Liječenje bronhijalne astme i arterijske hipertenzije. ACE inhibitori u bronhijalnoj astmi

Kod bronhijalne astme, čak i u najtežem obliku, nema stalnog porasta tlaka u plućnoj veni i arteriji, pa je stoga donekle pogrešno smatrati ovaj patološki mehanizam cjelovitim etiološkim faktorom sekundarne arterijske hipertenzije kod bronhijalne astme.

Osim toga, postoji niz vrlo važnih točaka. Kod manifestacije prolazne arterijske hipertenzije izazvane astmatičnim napadajem kod bronhijalne astme odlučujuće je povećanje intratorakalnog tlaka. Ovo je prognostički nepovoljna pojava, budući da će nakon nekog vremena pacijent moći primijetiti izraženo oticanje cervikalnih vena, sa svim posljedičnim štetnim posljedicama (uglavnom, simptomi ovog stanja imat će mnogo zajedničkog s plućnim embolija, jer su mehanizmi razvoja ovih patoloških stanja vrlo slični).

Zbog povećanja intratorakalnog tlaka i smanjenja venskog povrata krvi u srce dolazi do stagnacije u slivu donje i gornje šuplje vene. Jedina adekvatna pomoć u ovom stanju bit će ublažavanje bronhospazma metodama koje se koriste u bronhalnoj astmi (beta2-agonisti, glukokortikoidi, metilksantini) i masivnom hemodilucijom (infuzijska terapija).

Iz svega navedenog postaje jasno da hipertenzija nije posljedica bronhijalne astme kao takve, iz jednostavnog razloga što je rezultirajuće povećanje tlaka u malom krugu intermitentno i ne dovodi do razvoja kroničnog cor pulmonale.

Drugo pitanje su druge kronične bolesti dišnog sustava koje uzrokuju perzistentnu hipertenziju u plućnoj cirkulaciji. Tu prije svega spadaju kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), mnoge druge bolesti koje zahvaćaju plućni parenhim, poput sklerodermije ili sarkoidoze. U ovom slučaju, da, njihovo sudjelovanje u nastanku arterijske hipertenzije je potpuno opravdano.

Važna točka je oštećenje tkiva srca zbog gladovanja kisikom, što se događa tijekom napada bronhijalne astme. U budućnosti bi to moglo igrati ulogu u povećanju pritiska (stalno), međutim, doprinos ovog procesa bit će vrlo, vrlo beznačajan.

U malom broju ljudi s bronhijalnom astmom (oko dvanaest posto) postoji sekundarni porast krvnog tlaka, koji je, na ovaj ili onaj način, povezan s kršenjem stvaranja polinezasićene arahidonske kiseline, povezane s prekomjernim oslobađanjem tromboksana. -A2, neki prostaglandini i leukotrieni u krv.

Ovaj fenomen je ponovno uzrokovan smanjenjem opskrbe kisikom u krvi pacijenta. No, značajniji razlog je produljena primjena simpatomimetika i kortikosteroida. Fenoterol i salbutamol imaju izrazito negativan učinak na stanje kardiovaskularnog sustava kod bronhijalne astme, jer u visokim dozama značajno utječu ne samo na beta2-adrenergičke receptore, već također mogu stimulirati beta1-adrenergičke receptore, značajno povećavajući broj otkucaja srca ( uzrokujući trajnu tahikardiju), čime se povećava potreba miokarda za kisikom, povećavajući već izraženu hipoksiju.

Također, metilksantini (teofilin) negativno utječu na funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Konstantnom primjenom ovi lijekovi mogu dovesti do teških aritmija, a kao rezultat toga do poremećaja rada srca i posljedične arterijske hipertenzije.

Sustavno korišteni glukokortikoidi (osobito sistemski) također izrazito loše utječu na stanje krvnih žila - zbog svoje nuspojave, vazokonstrikcije.

Taktika upravljanja pacijentima s bronhijalnom astmom, koja će smanjiti rizik od razvoja takvih komplikacija u budućnosti.

Najvažnije je dosljedno pridržavati se tijeka liječenja koje je propisao pulmolog protiv bronhijalne astme i izbjegavati kontakt s alergenom.
Uostalom, liječenje bronhijalne astme provodi se prema Jin protokolu, koji su razvili vodeći svjetski pulmolozi. U njemu se predlaže racionalna postupna terapija ove bolesti.

To jest, u prvoj fazi ovog procesa, napadaji se opažaju vrlo rijetko, ne više od jednom tjedno, a prestaju s jednom dozom ventolina (salbutamola). Općenito, pod uvjetom da se pacijent pridržava tijeka liječenja i vodi zdrav stil života, isključuje kontakt s alergenom, bolest neće napredovati.

Od takvih doza ventolina neće se razviti hipertenzija. Ali naši pacijenti su uglavnom neodgovorni ljudi, ne pridržavaju se liječenja, što dovodi do potrebe povećanja doza lijekova, potrebe dodavanja drugih skupina lijekova u režim liječenja s mnogo izraženijim nuspojavama. zbog progresije bolesti. Sve se to onda pretvara u povećanje tlaka, čak i kod djece i adolescenata.

Važno je napomenuti da je liječenje ove vrste arterijske hipertenzije višestruko teže od liječenja klasične esencijalne hipertenzije, s obzirom na to da se ne mogu koristiti mnogi učinkoviti lijekovi. Isti beta-blokatori (uzmimo najnovije - nebivolol, metoprolol) - unatoč svoj visokoj selektivnosti, oni i dalje utječu na receptore koji se nalaze u plućima i mogu dovesti do statusa asthmaticus (tiha pluća), u kojem ventolin više nije točno pomoći će, s obzirom na nedostatak osjetljivosti na njega.

Kašalj kao nuspojava tableta za tlak

Suhi kašalj je nuspojava antihipertenzivnih lijekova iz skupine inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima. Osobito se često javlja kod korištenja tableta:

prva generacija - Enap, Captopril;
stalno iu velikim dozama;
u bolesnika s preosjetljivošću na alergene;
u starosti;
na pozadini kroničnog bronhitisa, bronhijalne astme;
kod pušača.

Utvrđena je i nasljedna predispozicija za takvu reakciju. Kašalj ne uzrokuje komplikacije, ali značajno pogoršava kvalitetu života pacijenata, prisiljavajući ih na uzimanje lijekova za njegovo suzbijanje. Obično ne pomažu puno, a da biste je se riješili potrebna je promjena lijeka. U tom slučaju najbolje bi bilo prijeći u drugu grupu.

Dokazano je da lijekovi za tlak koji se odnose na sartane, trgovačka imena lijekova, praktički ne izazivaju kašalj:

Vašar,
Lorista,
Diokor,
Valsacor,
Kandesar,
Micardis,
Teveten.

Gotovo svi lijekovi u obliku aerosola koje pacijenti koriste za liječenje bronhijalne astme uzrokuju povećanje krvnog tlaka.

Razvoj kašlja je nuspojava kod primjene tableta za tlak iz skupine inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima. To je zbog činjenice da se njihov terapeutski učinak temelji na otpuštanju tvari (bradikinina) koje uzrokuju bronhospazam.

Stoga se kod bolesnika s produljenom primjenom Enap-a, Kapotena, rjeđe Lisinopril-a i Prestarium-a javlja suhi napadajući kašalj. Ovo je indikacija za promjenu lijeka, jer antitusici na njega ne djeluju.

U prisutnosti bronhijalne astme i kroničnog bronhitisa, lijekovi ove skupine su nepoželjni za upotrebu. Budući da pacijenti koriste lijekove koji dilatiraju bronhije, maskiraju refleks kašlja. Istodobno se smanjuje odgovor bolesnika na lijekove protiv astme, pa je potrebno povećati njihove doze.

Hipertenzija i bronhijalna astma imaju različite mehanizme razvoja, ali se često kombiniraju kod jednog bolesnika. To je zbog negativnog učinka na hemodinamiku nedostatka kisika tijekom bronhospazma, kao i promjena u arterijskom zidu u bolesnika s opstruktivnim plućnim bolestima.

Jedan od uzroka česte hipertenzije kod astmatičara je uzimanje lijekova iz skupine beta-agonista, steroidnih hormona. Odabir lijekova za smanjenje tlaka treba provoditi iz sredstava koja ne oštećuju ventilaciju pluća.

Unatoč činjenici da plućna hipertenzija još uvijek ne postoji kao službeno potvrđena neovisna bolest, povećanje krvnog tlaka kod bronhijalne astme i dalje proganja ogroman broj pacijenata.

Stoga odabir lijekova treba provoditi s velikom pažnjom.

Obično, ako pacijent primijeti povećanje krvnog tlaka samo tijekom napadaja astme, dovoljno je upotrijebiti samo inhalator (na primjer, salbutamol) kako bi odjednom prestala oba simptoma - gušenje i povišeni tlak. Specifično liječenje hipertenzije nije potrebno. Situacija je drugačija u situaciji kada pacijent ima trajnu hipertenziju koja nije povezana s fazama tijeka bronhijalne astme.

Liječnik također treba uzeti u obzir činjenicu da kod dugotrajnog tijeka bronhijalne astme pacijent razvija "cor pulmonale syndrome", što u praksi znači promjenu farmakodinamike određenih lijekova, uključujući i one za hipertenziju. Prilikom propisivanja lijeka za borbu protiv visokog krvnog tlaka, aktivnu tvar i dozu treba odabrati uzimajući u obzir ovu značajku pacijentovog tijela.

Pristaše teorije prisutnosti plućne hipertenzije kao neovisne bolesti inzistiraju na tome da bolesti KOPB-a, uključujući bronhijalnu astmu, mogu uzrokovati dugotrajnu hipertenziju. Liječnici to pripisuju hipoksiji, koja proganja pacijente s bronhijalnom astmom. Mehanizam po kojem se ovaj odnos događa složen je i uključuje neurotransmitere CNS-a, ali se može sažeti na sljedeći način:

Ispravnost ovog mehanizma djelomično je potvrđena opažanjima pacijenata u kliničkim ispitivanjima.

Istodobno, kada se disanje zaustavi, bilježi se aktivacija simpatičkog sustava, čiji je mehanizam djelovanja gore opisan.

Osim toga, kao što je ranije spomenuto, dugi i teški tijek bronhijalne astme može izazvati razvoj kompleksa simptoma poznatog kao "cor pulmonale". Ova fraza u praksi znači nemogućnost desne klijetke srca da pravilno obavlja svoju funkciju.

Cor pulmonale može imati različite posljedice ovisno o zapuštenosti bolesti i dostupnosti adekvatnog liječenja. Jedan od njegovih najčešćih simptoma je hipertenzija.

Drugi razlog za razvoj arterijske hipertenzije na pozadini bronhijalne astme je uporaba hormonskih lijekova za zaustavljanje napadaja astme.

Glukokortikoidi, primijenjeni u obliku tableta (oralno) ili injekcija (intramuskularno), mogu izazvati ozbiljne nuspojave povezane s poremećajima endokrinog sustava. Osim arterijske hipertenzije, čestim uzimanjem hormonskih lijekova za astmu može se razviti dijabetes melitus ili osteoporoza. Međutim, ove nuspojave su lišene lokalnih pripravaka proizvedenih u obliku inhalatora i nebulizatora.

Ishod

Iz svega navedenog mogu se izvući sljedeći zaključci:

Sama bronhijalna astma može uzrokovati arterijsku hipertenziju, ali to se događa u malog broja bolesnika, obično uz nepravilno liječenje, praćeno velikim brojem napada bronhalne opstrukcije. A onda, to će biti neizravni učinak, kroz trofičke poremećaje miokarda.
Ozbiljniji uzrok sekundarne hipertenzije bile bi druge kronične bolesti respiratornog trakta (kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), mnoge druge bolesti koje zahvaćaju plućni parenhim, poput sklerodermije ili sarkoidoze).
Glavni uzrok nastanka hipertenzije kod astmatičara su lijekovi koji liječe samu bronhijalnu astmu.
Sustavno provođenje pacijentovih propisanih režima liječenja i drugih preporuka liječnika jamstvo je (ali ne sto posto) da proces neće napredovati, a ako se dogodi, bit će puno sporiji. To će vam omogućiti da zadržite terapiju na razini koja je prvobitno propisana, da ne propisujete jače lijekove čije nuspojave neće dovesti do stvaranja arterijske hipertenzije u budućnosti.

Kako liječiti hipertenziju kod bronhijalne astme?

Ranije u članku već je rečeno da pacijent koji pati od hipertenzije s bronhijalnom astmom treba neko vrijeme pratiti svoje stanje.

Liječnik čak može zatražiti od pacijenta da vodi dnevnik, redovito bilježi vrijednosti krvnog tlaka, kao i učestalost i intenzitet napada astme, lijekove koji se koriste za ublažavanje simptoma. Na temelju tih podataka može se zaključiti ovisi li povišenje krvnog tlaka samo o napadajima astme ili stalno prati bolesnika.

Ako vrijednosti krvnog tlaka prelaze normu samo tijekom i nakon napadaja astme, nije potrebno posebno liječenje. Pacijent treba samo odabrati pravi lijek, izračunati dozu i vrijeme prijema kako bi uklonio simptome astme. Ako se gušenje može brzo zaustaviti udisanjem, skokovi tlaka mogu se izbjeći bez upotrebe posebnih lijekova.

Izbor lijekova

Ako je arterijska hipertenzija prisutna kod bolesnika stalno, prilikom propisivanja lijeka liječnik mora riješiti sljedeće probleme. Lijek mora:

Gotovo sve ove kriterije zadovoljavaju lijekovi čije se djelovanje temelji na blokadi kalcijevih kanala. Snižavaju krvni tlak u plućima, a da ne dovode do smanjenja prohodnosti bronha.

Među antagonistima kalcija postoje dvije glavne skupine lijekova:

dihidropiridin;
Ne-dihidropiridinski.

Glavna razlika je u tome što prva skupina lijekova ne smanjuje broj otkucaja srca, a druga smanjuje, stoga se ne koristi u slučaju kongestivnog zatajenja srca.

Dihidropiridinski lijekovi:

amlodipin;
nifedipin;
felodipin;
Nimodipin.

Odluku o primjeni ovog ili onog lijeka treba donijeti liječnik, uzimajući u obzir stanje pacijenta i moguće rizike povezane s komplikacijama uzimanja. Treba biti posebno oprezan pri propisivanju lijeka pacijentu sa sindromom plućnog srca, idealno je imenovati dodatne konzultacije s kardiologom.

Odnos patologija

Postavite svoj krvni tlak Pomaknite klizače od 120 do 80

35% ljudi s respiratornim bolestima pati od hipertenzije;
tijekom napadaja (egzacerbacija), tlak raste, au razdoblju remisije se normalizira.

Tijekom napada dolazi do povećanja krvnog tlaka.

Arterijska hipertenzija kod bronhijalne astme liječi se ovisno o uzroku. Stoga je važno razumjeti tijek bolesti i što ga izaziva. Tlak može porasti tijekom napadaja astme. U tom slučaju, inhalator će pomoći u uklanjanju oba simptoma, koji zaustavlja napadaj astme i ublažava pritisak.

Odgovarajući lijek za tlak odabire liječnik, uzimajući u obzir mogućnost razvoja sindroma "cor pulmonale" - bolesti u kojoj desna srčana klijetka ne funkcionira normalno. Hipertenzija može biti izazvana primjenom hormonskih lijekova za astmu. Liječnik mora pratiti prirodu tijeka bolesti i propisati ispravan tretman.

Unatoč činjenici da su obje bolesti patogenetski nepovezane, utvrđeno je da krvni tlak prilično često raste kod astme.

Neki astmatičari imaju visok rizik od razvoja hipertenzije, a to su ljudi:

Starija dob.
S povećanom tjelesnom težinom.
S teškom, nekontroliranom astmom.
Uzimanje lijekova koji izazivaju hipertenziju.

Liječnici zasebno razlikuju sekundarnu hipertenziju. Nominalni ovaj oblik visokog krvnog tlaka je češći kod bolesnika s bronhijalnom astmom. To je zbog stvaranja kroničnog cor pulmonale u bolesnika. Ovo patološko stanje nastaje zbog hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, što zauzvrat dovodi do hipoksične vazokonstrikcije.

Međutim, bronhijalna astma rijetko je praćena trajnim povećanjem tlaka u plućnim arterijama i venama. Zato je mogućnost razvoja sekundarne hipertenzije zbog kroničnog cor pulmonale u astmatičara moguća samo ako imaju popratnu kroničnu plućnu bolest (na primjer, opstruktivnu bolest).

