Ekstrakardijalni mehanizmi kompenzacije zatajenja srca, učinci i patogenetske karakteristike. Kompenzacijski mehanizmi kod zatajenja srca

Hemodinamski kompenzacijski mehanizmi u zatajenju srca

Zdravo tijelo ima niz mehanizama koji osiguravaju pravodobno oslobađanje vaskularnog kreveta od viška tekućine. Uz zatajenje srca, kompenzacijski mehanizmi su "uključeni" usmjereni na održavanje normalne hemodinamike. Ovi mehanizmi u stanjima akutne i kronične cirkulacijske insuficijencije imaju mnogo toga zajedničkog, ali među njima postoje značajne razlike.

Kao i kod akutnog i kroničnog zatajenja srca, svi endogeni mehanizmi kompenzacije hemodinamskih poremećaja mogu se podijeliti na intrakardijalni: kompenzatorna hiperfunkcija srca (Frank-Starlingov mehanizam, homeometrijska hiperfunkcija), hipertrofija miokarda i ekstrakardijalni: refleksi rasterećenja Bainbridgea, Parina, Kitajeva, aktivacija ekskretorne funkcije bubrega, taloženje krvi u jetri i slezeni, znojenje, isparavanje vode sa stijenki plućnih alveola, aktivacija eritropoeze i dr. Ova podjela je donekle proizvoljan, budući da je provedba i intra- i ekstrakardijalnih mehanizama pod kontrolom neurohumoralnih regulatornih sustava.

Mehanizmi kompenzacije hemodinamskih poremećaja u akutnom zatajenju srca. U početnoj fazi sistoličke disfunkcije srčanih klijetki aktiviraju se intrakardijalni čimbenici kompenzacije zatajenja srca, od kojih je najvažniji Frank-Starlingov mehanizam (mehanizam heterometrijske kompenzacije, heterometrijska hiperfunkcija srca). Njegova implementacija može se predstaviti na sljedeći način. Kršenje kontraktilne funkcije srca dovodi do smanjenja udarnog volumena i hipoperfuzije bubrega. To pridonosi aktivaciji RAAS-a, uzrokujući zadržavanje vode u tijelu i povećanje volumena cirkulirajuće krvi. U uvjetima hipervolemije dolazi do povećanog dotoka venske krvi u srce, povećanja dijastoličkog krvnog punjenja ventrikula, rastezanja miofibrila miokarda i kompenzacijskog povećanja sile kontrakcije srčanog mišića, što osigurava povećanje udarnog volumena. Međutim, ako krajnji dijastolički tlak poraste za više od 18-22 mm Hg, postoji pretjerano istezanje miofibrila. U tom slučaju Frank-Starlingov kompenzacijski mehanizam prestaje djelovati, a daljnje povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena ili tlaka više ne uzrokuje povećanje, već smanjenje udarnog volumena.

Zajedno s intrakardijalnim kompenzacijskim mehanizmima kod akutnog zatajenja lijeve klijetke, rasterećenje ekstrakardijalni refleksi koji pridonose pojavi tahikardije i povećanju minutnog volumena krvi (MOK). Jedan od najvažnijih kardiovaskularnih refleksa koji osigurava povećanje IOC-a je Bainbridgeov refleks je povećanje broja otkucaja srca kao odgovor na povećanje volumena krvi. Ovaj refleks se ostvaruje stimulacijom mehanoreceptora lokaliziranih na ušću šupljih i plućnih vena. Njihova se iritacija prenosi na središnje simpatičke jezgre produžene moždine, što rezultira povećanjem toničke aktivnosti simpatičke veze autonomnog živčanog sustava i razvija se refleksna tahikardija. Bainbridgeov refleks usmjeren je na povećanje minutnog volumena krvi.

Bezold-Jarishov refleks je refleksno širenje arteriola sistemske cirkulacije kao odgovor na stimulaciju mehano- i kemoreceptora lokaliziranih u klijetkama i atriju.

Kao rezultat toga, javlja se hipotenzija, koja je popraćena

dikardija i privremeni respiratorni arest. U provedbi ovog refleksa sudjeluju aferentna i eferentna vlakna. n. vagus. Ovaj refleks ima za cilj rasteretiti lijevu klijetku.

Među kompenzatornim mehanizmima kod akutnog zatajenja srca je povećana aktivnost simpatoadrenalnog sustava,čija je jedna od karika oslobađanje norepinefrina iz završetaka simpatičkih živaca koji inerviraju srce i bubrege. Uočeno uzbuđenje β -adrenergičkih receptora miokarda dovodi do razvoja tahikardije, a stimulacija takvih receptora u JGA stanicama uzrokuje pojačano lučenje renina. Drugi stimulans za lučenje renina je smanjenje bubrežnog protoka krvi kao rezultat kateholaminom izazvane konstrikcije glomerularnih arteriola. Kompenzatorne prirode, povećanje adrenergičkog učinka na miokard u uvjetima akutnog zatajenja srca usmjereno je na povećanje udarnog i minutnog volumena krvi. Angiotenzin-II također ima pozitivan inotropni učinak. Međutim, ovi kompenzacijski mehanizmi mogu pogoršati zatajenje srca ako povećana aktivnost adrenergičkog sustava i RAAS-a traje dovoljno dugo (više od 24 sata).

Sve što je rečeno o mehanizmima kompenzacije srčane aktivnosti jednako vrijedi i za zatajenje lijeve i za desnu klijetku. Izuzetak je Parinov refleks, čije se djelovanje ostvaruje samo kada je desna klijetka preopterećena, što se opaža kod plućne embolije.

Larinov refleks je pad krvnog tlaka uzrokovan širenjem arterija sustavne cirkulacije, smanjenjem minutnog volumena krvi kao rezultat bradikardije i smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi zbog taloženja krvi u jetri i slezeni. Osim toga, Parin refleks karakterizira pojava kratkoće daha povezana s nadolazećom hipoksijom mozga. Vjeruje se da se Parin refleks ostvaruje zbog jačanja toničkog utjecaja n.vagus na kardiovaskularni sustav kod plućne embolije.

Mehanizmi kompenzacije hemodinamskih poremećaja u kroničnom zatajenju srca. Glavna poveznica u patogenezi kroničnog zatajenja srca je, kao što je poznato, postupno rastuće smanjenje kontraktilne funkcije mišića.

okarda i pad minutnog volumena srca. Rezultirajuće smanjenje dotoka krvi u organe i tkiva uzrokuje hipoksiju potonjih, što se u početku može nadoknaditi povećanom upotrebom kisika u tkivima, stimulacijom eritropoeze itd. Međutim, to nije dovoljno za normalnu opskrbu organa i tkiva kisikom, a povećanje hipoksije postaje mehanizam okidača za kompenzacijske promjene u hemodinamici.

Intrakardijalni mehanizmi kompenzacije srčane funkcije. To uključuje kompenzatornu hiperfunkciju i hipertrofiju srca. Ti su mehanizmi sastavni dijelovi većine adaptivnih reakcija kardiovaskularnog sustava zdravog organizma, ali u patološkim uvjetima mogu postati karika u patogenezi kroničnog zatajenja srca.

Kompenzatorna hiperfunkcija srca djeluje kao važan faktor kompenzacije za srčane mane, arterijsku hipertenziju, anemiju, hipertenziju malog kruga i druge bolesti. Za razliku od fiziološke hiperfunkcije, ona je dugotrajna i, što je bitno, kontinuirana. Unatoč kontinuitetu, kompenzacijska hiperfunkcija srca može trajati dugi niz godina bez očitih znakova dekompenzacije pumpne funkcije srca.

Povećanje vanjskog rada srca povezano s povećanjem tlaka u aorti (homeometrijska hiperfunkcija), dovodi do izraženijeg povećanja potrebe miokarda za kisikom od preopterećenja miokarda uzrokovanog povećanjem volumena cirkulirajuće krvi (heterometrijska hiperfunkcija). Drugim riječima, za obavljanje rada pod pritiskom, srčani mišić koristi mnogo više energije nego za obavljanje istog rada povezanog s volumenskim opterećenjem, pa se stoga, s dugotrajnom arterijskom hipertenzijom, srčana hipertrofija razvija brže nego s povećanjem cirkulirajuće krvi. volumen. Na primjer, tijekom fizičkog rada, visinska hipoksija, sve vrste valvularne insuficijencije, arteriovenske fistule, anemija, hiperfunkcija miokarda osigurava se povećanjem minutnog volumena. Istodobno se sistolička napetost miokarda i tlak u klijetkama lagano povećavaju, a hipertrofija se polako razvija. U isto vrijeme, kod hipertenzije, plućne hipertenzije, stenoze

Razvoj hiperfunkcije povezan je s povećanjem napetosti miokarda s blago promijenjenom amplitudom kontrakcija. U ovom slučaju, hipertrofija napreduje prilično brzo.

Hipertrofija miokarda- To je povećanje mase srca zbog povećanja veličine kardiomiocita. Tri su stupnja kompenzacijske hipertrofije srca.

