Kardiogeni šok su znakovi hitne pomoći. Kardiogeni šok u djece i odraslih: o dijagnozi i liječenju zatajenja srca lijeve klijetke

Kardiogeni šok

Šifra protokola: SP-010

ICD kodovi-10:

R57.0 Kardiogeni šok

I50.0 Kongestivno zatajenje srca

I50.1 Zatajenje lijeve klijetke

I50.9 Zatajenje srca, nespecificirano

I51.1 Puknuće tetiva akorda, nesvrstano drugamo

I51.2 Ruptura papilarnog mišića, nesvrstana drugamo

Definicija: Kardiogeni šok- ekstremni stupanj zatajenja lijeve klijetke

sti, karakteriziran oštrim smanjenjem kontraktilnosti miokarda (pad

šok i minutna ejekcija), koja nije kompenzirana povećanjem vaskularnog

jak otpor i dovodi do neadekvatne prokrvljenosti svih organa i tkiva,

Prije svega, vitalni organi. Kada ostane kritična količina miokarda

klijetka oštećena, neuspjeh pumpanja može se klinički prepoznati

kao plućna insuficijencija ili kao sustavna hipotenzija, ili obje opcije imaju a

sto u isto vrijeme. S teškim nedostatkom pumpanja može se razviti plućni edem.

njihovim. Kombinacija hipotenzije s nedostatkom pumpanja i plućnim edemom poznata je kao

kardiogeni šok. Smrtnost se kreće od 70 do 95%.

Klasifikacija s protokom:

Pravi kardiogeni.

predavač i aritmijski šokovi, koji imaju drugačiju genezu.

Faktori rizika:

1. Opsežni transmuralni infarkt miokarda

2. Ponovljeni infarkti miokarda, osobito srčani udari s poremećajem ritma i provođenja

3. Zona nekroze jednaka ili veća od 40% mase miokarda lijeve klijetke

4. Smanjena kontraktilna funkcija miokarda

5. Smanjenje pumpne funkcije srca kao rezultat procesa remodeliranja, na-

počevši od prvih sati i dana nakon pojave akutne koronarne okluzije

6. Tamponada srca

Dijagnostički kriteriji:

Pravi kardiogeni šok

Pacijentove pritužbe na tešku opću slabost, vrtoglavicu, "maglu ispred

oči”, palpitacije, osjećaj prekida u predjelu srca, retrosternalna bol, gušenje.

1. Simptomi insuficijencije periferne cirkulacije:

Siva cijanoza ili blijeda cijanotična, "mramorirana", vlažna koža

akrocijanoza

kolabirale vene

Hladne ruke i noge

Test ležišta nokta dulje od 2 s (smanjeni periferni protok krvi)

2. Poremećaji svijesti: letargija, zbunjenost, rjeđe - uzbuđenje

3. Oligurija (smanjena diureza manja od 20 mm/sat, u teškim slučajevima - anurija)

4. Smanjeni sistolički krvni tlak manji od 90 - 80 mm Hg.

5. Smanjenje pulsnog arterijskog tlaka do 20 mm Hg. i ispod.

Perkusija: proširenje lijeve granice srca, uz auskultaciju, srčani tonovi su duboki

Chie, aritmije, tahikardije, protodijastolički ritam galopa (patognomonični simptom

teško zatajenje lijeve klijetke).

Disanje je plitko, ubrzano.

Najteži tijek kardiogenog šoka karakterizira razvoj srčanog

noj astmi i plućnom edemu. Postoji gušenje, bubbling disanje, kašalj brine sa

ružičasti pjenasti ispljuvak. Pri perkusiji pluća utvrđuje se tupost

zvuk udaraljki u donjim dijelovima. Evo, crepitus, mali

teško disanje. S progresijom alveolarnog edema, zviždanje se čuje sve više

preko 50% površine pluća.

Dijagnoza se temelji na otkrivanju smanjenja sistoličkog krvnog tlaka

manji od 90 mm Hg, klinički znaci hipoperfuzije (oligurija, mentalna

bljedilo, znojenje, tahikardija) i plućna insuficijencija.

A . Refleks šok (bolni kolaps) razvija se u prvim satima bolesti, u

razdoblje jakih bolova u predjelu srca zbog pada refleksa na ukupnoj periferiji

vaskularni otpor.

Sistolički krvni tlak je oko 70-80 mm Hg.

Zatajenje periferne cirkulacije - bljedilo, hladan znoj

Bradikardija je patognomoničan simptom ovog oblika šoka.

Trajanje hipotenzije ne prelazi 1-2 sata, simptomi šoka spontano nestaju.

samostalno ili nakon ublažavanja boli

Razvija se s ograničenim infarktom miokarda stražnjih donjih odjeljaka

Karakteriziraju ga ekstrasistole, atrioventrikularna blokada, ritam iz AV spojnice

Klinika refleksnog kardiogenog šoka odgovara I stupnju težine

B . Aritmički šok

1. Tahisistolički (tahiaritmička varijanta) kardiogenog šoka

Češće se razvija u prvim satima (rjeđe - u danima bolesti) s paroksizmalnim

ventrikularna tahikardija, također sa supraventrikularnom tahikardijom, paroksizmalna

fibrilacija atrija i podrhtavanje atrija. Opće stanje bolesnika je teško.

Svi klinički znaci šoka su izraženi:

Značajna arterijska hipotenzija

Simptomi insuficijencije periferne cirkulacije

Oligoanurija

30% bolesnika razvije teško akutno zatajenje lijeve klijetke

Komplikacije - ventrikularna fibrilacija, tromboembolija u vitalnim ili

Recidivi paroksizmalne tahikardije, širenje zone nekroze, razvoj kar-

diogeni šok

2. Bradisistolički(bradiaritmijska varijanta) kardiogeni šok

Razvija se s potpunom atrioventrikularnom blokadom s provođenjem 2: 1, 3: 1, medicinskim

lennyjev idioventrikularni i spojni ritam, Frederickov sindrom (kombinacija potpune

atrioventrikularni blok s fibrilacijom atrija). Bradisistolički kardio-

genski šok uočava se u prvim satima razvoja opsežnog i transmuralnog infarkta

taj miokard

šok je težak

Smrtnost doseže 60% ili više

Uzroci smrti - teško zatajenje lijeve klijetke, iznenadna asist.

zatajenje srca, ventrikularna fibrilacija

Postoje 3 stupnja težine kardiogenog šoka, ovisno o težini

kliničke manifestacije, hemodinamski parametri, odgovor na tijeku

Događaji:

1. Prvi stupanj:

Trajanje ne više od 3-5 sati

BP sistolički 90 -81 mm Hg

Pulsni krvni tlak 30 - 25 mm Hg

Simptomi šoka su blagi

Zatajenje srca je odsutno ili je blago

Brzi održivi odgovor pritiska na liječenje

2. Drugi stupanj:

trajanje 5 – 10 sati

BP sistolički 80 - 61 mm Hg,

Pulsni krvni tlak 20 - 15 mm Hg

Znakovi šoka su teški

Teški simptomi akutnog zatajenja lijeve klijetke

Odgođeni nestabilni odgovor pritiska na terapijske mjere

3. Treći stupanj:

Više od 10 sati

Sistolički tlak manji od 60 mm Hg, može pasti na 0

Pulsni krvni tlak manji od 15 mm Hg

Tijek šoka je izuzetno težak

Teško zatajenje srca, brzi plućni edem,

Nema odgovora pritiska na liječenje, razvija se areaktivno stanje

Popis glavnih dijagnostičkih mjera:

EKG dijagnostika

Popis dodatnih dijagnostičkih mjera:

Mjerenje razine CVP (za reanimacijske timove)

Taktika renderiranja medicinska pomoć :

Kod refleksnog šoka glavna terapijska mjera je brza i potpuna.

anestezija.

Za spasonosni aritmički šok, kardioverziju ili

pacing.

Kod šoka povezanog s rupturom miokarda učinkovita je samo hitna operacija.

ljudska intervencija.

Program liječenja kardiogenog šoka

1. Opće aktivnosti

1.1. Anestezija

1.2. terapija kisikom

1.3. Trombolitička terapija

1.4. Korekcija otkucaja srca, hemodinamsko praćenje

2. Intravenska tekućina

3. Smanjeni periferni vaskularni otpor

4. Povećana kontraktilnost miokarda

5. Intraaortalna balonska kontrapulzacija

6. Kirurško liječenje.

Hitno liječenje provodi se u fazama, brzo prelazeći na sljedeću fazu.

uz neučinkovitost prethodnog.

1. U nedostatku izražene stagnacije u plućima:

Položite pacijenta s donjim udovima podignutim pod kutom od 20º;

Provesti terapiju kisikom;

Ublažavanje boli - morfin 2-5 mg IV, ponovljeno nakon 30 minuta ili fentanil 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg s droperidolom 2 ml 0,25% IV diazepam 3-5 mg za psihomotoričku

uzbuđenje;

Trombolitici prema indikacijama;

Heparin 5000 IU i/v bolus;

Provedite korekciju otkucaja srca (paroksizmalna tahikardija s otkucajima srca većim od 150 u 1

min - apsolutna indikacija za kardioverziju)

2. U nedostatku izražene stagnacije u plućima i znakova povećanog CVP-a:

200 ml 0,9; natrijev klorid u / u 10 minuta, kontrolirajući krvni tlak, CVP, brzinu disanja,

auskultatorna slika pluća i srca;

U nedostatku znakova transfuzijske hipervolemije (KVB ispod 15 cm vode.