Rijetko, bronhijalna astma dovodi do sekundarne hipertenzije zbog poremećaja u sintezi višestruko nezasićene arahidonske kiseline. Ali najčešći uzrok hipertenzije u takvih bolesnika su lijekovi koji se dugo koriste za uklanjanje simptoma osnovne bolesti.

Vrijedno je zapamtiti da napad astme može uzrokovati prolazno povećanje tlaka. Ovo stanje je opasno za život pacijenta, jer se na pozadini povećanog intratorakalnog tlaka i stagnacije u gornjoj i donjoj šupljoj veni često razvija oticanje cervikalnih vena i klinička slika slična plućnoj emboliji.

Takvo stanje, osobito bez hitne liječničke pomoći, može dovesti do smrti. Također, bronhijalna astma, koja je praćena visokim krvnim tlakom, opasna je za razvoj poremećaja cerebralne i koronarne cirkulacije ili kardiopulmonalne insuficijencije.

Bronhijalna astma je kronična upala gornjih dišnih putova, koja je praćena bronhospazmom. Pacijenti koji boluju od ove bolesti često imaju autonomne disfunkcije. A potonji u nekim slučajevima postaju uzrok arterijske hipertenzije. Zato su obje bolesti patogenetski povezane.

Osim toga, povećanje krvnog tlaka simptom je bronhijalne astme, u kojoj organizam pati od nedostatka kisika, koji u manjoj količini ulazi u pluća kroz sužene dišne putove. Kako bi kompenzirao hipoksiju, kardiovaskularni sustav povećava tlak u krvotoku, pokušavajući osigurati organima i sustavima potrebnu količinu krvi obogaćene kisikom.

Bronhalna astma i hipertenzija nemaju zajedničke preduvjete za nastanak - različite čimbenike rizika, populaciju bolesnika, mehanizme razvoja. Česti zajednički tijek bolesti postao je prilika za proučavanje obrazaca ovog fenomena. Utvrđena su stanja koja često povećavaju krvni tlak kod astmatičara:

starija dob;
pretilost;
dekompenzirana astma;
uzimanje lijekova koji imaju nuspojave u obliku.

Značajke tijeka hipertenzije na pozadini bronhijalne astme je povećan rizik od komplikacija u obliku poremećaja cerebralne i koronarne cirkulacije, kardiopulmonalne insuficijencije. Posebno je opasno da astmatičari nemaju dovoljno pritiska noću, a tijekom napada moguće je naglo pogoršanje njihovog stanja.

Jedan od mehanizama koji objašnjava pojavu sistemske hipertenzije je zbog bronhospazma, koji izaziva otpuštanje vazokonstriktorskih spojeva u krv. S dugim tijekom astme, arterijska stijenka je oštećena. To se očituje u obliku disfunkcije unutarnje membrane i povećane krutosti krvnih žila.

Odgovarajući lijek za tlak odabire liječnik, uzimajući u obzir mogućnost razvoja sindroma "cor pulmonale" - bolesti u kojoj desna srčana klijetka ne funkcionira normalno. Hipertenzija može biti izazvana primjenom hormonskih lijekova za astmu. Liječnik mora pratiti prirodu tijeka bolesti i propisati ispravan tretman.

Ovi lijekovi uključuju simpatomimetike i kortikosteroide. Dakle, Fenoterol i Salbutamol, koji se često koriste, u visokim dozama mogu povećati broj otkucaja srca i, prema tome, povećati hipoksiju povećanjem potrebe miokarda za kisikom.

U medicinskoj praksi nije neuobičajeno da osobe s patologijom dišnog sustava dožive značajno povećanje krvnog tlaka (BP) tijekom pogoršanja bolesti.

Ova skupina uključuje bolesti kao što su kronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma i emfizem. Fenomen koji uzrokuje hipertenziju kod astme naziva se pulmonogena (plućna) arterijska hipertenzija.

Mnogi liječnici poriču prisutnost plućne hipertenzije, inzistirajući na prisutnosti dviju bolesti koje su neovisne jedna o drugoj.

Međutim, ne manji broj stručnjaka uvjeren je u izravnu vezu između ovih patologija. Njihovo povjerenje temelji se na sljedećim činjenicama:

oko 35% bolesnika s različitim oblicima KOPB-a boluje od hipertenzije;
pogoršanje bolesti povlači za sobom povećanje krvnog tlaka;
razdoblje remisije bronhopulmonalne bolesti povezano je s normalizacijom krvnog tlaka.

Znakovi povišenog krvnog tlaka

U najtežim slučajevima, u pozadini napada astme i krize, postoji konvulzivni sindrom, gubitak svijesti. Ovo se stanje može razviti u cerebralni edem s kobnim posljedicama za bolesnika. Druga skupina komplikacija povezana je s mogućnošću razvoja plućnog edema zbog srčane i plućne dekompenzacije.

Bronhijalna astma je kronična bolest dišnog sustava infektivno-alergijske prirode, koja se očituje opstruktivnim poremećajima lumena bronha (odnosno, jednostavnije rečeno, sužavanjem lumena dišnih putova) i mnogih staničnih elemenata u tom procesu sudjeluje vrlo različita priroda, izbacujući veliki broj svakojakih medijatora - biološki aktivnih tvari, koje su glavni uzrok svih ovih pojava i, kao rezultat, napadaja astme.

Kronično cor pulmonale je patološko stanje koje karakterizira niz promjena na samom srcu i krvnim žilama (najosnovnije su hipertrofija desne klijetke i vaskularne promjene). To je uglavnom zbog hipertenzije plućne cirkulacije. Također, nakon nekog vremena razvija se arterijska hipertenzija sekundarne prirode (to jest, povećanje tlaka, čiji je uzrok pouzdano poznat). Pitanje o tlaku kod bronhijalne astme, uzrocima njegove pojave i posljedicama ove pojave uvijek je bilo relevantno.

O tome jesu li ove dvije bolesti međusobno povezane, postoje dva dijametralno suprotna gledišta.

Jedna skupina zaslužnih akademika i profesora smatra da jedno nikad nije i neće utjecati na drugo, druga skupina ne manje uglednih ljudi smatra da je bronhijalna astma nesumnjivo glavni uzročni čimbenik u nastanku kronično plućno srce, i kao rezultat - sekundarna arterijska hipertenzija. To jest, prema ovoj teoriji - svi astmatičari u budućnosti hipertenzije.

Može se tvrditi da se hipertenzija (odnosno esencijalna hipertenzija) opaža s dobi kod svake prve osobe.

Važan argument u korist ovog koncepta također će biti činjenica da se kronična cor pulmonale, a kao posljedica toga, sekundarna arterijska hipertenzija, razvija kod djece i adolescenata koji boluju od bronhijalne astme.

No jesu li statistike potvrđene na razini fiziologije? Pitanje je vrlo ozbiljno, budući da je utvrđivanjem prave etiologije, patogeneze i odnosa ovog procesa s čimbenicima okoliša moguće razviti optimizirani režim liječenja.

Najrazumljiviji odgovor na ovu temu dao je profesor V.K. Gavrisyuk s Nacionalnog instituta za ftiziologiju i pulmologiju nazvanog po F.G. Yanovsky. Također je važno da je ovaj znanstvenik također liječnik praktičar, pa stoga njegovo mišljenje, koje je potvrđeno brojnim studijama, može predstavljati ne samo hipotezu, već i teoriju. Suština ovog učenja je data u nastavku.

Da bismo razumjeli cijeli ovaj problem, potrebno je bolje razumjeti patogenezu cijelog procesa. Kronična cor pulmonale razvija se samo u pozadini zatajenja desne klijetke, koja se pak formira zbog povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Hipertenzija malog kruga uzrokovana je hipoksičnom vazokonstrikcijom - kompenzacijskim mehanizmom, čija je bit smanjenje protoka krvi u ishemijskim režnjevima pluća i usmjeravanje protoka krvi tamo gdje je intenzivna izmjena plinova (tzv. nazvana Zapadna područja).

Uzrok i posljedica

Treba napomenuti da je za nastanak zatajenja desne klijetke s njegovom hipertrofijom i kasnijom formacijom kroničnog cor pulmonale neophodna prisutnost perzistentne arterijske hipertenzije.

Osim toga, postoji niz vrlo važnih točaka. Kod manifestacije prolazne arterijske hipertenzije izazvane astmatičnim napadajem kod bronhijalne astme odlučujuće je povećanje intratorakalnog tlaka.

Ovo je prognostički nepovoljna pojava, budući da će nakon nekog vremena pacijent moći primijetiti izraženo oticanje cervikalnih vena, sa svim posljedičnim štetnim posljedicama (uglavnom, simptomi ovog stanja imat će mnogo zajedničkog s plućnim embolija, jer su mehanizmi razvoja ovih patoloških stanja vrlo slični).

Shema formiranja začaranog kruga.

Drugo pitanje su druge kronične bolesti dišnog sustava koje uzrokuju perzistentnu hipertenziju u plućnoj cirkulaciji.

Tu prije svega spadaju kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), mnoge druge bolesti koje zahvaćaju plućni parenhim, poput sklerodermije ili sarkoidoze.

U ovom slučaju, da, njihovo sudjelovanje u nastanku arterijske hipertenzije je potpuno opravdano.

Najvažnije je dosljedno pridržavati se tijeka liječenja koje je propisao pulmolog protiv bronhijalne astme i izbjegavati kontakt s alergenom. Uostalom, liječenje bronhijalne astme provodi se prema Jin protokolu, koji su razvili vodeći svjetski pulmolozi. U njemu se predlaže racionalna postupna terapija ove bolesti.

Sve se to onda pretvara u povećanje tlaka, čak i kod djece i adolescenata.

RTG bolesnika s teškom plućnom hipertenzijom. Brojevi označavaju žarišta ishemije.

Uzroci astme i arterijske hipertenzije su različiti, čimbenici rizika, značajke tijeka bolesti nemaju zajedničke znakove. Ali često, u pozadini napada bronhijalne astme, pacijenti doživljavaju povećanje tlaka. Prema statistikama, takvi su slučajevi česti, pojavljuju se redovito.

Uzrokuje li bronhijalna astma hipertenziju kod bolesnika ili se ove dvije paralelne bolesti razvijaju neovisno? Moderna medicina ima dva suprotna stajališta o pitanju odnosa patologija.

Neki liječnici govore o potrebi postavljanja zasebne dijagnoze kod astmatičara s visokim krvnim tlakom - plućne hipertenzije.

Liječnici ukazuju na izravne uzročne veze između patologija:

35% astmatičara razvija arterijsku hipertenziju;
tijekom napadaja astme krvni tlak naglo raste;
normalizacija tlaka popraćena je poboljšanjem astmatičnog stanja (odsutnost napada).

Pristaše ove teorije smatraju astmu glavnim čimbenikom u razvoju kroničnog cor pulmonale, što uzrokuje stabilno povećanje tlaka. Prema statistikama, kod djece s bronhijalnim napadima takva se dijagnoza javlja mnogo češće.

Druga skupina liječnika govori o nepostojanju ovisnosti i povezanosti između dvije bolesti. Bolesti se razvijaju odvojeno jedna od druge, ali njihova prisutnost utječe na dijagnozu, učinkovitost liječenja i sigurnost lijekova.

Koje tablete protiv kašlja povećavaju krvni tlak

Postoji nekoliko skupina lijekova koji se koriste u liječenju arterijske hipertenzije. Liječnik odabire lijekove koji ne štete dišnom sustavu pacijenta, kako ne bi komplicirali tijek bronhijalne astme.

Uostalom, različite skupine lijekova imaju nuspojave:

Beta-blokatori uzrokuju grč tkiva u bronhima, poremećena je ventilacija pluća i povećava se kratkoća daha.
ACE inhibitori (angiotenzin-pretvarajući enzim) izazivaju suhi kašalj (javlja se kod 20% pacijenata koji ih uzimaju), otežano disanje, pogoršavajući stanje astmatičara.
Diuretici uzrokuju smanjenje razine kalija u krvnom serumu (hipokalijemija), povećanje ugljičnog dioksida u krvi (hiperkapnija).
Alfa-blokatori povećavaju osjetljivost bronha na histamin. Kada se uzimaju oralno, praktički su sigurni lijekovi.

U složenom liječenju važno je uzeti u obzir učinak lijekova koji zaustavljaju astmatični napadaj na pojavu hipertenzije. Skupina beta-agonista (Berotek, Salbutamol) s produljenom primjenom izazivaju porast krvnog tlaka. Liječnici promatraju ovaj trend nakon povećanja doze inhaliranog aerosola. Pod njegovim utjecajem dolazi do stimulacije mišića miokarda, što uzrokuje povećanje broja otkucaja srca.

Uzimanje hormonskih lijekova (metilprednizolon, prednizolon) uzrokuje kršenje protoka krvi, povećava pritisak protoka na stijenke krvnih žila, što uzrokuje oštre skokove krvnog tlaka. Adenozinergički lijekovi (Aminophylline, Eufillin) dovode do poremećaja srčanog ritma, uzrokujući povećanje tlaka.

Važno je da lijekovi koji liječe hipertenziju ne pogoršavaju tijek bronhijalne astme, a lijekovi za uklanjanje napadaja ne uzrokuju povećanje krvnog tlaka. Integrirani pristup omogućit će učinkovito liječenje Kriteriji po kojima liječnik odabire lijekove za astmu od pritiska:

smanjeni simptomi hipertenzije;
nedostatak interakcije s bronhodilatatorima;
antioksidativna svojstva;
smanjena sposobnost stvaranja krvnih ugrušaka;
nedostatak antitusivnog učinka;
lijek ne bi trebao utjecati na razinu kalcija u krvi.

Pripravci skupine antagonista kalcija zadovoljavaju sve zahtjeve. Studije su pokazale da ova sredstva ne ometaju dišni sustav, čak ni uz redovitu upotrebu. Liječnici koriste blokatore kalcijevih kanala u kompleksnoj terapiji.

Postoje dvije skupine lijekova ovog djelovanja:

dihidropiridin (felodipin, nikardipin, amlodipin);
ne-dihidropiridin (Isoptin, Verapamil).

Lijekovi prve skupine se češće koriste, ne povećavaju broj otkucaja srca, što je važna prednost.

Diuretici (Lasix, Uregit), kardioselektivna sredstva (Concor), skupina lijekova koji štede kalij (Triampur, Veroshpiron), diuretici (Thiazid) također se koriste u kompleksnoj terapiji.

Odabir lijekova, njihov oblik, doziranje, učestalost upotrebe i trajanje upotrebe može provesti samo liječnik. Samoliječenje prijeti razvojem ozbiljnih komplikacija.

Potrebno je pažljivo odabrati tijek liječenja astmatičara sa "cor pulmonale syndrome". Liječnik propisuje dodatne dijagnostičke metode kako bi procijenio opće stanje tijela.

Tradicionalna medicina nudi širok raspon metoda koje pomažu smanjiti učestalost napadaja astme, kao i sniziti krvni tlak. Ljekovite zbirke bilja, tinkture, trljanje smanjuju bol tijekom egzacerbacije. Korištenje tradicionalne medicine također mora biti dogovoreno s liječnikom.

Kao što je već spomenuto, bronhijalna astma može napredovati u pozadini nekih nepravilno odabranih antihipertenzivnih lijekova.

To uključuje:

Beta blokatori. Skupina lijekova koja pojačava bronhijalnu opstrukciju, reaktivnost dišnih putova i smanjuje terapijski učinak simpatomimetika. Dakle, lijekovi pogoršavaju tijek bronhijalne astme. Trenutno je dopušteno koristiti selektivne beta-blokatore (Atenolol, Tenoric) u malim dozama, ali samo strogo prema indikacijama.
Neki diuretici. Kod astmatičara ova skupina lijekova može izazvati hipokalemiju, što dovodi do progresije respiratornog zatajenja. Treba napomenuti da zajednička primjena diuretika s beta-2-agonistima i sistemskim glukokortikosteroidima samo pojačava neželjeno izlučivanje kalija. Također, ova skupina lijekova može povećati zgrušavanje krvi, izazvati metaboličku alkalozu, zbog čega je respiratorni centar inhibiran, a pokazatelji izmjene plina pogoršani.
ACE inhibitori. Djelovanje ovih lijekova uzrokuje promjene u metabolizmu bradikinina, povećava sadržaj protuupalnih tvari u plućnom parenhimu (tvar P, neurokinin A). To dovodi do bronhokonstrikcije i kašlja. Unatoč činjenici da ovo nije apsolutna kontraindikacija za imenovanje ACE inhibitora, prednost u liječenju još uvijek se daje drugoj skupini lijekova.