Prvi, hitna, pozornica Karakterizira ga, prije svega, povećanje intenziteta funkcioniranja miokardijalnih struktura i zapravo je kompenzacijska hiperfunkcija još nehipertrofiranog srca. Intenzitet funkcioniranja struktura je mehanički rad po jedinici mase miokarda. Povećanje intenziteta funkcioniranja struktura prirodno podrazumijeva istovremenu aktivaciju proizvodnje energije, sintezu nukleinskih kiselina i proteina. Ova aktivacija sinteze proteina događa se na način da se prvo povećava masa struktura koje stvaraju energiju (mitohondriji), a zatim masa funkcionalnih struktura (miofibrila). Općenito, povećanje mase miokarda dovodi do činjenice da se intenzitet funkcioniranja struktura postupno vraća na normalnu razinu.

Druga faza - stadij završene hipertrofije- karakteriziran normalnim intenzitetom funkcioniranja struktura miokarda i, sukladno tome, normalnom razinom proizvodnje energije i sinteze nukleinskih kiselina i proteina u tkivu srčanog mišića. Istovremeno, potrošnja kisika po jedinici mase miokarda ostaje unutar normalnog raspona, a potrošnja kisika od strane srčanog mišića u cjelini povećava se proporcionalno povećanju mase srca. Povećanje mase miokarda u stanjima kroničnog zatajenja srca nastaje zbog aktivacije sinteze nukleinskih kiselina i proteina. Mehanizam okidača za ovu aktivaciju nije dobro shvaćen. Vjeruje se da ovdje odlučujuću ulogu ima jačanje trofičkog utjecaja simpatoadrenalnog sustava. Ova faza procesa podudara se s dugim razdobljem kliničke kompenzacije. Sadržaj ATP-a i glikogena u kardiomiocitima također je u granicama normale. Takve okolnosti daju relativnu stabilnost hiperfunkciji, ali u isto vrijeme ne sprječavaju metaboličke poremećaje i poremećaje strukture miokarda koji se postupno razvijaju u ovoj fazi. Najraniji znakovi takvih poremećaja su

značajno povećanje koncentracije laktata u miokardu, kao i umjereno teška kardioskleroza.

Treća faza progresivna kardioskleroza i dekompenzacija karakteriziran kršenjem sinteze proteina i nukleinskih kiselina u miokardu. Kao rezultat kršenja sinteze RNA, DNA i proteina u kardiomiocitima, opaža se relativno smanjenje mase mitohondrija, što dovodi do inhibicije sinteze ATP-a po jedinici mase tkiva, smanjenja pumpne funkcije srca i progresije kroničnog zatajenja srca. Situacija se pogoršava razvojem distrofičnih i sklerotičnih procesa, što pridonosi pojavi znakova dekompenzacije i potpunog zatajenja srca, što kulminira smrću pacijenta. Kompenzatorna hiperfunkcija, hipertrofija i kasnija dekompenzacija srca poveznice su u jednom procesu.

Mehanizam dekompenzacije hipertrofiranog miokarda uključuje sljedeće veze:

1. Proces hipertrofije ne proteže se na koronarne žile, stoga se broj kapilara po jedinici volumena miokarda u hipertrofiranom srcu smanjuje (slika 15-11). Posljedično, opskrba krvlju hipertrofiranog srčanog mišića nije dovoljna za obavljanje mehaničkog rada.

2. Zbog povećanja volumena hipertrofiranih mišićnih vlakana smanjuje se specifična površina stanica, zbog

Riža. 5-11 (prikaz, stručni). Hipertrofija miokarda: 1 - miokard zdrave odrasle osobe; 2 - hipertrofirani miokard odrasle osobe (težine 540 g); 3 - hipertrofirani odrasli miokard (težina 960 g)

to pogoršava uvjete za ulazak hranjivih tvari u stanice i oslobađanje produkata metabolizma iz kardiomiocita.

3. U hipertrofiranom srcu poremećen je odnos volumena unutarstaničnih struktura. Dakle, povećanje mase mitohondrija i sarkoplazmatskog retikuluma (SPR) zaostaje za povećanjem veličine miofibrila, što doprinosi pogoršanju opskrbe kardiomiocita energijom i popraćeno je smanjenom akumulacijom Ca 2+ u SPR. . Postoji Ca 2 + preopterećenje kardiomiocita, što osigurava stvaranje kontrakture srca i doprinosi smanjenju udarnog volumena. Osim toga, Ca 2 + preopterećenje stanica miokarda povećava vjerojatnost aritmija.

4. Provodni sustav srca i autonomna živčana vlakna koja inerviraju miokard ne podliježu hipertrofiji, što također pridonosi disfunkciji hipertrofiranog srca.

5. Aktivira se apoptoza pojedinih kardiomiocita, što pridonosi postupnoj zamjeni mišićnih vlakana vezivnim tkivom (kardioskleroza).

U konačnici, hipertrofija gubi svoju adaptivnu vrijednost i prestaje biti korisna za tijelo. Do slabljenja kontraktilnosti hipertrofiranog srca dolazi tim prije što su hipertrofija i morfološke promjene na miokardu izraženije.

Ekstrakardijalni mehanizmi kompenzacije srčane funkcije. Za razliku od akutnog zatajenja srca, uloga refleksnih mehanizama hitne regulacije pumpne funkcije srca kod kroničnog zatajenja srca je relativno mala, jer se hemodinamski poremećaji razvijaju postupno tijekom nekoliko godina. Više-manje određeno, može se govoriti Bainbridgeov refleks, koji se "uključuje" već u fazi dovoljno izražene hipervolemije.

Posebno mjesto među "istovarnim" ekstrakardijalnim refleksima zauzima Kitaev refleks koji se "lansira" kod mitralne stenoze. Činjenica je da su u većini slučajeva manifestacije zatajenja desne klijetke povezane s zagušenjem u sustavnoj cirkulaciji, a zatajenje lijeve klijetke - u malom. Izuzetak je stenoza mitralnog zaliska, kod koje kongestija u plućnim žilama nije uzrokovana dekompenzacijom lijeve klijetke, već opstrukcijom protoka krvi kroz

lijevi atrioventrikularni otvor - takozvana "prva (anatomska) barijera." Istodobno, stagnacija krvi u plućima doprinosi razvoju zatajenja desne klijetke, u čijoj genezi Kitajev refleks igra važnu ulogu.

Kitaev refleks je refleksni spazam plućnih arteriola kao odgovor na povećanje tlaka u lijevom atriju. Kao rezultat toga, pojavljuje se "druga (funkcionalna) barijera", koja u početku ima zaštitnu ulogu, štiteći plućne kapilare od pretjeranog prelijevanja krvlju. Međutim, tada taj refleks dovodi do izrazitog povećanja tlaka u plućnoj arteriji – razvija se akutna plućna hipertenzija. Aferentna veza ovog refleksa je predstavljena sa n. vagus, efferent - simpatička veza autonomnog živčanog sustava. Negativna strana ove adaptivne reakcije je povećanje tlaka u plućnoj arteriji, što dovodi do povećanja opterećenja desnog srca.

Međutim, vodeću ulogu u nastanku dugotrajne kompenzacije i dekompenzacije oštećene srčane funkcije ne igra refleks, već neurohumoralni mehanizmi, od kojih je najvažnija aktivacija simpatoadrenalnog sustava i RAAS. Govoreći o aktivaciji simpatoadrenalnog sustava u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, ne može se ne primijetiti da je u većini njih razina kateholamina u krvi i urinu unutar normalnog raspona. Ovo razlikuje kronično zatajenje srca od akutnog zatajenja srca.

2. Poglavlje
Anatomija, fiziologija i patofiziologija okluzivnih bolesti ogranaka luka aorte.

NAKNADA KRVNOG OTOKA KOD BOLESTI MOŽDANIH ŽILA

Poraz jedne ili nekoliko glavnih arterija mozga dovodi do trenutnog aktiviranja mehanizama za kompenzaciju cirkulacije krvi. Prvo, dolazi do povećanja protoka krvi kroz druge žile. Dokazano je da kada se CCA stegne, protok krvi u suprotnoj karotidnoj arteriji se povećava za 13-38%. Drugo, kompenzacija protoka krvi može se postići povećanjem minutnog volumena srca.

Dakle, djela V.S. Rabotnikov je dokazao da se u bolesnika s okluzivnim lezijama brahiocefaličnih arterija bilježe brojne promjene u općoj hemodinamici u obliku povećanja volumena cirkulirajuće krvi (CBV), udarnog indeksa (SI), minutnog volumena (MI) zbog povećanje kontraktilnosti ventrikula.

Jedan od važnih čimbenika koji osiguravaju normalnu cirkulaciju krvi u mozgu je sustavni krvni tlak. Arterijska hipertenzija, kao adaptivna reakcija organizma, javlja se u 20-30% bolesnika s cerebrovaskularnom insuficijencijom. Osim toga, kada se promijeni reaktivnost karotidnog sinusa (kod ateroskleroze, arteritisa), aktivira se njegova depresivna funkcija, što također dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Značajnu ulogu u regulaciji moždanog krvotoka ima i sadržaj ugljičnog dioksida (CO2) u krvi. U arterijskoj krvi samo 1,3-1,7% uzrokuje širenje moždanih žila, dok je za mišićno-koštane žile granična vrijednost Co 2 u krvi 3%.