čl.) nastaviti infuzijsku terapiju reopoliglukinom ili dekstranom ili 5%

otopina glukoze brzinom do 500 ml / sat, praćenje performansi svakih 15 minuta;

Ako se krvni tlak ne može brzo stabilizirati, prijeđite na sljedeći korak.

3. Ako u/ davanje tekućine je kontraindicirano ili neuspješno, uvesti peri-

sferni vazodilatatori - natrijev nitroprusid brzinom od 15 - 400 mcg / min ili

izoket 10 mg u otopini za infuziju intravenski drip.

4. Ubrizgajte dopamin(dopamin) 200 mg u 400 ml 5% otopine glukoze intravenski

intravenska infuzija, povećavajući brzinu infuzije od 5 mcg/kg/min) do mini-

nizak dovoljan krvni tlak;

Bez učinka - dodatno propisati norepinefrin hidrotartrat 4 mg u 200 ml

5% otopine glukoze intravenozno, povećavajući brzinu infuzije od 5 μg/min do

minimalni dovoljni krvni tlak

Glavne opasnosti i komplikacije:

Nemogućnost stabilizacije krvnog tlaka;

Plućni edem s povišenim krvnim tlakom ili intravenskom primjenom

tekućine;

Tahikardija, tahiaritmija, ventrikularna fibrilacija;

asistolija;

Ponavljanje anginozne boli;

Akutno zatajenje bubrega.

Popis osnovnih lijekova:

1.*Morfin hidroklorid 1% 1 ml, amp

2.*Heparin bočica od 5 ml, s aktivnošću 5000 IU u 1 ml

3.*Alteplase 50 mg prašak za otopinu za infuziju, bočica

4.*Streptokinaza 1.500.000 IU, prašak za otopinu, bočica

5.*Natrijev klorid 0,9% 500 ml, bočica

6.*Glukoza 5% 500 ml, fl

7.*Reopoliglyukin 400 ml, fl

8.*Dopamin 4% 5 ml, amp

Popis dodatnih lijekova

1.*Fentanil 0,005% 2 ml, amp

2.*Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3.*Diazepam 0,5% 2 ml, amp

5.* Izosorbid dinitrat (isoket) 0,1% 10 ml, amp.

6.* Norepinefrin hidrotartrat 0,2% 1 ml, amp

Pokazatelji uspješnosti zdravstvene zaštite:

Ublažavanje sindroma boli.

Ublažavanje poremećaja ritma i provođenja.

Ublažavanje akutnog zatajenja lijeve klijetke.

Stabilizacija hemodinamike.

Kardiogeni šok (CS) je kritično stanje mikrocirkulacije tkiva u pozadini neadekvatnog minutnog volumena srca zbog smanjenja kontraktilnost srčani mišić.

Glavni mehanizmi CABG svode se na smanjenje minutnog volumena srca, periferni vazospazam, smanjenje BCC - volumena cirkulirajuće krvi, poremećaj kapilarnog protoka krvi i intravaskularne koagulacije krvi. Najčešće je CABG smrtonosna komplikacija infarkta miokarda.

U skladu s klasifikacijom akademika E.I. Chazov, postoji nekoliko vrsta kardiogenog šoka, koji se razlikuju po uzroku nastanka, kliničkim značajkama i liječenju stanja:

• KSh istina;
• KSh artmic;
• KSh refleks;
• KSh je reaktivan.

Refleksni oblik KSh javlja se u pozadini visine sindroma boli i objašnjava se refleksnom parezom krvnih žila, praćenom stagnacijom krvi u njima i znojenjem plazme u međustanični prostor tkiva. Rezultat smanjenja dotoka krvi u srčani mišić je smanjenje broja otkucaja srca i pad tlaka. Ovaj oblik CABG često se nalazi u MI stražnjeg zida srca.

Pravi KSH temelji se na oštrom smanjenju kontraktilnosti lijeve klijetke, što dovodi do smanjenja njezina minutnog volumena (MOV). Najozbiljniji poremećaji cirkulacije koji se javljaju s pravim CABG-om brzo dovode do promjena u svim organima i tkivima i praćeni su anurijom.

Aritmički oblik KSh se dijagnosticira u slučajevima kada je fiksiran jasan odnos kršenja periferna mikrocirkulacija i pad tlaka s kršenjima brzina otkucaja srca i vodljivosti. Obično s oporavkom normalan ritam uspijeva zaustaviti simptome šoka.

Areaktivni oblik CABG se potvrđuje izostankom vaskularnog odgovora na primjenu čak i velikih doza norepinefrina. Ovaj oblik šoka je najotporniji na terapijske učinke i u većini slučajeva završava smrću.

Uzroci

Ima ih nekoliko etiološki čimbenici razvoj KSh. Najčešće, sljedeće kliničke situacije dovode do toga:

• poremećaji intrakardijske hemodinamike mehaničkog podrijetla (ruptura ventila ili tetivnih akorda, malformacije, neoplazme);
• smanjenje pumpne funkcije srca zbog zatajenja lijeve klijetke (sepsa, pankarditis, kardiomiopatija, infarkt miokarda);
• aritmogena patologija (atrioventrikularna blokada, bradi- i tahiaritmije);
• nedostatnost punjenja srčanih komora tijekom dijastole (s perikardijalnom tamponadom);
• autoimuna odbacivanja (transplantacija srca);
• postoperativne komplikacije (oštećenje ili ruptura umjetnog srčanog zaliska);
• tromboembolija plućnih arterija.

U 60-95% slučajeva CS pogoršava tijek MI, manifestirajući se na pozadini kritičnog pada pumpne funkcije lijeve klijetke.

Čimbenici rizika koji povećavaju vjerojatnost razvoja šok stanja su:

• opsežni MI s oštećenjem više od 40% površine prednjeg zida;
• teška ishemija koja okružuje zonu nekroze područja srca;
• prisutnost starih cicatricijalnih promjena s ponovljenim MI;
• kritično smanjenje funkcionalnog kapaciteta lijeve klijetke (manje od 40%);
• dob pacijenta (50 godina ili više);
• oštećenje intrakardijalnih papilarnih mišića na pozadini njihove nekroze;
• povrede integriteta interventrikularni septum;
• infarkt miokarda desne klijetke;
• popratni dijabetes melitus.

Kardiogeni šok najčešće je posljedica infarkta miokarda. I rehabilitacijske mjere detaljno su opisani u članku.

Što se dogodilo aritmogeni šok i kako ga liječiti, pročitajte.

Najviše opasna komplikacija pankreatitis - pankreatogeni šok, koji u gotovo polovici slučajeva dovodi do smrti pacijenta. U ovoj temi ćemo pogledati simptome i tretmane za ovo stanje.

Simptomi

Specifičnost pritužbi pacijenata s CABG povezana je s prirodom temeljne patologije. U pravilu, pacijenti su zabrinuti zbog:

• bol u predjelu srca (iza prsne kosti);
• lupanje srca i prekidi u radu srca;
• slabost;
• vrtoglavica;
• dispneja;
• smanjenje količine izlučenog urina (oligo-, anurija);
• hladni ekstremiteti;
• povećano znojenje;
• osjećaj straha.

Objektivni pregled bolesnika u statusu CABG otkriva simptome ekstremne težine njegovog stanja. U početnoj fazi, u pravilu, izraženo psihomotorna agitacija, koji se ubrzo zamjenjuje letargijom i adinamijom. Svijest postupno nestaje usporedno s gubitkom interesa za okolinu, što ukazuje na povećanje hipoksičnih procesa u mozgu.

Hladna na palpaciju, koža je blijeda, s izraženom cijanozom, obojena i obilno prekrivena znojem. Mreškanje radijalne arterije karakteriziran slabim punjenjem i napetošću, do nitastog pulsa ili njegovog odsustva. U pravilu, razina sistoličkog krvnog tlaka je ispod 80 mm Hg, ali u nekim slučajevima može porasti na 90 i više (uglavnom u prisutnosti anamnestičkih arterijska hipertenzija).

Tipični znakovi za CABG smatraju se kritičnim smanjenjem pulsnog vala (od 30 do 10 mm Hg) i teškom gluhoćom srčanih zvukova tijekom auskultacije srca, ritma galopa i sistoličkog šuma. U terminalna stanja tonovi se ne čuju, pa određivanje krvnog tlaka auskultacijom postaje nemoguće. Na dijelu pluća opaža se tahipneja i površinski tip disanja, koji u terminalnim fazama dobiva aperiodični tip (Cheyne-Stokes). Prisutnost vlažnih šumova ukazuje na razvoj plućnog edema na pozadini stagnacije u plućnoj cirkulaciji.

Prognostički nepovoljan simptom u KSh se smatra smanjenje diureze manje od 20 ml izlučene mokraće na sat, što ukazuje na ekstremni stupanj poremećene mikrocirkulacije u bubrezima.

Mehanizmi nastanka

Glavni patogenetski mehanizmi koji pokreću lanac patoloških procesa u CABG, su gubitak većeg dijela miokarda u pozadini okluzije glavnih arterija koje hrane srce, što dovodi do zatajenja više organa, au nekim slučajevima i do smrti pacijenta.

U pozadini hipotenzije, koja se razvija kao posljedica nekroze srčanog mišića, razvija se sindrom hipoperfuzije preživjelih dijelova miokarda, praćen pogoršanjem kontraktilnosti srčanih klijetki.

Nakon postizanja gubitka nefunkcionalne mase miokarda od 40% volumena lijeve klijetke, razviti nepovratne posljedice KSh.

Kompenzacijske reakcije iz živčanog i endokrini sustavi V početne faze CABG su adaptivne prirode i usmjereni su na povećanje minutnog volumena srca. U budućnosti, povećanje brzine otkucaja srca dovodi do povećanja potrošnje kisika od strane miokarda i refleksnog vazospazma. To je popraćeno nakupljanjem nedovoljno oksidiranih proizvoda u tkivima, razvojem metaboličke acidoze i tkivne hipoksije.

