelovanje). Uzima se kontinuirano tijekom dana s periodom bez nitrata od 5-6 sati (obično noću) kako bi se izbjegla tolerancija na nitrate.
Kod angine pektoris IV funkcionalne klase napadi angine mogu se javiti i noću. Istodobno se propisuju produženi oblici nitrata kako bi se osigurao njihov cjelodnevni učinak i, češće, u kombinaciji s drugim antianginalnim lijekovima (na primjer, β-blokatori).
Ivabradin je inhibitor If kanala stanica sinusnog čvora, selektivno smanjujući sinusni ritam. Njegovo imenovanje je moguće u prisutnosti kontraindikacija i nuspojava β-blokatora. Dodijelite dozu od 2,5-10 mg dva puta dnevno. Istraživanja su pokazala da kombinacija atenolola (50 mg/dan) i ivabradina pojačava antiishemički učinak i sigurna je. Nuspojava: lagano pogoršanje vida pri uzimanju visokih doza.
Kirurško liječenje uključuje koronarnu premosnicu (CABG) ili balonsku angioplastiku i stentiranje koronarnih arterija.
Prilikom izvođenja CABG-a, premosni shunt se postavlja između aorte i koronarne arterije. Autografti (vlastite vene i arterije pacijenta) koriste se kao shunt. Najpouzdanijim shuntom smatra se shunt iz unutarnje mamarne arterije (mammary coronary bypass grafting).
Manje traumatična metoda kirurškog liječenja je balonska angioplastika i stentiranje, čije je značenje proširiti zahvaćeno područje koronarne arterije posebnim balonom i ugraditi posebnu metalnu strukturu - stent. Zbog niske učinkovitosti, balonska vazodilatacija u čistom obliku (bez naknadne implantacije stenta) danas se praktički ne koristi. Implantabilni stent može biti "gol" (bare metal stent), ili na svojoj površini nositi posebnu ljekovitu tvar - citostatik (drug eluting stent). Indikacije za pojedinu metodu kirurškog liječenja određuju se pojedinačno u svakom slučaju nakon obvezne izvedbe koronarografije.
Osjećate se loše, odlučili ste izmjeriti tlak i vidjeli strašne brojke na tonometru: vaš tlak je 180/100. Što učiniti? Što uzeti? Uzeti tablete ili odmah nazvati hitnu pomoć?
Ili se možda vaša majka, baka žale na vrtoglavicu, glavobolju i visok krvni tlak. Takve situacije su poznate većini ljudi.
Koji su uzroci hipertenzije, kako kompetentno djelovati u takvim situacijama, koje lijekove uzimati, kakve mogu biti posljedice oštrog skoka tlaka i kako ih spriječiti - detaljno ćemo analizirati u našem članku.
Mnogi ljudi misle da osoba nužno osjeća povećanje pritiska: težinu u glavi, zamračenje u očima, mučninu, bol ili nelagodu u području srca. Ali često je hipertenzija potpuno asimptomatska, a pacijent sazna za svoju bolest tijekom rutinskog rutinskog pregleda kod liječnika opće prakse ili kada se obrati liječniku s potpuno drugom bolešću.
Tlak iznad 140/90 u mirovanju jasan je znak hipertenzije, a 180/100 već je treći, teški stupanj arterijske hipertenzije prema klasifikaciji Svjetske zdravstvene organizacije. Što je veća razlika između ta dva pokazatelja, to je veći rizik od moždanog udara (primjerice, tlak od 180/100 puno je opasniji od 180/120).
Tlak 180/100: što učiniti?
Ako se mjere ne poduzmu na vrijeme, hipertenzija može dovesti do zatajenja srca, cerebralnog krvarenja i smanjene vidne oštrine. Ne možete zanemariti signale tijela, samoliječiti se, nadati se da će "proći sam od sebe": visoki krvni tlak može uzrokovati fibrilaciju atrija, moždani udar, srčani udar.
Ako ste hipertoničar s iskustvom, u kućnoj kutiji prve pomoći uvijek treba imati nešto za uzimanje pri tlaku od 180/100. To:
Alternativne metode liječenja hipertenzije mogu se koristiti kao profilaksa ili s blagim povećanjem tlaka. A brojke 180/100 ozbiljan su razlog za posjet liječniku.
Ako ste barem jednom imali tlak 180/100, posavjetujte se s liječnikom, čak i ako vas ništa drugo ne smeta i ne boli. Za početak idite na pregled kod terapeuta koji će vas poslati na pretrage krvi i urina, EKG, konzultacije s drugim stručnjacima (okulist, kardiolog, neuropatolog, endokrinolog), ako je potrebno, na dodatne pretrage (MRI, ultrazvuk srce i krvne žile, dnevno praćenje krvnog tlaka i drugo).
Na temelju svih pretraga liječnik će donijeti zaključak o uzroku visokog krvnog tlaka i odabrati najbolju opciju liječenja. Glavne preporuke koje se daju svim hipertenzivnim pacijentima su sljedeće:
- Zdrav način života (ograničenje soli, masti, odbijanje kofeina, pušenja i alkohola, gubitak težine, lagana tjelesna aktivnost, šetnje na svježem zraku);
- Stalna kontrola tlaka dva puta dnevno pomoću kućnog tonometra;
- Ako je potrebno, propisuju se lijekovi koji se trebaju uzimati strogo u propisanoj dozi i otkazati ih samo uz dopuštenje liječnika.
Pazite na svoje zdravlje, naučite čuti alarmne signale svog tijela - to će vam omogućiti da izbjegnete mnoge ozbiljne probleme.
Angina pektoris: napetost i mirovanje, stabilna i nestabilna - znakovi, liječenje
Jedna od najčešćih kliničkih manifestacija IHD (ishemijske bolesti srca) je angina pektoris. Također se naziva "angina pektoris", iako se ova definicija bolesti nedavno koristi vrlo rijetko.
Simptomi
Naziv je povezan sa znakovima bolesti koji se očituju u osjećaju pritiska ili kompresije (usko - stenos od grčkog), osjećaju žarenja u predjelu srca (kardia), iza prsne kosti, koji prelazi u bol.
U većini slučajeva bol se javlja iznenada. Kod nekih ljudi, simptomi angine pektoris su izraženi u stresnim situacijama, kod drugih - tijekom prenaprezanja tijekom teškog fizičkog rada ili sportskih vježbi. Kod trećih se napadaji probude usred noći. Najčešće je to zbog zagušljivosti u prostoriji ili preniske temperature okoline, visokog krvnog tlaka. U nekim slučajevima, napad se javlja kod prejedanja (osobito noću).
Trajanje boli nije dulje od 15 minuta. Ali mogu dati u podlaktici, ispod lopatica, vratu, pa čak i čeljusti. Često se napad angine pektoris očituje neugodnim osjećajima u epigastričnom području, na primjer, težinom u želucu, grčevima u želucu, mučninom, žgaravom. U većini slučajeva, bolni osjećaji nestaju čim se emocionalno uzbuđenje osobe ukloni, ako se zaustavi tijekom hodanja, napravi pauzu od posla. Ali ponekad, da biste zaustavili napad, morate uzeti lijekove iz skupine nitrata, koji imaju kratki učinak (tableta nitroglicerina pod jezikom).
Postoje mnogi slučajevi kada se simptomi napadaja angine javljaju samo u obliku nelagode u želucu ili glavobolje. U ovom slučaju, dijagnoza bolesti uzrokuje određene poteškoće. Također je potrebno razlikovati bolne napade angine pektoris od simptoma infarkta miokarda. Oni su kratkotrajni, a lako se uklanjaju uzimanjem nitroglicerina ili nidefilina. Dok se bol srčanog udara ovim lijekom ne zaustavlja. Osim toga, s anginom pektoris, nema zagušenja u plućima i kratkog daha, tjelesna temperatura ostaje normalna, pacijent ne doživljava uzbuđenje tijekom napada.
Često je ova bolest popraćena srčanom aritmijom. Vanjski znakovi angine pektoris i srčanih aritmija očituju se u sljedećem:
- Bljedoća kože lica (u atipičnim slučajevima uočava se crvenilo);
- Graške hladnog znoja na čelu;
- Na licu - izraz patnje;
- Ruke - hladne, s gubitkom osjeta u prstima;
- Disanje - površno, rijetko;
- Puls na početku napada je čest, prema kraju mu se frekvencija smanjuje.
Etiologija (uzroci nastanka)
Najčešći uzroci ove bolesti su ateroskleroza koronarnih žila i hipertenzija. Smatra se da je angina uzrokovana smanjenjem opskrbe kisikom koronarnih žila i srčanog mišića, što se događa kada protok krvi u srce ne zadovoljava njegove potrebe. To uzrokuje ishemiju miokarda, što zauzvrat pridonosi poremećaju oksidacijskih procesa koji se odvijaju u njemu i pojavi viška metaboličkih proizvoda. Često, srčani mišić zahtijeva povećanu količinu kisika s teškom hipertrofijom lijeve klijetke. Razlog za to su bolesti kao što su proširena ili hipertrofična kardiomiopatija, aortna regurgitacija, stenoza aortne valvule.
Vrlo rijetko (ali takvi slučajevi su zabilježeni), angina pektoris se javlja u pozadini zaraznih i alergijskih bolesti.
Tijek bolesti i prognoza
Ovu bolest karakterizira kronični tijek. Napadaji se mogu ponoviti tijekom obavljanja teškog rada. Često se javljaju kada se osoba tek počinje kretati (hodati), osobito po hladnom i vlažnom vremenu, u sparnim ljetnim danima. Napadima angine podložne su emocionalne, mentalno neuravnotežene osobe koje su izložene čestom stresu. Bilo je slučajeva kada je prvi napad angine doveo do smrti. Općenito, s pravom metodom liječenja, slijedeći preporuke liječnika, prognoza je povoljna.
Liječenje
Za uklanjanje napada angine koriste se:
- Konzervativne metode liječenja, uključujući terapiju lijekovima (lijekovi) i terapiju bez lijekova;
- Kirurgija.
Liječenje angine pektoris lijekovima provodi kardiolog. Uključuje sljedeće:
| 1 | ACE i inhibitori f-kanala, b-blokatori | Održavanje normalnog krvnog tlaka, smanjenje otkucaja srca i potrošnje kisika miokarda, povećanje stupnja tolerancije na tjelesno opterećenje |
| 2 | Lijekovi za snižavanje lipida: Omega-3 polinezasićene masne kiseline, fibrati, statiti | Usporavanje i stabilizacija stvaranja aterosklerotskih plakova |
| 3 | Antiagregacijski lijekovi (antitrombotici) | Prevencija stvaranja tromba u koronarnim žilama |
| 4 | antagonisti kalcija | Prevencija koronarnih grčeva u vazospastičnoj angini |
| 5 | Nitrati kratkog djelovanja (nitroglicerin, itd.) | Ublažavanje napadaja |
| 6 | Dugodjelujući nitrati | Propisuju se kao profilaktika prije povećanog i dugotrajnog opterećenja ili mogućeg naleta emocija. |
Liječenje bez lijekova uključuje:
- Korištenje dijeta usmjerenih na smanjenje razine kolesterola u krvi;
- Usklađivanje tjelesne težine s indeksom rasta;
- Razvoj pojedinačnih opterećenja;
- Liječenje alternativnom medicinom;
- Uklanjanje loših navika: pušenje, pijenje alkohola itd.
Kirurško liječenje uključuje aterotomiju, rotoblaciju, koronarnu angioplastiku, posebno s stentingom, kao i složenu operaciju - presađivanje koronarne arterije. Metoda liječenja odabire se ovisno o vrsti angine pektoris i težini tijeka bolesti.
Klasifikacija angine pektoris
Prihvaćena je sljedeća klasifikacija bolesti:
- Zbog pojave:
- Angina pektoris koja se javlja pod utjecajem tjelesne aktivnosti;
- Angina odmora, čiji napadi napadaju pacijenta tijekom noćnog sna, a tijekom dana, kada je u ležećem položaju, bez očitih preduvjeta.
- Prema prirodi tečaja: Prinzmetalova angina pektoris razlikuje se kao zasebna vrsta.
- stabilan. Napadaji bolesti javljaju se s određenom, predvidljivom učestalošću (na primjer, svaki drugi dan ili dva, nekoliko puta mjesečno itd.). Dijeli se na funkcionalne klase (FC) od I do IV.
- Nestabilan. Prva pojava (VVS), progresivna (PS), postoperativna (rano predinfarktna), spontana (varijanta, vazospastična).
Svaka vrsta i podvrsta ima svoje karakteristike i značajke tijeka bolesti. Razmotrimo svaki od njih.
Stabilna angina pri naporu
Akademija medicinskih znanosti provela je studije o tome koje vrste fizičkog rada ljudi s bolestima kardiovaskularnog sustava mogu raditi bez osjećaja nelagode i napadaja u obliku težine i boli u prsima. Istodobno, stabilna angina napora podijeljena je u četiri funkcionalne klase.
I funkcionalni razred
Naziva se latentna (skrivena) angina pektoris. Karakterizira ga činjenica da pacijent može obavljati gotovo sve vrste poslova. Lako svladava velike udaljenosti pješice, lako se penje stepenicama. Ali samo ako se sve to radi odmjereno i određeno vrijeme. Ubrzavanjem pokreta, odnosno povećanjem trajanja i tempa rada javlja se anginski napadaj. Najčešće se takvi napadi javljaju tijekom ekstremnog stresa za zdravu osobu, na primjer, pri ponovnom bavljenju sportom, nakon duge stanke, prekomjerne tjelesne aktivnosti itd.