Radovi E.V. Schmidt, Bove otkrili su adaptivne promjene u metabolizmu u uvjetima ishemije (povećanje parcijalnog tlaka CO 2 (Pco 2), smanjenje pH krvi), koje su usmjerene na smanjenje perifernog otpora cerebralnih žila, čime se poboljšava cerebralna protok krvi. U isto vrijeme, Holdt-Rasmussen je otkrio da pacijenti s cerebrovaskularnim inzultom imaju izopačenu reakciju cerebralnih žila na udisanje CO 2 . Fieschi je pomoću radioaktivnog albumina primijetio, kod nekih pacijenata, odsutnost promjena u cerebralnom protoku krvi tijekom inhalacije CO 2 s akutnim poremećajima cerebralne cirkulacije.

Najvažniji čimbenik koji određuje kompenzaciju cerebralne cirkulacije kod okluzivnih lezija brahiocefalnih arterija je stanje kolateralnog vaskularnog korita, točnije brzina njegovog razvoja u vrijeme cerebralne nesreće. Njegov nedovoljan razvoj dovodi do poremećaja cerebralne cirkulacije. Uz odgovarajuće stanje, kliničke manifestacije okluzivnih lezija brahiocefalnih arterija mogu biti odsutne.

Proces stvaranja kolateralne cirkulacije ima vremenska obilježja, a kliničke manifestacije oštećenja glavnih arterija mozga ovisit će prvenstveno o brzini stvaranja odgovarajuće kolateralne cirkulacije.

Razina i stupanj učinkovitosti kolateralne cirkulacije ovise o nizu čimbenika. To uključuje: stanje opće hemodinamike, brzinu razvoja i lokalizaciju okluzivne lezije, kao i stanje krvnih žila koje osiguravaju kolateralnu cirkulaciju.

Kada je glavno stablo glavne arterije oštećeno, dolazi do kompenzatornog širenja završnih grana u slivu ove arterije, kako zbog pojave pada intravaskularnog tlaka, tako i zbog pada O 2 napona u moždanom tkivu. , uslijed čega dolazi do poremećaja aerobne oksidacije glukoze i nakupljanja ugljičnog dioksida i ugljičnog dioksida.mliječna kiselina.

B.N. Klosovsky je predložio razlikovati 4 razine kolateralne cirkulacije mozga. Prva je razina Willisovog kruga, druga je razina kolateralne cirkulacije na površini mozga u subarahnoidnom prostoru. U tim zonama koncentrirana je većina najvećih anastomoza između grana prednje i srednje, srednje i stražnje, prednje i stražnje cerebralne arterije. Treća razina kolateralne cirkulacije su anastomoze unutar nekog područja, kao što su moždane hemisfere. Četvrta razina je intracerebralna kapilarna mreža. E.V. Schmidt, osim toga, razlikuje ekstrakranijalnu razinu kolateralne cirkulacije zbog anastomoze unutarnje karotidne arterije i vertebralne arterije s bazenom vanjske karotidne arterije.

Smatramo da je dovoljno procijeniti cirkulaciju krvi (glavnu, kolateralnu i tkivnu) podjelu na 2 razine: prva - do razine (i uključujući nju) anatomski određenih i formiranih kolaterala (razina Willisovog kruga), druga - iz razine (isključujući nju) anatomski određenih i formiranih kolaterala. U osnovi je ova podjela slična podjeli na proksimalne i distalne lezije arterija.

Glavni način kompenzacije je protok krvi kroz PSA. Normalno, sva tri puta kolateralne cirkulacije su u međusobnoj hemodinamskoj ravnoteži, međusobno se nadopunjuju i zamjenjuju. Kada je ICA oštećena, suprotna ICA se aktivira prije svega preko PCA, koja je uključena u formiranje prednjeg dijela Willisovog kruga. Razina protoka krvi kroz ovu arteriju uglavnom ovisi o stanju kontralateralne (u odnosu na zahvaćenu) ICA, kao da je mehanizam okidač za uključivanje preostalih puteva. Dakle, s nedovoljnim stupnjem razvoja protoka kroz prednju komunikacionu arteriju zbog njene nerazvijenosti, aterosklerotske lezije ili oštećenja kontralateralne ICA, kolateralna cirkulacija se razvija kroz oftalmološku anastomozu iz sustava ipsi- ili kontralateralne karotidne arterije, i/ili se kroz PCA razvija kolateralna cirkulacija.

S okluzivnom lezijom ICA, anatomska struktura Willisovog kruga važna je u provedbi svih vrsta cirkulacijske kompenzacije. Međutim, funkcionalno stanje svih odjela Willisovog kruga nije manje važno.

Okluzija arterije, njezina stenoza ili tortuoznost uzrokuju razvoj kolateralnog protoka krvi, prvenstveno zbog pada različitih stupnjeva perfuzijskog tlaka distalno od lezije. U ovom slučaju, stupanj kompenzacije može biti različit, au prilično velikom broju slučajeva (do 25-35%), perfuzijski tlak u distalnim dijelovima približava se ili doseže normu (na primjer, prisutnost antegradne krvi protok kroz oftalmološku anastomozu s izoliranom okluzijom unutarnje karotidne arterije). Međutim, to ne znači potpunu kompenzaciju cirkulacije krvi. Budući da je mozgu u nekim slučajevima za normalno funkcioniranje potrebno povećati ukupni cerebralni protok krvi za 40-60%, drugi važan pokazatelj bit će potencijalna sposobnost kompenzacije povećanja potrošnje krvi. Drugim riječima, dva glavna pokazatelja stupnja kompenzacije cerebralnog protoka krvi bit će razina protoka krvi u mirovanju i stupanj povećanja protoka krvi tijekom doziranog opterećenja (funkcionalni test) u odnosu na razinu protoka krvi. u miru.

Kombinacija lezija glavnih arterija mozga s različitim hemodinamskim značenjem ne znači jednostavno zbrajanje ovih vrijednosti. Ukupni deficit cerebralnog protoka krvi ne ovisi samo o volumenu lezije, već io stanju homeostaze bolesnika. Uzajamni utjecaj lezija također igra važnu ulogu u kršenju protoka krvi. Ovaj međusobni utjecaj mnogo je lakše objasniti nekim primjerima. Pacijent X., prethodno potpuno asimptomatski neurološki s manjom stenozom ("hemodinamski beznačajnom") obiju karotidnih arterija, razvija ishemijski moždani udar nakon otkrivanja patologije i propisivanja liječenja (aspirin). Na prvi pogled mehanizam razvoja moždanog udara nije jasan. Međutim, s gledišta hemodinamike dogodilo se sljedeće - prije imenovanja liječenja pacijent je imao relativno visoku viskoznost krvi. Reynoldsov broj (koji određuje prijelaz iz laminarnog u turbulentni protok krvi), obrnuto proporcionalan viskoznosti krvi, bio je nizak, a postotak turbulencije u području stenoze bio je zanemariv. Stoga su tijekom tog razdoblja karotidne arterije osiguravale dovoljan protok krvi i dovoljan potencijal za povećani protok krvi (reaktivnost). Smanjenje viskoznosti krvi dovelo je do smanjenja volumetrijskog protoka krvi kroz karotidne arterije zbog stvaranja visoko turbulentnog protoka distalno od stenoze. Poremećaj protoka krvi u jednoj karotidnoj arteriji uzrokuje kompenzatorno povećanje sistemskog tlaka i povećanje volumetrijskog protoka krvi u suprotnoj karotidnoj arteriji, što za sobom povlači slično ograničenje protoka krvi.

Potrebno je posebno se zadržati na vanjskoj karotidnoj arteriji, kako bi se utvrdila njena hemodinamska uloga u opskrbi mozga krvlju tijekom ICA okluzija, kao izvora kolateralne cirkulacije.

Normalno, ECA ne sudjeluje u opskrbi mozga krvlju, ali u slučaju okluzije unutarnjih karotidnih arterija, opsežna kolateralna mreža grana ECA koje anastomoziraju s intrakranijalnim ograncima unutarnjih karotidnih i vertebralnih arterija uključena je u cerebralnu arteriju. zaliha krvi.

Analizirajući učestalost okluzivnih lezija ogranaka luka aorte, utvrđeno je da su najčešće zahvaćene bifurkacije zajedničke i proksimalne unutarnje karotidne arterije. Rast aterosklerotskog plaka dovodi do okluzije (u 9-34% slučajeva okluzivnih lezija ogranaka luka aorte) unutarnje i (u 3-6% slučajeva) zajedničke karotidne arterije. ECA je zahvaćen mnogo rjeđe nego ICA. Hemodinamski značajno oštećenje ECA s okluzijom ICA javlja se u 26,9-52,2%. Prema našim podacima, 36,8% bolesnika s okluzijom ICA ima hemodinamski značajnu stenozu vanjske karotidne arterije.

Brojni autori tvrde da je uloga ECA u provedbi intrakranijalne cirkulacije upitna, ali velika skupina stručnjaka, poput Yu.L. Grozovski, F.F. Barnett, A.D. Callow i suradnici ističu važnu ulogu ECA u cerebralnoj hemodinamici kod okluzije ICA. Prema Fields W.S. (1976), F.F. Barnett (1978), McGuiness (1988), s okluzijom unutarnjih karotidnih arterija, ECA zauzima do 30% cerebralnog krvotoka. Uspostavljanje odgovarajućeg, glavnog protoka krvi kroz ECA u slučaju njegove stenoze ili okluzije CCA i ICA u bolesnika s cerebrovaskularnom insuficijencijom dovodi do poboljšanja opskrbe mozga krvlju putem sistemskih anastomoza, što zauzvrat dovodi do smanjenja manifestacije cerebrovaskularnog inzulta.