Druga skupina lijekova kod čije primjene treba biti oprezan su alfa-blokatori (Physiotens, Ebrantil). Prema studijama, oni mogu povećati osjetljivost bronha na histamin, kao i povećati kratkoću daha u bolesnika s bronhijalnom astmom.

Koji antihipertenzivi se još uvijek smiju koristiti u bronhijalnoj astmi?

Lijekovi prve linije uključuju antagoniste kalcija. Dijele se na ne- i dihidropidne. U prvu skupinu spadaju verapamil i diltiazem, koji se rjeđe koriste kod astmatičara s popratnim kongestivnim zatajenjem srca, zbog svoje sposobnosti da povećaju broj otkucaja srca.

Dihidropiridinski antagonisti kalcija (Nifedipin, Nikardipin, Amlodipin) su najučinkovitiji antihipertenzivni lijekovi za bronhijalnu astmu. Proširuju lumen arterije, poboljšavaju funkciju njezina endotela i sprječavaju stvaranje aterosklerotskih plakova u njoj. Na dijelu dišnog sustava - poboljšati prohodnost bronha, smanjiti njihovu reaktivnost. Najbolji terapijski učinak postignut je u kombinaciji s tiazidnim diureticima.

Međutim, u slučajevima kada pacijent ima popratne teške srčane aritmije (atrioventrikularni blok, teška bradikardija), zabranjena je uporaba antagonista kalcija.

Druga skupina antihipertenziva koji se često koriste u astmi su antagonisti angiotenzin II receptora (Cozaar, Lorista). U svojim svojstvima slični su ACE inhibitorima, međutim, za razliku od potonjeg, ne utječu na metabolizam bradikinina i stoga ne uzrokuju takav neugodan simptom kao što je kašalj.

Uz astmu javljaju se i druge bolesti: alergije, rinitis, bolesti probavnog trakta i hipertenzija. Postoje li posebne tablete za tlak za astmatičare i što bolesnici mogu piti da ne izazovu respiratorne probleme? Odgovor na ovo pitanje ovisi o mnogim čimbenicima: kako se napadaji odvijaju, kada počinju i što ih izaziva. Važno je pravilno odrediti sve nijanse tijeka bolesti kako bi se propisao ispravan tretman i odabrali lijekovi.

Složenost liječenja bolesnika s kombinacijom hipertenzije i bronhijalne astme leži u činjenici da većina lijekova za njihovu terapiju ima nuspojave koje pogoršavaju tijek ovih patologija.

Dugotrajna primjena beta-agonista kod astme uzrokuje stalni porast krvnog tlaka. Tako, na primjer, Berotek i Salbutamol, koje vrlo često koriste astmatičari, samo u malim dozama imaju selektivni učinak na bronhijalne beta receptore. Povećanjem doze ili učestalosti udisanja ovih aerosola stimuliraju se i receptori smješteni u srčanom mišiću.

To ubrzava ritam kontrakcija i povećava minutni volumen srca. Dijastolički se diže i spušta. Visok pulsni krvni tlak, naglo otpuštanje hormona stresa tijekom napadaja dovode do značajnog poremećaja cirkulacije.

Hormonski pripravci iz skupine kortikosteroida, koji se propisuju za tešku bronhijalnu astmu, kao i Eufillin, koji dovodi do poremećaja srčanog ritma, imaju negativan učinak na hemodinamiku.

Stoga se za liječenje hipertenzije u prisutnosti bronhijalne astme propisuju lijekovi određenih skupina.

Poželjna je uporaba diuretika iz skupine lijekova petlje - Lasix, Uregit, kao i onih koji štede kalij - Veroshpiron i Triampur.

Pri propisivanju antihipertenzivnih lijekova treba imati na umu da beta-blokatori dovode do bronhospazma. To pogoršava plućnu ventilaciju i očituje se nedostatkom daha, povećanjem kratkoće daha. To se posebno odnosi na lijekove neselektivnog djelovanja.

Niske doze kardioselektivnih sredstava za popratnu tahikardiju i mogu se koristiti u bolesnika s astmom. Najsigurniji za ovu kategoriju pacijenata su njegovi analozi.

Česta komplikacija uzimanja inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima je tvrdoglava suhoća. Stoga, iako ti lijekovi ne utječu izravno na tonus bronha, ali napadi nedostatka zraka, koji se pretvaraju u gušenje, respiratorno zatajenje značajno pogoršavaju dobrobit bolesnika s astmom.

Formiranje "plućnog srca"

U teškim slučajevima, astmatičari razvijaju kompleks simptoma koji se naziva cor pulmonale.
. Takvi su bolesnici skloni teškim poremećajima ritma – i ne bi trebali koristiti antagoniste kalcija koji usporavaju rad srca.

U tom smislu, svim pacijentima koji uzimaju hormonske lijekove i koriste aerosole za ublažavanje napadaja astme, savjetuje se da svakodnevno prate puls i krvni tlak. Uz njihovo stalno povećanje ili smanjenje, morate se obratiti svom liječniku radi korekcije terapije.

Zašto se kod astme javlja hipertenzija

Teorija plućne hipertenzije povezuje razvoj hipotenzije kod bronhijalne astme s nedostatkom kisika (hipoksijom) koja se javlja kod astmatičara tijekom napadaja. Koji je mehanizam nastanka komplikacija?

Nedostatak kisika budi vaskularne receptore, što uzrokuje povećanje tonusa autonomnog živčanog sustava.
Neuroni pojačavaju aktivnost svih procesa u tijelu.
Povećava se količina hormona proizvedenog u nadbubrežnim žlijezdama (aldosteron).
Aldosteron uzrokuje povećanu stimulaciju stijenki arterija.

Ovaj proces uzrokuje nagli porast krvnog tlaka. Podaci su potvrđeni kliničkim studijama provedenim tijekom napadaja bronhijalne astme.

Kod dugog trajanja bolesti, kada se astma liječi jakim lijekovima, dolazi do smetnji u radu srca. Desna klijetka prestaje normalno funkcionirati. Ova komplikacija se naziva cor pulmonale syndrome i izaziva razvoj arterijske hipertenzije.

Hormonska sredstva koja se koriste u liječenju bronhijalne astme kao pomoć u kritičnom stanju također povećavaju tlak kod pacijenata. Injekcije s glukokortikoidima ili oralnim lijekovima uz čestu upotrebu remete endokrini sustav. Rezultat je razvoj hipertenzije, dijabetesa, osteoporoze.

Bronhijalna astma može sama po sebi izazvati arterijsku hipertenziju. Glavni razlog za razvoj hipertenzije su lijekovi koje astmatičari koriste za ublažavanje napadaja.

Postoje čimbenici rizika u kojima se povećanje tlaka češće opaža kod bolesnika s astmom:

višak težine;
dob (nakon 50 godina);
razvoj astme bez učinkovitog liječenja;
nuspojave lijekova.

Neki čimbenici rizika mogu se ukloniti promjenom načina života i pridržavanjem preporuka liječnika o uzimanju lijekova.

Kako bi na vrijeme započeli liječenje hipertenzije, astmatičari bi trebali znati simptome visokog krvnog tlaka:

Jaka glavobolja.
Težina u glavi.
Buka u ušima.
Mučnina.
Opća slabost.
Učestali puls.
palpitacija.
Znojenje.
Utrnulost ruku i stopala.
Tremor.
Bol u prsima.

Posebno teški tijek bolesti kompliciran je konvulzivnim sindromom tijekom napada astme. Pacijent gubi svijest, može se razviti cerebralni edem, što može biti smrtonosno.

1 Kakav je odnos između bolesti?
2 Vrste hipertenzije
3 Tijek bolesti
4 Značajke liječenja hipertenzije u astmi

Principi terapije

Hipertenziju i astmu treba liječiti samo stručnjak.
Prvo, takav će liječnik moći ispravno analizirati situaciju i uputiti pacijenta na potrebne preglede. Drugo, usredotočujući se na rezultate, liječnik propisuje lijekove za borbu protiv hipertenzije i bronhijalne astme.

Ovi lijekovi mogu izazvati bronhijalnu opstrukciju kod astmatičara, kao i izazvati reaktivnost dišnih putova, što blokira terapeutski učinak inhalacijskih i oralnih lijekova. Beta-blokatori nisu apsolutno sigurni lijekovi, pa čak i kapi za oči iz ove kategorije mogu pogoršati astmu ili hipertenziju.

Nažalost, čak i unatoč dostignućima moderne medicine, još uvijek nema točnog mišljenja, zbog čega uporaba ove skupine može izazvati bronhospazam. Ipak, smatra se da su u takvoj situaciji glavni faktor poremećaji u parasimpatičkom sustavu tijela.

inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin (ACE);

Od nuspojava najčešći je suhi kašalj, a ovaj se simptom najčešće javlja zbog iritacije gornjih dišnih putova. Prema zapažanjima liječnika, pacijenti s bronhijalnom astmom češće nego zdravi ljudi imaju takvu posljedicu kao što je kašalj.

Osim toga, mogu se primijetiti kratkoća daha, gušenje i hipertenzija, odnosno sama astma se može pogoršati. Do danas stručnjaci rijetko propisuju ACE inhibitore pacijentima s bronhitisom, osobito opstruktivnim oblicima. Ali u stvari, bilo koja bolest dišnog sustava može se liječiti ovom kategorijom lijekova, glavna stvar je da liječnik pravilno odabere lijek.

Ova skupina je izvrsna za astmatičare, ali može izazvati razvoj hipokalijemije. Može se razviti i hiperkapnija, koja potiskuje respiratorni centar, što povećava hipoksemiju. Ako kod hipertenzije pacijent nema izraženo oticanje dišnog trakta, tada se diuretici propisuju u vrlo malim dozama kako bi se postigao maksimalni učinak bez nuspojava.

Uz arterijsku hipertenziju i astmu, pacijentima se često propisuju nifedipin i nikardipin, koji pripadaju skupini dihidropiridina. Ovi lijekovi pomažu opustiti mišiće traheobronhalnog stabla, inhibiraju otpuštanje granula u okolna tkiva, a također pojačavaju učinak bronhodilatatora.

Ovi lijekovi se vrlo pažljivo koriste u liječenju hipertenzije, osobito ako pacijent ima bronhijalnu astmu. Ako se lijekovi uzimaju oralno, tada se neće primijetiti promjene u prohodnosti bronha, ali umjesto toga može postojati problem s reakcijom bronha na histamin.

Već je gore navedeno da je potrebno utvrditi koji je problem glavni - hipertenzija ili astma. U prethodnom odjeljku pozornost je posvećena medicinskom liječenju hipertenzije, a sada je vrijeme da o tome govorimo.

Da bi se riješili takve bolesti, koriste se sljedeći pristupi:

sredstva za unutarnju upotrebu - biljni pripravci (ekstrakti), obogaćeni kompleksi, kompleksi s mikroelementima, klorofiliptom, farmaceutski pripravci;
narodna medicina - biljni dekocije i tinkture;
kapi i sirupi za oralnu primjenu - mogu biti predstavljeni ekstraktima ljekovitog bilja;
sredstva za lokalno djelovanje - masti, trljanje, obloge, mikroorganizmi, tvari na bazi biljnih pigmenata, vitamina i eteričnih ulja, biljnih masti i biljnih infuzija;
liječenje astmatičnog bronhitisa također se provodi uz pomoć vitaminske terapije - ta se sredstva mogu koristiti oralno ili supkutano;
pripravci za liječenje prsa, postoji učinak na kožu, pa se mogu koristiti biljni ekstrakti, prirodna ulja s makro-, mikroelementima i monovitaminima, klorofiliptom;
što se tiče vanjskog utjecaja, još uvijek možete koristiti govornicu, koja može uključivati biljne infuzije, minerale, lijekove, klorofilip i primijeniti ga ne samo na prsa, već i na cijelo tijelo, posebno na stranama;
emulzije i gelovi - primjenjivi za lokalne učinke na prsa, stvoreni na bazi biljnih pigmenata i masti, biljnih ekstrakata, elemenata u tragovima, vitamina A i B, monovitamina;
bronhijalna astma također se uspješno liječi uz pomoć laktoterapije - to su intramuskularne injekcije ekstrakata iz punomasnog kravljeg mlijeka, kojem se dodaje sok od stabla aloe;
apipunktura - relativno nova metoda liječenja, pomaže smanjiti manifestacije ne samo astme, već i hipertenzije;
fizioterapija - ovaj tretman uključuje korištenje ultrazvuka, UHF, elektroforeze, vanjskog laserskog zračenja krvi, magnetoterapije, magnetske laserske terapije;
lijekovi - bronhodilatatori, antihistaminici, ekspektoransi, imunomodulatori, protuupalni, antitoksični, antivirusni, mukolitici, antifungici i drugi lijekovi.

Kao što znate, krvni tlak kod gotovo svake osobe raste s godinama. Međutim, za astmatičare je prisutnost hipertenzije loš prognostički znak. Takvim je bolesnicima potrebna posebna pozornost i pažljivo planirana medikamentozna terapija.

Liječnik/medicinska sestra provjerava krvni tlak.

Bronhijalna astma i visoki krvni tlak trebaju se liječiti pod nadzorom stručnjaka. Samo liječnik može propisati prave lijekove za obje bolesti. Uostalom, svaki lijek može imati nuspojave:

Beta-blokator može uzrokovati bronhijalnu opstrukciju ili bronhospazam kod astmatičara, blokirati učinak primjene lijekova protiv astme i inhalacija.
ACE lijek izaziva suhi kašalj, otežano disanje.
Diuretik može izazvati hipokalemiju ili hiperkapniju.
antagonisti kalcija. Prema studijama, lijekovi ne uzrokuju komplikacije u respiratornoj funkciji.
Alfa blokator. Kada se uzimaju, mogu izazvati pogrešnu reakciju tijela na histamin.

Bronhijalna astma je često praćena visokim krvnim tlakom. Ova kombinacija se odnosi na nepovoljan prognostički znak tijeka obje bolesti. Većina lijekova za astmu pogoršava tijek hipertenzije, a opažaju se i obrnute reakcije, što se mora uzeti u obzir pri provođenju terapije.

Pročitajte u ovom članku

Izbor lijeka za hipertenziju kod bronhijalne astme ovisi o tome što izaziva razvoj patologije. Liječnik temeljito ispituje pacijenta kako bi utvrdio koliko često se javljaju napadi astme i kada se uočava povećanje tlaka.

Dva su scenarija razvoja događaja:

BP raste tijekom napadaja astme;
tlak ne ovisi o napadajima, stalno povišen.

Prva opcija ne zahtijeva specifično liječenje hipertenzije. Postoji potreba za uklanjanjem napada. Da bi to učinio, liječnik odabire sredstvo protiv astme, ukazuje na dozu i trajanje njegove uporabe. U većini slučajeva, udisanje sa sprejom može zaustaviti napad, smanjiti pritisak.

Ako povećanje krvnog tlaka ne ovisi o napadima i remisiji bronhijalne astme, potrebno je odabrati tijek liječenja hipertenzije. U ovom slučaju, lijekovi bi trebali biti što neutralniji u smislu prisutnosti nuspojava koje ne uzrokuju pogoršanje osnovne bolesti astmatičara.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V.

RKNPK Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Moskva

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je kronična, sporo progresivna bolest. karakterizira ireverzibilna ili djelomično reverzibilna (uz upotrebu bronhodilatatora ili drugog liječenja) opstrukcija bronhijalnog stabla. Kronična opstruktivna plućna bolest raširena je među odraslom populacijom i često je u kombinaciji s arterijskom hipertenzijom (AH). KOPB uključuje:

Bronhijalna astma
Kronični bronhitis
emfizem
bronhiektazije

Značajke liječenja hipertenzije u pozadini KOPB-a uzrokovane su nekoliko čimbenika.

1) Neki antihipertenzivi mogu povećati tonus malih i srednjih bronha, čime se pogoršava ventilacija pluća i pogoršava hipoksemija. Ova sredstva treba izbjegavati kod KOPB-a.

2) U osoba s dugom poviješću KOPB-a stvara se kompleks simptoma "cor pulmonale". U tom se slučaju mijenja farmakodinamika nekih antihipertenziva, što treba uzeti u obzir pri odabiru i dugotrajnom liječenju hipertenzije.