Osim toga, u pozadini oštećenja vaskularnog endotela, postoji značajno zadržavanje tekućine i natrija u tijelu.

Nastale srčane aritmije samo pogoršavaju rad srca i u nekim slučajevima dovode do smrti pacijenta u pozadini zatajenja više organa.

Dijagnoza kardiogenog šoka

Budući da je CS klinički sindrom, njegova dijagnoza uključuje prisutnost kompleksa simptoma karakterističnih za hipoperfuziju. pojedinačna tijela i organizam u cjelini:

• arterijska hipotenzija (manje od 80 mm Hg. Art.);
• smanjenje pulsni tlak(manje od 20 mm Hg);
• smanjenje količine urina (anurija ili oligurija manje od 20 ml na sat);
• letargija i drugi poremećaji svijesti;
• simptomi krize mikrocirkulacije (mramor, blijeda koža, hladni ekstremiteti, akrocijanoza);
• znakovi metaboličke acidoze.

Odsutnost specifičnih simptoma patognomoničnih za CABG čini moguće uprizorenje dijagnoza kardiogenog šoka temelji se isključivo na kombinaciji nekoliko kliničkih simptoma. U ovom slučaju, treba uzeti u obzir varijabilnost znakova CABG u svakom slučaju, ovisno o glavnoj dijagnozi, protiv koje se šok razvio.

Akutni infarkt miokarda prednjeg zida lijeve klijetke

Objektivizacija hemodinamskih i drugih poremećaja u CABG postiže se pomoću:

• rendgen prsnog koša;
• koronarna angiografija;
• izravno određivanje minutnog volumena srca;
• mjerenje tlaka u šupljinama srca;
• ehokardiografija;
• hemodinamsko praćenje.

Hitna pomoć kod kardiogenog šoka - algoritam

Uspješno liječenje bilo kojeg oblika CABG počinje učinkovitim ublažavanjem boli.

Uzimajući u obzir hipotenzivni učinak narkotičkih analgetika, njihovo imenovanje kombinira se s lijekovima simpatomimetičke skupine (mezaton).

Srčana bradikardija je indikacija za intravensku primjenu atropina.

Kod refleksa KSh pacijentove noge se podižu kako bi se povećao volumen krvi koja teče u srce. U odsutnosti svijesti indicirana je intubacija dušnika. Lidokain se koristi za prevenciju srčanih aritmija. Uz pomoć terapije kisikom (putem maxa ili katetera) postiže se poboljšanje opskrbe tkiva kisikom. Ventrikularna fibrilacija izravna je indikacija za defibrilaciju.

Liječenje

Kompleks terapijskih mjera za ublažavanje CABG sastoji se od:

• opće mjere (analgetici, trombolitici, oksigenacija, hemodinamsko praćenje);
• infuzijska terapija (u nedostatku kontraindikacija);
• vazodilatatori;
• inotropni lijekovi (poboljšanje kontraktilnosti miokarda);
• elektropulzna terapija - za uklanjanje srčanih aritmija;
• elektrokardiostimulacija - s poremećajima provođenja.

Osim toga, instrumentalne metode za liječenje CS uključuju balonska kontrapulsacija unutar aorte. Kod ruptura interventrikularnog septuma indicirano je kirurško liječenje (također kod ruptura ili disfunkcije papilarnih mišića).

Prognoza i šanse za život

Prognoza za CABG vrlo je ozbiljna i uvelike je određena stupnjem oštećenja miokarda, pravodobnošću dijagnoze i adekvatnošću medicinske mjere.

Prognostički nepovoljan je nereaktivni oblik CABG.

Kada adekvatan odgovor moguć je povoljan ishod na terapijski učinak i povećanje razine krvnog tlaka.

Međutim, u nekim slučajevima klinička slika može se obrnuti. teški oblici CABG u 70% slučajeva dovodi do smrti tijekom prvih sati i dana bolesti.

Povezani video

Opis:

Kardiogeni šok (CS) je kritično, smrtonosno stanje, koje predstavlja akutno smanjenje kontraktilnosti miokarda s poremećenom opskrbom krvlju vitalnih organa.

Stanje je češće u državama s niska razina medicinsku skrb, uključujući preventivnu skrb.

Važno! Smrtnost bolesnika s kardiogenim šokom je 60-100%.

Uzroci nastanka:

Ako govorimo o mehanizmu razvoja KSh, onda postoji nekoliko glavnih smjerova:

Kršenje kontraktilnosti lijevog srca;
teške aritmije;
- nakupljanje tekućine između slojeva srčane vrećice
(krv ili upalni izljev);
začepljenje krvnih žila noseći krv do pluća.

Sada o razlozima koji izazivaju ove mehanizme:

1. Infarkt miokarda je uzrok CABG u 8 od 10 slučajeva. Glavni uvjet za razvoj kardiogenog šoka kod srčanog udara je "gašenje" najmanje polovice volumena srca. Masivno transmuralno oštećenje dovodi do tako ozbiljnog stanja.

5. plućno deblo.

6. Djelovanje kardiotoksičnih tvari. Tu spadaju srčani glikozidi, rezerpin, klonidin, neki insekticidi. Kao rezultat izloženosti ovim spojevima, krvni tlak se smanjuje, otkucaji srca usporavaju do razine koja je neučinkovita za
dotok krvi u organe.

Važno! Rizik za CABG su osobe starije od 65 godina, s poviješću infarkta miokarda, s popratnim dijabetes melitusom.

Simptomi:

Simptomi kardiogenog šoka su akutni, jaki i zahvaćaju nekoliko tjelesnih sustava odjednom. Prvo dolazi do izražaja. Bol kompresivne prirode, lokalizirana u središtu iza prsne kosti, zrači do lijeva ruka, lopatica, čeljust. Ovo je pozornica oštro kršenje protok krvi u stijenci srca. Kao rezultat gašenja najaktivnijeg i najvažnijeg odjela - lijeve klijetke, pojavljuje se kompleks simptoma s plućnim edemom:

1. Respiratorni poremećaji. Brzina disanja manja od 12 u minuti, plava koža i sluznice, sudjelovanje u činu udisanja pomoćnih mišića (krila nosa, interkostalni mišići), pjena iz usta.

2. Panika, strah od smrti.

3. Prisilni položaj – sjedeći, trup nagnut prema naprijed, ruke oslonjene
na tvrdu površinu.

Zbog neadekvatnog rada pluća ne dolazi do pravilne izmjene plinova i zasićenja tkiva kisikom. To dovodi do gladovanje kisikom drugim tjelesnim sustavima

1. CNS - poremećaj svijesti različitim stupnjevima do kome.
2. CCC -, arterijska hipotenzija.
3. MVP - nedostatak urina.
4. Gastrointestinalni trakt - "talog kave", kršenje peristaltike,

Važno! U većini slučajeva infarkta miokarda kliničke manifestacije kardiogeni šok se pridruži unutar 2 dana.

Dijagnostika:

Algoritam ispitivanja:

1. Opći pregled- blijeda (plavkasta) boja kože, hladan znoj, poremećaj svijesti (omamljenost ili dezinhibicija), sistolički krvni tlak manji od 90 mm Hg, više od 30 minuta, prigušeni srčani tonovi, srčani šum, bučno disanje, masa vlažnih hripava, s oslobađanjem ružičaste pjene.

3. Praćenje krvnog tlaka.

4. - određivanje zasićenja krvi kisikom perkutanom metodom.

5. Laboratorijska istraživanja- biokemija krvi, određivanje markera oštećenja miokarda (troponin, MB-CPK, LDH), bubrežnog otpada (kreatinin, urea), jetrenih enzima.

6. Ultrazvuk srca.

7. Hitna koronarna angiografija.

Liječenje:

Za liječenje imenuje:

Važno! Pacijent sa sumnjom na CABG treba obaveznu, hitnu hospitalizaciju!

Na prehospitalni stadij u slučaju kardiogenog šoka poduzimaju se hitne mjere - uspostava disanja (ventilacija vrećom i maskom, uklanjanje napad boli infuzija tekućine u venu.

Glavni pravci liječenja CS u bolnici:

1. Terapija kisikom - smjesa se opskrbljuje spontanim disanjem kroz nosne katetere, masku za lice. U slučaju teškog respiratornog zatajenja ili izostanka disanja, pacijent se prebacuje na umjetnu ventilaciju ovisnu o kisiku.

2. Održavanje krvni tlak u organima uz pomoć kontinuirane infuzije inotropnih lijekova (dopamin, dobutamin). Doza se izračunava uzimajući u obzir težinu pacijenta i ozbiljnost stanja.

3. Trombolitička terapija - otapanje krvnih ugrušaka streptokinazom, urokinazom, tkivnim aktivatorom plazminogena.

4. Anestezija narkotičkim analgeticima.

Važno! Korištenje nitroglicerinskih pripravaka za smanjenje boli je nepoželjno! Oni imaju nuspojava kao proširenje periferne žile te dodatno smanjenje perifernog tlaka.

Konzervativna terapija obično ima kratko trajanje pozitivan učinak. Za normalizaciju cirkulacije krvi u organima potrebno je vratiti radnu sposobnost srca. Za ispravljanje ishemije miokarda koriste se visoko specijalizirani postupci:

1. Balon kontrapulsacija - ubrizgavanje krvi u aortu posebnom medicinskom "pumpom".

2. Umjetna klijetka - uređaj koji simulira rad lijeve klijetke srca.

3. Balonsko stentiranje miokardijalnih žila - uvođenje sonde u šupljinu koronarnih arterija, čime se proširuje lumen žila.