Međutim, ovaj rad nema za cilj pokazati značaj NCA u cerebralnoj hemodinamici. Vanjsku karotidnu arteriju smatramo donorom za nastanak EICMA. Stanje ECA određuje primjerenost mikroanastomoze. Ovisno o stupnju suženja, razlikuju se tri tipa lezija ECA (

1 - nema lezije ECA, 2 - stenoza ECA, 3 - okluzija otvora ECA s okluzijom CCA i ICA "> Slika 9):

• nema štete za NSA,
• stenoza NCA,
• okluzija ušća ECA s okluzijom CCA i ICA.

Stanje ECA određuje se ultrazvučnim metodama istraživanja, dupleksnim skeniranjem i radiokontaktnom angiografijom. Mjerenje krvnog tlaka u temporalnim arterijama obvezno je uključeno u protokol pregleda bolesnika. Ova je studija vrlo informativna iu bolesnika sa stenozom ECA glavna je za određivanje indikacija za stadije kirurških intervencija.

Posebno je zanimljiva situacija kada su i ICA i CCA začepljeni – odnosno glavni protok krvi kroz ECA također prestaje. U ovih bolesnika moguća je revaskularizacija mozga pomoću dugih šantova - subklavijsko-kortikalno ranžiranje završilo je trombozom šanta u gotovo 100% slučajeva.

Održavanje prohodnosti ECA iza njegove prve grane omogućilo je korištenje ECA grana kao donora nakon obnove glavnog protoka krvi subklavijalno-ECA protetikom.

Kod okluzije ICA i CCA, ECA ostaje prohodna distalno od prve grane, cirkulacija krvi se održava anastomozama između grana ECA, čime se sprječava širenje tromboze.

Subklavijsko-vanjski karotidni ranž ili protetika stvara sljedeću hemodinamsku situaciju: krv iz šanta se ispušta u ECA gdje se raspoređuje između njegovih ogranaka, zbog velike sposobnosti primanja krvi povećava se volumen protoka krvi kroz shunt što je prevencija njegove tromboze.

U slučaju okluzije ICA, uzrok ponovljenih poremećaja cerebralne cirkulacije mogu biti hemodinamski čimbenici uzrokovani samom okluzijom ICA, stenozom ECA, kao i embologeni čimbenici, koji mogu biti uzrokovani mikroembolijom iz ulceriranih plakova u ECA ili iz ICA batrljak.

Mikroemboli mogu proći kroz HA, a najčešće dolazi do poremećaja retinalne cirkulacije. Ovu činjenicu potvrđuju izvješća o izravnom vizualnom promatranju prolaska embolija kroz žile mrežnice tijekom izravne oftalmoskopije. Barnet F.F. Uzrok TIA-e u području okludirane ICA uz normalnu hemodinamiku u nekim slučajevima smatra se mikroembolija kroz oftalmološku anastomozu.

Ringelstein E.B. i suradnici pokazali su da su u bolesnika s okluzijom ICA ponovljeni cerebrovaskularni inzulti uzrokovani u 41% slučajeva hemodinamskim čimbenicima, u 40% embologenim čimbenicima, au 19% slučajeva bili su mješovite prirode.

Prve operacije NSA-e počele su 60-ih godina. Činjenica je da se kod izvođenja endarterektomije (EAE) iz ECA vrši resekcija ICA patrljka, odnosno eliminira se izvor mikroembolije.

Kako bismo identificirali gradijent tlaka između grana ECA - donorskih arterija i intrakranijalnih grana ICA, posebno kortikalnih grana MCA, upotrijebili smo metodu mjerenja krvnog tlaka u površinskoj temporalnoj arteriji korištenjem originalne manšete i određivanje tlaka u središnjoj arteriji retine kao karakteristike tlaka u MCA i njezinim ograncima.

Kako se MCA dijeli, tlak u njegovim terminalnim arterijama mora donekle pasti, inače ne bi bilo protoka krvi duž gradijenta tlaka i rada protoka krvi protiv sila gravitacije. Ovaj čimbenik je koristan jer smanjuje tlak u arteriji primateljici. Parijetalne i temporalne arterije, koje se mogu koristiti kao arterije donora, grane su 2. reda ECA, stoga će pad tlaka u njima biti manji nego u kortikalnim granama MCA, koje su arterije 3. reda. Odnosno, stvaraju se optimalni hemodinamski uvjeti koji su potrebni za rad EICMA.

Njihovo uključivanje ima za cilj vraćanje korespondencije cirkulacije krvi sa sposobnostima srca.

Adaptivni kardiovaskularni refleksi.

S povećanjem tlaka u šupljini lijeve klijetke, na primjer, sa stenozom ušća aorte, arteriole i vene sistemske cirkulacije se šire i javlja se bradikardija. Zbog toga se olakšava pumpanje krvi iz lijeve klijetke u aortu i smanjuje dotok krvi u desnu pretklijetku, a poboljšava se ishrana miokarda.

Uz smanjeni tlak u lijevoj klijetki i aorti dolazi do refleksnog suženja arterijskih i venskih žila i tahikardije. Kao rezultat, krvni tlak raste.

S povećanim tlakom u lijevom atriju i plućnim venama sužavaju se male arterije i arteriole malog kruga (Kitajevljev refleks). Uključivanje Kitaev refleksa pomaže smanjiti krvno punjenje kapilara i smanjuje rizik od razvoja plućnog edema.

S povećanjem tlaka u plućnim arterijama i desnoj klijetki aktivira se Parinov refleks rasterećenja. To jest, postoji ekspanzija arterija i vena sistemske cirkulacije, javlja se bradikardija. Time se smanjuje rizik od razvoja plućnog edema.

Diureza se mijenja također se nazivaju ekstrakardijalni kompenzacijski mehanizmi.

ALI). Sa smanjenjem volumena arterijske krvi, sol i voda se zadržavaju u bubrezima. Kao rezultat toga dolazi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, venskog protoka krvi i minutnog volumena srca.

B). S povećanjem volumena i tlaka krvi u atriju dolazi do lučenja atrijalnog natriuretskog faktora. Djeluje na bubrege, uzrokuje povećanje diureze, čime se snižava visoki krvni tlak.

3. Ekstrakardijalni kompenzacijski mehanizmi uključuju sve one koji se aktiviraju tijekom hipoksija(vidi predavanje na temu "Patologija disanja").

Osobitosti hemodinamike i mehanizmi kompenzacije kod srčanih mana.

INSUFICIJENCIJA AORTNE VALVILE.

S ovom vrstom defekta, semilunarni listići aortnog ventila ne zatvaraju potpuno otvor aorte tijekom ventrikularne dijastole. Stoga se dio krvi izbačen u aortu tijekom sistole vraća natrag u lijevu klijetku tijekom dijastole. Krvni tlak u aorti naglo se smanjuje. Povratak krvi natrag naziva se regurgitacija ili obrnuto resetiranje, začarani protok krvi. Kretanje krvi u normalnom smjeru naziva se efektivni ili translacijski volumen. Zbroj tih volumena krvi naziva se ukupnim ili ukupnim volumenom.

Dakle, s insuficijencijom aortnog ventila tijekom dijastole, lijeva klijetka je ispunjena krvlju koja teče i iz lijevog atrija i iz aorte. Povećava se njegovo dijastoličko punjenje i, prema Frank-Starlingovom zakonu, povećava se sistola. Proširenje srčane šupljine, praćeno povećanjem snage njegove kontrakcije, naziva se tonogena dilatacija. Treba je razlikovati od miogene dilatacije, kod koje dolazi do slabljenja jačine sistole. Dakle, zbog tonogene dilatacije i povećane sistole, povećava se volumen krvi koja ulazi u aortu. I, usprkos regurgitaciji krvi, efektivni volumen prema naprijed bit će normalan.

Konstantno obavljanje povećanog rada dovodi do hipertrofije lijeve klijetke. Hipertrofija, koja se javlja kao rezultat povećanog volumena rada (to jest, na temelju tonogene dilatacije), kada je stupanj zadebljanja proporcionalan povećanju srčane šupljine, naziva se ekscentričnom.

Dakle, kompenzacija se provodi uglavnom zbog tonogene dilatacije i ekscentrične hipertrofije lijeve klijetke. Refleksna tahikardija također ima kompenzatornu vrijednost, s ovom vrstom defekta, budući da je dijastola pretežno skraćena, tijekom koje dolazi do regurgitacije krvi. Potpunije pražnjenje lijeve klijetke također je olakšano smanjenjem perifernog otpora krvnih žila sistemske cirkulacije.

STENOZA AURTIČNOG STANJA.

Kod suženja ušća aorte otežan je prolaz krvi iz lijeve klijetke u aortu. Prevladavajući otpor, lijeva klijetka povećava sistoličku napetost. Postoji hipertrofija, koja se razvija bez povećanja šupljine srca. Takva hipertrofija naziva se koncentrična. Kod koncentrične hipertrofije srce troši više kisika nego kod ekscentrične hipertrofije.