3) Medikamentozno liječenje KOPB-a u nekim slučajevima može značajno promijeniti učinkovitost odabrane antihipertenzivne terapije.

Fizikalnim pregledom teško je postaviti dijagnozu cor pulmonale, budući da je većina znakova koji se otkriju pregledom (pulsiranje vratnih vena, sistolički šum nad trikuspidalnim zaliskom i pojačan 2. srčani ton nad plućnim zaliskom) neosjetljiva ili nespecifičan.

U dijagnostici cor pulmonale koriste se EKG, radiografija, fluoroskopija, radioizotopna ventrikulografija, scintigrafija miokarda s izotopom talija, ali najinformativnija, jeftinija i najjednostavnija dijagnostička metoda je ehokardiografija s Dopplerom. Pomoću ove metode moguće je ne samo identificirati strukturne promjene u dijelovima srca i njegovom valvularnom aparatu, već i prilično točno izmjeriti krvni tlak u plućnoj arteriji. EKG znakovi cor pulmonale navedeni su u tablici 1.

Koji antihipertenzivi mogu izazvati suhi kašalj

U bolesnika s bronhijalnom astmom često se opaža porast krvnog tlaka (BP), a javlja se i hipertenzija.

Kako bi se normaliziralo stanje pacijenta, liječnik mora pažljivo odabrati tablete za tlak za astmu. Mnogi lijekovi koji se koriste za liječenje hipertenzije mogu uzrokovati napadaje astme.

Terapiju treba provoditi uzimajući u obzir dvije bolesti kako bi se izbjegle komplikacije.

Vrste droga

Arterijska hipertenzija ili hipertenzija jedna je od najčešćih bolesti čovječanstva, koja je glavni uzrok infarkta miokarda i moždanog udara. Kako bi se spriječile negativne posljedice bolesti, hipertenzivni bolesnici moraju stalno pratiti razinu krvnog tlaka, au slučaju njegovog povećanja uzimati lijekove koje je propisao liječnik.

ACE inhibitori;
diuretici;
beta-blokatori;
blokatori kalcijevih kanala;
sartani.

ACE inhibitori su hitne tablete za visoki krvni tlak. Propisuju se u slučajevima hipertenzivne krize i napada, kada je potrebno brzo normalizirati krvni tlak i puls. Kada pacijent proguta, ACE inhibitori sprječavaju sužavanje venskih i arterijskih žila, sprječavaju dotok krvi u srce i smanjuju vjerojatnost zbijanja srčanog mišića.

Diuretici su diuretski antihipertenzivni lijekovi koji normaliziraju krvni tlak povećanjem razine vode u tijelu i povećanjem diureze. Zahvaljujući tome, moguće je smanjiti otekline u zidovima krvnih žila, što vam omogućuje povećanje praznina unutar njih i normalizaciju razine tlaka.

Beta-blokatori su najučinkovitije tablete za borbu protiv teške hipertenzije. Propisani su za osobe koje pate od fibrilacije atrija, angine pektoris, zatajenja srca. Osim toga, koriste se kao dio kombinirane terapije nakon infarkta miokarda.

Blokatori kalcijevih kanala su skupina lijekova namijenjenih složenom liječenju hipertenzije. Propisuju se uglavnom starijim osobama koje pate od angine pektoris, srčanih aritmija i ateroskleroze.

Sartani su lijekovi koji učinkovito snižavaju krvni tlak i održavaju ga normalnim tijekom dana. Brzo djeluju i ne izazivaju ozbiljne nuspojave u tijelu. To im omogućuje da se dugotrajno koriste za liječenje hipertenzije.

Među najpoznatijim predstavnicima skupine ACE inhibitora je lijek Kapoten, čiji je glavni aktivni sastojak kaptopril. Osim hipertenzije, propisuje se za kronično zatajenje srca, dijabetičku nefropatiju i probleme povezane s radom lijeve klijetke u razdoblju nakon infarkta. Kontraindikacije za uzimanje lijeka su:

preosjetljivost na njegove komponente;
individualna netolerancija na ACE inhibitore;
teške jetrene i bubrežne patologije;
stanje nakon transplantacije bubrega;
stenoza bubrežnih arterija;
hiperkalemija;
stenoza aorte;
trudnoća;
razdoblje laktacije;
dob ispod 18 godina.

Capoten je učinkovit, ali ne i siguran lijek. Kod nekih bolesnika uzimanje ima nuspojave na organizam u vidu sniženja krvnog tlaka, tahikardije, suhog kašlja, glavobolje, proljeva, anemije i acidoze. Osim Kapotena, u grupu ACE inhibitora spadaju: Enap, Lotensin, Zokardis, Prestarium, Parnavel, Diroton, Epsitron, Irumed, Quinopril, Renitek itd. Svi ovi lijekovi imaju različit kemijski sastav, ali su jednako učinkoviti kod visokog tlaka.

Tablete za visoki krvni tlak Hypothiazid je vremenski testiran diuretik, čiju su učinkovitost potvrdili mnogi hipertenzivni bolesnici. Aktivni sastojak lijeka je hidroklorotiazid. U medicinskoj praksi Hypothiazide se koristi za liječenje arterijske hipertenzije i edematoznog sindroma, kao i za sprječavanje stvaranja kamenaca u mokraćnom sustavu. Lijek ne smiju uzimati osobe koje pate od:

individualna netolerancija na njegove komponente;
preosjetljivost na sulfonamide;
progresivni dijabetes melitus;
nedovoljno izlučivanje urina;
teška bubrežna ili jetrena insuficijencija;
Addisonova bolest.

Hipotiazid se ne propisuje u prvom tromjesečju trudnoće. U II i III tromjesečju se koristi kada je to apsolutno neophodno. Kada se lijek koristi tijekom razdoblja laktacije, dojenje treba privremeno prekinuti. U pedijatrijskoj praksi ovaj diuretik nije propisan za djecu mlađu od 3 godine.

Uzimanje Hypothiazida ne djeluje uvijek kod bolesnika bez nuspojava. U nekim slučajevima, na pozadini njegove uporabe, pacijenti razvijaju alergijske reakcije, pankreatitis, kolecistitis, zatvor, nefritis, aritmiju i neravnotežu vode i elektrolita. Povećanje nuspojava opaženo je s produljenom uporabom lijeka, pa ih treba liječiti pod nadzorom stručnjaka.

Liječenje visokog krvnog tlaka u osoba s popratnim kardiovaskularnim bolestima provodi se beta-blokatorima. Lijek koji pripada ovoj skupini je Atenolol, koji može sniziti krvni tlak i normalizirati srčani ritam. Indikacije za njegovu uporabu: hipertenzija, bolesti popraćene kršenjem otkucaja srca i anginom pektoris. Lijek je zabranjeno propisivati pacijentima koji imaju:

preosjetljivost na atenolol;
broj otkucaja srca manji od 40 otkucaja / min;
vazospastična angina;
sklonost hipotenziji;
zatajenje srca kroničnog ili akutnog tipa;
kardiogeni šok;
kardiomegalija.

Lijek se ne koristi u liječenju djece i adolescenata mlađih od 18 godina, trudnica i dojilja. Najizraženije nuspojave tijekom liječenja Atenololom uključuju: alergijske reakcije, sniženje krvnog tlaka, pojačane manifestacije zatajenja srca, depresiju, mučninu, povraćanje, bronhospazam, nesanicu, seksualnu disfunkciju.

Za starije osobe koje razvijaju hipertenziju u pozadini popratnih bolesti kardiovaskularnog sustava, preporučuje se kompleksna terapija, kombinirajući istodobnu primjenu nekoliko skupina lijekova. U ovom se liječenju često koriste blokatori kalcijevih kanala. Amlodipin, lijek koji se široko koristi u liječenju hipertenzije, vazospatične angine i angine pri naporu, smatra se poznatim predstavnikom ove skupine. Lijek je kontraindiciran u sljedećim čimbenicima:

trudnoća i dojenje;
mlađi od 18 godina;
individualna netolerancija na amlodipin;
niski krvni tlak;
kolaps;
nestabilna angina;
kardiogeni šok.

Uzimanje amlodipina treba imati na umu da može izazvati neželjene posljedice kod bolesnika u obliku boli u epigastričnoj regiji, mučnine, umora, lupanja srca, nedostatka zraka i alergijskih reakcija. Kako liječenje lijekovima ne bi negativno utjecalo na dobrobit pacijenta, mora se provoditi pod nadzorom stručnjaka.

Sartanska grupa

Neki stručnjaci smatraju da su najbolje tablete za krvni tlak sartani, među koje spada i Losartan. Ovaj lijek se koristi u liječenju hipertenzije i kroničnog zatajenja srca. Kontraindikacije za njegovu upotrebu su:

preosjetljivost na komponente lijeka;
dob do 18 godina;
razdoblje trudnoće i laktacije;
dehidracija tijela;
teška patologija jetre;
hiperkalemija.

Pacijenti općenito dobro podnose losartan. Nuspojave njegove primjene javljaju se u otprilike 5% ljudi, a karakterizirane su tahikardijom, mučninom, proljevom, glavoboljom, nesanicom, grčevima u mišićima i perifernim edemima. Niska vjerojatnost razvoja nuspojava omogućuje vam uzimanje Losartana onoliko dugo koliko je potrebno.

Ovaj pristup vam omogućuje da pojačate učinak tableta i postignete brže smanjenje tlaka. Prije nego što pacijentu propiše određeni lijek, liječnik pažljivo pregledava njegov kardiogram i rezultate testova, a također uzima u obzir njegovu dob i opće zdravstveno stanje.

Kontraindicirani lijekovi uključuju neselektivne beta-blokatore (na primjer, Anaprilin), jer uzrokuju bronhospazam. Lijekovi sa selektivnim učinkom (Concor) mogu se koristiti nakon srčanog udara u malim dozama.

Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima nisu propisani, jer izazivaju kašalj, pogoršavaju tijek bronhijalne astme. Diuretici su prihvatljivi, ali njihova učinkovitost u bolesnika s astmatikom je mala, pa ih je najbolje koristiti u kombinaciji s antagonistima kalcija (Arifam).

hipertenzija;
angina;
infarkt miokarda;
teške bolesti srca - miokarditis, aritmija, kardiomiopatija;
tireotoksikoza (povećana funkcija štitnjače);
raširena ateroskleroza (blokada žila srca, mozga, udova).

Astmatični i hipertenzivni simptomi

RKNPK Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Moskva

Glavne strukturne i funkcionalne značajke "cor pulmonale":

Hipertrofija miokarda desne klijetke i desnog atrija
Ekspanzija volumena i preopterećenje volumena desnog srca
Povećan sistolički tlak u desnom srcu i plućnim arterijama
Visok minutni volumen (rani)
Poremećaji atrijalnog ritma (ekstrasistolija, tahikardija, rjeđe - fibrilacija atrija)
Insuficijencija trikuspidalne valvule, kasnije insuficijencija plućne valvule
Zatajenje srca u sustavnoj cirkulaciji (u kasnijim fazama).

Promjene u strukturnim i funkcionalnim svojstvima miokarda u sindromu "cor pulmonale" često dovode do "paradoksalnih" reakcija na lijekove, uključujući i one koji se koriste za korekciju visokog krvnog tlaka. Konkretno, jedan od čestih znakova cor pulmonale su srčane aritmije i poremećaji provođenja (sinoatrijalne i atrioventrikularne blokade, tahi- i bradiaritmije).

b-blokatori

Blokada b 2 -adrenergičkih receptora uzrokuje spazam srednjih i malih bronha. Pogoršanje ventilacije pluća uzrokuje hipoksemiju, a klinički se očituje pojačanom dispnejom i pojačanim disanjem. Neselektivni b-blokatori (propranolol, nadolol) blokiraju b2-adrenergičke receptore, stoga su kod KOPB-a u pravilu kontraindicirani, dok kardioselektivni lijekovi (bisoprolol, betaksolol, metoprolol) mogu u nekim slučajevima (popratna teška angina pektoris, teška tahiaritmija). ) propisivati u malim dozama uz pažljivo praćenje EKG-a i kliničkog stanja (Tablica 2).

Bisoprolol (Concor) ima najveću kardioselektivnost (uključujući u usporedbi s lijekovima navedenim u tablici 2) od b-blokatora koji se koriste u Rusiji. Nedavna istraživanja pokazala su značajnu prednost Concora u pogledu sigurnosti i učinkovitosti kod kroničnog opstruktivnog bronhitisa u usporedbi s atenololom.

Osim toga, usporedba učinkovitosti atenolola i bisoprolola u osoba s hipertenzijom i popratnom bronhalnom astmom, u smislu parametara koji karakteriziraju stanje kardiovaskularnog sustava (otkucaji srca, krvni tlak) i pokazatelja bronhijalne opstrukcije (FEV1, VC, itd. .) pokazao je prednost bisoprolola. U skupini bolesnika koji su uzimali bisoprolol, osim značajnog sniženja dijastoličkog krvnog tlaka, nije bilo učinka lijeka na stanje dišnih putova, dok je u skupini koja je primala placebo i atenolol otkriveno povećanje otpora dišnih putova.

b-blokatori s unutarnjim simpatomimetičkim djelovanjem (pindolol, acebutolol) manje utječu na tonus bronha, ali im je hipotenzivna učinkovitost niska, a prognostička korist kod arterijske hipertenzije nije dokazana. Stoga, u kombinaciji s hipertenzijom i KOPB-om, njihovo je imenovanje opravdano samo prema pojedinačnim indikacijama i pod strogom kontrolom.

Primjena b-AB s izravnim vazodilatacijskim svojstvima (karvedilol) i b-AB sa svojstvom induktora endotelne sinteze dušikovog oksida (nebivolol) u arterijskoj hipertenziji je manje proučavana, kao i učinak ovih lijekova na disanje kod kronične bolesti pluća.

Kod prvih simptoma pogoršanja disanja, svaki b-AB se poništava.

antagonisti kalcija

Oni su "lijekovi izbora" u liječenju hipertenzije na pozadini KOPB-a, budući da, uz sposobnost širenja arterija velikog kruga, imaju svojstva bronhodilatatora, čime se poboljšava ventilacija pluća.

Bronhodilatirajuća svojstva dokazana su kod fenilalkilamina, dihidropiridina kratkog i dugog djelovanja te u manjoj mjeri kod benzodiazepinskih AK (Tablica 3).

Međutim, velike doze antagonista kalcija mogu potisnuti kompenzatornu vazokonstrikciju malih bronhijalnih arteriola i u tim slučajevima mogu poremetiti omjer ventilacije i perfuzije i povećati hipoksemiju. Stoga, ako je potrebno pojačati hipotenzivni učinak u bolesnika s KOPB-om, preporučljivije je antagonistu kalcija dodati antihipertenziv druge klase (diuretik, blokator angiotenzinskih receptora, ACE inhibitor), uzimajući u obzir podnošljivost i druge individualne kontraindikacije.

Inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima i blokatori angiotenzinskih receptora

Do danas nema podataka o izravnom učinku terapijskih doza ACE inhibitora na perfuziju i ventilaciju pluća, unatoč dokazanoj uključenosti pluća u sintezu ACE. Prisutnost KOPB-a nije specifična kontraindikacija za primjenu ACE inhibitora u antihipertenzivne svrhe. Stoga, pri odabiru antihipertenziva u bolesnika s KOPB-om, ACE inhibitore treba propisati "na općoj osnovi".

Ipak, treba imati na umu da je jedna od nuspojava lijekova iz ove skupine suhi kašalj (do 8% slučajeva), koji u težim slučajevima može značajno otežati disanje i pogoršati kvalitetu života bolesnika s KOPB-om. . Vrlo često je uporni kašalj u takvih bolesnika dobar razlog za prekid uzimanja ACE inhibitora.

Do danas nema dokaza o štetnom učinku blokatora angiotenzinskih receptora na funkciju pluća (Tablica 4). Stoga njihovo propisivanje u antihipertenzivne svrhe ne bi trebalo ovisiti o prisutnosti KOPB-a u bolesnika.

Diuretici

U dugotrajnom liječenju arterijske hipertenzije obično se koriste tiazidni diuretici (hidroklorotiazid, oksodolin) i indolni diuretik indapamid. Budući da su u suvremenim smjernicama "kamen temeljac" antihipertenzivne terapije s opetovano potvrđenom visokom preventivnom učinkovitošću, tiazidni diuretici ne pogoršavaju niti poboljšavaju ventilacijsko-perfuzijske karakteristike plućne cirkulacije - budući da ne utječu izravno na tonus plućnih arteriola, malih i srednji bronhi.