Bez obzira na moderne mogućnosti reanimacije i kardiokirurgije, prognoza za zdravlje i život je nepovoljna. Smrtnost u kardiogenom šoku ostaje kritična.

Jedan od naj teškim uvjetima U praksi hitne pomoći susrećemo kardiogeni šok, koji se uglavnom razvija kao komplikacija akutnog infarkta miokarda.

Kardiogeni šok najčešće se javlja kod dugotrajnog (višesatnog) anginoznog (bolnog) statusa. Međutim, ponekad je njegov razvoj moguć čak i s umjerenim bol pa čak i kod tihog infarkta miokarda.

Razvoj kardiogenog šoka temelji se na smanjenju minutnog volumena srca kao rezultat oštrog smanjenja kontraktilne funkcije miokarda. Srčane aritmije, koje se često javljaju kod akutno razdoblje infarkt miokarda. Ozbiljnost kardiogenog šoka, njegova prognoza određena je veličinom žarišta nekroze.

Patogeneza

S kardiogenim šokom povećava se tonus perifernih žila, povećava se periferni otpor, razvija se akutno zatajenje cirkulacije s izraženim sniženjem krvnog tlaka (BP). Tekući dio krvi izlazi izvan vaskularnog korita u patološki proširene žile. Razvija se takozvana sekvestracija krvi s hipovolemijom i sniženjem središnjeg venskog tlaka (CVP). Arterijska hipovolemija (smanjenje volumena cirkulirajuće krvi) i hipotenzija dovode do smanjenja protoka krvi u razna tijela i tkiva: bubrezi, jetra, srce, mozak. Javlja se metabolička acidoza (nakupljanje kiselih produkata metabolizma) i hipoksija tkiva, povećava se vaskularna propusnost.

Poznati sovjetski kardiolog akad. B. I. Chazov izdvojio je 4 oblika kardiogenog šoka. Jasno poznavanje istih, kao i glavnih karika u patogenezi kardiogenog šoka, potrebno je za srednje medicinski radnici prehospitalna veza, budući da je samo pod tim uvjetom moguće provesti sveobuhvatan, racionalan i učinkovita terapija usmjerena na spašavanje života pacijenta.

refleksni šok

Kod ovog oblika glavna je važnost refleksni utjecaji iz žarišta nekroze, što je bolni podražaj. Klinički, takav šok se odvija najlakše, s desnim i pravodobno liječenje prognoza je povoljnija.

"Pravi" kardiogeni šok

U u njegovom razvoju, glavnu ulogu imaju kršenja kontraktilne funkcije miokarda zbog dubokih metaboličkih poremećaja. Ova vrsta šoka ima izraženu kliničku sliku.

Areaktivni šok

Ovo je najteži oblik šoka, opažen u slučajevima potpune iscrpljenosti kompenzacijskih sposobnosti tijela. Praktički nije podložan terapiji.

Aritmički šok

U kliničkoj slici prevladava aritmija: povećanje broja srčanih kontrakcija (tahikardija) i njihovo smanjenje (bradikardija) do potpune atrioventrikularne blokade.

Patogeneza u oba slučaja je smanjenje minutnog volumena, ali u slučaju tahikardije to se događa zbog nagli porast kontrakcije srca, smanjenje vremena dijastoličkog punjenja srca i sistoličkog izbacivanja, s bradikardijom - zbog značajnog smanjenja brzine otkucaja srca, što također dovodi do smanjenja minutnog volumena.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov i A.S. Smetnev razlikuje 3 stupnja kardiogenog šoka prema težini tijeka:

1. relativno lako
2. umjereno
3. izuzetno težak.

Kardiogeni šokja stupanj trajanje obično ne prelazi 3-5 sati. Tlak 90/50 - 60/40 mmHg Umjetnost. Treba napomenuti da u bolesnika s početnom hipertenzijom krvni tlak može biti unutar normalnog raspona, prikrivajući postojeću (u usporedbi s početnom) hipotenziju. U većine bolesnika, 40-50 minuta nakon racionalnih složenih terapijskih mjera, opaža se prilično brz i stabilan porast krvnog tlaka, nestanak perifernih znakova šoka (smanjuju se bljedilo i akrocijanoza, udovi postaju topli, puls postaje rjeđi, povećanje punjenja i napetosti).

Međutim, u nekim slučajevima, osobito u starijih bolesnika, pozitivna dinamika nakon početka liječenja može biti spora, ponekad praćena kratkim smanjenjem krvnog tlaka i ponovnim pojavom kardiogenog šoka.

Kardiogeni šokIIstupanj duže trajanje (do 10 sati). BP je niži (unutar 80/50 - 40/20 mm Hg). Periferni znakovi šoka su mnogo izraženiji, često se javljaju simptomi akutnog zatajenja lijeve klijetke: otežano disanje u mirovanju, cijanoza, akrocijanoza, kongestivni vlažni hropci u plućima, ponekad njihov edem. Reakcija na uvod lijekovi nestabilan i spor, tijekom prvog dana dolazi do višestrukog pada krvnog tlaka i ponovne pojave fenomena šoka.

Kardiogeni šokIIIstupanj karakteriziran izrazito teškim i dug tečaj S oštri pad, krvni tlak (do 60/40 mm Hg i niže), smanjenje pulsnog tlaka (razlika između sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka manja je od 15 mm Hg), progresija poremećaja periferna cirkulacija i povećanje simptoma akutnog zatajenja srca. U 70% bolesnika razvija se alveolarni plućni edem, koji karakterizira brz tijek. Korištenje lijekova koji povećavaju krvni tlak i druge komponente kompleksne terapije obično je neučinkovito. Trajanje takvog aaktivni šok 24 - 72 sata, ponekad poprima dugotrajan i valovit tijek i obično završava smrću.

Glavni klinički simptomi kardiogeni šok su hipotenzija, pad pulsnog tlaka (njegov pad na 20 mm Hg ili manje uvijek je popraćen perifernim znakovima šoka, bez obzira na razinu krvnog tlaka prije bolesti), bljedilo kože, često sa sivom pepeljasta ili cijanotična boja, cijanoza i hladnoća ekstremiteta, hladan znoj, mali i česti, ponekad unaprijed određeni puls, gluhoća srčanih tonova, srčane aritmije različite prirode. U vrlo teškom šoku pojavljuje se karakterističan mramorizirani uzorak kože, što ukazuje na lošu prognozu. U vezi s padom krvnog tlaka, bubrežni protok krvi se smanjuje, javlja se oligurija do anurije. Loš prognostički znak je diureza manja od 20-30 ml/dan (manje od 500 ml/dan).

Uz poremećaje cirkulacije, uz kardiogeni šok, psihomotornu agitaciju ili adinamiju, ponekad konfuziju ili privremeni gubitak svijesti, uočavaju se poremećaji osjetljivosti kože. Ovi fenomeni su posljedica hipoksije mozga pod uvjetima teško kršenje Cirkulacija. U nekim slučajevima, kardiogeni šok može biti popraćen upornim povraćanjem, nadimanjem, parezom crijeva (tzv. gastralgični sindrom), što je povezano s disfunkcijom gastrointestinalnog trakta.

Važna u dijagnozi je elektrokardiografska studija, koju je poželjno provesti već u prehospitalnoj fazi. Kod tipičnog transmuralnog infarkta, EKG pokazuje znakove nekroze (duboki i široki val Q), oštećenje (uzdignuti lučni segment S - T), ishemija (obrnuti oštri simetrični zub T). Dijagnostika atipičnih oblika infarkta miokarda, kao i određivanje njegove lokalizacije, često je vrlo teško iu nadležnosti je liječnika u specijaliziranom kardiološkom timu. Važnu ulogu u dijagnostici kardiogenog šoka igra definicija CVP-a. Njegova promjena u dinamici omogućuje pravovremenu korekciju terapije koja je u tijeku. Normalni CVP kreće se od 60 do 120 mm Hg. Umjetnost. (0,59 - 0,18 kPa). CVP manji od 40 mm vode. Umjetnost. - znak hipovolemije, osobito ako je u kombinaciji s hipotenzijom. S teškom hipovolemijom, CVP često postaje negativan.

Dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza kardiogeni šok uzrokovan akutni infarkt miokarda, često se moraju provoditi s drugim stanjima koja imaju sličnu kliničku sliku. Ovo je masivna plućna embolija disekcijom aneurizme aorte, akutna tamponada srce, akutno unutarnje krvarenje, akutni poremećaj cerebralna cirkulacija, dijabetička acidoza, predoziranje antihipertenzivnih lijekova, akutna adrenalna insuficijencija (uglavnom zbog krvarenja u nadbubrežnom korteksu u bolesnika koji primaju antikoagulanse), akutni pankreatitis. S obzirom na složenost diferencijalne dijagnoze ovih stanja, čak iu specijaliziranim bolnicama, ne treba težiti njenoj nužnoj provedbi u prehospitalnoj fazi.

Liječenje

Liječenje kardiogenog šoka jedno je od naj teške probleme moderna kardiologija. Glavni zahtjevi za njega su složenost i hitnost prijave. Sljedeća terapija koristi se i za kardiogeni šok i za stanja koja ga oponašaju.

Kompleksna terapija kardiogenog šoka provodi se u sljedećim područjima.