Većina ljudi koji boluju od angine pektoris ovog FC smatraju se zdravim osobama i ne traže liječničku pomoć. Međutim, koronarna angiografija pokazuje da imaju umjerene pojedinačne lezije krvnih žila. Provođenje biciklergometrijskog testa također daje pozitivan rezultat.
II funkcionalni razred
Osobe s anginom ove funkcionalne klase često doživljavaju napade u određenim satima, na primjer, ujutro nakon buđenja i naglog ustajanja iz kreveta. U nekima se pojavljuju nakon penjanja uz stepenice određenog kata, u drugima - dok se kreću po lošem vremenu. Smanjenju broja napadaja pridonosi pravilna organizacija rada i raspodjela tjelesne aktivnosti. Čineći ih u pravo vrijeme.
III funkcionalni razred
Angina pektoris ove vrste svojstvena je osobama s jakim psiho-emocionalnim uzbuđenjem, kod kojih se napadi pojavljuju kada se kreću normalnim tempom. A svladavanje stepenica do njihovog kata pretvara se u pravi test za njih. Ovi ljudi često imaju anginu u mirovanju. Oni su najčešći pacijenti u bolnicama s dijagnozom koronarne arterijske bolesti.
IV funkcionalni razred
U bolesnika s anginom pektoris ove funkcionalne klase svaka vrsta tjelesne aktivnosti, čak i manja, uzrokuje napad. Neki se ne mogu ni kretati po stanu, a da ih ne boli u prsima. Među njima je najveći postotak bolesnika kod kojih se bolovi javljaju u mirovanju.
Nestabilna angina
Angina pektoris, čiji se broj napada može povećati ili smanjiti; njihov intenzitet i trajanje u isto vrijeme također se mijenja, naziva se nestabilnim ili progresivnim. Nestabilna angina (UA) razlikuje se po sljedećim značajkama:
- Priroda i ozbiljnost pojave:
- Klasa I. Početna faza kronične angine. Prvi znakovi početka bolesti zabilježeni su neposredno prije odlaska liječniku. U ovom slučaju, pogoršanje koronarne arterijske bolesti je manje od dva mjeseca.
- Razred II. Subakutni tijek. Sindromi boli zabilježeni su tijekom cijelog mjeseca koji je prethodio datumu posjeta liječniku. Ali posljednja dva dana ih nema.
- Razred III. Struja je oštra. Napadi stenokardije uočeni su u mirovanju tijekom posljednja dva dana.
- Uvjeti nastanka:
- Grupa A. Nestabilna, sekundarna angina pektoris. Uzrok njegovog razvoja su čimbenici koji izazivaju koronarnu arterijsku bolest (hipotenzija, tahiaritmija, nekontrolirana hipertenzija, zarazne bolesti praćene vrućicom, anemijom itd.)
- Grupa B. Nestabilna, primarna angina. Razvija se u nedostatku čimbenika koji povećavaju tijek IHD-a.
- Grupa C. Rana postinfarktna angina pektoris. Javlja se u narednim tjednima, nakon akutnog infarkta miokarda.
- U pozadini tekućeg terapijskog liječenja:
- Razvija se s minimalnim medicinskim zahvatima (ili njihovim neizvođenjem).
- Uz tečaj lijekova.
- Razvoj se nastavlja intenzivnim liječenjem.
angina mirovanja
Bolesnici s dijagnosticiranom stabilnom anginom funkcionalne klase IV gotovo se uvijek žale na bolove noću i rano ujutro kad su se tek probudili i leže u krevetu. Ispitivanje kardioloških i hemodinamskih procesa takvih bolesnika kontinuiranim dnevnim praćenjem dokazuje da je vjesnik svakog napadaja povišenje krvnog tlaka (dijastoličkog i sistoličkog) i ubrzanje srčane frekvencije. Kod nekih je ljudi tlak u plućnoj arteriji bio visok.
Angina u mirovanju je teži tijek angine pri naporu. Najčešće, napadu prethodi psiho-emocionalno opterećenje koje uzrokuje povećanje krvnog tlaka.
Mnogo ih je teže zaustaviti, budući da je uklanjanje uzroka njihove pojave ispunjeno određenim poteškoćama. Uostalom, svaka prilika može poslužiti kao psiho-emocionalno opterećenje - razgovor s liječnikom, obiteljski sukob, nevolje na poslu itd.
Kada se prvi put pojavi napad ove vrste angine, mnogi ljudi dožive osjećaj paničnog straha. Boje se pomaknuti. Nakon što bol prođe, osoba doživljava osjećaj pretjeranog umora. Graške hladnog znoja izbijaju mu na čelu. Učestalost napadaja je različita za svakoga. U nekima se mogu manifestirati samo u kritičnim situacijama. Ostali napadi posjećuju se više od 50 puta dnevno.
Jedna vrsta angine u mirovanju je vazospastična angina. Glavni uzrok napadaja je grč koronarnih žila koji se iznenada javlja. Ponekad se to događa čak iu nedostatku aterosklerotskih plakova.
Mnogi stariji ljudi imaju spontanu anginu koja se javlja u ranim jutarnjim satima, u mirovanju ili kada mijenjaju položaj. Istodobno, nema vidljivih preduvjeta za napade. U većini slučajeva njihova pojava povezana je s noćnim morama, podsvjesnim strahom od smrti. Takav napad može trajati nešto dulje od ostalih vrsta. Često ga nitroglicerin ne zaustavlja. Sve je to angina pektoris, čiji su znakovi vrlo slični simptomima infarkta miokarda. Ako se napravi kardiogram, vidjet će se da je miokard u fazi distrofije, ali nema jasnih znakova srčanog udara i aktivnosti enzima koji na to ukazuju.
Prinzmetalova angina
Prinzmetalova angina je posebna, atipična i vrlo rijetka vrsta koronarne bolesti srca. Ime je dobila u čast američkog kardiologa koji ju je prvi otkrio. Značajka ove vrste bolesti je ciklička pojava napadaja koji slijede jedan za drugim, s određenim vremenskim intervalom. Obično čine niz napada (od dva do pet) koji se uvijek javljaju u isto vrijeme - rano ujutro. Njihovo trajanje može biti od 15 do 45 minuta. Često ovu vrstu angine prati teška aritmija.
Smatra se da je ova vrsta angine pektoris bolest mladih ljudi (do 40 godina). Rijetko uzrokuje srčani udar, ali može pridonijeti razvoju po život opasnih aritmija, poput ventrikularne tahikardije.
Priroda boli u angini pektoris
Većina ljudi s anginom pektoris žali se na bolove u prsima. Neki ga karakteriziraju kao pritiskanje ili rezanje, kod drugih se osjeća kao stezanje grla ili žarenje srca. Ali postoje mnogi pacijenti koji ne mogu točno prenijeti prirodu boli, jer zrači u različitim dijelovima tijela. Da se radi o angini pektoris često govori i karakteristična gesta - stisnuta šaka (jedan ili oba dlana) priljubljena uz prsa.
Bolovi kod angine pektoris obično slijede jedan za drugim, postupno se pojačavaju i rastu. Nakon što postignu određeni intenzitet, gotovo odmah nestaju. Anginu pektoris karakterizira pojava boli u trenutku vježbanja. Bolovi u prsima koji se javljaju na kraju radnog dana, nakon završetka fizičkog rada, nemaju nikakve veze s koronarnom bolešću srca. Ne brinite ako bol traje samo nekoliko sekundi, a nestaje dubokim udahom ili promjenom položaja.
Video: Predavanje o angini pektoris i koronarnoj arterijskoj bolesti na St. Petersburg State University
Rizične skupine
Postoje značajke koje mogu izazvati pojavu različitih vrsta angine pektoris. Zovu se rizične skupine (čimbenici). Postoje sljedeće skupine rizika:
- Nemodificirani - čimbenici na koje osoba ne može utjecati (eliminirati). To uključuje:
- Nasljedstvo (genetska predispozicija). Ako je netko u muškoj obitelji umro prije 55. godine od bolesti srca, tada je sin u opasnosti od angine pektoris. U ženskoj liniji rizik od bolesti javlja se ako se smrt namršti od bolesti srca prije 65. godine života.
- Rasna pripadnost. Primjećeno je da stanovnici europskog kontinenta, posebno sjevernih zemalja, mnogo češće imaju anginu pektoris nego stanovnici južnih zemalja. A najmanji postotak bolesti je kod predstavnika negroidne rase.
- Spol i dob. Prije 55. godine angina je češća kod muškaraca nego kod žena. To je zbog visoke proizvodnje estrogena (ženskih spolnih hormona) u tom razdoblju. Oni su pouzdana zaštita srca od raznih bolesti. Međutim, tijekom menopauze slika se mijenja i rizik od angine kod oba spola postaje jednak.
- Modificirana - rizična skupina u kojoj osoba može utjecati na uzroke razvoja bolesti. Uključuje sljedeće čimbenike:
- Prekomjerna težina (pretilost). S gubitkom težine smanjuje se razina kolesterola u krvi, snižava se krvni tlak, što neizostavno smanjuje rizik od angine pektoris.
- Dijabetes. Održavanjem razine šećera u krvi blizu normale, može se kontrolirati učestalost CHD napada.
- Emocionalna opterećenja. Možete pokušati izbjeći mnoge stresne situacije, što znači smanjiti broj napada angine.
- Visoki krvni tlak (hipertenzija).
- Niska tjelesna aktivnost (hipodinamija).
- Loše navike, osobito pušenje.
Hitna pomoć za anginu pektoris
Osobe s dijagnosticiranom progresivnom anginom (i drugim vrstama) izložene su riziku od iznenadne smrti i infarkta miokarda. Stoga je važno znati kako se brzo sami nositi s glavnim simptomima bolesti, a kada je potrebna intervencija medicinskih stručnjaka.
U većini slučajeva ova se bolest očituje pojavom oštre boli u području prsa. To se događa zbog činjenice da miokard doživljava gladovanje kisikom zbog smanjene opskrbe krvlju tijekom vježbanja. Prva pomoć tijekom napada trebala bi biti usmjerena na obnavljanje protoka krvi.
Stoga svaki bolesnik s anginom treba sa sobom nositi vazodilatator s brzim djelovanjem, poput nitroglicerina. Istodobno, liječnici preporučuju uzimanje neposredno prije navodnog napada. To je osobito istinito ako se predviđa emocionalni izljev ili treba obaviti težak posao.
Ako na ulici primijetite šetača koji se iznenada ukočio, jako problijedio i nehotice dodiruje prsa dlanom ili stisnutom šakom, to znači da ga je sustigao napadaj koronarne bolesti i da mu je potrebna hitna pomoć zbog angine pektoris.
Da biste ga osigurali, morate učiniti sljedeće:
- Ako je moguće, posadite osobu (ako u blizini nema klupe, onda direktno na tlo).
- Otvori mu prsa otkopčavanjem gumba.
- Potražite kod njega spasonosnu tabletu nitroglicerina (valocordin ili validol) i stavite mu je pod jezik.
- Pratite vrijeme, ako se u roku od jedne ili dvije minute ne osjeća bolje, tada trebate nazvati hitnu pomoć. U isto vrijeme, prije dolaska liječnika, preporučljivo je ostati blizu njega, pokušavajući ga uključiti u razgovor o apstraktnim temama.
- Nakon dolaska liječnika pokušajte jasno objasniti liječnicima sliku onoga što se događa od početka napada.
Danas, brzodjelujući nitrati dolaze u različitim oblicima koji djeluju trenutno i puno su učinkovitiji od tableta. To su aerosoli pod nazivom Nitro mak, Isotket, Nitrospray.
Način njihove upotrebe je sljedeći:
- Protresite bočicu
- Usmjerite raspršivač u pacijentovu usnu šupljinu,
- Neka zadrži dah, ubrizgajte jednu dozu aerosola, pokušavajući doći pod jezik.
U nekim slučajevima može biti potrebno ponovno ubrizgati lijek.
Sličnu pomoć treba pružiti bolesniku kod kuće. Ublažit će akutni napadaj i može se pokazati spasonosnim, sprječavajući razvoj infarkta miokarda.
Dijagnostika
Nakon pružanja prve potrebne pomoći, pacijent mora svakako posjetiti liječnika koji će razjasniti dijagnozu i odabrati optimalno liječenje. Za to se provodi dijagnostički pregled koji se sastoji od sljedećeg:
- Anamneza se sastavlja iz riječi pacijenta. Na temelju pritužbi pacijenta, liječnik utvrđuje preliminarne uzroke bolesti. Nakon mjerenja krvnog tlaka i pulsa, mjerenja otkucaja srca, pacijent se šalje na laboratorijsku dijagnostiku.
- Uzorci krvi se analiziraju u laboratoriju. Važna je analiza na prisutnost kolesterolskih plakova koji su preduvjeti za nastanak ateroskleroze.
- Instrumentalna dijagnostika se provodi:
- Holter monitoring, tijekom kojeg pacijent tijekom dana nosi prijenosni snimač koji snima EKG i prenosi sve primljene informacije na računalo. Zahvaljujući tome, otkrivaju se sva kršenja u radu srca.
- Testovi stresa za proučavanje reakcije srca na različite vrste stresa. Prema njima se određuju klase stabilne angine pektoris. Testiranje se provodi na traci za trčanje (treadmill) ili bicikl-ergometru.
- Kako bi se razjasnila dijagnoza boli, koja nije temeljni čimbenik angine pektoris, ali je također svojstvena drugim bolestima, provodi se računalna višeslojna tomografija.