U dugotrajnom liječenju arterijske hipertenzije obično se koriste tiazidni diuretici (hidroklorotiazid, oksodolin) i indolni diuretik indapamid. Budući da su u suvremenim smjernicama "kamen temeljac" antihipertenzivne terapije s opetovano potvrđenom visokom preventivnom učinkovitošću, tiazidni diuretici ne pogoršavaju niti poboljšavaju ventilacijsko-perfuzijske karakteristike plućne cirkulacije - budući da ne utječu izravno na tonus plućnih arteriola, malih i srednji bronhi.

Stoga prisutnost KOPB-a ne ograničava upotrebu diuretika za liječenje popratne hipertenzije. Kod popratnog zatajenja srca s kongestijom u plućnoj cirkulaciji diuretici postaju sredstvo izbora jer snižavaju povišeni tlak u plućnim kapilarama, no u takvim slučajevima tiazidne diuretike zamjenjuju diuretici Henleove petlje (furosemid, bumetanid, etakrinska kiselina)

Uz dekompenzaciju kroničnog "cor pulmonale" s razvojem cirkulacijskog zatajenja u velikom krugu (hepatomegalija, oticanje ekstremiteta), poželjno je propisati netiazidne lijekove. i diuretici petlje (furosemid, bumetanid, etakrinska kiselina). U takvim slučajevima potrebno je redovito određivati elektrolitski sastav plazme i, ako se pojavi hipokalijemija, kao čimbenik rizika za srčane aritmije, aktivno propisivati lijekove koji štede kalij (spironolakton).

a-blokatori i vazodilatatori

U hipertenziji se ponekad propisuje izravni vazodilatator hidralazin ili a-blokatori prazosin, doksazosin, terazosin. Ovi lijekovi smanjuju periferni vaskularni otpor izravnim djelovanjem na arteriole. Ovi lijekovi nemaju izravan učinak na respiratornu funkciju, pa se, ako je indicirano, mogu propisati za snižavanje krvnog tlaka.

Međutim, česta nuspojava vazodilatatora i a-blokatora je refleksna tahikardija, koja zahtijeva imenovanje b-AB, što zauzvrat može uzrokovati bronhospazam. Osim toga, u svjetlu nedavnih podataka iz prospektivnih randomiziranih ispitivanja, imenovanje a-blokatora u hipertenziji sada je ograničeno zbog rizika od razvoja zatajenja srca s dugotrajnom primjenom.

Pripravci rauwolfije

Iako su u većini zemalja pripravci rauwolfije odavno isključeni sa službene liste lijekova za liječenje hipertenzije, u Rusiji su ti lijekovi još uvijek u širokoj upotrebi, prvenstveno zbog svoje jeftinosti. Lijekovi iz ove skupine mogu pogoršati disanje u nekih bolesnika s KOPB-om (uglavnom zbog edema sluznice gornjeg dišnog trakta).

Lijekovi "centralnog" djelovanja

Antihipertenzivi u ovoj skupini imaju različit učinak na respiratorni trakt, ali općenito se njihova primjena u istodobnoj KOPB smatra sigurnom. Klonidin je a-adrenergički agonist, ali djeluje uglavnom na a-adrenergičke receptore vazomotornog centra mozga, tako da je njegov učinak na male krvne žile sluznice dišnog trakta neznatan.

Trenutno nema izvješća o ozbiljnom pogoršanju disanja kod KOPB-a tijekom liječenja hipertenzije metildopom, gvanfacinom i moksonidinom. Međutim, treba naglasiti da se ova skupina lijekova gotovo uopće ne koristi za liječenje hipertenzije u većini zemalja zbog nedostatka dokaza za poboljšanje prognoze i velikog broja nuspojava.

Utjecaj lijekova koji se koriste u KOPB-u na učinkovitost antihipertenzivne terapije

U pravilu, antibiotici, mukolitici i ekspektoransi propisani bolesnicima s KOPB-om u pravilu ne utječu na učinkovitost antihipertenzivne terapije. Situacija je nešto drugačija s lijekovima koji poboljšavaju prohodnost bronha. Inhalacije b-agonista u visokim dozama mogu uzrokovati tahikardiju u bolesnika s hipertenzijom i izazvati porast krvnog tlaka - sve do hipertenzivne krize.

Ponekad se propisuju u KOPB-u za ublažavanje/prevenciju bronhospazma, inhalacijski steroidni lijekovi obično ne utječu na krvni tlak. U slučajevima kada je potrebno dugotrajno uzimanje steroidnih hormona na usta, zadržavanje tekućine, debljanje i porast krvnog tlaka vjerojatno su dio razvoja Cushingovog sindroma ovisnosti o drogama. U takvim slučajevima korekcija povišenog krvnog tlaka provodi se prije svega diureticima.

U medicinskoj praksi nije neuobičajeno da osobe s patologijom dišnog sustava dožive značajno povećanje krvnog tlaka (BP) tijekom pogoršanja bolesti.

Patologije dišnog sustava, o kojima će biti riječi, zajednički su označene kraticom KOPB - kronična opstruktivna plućna bolest.

Mnogi liječnici poriču prisutnost plućne hipertenzije, inzistirajući na prisutnosti dviju bolesti koje su neovisne jedna o drugoj.

Međutim, ne manji broj stručnjaka uvjeren je u izravnu vezu između ovih patologija. Njihovo povjerenje temelji se na sljedećim činjenicama:

oko 35% bolesnika s različitim oblicima KOPB-a boluje od hipertenzije;
pogoršanje bolesti povlači za sobom povećanje krvnog tlaka;
razdoblje remisije bronhopulmonalne bolesti povezano je s normalizacijom krvnog tlaka.

Može li bronhijalna astma izazvati komplikacije u obliku hipertenzije?

Unatoč činjenici da plućna hipertenzija još uvijek ne postoji kao službeno potvrđena neovisna bolest, povećanje krvnog tlaka kod bronhijalne astme i dalje proganja ogroman broj pacijenata.

Istodobno, s visokim krvnim tlakom potrebno je liječiti s velikim oprezom, jer. mnoga sredstva za normalizaciju tlaka su načini izazivanja napadaja gušenja kod pacijenta. Takve tablete povećavaju ton malih bronha, pa se njihova ventilacija pogoršava.

Stoga odabir lijekova treba provoditi s velikom pažnjom.

Ispravnost ovog mehanizma djelomično je potvrđena opažanjima pacijenata u kliničkim ispitivanjima.

Pacijenti koji ne boluju od KOPB-a, ali imaju apneju za vrijeme spavanja (povremeni prestanci disanja zbog hrkanja), pate od visokog krvnog tlaka u gotovo 90% slučajeva!

Istodobno, kada se disanje zaustavi, bilježi se aktivacija simpatičkog sustava, čiji je mehanizam djelovanja gore opisan.

Cor pulmonale može imati različite posljedice ovisno o zapuštenosti bolesti i dostupnosti adekvatnog liječenja. Jedan od njegovih najčešćih simptoma je hipertenzija.

Drugi razlog za razvoj arterijske hipertenzije na pozadini bronhijalne astme je uporaba hormonskih lijekova za zaustavljanje napadaja astme.

Kako liječiti hipertenziju kod bronhijalne astme?

Ranije u članku već je rečeno da pacijent koji pati od hipertenzije s bronhijalnom astmom treba neko vrijeme pratiti svoje stanje.

Izbor lijekova

Ako je arterijska hipertenzija prisutna kod bolesnika stalno, prilikom propisivanja lijeka liječnik mora riješiti sljedeće probleme. Lijek mora:

Gotovo sve ove kriterije zadovoljavaju lijekovi čije se djelovanje temelji na blokadi kalcijevih kanala. Snižavaju krvni tlak u plućima, a da ne dovode do smanjenja prohodnosti bronha.

Među antagonistima kalcija postoje dvije glavne skupine lijekova:

dihidropiridin;
Ne-dihidropiridinski.

Glavna razlika je u tome što prva skupina lijekova ne smanjuje broj otkucaja srca, a druga smanjuje, stoga se ne koristi u slučaju kongestivnog zatajenja srca.

Dihidropiridinski lijekovi:

felodipin;

Lijekovi koji nisu dihidropiridinski:

verapamil;
diltiazem.

Koliko je komplicirano liječenje astme kod hipertenzije?

Poteškoće u borbi protiv astme s popratnom hipertenzijom povezane su s istim problemima kao iu odabiru lijeka za hipertenziju kod astme. Potrebno je osigurati da su lijekovi usmjereni na uklanjanje oba simptoma kompatibilni jedni s drugima - tj. ne ulaze u kemijsku reakciju i ne pojačavaju nuspojave jedna drugoj. Osim toga, trebali biste:

Općenito, s kompetentnom i pravovremenom dijagnozom bolesti i imenovanjem kompatibilnih lijekova nove generacije, pacijent može živjeti dugi niz godina bez ozbiljnih hipertenzivnih i astmatičnih simptoma.

Istodobno, važno je razumjeti vlastitu odgovornost za pravodobno uzimanje lijekova u ispravnom doziranju i, ako je moguće, minimizirati čimbenike "okidača" koji izazivaju napadaje astme ili hipertenzije.

U bolesnika s bronhijalnom astmom često se opaža porast krvnog tlaka (BP), a javlja se i hipertenzija. Kako bi se normaliziralo stanje pacijenta, liječnik mora pažljivo odabrati tablete za tlak za astmu. Mnogi lijekovi koji se koriste za liječenje hipertenzije mogu uzrokovati napadaje astme. Terapiju treba provoditi uzimajući u obzir dvije bolesti kako bi se izbjegle komplikacije.

Uzrokuje li bronhijalna astma hipertenziju kod bolesnika ili se ove dvije paralelne bolesti razvijaju neovisno? Moderna medicina ima dva suprotna stajališta o pitanju odnosa patologija.

Neki liječnici govore o potrebi postavljanja zasebne dijagnoze kod astmatičara s visokim krvnim tlakom - plućne hipertenzije.

Liječnici ukazuju na izravne uzročne veze između patologija:

35% astmatičara razvija arterijsku hipertenziju;
tijekom napadaja astme krvni tlak naglo raste;
normalizacija tlaka popraćena je poboljšanjem astmatičnog stanja (odsutnost napada).

Pristaše ove teorije smatraju astmu glavnim čimbenikom u razvoju kroničnog cor pulmonale, što uzrokuje stabilno povećanje tlaka. Prema statistikama, kod djece s bronhijalnim napadima takva se dijagnoza javlja mnogo češće.

Bez obzira na to postoji li odnos između bronhijalne astme i hipertenzije, treba uzeti u obzir prisutnost patologija kako bi se odabrao pravi tijek liječenja. Mnoge tablete za krvni tlak su kontraindicirane u bolesnika s astmom.

Nedostatak kisika budi vaskularne receptore, što uzrokuje povećanje tonusa autonomnog živčanog sustava.
Neuroni pojačavaju aktivnost svih procesa u tijelu.
Povećava se količina hormona proizvedenog u nadbubrežnim žlijezdama (aldosteron).
Aldosteron uzrokuje povećanu stimulaciju stijenki arterija.

Ovaj proces uzrokuje nagli porast krvnog tlaka. Podaci su potvrđeni kliničkim studijama provedenim tijekom napadaja bronhijalne astme.

Bronhijalna astma može sama po sebi izazvati arterijsku hipertenziju. Glavni razlog za razvoj hipertenzije su lijekovi koje astmatičari koriste za ublažavanje napadaja.

Postoje čimbenici rizika u kojima se povećanje tlaka češće opaža kod bolesnika s astmom:

višak težine;
dob (nakon 50 godina);
razvoj astme bez učinkovitog liječenja;
nuspojave lijekova.

Neki čimbenici rizika mogu se ukloniti promjenom načina života i pridržavanjem preporuka liječnika o uzimanju lijekova.

Kako bi na vrijeme započeli liječenje hipertenzije, astmatičari bi trebali znati simptome visokog krvnog tlaka:

Jaka glavobolja.
Težina u glavi.
Buka u ušima.
Mučnina.
Opća slabost.
Učestali puls.
palpitacija.
Znojenje.
Utrnulost ruku i stopala.
Tremor.
Bol u prsima.

Posebno teški tijek bolesti kompliciran je konvulzivnim sindromom tijekom napada astme. Pacijent gubi svijest, može se razviti cerebralni edem, što može biti smrtonosno.

Dva su scenarija razvoja događaja:

BP raste tijekom napadaja astme;
tlak ne ovisi o napadajima, stalno povišen.

Prva opcija ne zahtijeva specifično liječenje hipertenzije. Postoji potreba za uklanjanjem napada. Da bi to učinio, liječnik odabire sredstvo protiv astme, ukazuje na dozu i trajanje njegove uporabe. U većini slučajeva, udisanje sa sprejom može zaustaviti napad, smanjiti pritisak.

Uostalom, različite skupine lijekova imaju nuspojave:

Beta-blokatori uzrokuju grč tkiva u bronhima, poremećena je ventilacija pluća i povećava se kratkoća daha.
ACE inhibitori (angiotenzin-pretvarajući enzim) izazivaju suhi kašalj (javlja se kod 20% pacijenata koji ih uzimaju), otežano disanje, pogoršavajući stanje astmatičara.
Diuretici uzrokuju smanjenje razine kalija u krvnom serumu (hipokalijemija), povećanje ugljičnog dioksida u krvi (hiperkapnija).
Alfa-blokatori povećavaju osjetljivost bronha na histamin. Kada se uzimaju oralno, praktički su sigurni lijekovi.

Uzimanje hormonskih lijekova (metilprednizolon, prednizolon) uzrokuje kršenje protoka krvi, povećava pritisak protoka na stijenke krvnih žila, što uzrokuje oštre skokove krvnog tlaka. Adenozinergički lijekovi (Aminophylline, Eufillin) dovode do poremećaja srčanog ritma, uzrokujući povećanje tlaka.

Kriteriji prema kojima liječnik odabire lijekove za astmu od pritiska:

smanjeni simptomi hipertenzije;
nedostatak interakcije s bronhodilatatorima;
antioksidativna svojstva;
smanjena sposobnost stvaranja krvnih ugrušaka;
nedostatak antitusivnog učinka;
lijek ne bi trebao utjecati na razinu kalcija u krvi.

Postoje dvije skupine lijekova ovog djelovanja:

dihidropiridin (felodipin, nikardipin, amlodipin);
ne-dihidropiridin (Isoptin, Verapamil).

Lijekovi prve skupine se češće koriste, ne povećavaju broj otkucaja srca, što je važna prednost.

Diuretici (Lasix, Uregit), kardioselektivna sredstva (Concor), skupina lijekova koji štede kalij (Triampur, Veroshpiron), diuretici (Thiazid) također se koriste u kompleksnoj terapiji.

Odabir lijekova, njihov oblik, doziranje, učestalost upotrebe i trajanje upotrebe može provesti samo liječnik. Samoliječenje prijeti razvojem ozbiljnih komplikacija.

Potrebno je pažljivo odabrati tijek liječenja astmatičara sa "cor pulmonale syndrome". Liječnik propisuje dodatne dijagnostičke metode kako bi procijenio opće stanje tijela.

Bolesnici s bronhalnom astmom mogu izbjeći razvoj arterijske hipertenzije ako slijede preporuke liječnika o liječenju i načinu života:

Ublažite napade astme lokalnim pripravcima, smanjujući djelovanje toksina na cijeli organizam.
Redovito kontrolirajte otkucaje srca i krvni tlak.
Ako osjetite poremećaj srčanog ritma ili stabilno povećanje tlaka, obratite se liječniku.
Obavite kardiogram dva puta godišnje za pravovremeno otkrivanje patologija.
Uzmite lijekove za održavanje u slučaju kronične hipertenzije.
Izbjegavajte povećani fizički napor, stres, izazivanje padova tlaka.
Odreći se loših navika (pušenje pogoršava astmu i hipertenziju).

Bronhijalna astma nije rečenica i izravni uzrok razvoja arterijske hipertenzije. Pravovremena dijagnoza, pravilan tijek liječenja koji uzima u obzir simptome, čimbenike rizika i nuspojave te prevencija komplikacija omogućit će pacijentima s astmom dugi niz godina.

Bronhijalna astma s popratnim bolestima različitih organa- značajke kliničkog tijeka bronhijalne astme u različitim istodobnim bolestima.

Najčešći u bolesnika s bronhalnom astmom su alergijski rinitis, alergijska rinosinusopatija, vazomotorni rinitis, polipoza nosa i sinusa, arterijska hipertenzija, razni endokrini poremećaji, patologija živčanog i probavnog sustava.