Olakšanje anginoznog statusa

Narkotički i nenarkotički analgetici, lijekovi koji pojačavaju njihovo djelovanje (antihistaminici i neuroleptici). Naglašavamo: sve lijekove treba koristiti samo intravenski, budući da su supkutane i intramuskularne injekcije beskorisne zbog postojećih poremećaja cirkulacije - lijekovi se praktički ne apsorbiraju. Ali onda, kada se uspostavi odgovarajući krvni tlak, njihova kasnija apsorpcija, često u velike doze(ponovno neuspješno upoznavanje), uzrok nuspojave. Propisuju se sljedeći lijekovi: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfin (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml najviše), 2% suprastin ( 1 - 2 ml), 0,5% seduksen (ili relanium) (2 - 4 ml), 0,25% droperidol (1 - 3 ml), 20% natrijev oksibutirat (10 - 20 ml). Vrlo je učinkovita takozvana terapijska neuroleptanalgezija: uvođenje snažnog morfiju sličnog sintetskog narkotičkog analgetika fentanila (0,005%, 1-3 ml) pomiješanog s neuroleptikom droperidolom (0,25%, 1-3 ml). U kardiogenom šoku to osigurava, uz ublažavanje boli i psihoemocionalnog uzbuđenja, normalizaciju pokazatelja opća hemodinamika I koronarna cirkulacija. Doze komponenti neuroleptanalgezije variraju: s prevlašću fentanila, daje se uglavnom analgetski učinak(prikazano s izraženim anginozni status), s prevlašću droperidola, neuroleptički (sedativni) učinak je izraženiji.

Treba imati na umu da pri korištenju ovih lijekova preduvjet je spor tempo uvođenja zbog umjerenog hipotenzivnog učinka nekih od njih (droperidol, morfin). U tom smislu, ovi lijekovi se koriste u kombinaciji s vazopresorima, kardiotonicima i drugim sredstvima.

Uklanjanje hipovolemije uvođenjem nadomjestaka plazme

Obično se primjenjuje 400, 600 ili 800 ml (do 1 litre) poliglucina ili reopoliglucina, (po mogućnosti) intravenski brzinom od 30-50 ml/min (pod kontrolom CVP-a). Moguća je i kombinacija poliglucina s reopoligljukinom. Prvi ima visoku Osmotski tlak i dugo cirkulira u krvi, pridonoseći zadržavanju tekućine u vaskularnom krevetu, a drugi poboljšava mikrocirkulaciju i uzrokuje kretanje tekućine iz tkiva u vaskularni krevet.

Obnavljanje ritma i provođenja srca

S tahisistoličkim aritmijama daju se srčani glikozidi, kao i 10% novokainamida (5-10 ml) intravenski vrlo sporo (1 ml / min) pod kontrolom otkucaja srca (pomoću fonendoskopa) ili elektrokardiografije. Kada se ritam vrati u normalu, treba odmah prekinuti primjenu kako bi se izbjegao srčani zastoj. S niskim početnim krvnim tlakom, preporučljivo je koristiti vrlo sporo intravenska primjena mješavina lijekova koja sadrži 10% novokainamida (5 ml), 0,05% strofantina (0,5 ml) i 1% mezatona (0,25 - 0,5 ml) ili 0,2% norepinefrina (0D5 - 0,25 ml). Kao otapalo koristi se 10 - 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Da bi se normalizirao ritam, propisuje se 1% lidokain (10-20 ml) intravenozno ili kapanjem, Panangin (10-20 ml) intravenozno kapanjem (kontraindicirano u atrioventrikularnoj blokadi). Ako liječenje provodi specijalizirani tim, tada se koriste β-blokatori: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, cordanum) 1-5 ml intravenski polako pod kontrolom EKG-a, kao i aymaline, etmozine, isoptin i dr.

S bradisistoličkim aritmijama primjenjuje se 0,1% atropin (0,5 - 1 ml), 5% efedrin (0,6 - 1 ml). Međutim, učinkovitiji su stimulansi β-adrenergičkih receptora: 0,05% Novodrin, Alupent, Isuprel 0,5 - 1 ml intravenski polako ili kap po kap; indicirana je kombinirana primjena s kortikosteroidima. Ako su ove mjere neučinkovite u specijaliziranom timu ili kardiološkom odjelu, provodi se elektropulzna terapija: s tahisistoličkim oblicima (trepereći paroksizmi, paroksizmalna tahikardija) - defibrilacija, s bradisistoličkom - elektrokardiostimulacija pomoću posebnih uređaja. Dakle, najučinkovitije liječenje potpune atrioventrikularne blokade s napadima Morgagni-Edems-Stokes, praćeno razvojem kardiogenog aritmičkog šoka, električna stimulacija s transvenoznom endokardijalnom elektrodom umetnutom u desnu klijetku (kroz vene gornjih ekstremiteta).

Provodi se povećanje kontraktilne funkcije miokarda. primjenom srčanih glikozida - 0,05% strofantina (0,5 - 0,75 ml) ili 0,06% korglikona (1 ml) intravenozno polagano u 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida ili bolje intravenozno u kombinaciji s plazma nadomjescima. Moguća je primjena i drugih srčanih glikozida: izolanida, digoksina, olitorizida i dr. U uvjetima specijalizirane kardiološke njege intravenski se primjenjuje glukagon koji ima pozitivan učinak na miokard, ali nema aritmogeni učinak te se može koristi se u razvoju kardiogenog šoka u pozadini predoziranja srčanim glikozidima.

Normalizacija krvnog tlaka simptomatskim lijekovima

U tu svrhu djelotvorni su norepinefrin ili mezaton. Norepinefrin se primjenjuje intravenozno u dozi od 4-8 mg (2-4 ml 0,2% otopine) na 1 litru izotonične otopine natrijevog klorida, poliglucina ili 5% glukoze. Brzina primjene (20 - 60 kapi u minuti) regulirana je krvnim tlakom koji treba kontrolirati svakih 5 - 10 minuta, a ponekad i češće. Preporuča se održavanje sistoličkog tlaka na oko 100 mmHg. Umjetnost. Mezaton se koristi na sličan način, 2-4 ml 1% otopine. Ako je nemoguće ubrizgavanje kap po kap simpatomimetici u zadnje utočište intravenozno vrlo sporo (unutar 7 - 10 minuta) primjena 0,2 - 0,3 ml 0,2% norepinefrina ili 0,5 - 1 ml 1% otopine mezatona u 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida ili 5% glukoze također je dopuštena kontrola BP. U uvjetima specijaliziranog kardiološkog tima hitne pomoći ili bolnice intravenski se ubrizgava dopamin koji, osim tlačnog, ima ekspanzioni učinak na bubrežne i mezenterijske žile te pridonosi povećanju minutnog volumena srca i mokrenja. Dopamin se primjenjuje intravenski brzinom od 0,1 - 1,6 mg/min pod kontrolom EKG-a. Hipertenzin, koji ima izražen presorski učinak, također se koristi intravenski u dozi od 2,5-5,0 mg na 250-500 ml 5% glukoze brzinom od 4-8 do 20-30 kapi u minuti uz redovito praćenje krvnog tlaka. . Za normalizaciju krvnog tlaka također su prikazani hormoni kore nadbubrežne žlijezde - kortikosteroidi, osobito s nedovoljnim učinkom pressorskih amina. Unesite intravenozno ili intravenozno kapajući prednizolon u dozi od 60 - 120 mg ili više (2 - 4 ml otopine), 0,4% deksazon (1 - 6 ml), hidrokortizon u dozi od 150 - 300 mg ili više (do 1500 mg na dan).

Normalizacija reoloških svojstava krvi(njegova normalna fluidnost) provodi se uz pomoć heparina, fibrinolizina, lijekova kao što su gemodez, rheopolyglucin. Primjenjuju se u fazi specijalizirane medicinske skrbi. U nedostatku kontraindikacija za uporabu antikoagulansa, treba ih propisati što je ranije moguće. Nakon intravenske simultane primjene 10 000 - 15 000 IU heparina (u izotoničnoj otopini glukoze ili natrijevog klorida) tijekom sljedećih 6 - 10 sati (ako je hospitalizacija odgođena), primjenjuje se 7500 - 10 000 IU heparina u 200 ml otapala (vidi gore) uz dodatak 80 000 - 90 000 IU fibrinolizina ili 700 000 - 1 000 000 IU streptoliaze (streptaze). U budućnosti, u bolnici, nastavite s antikoagulantnom terapijom pod kontrolom vremena zgrušavanja krvi, koje u prva 2 dana liječenja ne smije biti kraće od 15-20 minuta prema metodi Mas-Magro. S kompleksnom terapijom s heparinom i fibrinolizinom (streptazom), više povoljan tečaj infarkt miokarda: letalitet je gotovo 2 puta manji, a učestalost tromboembolijskih komplikacija smanjuje se s 15-20 na 3-6%.

Kontraindikacije za primjenu antikoagulansa su hemoragijska dijateza i druge bolesti praćene sporim zgrušavanjem krvi, akutni i subakutni bakterijski endokarditis, ozbiljne bolesti jetre i bubrega, akutni i kronične leukemije, aneurizma srca. Potreban je oprez pri propisivanju bolesnika s peptički ulkus, tumorski procesi, tijekom trudnoće, neposredno nakon poroda i postoperativna razdoblja(prva 3 - 8 dana). U tim je slučajevima uporaba antikoagulansa dopuštena samo iz zdravstvenih razloga.

Korekcija acidobaznog stanja neophodan u razvoju acidoze, pogoršavajući tijek bolesti. Obično se koristi 4% otopina natrijevog bikarbonata, natrijev laktat, trisamin. Ova terapija se obično provodi u bolnici pod kontrolom pokazatelja acidobaznog stanja.

Komplementarne terapije kardiogeni šok: s plućnim edemom - podveze na donjim udovima, udisanje kisika S sredstva protiv pjenjenja (alkohol ili antifomsilan), uvođenje diuretika (4-8 ml 1% lasixa intravenozno), u besvjesnom stanju - aspiracija sluzi, uvođenje orofaringealnog zračnog kanala, u slučaju respiratornih poremećaja - umjetna ventilacija pluća pomoću raznih vrsta respiratora.