- Odabirom optimalne metode liječenja (između konzervativne i operativne), liječnik može uputiti pacijenta na koronarografiju.
- Ako je potrebno, radi utvrđivanja ozbiljnosti oštećenja srčanih žila, provodi se EchoCG (endovaskularna ehokardiografija).
Video: Dijagnoza neuhvatljive angine
Lijekovi za liječenje angine pektoris
Lijekovi su potrebni kako bi se smanjila učestalost napadaja, smanjilo njihovo trajanje i spriječio razvoj infarkta miokarda. Preporučuju se svima koji boluju od bilo koje vrste angine pektoris. Iznimka je prisutnost kontraindikacija za uzimanje određenog lijeka. Kardiolog odabire lijek za svakog pojedinog pacijenta.
Video: Mišljenje specijalista o liječenju angine pektoris s analizom kliničkog slučaja
Alternativna medicina u liječenju angine pektoris
Danas mnogi ljudi pokušavaju liječiti različite bolesti metodama alternativne medicine. Neki su ovisni o njima, ponekad dosežu fanatizam. Međutim, moramo odati počast činjenici da mnogi tradicionalni lijekovi pomažu u suočavanju s napadima angine, bez nuspojava svojstvenih nekim lijekovima. Ako se liječenje narodnim lijekovima provodi u kombinaciji s terapijom lijekovima, tada se broj napadaja koji se javljaju može značajno smanjiti. Mnoge ljekovite biljke djeluju umirujuće i vazodilatirajuće. I možete ih koristiti umjesto običnog čaja.
Jedan od najučinkovitijih lijekova koji jačaju srčani mišić i smanjuju rizik od bolesti srca i krvožilnog sustava je mješavina koja uključuje limun (6 komada), češnjak (glavica) i med (1 kg). Limun i češnjak zgnječe se i prelije medom. Smjesa se infuzira dva tjedna na tamnom mjestu. Uzimati po žličicu ujutro (natašte) i navečer (prije spavanja).
Više o ovoj i drugim metodama čišćenja i jačanja krvnih žila možete pročitati ovdje.
Vježbe disanja prema metodi Buteyko daju ništa manje ljekovitog učinka. Ona uči kako pravilno disati. Mnogi pacijenti koji su savladali tehniku vježbi disanja riješili su se skokova krvnog tlaka i naučili ukrotiti napade angine, vrativši priliku za normalan život, bavljenje sportom i fizičkim radom.
Prevencija angine pektoris
Svi znaju da je najbolji tretman za bolest njezina prevencija. Da biste uvijek bili u dobroj formi, a ne zgrabili srce pri najmanjem povećanju opterećenja, morate:
- Pazite na težinu, pokušavajući spriječiti pretilost;
- Zauvijek zaboravite na pušenje i druge loše navike;
- Pravovremeno liječiti popratne bolesti koje mogu postati preduvjet za razvoj angine pektoris;
- Uz genetsku predispoziciju za bolesti srca, posvetite više vremena jačanju srčanog mišića i povećanju elastičnosti krvnih žila posjećujući sobu za fizioterapiju i strogo slijedeći sve savjete liječnika;
- Vodite aktivan način života, jer je tjelesna neaktivnost jedan od čimbenika rizika za razvoj angine pektoris i drugih bolesti srca i krvnih žila.
Danas gotovo sve klinike imaju sobe za terapiju vježbanjem, čija je svrha prevencija raznih bolesti i rehabilitacija nakon složenog liječenja. Opremljeni su posebnim simulatorima i uređajima koji kontroliraju rad srca i drugih sustava. Liječnik koji vodi nastavu u ovoj ordinaciji odabire skup vježbi i opterećenje koje je prikladno za određenog pacijenta, uzimajući u obzir težinu bolesti i druge značajke. Posjetom možete značajno poboljšati svoje zdravlje.
Video: Angina - kako zaštititi svoje srce?
Discirkulacijska encefalopatija mozga
Klinika bolesti
Discirkulacijska encefalopatija mozga je polimorfna bolest koja uključuje emocionalnu, kognitivnu i motoričku sferu u patološki proces.
Ovisno o težini kliničkih simptoma, razlikuju se sljedeće faze:
I - srednje teška encefalopatija. Postoji kompleks simptoma poznat kao "cerebrostenija". U ovom razdoblju dolazi do blagog smanjenja pamćenja aktualnih događaja i datuma, dok je pamćenje za prošlost očuvano. Pacijent je zabrinut zbog čestih glavobolja, laganog poremećaja hoda i koordinacije pokreta, povećanog umora, poremećaja spavanja, slabljenja libida. Može se primijetiti emocionalna labilnost, povećana razdražljivost i suzljivost.
II - teška encefalopatija. Pamćenje se značajno pogoršava - pacijenti se postupno prestaju nositi s profesionalnim aktivnostima. Promjene u osobno-emocionalnoj sferi rastu: pacijenti postaju "viskozni", sebični, često se sukobljavaju zbog sitnica. Žarišni simptomi postaju izraženiji: refleksi oralnog automatizma se oživljavaju, tetive se pojačavaju i pojavljuju se patološki refleksi. Istovremeno se smanjuje kritičnost pacijenata prema njihovom stanju - prestaju se žaliti, smatraju da im se stanje stabiliziralo. Posebno je karakteristično kršenje ekstrapiramidalnog sustava: hod s malim koracima, tihi govor, akinezija. Psihološki pregled otkriva neka intelektualna oštećenja.
III - izražena encefalopatija. Glavna razlika u odnosu na stadij II je da u kliničkoj slici ne dominira jedan sindrom, već nekoliko. Amiostatski, parkinsonski, piramidalni, diskordinirani sindromi, značajni cerebelarni poremećaji dostižu veliku težinu. Često se promatraju paroksizmalni uvjeti: nesvjestica, padovi, epileptički napadaji. Mnestička i emocionalna sfera značajno pate - razvija se psiho-organski sindrom. Kognitivni poremećaji mogu doseći stupanj teške demencije. Kritika pacijenata na njihovo stanje gotovo je potpuno odsutna, iako se mogu zadržati pritužbe na težinu u glavi, loš san i poremećaj hoda. Bolesnici su socijalno i profesionalno neprilagođeni, često gube sposobnost samoposluživanja. 
Dijagnostika
Dijagnoza discirkulacijske encefalopatije mozga obično ne uzrokuje poteškoće i temelji se na rezultatima laboratorijske i instrumentalne dijagnostike.
Laboratorijske metode uključuju kliničku pretragu krvi, proučavanje reoloških svojstava krvi i lipidnog sastava krvi.
Glavni zadatak instrumentalnih metoda je razjasniti stupanj i opseg oštećenja mozga, kao i identificirati osnovne bolesti. To se postiže pomoću Doppler skeniranja cerebralnih žila, EEG-a, EKG-a, oftalmoskopije, računalne i magnetske rezonancije.
Liječenje bolesti
Liječenje discirkulacijske encefalopatije mozga je složeno, njegov cilj je usporiti progresiju cerebralne ishemije, spriječiti moždani udar i liječiti osnovnu bolest.
Medicinska terapija uključuje:
- Antihipertenzivna terapija
- Borba protiv ateroskleroze i ishemije
- Poboljšanje reoloških svojstava krvi
- Antioksidativna i metabolička terapija
Ovisi o stadiju bolesti. U stadiju I pacijenti zadržavaju punu ili djelomičnu radnu sposobnost. II i III stupnjevi daju pravo na primanje skupine invaliditeta.
Angina pektoris je oblik koronarne bolesti srca. Ova se bolest očituje iznenadnim napadima boli u prsima. U tom slučaju postoji osjećaj peckanja i stiskanja prsne kosti.
Na drugi način, angina pektoris se naziva angina pektoris. Kod muškaraca se ova patologija javlja mnogo češće nego kod žena. Angina pektoris se obično razvija kod ljudi nakon 40 godina, ali ima slučajeva da angina pektoris pogađa i mlađe osobe.
Angina pektoris i njezina etiologija
Etiologija angine pektoris povezana je sa stenozom srčanih žila. Najčešće se ovaj fenomen javlja u pozadini bilo kakvih ozbiljnih bolesti. Jedna od najčešćih patologija koja uzrokuje anginu pectoris je ateroskleroza. Povišen kolesterol uzrokuje pojavu aterosklerotičnih plakova koji se postupno talože na stijenkama krvnih žila. S razvojem aterosklerotskih naslaga, lumen krvnih žila postaje uži. Mogu postojati i druge bolesti i patološka stanja koja uzrokuju anginu pektoris:
- grč arterija;
- začepljenje koronarnih arterija kao posljedica tromboze;
- koronarna bolest srca;
- akutni i kronični upalni procesi u koronarnim arterijama;
- arterijska ozljeda;
- ubrzan rad srca (tahikardija) ili povišen dijastolički krvni tlak;
- infarkt miokarda;
- dijabetes;
- stres i živčani napor;
- pretilost;
- valvularne bolesti srca;
- stanje šoka;
- sistolička disfunkcija.
Mogu postojati i drugi preduvjeti za pojavu angine pektoris. Loše navike, neaktivan sjedeći način života, razne infekcije i virusi u tijelu, dugotrajno uzimanje hormonskih lijekova, genetska predispozicija, muški spol, menopauza kod žena - sve se to također može pripisati čimbenicima rizika za nastanak angina pektoris kod ljudi. Poznati su i slučajevi uvjetovane refleksne angine pektoris.
Patogeneza angine pektoris
Patogeneza angine pektoris povezana je s akutnom ishemijom miokarda. Postoji kršenje cirkulacije krvi i metabolizma. Metabolički proizvodi koji ostaju u miokardu iritiraju receptore miokarda, zbog čega osoba ima napad, osjeća bol u prsnoj kosti.
U ovom slučaju važno je stanje središnjeg živčanog sustava, čija aktivnost može biti poremećena psiho-emocionalnim stresovima i živčanim napetostima. U stresnim uvjetima tijelo oslobađa kateholamine (hormone nadbubrežne žlijezde adrenalin i norepinefrin). Kršenje funkcioniranja središnjeg živčanog sustava utječe na parasimpatički dio autonomnog živčanog sustava, zbog čega se arterije sužavaju, uzrokujući napad angine pektoris.
Klinička slika
Etiologija i patogeneza angine uzrokuje sljedeće simptome:
- pacijent ima bol u prsnoj kosti nakon emocionalnog stresa ili fizičkog napora;
- bol je popraćena osjećajem pritiska i pečenja u prsima;
- osjećaji boli zrače ispod lopatice, u stranu, u vrat, donju čeljust, u ruku;
- nakon uzimanja lijeka za bolove u srcu, napadaj prolazi.
U mirovanju napadaji obično ne nastaju, ali kod određenog tijeka bolesti osoba je zahvaćena i noću.
Liječenje
Ako se pojave simptomi bolesti, pacijentu se daje Corvalol, nitroglicerin ili neki drugi lijek protiv bolova u srcu. Bolje je odmah kontaktirati kliniku. Nakon dijagnosticiranja bolesti, pacijentu će biti propisani lijekovi.
angina pektoris
angina pektoris
Angina pektoris je oblik koronarne arterijske bolesti, karakteriziran paroksizmalnom boli u predjelu srca, zbog akutne insuficijencije opskrbe miokarda krvlju. Postoji angina pektoris koja se javlja tijekom tjelesnog ili emocionalnog stresa, te angina mirovanja koja se javlja izvan tjelesnog napora, češće noću. Osim boli iza prsne kosti, manifestira se osjećajem gušenja, bljedilom kože, fluktuacijama u brzini pulsa, osjećajima prekida u radu srca. Može uzrokovati zatajenje srca i infarkt miokarda.
Kao manifestacija ishemijske bolesti, angina pektoris javlja se u gotovo 50% bolesnika, kao najčešći oblik koronarne bolesti. Prevalencija angine pektoris veća je kod muškaraca - 5-20% (nasuprot 1-15% kod žena), s godinama njezina učestalost naglo raste. Angina pektoris, zbog svojih specifičnih simptoma, poznata je i kao "angina pektoris" ili koronarna bolest srca.
Razvoj angine pektoris izaziva akutna insuficijencija koronarnog protoka krvi, zbog čega nastaje neravnoteža između potrebe kardiomiocita za opskrbom kisikom i njezinog zadovoljenja. Kršenje perfuzije srčanog mišića dovodi do njegove ishemije. Kao posljedica ishemije dolazi do poremećaja oksidacijskih procesa u miokardu: dolazi do prekomjernog nakupljanja nedovoljno oksidiranih metabolita (mliječne, ugljične, pirogrožđane, fosforne i drugih kiselina), narušava se ionska ravnoteža i smanjuje se sinteza ATP-a. Ti procesi uzrokuju najprije dijastoličku, a potom i sistoličku disfunkciju miokarda, elektrofiziološke smetnje (promjene ST segmenta i T vala na EKG-u) te u konačnici razvoj reakcije na bol. Slijed promjena koje se javljaju u miokardu naziva se "ishemijska kaskada", koja se temelji na kršenju perfuzije i promjeni metabolizma u srčanom mišiću, a posljednja faza je razvoj angine pektoris.
Nedostatak kisika posebno akutno osjeća miokard tijekom emocionalnog ili fizičkog stresa: zbog toga se napadi angine često javljaju s pojačanim radom srca (tijekom tjelesne aktivnosti, stresa). Za razliku od akutnog infarkta miokarda, kod kojeg nastaju ireverzibilne promjene u srčanom mišiću, kod angine pektoris poremećaj koronarne cirkulacije je prolazan. Međutim, ako hipoksija miokarda prijeđe prag svog preživljavanja, tada se angina pektoris može razviti u infarkt miokarda.