Kompenzacija defekta provodi se zbog koncentrične hipertrofije lijeve klijetke, refleksnog smanjenja tonusa perifernih žila sistemske cirkulacije i refleksne bradikardije.

U fazi kompenzacije plućna cirkulacija kod ova dva tipa bolesti srca ne trpi.

INSUFICIJENCIJA LIJEVOG ATRIOVENTRIKULA

(MITRALNI, DVOSTRUKI) ZALISAK.

Ovo je najčešća srčana mana. Tijekom sistole lijevog ventrikula dio krvi vraća se u lijevi atrij. Zbog toga se povećava volumen krvi u lijevom atriju i dolazi do tonogene dilatacije. Tijekom dijastole također se puni velikom količinom krvi. Zahvaljujući Frank-Starlingovom mehanizmu, ukupni sistolički volumen povećava se volumenom regurgitacije i održava učinkovit protok krvi.

Dakle, kompenzacija za ovaj nedostatak provodi se zbog tonogene dilatacije lijevog atrija i ventrikula, ekscentrične hipertrofije lijevog atrija i ventrikula.

Kao i kod prethodno analiziranih defekata, ako se zbog povećanja perverziteta ili slabljenja miokarda kompenzacijski mehanizmi pokažu nedostatnima i tlak u lijevom atriju značajno poraste, desna klijetka će se priključiti na kompenzaciju.

STENOZA LIJEVOG ATRIOVENTRIKULARNOG OTVORA.

Smanjenjem površine mitralnog otvora povećava se sistolički tlak u lijevom atriju, koji koncentrično hipertrofira. Međutim, čak ni hipertrofirani atrijski miokard nije u stanju dugotrajno kompenzirati rastuću zapreku protoku krvi. Treba napomenuti da se tijekom sistole atrija samo oko 20% krvi transportira u ventrikul. Ostatak ide gravitacijom kroz atrij iz plućnih vena u ventrikul. Tlak u lijevom atriju počinje rasti. Pridružuje se refleksna tahikardija. U ovom slučaju sistole atrija čine oko 40% volumena krvi. To stvara dodatne mogućnosti za kompenzaciju. Ali kada tlak u lijevom atriju dosegne 25-30 mm. rt. stupca dolazi do njegove potpune dekompenzacije. I sva krv teče iz plućnih vena u lijevu klijetku tijekom njene dijastole kroz miogeno prošireni (prošireni) atrij. Povećanje krvnog tlaka u lijevoj pretklijetki dovodi do povećanja tlaka u plućnim venama, a potom i u plućnim arterijama. Od tog trenutka kompenzaciju stenoze u cijelosti provodi desna klijetka, koja se koncentrično hipertrofira.

S povećanjem tlaka u lijevom atriju i plućnim venama, aktivira se Kitaev refleks. Sužavanje malih arterija i arteriola plućne cirkulacije rasterećuje plućne kapilare. I opasnost od razvoja plućnog edema je smanjena. Ali, s druge strane, arterijski spazam dramatično povećava opterećenje relativno slabe desne klijetke. Očito je da rasterećenje kapilara istodobno smanjuje tlak krvi u području stenoze, smanjujući minutni volumen srca.

Parinov refleks rasterećenja, koji slijedi nakon toga, također je od relativnog značaja.

Stoga, kako se stenoza povećava, kapilarni tlak u plućima stalno raste. Ako kod suženja atrioventrikularnog otvora 3-4 puta tlak raste samo pri fizičkom naporu, onda kod suženja otvora 5-10 puta kapilarni tlak postaje kritičan - oko 35 mm. živin stupac. Iznad ove razine razvija se plućni edem. Uz takav pritisak, pacijent pati od mučne kratkoće daha, a čak i blagi fizički ili emocionalni stres može ga uništiti.

Defekti desnog srčanog zaliska razvijaju se na sličan način, ali će se povećati tlak u venama sistemske cirkulacije.

Zatajenje srca (HF) je stanje u kojem:

1. Srce ne može u potpunosti osigurati odgovarajući minutni volumen krvi (MO), t.j. prokrvljenost organa i tkiva, primjerena njihovim metaboličkim potrebama u mirovanju ili tijekom vježbanja.

2. Ili se postiže relativno normalna razina minutnog volumena i tkivne perfuzije zbog pretjerane napetosti intrakardijalnih i neuroendokrinih kompenzacijskih mehanizama, prvenstveno zbog povećanja tlaka punjenja srčanih šupljina i

aktivacija SAS, renin-angiotenzin i drugih tjelesnih sustava.

U većini slučajeva govorimo o kombinaciji oba znaka zatajenja srca - apsolutnog ili relativnog smanjenja MO i izražene napetosti kompenzacijskih mehanizama. HF se javlja u 1-2% populacije, a njegova prevalencija raste s dobi. U osoba starijih od 75 godina srčano srce se javlja u 10% slučajeva. Gotovo sve bolesti kardiovaskularnog sustava mogu se zakomplicirati srčanom insuficijencijom, koja je najčešći uzrok hospitalizacije, invaliditeta i smrti bolesnika.

ETIOLOGIJA

Ovisno o prevladavanju određenih mehanizama nastanka HF-a, razlikuju se sljedeći uzroci razvoja ovog patološkog sindroma.

I. Oštećenje srčanog mišića (insuficijencija miokarda).

1. Primarno:

miokarditis;

2. Sekundarni:

akutni infarkt miokarda (MI);

kronična ishemija srčanog mišića;

postinfarktna i aterosklerotska kardioskleroza;

hipo- ili hipertireoza;

oštećenje srca kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva;

toksično-alergijske lezije miokarda.

II. Hemodinamsko preopterećenje ventrikula srca.

1. Povećanje otpora na izbacivanje (povećanje naknadnog opterećenja):

sustavna arterijska hipertenzija (AH);

plućna arterijska hipertenzija;

stenoza ušća aorte;

stenoza plućne arterije.

2. Povećano punjenje srčanih komora (povećano predopterećenje):

valvularna insuficijencija

urođene srčane mane

III. Povreda punjenja ventrikula srca.

IV. Povećanje metaboličkih potreba tkiva (HF s visokim MO).

1. Hipoksična stanja:

kronično cor pulmonale.

2. Pospješite metabolizam:

hipertireoza.

3. Trudnoća.

Najčešći uzroci zatajenja srca su:

IHD, uključujući akutni infarkt miokarda i postinfarktnu kardiosklerozu;

arterijska hipertenzija, uključujući u kombinaciji s ishemijskom bolesti srca;

valvularne bolesti srca.

Raznolikost uzroka zatajenja srca objašnjava postojanje različitih kliničkih i patofizioloških oblika ovog patološkog sindroma, od kojih u svakom dominira dominantna lezija pojedinih dijelova srca i djelovanje različitih mehanizama kompenzacije i dekompenzacije. U većini slučajeva (oko 70-75%), govorimo o pretežnom kršenju sistoličke funkcije srca, što je određeno stupnjem skraćenja srčanog mišića i veličinom srčanog izlaza (MO).

U završnim fazama razvoja sistoličke disfunkcije najkarakterističniji slijed hemodinamskih promjena može se prikazati na sljedeći način: smanjenje SV, MO i EF, koje je popraćeno povećanjem krajnjeg sistoličkog volumena (ESV) ventrikula. , kao i hipoperfuzija perifernih organa i tkiva; povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka (krajnjeg dijastoličkog tlaka) u ventrikulu, tj. tlak punjenja ventrikula; miogena dilatacija ventrikula - povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena (krajnjeg dijastoličkog volumena) ventrikula; stagnacija krvi u venskom krevetu malog ili velikog kruga cirkulacije krvi. Posljednji hemodinamski znak HF-a popraćen je najsjajnijim i jasno definiranim kliničkim manifestacijama HF-a (dispneja, edem, hepatomegalija, itd.) i određuje kliničku sliku njegovih dvaju oblika. Kod zatajenja lijevog ventrikula razvija se stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji, a kod zatajenja srca desnog ventrikula - u venskom krevetu velikog kruga. Brzi razvoj sistoličke ventrikularne disfunkcije dovodi do akutne HF (lijeve ili desne klijetke). Dugotrajno postojanje hemodinamskog preopterećenja volumenom ili otporom (reumatska bolest srca) ili postupno progresivno smanjenje kontraktilnosti miokarda ventrikula (na primjer, tijekom njegovog remodeliranja nakon infarkta miokarda ili produljenog postojanja kronične ishemije srčanog mišića) popraćeno je stvaranjem kroničnog zatajenja srca (CHF).