U slučajevima teškog areaktivnog šoka na specijaliziranim kardiokirurškim odjelima primjenjuje se cirkulatorna potpora - kontrapulsacija, najčešće u vidu periodičnog napuhavanja intraaortnog balona s kateterom, čime se smanjuje rad lijeve klijetke i povećava koronarni protok krvi. Novi tretman je hiperbarična oksigenacija pomoću posebnih tlačnih komora.

Taktika liječenja pacijenata s kardiogenim šokom u prehospitalnoj fazi ima niz značajki. Zbog iznimne težine bolesti i nepovoljne prognoze, kao i značajnog odnosa između vremena početka liječenja i kompletnosti terapije, hitnu skrb u prehospitalnom stadiju treba započeti što je ranije moguće.

Bolesnici u stanju kardiogenog šoka nisu transportni i mogu se prevoziti u zdravstvene ustanove samo iz javno mjesto, poduzeća, ustanove, s ulice dok pruža potrebnu pomoć. Po nestanku fenomena kardiogenog šoka ili prisutnosti posebnih indikacija (primjerice nepopravljivi aritmički šok), specijalizirani kardiološki tim može transportirati takvog bolesnika prema vitalnim indikacijama, uz prethodno obavještavanje bolnice odgovarajućeg profila.

Praktično iskustvo sugerira najracionalniju shemu organiziranja skrbi za pacijente u stanju kardiogenog šoka:

• pregled pacijenta; mjerenje krvnog tlaka, pulsa, auskultacija srca i pluća, pregled i palpacija abdomena, ako je moguće - elektrokardiografija, procjena težine stanja i postavljanje preliminarne dijagnoze;
• hitan poziv medicinskom timu (po mogućnosti specijaliziranom kardiološkom timu);
• uspostava intravenske kapalne infuzije medija (izotonična otopina natrijevog klorida, glukoza, Ringerova otopina, poliglukin, reopoligljukin) isprva malom brzinom (40 kapi u minuti);
• daljnje unošenje lijekova probijanjem gumene cijevi transfuzijskog sustava ili dodavanjem jednog ili drugog lijeka u bočicu s medijem za infuziju. Vrlo racionalna punkcijska kateterizacija kubitalne vene s posebnim plastičnim kateterom;
• redovito praćenje glavnih pokazatelja stanja pacijenta (BP, puls, broj otkucaja srca, CVP, satna diureza, priroda subjektivnih osjeta, stanje kože i sluznice);
• uvođenje lijekova potrebnih za ovu vrstu šoka (uzimajući u obzir specifične indikacije), samo intravenozno polagano uz pažljivo praćenje stanja bolesnika i uz obvezno upisivanje vremena davanja i doze na posebnom listu. Istodobno su naznačeni i objektivni parametri stanja bolesnika. Po dolasku tima liječnika dobivaju popis korištenih lijekova kako bi se osigurao kontinuitet terapije;
• korištenje lijekova, uzimajući u obzir postojeće kontraindikacije, usklađenost s utvrđenom dozom i brzinom primjene.

Samo uz ranu dijagnozu i rani početak intenzivnom kompleksnom terapijom, moguće je postići pozitivne rezultate u liječenju ove skupine bolesnika, smanjiti učestalost teškog kardiogenog šoka, osobito njegovog areaktivnog oblika.

1.3. Klinička slika i značajke tijeka hipertenzije

1.4.1. Elektrokardiografski znakovi hipertrofije lijeve klijetke

1.4.2. Fluoroskopija i RTG prsnog koša

1.4.3. Ehokardiografski kriteriji za hipertrofiju lijeve klijetke

1.4.4. Procjena stanja fundusa

1.4.5. Promjene na bubrezima kod hipertenzije

1.5. Simptomatska arterijska hipertenzija

1.5.1. Renalna arterijska hipertenzija

1.5.2. Renovaskularna hipertenzija

1.5.4. Endokrina arterijska hipertenzija

1.5.4.1. Akromegalija

1.5.4.2. Itsenko-Cushingova bolest i sindrom

1.5.6.. Hemodinamska arterijska hipertenzija

1.5.6.1. Sklerotična sistolička arterijska hipertenzija

1.5.6.2. Koarktacija aorte

1 Promjena načina života u liječenju hipertenzije:

1.7.1. Karakteristike antihipertenzivnih lijekova

1.7.1.1. Beta blokatori

1.7.2. Alfa-1-adrenergički blokatori

1.7.3. antagonisti kalcija

1.7.4. Diuretici

1.7.5. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima

1.7.6. Monoterapija hipertenzije

1.7.7. Kombinirana primjena antihipertenzivnih lijekova

1.7.8. Liječenje izolirane sistoličke arterijske hipertenzije u starijih bolesnika

1.7.9. Hipertenzivne (hipertonične) krize i njihovo liječenje

2. Poglavlje

angina pektoris

2.1. Klasifikacija i klinički oblici angine pektoris

2.1.1. stabilna angina

2.1.2. Nestabilna angina

2.1.3. Akutna koronarna insuficijencija

2.2. Dijagnoza angine pektoris

2.2.1. Dijagnostika angine pektoris pomoću testova opterećenja

2.2.1.1. Testovi koji se izvode u nedostatku promjena u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa - t val i s-t segment

2.2.1.2. Testovi funkcionalnog opterećenja uz prisutnost promjene završnog qrs-t kompleksa (elevacija ili depresija s-t segmenta ili inverzija t-vala)

2.3. Diferencijacijska dijagnoza angine pektoris (kardialgije)

II skupina. Glavni klinički sindrom je stalna bol u predjelu prsnog koša, koja traje od nekoliko dana do nekoliko tjedana ili mjeseci, a koja se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina.

III skupina. Glavni klinički sindrom je bol u prsima koja se javlja tijekom vježbanja, stresa, u mirovanju, traje od nekoliko minuta do 1 sata, smanjuje se u mirovanju.

IVb podskupina. Glavni klinički sindrom je razvoj boli u prsima tijekom jela, koja se smanjuje u mirovanju, a ne zaustavlja se uzimanjem nitroglicerina.

2.4. Liječenje bolesnika s anginom pektoris

2.4.1 Antianginozni lijekovi

2.4.1.1. Nitro spojevi (nitrati)

2.4.1.2. Beta-blokatori i antagonisti kalcija

2.4.1.3. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima

2.4.1.4. Antitrombocitna sredstva

2.4.2. Izbor lijekova u liječenju angine pektoris

2.4.3. Kirurško liječenje bolesnika s anginom pektoris

2.4.4. Primjena laserskog zračenja niskog intenziteta u liječenju angine pektoris

Poglavlje 3

infarkt miokarda

3.1. Etiologija infarkta miokarda

3.2. Dijagnoza infarkta miokarda

3.2.1. Elektrokardiografska dijagnostika infarkta miokarda

3.2.1.1. Veliki žarišni infarkt miokarda

3.2.1.2. Mali žarišni infarkt miokarda

3.2.1.3. Atipični oblici prvog infarkta miokarda

3.2.1.4. Promjene na elektrokardiogramu kod ponovljenih infarkta miokarda

3.2.2. Biokemijska dijagnostika infarkta miokarda

3.2.3. Scintigrafija miokarda

3.2.4. Ehokardiografska dijagnostika

3.3. Diferencijalna dijagnoza infarkta miokarda

3.4. Nekomplicirani infarkt miokarda

3.4.1. Resorpcijsko-nekrotični sindrom kod infarkta miokarda

3.4.2. Liječenje nekompliciranog infarkta miokarda

R Komentari o liječenju bolesnika s nekompliciranim infarktom miokarda

R Promatranje bolesnika s infarktom miokarda

R Razina aktivnosti bolesnika s infarktom miokarda

 Analgezija i primjena antidepresiva kod infarkta miokarda

 Heparin.

Zaključak o antagonistima kalcijevih kanala

R Magnezij (MgSO4 25% otopina)

3.5. Infarkt desne klijetke i njegova disfunkcija

3.6. Priprema za otpust bolesnika s infarktom miokarda iz bolnice

3.7. Sekundarna prevencija u bolesnika s infarktom miokarda nakon otpusta iz bolnice

3.8. Dugotrajno liječenje bolesnika s infarktom miokarda

Poglavlje 4

Komplikacije infarkta miokarda

4.1. Komplikacije infarkta miokarda

4.1.2. Kardiogeni šok.

4.1.3. Srčana astma i plućni edem.

4.1.4. Poremećaji srčanog ritma i provođenja

4.1.4.1. Tahisistoličke aritmije

1 Liječenje fibrilacije i lepršanja atrija, paroksizmalne supraventrikularne tahikardije

1 Ventrikularna tahikardija i ventrikularna fibrilacija.

4.1.4.2. Bradiaritmije i srčani blokovi

4.1.5. Puknuća miokarda

4.1.5.1. Akutna mitralna regurgitacija

4.1.5.2. Postinfarktni septalni defekt

4.1.5.3. Ruptura slobodne stijenke lijeve klijetke

4.1.6. Aneurizma lijeve klijetke

4.1.7. Plućna embolija

4.1.8. Perikarditis

2 Liječenje perikarditisa kod infarkta miokarda.

4.1.9. Akutni čir na želucu

4.1.10. Atonija mjehura

4.1.11. Pareza gastrointestinalnog trakta

4.1.12. Dresslerov sindrom (postinfarktni sindrom)

4.1.13 Kronično zatajenje cirkulacije

4.1.14. Indikacije za hitnu koronarnu premosnicu kod infarkta miokarda

4.1.15 Ponovljeni infarkt miokarda

Poglavlje 5 Poremećaji srčanog ritma i provođenja: dijagnoza i liječenje

5.1. Klasifikacija antiaritmika i karakteristike glavnih antiaritmika

5.2. Ekstrasistolija

5.2.1. Elektrokardiografska dijagnostika ventrikularnih i supraventrikularnih ekstrasistola

5.2.2. Liječenje i prevencija supraventrikularnih i ventrikularnih ekstrasistola ovisno o mehanizmima njihova razvoja

5.2.2.1. Procjena mehanizama razvoja ekstrasistole

5.3. Dijagnostika i liječenje paroksizmalne tahikardije

5.3.1. Dijagnostika supraventrikularnih tahikardija

5.3.1.1. Elektrokardiografski kriteriji za unifokalnu atrijalnu tahikardiju

5.3.1.2. Elektrokardiografski kriteriji za trajno ponavljajući ili ekstrasistolički oblik atrijalne tahikardije (Gallaverdin oblik)