Uzroci i čimbenici rizika za anginu pektoris
Glavni uzrok angine pektoris, kao i koronarne bolesti srca, je suženje koronarnih žila uzrokovano aterosklerozom. Napadi angine pektoris razvijaju se kada je lumen koronarnih arterija sužen za 50-70%. Što je izraženija aterosklerotska stenoza, to je angina pektoris teža. Ozbiljnost angine pektoris također ovisi o opsegu i lokalizaciji stenoze, o broju zahvaćenih arterija. Patogeneza angine pektoris često je mješovita, a uz aterosklerotsku opstrukciju može doći do stvaranja tromba i spazma koronarnih arterija.
Ponekad se angina pektoris razvija samo kao posljedica angiospazma bez ateroskleroze arterija. Kod niza patologija gastrointestinalnog trakta (dijafragmalna kila, kolelitijaza, itd.), kao i zaraznih i alergijskih bolesti, sifilitičkih i reumatoidnih vaskularnih lezija (aortitis, periarteritis, vaskulitis, endarteritis), može se razviti refleksni kardiospazam uzrokovan kršenje više živčane regulacije koronarnih arterija srca - takozvana refleksna angina.
Modifikabilni (uklonjivi) i nemodifikabilni (neuklonjivi) čimbenici rizika utječu na razvoj, progresiju i manifestaciju angine pektoris.
Nepromjenjivi čimbenici rizika za anginu uključuju spol, dob i nasljeđe. Već je navedeno da su muškarci najviše izloženi riziku od angine pektoris. Taj trend prevladava sve do početka menopauzalnih promjena u ženskom tijelu, kada se smanjuje proizvodnja estrogena, ženskih spolnih hormona koji “čuvaju” srce i krvne žile. Nakon 55 godina angina pektoris javlja se u oba spola s približno jednakom učestalošću. Često se angina pektoris opaža u izravnim rođacima pacijenata koji boluju od koronarne arterijske bolesti ili koji su imali infarkt miokarda.
Na promjenjive čimbenike rizika za anginu pektoris možete utjecati ili ih eliminirati iz svog života. Često su ti čimbenici usko povezani, a smanjenjem negativnog utjecaja jednog eliminira se drugi. Dakle, smanjenje masnoće u konzumiranoj hrani dovodi do smanjenja kolesterola, tjelesne težine i krvnog tlaka. Čimbenici rizika za anginu koji se mogu izbjeći uključuju:
U 96% bolesnika s anginom pektoris nalazi se porast kolesterola i drugih lipidnih frakcija s aterogenim učinkom (trigliceridi, lipoproteini niske gustoće), što dovodi do taloženja kolesterola u arterijama koje hrane miokard. Povećanje lipidnog spektra, zauzvrat, pojačava procese tromboze u krvnim žilama.
Obično se javlja kod ljudi koji konzumiraju visokokaloričnu hranu s prekomjernim sadržajem životinjskih masti, kolesterola i ugljikohidrata. Bolesnici s anginom pektoris moraju ograničiti kolesterol u prehrani na 300 mg, sol - do 5 g i povećati unos dijetalnih vlakana - više od 30 g.
Nedovoljna tjelesna aktivnost predisponira razvoj pretilosti i poremećaja metabolizma lipida. Utjecaj više čimbenika odjednom (hiperkolesterolemija, pretilost, tjelesna neaktivnost) ima odlučujuću ulogu u nastanku angine pektoris i njenom napredovanju.
Pušenje cigareta povećava koncentraciju karboksihemoglobina u krvi - spoja ugljičnog monoksida i hemoglobina koji uzrokuje kisikovo izgladnjivanje stanica, prvenstveno kardiomiocita, arterijski spazam i povišenje krvnog tlaka. U prisutnosti ateroskleroze, pušenje pridonosi ranoj manifestaciji angine pektoris i povećava rizik od razvoja akutnog infarkta miokarda.
Često prati tijek bolesti koronarnih arterija i doprinosi progresiji angine pektoris. Kod arterijske hipertenzije, zbog porasta sistoličkog krvnog tlaka, raste napetost miokarda i povećava se njegova potreba za kisikom.
Ovi uvjeti su popraćeni smanjenjem isporuke kisika u srčani mišić i izazivaju napade angine, kako u pozadini koronarne ateroskleroze, tako iu odsutnosti.
U prisutnosti dijabetesa, rizik od koronarne arterijske bolesti i angine pektoris povećava se 2 puta. Dijabetičari s 10-godišnjom poviješću bolesti boluju od teške ateroskleroze i imaju lošiju prognozu u slučaju angine pektoris i infarkta miokarda.
Pospješuje procese tromboze na mjestu razvoja aterosklerotskog plaka, povećava rizik od tromboze koronarnih arterija i razvoja opasnih komplikacija koronarne arterijske bolesti i angine pektoris.
Srce pod stresom radi u uvjetima povećanog opterećenja: razvija se angiospazam, povećava se krvni tlak, pogoršava se opskrba miokarda kisikom i hranjivim tvarima. Stoga je stres snažan čimbenik izazivanja angine pektoris, infarkta miokarda i iznenadne koronarne smrti.
Ostali čimbenici rizika za anginu uključuju imunološke reakcije, endotelnu disfunkciju, ubrzan rad srca, preuranjenu menopauzu i korištenje hormonskih kontraceptiva kod žena, među ostalima.
Kombinacija 2 ili više čimbenika, čak i umjereno izražena, povećava ukupni rizik od razvoja angine pektoris. Prilikom određivanja taktike liječenja i sekundarne prevencije angine pektoris treba uzeti u obzir prisutnost čimbenika rizika.
Klasifikacija angine pektoris
Prema međunarodnoj klasifikaciji koju su usvojili SZO (1979.) i Svesavezni kardiološki znanstveni centar (VKSC) Akademije medicinskih znanosti SSSR-a (1984.), razlikuju se sljedeće vrste angine pektoris:
1. Angina pectoris - javlja se u obliku prolaznih napadaja retrosternalne boli uzrokovane emocionalnim ili fizičkim stresom koji povećava metaboličke potrebe miokarda (tahikardija, povišen krvni tlak). Obično bol nestaje u mirovanju ili se zaustavlja uzimanjem nitroglicerina. Teška angina uključuje:
Prva angina pektoris - traje do 1 mjeseca. od prve manifestacije. Može imati drugačiji tijek i prognozu: nazadovati, prijeći u stabilnu ili progresivnu anginu pektoris.
Stabilna angina - traje više od 1 mjeseca. Prema sposobnosti bolesnika da podnese tjelesnu aktivnost, ona se dijeli na funkcionalne klase:
- Klasa I - dobra tolerancija na uobičajenu tjelesnu aktivnost; razvoj napada angine uzrokovan je prekomjernim opterećenjima koja se izvode dugo i intenzivno;
- Klasa II - obična tjelesna aktivnost donekle je ograničena; pojavu napadaja angine provocira hodanje po ravnoj površini dulje od 500 m, penjanje stepenicama više od 1 kata. Na razvoj napadaja angine utječu hladno vrijeme, vjetar, emocionalna uzbuđenost i prvi sati nakon sna.
- Klasa III - uobičajena tjelesna aktivnost je oštro ograničena; Napadi angine pektoris nastaju hodanjem uobičajenim tempom po ravnom terenu, penjanjem stepenicama do 1. kata.
- Klasa IV - angina pektoris se razvija uz minimalan fizički napor, hodanje manje od 100 m, usred sna, u mirovanju.
Progresivna (nestabilna) angina - povećanje težine, trajanja i učestalosti napada kao odgovor na uobičajeno opterećenje pacijenta.
2. Spontana (specijalna, vazospastična) angina - uzrokovana naglim grčem koronarnih arterija. Napadi stenokardije razvijaju se samo u mirovanju, noću ili rano ujutro. Spontana angina praćena elevacijom ST spojnice naziva se varijantna ili Prinzmetalova angina.
Progresivna, kao i neke varijante spontane i prve angine pektoris, kombiniraju se u koncept "nestabilne angine".
Simptomi angine pektoris
Tipičan simptom angine pektoris je bol iza prsne kosti, rjeđe lijevo od prsne kosti (u projekciji srca). Bolni osjećaji mogu biti stiskanje, pritiskanje, žarenje, ponekad rezanje, povlačenje, bušenje. Intenzitet boli može biti od podnošljive do jako izražene, tjerajući bolesnika na stenjanje i vrištanje, na strah od neposredne smrti.
Bol zrači uglavnom u lijevu ruku i rame, donju čeljust, ispod lijeve lopatice, u epigastričnu regiju; u atipičnim slučajevima - u desnoj polovici prtljažnika, nogu. Ozračivanje boli u angini pektoris je zbog širenja od srca do VII cervikalnog i I-V torakalnog segmenta leđne moždine i dalje duž centrifugalnih živaca do inerviranih zona.
Bolovi kod angine pektoris često se javljaju u vrijeme hodanja, penjanja uz stepenice, napora, stresa, a mogu se javiti i noću. Napadaj boli traje od 1 dominuta. Čimbenici koji olakšavaju napad angine su uzimanje nitroglicerina, stajanje ili sjedenje.
Tijekom napada, pacijent doživljava nedostatak zraka, pokušava se zaustaviti i zamrznuti, pritisne ruku na prsa, blijedi; lice poprima bolan izraz, gornji udovi postaju hladni i utrnuli. Puls se u početku ubrzava, zatim usporava, mogu se razviti aritmije, češće ekstrasistole, krvni tlak raste.
Dugotrajni napad angine pektoris može se razviti u infarkt miokarda. Dugotrajne komplikacije angine pektoris su kardioskleroza i kronično zatajenje srca.
Dijagnoza angine pektoris
Pri prepoznavanju angine pektoris uzimaju se u obzir pritužbe bolesnika, priroda, lokalizacija, zračenje, trajanje boli, uvjeti za njihov nastanak i čimbenici za zaustavljanje napadaja. Laboratorijska dijagnostika uključuje ispitivanje u krvi ukupnog kolesterola, AST i ALT, lipoproteina visoke i niske gustoće, triglicerida, laktat dehidrogenaze, kreatin kinaze, glukoze, koagulograma i elektrolita u krvi. Osobito dijagnostičko značenje ima određivanje srčanih troponina I i T - markera koji ukazuju na oštećenje miokarda. Detekcija ovih proteina miokarda ukazuje na nastali mikroinfarkt ili infarkt miokarda i može spriječiti razvoj postinfarktne angine pektoris.
EKG snimljen na vrhuncu napada angine otkriva smanjenje ST intervala, prisutnost negativnog T vala u prsnim odvodima, poremećaje provođenja i ritma. Dnevno praćenje EKG-a omogućuje vam snimanje ishemijskih promjena ili njihove odsutnosti sa svakim napadom angine pektoris, otkucaja srca, aritmije. Povećanje broja otkucaja srca prije napada omogućuje razmišljanje o angini pektoris, normalnom otkucaju srca - o spontanoj angini. Ehokardiografija u angini pektoris otkriva lokalne ishemijske promjene i poremećenu kontraktilnost miokarda.
Velgoergometrija (VEM) je pretraga koja pokazuje koje maksimalno opterećenje pacijent može podnijeti bez opasnosti od ishemije. Opterećenje se postavlja sobnim biciklom do postizanja submaksimalne frekvencije srca uz istovremeno snimanje EKG-a. Kod negativnog testa, submaksimalni puls postiže se nakon min. u nedostatku kliničkih i EKG manifestacija ishemije. Test se smatra pozitivnim ako je popraćen napadom angine pektoris ili pomakom ST segmenta za 1 ili više milimetara u vrijeme vježbanja. Otkrivanje angine pektoris također je moguće izazivanjem kontrolirane prolazne ishemije miokarda pomoću funkcionalnih (transezofagealna atrijalna stimulacija) ili farmakoloških (isoproterenol, dipiridamolni testovi) testova opterećenja.
Scintigrafija miokarda se radi kako bi se vizualizirala perfuzija srčanog mišića i otkrile žarišne promjene u njemu. Radioaktivni lijek talij aktivno apsorbiraju živi kardiomiociti, a kod angine pektoris praćene koronarnom sklerozom otkrivaju se žarišne zone poremećaja perfuzije miokarda. Dijagnostička koronarna angiografija provodi se za procjenu mjesta, opsega i opsega oštećenja arterija srca, što vam omogućuje da odlučite o izboru liječenja (konzervativno ili kirurško).
Liječenje angine pektoris
Usmjeren je na zaustavljanje, kao i na prevenciju napadaja i komplikacija angine pektoris. Lijek prve pomoći kod napadaja angine pektoris je nitroglicerin (komadić šećera držite u ustima dok se potpuno ne upije). Ublažavanje boli obično nastupa unutar 1-2 minute. Ako se napad ne zaustavi, nitroglicerin se može koristiti više puta u razmaku od 3 minute. a ne više od 3 puta (zbog opasnosti od oštrog pada krvnog tlaka).