U oko 25-30% slučajeva, razvoj HF-a temelji se na oštećenoj dijastoličkoj funkciji ventrikula. Dijastolička disfunkcija razvija se u srčanim bolestima popraćenim poremećenom relaksacijom i punjenjem ventrikula.Povreda rastezljivosti ventrikularnog miokarda dovodi do činjenice da je, kako bi se osiguralo dovoljno dijastoličko punjenje ventrikula krvlju i održalo normalan SV i MO, značajno potrebno povećati tjelesnu disfunkciju. potreban je viši tlak punjenja, što odgovara višem krajnjem dijastoličkom ventrikularnom tlaku. Osim toga, usporavanje ventrikularnog opuštanja dovodi do preraspodjele dijastoličkog punjenja u korist atrijalne komponente, a značajan dio dijastoličkog protoka krvi ne događa se tijekom faze brzog ventrikularnog punjenja, kao što je normalno, već tijekom aktivne sistole atrija. Ove promjene doprinose povećanju tlaka i veličine atrija, povećavajući rizik od zastoja krvi u venskom koritu plućne ili sistemske cirkulacije. Drugim riječima, dijastolička ventrikularna disfunkcija može biti popraćena kliničkim znakovima CHF s normalnom kontraktilnošću miokarda i očuvanim minutnim volumenom. U ovom slučaju, šupljina ventrikula obično ostaje neproširena, jer je omjer krajnjeg dijastoličkog tlaka i krajnjeg dijastoličkog volumena ventrikula poremećen.

Treba napomenuti da u mnogim slučajevima CHF postoji kombinacija sistoličke i dijastoličke ventrikularne disfunkcije, što se mora uzeti u obzir pri odabiru odgovarajuće terapije lijekovima. Iz gornje definicije zatajenja srca proizlazi da se ovaj patološki sindrom može razviti ne samo kao posljedica smanjenja pumpne (sistoličke) funkcije srca ili njegove dijastoličke disfunkcije, već i uz značajno povećanje metaboličkih potreba srca. organa i tkiva (hipertireoza, trudnoća itd.) ili sa smanjenjem funkcije prijenosa kisika u krvi (anemija). U tim slučajevima, MO može biti čak i povišen (HF s "visokim MO"), što je obično povezano s kompenzacijskim povećanjem BCC-a. Prema suvremenim konceptima, stvaranje sistoličkog ili dijastoličkog HF-a usko je povezano s aktivacijom brojnih srčanih i ekstrakardijalnih (neurohormonalnih) kompenzacijskih mehanizama. Kod sistoličke ventrikularne disfunkcije takva je aktivacija u početku adaptivne prirode i prvenstveno je usmjerena na održavanje MO i sustavnog krvnog tlaka na odgovarajućoj razini. Kod dijastoličke disfunkcije krajnji rezultat aktivacije kompenzacijskih mehanizama je povećanje tlaka punjenja ventrikula, što osigurava dovoljan dijastolički protok krvi u srce. Međutim, u budućnosti se gotovo svi kompenzacijski mehanizmi pretvaraju u patogenetske čimbenike koji pridonose još većem poremećaju sistoličke i dijastoličke funkcije srca i stvaranju značajnih hemodinamskih promjena karakterističnih za HF.

Mehanizmi srčane kompenzacije:

Među najvažnijim mehanizmima prilagodbe srca su hipertrofija miokarda i Starlingov mehanizam.

U početnim stadijima bolesti, hipertrofija miokarda pomaže smanjiti intramiokardijalnu napetost povećanjem debljine stijenke, omogućujući ventrikulu da razvije dovoljan intraventrikularni tlak u sistoli.

Prije ili kasnije, kompenzacijski odgovor srca na hemodinamsko preopterećenje ili oštećenje ventrikularnog miokarda je nedostatan i dolazi do smanjenja minutnog volumena. Dakle, s hipertrofijom srčanog mišića, kontraktilni miokard se s vremenom "istroši": procesi sinteze proteina i opskrbe kardiomiocita energijom su iscrpljeni, omjer između kontraktilnih elemenata i kapilarne mreže je poremećen, koncentracija intracelularnog Ca 2+ raste, razvija se fibroza srčanog mišića itd. Istodobno dolazi do smanjenja dijastoličke popustljivosti srčanih komora i razvija se dijastolička disfunkcija hipertrofiranog miokarda. Osim toga, opažaju se izraženi poremećaji metabolizma miokarda:

Smanjuje se aktivnost ATP-aze miozina, koja osigurava kontraktilnost miofibrila uslijed hidrolize ATP-a;

Konjugacija ekscitacije s kontrakcijom je prekinuta;

Poremećeno je stvaranje energije u procesu oksidativne fosforilacije i troše se rezerve ATP-a i kreatin-fosfata.

Zbog toga se smanjuje kontraktilnost miokarda, vrijednost MO, raste krajnji dijastolički tlak ventrikula i dolazi do stagnacije krvi u venskom koritu male ili velike cirkulacije.

Važno je zapamtiti da se učinkovitost Starlingovog mehanizma, koji osigurava očuvanje minutnog volumena srca zbog umjerene ("tonogene") dilatacije ventrikula, naglo smanjuje s povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevom ventrikulu iznad 18– 20 mm Hg. Umjetnost. Prekomjerno rastezanje stijenki ventrikula ("miogena" dilatacija) prati samo neznatno povećanje ili čak smanjenje sile kontrakcije, što pridonosi smanjenju minutnog volumena srca.

U dijastoličkom obliku zatajenja srca provedba Starlingovog mehanizma općenito je otežana zbog rigidnosti i nefleksibilnosti stijenke ventrikula.

Mehanizmi ekstrakardijalne kompenzacije

Prema suvremenim konceptima, aktivacija nekoliko neuroendokrini sustavi, od kojih su najvažniji:

Simpatičko-adrenalni sustav (SAS)

Renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS);

Tkivni renin-angiotenzin sustavi (RAS);

atrijski natriuretski peptid;

Endotelna disfunkcija, itd.

Hiperaktivacija simpatičko-adrenalnog sustava

Hiperaktivacija simpato-adrenalnog sustava i povećanje koncentracije kateholamina (A i Na) jedan je od najranijih kompenzacijskih čimbenika u nastanku sistoličke ili dijastoličke disfunkcije srca. Osobito je važna aktivacija SAS-a u slučajevima akutne srčane insuficijencije. Učinci takve aktivacije ostvaruju se prvenstveno preko a- i b-adrenergičkih receptora staničnih membrana različitih organa i tkiva. Glavne posljedice aktivacije SAS-a su:

Povećanje brzine otkucaja srca (stimulacija b 1 -adrenergičkih receptora) i, shodno tome, MO (od MO \u003d UO x broj otkucaja srca);

Povećana kontraktilnost miokarda (stimulacija b 1 - i a 1 -receptora);

Sustavna vazokonstrikcija i povećan periferni vaskularni otpor i krvni tlak (stimulacija a1 receptora);

Povećan venski tonus (stimulacija a1-receptora), koji je popraćen povećanjem venskog povratka krvi u srce i povećanjem predopterećenja;

Poticanje razvoja kompenzacijske hipertrofije miokarda;

Aktivacija RAAS (renalno-nadbubrežne) kao rezultat stimulacije b 1 -adrenergičkih receptora jukstaglomerularnih stanica i tkivnog RAS-a zbog endotelne disfunkcije.

Dakle, u početnim fazama razvoja bolesti, povećanje aktivnosti SAS doprinosi povećanju kontraktilnosti miokarda, protoka krvi u srce, predopterećenja i tlaka punjenja ventrikula, što u konačnici dovodi do održavanja dovoljnog minutnog volumena srca za Određeno vrijeme. Međutim, dugotrajna hiperaktivacija SAS-a u bolesnika s kroničnom srčanom insuficijencijom može imati brojne negativne posljedice, pridonoseći:

1. Značajno povećanje predopterećenja i naknadnog opterećenja (zbog pretjerane vazokonstrikcije, aktivacije RAAS-a i zadržavanja natrija i vode u tijelu).

2. Povećana potreba miokarda za kisikom (kao rezultat pozitivnog inotropnog učinka aktivacije SAS).

3. Smanjenje gustoće b-adrenergičkih receptora na kardiomiocitima, što na kraju dovodi do slabljenja inotropnog učinka kateholamina (visoka koncentracija kateholamina u krvi više nije praćena odgovarajućim povećanjem kontraktilnosti miokarda).

4. Izravni kardiotoksični učinak kateholamina (nekoronarna nekroza, distrofične promjene u miokardu).

5. Razvoj fatalnih ventrikularnih aritmija (ventrikularna tahikardija i ventrikularna fibrilacija), itd.

Hiperaktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava

Posebnu ulogu u nastanku zatajenja srca ima hiperaktivacija RAAS-a. U ovom slučaju nije važan samo bubrežno-nadbubrežni RAAS s cirkulirajućim neurohormonima (renin, angiotenzin-II, angiotenzin-III i aldosteron) koji cirkuliraju u krvi, već i lokalni tkivni (uključujući miokardijski) renin-angiotenzin sustavi.

Aktivacija bubrežnog renin-angiotenzinskog sustava, koja se javlja pri svakom najmanjem smanjenju perfuzijskog tlaka u bubrezima, praćena je oslobađanjem renina od strane JGA stanica bubrega, koje cijepaju angiotenzinogen uz stvaranje peptida - angiotenzina I (AI ). Potonji se pod djelovanjem angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) pretvara u angiotenzin II, koji je glavni i najsnažniji efektor RAAS. Karakteristično je da je ključni enzim ove reakcije - ACE - lokaliziran na membranama endotelnih stanica krvnih žila pluća, proksimalnih tubula bubrega, u miokardu, plazmi, gdje se stvara AII. Njegovo djelovanje posredovano je specifičnim angiotenzinskim receptorima (AT 1 i AT 2) koji se nalaze u bubrezima, srcu, arterijama, nadbubrežnim žlijezdama itd. Važno je da, nakon aktivacije tkivnog RAS-a, postoje i drugi načini (osim ACE) za pretvorbu AI u AI: pod djelovanjem kimaze, enzima sličnog kimazi (CAGE), katepsina G, tkivnog aktivatora plazminogena (TPA) itd.