5.3.1.3. Elektrokardiografski kriteriji za multifokalnu (politopnu) ili kaotičnu atrijalnu tahikardiju

5.3.1.4. Elektrokardiografski kriteriji za recipročne atrioventrikularne tahikardije

5.3.2. Elektrokardiografski znakovi ventrikularne tahikardije

5.3.3.1. Liječenje atrioventrikularnih, žarišnih (recipročnih) atrijalnih tahikardija

5.3.3.3. Liječenje multifokalne, politopne ili kaotične paroksizmalne atrijalne tahikardije

5.3.4. Liječenje ventrikularnih tahikardija

5.3.4.1. Liječenje ekstrasistoličkog ili rekurentnog oblika paroksizmalne ventrikularne tahikardije

5.4. Fibrilacija (treperenje) i titranje atrija

5.4.1. Elektrokardiografska dijagnostika fibrilacije i lepršanja atrija

5.4.1.1. Elektrokardiografska dijagnostika atrijalnog flatera

5.4.1.2. Elektrokardiografski dijagnostički kriteriji za fibrilaciju atrija (treperenje)

5.4.2. Klasifikacija fibrilacije i podrhtavanja atrija

5.4.3. Liječenje i prevencija paroksizama fibrilacije i lepršanja atrija

5.4.3.1. Liječenje i prevencija paroksizama atrijalnog flatera

Tip I Tip II EIT (kardioverzija) 150-400 j

5.4.3.2. Liječenje i prevencija fibrilacije atrija (fibrilacije)

2. Osobitosti tijeka paroksizama fibrilacije atrija:

5.5. Primjena laserske terapije za liječenje srčanih aritmija

5.6. Aritmije zbog poremećene funkcije provođenja

. Algoritam za dijagnosticiranje bradisistoličkih oblika srčanih aritmija, uključujući one karakteristične za sindrom slabosti sinusnog čvora, prikazan je na slici. 5.28.

5.6.2. Atrioventrikularni blok

5.6.3. Liječenje sindroma bolesnog sinusa i atrioventrikularnih blokova

5.6.3.1. pacing

Poglavlje 6

6.1. Uzroci zatajenja srca

2. Nesrčani:

6.2. Patogeneza zatajenja cirkulacije

mitralna regurgitacija

1 Klasifikacija zatajenja cirkulacije.

Klasifikacija zatajenja cirkulacije V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko uz sudjelovanje G.F. Langa (1935.) s dopunama N.M. Mukharlyamova (1978).

I faza. Podijeljen je na razdoblja a i b.

6.4. Liječenje kroničnog zatajenja srca

6.4.1. Farmakoterapija zatajenja srca

6.4.1.1. Primjena inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima u liječenju zatajenja srca

6.4.1.2. Primjena diuretika za liječenje zatajenja srca

1 Taktika propisivanja diuretika:

1 Uzroci rezistencije na diuretike:

Izbor diuretika ovisno o stadiju (funkcionalnoj klasi) zatajenja srca.

6.4.1.3. Primjena b-blokatora za liječenje zatajenja srca

1 Kontraindikacije za primjenu b-blokatora kod zatajenja srca (pored općih kontraindikacija):

6.4.1.4. Primjena srčanih glikozida u liječenju zatajenja srca

1 Interakcija srčanih glikozida s drugim lijekovima:

6.4.1.5. Načela liječenja zatajenja cirkulacije ovisno o stadiju bolesti

1 Načela liječenja zatajenja cirkulacije ovisno o stadiju bolesti (Smith j.W. Et al., 1997.).

1 Kriteriji za stabilno kliničko stanje kod zatajenja cirkulacije (Stevenson l.W. et al., 1998.)

6.4.2. Kirurško liječenje zatajenja srca

Poglavlje 7. Stečene srčane bolesti

7.1. mitralna stenoza

2 Klasifikacija mitralne stenoze prema A.N. Bakulev i E.A. Damir (1955).

Komplikacije mitralne stenoze

7.2. Mitralna insuficijencija

2 Indikacije za kirurško liječenje:

7.3. stenoza aorte

7.4. Aortalna insuficijencija

Glavni klinički simptomi insuficijencije aorte, otkriveni tijekom objektivnog pregleda:

7.5. Trikuspidalne srčane mane

7.5.1. trikuspidalna stenoza.

7.5.2. Trikuspidna insuficijencija

2Etiologija trikuspidalne insuficijencije.

7.6. Diferencijalna dijagnoza srčanih mana

4.1.2. Kardiogeni šok.

Kardiogeni šok se javlja, prema sažetim literaturnim podacima, u 10-15% slučajeva (Malaya L.T. et al., 1981., Ganelina I.E., 1983., Chazov E.I., 1992., Rayn B., 1996.). Trenutno ne postoje jednostavni, pouzdani laboratorijski i instrumentalni kriteriji koji bi se mogli koristiti za dijagnosticiranje ili potvrdu prisutnosti kardiogenog šoka. Stoga se sljedeći klinički kriteriji smatraju najinformativnijima.

Klinički kriteriji za kardiogeni šok.

1. Smanjenje krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. u bolesnika bez hipertenzije i ispod 100 mm Hg. kod hipertenzivnih *;

2. Nitasti puls*;

3. Blijeda koža*;

4. Anurija ili oligurija - diureza manja od 20 mm/sat (Haan D., 1973) o;

5. "Mramoriranje kože" - na stražnjoj strani ruku, na pozadini izraženog bljedila kože, plave vene su vidljive više od 4-5 njihovih grana.

Napomena: * - kriteriji (prva tri) koji odgovaraju kolapsu, o - kardiogeni šok (svih pet).

Klasifikacija kardiogenog šoka (Chazov E.I. et al., 1981.):

1. Refleks,

2. aritmički,

3. Istina,

4. Areaktivan.

Procjena težine kardiogenog šoka (Smetnev A.S., 1981., Chazov E.I., 1981.). Ozbiljnost šoka karakterizira razina sistoličkog krvnog tlaka.

I stupanj težine - ADsist. od 90 do 60 mm Hg

II stupanj težine - ADsist. 60 do 40 mmHg

III stupanj težine - ADsist. ispod 40 mmHg

Mehanizam razvoja kardiogenog šoka.

Mehanizam okidača za kardiogeni šok su sljedeći čimbenici: pojava jake anginozne boli i (ili) pad udarnog i minutnog volumena krvi, što dovodi do smanjenja krvnog tlaka i regionalnog protoka krvi. Smanjenje minutnog volumena krvi može biti posljedica kako sistoličke disfunkcije zbog velike veličine lezije miokarda (više od 40% površine lijeve klijetke), tako i dijastoličke ili, rjeđe, mješovite disfunkcije lijevoj klijetki. Osim toga, mogu se uočiti klinički značajni hemodinamski poremećaji kao rezultat razvoja tahisistoličkih ili bradisistoličkih oblika poremećaja srčanog ritma i provođenja. Kao odgovor na bol i smanjenje minutnog volumena srca, primjećuje se aktivacija neurohumoralnog sustava za ograničavanje stresa (kateholamini, kortizol, serotonin, histamin itd.), koji prekomjerno stimuliraju, a zatim inaktiviraju odgovarajuće receptore arteriola, uključujući baroreceptore koji reguliraju otvaranje sfinktera između arteriola i kapilara (u normalnim uvjetima tlak u kapilarama je 2-3 mm Hg, au arteriolama do 4-7 mm Hg, a s povećanjem tlaka u arteriolama do 6-7 mm Hg sfinkter otvara, dolazi krv duž gradijenta tlaka od arteriola do kapilara, zatim, kada se tlak između njih izjednači, sfinkter se zatvara). Zbog inaktivacije baroreceptora dolazi do poremećaja aksonskog refleksa koji regulira otvaranje sfinktera između arteriola i kapilara, zbog čega sfinkter ostaje stalno otvoren: krvni tlak u arteriolama i kapilarama se izjednačava i protok krvi u njima prestaje. Zbog prekida protoka krvi u kapilarama otvaraju se šantovi između arteriola i venula, kroz koje se krv ispušta iz arteriola u venule, zaobilazeći kapilare. Potonji se pak šire i vidljivi su na stražnjoj strani ruke u obliku simptoma "mramoriranja kože", a razvija se anurija ili oligurija (vidi gore).