Planirana medikamentozna terapija angine pektoris uključuje uzimanje antianginoznih (antiishemičnih) lijekova koji smanjuju potrebu srčanog mišića za kisikom: dugodjelujući nitrati (pentaeritritil tetranitrat, izosorbid dinitrat i dr.), b-blokatori (anaprilin, oksprenolol i dr.). ), molsidomin, blokatori kalcijevih kanala (verapamil, nifedipin), trimetazidin itd.;
U liječenju angine pektoris preporučljivo je koristiti antisklerotične lijekove (skupine statina - lovastatin, simvastatin), antioksidanse (tokoferol), antitrombocitne agense (acetilsalicilna kiselina). Prema indikacijama provodi se prevencija i liječenje poremećaja provođenja i ritma; kod visokofunkcionalne angine pektoris radi se kirurška revaskularizacija miokarda: balon angioplastika, koronarna premosnica.
Prognoza i prevencija angine pektoris
Angina pektoris je kronična patologija srca koja onesposobljava. S progresijom angine pektoris, rizik od razvoja infarkta miokarda ili smrti je visok. Sustavno liječenje i sekundarna prevencija pomažu u kontroli tijeka angine pektoris, poboljšavaju prognozu i održavaju radnu sposobnost uz ograničenje fizičkog i emocionalnog stresa.
Za učinkovitu prevenciju angine pectoris potrebno je isključiti čimbenike rizika: smanjenje prekomjerne tjelesne težine, kontrolu krvnog tlaka, optimizaciju prehrane i načina života itd. prevenciju ateroskleroze, liječenje popratnih patologija (dijabetes melitus, gastrointestinalne bolesti). Točno pridržavanje preporuka za liječenje angine pektoris, dugotrajno uzimanje nitrata i dispanzerski nadzor kod kardiologa može postići stanje dugotrajne remisije.
Angina pektoris - liječenje u Moskvi
Imenik bolesti
Bolesti srca i krvnih žila
Posljednje vijesti
- © 2018 "Ljepota i medicina"
je samo u informativne svrhe
i nije zamjena za kvalificiranu medicinsku skrb.
Etiologija angine pektoris
ANGINA (grč. stenos usko, stegnuto + kardia srce; sinonim: angina pektoris) je simptom akutne ishemije miokarda, koja se izražava napadom boli iza prsne kosti. U praksi je postojao stav prema S. kao neovisnom klinu, sindromu koji zahtijeva hitnu terapiju, što je posebno olakšano mogućnošću nepovoljnog ishoda napada (infarkt miokarda, ventrikularna fibrilacija), kao kao i česta kombinacija boli s osjećajima straha, kršenjem autonomnih funkcija (hladan znoj, promjene krvnog tlaka, itd.).
Na preporuku stručnjaka SZO (1979), S. se odnosi na manifestacije koronarne bolesti srca (vidi). Dodijelite S. napetosti, to-ruyu dijeli na po prvi put nastao, stabilan i napreduje; S. odmor (spontani S.); poseban oblik S., koji se često naziva Prinzmetalova angina. Na temelju učestalosti napadaja i njihove ovisnosti o tjelesnoj aktivnosti, S. se dijeli na nekoliko oblika: blagi oblik (napadi se javljaju rijetko, s prekomjernim fizičkim ili psihoemocionalnim stresom za ovog bolesnika); umjereni oblik, kada je razvoj napadaja povezan sa svakodnevnim profesionalnim ili kućnim stresom i rijetko se promatra u mirovanju; teški oblik s čestim dnevnim ili ponavljanim napadima tijekom dana pri najmanjem tjelesnom naporu iu mirovanju.
Detaljan opis klina, slike S. prvi je dao W. Heberden 1768. godine: , čini se da uzimaju život ako se samo povećavaju ili nastavljaju, ali čim prestanu, ta krutost nestaje. U svemu ostalom, bolesnici se na početku ove bolesti osjećaju dobro i u pravilu nema skraćenog disanja, od čega se ovo stanje potpuno razlikuje. Već je Geberdenu bilo poznato da se napadi S. mogu javiti za vrijeme defekacije, za vrijeme nemira, a i u mirovanju, u ležećem položaju, da je zimi bolest teža nego ljeti, što je češće u muškaraca s prekomjernom tjelesnom težinom preko 50 godina starosti. Opisao je zračenje boli u lijevoj ruci, slučajeve iznenadne smrti tijekom napadaja. Parry (SN Parry, 1799) sugerirao je da je bol u angini pektoris uzrokovana smanjenjem opskrbe srca kisikom. Leytham (R. M. Latham, 1876) je vjerovao da spazam koronarnih (koronarnih, T.) arterija može biti uzrok S. Istodobno su postojali pogledi na S. kao bolest živčanog sustava. R. Laennec (1826) nazvao je S. neuralgijom srca. Bilo je klinički važno utvrditi vezu S. s patologijom koronarnih arterija i diferencijaciju S. s infarktom miokarda (vidi) tijekom njegove dijagnoze tijekom života. Godine 1918. G. Bousfield objavio je podatke o EKG promjenama kod S. Godine 1959. M. Prinzmetal opisao je poseban oblik S. 60-ih godina. 20. stoljeće ideje o patogenezi S. proširene proučavanjem učinka na srce simpatičko-nadbubrežnog sustava i kateholamina, to-rye, prema W. Raabu, može uzrokovati početak S., povećavajući potrebu miokarda za kisikom. U istim godinama proširene su informacije o mehanizmima samoregulacije tonusa koronarnih arterija, dokazana je uloga njihovog spazma u razvoju napada u određenim oblicima S., a mogućnosti diferencijalne dijagnoze S. i slične napade boli koji nisu povezani s manifestacijama koronarne insuficijencije (tzv. kardialgija).
Budući da je prilično specifičan simptom koronarne bolesti srca (CHD), S. se promatra, međutim, ne u svim slučajevima ove bolesti. Kod jednostupanjskog eggidemiol. U istraživanju jednog od moskovskih okruga, provedenog među muškarcima u dobi od 50-59 godina, bolest koronarne arterije otkrivena je u 18,8% ispitanih, a S. napetost - u 11,4%. Promatranje tijekom 4,52-5 godina nasumično odabranih pojedinaca među populacijom New Yorka (4% od 110 tisuća stanovnika) u dobi od 35 - 64 godine pokazalo je da je incidencija S. napetosti bila 2,03 kod muškaraca i 2,03 kod žena 0,92 na 1000 pregledanih po godina. U rijetkim slučajevima, S. je povezan s koronarnom insuficijencijom (vidi), uzrokovanom ne koronarnom arterijskom bolešću, već oštećenjem koronarnih arterija u drugim bolestima, posebno vaskulitisu s reumatizmom, nodularnim periarteritisom, sifilitičkim mezaortitisom. Uzrok S. mogu biti poremećaji u koronarnom protoku krvi sa značajnim smanjenjem dijastoličkog krvnog tlaka u aorti, osobito s insuficijencijom aortnog zaliska, značajno smanjenje minutnog volumena (npr. S aortalnom stenozom, zatajenjem srca). Razvoj S. je olakšan kršenjem transportne funkcije krvi (anemija, trovanje ugljičnim monoksidom), povećanjem viskoznosti krvi (eritremija), hipoksemijom povezanom s plućnom bolešću ili smanjenjem sadržaja kisika u udahnutom zraku. .
Patogeneza
Stvaranje napadaja S. povezano je s iritacijom živčanih receptora u zoni ishemije miokarda produktima poremećenog metabolizma. Vjerojatnost pojave S. je to veća, što je ishemija izraženija, tj. što je veći nesklad između dotoka krvi u miokard i njegovih metaboličkih potreba. U velikoj mjeri stupanj ishemije određen je težinom ateroskleroze koronarnih arterija. U eksperimentalnim uvjetima, protok krvi u koronarnoj arteriji ostaje normalan sve dok se njezin presjek ne smanji za 85%, što odgovara smanjenju površine lumena za oko 75%. To je osigurano širenjem arteriola smještenih distalno od stenoze. Podaci koronarne angiografije i rezultati istraživanja dobiveni tijekom rada premosnice koronarnih arterija pokazuju da je stenoza arterije koja doseže 50% njezinog lumena rijetko praćena S.; sa sužavanjem lumena za 75% S. javlja se često; s izraženijom stenozom (90-100% lumena), S. se razvija čak iu mirovanju. Pojava ishemije miokarda i S. napadaja izravno je povezana s veličinom rada srca (određivanjem metaboličkih potreba), rub se povećava s fizičkim naporom i emocionalnim stresom, popraćen povećanim otkucajima srca i povišenim krvnim tlakom. Kod provođenja testa funkcionalnog opterećenja na bicikl-ergometru (vidi Elektrokardiografija), S. se javlja kada se postigne određena vrijednost umnoška broja otkucaja srca i srednjeg krvnog tlaka, koji je konstantan za ovog bolesnika. Stanje intrakardijske i opće hemodinamike također utječe na veličinu rada srca. Povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka i dijastoličkog volumena lijeve klijetke povećava napetost koju ona razvija i, posljedično, potrebu za kisikom; osim toga, pod tim uvjetima, opskrba krvlju subendokardijalnih slojeva miokarda pogoršava. Opterećenje na veloergometru lošije se podnosi u vodoravnom položaju, kada je povećan venski protok prema srcu, povećavaju se dijastolički volumen i krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki. Zbog postojećih mehanizama regulacije koronarnog protoka krvi, povećanje potrebe miokarda za kisikom u zdravih osoba dovodi do širenja koronarnih arterija i odgovarajućeg povećanja protoka krvi u miokard. U bolesnika s aterosklerozom koronarnih arterija, isto širenje nezahvaćenih arterijskih grana može dovesti do preraspodjele krvotoka: krv uglavnom ulazi u područja koja opskrbljuju nesklerotične arterije, a njezin protok kroz stenotične grane naglo je smanjen (fenomen interkoronarna "krađa"). Proširene žile koje se nalaze distalno od stenoze, gube svoj tonus, stječu svojstva pasivnih cijevi i lako se komprimiraju s povećanom srčanom aktivnošću i sistoličkom napetosti miokarda, s povećanjem krajnjeg dijastoličkog volumena i tlaka u lijevoj klijetki. Ovo pogoršava ishemiju regije miokarda koju opskrbljuju sklerozirane arterije.
Uzrok prolazne ishemije miokarda i S. može biti grč koronarnih arterija, uzrokovan kršenjem regulacije njihovog tonusa, osobito ekscitacijom alfa-adrenergičkih receptora u zidovima velikih grana koronarne arterije. arterije tijekom aktivacije simpatoadrenalnog sustava (tijekom stresa, disfunkcije hipotalamusa, kada se pacijentima daju α-agonisti) ili promjena reaktivnosti stijenki arterija zbog njihovih aterosklerotskih lezija. Uloga spazma koronarnih arterija pokazuje se npr. kod Prinzmetalove angine pektoris. Spazam koronarne arterije, popraćen napadom S., porastom ST segmenta na EKG-u, može se izazvati intrakoronarnom primjenom ergot alkaloida ergometrina pacijentu tijekom koronarografije. Spazam ergometrina javlja se na mjestima preosjetljivosti glatkih mišića koronarne arterije, što se ne podudara uvijek s lokalizacijom zone ishemije uzrokovane u istog bolesnika vježbom na bicikl-ergometru (kada se ishemija obično razvija u područjima koja odgovaraju najvećoj organsko suženje koronarne arterije). Stoga je moguće postojanje dvaju oblika S. kod jednog pacijenta, koji se razlikuju po patogenetskom mehanizmu.
Hiperaktivacija simpatoadrenalnog sustava tijekom stresa doprinosi razvoju miokardijalne i S. hipoksije ne samo putem a-adrenergičkih mehanizama. Povećano oslobađanje kateholamina (vidi) i stimulacija p-adrenergičkih receptora srca povećavaju njegov rad i potrebu za kisikom uz nedovoljnu relaksaciju miokarda tijekom dijastole. Osim toga, dolazi do povećanja zgrušavanja krvi s povećanom adhezijom trombocita (u ovom slučaju povećava se viskoznost krvi i povećava otpor protoku krvi u žilama) i oslobađanje tromboksana, koji ima vazokonstriktorski učinak; isti učinak ima i prostaglandin F2a čije je oslobađanje moguće zbog aktivacije kinin-kalikreinskog sustava tijekom stresa. Metabolizam miokarda u ishemičkoj zoni oštro je poremećen; za pojavu boli, tj. vlastitog S., važno je nakupljanje mliječne kiseline u hipoksičnom području miokarda, povećanje koncentracije vodikovih iona, izvanstaničnog kalija i polipeptida.
Srce ima nediferencirane završetke simpatičkih receptora smještene između stanica. Spajaju se s nemijeliniziranim vlaknima, koja prolaze perivaskularno do srčanog pleksusa. Pretpostavlja se da je napad S. uzrokovan iritacijom živčanih završetaka polipeptidima, osobito kininima (vidi), koji se oslobađaju u uvjetima ishemije kada stanično okruženje postaje kiselije ili se povećava sadržaj iona kalija. . Impulsi duž osjetnih vlakana simpatičkih živaca srca šalju se u ganglije između Sup i ThIV, zatim ulaze u leđnu moždinu (veza sa somatskim živcima), penju se do talamusa i zona percepcije moždane kore. Ozbiljnost boli ovisi o stupnju metaboličkih promjena u miokardu (proporcionalno stupnju ishemije) i o stanju živčanih završetaka; napadi boli mogu nestati nakon infarkta miokarda, kada dođe do uništenja živčanih završetaka u zahvaćenom području. Lokalizacija boli koja se osjeća u S. obično odgovara zonama inervacije iz gornjih segmenata prsnog koša, ali u nekim slučajevima postoji bol atipične lokalizacije.
patološka anatomija
U velikoj većini slučajeva morfol. osnova S. je ateroskleroza koronarnih arterija srca. Mikroskopska slika i ultrastruktura miokarda kod S. nije dovoljno proučena zbog kratkog trajanja ishemije. U eksperimentu se znakovi ishemije miokarda mogu detektirati nekoliko minuta nakon njenog početka. Intracelularni glikogen nestaje i miofibrile se opuštaju. Ove promjene su reverzibilne ako ishemija ne traje dulje od 30 minuta. Prema biopsiji punkcije miokarda (vidi Srce), u bolesnika s IHD-om otkrivene su distrofične promjene u organelama miocita, uglavnom u membranskim sustavima stanice, au manjoj mjeri u miofibrilarnom aparatu. Zajedno s distrofijom u nekim miocitima pojavljuju se znakovi intracelularne regeneracije (prisutnost jezgri i eukromatina u jezgri, slobodnih ribosoma, polisa i granularnog retikuluma u sarkoplazmi).