Prisutnost arterijske hipertenzije u bolesnika s bronhijalnom astmom opće je poznata činjenica. Učestalost kombinacije ovih bolesti je sve veća. Glavni čimbenik povećanja sistemskog arterijskog tlaka su središnji i regionalni hemodinamski poremećaji: povećanje perifernog vaskularnog otpora, smanjenje pulsnog krvotoka mozga i hemodinamski poremećaji u plućnoj cirkulaciji. Hipoksija i hiperkapnija koje prate kroničnu bronhijalnu opstrukciju, kao i utjecaj vazoaktivnih tvari (serotonin, kateholamini i njihovi prekursori) doprinose povećanju krvnog tlaka. U bronhijalnoj astmi postoje dva oblika arterijske hipertenzije: hipertenzija (25% bolesnika), koja protiče benigno i sporo napreduje, i simptomatska "pulmogena" (pretežni oblik, 75% bolesnika). S "pulmogenim" oblikom krvni tlak raste uglavnom tijekom teške bronhijalne opstrukcije (napadaj, pogoršanje), a kod nekih bolesnika ne doseže normu i povećava se tijekom pogoršanja (stabilna faza).

Bronhijalna astma često se kombinira s endokrinim poremećajima. Postoji poznata korelacija između simptoma astme i funkcije ženskih spolnih organa. U pubertetu kod djevojčica i predmenopauzi kod žena, težina bolesti se povećava. U žena koje pate od bronhijalne astme često se javlja predmenstrualni astmatični sindrom: pogoršanje 2-7 dana prije početka menstruacije, rjeđe istovremeno s njom; s početkom menstruacije dolazi do značajnog olakšanja. Nema izraženih fluktuacija u reaktivnosti bronha. Većina pacijenata ima disfunkciju jajnika.

Bronhijalna astma je teška kada se kombinira s hipertireozom, što značajno remeti metabolizam glukokortikosteroida. Posebno teški tijek bronhijalne astme opaža se na pozadini Addisonove bolesti (rijetka kombinacija). Ponekad se bronhijalna astma kombinira s miksedemom i dijabetes melitusom (oko 0,1% slučajeva).

Bronhijalna astma je popraćena CNS poremećajima različite prirode. U akutnom stadiju javljaju se psihotična stanja s psihomotornom agitacijom, psihozama i komom. U kroničnom tijeku formira se vegetativna distonija s promjenama na svim razinama autonomnog živčanog sustava. Astenoneurotski sindrom manifestira se razdražljivošću, umorom, poremećajem sna. Vegeto-vaskularnu distoniju karakterizira niz znakova: hiperhidroza dlanova i stopala, crveni i bijeli "dermografizam", tremor, vegetativne krize simpatoadrenalnog tipa (iznenadna zaduha s frekvencijom disanja 34-38 u 1 minuti). , osjećaj topline, tahikardija do 100-120 u 1 minuti, porast krvnog tlaka na 150/80-190/100 mm Hg, učestalo obilno mokrenje, nagon za defekaciju). Krize se razvijaju izolirano, oponašaju astmatični napadaj sa subjektivnim osjećajem gušenja, ali nema otežanog izdisaja i piskanja u plućima. Simptomi autonomne distonije javljaju se s pojavom bronhijalne astme i postaju sve češći usporedno s njezinim egzacerbacijama. Autonomna disfunkcija očituje se slabošću, vrtoglavicom, znojenjem, nesvjesticom, a pridonosi produljenju razdoblja kašlja, napadajima astme, rezidualnim simptomima, bržem napredovanju bolesti i relativnoj rezistenciji na terapiju.

Popratne bolesti probavnog sustava (disfunkcija gušterače, disfunkcija jetre, crijeva), koje se nalaze u trećine bolesnika, osobito uz dugotrajnu terapiju glukokortikosteroidima, mogu imati značajan utjecaj na tijek bronhijalne astme.

Popratne bolesti kompliciraju tijek bronhijalne astme, kompliciraju njegovo liječenje i zahtijevaju odgovarajuću korekciju. Terapija arterijske hipertenzije kod bronhijalne astme ima određene značajke. "Pulmogena" arterijska hipertenzija, koja se opaža samo tijekom napadaja gušenja (labilna faza), može se normalizirati nakon uklanjanja bronhijalne opstrukcije bez upotrebe antihipertenziva. U slučajevima stabilne arterijske hipertenzije, složeno liječenje koristi pripravke hidralazina, ganglioblokatore (arpenal, fubromegan, merpanit, temekhin, peitamin), hipotiazid, veroshpiron (ima svojstva blokatora aldosterona, ispravlja poremećaje elektrolita) 100-150 mg dnevno za tri tjedna . Adrenergički lijekovi a-blokatori, posebno piroksan, mogu biti učinkoviti, koriste se antagonisti kalcija (korinfar, izoptin).

Ganglioblokatori i antikolinergici mogu utjecati na neurogene komponente napadaja astme (mogu se koristiti u kombinaciji s bronhodilatatorima: arpenal ili fubromegan - 0,05 g tri puta dnevno; halidor - 0,1 g tri puta dnevno; temehin - 0,001 g tri puta dnevno dnevno ), koji se preporučuju za blage napade refleksne ili uvjetovane refleksne prirode, s kombinacijom bronhijalne astme s arterijskom hipertenzijom i plućnom hipertenzijom. Ovi lijekovi se moraju koristiti pod kontrolom krvnog tlaka; kontraindicirani su kod hipotenzije. Za liječenje bolesnika s prevlašću neurogene komponente u patogenezi koriste se različite mogućnosti novokainskih blokada (ovisno o toleranciji novokaina), psihoterapije, hipnosugestivne terapije, elektrospavanja, refleksologije i fizioterapije. Ove metode su u stanju eliminirati stanje straha, uvjetovane refleksne mehanizme napadaja, tjeskobno raspoloženje.

Liječenje popratnog dijabetesa provodi se prema općim pravilima: dijeta, antidijabetici. Istodobno, za korekciju metabolizma ugljikohidrata ne preporuča se koristiti bigvanide, koji zbog povećane anaerobne glikolize (mehanizam hipoglikemijskog djelovanja) mogu pogoršati kliniku osnovne bolesti.

Prisutnost ezofagitisa, gastritisa, čira na želucu i dvanaesniku stvara poteškoće za terapiju glukokortikosteroidima. U slučajevima akutnog gastrointestinalnog

krvarenja, preporučljivije je koristiti parenteralne glukokortikosteroidne lijekove, poželjniji je alternativni režim liječenja. Optimalan način liječenja bronhijalne astme komplicirane dijabetes melitusom i peptičkim ulkusom je imenovanje terapije održavanja inhalacijskim glukokortikosteroidima. Kod hipertireoze može postojati potreba za povećanim dozama glukokortikosteroidnih lijekova, budući da višak hormona štitnjače značajno povećava brzinu i mijenja metaboličke putove potonjih. Liječenje hipertireoze poboljšava tijek bronhijalne astme.

U slučajevima popratne arterijske hipertenzije, angine pektoris i drugih kardiovaskularnih bolesti, kao i hipertireoze, potrebno je s velikim oprezom primjenjivati B-stimulirajuće adrenergičke lijekove. Osobama s poremećenom funkcijom probavnih žlijezda preporučljivo je propisivati enzimske pripravke (festal, digestin, panzinorm), koji smanjuju apsorpciju alergena iz hrane i mogu pomoći u smanjenju zaduhe, osobito kod alergija na hranu. Bolesnicima s pozitivnim nalazom tuberkulinske probe i anamnezom tuberkuloze tijekom dugotrajne terapije glukokortikosteroidima profilaktički se propisuju tuberkulostatici (izoniazid).

U starijih bolesnika nepoželjna je primjena adrenergičkih B-stimulatora i metilksantina zbog njihovih nuspojava na kardiovaskularni sustav, osobito kod koronarne ateroskleroze. Osim toga, bronhodilatacijski učinak adrenergičkih lijekova smanjuje se s godinama. Uz oslobađanje značajne količine tekućeg sputuma u bolesnika s bronhijalnom astmom ove dobne skupine, korisni su antikolinergički lijekovi, koji su u nekim slučajevima učinkovitiji od drugih bronhodilatatora. Postoje preporuke o korištenju sintetskih androgena za starije muškarce koji boluju od bronhalne astme s naglim smanjenjem androgene aktivnosti spolnih žlijezda (sustanon-250 - 2 ml intramuskularno s intervalom od 14-20 dana, tijek od tri do pet injekcije); istodobno se brže postiže remisija i smanjuje se doza održavanja glukokortikosteroidnih lijekova. Postoje indikacije o preporučljivosti primjene antitrombocitnih lijekova, posebice dipiridamola (kurantila) - 250300 mg na dan - i acetilsalicilne kiseline (u nedostatku kontraindikacija) - 1,53,0 g na dan, osobito u starijih bolesnika koji imaju kombinaciju bronhalne astme. s patologijom srca - krvožilnog sustava. U slučaju poremećaja mikrocirkulacije i promjene reoloških svojstava krvi koristi se heparin u dozi od 10-20 tisuća jedinica dnevno tijekom 510 dana.

Provodi se liječenje popratne patologije gornjeg dišnog trakta.

Arterijska hipertenzija, bronhijalna astma i kronična opstruktivna plućna bolest

Lijekovi izbora za liječenje arterijske hipertenzije u bronhalnoj astmi i kroničnim opstruktivnim bolestima pluća su antagonisti kalcija i blokatori A II receptora.

Rizik propisivanja kardioselektivnih beta-blokatora u takvim je slučajevima često preuveličan; u malim i srednjim dozama, ti se lijekovi obično dobro podnose. S teškim bronhospazmom i nemogućnošću propisivanja beta-blokatora, zamjenjuju se antagonistima kalcija - blokatorima sporih kalcijevih kanala, koji u umjerenim dozama imaju bronhodilatacijski učinak. Međutim, kod teške kronične opstruktivne plućne bolesti, visoke doze sporih blokatora kalcijevih kanala mogu pogoršati poremećaje omjera ventilacije i perfuzije i time povećati hipoksemiju.

bolestan Kronična opstruktivna plućna bolest s netolerancijom na acetilsalicilnu kiselinu, klopidogrel se može propisati kao antitrombocitno sredstvo.

Književnost

Arabidze G.G. Belousov Yu.B. Karpov Yu.A. arterijska hipertenzija. Referentni vodič za liječnike. M. 1999.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V. Stabilna koronarna bolest srca: strategija i taktika liječenja. M. 2003. (monografija).

Preobraženski D.V. Batyraliev T.A. Sharoshina I.A. Kronično zatajenje srca ulica starije i senilne dobi. Praktična kardiologija. - M. 2005. (monografija).

Prevencija, dijagnoza i liječenje arterijske hipertenzije. Ruske preporuke. Izradio Stručni odbor VNOK-a. M. 2004. (monografija).

Rehabilitacija u bolestima kardiovaskularnog sustava / Ed. U. Makarova. M. 2010. (monografija).

Povezani sadržaj:

Pretilost i hipertenzija. Vremenska bomba

Vrlo često vlasnici viška kilograma pate od visokog krvnog tlaka. Općenito, prekomjerna tjelesna težina je tempirana bomba, jer krije klicu tako ozbiljnih bolesti kao što su dijabetes, hipertenzija, bronhijalna astma, pa čak i rak.

U organizmu pretrpanom suvišnim produktima (masnoćama) jako se povećava sklonost i mogućnost rasta tumora, jer su stvoreni svi uvjeti za prehranu abnormalnih, agresivnih stanica raka, puno masti a malo kisika - kod pretilosti se redoks procesi u tkivima povećavaju. su poremećeni! Nepotrebno je reći da od viška kilograma pati srce, javlja se nedostatak zraka, bolovi i deformacije u zglobovima i kralježnici, otekline u crijevima i jetri. Upala žučnog mjehura i taloženje u njemu svih vrsta kristaliziranog metaboličkog otpada, zvanog "kamenčići", čest je pratilac pretilosti.

Iz svega rečenog jedno je jasno: pretilost se mora liječiti. Ali kako? Mnogo je "lakih" i "ugodnih" tretmana - od kodiranja, akupunkture, psihijatrije do tableta, raznih "sgorjevača masti". Nažalost, djelovanje svih ovih metoda temelji se na jednom mehanizmu - utjecati na ovaj ili onaj način na hormonski sustav tijela, odnosno sustav endokrinih žlijezda (štitnjača, gušterača, nadbubrežne žlijezde, spolne žlijezde), koji usko djelovati međusobno i s mozgom (kodiranje). Ovi lijekovi uzrokuju njezin pojačan rad - sagorijevanje masnoće, s posljedičnim poremećajem u radu endokrinih žlijezda, raznim poremećajima u radu, od bolesti štitnjače do seksualnih poremećaja (menstrualne nepravilnosti, impotencija), pa čak i dijabetesa.

Nakon gubitka tjelesne težine tijekom prvih mjeseci liječenja, ljudi dobivaju nove bolesti ili se prekomjerna tjelesna težina ubrzo vraća, a što je najvažnije, one bolesti koje prate pretilost se ne liječe. No, kako kaže narodna mudrost, “ni ribu iz bare ne možete izvući bez muke”, a još više nećete se riješiti viška i toksina koji zagađuju tijelo: masnoća, gnoj, kamenje, sluz, koja, začepljujući naše organe, čini da obolijevamo i prerano umiremo.

Svaka se bolest može izliječiti samo ako pokoravati se zakonima prirode i pokoravati im se. Nemoguće je boriti se s prirodom (i korištenje bilo kojeg lijeka je borba s vlastitim tijelom), također je nemoguće prevariti prirodu (možete istovremeno jesti i mršaviti pomoću sagorjevača masti). Priroda može samo poslušati, jer nas je stvorila prema svojim zakonima.

I prvi zakon prirode, na kojem smo stalno uništavamo, to je čistoća. Čistoća kako vanjske sredine, vrlo narušene tehnologijom i kemijom, tako i unutarnje sredine, odnosno samog organizma. Usput, ova čistoća stalno pokušava promatrati samo tijelo. Unatoč tome što neprikladnom i viškom hrane jako zagađujemo tijelo. A onda pažljivo čistimo krv i vitalne organe kroz jetru, taj divovski filter, taložimo sve otrove i toksine u masno tkivo, zbog čega se kaže da je masnoća odlagalište šljake.

Kakve veze sa svime ovim ima hipertenzija? Najizravnije: zašljaknuti bubrezi počinju reagirati grčem vlastitih krvnih žila kako bi u njih prošlo manje nepotrebnih toksičnih produkata metabolizma. Istodobno se renin počinje oslobađati, uzrokujući trajni grč krvnih žila cijelog organizma. Evo ga: dijastolički tlak je povišen. A kako bi kroz te stisnute žile i dalje tjerala krv do svih organa i ne uzrokovala poremećaje opskrbe krvlju u njima, srce je prisiljeno raditi s dvostrukim i trostrukim opterećenjem, naporno raditi, pa sistolički tlak raste - doseže 200 i više (normalno - 120 jedinica). Ali uostalom, tlak raste ne samo kod pretilih, već i kod mršavih ljudi, iako rjeđe. Da, ako je poremećen rad crijeva i gušterače i time smanjena sposobnost asimilacije unesene hrane. Ali gušterača i crijeva ne rade dobro, jer su i sami kontaminirani produktima raspadanja tjelesnih tkiva. Kada se očiste od ovih suvišnih, vrlo otrovnih produkata, obnavlja se rad i crijeva i bubrega, a mršavi (kao i puni) dobivaju normalnu težinu i normalan krvni tlak.

Da, prava čuda može činiti samo priroda, odnosno prirodno liječenje.

Sada nekoliko riječi o onima koji su se liječili prirodom, a ne lijekovima: pacijent Z.T. 62 godine, započela liječenje s tjelesnom težinom od 125 kg i tlakom 220/110. Za 6 mjeseci liječenja težina joj se smanjila na 80 kg, krvni tlak se potpuno normalizirao. Potpuno promijenjen od nošenja do života. Sada se ne radi o bolesnoj, staroj ženi koja je trebala umrijeti, već o mladoj, vedroj, punoj optimizma koja kaže: “Smršavila sam 50 kg i izgledala 30 godina mlađe i otišla. u plesnu skupinu.