Konačno, učinak AII na AT 2 receptore glomerularne zone kore nadbubrežne žlijezde dovodi do stvaranja aldosterona, čiji je glavni učinak zadržavanje natrija i vode u tijelu, što pridonosi povećanju BCC-a.

Općenito, aktivaciju RAAS-a prate sljedeći učinci:

Teška vazokonstrikcija, povišen krvni tlak;

Kašnjenje u tijelu natrija i vode i povećanje BCC;

Povećana kontraktilnost miokarda (pozitivan inotropni učinak);

Pokretanje razvoja hipertrofije i remodeliranja srca;

Aktivacija stvaranja vezivnog tkiva (kolagena) u miokardu;

Povećana osjetljivost miokarda na toksične učinke kateholamina.

Aktivacija RAAS-a u akutnoj srčanoj insuficijenciji iu početnim fazama razvoja kronične srčane bolesti ima kompenzatornu vrijednost i usmjerena je na održavanje normalne razine krvnog tlaka, bcc, perfuzijskog tlaka u bubrezima, povećanje pre- i afterloada te povećanje kontraktilnosti miokarda. Međutim, kao rezultat dugotrajne hiperaktivacije RAAS-a, razvijaju se brojni negativni učinci:

1. povećanje perifernog vaskularnog otpora i smanjenje perfuzije organa i tkiva;

2. prekomjerno povećanje naknadnog opterećenja srca;

3. značajno zadržavanje tekućine u tijelu, što pridonosi stvaranju edematoznog sindroma i povećanom predopterećenju;

4. iniciranje procesa remodeliranja srca i krvnih žila, uključujući hipertrofiju miokarda i hiperplaziju glatkih mišićnih stanica;

5. stimulacija sinteze kolagena i razvoj fibroze srčanog mišića;

6. razvoj nekroze kardiomiocita i progresivno oštećenje miokarda s formiranjem miogene dilatacije ventrikula;

7. povećana osjetljivost srčanog mišića na kateholamine, što je popraćeno povećanim rizikom od fatalnih ventrikularnih aritmija u bolesnika sa zatajenjem srca.

Arginin-vazopresin sustav (antidiuretski hormon)

Antidiuretski hormon (ADH), koji luči stražnji režanj hipofize, uključen je u regulaciju propusnosti vode distalnih tubula bubrega i sabirnih kanalića. Na primjer, kada postoji nedostatak vode u tijelu i dehidracija tkiva dolazi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (BCC) i povećanja osmotskog tlaka krvi (ODC). Kao rezultat iritacije osmo- i volumenskih receptora, povećava se izlučivanje ADH od strane stražnje hipofize. Pod utjecajem ADH povećava se propusnost vode distalnih tubula i sabirnih kanalića, a time i fakultativna reapsorpcija vode u tim dijelovima. Zbog toga se izlučuje malo urina s visokim sadržajem osmotski aktivnih tvari i velikom specifičnom težinom urina.

Nasuprot tome, s viškom vode u tijelu i hiperhidratacija tkiva kao rezultat povećanja BCC i smanjenja osmotskog tlaka krvi dolazi do iritacije osmo- i volumskih receptora, a izlučivanje ADH naglo se smanjuje ili čak prestaje. Kao rezultat toga, reapsorpcija vode u distalnim tubulima i sabirnim kanalima je smanjena, dok se Na + nastavlja reapsorbirati u tim dijelovima. Zbog toga se izlučuje mnogo mokraće s malom koncentracijom osmotski aktivnih tvari i malom specifičnom težinom.

Kršenje funkcioniranja ovog mehanizma kod zatajenja srca može doprinijeti zadržavanju vode u tijelu i stvaranju edematoznog sindroma. Što je minutni volumen srca manji, to je veća stimulacija osmo- i volumskih receptora, što dovodi do povećanja izlučivanja ADH i, sukladno tome, zadržavanja tekućine.

Atrijski natriuretski peptid

Atrijski natriuretski peptid (ANUP) je vrsta antagonista tjelesnih vazokonstriktorskih sustava (SAS, RAAS, ADH i drugi). Proizvode ga atrijski miociti i otpuštaju u krvotok kada se istegnu. Atrijski natriuretski peptid uzrokuje vazodilatatorne, natriuretske i diuretske učinke, inhibira izlučivanje renina i aldosterona.

Izlučivanje PNUP-a jedan je od najranijih kompenzacijskih mehanizama koji sprječava pretjeranu vazokonstrikciju, retenciju Na+ i vode u tijelu, kao i povećanje pred- i naknadnog opterećenja.

Aktivnost atrijalnog natriuretskog peptida brzo raste kako srčana insuficijencija napreduje. Međutim, usprkos visokoj razini cirkulirajućeg atrijalnog natriuretskog peptida, stupanj njegovih pozitivnih učinaka u kroničnom HF-u značajno je smanjen, što je vjerojatno posljedica smanjenja osjetljivosti receptora i povećanja cijepanja peptida. Stoga je maksimalna razina cirkulirajućeg atrijalnog natriuretskog peptida povezana s nepovoljnim tijekom kroničnog HF-a.

Poremećaji endotelne funkcije

Posljednjih godina poremećaji endotelne funkcije dobivaju posebnu važnost u nastanku i napredovanju CHF-a. endotelna disfunkcija koja se javlja pod utjecajem različitih štetnih čimbenika (hipoksija, prekomjerna koncentracija kateholamina, angiotenzina II, serotonina, povišen krvni tlak, ubrzani protok krvi itd.), karakterizirana je prevladavanjem utjecaja ovisnih o vazokonstriktornom endotelu i prirodno je praćena povećanje tonusa vaskularne stijenke, ubrzanje agregacije trombocita i procesa parijetalne tromboze.

Podsjetimo se da najvažnije vazokonstriktorne tvari ovisne o endotelu koje povećavaju vaskularni tonus, agregaciju trombocita i koagulaciju krvi uključuju endotelin-1 (ET 1), tromboksan A 2 , prostaglandin PGH 2 , angiotenzin II (AII) itd.

Imaju značajan utjecaj ne samo na vaskularni tonus, što dovodi do teške i trajne vazokonstrikcije, već i na kontraktilnost miokarda, predopterećenje i naknadno opterećenje, agregaciju trombocita itd. (pogledajte 1. poglavlje za detalje). Najvažnije svojstvo endotelina-1 je njegova sposobnost da "pokrene" unutarstanične mehanizme koji dovode do povećane sinteze proteina i razvoja hipertrofije srčanog mišića. Potonji je, kao što znate, najvažniji čimbenik koji na neki način komplicira tijek zatajenja srca. Osim toga, endotelin-1 potiče stvaranje kolagena u srčanom mišiću i razvoj kardiofibroze. Vazokonstriktorne tvari igraju značajnu ulogu u procesu stvaranja parijetalnog tromba (slika 2.6).

Pokazalo se da kod teške i prognostički nepovoljne CHF razina endotelin-1 povećana 2-3 puta. Njegova koncentracija u plazmi korelira s težinom intrakardijalnih hemodinamskih poremećaja, tlakom u plućnoj arteriji i mortalitetom u bolesnika sa CHF.

Dakle, opisani učinci hiperaktivacije neurohormonskih sustava, zajedno s tipičnim hemodinamskim poremećajima, leže u osnovi karakterističnih kliničkih manifestacija HF-a. Štoviše, simptomi akutno zatajenje srca Uglavnom je određen iznenadnim hemodinamskim poremećajima (izraženo smanjenje minutnog volumena srca i povećanje tlaka punjenja), mikrocirkulacijski poremećaji, koji su pogoršani aktivacijom CAS, RAAS (uglavnom bubrežnih).

U razvoju kronično zatajenje srca Trenutačno se veća važnost pridaje produljenoj hiperaktivaciji neurohormona i endotelnoj disfunkciji, praćenoj ozbiljnom retencijom natrija i vode, sustavnom vazokonstrikcijom, tahikardijom, razvojem hipertrofije, kardiofibroze i toksičnim oštećenjem miokarda.

KLINIČKI OBLICI HF

Ovisno o brzini razvoja simptoma HF-a, razlikuju se dva klinička oblika HF-a.

Akutni i kronični HF. Kliničke manifestacije akutne srčane insuficijencije razvijaju se unutar nekoliko minuta ili sati, dok se simptomi kronične srčane bolesti razvijaju od nekoliko tjedana do nekoliko godina od početka bolesti. Karakteristične kliničke značajke akutne i kronične srčane insuficijencije olakšavaju razlikovanje ova dva oblika srčane dekompenzacije u gotovo svim slučajevima. Međutim, treba imati na umu da se akutno, na primjer, zatajenje lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem) može pojaviti u pozadini dugotrajnog kroničnog zatajenja srca.