Klinička slika i tijek
U tipičnim slučajevima, S. karakterizira napad boli kompresivnog ili pritiskajućeg karaktera, lokaliziran češće u području gornjeg dijela prsne kosti, ponekad lijevo od nje. Bol može isijavati u lijevu ruku, u lijevu polovicu vrata i lica, u donju čeljust, lijevo uho, u predio lijeve lopatice, ponekad u desno rame ili oba ramena i obje ruke, leđa. Rjeđe se bol širi u lijevu stranu trbuha i donjeg dijela leđa, u noge. Početak boli rijetko je iznenadan, obično se postupno pojačava i traje nekoliko minuta. zatim nestaje. Karakteristično je brzo (unutar 2-3 minute) ublažavanje boli nitroglicerinom. Intenzitet boli ovisi o individualnim karakteristikama pacijenta. Mnogi pacijenti se ne žale na bol, već na osjećaj težine, kompresije ili stezanja iza prsne kosti, nedostatka zraka. Napadaj S. može biti praćen osjećajem straha, ponekad općom slabošću, znojenjem, tremorom, a povremeno osjećajem omamljenosti, nesvjesticom, vrtoglavicom, nagonom za mokrenjem i obilnom diurezom. Prilikom pregleda pacijenta ponekad se ne nalaze odstupanja od norme. U vrijeme napada može se primijetiti bljedilo kože. U nekim slučajevima otkriva se preosjetljivost kože na mjestima zračenja boli.
Medicinski pregled bolesnika tijekom S. napada ne otkriva značajnu dinamiku u aktivnosti srca. Veličina srca nije promijenjena; pri auskultaciji samo ponekad lagano slabljenje srčanih tonova, patološki III ton, sistolički šum može se zabilježiti, to-rye nestaju nakon napada. Napad može biti popraćen blagom tahikardijom (vidi) ili bradikardijom (vidi), povremeno ekstrasistolom (vidi), potonji je posebno karakterističan za Prinzmetalovu anginu, povećanje krvnog tlaka.
S. napetost karakterizira pojava boli tijekom tjelesnog napora, osobito pri hodu; pacijent je prisiljen prestati, nakon čega bol nakon 2-3 minute. zaustavlja. Osobito loše pacijenti podnose hodanje protiv vjetra, po hladnom vremenu. Čin defekacije može izazvati napad S., njegovu pojavu olakšava obilna hrana, nadutost. S. napetost se može pojaviti i tijekom emocionalnog stresa koji povećava potrebu miokarda za kisikom zbog otpuštanja kateholamina, pojačanog rada srca zbog povišenog krvnog tlaka i ubrzanog rada srca.
S. odmora karakterizira pojava napadaja bez ikakve vidljive veze s fizičkim ili emocionalnim stresom. Tipično, razvoj napada noću tijekom spavanja. Bolesnik se budi zbog osjećaja pritiska iza prsne kosti ili gušenja, sjeda u krevet. Često, S. napadi odmora traju dulje i teže od S. napadaja napetosti. U većini slučajeva S. mirovanja razvija u bolesnika s oštro izraženom, često stenozirajućom, aterosklerozom koronarnih arterija. Kod takvih bolesnika S. mirovanja kombinira se s S. napetosti. U nekih pacijenata s dijagnozom S. u mirovanju, tijekom promatranja, otkriva se veza između napadaja i vježbanja - povećanje krvnog tlaka i povećanje broja otkucaja srca noću (tijekom REM spavanja), povećanje volumen cirkulirajuće krvi noću u bolesnika s latentnim ili očitim zatajenjem srca. Ovi oblici imaju istu patogenezu kao i S. napetosti, ali je tolerancija tjelesne aktivnosti oštro smanjena. Ponekad se napadaj angine javlja u trenutku prijelaza bolesnika u vodoravni položaj (angina dekubitus), što se tumači povećanjem venskog povrata (preload).
Određenu ulogu u nastanku odmora S. može igrati patol. refleksi iz interoreceptora raznih organa. O refleksnom S. govore u slučajevima kada su napadi nedvojbeno povezani s refleksnim utjecajima: udisanje hladnog zraka (refleks iz dišnog trakta), hlađenje kože (tzv. S. hladnih plahti), pogoršanje kolelitijaze. (kolecistokoronarni refleks) itd.
Tipična S. stresa i mirovanja naziva se klasična angina pektoris. Uz nju se razlikuje poseban oblik S., koji se obično naziva Prinzmetalova angina pektoris; uzrokovana je periodičnim spazmom jedne od velikih koronarnih arterija bez povećanja metaboličkih potreba miokarda prije napadaja. Ovaj oblik javlja se u 2-3% bolesnika s C. Pojava boli nije povezana s fizičkim ili emocionalnim stresom, ali ih može izazvati hlađenje, pijenje hladne vode, prejedanje, pušenje, hiperventilacija. Karakteristična je individualna cikličnost u razvoju napadaja, to-rye se često javljaju noću ili ujutro. Kao iu klasičnom S., bolovi su lokalizirani iza prsne kosti, ali njihovo trajanje može doseći 20-30 minuta. Često je napad popraćen obilnim znojenjem, ponekad mučninom, povraćanjem. Neki bolesnici mogu imati nekoliko napadaja zaredom s razmakom između njih od 2-3 do 10-15 minuta. Prinzmetalova angina može se javiti i u bolesnika s nepromijenjenim koronarnim arterijama iu prisutnosti koronarne ateroskleroze. U potonjem slučaju, može se kombinirati sa S. napetost. Moguća komplikacija Prinzmetalove angine pektoris s različitim poremećajima ritma i provođenja; ventrikularne ekstrasistole, potpuni i nepotpuni atrioventrikularni blok (vidi Blok srca). Teške srčane aritmije mogu biti uzrok iznenadne smrti bolesnika.
Kod dijela bolesnika S. se odvija atipično. Bol je ponekad lokalizirana ne iza prsne kosti, već u lijevoj ili desnoj ruci, ramenu, epigastričnoj regiji, donjoj čeljusti, tj. na mjestima gdje retrosternalna bol često zrači s tipičnim S. U takvim slučajevima treba razmišljati o S. ako bol atipične lokalizacije javlja se pri hodu i nestaje kada se teret zaustavi.
U nekim slučajevima, akutna koronarna insuficijencija ne očituje se napadima boli, već drugim simptomima ekvivalentnim C. Ekvivalent C., osobito kod dugotrajno bolesnih osoba ili nakon infarkta miokarda, može postojati osjećaj nedostatka zraka ili poteškoće s disanjem tijekom hodanja u nedostatku očitih znakova srčane insuficijencije; s izraženom kardiosklerozom, akutna koronarna insuficijencija u nekim se slučajevima ne očituje tipičnim S. napadima, već u obliku srčane astme (vidi) - astmatični ekvivalent S. - ili plućni edem (vidi). Ponekad S. ekvivalent može biti paroksizam fibrilacije atrija (vidi), pojava čestih ventrikularnih ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija (S. aritmički ekvivalent).
Teći
Ozbiljnost S. određena je učestalošću, težinom i trajanjem napadaja boli; što je manje opterećenje koje izaziva S., to je veći stupanj koronarne insuficijencije. Struja S. može biti stabilna kada se napadi javljaju pod istim okolnostima, a njihova učestalost ovisi o načinu života i opterećenju pacijenta. Progresivni ili nestabilni S. karakterizira povećanje težine i trajanja napada (broj tableta nitroglicerina koje pacijent uzima dnevno obično se povećava, ponekad nitroglicerin postaje neučinkovit); ponekad se S. odmora pridruži S. napetosti. Nestabilni S. također uključuje S. po prvi put (recept do 1 mjeseca, kasnije može imati stabilan tijek ili prethoditi razvoju infarkta miokarda), kao i dugi (do 15-30 minuta) anginalni napad koji nije zaustavljen nitroglicerinom , s EKG promjenama kao što je žarišna distrofija, ali bez laboratorijskih podataka karakterističnih za infarkt miokarda (vidi), i Prinzmetalova angina pektoris u akutnoj fazi, ako je posljednji napad bio najkasnije 1 mjesec. prije. Ako nestabilni tijek S. završi razvojem infarkta miokarda, retrospektivno se govori o predinfarktnom stanju.
Dijagnoza
U dijagnozi S. glavnu ulogu igra pažljivo prikupljena anamneza i pojedinosti o pritužbama pacijenta. Najznačajnija paroksizmalna i kratkotrajna bol, njegova povezanost s fizičkim stresom, lokalizacija iza prsne kosti (u tipičnim slučajevima), brzi učinak nitroglicerina. Laboratorijski podaci tijekom napada se ne mijenjaju. Elektrokardiografske i vektorkardiografske promjene tijekom napada otkrivaju se u 50-70% bolesnika. Najkarakterističnije promjene na EKG-u su depresija ST segmenta i smanjenje amplitude, spljoštenost ili inverzija T vala; često postaje negativan ili bifazičan (sl., c, d i e), ponekad se povećava do divovskog šiljastog zuba. Mogu se zabilježiti prolazne aritmije i poremećaji provođenja. Izvan napada, EKG se ne može promijeniti. Za Prinzmetalovu anginu tipična je elevacija ST spojnice tijekom napadaja, što ukazuje na transmuralnu ishemiju miokarda. Uz nepotpunu vazokonstrikciju ili djelomičnu kompenzaciju protoka krvi, moguća je depresija ST segmenta. Ponovljeni napadi Prinzmetalove angine obično se javljaju s istim EKG promjenama u istim odvodima. Dugotrajnim praćenjem bolesnika s ovim oblikom S. opažaju se epizode bezbolnog porasta ST segmenta, što je također posljedica spazma koronarnih arterija. Na vektorkardiogramu (vidi Vektorska kardiografija), tijekom napada S., T petlja se najčešće mijenja, odstupa i prelazi QRS petlju, tvoreći s njom kut do 60-100 °, a s teškom hipoksijom - gore do 100-150 °, dok postoji nezatvaranje QRS petlje.
Budući da registracija EKG-a tijekom S. napada nije uvijek moguća, funkcionalni stres testovi se koriste za otkrivanje koronarne insuficijencije. To uključuje doziranu tjelesnu aktivnost na biciklističkom ergometru ili traci za trčanje (vidi Ergografiju), električnu stimulaciju atrija i farmakologiju. uzorci s izoprenalinom ili dipiridomolom (vidi Elektrokardiografija). Uzorci se koriste i za dijagnozu koronarne arterijske bolesti i za određivanje tolerancije na tjelesno opterećenje. Kontraindikacije za ove pretrage su infarkt miokarda u akutnom razdoblju, česti napadi S., zatajenje srca, visoki krvni tlak, srčane aritmije, aortna stenoza. Relativna kontraindikacija - teška pretilost, emfizem, zatajenje plućnog srca. Pozitivni, tj. koji ukazuju na hipoksiju miokarda, smatraju sljedeće promjene tijekom vježbanja: 1) početak S. napada s istodobnim promjenama u EKG-u ili bez njih; 2) pojava teške otežano disanje ili gušenja; 3) smanjenje krvnog tlaka; 4) EKG znakovi: horizontalni ili lučni pomak ST segmenta gore ili dolje za 1 - 2 mm, pojava negativnog T vala, osobito uz istodobno smanjenje visine R vala; kosi pomak prema gore S T segmenta prema dolje, rez se javlja i kod zdravih osoba (slika, b), ali se smatra znakom koronarne insuficijencije ako je trajanje smanjenja S T segmenta duže od 0,08 sekundi. s dubinom pomaka od najmanje 1,5 mm; 5) pojava čestih politopnih, a osobito ranih ventrikularnih ekstrasistola ili poremećaja atrioventrikularnog provođenja. Kada se pojavi jedan od ovih znakova ili uz značajno povećanje krvnog tlaka, opterećenje se zaustavlja. Osnova za prestanak opterećenja također je postizanje brzine otkucaja srca koja odgovara razini submaksimalnog opterećenja. Takva brzina pulsa, prema kriterijima SZO (1971), u dobi od 20-29 godina je 170 otkucaja u minuti, u dobi od 30-39 godina - 160, u dobi od 40-49 godina - 150, na dob od 50-59 godina - 140, 60 godina i više - 130 otkucaja u 1 min. Ako postizanje submaksimalnog otkucaja srca nije popraćeno kliničkim ili elektrokardiografskim znakovima ishemije miokarda, test se smatra negativnim, što međutim ne pobija dijagnozu IHD-a, iako je čini dvojbenom.