. Refleksni kardiogeni šok- karakteriziran razvojem šoka u prvim satima infarkta miokarda kao odgovor na jaku anginoznu bol kao rezultat transcendentalne inhibicije živčanog sustava, uključujući vazomotorni centar. Drugi mehanizam za razvoj ove vrste šoka je uključivanje Berzold-Jarishovog refleksa u infarkt miokarda s lokalizacijom u području stražnjeg zida lijeve klijetke, što se očituje teškom bradikardijom s otkucajima srca manjim od 50-60 u minuti i hipotenzija. S ovom vrstom šoka najčešće se susreću liječnici hitne i hitne pomoći, rjeđe s bolničkim infarktom miokarda.

r Liječenje refleksnog kardiogenog šoka. Glavna metoda terapije refleksnog šoka je ublažavanje boli - talamonal (fentanil 0,1 mg u kombinaciji s droperidolom 5 mg, intravenski) ili morfin do 10-20 mg intravenozno, u slučaju bradikardije - atropin 1,0 mg intravenozno. Nakon uklanjanja anginoznog sindroma, hipotenzija, kao i drugi znakovi šoka, prestaju. Ako se bol ne zaustavi, refleksni šok postupno prelazi u pravi.

. Aritmički kardiogeni šok- karakterizira razvoj šoka kao rezultat razvoja tahi- ili bradiaritmija, što dovodi do pada udarnog i minutnog volumena krvi.

r Liječenje aritmičkog kardiogenog šoka. Glavna metoda terapije je uklanjanje srčanih aritmija. Glavna metoda liječenja paroksizmalne tahikardije (supraventrikularne i ventrikularne), paroksizama atrijske fibrilacije i lepršanja je elektroimpulsna terapija (defibrilacija), a bradiaritmija (atrioventrikularni blok II i III stupnja, atrioventrikularni i idioventrikularni ritam, zatajenje sinusnog čvora, manje često - atrijalna bradiaritmija) - privremena transvenozna elektrostimulacija. Nakon uklanjanja aritmije, hipotenzija, kao i drugi znakovi šoka, se zaustavljaju. Ako se srčane aritmije uklone, a znakovi šoka potraju, smatra se pravim kardiogenim šokom uz odgovarajuću terapiju u budućnosti.

. Pravi kardiogeni šok- karakterizirano prisutnošću svih znakova šoka (vidi gore) uz odsutnost boli i aritmije. U liječenju ove vrste šoka koriste se lijekovi koji osiguravaju normalizaciju protoka krvi iz arteriola u kapilare povećanjem tlaka u arteriolama i zatvaranjem šantova.

r Liječenje pravog kardiogenog šoka. U liječenju pravog šoka koriste se lijekovi s pozitivnim inotropnim učinkom. Trenutno su ti lijekovi podijeljeni u tri klase (vidi tablicu 4.1):

Inotropne tvari s dominantnim vazokonstriktorskim svojstvima;

Kateholamini s inotropnim svojstvima s malo ili bez vazokonstrikcije;

inhibitori fosfodiesteraze su inotropni agensi s dominantnim vazodilatacijskim svojstvima.

+ Karakteristike vazokonstriktornih inotropnih lijekova. Ovi lijekovi su predstavljeni dopaminom i norepinefrinom. Kod propisivanja dopamina povećava se kontraktilnost srčanog mišića i broj otkucaja srca izravnim podražajem a- i b-adrenergičkih receptora, kao i oslobađanjem norepinefrina iz živčanih završetaka. Dodijeljen u niskim dozama (1-3 mcg / kg / min), uglavnom utječe na dopaminergičke receptore, što dovodi do dilatacije bubrežnih žila i lagane stimulacije kontraktilnosti srčanog mišića aktiviranjem b-adrenergičkih receptora. U dozi od 5-10 mcg/kg/min. prevladava b-1-adrenergički učinak, što dovodi do povećanja kontraktilnosti srčanog mišića i povećanja brzine otkucaja srca. Uvođenjem ovog lijeka u većoj dozi, dominira učinak na a-adrenergičke receptore, koji se očituje vazokonstrikcijom. Norepinefrin je gotovo čisti vazokonstriktor s pozitivnim učinkom na kontraktilnost miokarda.

Kateholaminska inotropna sredstva su predstavljena izoproterenolom, dobutaminom. Svojim djelovanjem na β-1-adrenergičke receptore stimuliraju kontraktilnost, ubrzavaju rad srca i uzrokuju vazodilataciju. Stoga se ne preporučuju, osim u hitnim slučajevima, kada su niske minutni volumen srca zbog teške bradikardije, a privremeni elektrostimulator nije dostupan.

Amrinon i milrinon (inhibitori fosfodiesteraze) karakteriziraju pozitivni inotropni i vazodilatacijski učinci. Povećana smrtnost kod dugotrajne peroralne primjene milrinona, kao i visoka toksičnost kod dugotrajne primjene amrinona, smanjili su učestalost primjene ovih lijekova. Inhibitori fosfodiesteraze izlučuju se putem bubrega, pa su kontraindicirani u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom.

Kada je krvni tlak nizak (sistolički krvni tlak manji od 90 mm Hg), dopamin je lijek izbora. Ako tlak ostane nizak uz infuzije dopamina veće od 20 mcg/kg/min, može se dodati dodatni norepinefrin u dozi od 1-2 mg/kg/min. U drugim situacijama lijek izbora je dobutamin. Svi intravenski kateholamini imaju prednost vrlo kratkog poluživota, što omogućuje minutnu titraciju dok se ne postigne klinička korist. Inhibitori fosfodiesteraze su lijekovi izbora za bolesnike ako nema učinka pri primjeni kateholamina, u prisutnosti tahiaritmija i ishemije miokarda izazvane tahikardijom tijekom terapije kateholaminima. Milrinon se primjenjuje intravenozno u dozi od 0,25-0,75 mg/kg/min. Posebnu pozornost treba obratiti na bolesnike s bubrežnom disfunkcijom, budući da se ovaj lijek izlučuje putem bubrega. Treba napomenuti da se pri propisivanju lijekova s ​​pozitivnim inotropnim učinkom može koristiti prednizon, koji maksimalno povećava osjetljivost dopaminskih, b- i a-adrenergičkih receptora. dnevna doza do 1000 mg.

. Areaktivni kardiogeni šok- karakterizira prisutnost ireverzibilnog stadija razvoja pravog kardiogenog šoka ili polagano razvijajućeg pucanja srčanog mišića lijeve klijetke (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981,1992).

r Liječenje areaktivnog kardiogenog šoka (vidi liječenje pravog kardiogenog šoka).

Smrtnost u svim vrstama kardiogenog šoka je u prosjeku 40%. S refleksnim i aritmičkim šokom pacijenti ne bi trebali umrijeti, a njihova smrt je češće posljedica kasnog javljanja pacijenata ili neadekvatnih terapijskih mjera. Smrtnost u pravom šoku je u prosjeku 70%, aaktivnom - 100%.

Tablica 4.1. Podjela inotropnih lijekova.

Lijek Mehanizam djelovanja Inotropni utjecaj Primjena

djelovanje na krvne sudove

Izoproterenol Stimulans ++ Dilatacija Slijedi hipotenzija

b-1-receptorski učinak bradikardije,

kad je nemoguće

izvoditi kardio

__________________________________________________________________________________

Stimulans dobutamin ++ Umjeren Nizak srčani

b-1 receptori dilatacija oslobađanje pri

PAKAO< 90 мм рт. ст.

__________________________________________________________________________________

Niska doza Dopaminergic-++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.

receptore< 30 мм рт. ст.

odstupanje od uobičajenog

______________________________________________________________________________

Prosječne doze: Stimulans ++ Konstrikcija Vidi gore

b-1 receptore

______________________________________________________________________________

Visoke doze: Stimulans ++ Teško Vidi gore

suženje a-1-receptora

__________________________________________________________________________________

Norepinefrin stimulans ++ Teška Teška hipotenzija

konstrikcija a-1-receptora unatoč

korištenje

dopamin

__________________________________________________________________________________

Amrinon Phos-++ inhibitor Dilatacija U nedostatku

ili dobutamin

__________________________________________________________________________________

Milrinone Phos-++ inhibitor Dilatacija U nedostatku

fodiesterazni učinak dopamina

ili dobutamin

__________________________________________________________________________________

Napomena: BP je krvni tlak.

Retrospektivne studije su pokazale da mehanička reperfuzija s koronarnom arterijskom premosnicom ili angioplastikom začepljenih koronarnih arterija smanjuje mortalitet u bolesnika s infarktom miokarda, uključujući komplicirani kardiogeni šok. U velikim kliničkim ispitivanjima, kada je provođeno trombolitičko liječenje, bolnička smrtnost bila je od 50 do 70%, dok je kod mehaničke reperfuzije s angioplastikom smrtnost smanjena na 30%. Multicentrična studija koja je koristila koronarnu premosnicu u bolesnika s akutnom okluzijom koronarne arterije i kardiogenim šokom zabilježila je smanjenje smrtnosti s 9,0% na 3,4%. U ovih bolesnika, u slučaju kardiogenog šoka koji komplicira tijek infarkta miokarda, korištena je neposredna koronarna premosnica u slučajevima kada su drugi intervencijski tretmani bili neučinkoviti. Podaci iz studijske skupine SHOCK potvrdili su da je u nekih pacijenata s kardiogenim šokom neposredni CABG povezan sa smanjenjem smrtnosti od 19% u usporedbi s trombolizom. Hitnu koronarnu premosnicu, prema različitim autorima, treba izvesti u bolesnika s infarktom miokarda samo s multivaskularnom bolešću ili kardiogenim šokom, kod kojih trombolitička terapija nije provedena ili je bila neuspješna (Chazov E.I., 1992., Rayn B., 1996.). Preporučeno vrijeme za premosnicu koronarne arterije nije duže od 4-6 sati od pojave simptoma infarkta miokarda.