Pacijentica Barannikova OI, 68 godina, patila je od glavobolja i visokog krvnog tlaka 50 godina. Mjesec dana nakon početka liječenja glavobolje su potpuno prestale, tlak se nakon dva mjeseca normalizirao, a nakon još četiri mjeseca potpuno je izliječena od psorijaze.

Smirnov A. I. imao je težinu od 138 kg, krvni tlak 230/120. Redovito uzimajući 2-3 kure prirodnog liječenja godišnje, u godinu dana težina se smanjila na 75 kg, a krvni tlak postao potpuno normalan i stabilan.

A takvih je primjera mnogo. Prirodno liječenje nije čarobno liječenje. Ako ste bolesni pet ili dvadeset godina, nećete se izliječiti ni za jedan tjedan ni za jedan mjesec. Potrebna vam je ustrajnost i ustrajnost, kao i vjera u sile prirode.

Pročitajte u ovom članku

starija dob;
pretilost;
dekompenzirana astma;
uzimanje lijekova koji imaju nuspojavu u obliku hipertenzije.

Značajke tijeka hipertenzije na pozadini bronhijalne astme je povećan rizik od komplikacija u obliku poremećaja cerebralne i koronarne cirkulacije, kardiopulmonalne insuficijencije. Posebno je opasno da kod astmatičara tlak noću nije dovoljno smanjen, a tijekom napada moguće je oštro pogoršanje stanja u obliku hipertenzivne krize.

Jedan od mehanizama koji objašnjava pojavu sistemske hipertenzije je nedovoljna opskrba kisikom zbog bronhospazma, što izaziva otpuštanje vazokonstriktornih spojeva u krv. S dugim tijekom astme, arterijska stijenka je oštećena. To se očituje u obliku disfunkcije unutarnje membrane i povećane krutosti krvnih žila.

Više o hitnoj pomoći kod srčane astme pročitajte ovdje.

Složenost liječenja bolesnika s kombinacijom hipertenzije i bronhijalne astme leži u činjenici da većina lijekova za njihovu terapiju ima nuspojave koje pogoršavaju tijek ovih patologija.

Dugotrajna primjena beta-agonista kod astme uzrokuje stalni porast krvnog tlaka. Tako, na primjer, Berotek i Salbutamol, koje vrlo često koriste astmatičari, samo u malim dozama imaju selektivni učinak na bronhijalne beta receptore. Povećanjem doze ili učestalosti udisanja ovih aerosola stimuliraju se i receptori smješteni u srčanom mišiću.

To ubrzava ritam kontrakcija i povećava minutni volumen srca. Sistolički krvni tlak raste, a dijastolički pada. Visok krvni tlak u pulsu, iznenadna tahikardija i oslobađanje hormona stresa tijekom napadaja dovode do značajnog poremećaja cirkulacije.

Hormonski pripravci iz skupine kortikosteroida, koji se propisuju za tešku bronhijalnu astmu, kao i Eufillin, koji dovodi do poremećaja srčanog ritma, imaju negativan učinak na hemodinamiku.

Stoga se za liječenje hipertenzije u prisutnosti bronhijalne astme propisuju lijekovi određenih skupina.

Kao što znate, krvni tlak kod gotovo svake osobe raste s godinama. Međutim, za astmatičare je prisutnost hipertenzije loš prognostički znak. Takvim je bolesnicima potrebna posebna pozornost i pažljivo planirana medikamentozna terapija.

Unatoč činjenici da su obje bolesti patogenetski nepovezane, utvrđeno je da krvni tlak prilično često raste kod astme.

Neki astmatičari imaju visok rizik od razvoja hipertenzije, a to su ljudi:

Starija dob.
S povećanom tjelesnom težinom.
S teškom, nekontroliranom astmom.
Uzimanje lijekova koji izazivaju hipertenziju.

Liječnici zasebno razlikuju sekundarnu hipertenziju. Nominalni ovaj oblik visokog krvnog tlaka je češći kod bolesnika s bronhijalnom astmom. To je zbog stvaranja kroničnog cor pulmonale u bolesnika. Ovo patološko stanje nastaje zbog hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, što zauzvrat dovodi do hipoksične vazokonstrikcije.

Ovi lijekovi uključuju simpatomimetike i kortikosteroide. Dakle, Fenoterol i Salbutamol, koji se često koriste, u visokim dozama mogu povećati broj otkucaja srca i, prema tome, povećati hipoksiju povećanjem potrebe miokarda za kisikom.

Vrijedno je zapamtiti da napad astme može uzrokovati prolazno povećanje tlaka. Ovo stanje je opasno za život pacijenta, jer se na pozadini povećanog intratorakalnog tlaka i stagnacije u gornjoj i donjoj šupljoj veni često razvija oticanje cervikalnih vena i klinička slika slična plućnoj emboliji.

Principi terapije

Kao što je već spomenuto, bronhijalna astma može napredovati u pozadini nekih nepravilno odabranih antihipertenzivnih lijekova.

To uključuje:

Beta blokatori. Skupina lijekova koja pojačava bronhijalnu opstrukciju, reaktivnost dišnih putova i smanjuje terapijski učinak simpatomimetika. Dakle, lijekovi pogoršavaju tijek bronhijalne astme. Trenutno je dopušteno koristiti selektivne beta-blokatore (Atenolol, Tenoric) u malim dozama, ali samo strogo prema indikacijama.
Neki diuretici. Kod astmatičara ova skupina lijekova može izazvati hipokalemiju, što dovodi do progresije respiratornog zatajenja. Treba napomenuti da zajednička primjena diuretika s beta-2-agonistima i sistemskim glukokortikosteroidima samo pojačava neželjeno izlučivanje kalija. Također, ova skupina lijekova može povećati zgrušavanje krvi, izazvati metaboličku alkalozu, zbog čega je respiratorni centar inhibiran, a pokazatelji izmjene plina pogoršani.
ACE inhibitori. Djelovanje ovih lijekova uzrokuje promjene u metabolizmu bradikinina, povećava sadržaj protuupalnih tvari u plućnom parenhimu (tvar P, neurokinin A). To dovodi do bronhokonstrikcije i kašlja. Unatoč činjenici da ovo nije apsolutna kontraindikacija za imenovanje ACE inhibitora, prednost u liječenju još uvijek se daje drugoj skupini lijekova.

Druga skupina lijekova kod čije primjene treba biti oprezan su alfa-blokatori (Physiotens, Ebrantil). Prema studijama, oni mogu povećati osjetljivost bronha na histamin, kao i povećati kratkoću daha u bolesnika s bronhijalnom astmom.

Koji antihipertenzivi se još uvijek smiju koristiti u bronhijalnoj astmi?

Međutim, u slučajevima kada pacijent ima popratne teške srčane aritmije (atrioventrikularni blok, teška bradikardija), zabranjena je uporaba antagonista kalcija.

Druga skupina antihipertenziva koji se često koriste u astmi su antagonisti angiotenzin II receptora (Cozaar, Lorista). U svojim svojstvima slični su ACE inhibitorima, međutim, za razliku od potonjeg, ne utječu na metabolizam bradikinina i stoga ne uzrokuju takav neugodan simptom kao što je kašalj.

Bronhijalna astma i hipertenzija

Niz popratnih bolesti zahtijeva korekciju terapije lijekovima temeljne patologije. Arterijska hipertenzija kod bronhijalne astme je prilično česta pojava. Stoga je važno da liječnik i pacijent znaju koji su lijekovi kontraindicirani u kombiniranom tijeku ovih bolesti. Usklađenost s jednostavnim pravilima pomoći će u izbjegavanju komplikacija i spasiti život pacijenta.

Lijekovi izbora za liječenje arterijske hipertenzije u bronhalnoj astmi i kroničnim opstruktivnim bolestima pluća su antagonisti kalcija i blokatori A II receptora.

Bolesnicima s kroničnom opstruktivnom bolešću pluća s intolerancijom na acetilsalicilnu kiselinu može se propisati klopidogrel kao antitrombocitni lijek.

Književnost

Arabidze G.G. Belousov Yu.B. Karpov Yu.A. arterijska hipertenzija. Referentni vodič za liječnike. M. 1999.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V. Stabilna koronarna bolest srca: strategija i taktika liječenja. M. 2003. (monografija).

Preobraženski D.V. Batyraliev T.A. Sharoshina I.A. Kronično zatajenje srca ulica starije i senilne dobi. Praktična kardiologija. - M. 2005. (monografija).

Prevencija, dijagnoza i liječenje arterijske hipertenzije. Ruske preporuke. Izradio Stručni odbor VNOK-a. M. 2004. (monografija).

Rehabilitacija u bolestima kardiovaskularnog sustava / Ed. U. Makarova. M. 2010. (monografija).

Nedostatak kisika budi vaskularne receptore, što uzrokuje povećanje tonusa autonomnog živčanog sustava.
Neuroni pojačavaju aktivnost svih procesa u tijelu.
Povećava se količina hormona proizvedenog u nadbubrežnim žlijezdama (aldosteron).
Aldosteron uzrokuje povećanu stimulaciju stijenki arterija.

Ovaj proces uzrokuje nagli porast krvnog tlaka. Podaci su potvrđeni kliničkim studijama provedenim tijekom napadaja bronhijalne astme.

Kod dugog trajanja bolesti, kada se astma liječi jakim lijekovima, dolazi do smetnji u radu srca. Desna klijetka prestaje normalno funkcionirati. Ova komplikacija se naziva cor pulmonale syndrome i izaziva razvoj arterijske hipertenzije.

Bronhijalna astma može sama po sebi izazvati arterijsku hipertenziju. Glavni razlog za razvoj hipertenzije su lijekovi koje astmatičari koriste za ublažavanje napadaja.

Postoje čimbenici rizika u kojima se povećanje tlaka češće opaža kod bolesnika s astmom:

višak težine;
dob (nakon 50 godina);
razvoj astme bez učinkovitog liječenja;
nuspojave lijekova.

Neki čimbenici rizika mogu se ukloniti promjenom načina života i pridržavanjem preporuka liječnika o uzimanju lijekova.

Kako bi na vrijeme započeli liječenje hipertenzije, astmatičari bi trebali znati simptome visokog krvnog tlaka:

Jaka glavobolja.
Težina u glavi.
Buka u ušima.
Mučnina.
Opća slabost.
Učestali puls.
palpitacija.
Znojenje.
Utrnulost ruku i stopala.
Tremor.
Bol u prsima.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V.

RKNPK Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Moskva

Bronhijalna astma
Kronični bronhitis
emfizem
bronhiektazije

Značajke liječenja hipertenzije u pozadini KOPB-a uzrokovane su nekoliko čimbenika.

1) Neki antihipertenzivi mogu povećati tonus malih i srednjih bronha, čime se pogoršava ventilacija pluća i pogoršava hipoksemija. Ova sredstva treba izbjegavati kod KOPB-a.

3) Medikamentozno liječenje KOPB-a u nekim slučajevima može značajno promijeniti učinkovitost odabrane antihipertenzivne terapije.

Fizikalnim pregledom teško je postaviti dijagnozu cor pulmonale, budući da je većina znakova koji se otkriju pregledom (pulsiranje vratnih vena, sistolički šum nad trikuspidalnim zaliskom i pojačan 2. srčani ton nad plućnim zaliskom) neosjetljiva ili nespecifičan.

Važno je zapamtiti da osim KOPB-a kompleks simptoma "cor pulmonale" može biti uzrokovan i nizom drugih uzroka (sindrom apneje u snu, primarna plućna hipertenzija, bolesti i ozljede kralježnice, prsnog koša, dišnih mišića i dijafragme, ponovljena tromboembolija malih ogranaka plućne arterije, teška pretilost prsnog koša, itd.), čije razmatranje je izvan dosega ovog članka.

Glavne strukturne i funkcionalne značajke "cor pulmonale":

Hipertrofija miokarda desne klijetke i desnog atrija
Ekspanzija volumena i preopterećenje volumena desnog srca
Povećan sistolički tlak u desnom srcu i plućnim arterijama
Visok minutni volumen (rani)
Poremećaji atrijalnog ritma (ekstrasistolija, tahikardija, rjeđe - fibrilacija atrija)
Insuficijencija trikuspidalne valvule, kasnije insuficijencija plućne valvule
Zatajenje srca u sustavnoj cirkulaciji (u kasnijim fazama).

Promjene u strukturnim i funkcionalnim svojstvima miokarda u sindromu "cor pulmonale" često dovode do "paradoksalnih" reakcija na lijekove, uključujući i one koji se koriste za korekciju visokog krvnog tlaka. Konkretno, jedan od čestih znakova cor pulmonale su srčane aritmije i poremećaji provođenja (sinoatrijalne i atrioventrikularne blokade, tahi- i bradiaritmije).

b-blokatori

Blokada b 2 -adrenergičkih receptora uzrokuje spazam srednjih i malih bronha. Pogoršanje ventilacije pluća uzrokuje hipoksemiju, a klinički se očituje pojačanom dispnejom i pojačanim disanjem. Neselektivni b-blokatori (propranolol, nadolol) blokiraju b2-adrenergičke receptore, stoga su kod KOPB-a u pravilu kontraindicirani, dok kardioselektivni lijekovi (bisoprolol, betaksolol, metoprolol) mogu u nekim slučajevima (popratna teška angina pektoris, teška tahiaritmija). ) propisivati u malim dozama uz pažljivo praćenje EKG-a i kliničkog stanja (Tablica 2).

b-blokatori s unutarnjim simpatomimetičkim djelovanjem (pindolol, acebutolol) manje utječu na tonus bronha, ali im je hipotenzivna učinkovitost niska, a prognostička korist kod arterijske hipertenzije nije dokazana. Stoga, u kombinaciji s hipertenzijom i KOPB-om, njihovo je imenovanje opravdano samo prema pojedinačnim indikacijama i pod strogom kontrolom.

Gdje je poveznica između patologija?

Vijesti iz znanosti

U SAD-u je sastavljena najlakša puška AR-15

Stručnjaci američke trgovine oružjem Guns (amp)amp; Tactics je uspio sastaviti najlakšu verziju samopuneće puške AR-15. Masa rezultirajućeg oružja je samo 4,5 funti (2,04 kilograma). Usporedbe radi, masa standardnog serijskog AR-15 u prosjeku iznosi 3,1 kilogram, ovisno o proizvođaču i izvedbi.

Stvoreni robotski prsti s promjenjivom krutošću

Istraživači na Tehničkom sveučilištu u Berlinu razvili su aktuator promjenjive krutosti. Rezultati rada prikazani su na konferenciji ICRA 2015, tekst izvješća objavljen je na web stranicama Sveučilišta.

Znanstvenici iz norveške privatne istraživačke organizacije SINTEF stvorili su tehnologiju za ispitivanje kvalitete sirovog mesa pomoću slabih X-zraka. Priopćenje za tisak nove tehnike objavljeno je na gemini.no.

35% ljudi s respiratornim bolestima pati od hipertenzije;
tijekom napadaja (egzacerbacija), tlak raste, au razdoblju remisije se normalizira.

Uzrokuje li bronhijalna astma hipertenziju kod bolesnika ili se ove dvije paralelne bolesti razvijaju neovisno? Moderna medicina ima dva suprotna stajališta o pitanju odnosa patologija.

Neki liječnici govore o potrebi postavljanja zasebne dijagnoze kod astmatičara s visokim krvnim tlakom - plućne hipertenzije.

Liječnici ukazuju na izravne uzročne veze između patologija:

35% astmatičara razvija arterijsku hipertenziju;
tijekom napadaja astme krvni tlak naglo raste;
normalizacija tlaka popraćena je poboljšanjem astmatičnog stanja (odsutnost napada).

Pristaše ove teorije smatraju astmu glavnim čimbenikom u razvoju kroničnog cor pulmonale, što uzrokuje stabilno povećanje tlaka. Prema statistikama, kod djece s bronhijalnim napadima takva se dijagnoza javlja mnogo češće.

Bez obzira na to postoji li odnos između bronhijalne astme i hipertenzije, treba uzeti u obzir prisutnost patologija kako bi se odabrao pravi tijek liječenja. Mnoge tablete za krvni tlak su kontraindicirane u bolesnika s astmom.