Lažno pozitivni rezultati javljaju se u bolesnika sa srčanim manama, s arterijskom hipertenzijom i hipertrofijom lijeve klijetke, s vegetativno-vaskularnom disfunkcijom, pri uzimanju srčanih glikozida, diuretika, estrogena. Opterećenje na biciklističkom ergometru također vam omogućuje procjenu snage i količine obavljenog rada. Električna stimulacija atrija omogućuje dovođenje broja otkucaja srca na submaksimalnu razinu bez povećanja krvnog tlaka i bez sudjelovanja perifernih čimbenika. Kako je metoda invazivna, rijetko se koristi u praksi.
Isti elektrokardiografski i klinički kriteriji koriste se kod rijetko primjenjivane, ali s nizom prednosti (mogućnost trenutnog prestanka tahikardije), metode učestale električne stimulacije atrija.
Farmaceutska upotreba. testovi s izoprenalinom i dipiridamolom temelje se na činjenici da β-agonist izoprenalin povećava potrebu miokarda za kisikom i pojačava rad srca, a dipiridamol uzrokuje ishemiju miokarda opskrbljenog skleroziranim arterijama zbog širenja nezahvaćenih arterija (fenomen "krađe"). . Uvođenje ovih lijekova u bolesnika s koronarnom aterosklerozom uzrokuje pojavu znakova ishemije na EKG-u. Erg alkaloid ergometrin koristi se za otkrivanje spazma koronarnih arterija. Istodobno, u bolesnika s Prinzmetalovom anginom bilježi se porast ST segmenta na EKG-u, ponekad se javlja napadaj boli, dok se u bolesnika s klasičnom S. javlja depresija ST segmenta ili napadaj boli bez EKG-a. moguće su promjene, što ukazuje na uključenost spastične komponente u genezu napadaja C. Koronarna angiografija se koristi za dijagnosticiranje aterosklerotskog suženja koronarnih arterija (vidi). Indikacije za njegovu provedbu su predložena kirurška intervencija ili značajne dijagnostičke poteškoće.
Rentgenska kontrastna ili radionuklidna ventrikulografija omogućuje otkrivanje područja hipokinezije, akinezije ili disknezije ishemijskog miokarda. Lokalne povrede kontraktilnosti miokarda zbog njegove ishemije otkrivaju se pomoću ehokardiografije (vidi). Nakon uzimanja nitroglicerina, zona hipokinezije može se smanjiti ili nestati. Ishemija područja miokarda također se nalazi pomoću scintigrafije (vidi) s talijem-201, smanjena je apsorpcija tkiva miokarda u zoni ishemije. Tehnecij-99 pirofosfat ili tehnecij-99-tetraciklin, naprotiv, nakupljaju se u žarištima ishemije ili nekroze miokarda, što se koristi za dijagnozu.
Diferencijalna dijagnoza se provodi između napada S. i infarkta miokarda (vidi), kao i između S. i bolova u području srca nekoronarnog podrijetla - tzv. kardialgija. Treba razmišljati o infarktu miokarda ako napad S. traje više od 30 minuta. i karakterizira intenzivna bol ako S. prati pad krvnog tlaka, srčana astma, izražena dinamika srčanih tonova. U takvim slučajevima dijagnoza se pojašnjava uz pomoć elektrokardiografije. Cardialgia se može pojaviti u bolestima miokarda, perikarda ili pleure, imati psihogeno podrijetlo, može biti posljedica patologije mišićno-koštanog sustava ili perifernog živčanog sustava, otišao. - kiš. trakt, dijafragma. U pravilu, s kardialgijom, za razliku od S., nema jasne paroksizmalne boli, mogu trajati satima i danima, često su bolni, bolni, piercing. Bol je lokalizirana ne iza prsne kosti, već u području vrha srca, nema jasne veze s tjelesnom aktivnošću, hodanjem, učinkom nitroglicerina. Kod upalnih bolesti (miokarditis, perikarditis) otkrivaju se odgovarajuće promjene u laboratorijskim podacima, s perikarditisom (vidi) čuje se šum trenja perikarda. Kod bolesti mišićno-koštanog sustava i neuralgije pojavljuju se karakteristične bolne točke, ponekad rentgenol. promjene, bolovi su često izazvani oštrim pokretima lijeve ruke, neudobnim držanjem, zaustavljaju se analgeticima. Kod bolesti otišao.- kiš. put treba obratiti pozornost na odnos boli s hranom, njihov izgled u vodoravnom položaju nakon jela (s hijatalnu kilu). Pomoć u dijagnostici specijalne endoskopske i rentgenol. metode istraživanja. U osoba srednje i starije dobi, kardialgija zbog osteohondroze kralježnice, endokrinih poremećaja itd. Može se kombinirati s IHD i C.
Liječenje
Za zaustavljanje napada S. koristi se nitroglicerin (tablete od 0,0005 g pod jezik ili 1% alkoholna otopina, 1-3 kapi za šećer). Nitroglicerin ublažava spazam koronarnih arterija, smanjuje njihov otpor i na taj način djeluje na koronarnu dilataciju. Pod njegovim utjecajem povećava se protok krvi kroz kolaterale i broj funkcionalnih grana, smanjuje se intraventrikularni tlak i volumen srčanih klijetki, čime se smanjuje napetost stijenki miokarda i njihov pritisak na arterije i kolaterale u srcu. ishemijska zona. Osim toga, nitroglicerin smanjuje periferni arterijski otpor i uzrokuje vensku dilataciju, što dovodi do hemodinamskog rasterećenja lijeve klijetke i smanjenja potrošnje kisika u miokardu. Djelovanje nitroglicerina javlja se nakon 1 - 2 minute. i traje 20-30 minuta. Nuspojave nitroglicerina - pulsirajuća glavobolja, ponekad smanjenje krvnog tlaka. Ovi se fenomeni mogu eliminirati smanjenjem doze lijeka ili korištenjem kao dio Votchal kapi (9 sati 5% mentol alkohol i 1 sat 1% nitroglicerin). U dugotrajnim napadima primjenjuju se narkotički i nenarkotički analgetici, koji se daju parenteralno. Angiospastična angina ili Prinzmetalova angina najjasnije se zaustavlja sublingvalnom primjenom nifedipina (Corinfar). Upotreba senfa na području srca, uranjanje ruku u vruću vodu također pridonosi olakšanju S. (refleksni učinak kožnih receptora na koronarne žile). Bolesnike s nestabilnim S. treba hospitalizirati, po mogućnosti u jedinici intenzivne njege.
S upornim S. rješava se pitanje kirurške intervencije, čiji je cilj eliminirati napadaje boli koji smanjuju sposobnost pacijenta za rad, povećati produktivnost srca i spriječiti infarkt miokarda u bolesnika s teškim S. mirovanja i napetosti, koji nisu podložni na terapiju lijekovima. Da bi se to postiglo, provodi se revaskularizacija miokarda, koja se smatra apsolutno indiciranom za bolesnike s nestabilnim (predinfarktnim) S., koji imaju aterosklerotske lezije trupa lijeve koronarne arterije, proksimalno smještene kritične stenoze (više od 75% lumen) prednje interventrikularne arterije, lezije tri glavne arterije srca s prohodnim distalnim koritom.
Kirurška intervencija izvedena u uvjetima kardiopulmonalne premosnice (vidi) i hladne kardioplegije (vidi), sastoji se u ranžiranju zahvaćenog područja koronarne arterije pomoću aortokoronarnih autovenskih šantova (vidi Ateroskleroza, kirurško liječenje okluzivnih lezija; Infarkt miokarda, kirurško liječenje) ili unutarnje torakalne arterije (vidi Arterijalizacija miokarda). Posljednja se operacija izvodi rjeđe zbog prednosti višestruke premosnice (vidi Premosnica krvnih žila). U ovom slučaju često se koristi jedan "skačući" autovenski shunt sa sukcesivnim anastomozama s nekoliko koronarnih arterija. Jednostruko ranžiranje prikazano je hl. arr. s izoliranom lezijom prednje interventrikularne arterije; u ovom slučaju, endovaskularna dilatacija ograničenog područja stenoze također se uspješno izvodi bez otvorenog kirurškog zahvata na srcu (vidi rendgensku endovaskularnu kirurgiju). U slučaju ponovljenih operacija ili u nedostatku kvalitetnog autogenog grafta koriste se sintetske (core-tex) alogene ili ksenogene vaskularne bioproteze.
Najstrašnija komplikacija operacija je intraoperativni infarkt miokarda (vidi) s razvojem kardiogenog šoka u postoperativnom razdoblju (vidi). Prevencija ove komplikacije sastoji se u provođenju visokokvalitetne zaštite miokarda od anoksičnog oštećenja tijekom glavne faze operacije na zaustavljenom srcu (vidi Kardioplegiju).
Trenutni i dugoročni rezultati izravno ovise o početnom stanju kontraktilne funkcije miokarda, potpunosti njegove revaskularizacije, količini volumetrijskog protoka krvi kroz premosni shunt (protok krvi manji od 40-50 ml/min je nepovoljan). prognostički zbog rizika od tromboze šanta). Nakon izravne revaskularizacije miokarda, napadi S. gotovo potpuno nestaju u 80-95% bolesnika ili se značajno smanjuje potreba za specifičnom terapijom lijekovima, povećava se tolerancija napora, a radna sposobnost se potpuno obnavlja ili poboljšava.
Prevencija angine pektoris
Primarna prevencija (vidi Primarna prevencija). Velika većina slučajeva angine svodi se na mjere usmjerene na sprječavanje razvoja ateroskleroze (vidi) i koronarne bolesti srca (vidi). Ako su druge bolesti uzrok angine pektoris (primjerice, reumatska bolest srca, sifilični mezoaortitis, anomalije u razvoju kardiovaskularnog sustava, teška anemija), prevencija angine pektoris je liječenje odgovarajućih bolesti (vidi Koronarna insuficijencija, Kongenitalna srčane mane, stečene srčane mane, reumatizam, sifilis). Sekundarna prevencija uključuje kontinuirano medikamentozno liječenje i sustav fizioterapijskih mjera kojima se poboljšava koronarna kolateralna cirkulacija, kao i mjere za suzbijanje progresije bolesti u podlozi angine pektoris.
Dugodjelujući nitroglicerinski pripravci (sustak, nitrong, trinitrolong, a posebno nitrosorbid) naširoko se koriste za sprječavanje napada S. u individualno određenim dozama, kao i drugi dugodjelujući nitrati (erinit, nitrosorbid). Važno mjesto u prevenciji napadaja S. zauzimaju beta-blokatori (propranolol, trazikor, itd.), Koji smanjuju učestalost, snagu i brzinu srčanih kontrakcija, minutni volumen, krvni tlak i, kao rezultat, smanjiti potrebu miokarda za kisikom. Njihove moguće nuspojave su bronhospazam, pojačano zatajenje srca, hipoglikemija kod dijabetičara koji primaju hipoglikemijske lijekove. Oni su kontraindicirani kod bronhijalne astme, teške bradikardije, atrioventrikularne blokade. Kod zatajenja srca ovi se lijekovi koriste u kombinaciji sa srčanim glikozidima ili koriste kardioselektivne beta-blokatore (npr. Cordanum).
Ako je spazam osnova S. napada, prikazani su antagonisti kalcija, na primjer, nifedipin (Corinfar). Nifedipin ne utječe na atrioventrikularnu provodljivost, povećava se broj srčanih kontrakcija pod utjecajem nifedipina pa se može propisivati u kombinaciji s beta-blokatorima. Verapamil (Isoptin) ima sličan mehanizam, ali manje izražen koronarni dilatacijski učinak; smanjuje broj otkucaja srca, može usporiti atrioventrikularno provođenje, pa se ne kombinira s beta-blokatorima.
Isoptin karakterizira antiaritmijsko djelovanje. Može se koristiti za prevenciju napadaja S. u slučaju njegovog blagog tijeka s kombinacijom S. i ekstrasistole. Derivati izokinolina - papaverin i no-shpa - imaju izravan opuštajući učinak na vaskularni zid. Koriste se oralno za sprječavanje napadaja ili parenteralno za ublažavanje dugotrajnih napadaja u kombinaciji s analgeticima. Pripravci su prikazani u popratnim spastičnim stanjima žučnih puteva, crijeva, kron. gastritis.
Karbokromeni (Intensain, Intecordin) povećavaju koronarni protok krvi i, uz dugotrajnu primjenu, potiču razvoj kolaterala. Koristi se uglavnom kod lokalizirane koronarne ateroskleroze, budući da postoje dokazi da u bolesnika s raširenom stenozirajućom aterosklerozom, pripravci karbokromena mogu uzrokovati (osobito parenteralno) pojačanu bol. Dipiridamol (persantin, zvončić) također povećava kolateralni protok krvi zbog povećanja koncentracije adenozina u miokardu i smanjuje agregaciju trombocita. Međutim, u visokim dozama dipiridamol može pogoršati prokrvljenost ishemičnog područja u području arterijske stenoze zbog distribucije krvi u proširene žile (fenomen "krađe").
Klin, p-adrenergički aktivatori - oksifedrin (ildamen, miofedrin), nonahlazin, također nalaze primjenu, to-rye imaju pozitivan inotropni učinak, povećavaju koronarni protok krvi. Međutim, oni mogu povećati potrebu miokarda za kisikom, pa se koriste samo u bolesnika s blagim oblicima S. bez teške koronarne ateroskleroze s popratnom arterijskom hipotenzijom i bradikardijom.
Doprinose smanjenju napada S. periferni vazodilatatori, posebno mole i domin (kor-vaton), to-ry povećava kapacitet venskog sustava, smanjuje venski protok krvi u srce, smanjujući opterećenje srca i potrošnja kisika; lijek također inhibira agregaciju trombocita.
Za smanjenje potrebe miokarda za kisikom koristi se piridoksinil-glioksilat (glio-6, glioza), koji aktivira anaerobne i inhibira aerobne procese, pružajući zaštitni učinak na ultrastrukturu miokarda tijekom hipoksije.
Vrlo često postoji potreba za imenovanjem bolesnog S. psihofar-makol. lijekovi (sedativi, hipnotici, trankvilizatori, antidepresivi).
Pojava velikog broja učinkovitih antianginalnih lijekova, prvenstveno dugodjelujućih nitrata i p-blokatora, smanjila je važnost profilaktičke uporabe papaverina, no-shpa i antitiroidnih lijekova u S. Plan liječenja i odabir lijekova određeni su klinikom i težinom tijeka koronarne arterijske bolesti, ovisno o fazi bolesti, prisutnosti komplikacija i komorbiditeta.
Bibliografija: Vasilenko V. X. i Golochevskaya V. S. O simptomatologiji i dijagnozi angine pektoris, Klin, medicinski, t. 58, J\l’ 8, str. 92, 1980.; Vorobyov A. I., Shishkova T. V. i Do oko l o m o y c e u i I. P. Cardialgia, M., 1980; U otchal B. E., Zh m at r-k i V. P. N i Troshina T. F. Korekcija "nitroglicerinske" angiodistonije mentolom, Kardiologija, t. 13, 8, str. 58, 1973; Gasilin V. S. i S i-dorenko B. A. Stenokardija, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. Bolesti koronarnih arterija, trans. s engleskog, M., 1980.; Zimin Yu V. i E sen b i e-in i 3. M. Dijagnoza, liječenje i prognoza nestabilne angine, Kardiologija, t. 21, broj 8, str. 114, 1981, bibliografija; Metelitsa V. I. Priručnik kardiologa u kliničkoj farmakologiji, str. 34, M., 1980; Myasnikov JI. A. i Metelitsa V. II. Diferencirano liječenje kronične ishemijske bolesti srca, M., 1974; Petrovsky B. V., Knyazev M. D. i Sh a-b i l to i B. V. N. Kirurgija kronične koronarne bolesti srca, M., 1978; Radnici V. S., itd. Uloga koronarne premosnice u liječenju koronarne bolesti srca, Vestn. Akademija medicinskih znanosti SSSR-a, br. 8, str. 55, 1982.; Angina pectoris, ur. D. Julijan, prev. s engleskog, M., 1980, bibliografija; T o - oko l I N s to i y V. D. i Alperovich B. R. Printsmetalova stenokardija (varijanta stenokardije), Ter. arh., v. 49, JV "9, str. 141, 1977, bibliogr.; Chazov E. I. i dr. Molekularne osnove zatajenja srca kod ishemije miokarda, Kardiologija, t. 16, broj 4, str. 5, 1976, bibliogr.; III x u i c a-b i I I. K. Ishemijska bolest srca, M., 1975; Epidemiologija kardiovaskularnih bolesti, ur. I. K. Shkhvatsabai et al., M., 1977, bibliogr.; Operacija koronarne premosnice, znanstveni i klinički aspekti, J. Florida med. Ass., v. 68, str. 827, 1981; Diferencijalno dijagnostički aspekti boli u prsima, ur. od N. H. Areskog a. L. Tibbling, Stockholm, 1981.; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Dinamički koronarni tonus u precipitaciji, egzacerbaciji i popuštanju angine pektoris, Amer. J. Cardiol., v. 48, str. 797f 1981.; Henry P. D. Komparativna farmakologija antagonista kalcija, nifedipina, verapamila i diltiazema, ibid., v. 46, str. 1047, 1980; Heupler F. A. Sindrom simptomatskog spazma koronarnih arterija s gotovo normalnim arteriogramima, ibid., v. 45, str. 873, bibliogr.; M cA 1-pi n R. N. Odnos spazma koronarnih arterija s mjestima organske stenoze, ibid., v. 46, str. 143, bibliogr.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley C. E. a. Kouchou-k o s N. T. Nestabilna angina pektoris, Znamo li najbolje liječenje? ibid., v. 48, str. 590, 1981.
E. I. Sokolov, I. E. Sofijeva; S. L. Džemeshkevich (hir.).
ANGINA (ANGINA)- napadi iznenadne boli u prsima zbog akutnog nedostatka prokrvljenosti miokarda - klinički oblik koronarne bolesti srca. · Etiologija angine pektoris: Spazam krvnih žila i arterija; Upalni procesi u koronarnim arterijama; tahikardija; arterijska ozljeda; infarkt miokarda; Blokada koronarnih arterija trombom; pretilost; Dijabetes; Srčana bolest; Šok, stres ili živčani napor; Također, preduvjeti za pojavu angine pektoris mogu biti: 1. Ovisnosti Pušenje, alkohol u velikim količinama, upotreba droga, dovode do razaranja stijenki krvnih žila. 2. Muški spol Muškarci, kao glavni hranitelji obitelji, više vremena provode na poslu, pa je njihovo srce podložnije stresu i fizičkim naporima, a osim toga žene proizvode hormon - estrogen, koji savršeno štiti srce. 3. Sjedilački način života Sjedilački ili sjedilački način života često dovodi do problema kao što je pretilost, što nepovoljno utječe na stijenke krvnih žila, rad srčanog mišića i kvalitetu krvi, budući da je kisik ne puni kako treba. 6. Genetski faktor Ako je netko u muškoj obitelji umro od zatajenja srca prije 50. godine, tada je dijete rizično i ima velike šanse da dobije anginu pektoris. 7. Rasa Primijećeno je da ljudi afričke rase praktički ne pate od bolesti srca, dok su Europljani, posebno sjeverne zemlje, u opasnosti. Patogeneza angine pektoris: Tijekom tjelesnog napora miokardiju je potrebno više kisika, ali nema mogućnosti da se u potpunosti opskrbi krvlju koja ga sadrži u žilama, budući da su zidovi koronarnih arterija suženi. Tako dolazi do ishemije miokarda, koja remeti kontraktilne funkcije dijelova srčanog mišića. Kod ishemije se bilježe ne samo fizičke promjene u srčanom mišiću, već i kvarovi svih biokemijskih i električnih procesa unutar srca. Štoviše, u početnoj fazi sve se promjene mogu vratiti na prethodni tijek, ali s dugim tijekom proces je nepovratan. Patogeneza angine izravno je povezana s ishemijom miokarda. Poremećeni su metabolički procesi krvi i hranjivih tvari, a produkti metabolizma koji ostaju u miokardu iritiraju njegove receptore, što dovodi do napadaja. Sve se to odražava kod osobe s napadom boli u prsnoj kosti. Klinika: napadaj retrosternalne boli nakon fizičkog i psiho-emocionalnog stresa, bol je kratkotrajna (do 15 minuta), prestaje nakon 1-2 minute. nakon prestanka opterećenja ili uzimanja nitroglicerina (bilo koji lijek koji sadrži mentol). Lokaliziran iza prsne kosti, s zračenjem u donju čeljust, lijevu ruku, rame, lopaticu. Po prirodi je kompresivan, pritisnut. Karakterističan je simptom “stisnute šake” (bolesnik stavlja šaku na predio srca). Tijekom napada, pacijent osjeća strah od smrti, smrzava se, pokušava se ne pomaknuti. Klinički oblici angine pektoris: - Stabilna angina pri naporu- to je angina pektoris koja se javlja pri tjelesnoj aktivnosti, karakteristična za svakog bolesnika. - Nestabilna angina- akutni proces ishemije miokarda, čija težina i trajanje nisu dovoljni za razvoj nekroze miokarda. - Spontana angina javlja se u mirovanju bez prethodnog fizičkog ili emocionalnog stresa. Napadaj angine pektoris obično se javlja noću ili rano ujutro, moguć je i niz napada u intervalu od 10-15 minuta, mogu biti popraćeni aritmijom, padom krvnog tlaka. - Mikrovaskularna angina(sindrom X) - napadi angine pektoris javljaju se u bolesnika u odsutnosti stenozirajuće ateroskleroze koronarnih arterija, uzrok je oštećenje arterija srednjeg i malog kalibra. Hitna pomoć tijekom napada:- potpuni fizički i psihički odmor; - pristup svježem (ali ne hladnom, jer može povećati simptom boli) zraku; - otkopčati usku odjeću; - leći, visoko podigavši uzglavlje kreveta ili sjediti u krevetu (naslonjaču, na kauču) sa spuštenim nogama; - Odredite puls, procijenite njegov ritam, izmjerite krvni tlak; - odvraćajući postupci: senfne žbuke na području srca, vruće kupke za ruke, stavite ručnik natopljen vrućom vodom na interskapularno područje, razgovarajte s pacijentom; - Validol (pod jezik), a nakon 15 min. - dati nitroglicerin u tabletama od 0,5 mg sublingvalno (po potrebi ponovno nakon 5-10 minuta), ili u obliku aerosola, 1-2 doze se ubrizgavaju pod jezik; 13) Infarkt miokarda. Etiologija. Patogeneza. Klinički oblici infarkta miokarda. Prva pomoć za napad boli u srcu. infarkt miokarda - akutna bolest uzrokovana pojavom jednog ili više žarišta ishemijske nekroze u srčanom mišiću zbog apsolutne ili relativne insuficijencije koronarne cirkulacije. Etiologija i patogeneza Najčešći uzrok poremećaja koronarnog krvotoka je ateroskleroza koronarnih arterija. Aterosklerotski plakovi nastaju na intimi krvnih žila, stršeći u njihov lumen. Rastući do značajne veličine, plakovi uzrokuju sužavanje lumena posude. Naravno, područje miokarda koje prima krv kroz ovu posudu je ishemijsko. Kada je lumen posude potpuno zatvoren, dotok krvi u odgovarajući dio miokarda prestaje - razvija se nekroza (infarkt) miokarda. Treba napomenuti da lumen koronarne arterije može biti začepljen i samim aterosklerotskim plakom i trombom formiranim na površini žile ulcerirane plakom. Uzrok infarkta miokarda mogu biti neke bolesti, na primjer, septički endokarditis, u kojem je moguća embolija i zatvaranje lumena koronarne arterije s trombotičkim masama; sustavne vaskularne lezije s uključivanjem u proces arterija srca i neke druge bolesti. Ovisno o veličini nekroze, razlikuju se infarkt miokarda s malim i velikim žarištem. Prema prevalenciji nekroze do dubine srčanog mišića razlikuju se sljedeći oblici infarkta miokarda: subendokardijalni (nekroza u sloju miokarda uz endokard), subepikardijalni (oštećenje slojeva miokarda uz epikard), intramuralni. (nekroza se razvija unutar stijenki, ne dopirući do endokarda i epikarda) i transmuralna (oštećenje se proteže cijelom debljinom miokarda). Klinička slika Najupečatljiviji i najstalniji simptom akutnog infarkta miokarda je napadaj jake boli. Najčešće je bol lokalizirana iza prsne kosti u predjelu srca i može se širiti u lijevu ruku, rame, vrat i donju čeljust, u leđa (u međulopatični prostor). Bol u retrosternalnoj regiji češće se promatra s infarktom prednjeg zida; lokalizacija boli u epigastričnoj regiji češće se promatra s infarktom miokarda stražnjeg zida. Međutim, točna lokalizacija srčanog udara može se odrediti samo na temelju EKG podataka. Bol je kompresivna, pucajuća ili pritiskajuća. Trajanje bolnog napada kod akutnog infarkta miokarda je od 20-30 minuta do nekoliko sati. Trajanje napadaja boli i nedostatak učinka uzimanja nitroglicerina razlikuju akutni infarkt miokarda od napada angine. Ozbiljnost sindroma boli ne odgovara uvijek veličini oštećenja miokarda, ali u većini slučajeva primjećuje se produljeni i intenzivni napad boli s opsežnim infarktom miokarda. Bol je često popraćena osjećajem straha od smrti, nedostatkom zraka. Bolesnici su uznemireni, nemirni, stenju od bolova. U budućnosti se obično razvija oštra slabost. Prva pomoć: 1. Bolesnika pažljivo položiti na leđa i dati mu najudobniji položaj (polusjedeći ili jastuk ispod zatiljka). 2. Osigurajte protok svježeg zraka i najugodnije temperaturne uvjete. Ukloniti odjeću koja onemogućuje slobodno disanje (kravata, remen, itd.). 3. Uvjerite bolesnika da ostane miran (osobito ako pacijent ima znakove motoričkog uzbuđenja). 4. Dajte pacijentu tabletu nitroglicerina pod jezik i sedativ (Corvalol, tinktura matičnjaka ili valerijana). 5. Izmjerite krvni tlak. Ako tlak nije veći od 130 mm. rt. Art., zatim ponovljeni unos nitroglicerina treba provoditi svakih pet minuta. Prije dolaska liječnika, možete dati 2-3 tablete ovog lijeka. Ako je prva doza nitroglicerina izazvala jaku pulsirajuću glavobolju, dozu treba smanjiti na ½ tablete. 6. Dajte pacijentu smrvljenu tabletu Aspirina (za razrjeđivanje krvi). 7. Možete staviti senf na područje lokalizacije boli (ne zaboravite ga pratiti kako ne bi došlo do opeklina). 14) Akutno kardiovaskularno zatajenje: sinkopa. Uzroci, klinička slika. Prva pomoć.