Uostalom, različite skupine lijekova imaju nuspojave:

Beta-blokatori uzrokuju grč tkiva u bronhima, poremećena je ventilacija pluća i povećava se kratkoća daha.
ACE inhibitori (angiotenzin-pretvarajući enzim) izazivaju suhi kašalj (javlja se kod 20% pacijenata koji ih uzimaju), otežano disanje, pogoršavajući stanje astmatičara.
Diuretici uzrokuju smanjenje razine kalija u krvnom serumu (hipokalijemija), povećanje ugljičnog dioksida u krvi (hiperkapnija).
Alfa-blokatori povećavaju osjetljivost bronha na histamin. Kada se uzimaju oralno, praktički su sigurni lijekovi.

smanjeni simptomi hipertenzije;
nedostatak interakcije s bronhodilatatorima;
antioksidativna svojstva;
smanjena sposobnost stvaranja krvnih ugrušaka;
nedostatak antitusivnog učinka;
lijek ne bi trebao utjecati na razinu kalcija u krvi.

Postoje dvije skupine lijekova ovog djelovanja:

dihidropiridin (felodipin, nikardipin, amlodipin);
ne-dihidropiridin (Isoptin, Verapamil).

Lijekovi prve skupine se češće koriste, ne povećavaju broj otkucaja srca, što je važna prednost.

Diuretici (Lasix, Uregit), kardioselektivna sredstva (Concor), skupina lijekova koji štede kalij (Triampur, Veroshpiron), diuretici (Thiazid) također se koriste u kompleksnoj terapiji.

Odabir lijekova, njihov oblik, doziranje, učestalost upotrebe i trajanje upotrebe može provesti samo liječnik. Samoliječenje prijeti razvojem ozbiljnih komplikacija.

Potrebno je pažljivo odabrati tijek liječenja astmatičara sa "cor pulmonale syndrome". Liječnik propisuje dodatne dijagnostičke metode kako bi procijenio opće stanje tijela.

Principi terapije

Dva su scenarija razvoja događaja:

BP raste tijekom napadaja astme;
tlak ne ovisi o napadajima, stalno povišen.

ULOGA EDUKACIJSKIH PROGRAMA U LIJEČENJU BOLESNIKA S KOMBINIRANOM PATOLOGIJOM (BRONHALNA ASTMA I ARTERIJSKA HIPERTENZIJA)

Uzrok povišenog sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka je povećanje otpora perifernih žila i povećanje pumpne funkcije miokarda. To su kompenzacijske reakcije na nedostatak kisika. Kod starijih osoba, hipertenzija je bolest koja izaziva taloženje aterosklerotskih plakova u zidovima krvnih žila.

Vijesti iz znanosti

Astmatični i hipertenzivni simptomi

U prisutnosti kombinacije ove dvije patologije razvijaju se sljedeći klinički simptomi:

dispneja. Češće je ekspiratorne prirode. Bolesniku je teže izdahnuti nego udahnuti. Čin disanja kod njega događa se uz prisustvo specifičnog zvižduka - piskanja.
Cijanoza nasolabijalnog trokuta i vrhova prstiju. Ovaj simptom javlja se kao posljedica nedovoljne opskrbe krvlju distalnih dijelova tijela.
Kašalj s malom količinom prozirnog ispljuvka. Ako postoji naslojavanje bakterijske infekcije, iscjedak postaje žut ili zelen.
Glavobolja. Često se javlja u pozadini visokog krvnog tlaka i popraćena je blagim neurološkim abnormalnostima.
Pritisak u prsima. Po prirodi je angina pektoris i izazvana je bronhospazmom.
Povećani simptomi kao odgovor na vanjske čimbenike - tjelesnu aktivnost, promjene vremena.
Opća slabost. To je uzrokovano izgladnjivanjem organa i tkiva kisikom.
Zvonjenje u ušima i mušice pred očima. Ove pojave također uzrokuju nedostatak kisika.

Kašalj može biti manifestacija obje patologije odjednom.

Značajke liječenja hipertenzije u astmi

Bronhijalna astma i visoki krvni tlak trebaju se liječiti pod nadzorom stručnjaka. Samo liječnik može propisati prave lijekove za obje bolesti. Uostalom, svaki lijek može imati nuspojave:

Beta-blokator može uzrokovati bronhijalnu opstrukciju ili bronhospazam kod astmatičara, blokirati učinak primjene lijekova protiv astme i inhalacija.
ACE lijek izaziva suhi kašalj, otežano disanje.
Diuretik može izazvati hipokalemiju ili hiperkapniju.
antagonisti kalcija. Prema studijama, lijekovi ne uzrokuju komplikacije u respiratornoj funkciji.
Alfa blokator. Kada se uzimaju, mogu izazvati pogrešnu reakciju tijela na histamin.

Stoga je vrlo važno da pacijenti s astmom i hipertenzijom budu pregledani od strane stručnjaka kako bi odabrali lijekove i osigurali ispravno liječenje. Svaki lijek u samoliječenju može zakomplicirati ne samo trenutne bolesti, već i pogoršati opće zdravlje. Pacijent sam može ublažiti tijek bronhijalne bolesti, kako ne bi izazvao napade gušenja, koristeći narodne metode: biljne pripravke, tinkture i dekocije, masti i trljanje. Ali njihov izbor također treba dogovoriti s liječnikom.

Potrebno je pažljivo odabrati tablete za tlak za astmatičare, jer neki antihipertenzivi mogu pogoršati njihovo stanje. Ovi opasni lijekovi uključuju beta-blokatore i ACE inhibitore. Ovi lijekovi mogu povećati stezanje bronhijalnog stabla i povećati stvaranje sluznih sekreta u gornjim dišnim putevima.

Posljednja nuspojava sprječava terapeutski učinak inhalacijskih simpatomimetika koji zaustavljaju astmatični napadaj. Hipertenzija u bolesnika s bronhijalnom astmom liječi se blokatorima kalcijevih kanala. Ovi lijekovi su optimalno prikladni za hipertenzivne pacijente, čije je stanje pogoršano astmatičnim napadima. Među ovom skupinom lijekova prednost se daje "Nifedipinu" i "Nikardipinu". Diuretici su također uključeni u režim liječenja lijekovima.

RKNPK Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Moskva

b-blokatori

antagonisti kalcija

Bronhodilatirajuća svojstva dokazana su kod fenilalkilamina, dihidropiridina kratkog i dugog djelovanja te u manjoj mjeri kod benzodiazepinskih AK (Tablica 3).

Inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima i blokatori angiotenzinskih receptora

Do danas nema podataka o izravnom učinku terapijskih doza ACE inhibitora na perfuziju i ventilaciju pluća, unatoč dokazanoj uključenosti pluća u sintezu ACE. Prisutnost KOPB-a nije specifična kontraindikacija za primjenu ACE inhibitora u antihipertenzivne svrhe. Stoga, pri odabiru antihipertenziva u bolesnika s KOPB-om, ACE inhibitore treba propisati "na općoj osnovi".

Diuretici

Stoga prisutnost KOPB-a ne ograničava upotrebu diuretika za liječenje popratne hipertenzije. Kod popratnog zatajenja srca s kongestijom u plućnoj cirkulaciji diuretici postaju sredstvo izbora jer snižavaju povišeni tlak u plućnim kapilarama, no u takvim slučajevima tiazidne diuretike zamjenjuju diuretici Henleove petlje (furosemid, bumetanid, etakrinska kiselina)

a-blokatori i vazodilatatori

U hipertenziji se ponekad propisuje izravni vazodilatator hidralazin ili a-blokatori prazosin, doksazosin, terazosin. Ovi lijekovi smanjuju periferni vaskularni otpor izravnim djelovanjem na arteriole. Ovi lijekovi nemaju izravan učinak na respiratornu funkciju, pa se, ako je indicirano, mogu propisati za snižavanje krvnog tlaka.

Pripravci rauwolfije

Iako su u većini zemalja pripravci rauwolfije odavno isključeni sa službene liste lijekova za liječenje hipertenzije, u Rusiji su ti lijekovi još uvijek u širokoj upotrebi, prvenstveno zbog svoje jeftinosti. Lijekovi iz ove skupine mogu pogoršati disanje u nekih bolesnika s KOPB-om (uglavnom zbog edema sluznice gornjeg dišnog trakta).

Lijekovi "centralnog" djelovanja

Trenutno nema izvješća o ozbiljnom pogoršanju disanja kod KOPB-a tijekom liječenja hipertenzije metildopom, gvanfacinom i moksonidinom. Međutim, treba naglasiti da se ova skupina lijekova gotovo uopće ne koristi za liječenje hipertenzije u većini zemalja zbog nedostatka dokaza za poboljšanje prognoze i velikog broja nuspojava.

Utjecaj lijekova koji se koriste u KOPB-u na učinkovitost antihipertenzivne terapije

Dakle, liječenje hipertenzije na pozadini KOPB-a ima niz značajki. čije je poznavanje važno kako za pulmologa, tako i za kardiologe i terapeute, jer će značajno poboljšati ne samo kvalitetu, već i prognozu života bolesnika s kombiniranom kardiovaskularnom i plućnom patologijom.

1. Almazov V.A. Arabidze GG // Prevencija, dijagnoza i liječenje primarne arterijske hipertenzije u Ruskoj Federaciji - Ruski medicinski časopis. 2000, vol. 8, broj 8 - str. 318-342

2. Arabidze G.G. Belousov Yu.B. Karpov Yu.A. “Arterijska hipertenzija. Referentni vodič za liječnike. M. "Remedium", 1999

3. Izvješće Stručnog odbora SZO // Combating Arterial Hypertension - Geneva, 1996., p. 862

4. Makolkin V.I. "Osobitosti liječenja arterijske hipertenzije u različitim kliničkim situacijama". RMJ, 2002;10(17) 12–17

5. Makolkin V.I. Podzolkov VI // Hipertenzija. M: Ruski doktor. 2000; 96

6. Kronična opstruktivna plućna bolest. federalni program

Patogenetski mehanizmi

O tome jesu li ove dvije bolesti međusobno povezane, postoje dva dijametralno suprotna gledišta. Jedna skupina zaslužnih akademika i profesora smatra da jedno nikad nije i neće utjecati na drugo, druga skupina ne manje uglednih ljudi smatra da je bronhijalna astma nesumnjivo glavni uzročni čimbenik u nastanku kronično plućno srce, i kao rezultat - sekundarna arterijska hipertenzija. To jest, prema ovoj teoriji - svi astmatičari u budućnosti hipertenzije.

Što je najzanimljivije, čisto statistički podaci potvrđuju teoriju onih znanstvenika koji bronhijalnu astmu vide kao primarni izvor sekundarne arterijske hipertenzije - s godinama kod osoba s bronhijalnom astmom raste krvni tlak. Može se tvrditi da se hipertenzija (odnosno esencijalna hipertenzija) opaža s dobi kod svake prve osobe.

Važan argument u korist ovog koncepta također će biti činjenica da se kronična cor pulmonale, a kao posljedica toga, sekundarna arterijska hipertenzija, razvija kod djece i adolescenata koji boluju od bronhijalne astme. No jesu li statistike potvrđene na razini fiziologije? Pitanje je vrlo ozbiljno, budući da je utvrđivanjem prave etiologije, patogeneze i odnosa ovog procesa s čimbenicima okoliša moguće razviti optimizirani režim liječenja.

Da bismo razumjeli cijeli ovaj problem, potrebno je bolje razumjeti patogenezu cijelog procesa. Kronična cor pulmonale razvija se samo u pozadini zatajenja desne klijetke, koja se pak formira zbog povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji. Hipertenzija malog kruga uzrokovana je hipoksičnom vazokonstrikcijom - kompenzacijskim mehanizmom, čija je bit smanjenje protoka krvi u ishemijskim režnjevima pluća i usmjeravanje protoka krvi tamo gdje je intenzivna izmjena plinova (tzv. nazvana Zapadna područja).

Uzrok i posljedica

Treba napomenuti da je za nastanak zatajenja desne klijetke s njegovom hipertrofijom i kasnijom formacijom kroničnog cor pulmonale neophodna prisutnost perzistentne arterijske hipertenzije. Kod bronhijalne astme, čak i u najtežem obliku, nema stalnog porasta tlaka u plućnoj veni i arteriji, pa je stoga donekle pogrešno smatrati ovaj patološki mehanizam cjelovitim etiološkim faktorom sekundarne arterijske hipertenzije kod bronhijalne astme.

Shema formiranja začaranog kruga.

Zbog povećanja intratorakalnog tlaka i smanjenja venskog povrata krvi u srce dolazi do stagnacije u slivu donje i gornje šuplje vene. Jedina adekvatna pomoć u ovom stanju bit će ublažavanje bronhospazma metodama koje se koriste u bronhalnoj astmi (beta2-agonisti, glukokortikoidi, metilksantini) i masivnom hemodilucijom (infuzijska terapija).

Drugo pitanje su druge kronične bolesti dišnog sustava koje uzrokuju perzistentnu hipertenziju u plućnoj cirkulaciji. Tu prije svega spadaju kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), mnoge druge bolesti koje zahvaćaju plućni parenhim, poput sklerodermije ili sarkoidoze. U ovom slučaju, da, njihovo sudjelovanje u nastanku arterijske hipertenzije je potpuno opravdano.

Važna točka je oštećenje tkiva srca zbog gladovanja kisikom, što se događa tijekom napada bronhijalne astme. U budućnosti bi to moglo igrati ulogu u povećanju pritiska (stalno), međutim, doprinos ovog procesa bit će vrlo, vrlo beznačajan.

Sustavno korišteni glukokortikoidi (osobito sistemski) također izrazito loše utječu na stanje krvnih žila - zbog svoje nuspojave, vazokonstrikcije.

Taktika upravljanja pacijentima s bronhijalnom astmom, koja će smanjiti rizik od razvoja takvih komplikacija u budućnosti.

Najvažnije je dosljedno pridržavati se tijeka liječenja koje je propisao pulmolog protiv bronhijalne astme i izbjegavati kontakt s alergenom. Uostalom, liječenje bronhijalne astme provodi se prema Jin protokolu, koji su razvili vodeći svjetski pulmolozi. U njemu se predlaže racionalna postupna terapija ove bolesti.

Važno je napomenuti da je liječenje ove vrste arterijske hipertenzije višestruko teže od liječenja klasične esencijalne hipertenzije, s obzirom na to da se ne mogu koristiti mnogi učinkoviti lijekovi. Isti beta-blokatori (uzmimo najnovije - nebivolol, metoprolol) - unatoč svoj visokoj selektivnosti, oni i dalje utječu na receptore koji se nalaze u plućima i mogu dovesti do statusa asthmaticus (tiha pluća), u kojem ventolin više nije točno pomoći će, s obzirom na nedostatak osjetljivosti na njega.

RTG bolesnika s teškom plućnom hipertenzijom. Brojevi označavaju žarišta ishemije.

Iz svega navedenog mogu se izvući sljedeći zaključci:

Sama bronhijalna astma može uzrokovati arterijsku hipertenziju, ali to se događa u malog broja bolesnika, obično uz nepravilno liječenje, praćeno velikim brojem napada bronhalne opstrukcije. A onda, to će biti neizravni učinak, kroz trofičke poremećaje miokarda.
Ozbiljniji uzrok sekundarne hipertenzije bile bi druge kronične bolesti respiratornog trakta (kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), mnoge druge bolesti koje zahvaćaju plućni parenhim, poput sklerodermije ili sarkoidoze).
Glavni uzrok nastanka hipertenzije kod astmatičara su lijekovi koji liječe samu bronhijalnu astmu.
Sustavno provođenje pacijentovih propisanih režima liječenja i drugih preporuka liječnika jamstvo je (ali ne sto posto) da proces neće napredovati, a ako se dogodi, bit će puno sporiji. To će vam omogućiti da zadržite terapiju na razini koja je prvobitno propisana, da ne propisujete jače lijekove čije nuspojave neće dovesti do stvaranja arterijske hipertenzije u budućnosti.

Znakovi povišenog krvnog tlaka

Povišenje krvnog tlaka kod bronhijalne astme može se posumnjati prema sljedećim kliničkim manifestacijama:

U najtežim slučajevima, u pozadini napada astme i krize, postoji konvulzivni sindrom, gubitak svijesti. Ovo se stanje može razviti u cerebralni edem s kobnim posljedicama za bolesnika. Druga skupina komplikacija povezana je s mogućnošću razvoja plućnog edema zbog srčane i plućne dekompenzacije.

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

ultrazvuk abdomena

ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Deset znakova muškarčeve ljubavi prema ženi - Ponašanje ljubavnika
	Četiri faze života i smrti u Ayurvedi
	Najromantičniji i najljubazniji znakovi zodijaka
	Kako razumjeti da vas žena ne voli (oznake da je vrijeme da potražite novu)?
	"Bijeli šum" i pregovori sa svijetom mrtvih

2022 "kingad.ru" - ultrazvučni pregled ljudskih organa