KRONIČNI HF

U najčešćim bolestima povezanim s primarnim oštećenjem ili kroničnim preopterećenjem lijeve klijetke (CHD, postinfarktna kardioskleroza, hipertenzija i dr.) dosljedno se razvijaju klinički znakovi kroničnog zatajenja lijeve klijetke, plućne arterijske hipertenzije i zatajenja desne klijetke. U određenim stadijima srčane dekompenzacije počinju se javljati znakovi hipoperfuzije perifernih organa i tkiva, povezani kako s hemodinamskim poremećajima, tako i s hiperaktivacijom neurohormonskih sustava. Na tome se temelji klinička slika biventrikularne (totalne) HF, koja je najčešća u kliničkoj praksi. S kroničnim preopterećenjem desne klijetke ili primarnim oštećenjem ovog dijela srca razvija se izolirana kronična srčana insuficijencija desne klijetke (na primjer, kronično plućno srce).

Slijedi opis kliničke slike kronične sistoličke biventrikularne (totalne) HF.

Pritužbe

otežano disanje ( dispneja) je jedan od najranijih simptoma kroničnog zatajenja srca. U početku se otežano disanje javlja samo kod tjelesnog napora i nestaje nakon njegovog prestanka. Kako bolest napreduje, otežano disanje počinje se javljati pri sve manjem naporu, a potom i u mirovanju.

Kratkoća daha javlja se kao posljedica porasta enddijastoličkog tlaka i tlaka punjenja LV i ukazuje na pojavu ili pogoršanje zastoja krvi u venskom koritu plućne cirkulacije. Neposredni uzroci dispneje u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca su:

Značajna kršenja omjera ventilacije i perfuzije u plućima (usporavanje protoka krvi kroz normalno ventilirane ili čak hiperventilirane alveole);

Oticanje intersticija i povećana krutost pluća, što dovodi do smanjenja njihove rastezljivosti;

Kršenje difuzije plinova kroz zadebljanu alveolarno-kapilarnu membranu.

Sva tri uzroka dovode do smanjenja izmjene plinova u plućima i nadražaja dišnog centra.

ortopneja ( ortopnoja) - ovo je otežano disanje koje se javlja kada bolesnik leži s niskim uzglavljem i nestaje u uspravnom položaju.

Ortopneja nastaje kao posljedica pojačanog venskog dotoka krvi u srce, što se događa u vodoravnom položaju bolesnika, te još većeg prelijevanja krvi u plućnu cirkulaciju. Pojava ove vrste kratkoće daha, u pravilu, ukazuje na značajne hemodinamske poremećaje u plućnoj cirkulaciji i visoki tlak punjenja (ili "klinasti" tlak - vidi dolje).

Neproduktivni suhi kašalj u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca često prati otežano disanje, pojavljuje se ili u vodoravnom položaju bolesnika ili nakon fizičkog napora. Kašalj se javlja zbog dugotrajnog zastoja krvi u plućima, otoka bronhijalne sluznice i iritacije odgovarajućih receptora za kašalj ("srčani bronhitis"). Za razliku od kašlja u bronhopulmonalnim bolestima u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, kašalj je neproduktivan i prestaje nakon učinkovitog liječenja zatajenja srca.

srčana astma("paroksizmalna noćna dispneja") je napadaj intenzivnog nedostatka zraka, koji se brzo pretvara u gušenje. Nakon hitne pomoći napadaj obično prestaje, iako u teškim slučajevima gušenje nastavlja napredovati i razvija se plućni edem.

Među manifestacijama su srčana astma i plućni edem akutno zatajenje srca a uzrokovani su brzim i značajnim smanjenjem kontraktilnosti LV, povećanjem venskog protoka krvi u srce i stagnacijom u plućnoj cirkulaciji

Teška mišićna slabost, brzi umor i težina u donjim ekstremitetima, koji se pojavljuju čak i u pozadini malog tjelesnog napora, također su rane manifestacije kroničnog zatajenja srca. Nastaju zbog poremećene perfuzije skeletnih mišića, i to ne samo zbog smanjenja minutnog volumena, već i kao posljedica spastične kontrakcije arteriola uzrokovane visokom aktivnošću CAS, RAAS, endotelina i smanjenjem vazodilatacijske rezerve krvne žile.

palpitacija. Osjećaj palpitacija najčešće je povezan sa sinusnom tahikardijom, karakterističnom za bolesnike sa srčanom insuficijencijom, a koja je posljedica aktivacije SAS-a ili porasta pulsnog tlaka. Pritužbe na otkucaje srca i prekide u radu srca mogu ukazivati ​​na prisutnost različitih srčanih aritmija kod pacijenata, na primjer, pojavu fibrilacije atrija ili čestih ekstrasistola.

Edem- jedna od najkarakterističnijih tegoba bolesnika s kroničnim zatajenjem srca.

nokturija- povećana diureza noću. Treba imati na umu da u terminalnoj fazi kroničnog zatajenja srca, kada su minutni volumen i bubrežni protok krvi oštro smanjeni čak iu mirovanju, postoji značajno smanjenje dnevne diureze - oligurija.

Na manifestacije kronični desni ventrikularni (ili biventrikularni) HF Pacijenti se također žale na bol ili osjećaj težine u desnom hipohondriju, povezano s povećanjem jetre i istezanjem Glissonove kapsule, kao i na dispeptički poremećaji(smanjeni apetit, mučnina, povraćanje, nadutost, itd.).

Oticanje vratnih vena je važan klinički znak povišenog središnjeg venskog tlaka (CVP), tj. tlak u desnom atriju (RA) i stagnacija krvi u venskom koritu sistemske cirkulacije (slika 2.13, vidi umetak u boji).

Respiratorni pregled

Pregled prsnog koša. Računati brzina disanja (RR) omogućuje vam provizornu procjenu stupnja poremećaja ventilacije uzrokovanih kroničnom stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji. U mnogim slučajevima, kratkoća daha u bolesnika s CHF je tahipneja, bez jasne prevlasti objektivnih znakova otežanog udisaja ili izdisaja. U teškim slučajevima, povezanim sa značajnim prelijevanjem pluća krvlju, što dovodi do povećanja krutosti plućnog tkiva, kratkoća daha može poprimiti karakter inspiratorna dispneja .

U slučaju izoliranog zatajenja desne klijetke koje se razvilo u pozadini kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti (na primjer, cor pulmonale), kratkoća daha je ekspiratorni karakter te je praćen plućnim emfizemom i drugim znakovima opstruktivnog sindroma (vidi dolje za više detalja).

U terminalnoj fazi CHF, aperiodičan Cheyne-Stokesovo disanje kada se kratka razdoblja ubrzanog disanja izmjenjuju s razdobljima apneje. Razlog za pojavu ove vrste disanja je oštro smanjenje osjetljivosti respiratornog centra na CO 2 (ugljični dioksid), što je povezano s teškim respiratornim zatajenjem, metaboličkom i respiratornom acidozom te oštećenom cerebralnom perfuzijom u bolesnika s CHF. .

S naglim povećanjem praga osjetljivosti respiratornog centra u bolesnika s CHF, respiratorni pokreti "pokreću" respiratorni centar tek pri neuobičajeno visokoj koncentraciji CO 2 u krvi, koja se postiže tek na kraju 10. -15-sekundno razdoblje apneje. Nekoliko brzih udisaja uzrokuje pad koncentracije CO 2 ispod praga osjetljivosti, zbog čega se period apneje ponavlja.

arterijski puls. Promjene arterijskog pulsa u bolesnika s CHF ovise o stupnju srčane dekompenzacije, težini hemodinamskih poremećaja i prisutnosti poremećaja srčanog ritma i provođenja. U teškim slučajevima arterijski puls je čest ( frekvencija pulsa), često aritmičan ( pulsus irregularis), slabo punjenje i napetost (pulsus parvus i tardus). Smanjenje arterijskog pulsa i njegovo punjenje, u pravilu, ukazuju na značajno smanjenje SV i brzine izbacivanja krvi iz LV.

U prisutnosti fibrilacije atrija ili česte ekstrasistole u bolesnika s CHF-om, važno je odrediti deficit pulsa (pulsus deficiens). To je razlika između broja otkucaja srca i arterijskog pulsa. Nedostatak pulsa češće se otkriva u tahisistoličkom obliku fibrilacije atrija (vidi Poglavlje 3) kao rezultat činjenice da se dio srčanih kontrakcija događa nakon vrlo kratke dijastoličke stanke, tijekom koje nema dovoljnog punjenja klijetki krvlju. . Ove kontrakcije srca javljaju se kao da su "uzalud" i nisu praćene izbacivanjem krvi u arterijski krevet sistemske cirkulacije. Stoga je broj pulsnih valova puno manji od broja otkucaja srca. Naravno, sa smanjenjem minutnog volumena srca, deficit pulsa se povećava, što ukazuje na značajno smanjenje funkcionalnosti srca.

Arterijski tlak. U onim slučajevima kada bolesnik sa CHF nije imao arterijsku hipertenziju (AH) prije pojave simptoma srčane dekompenzacije, razina krvnog tlaka često se smanjuje kako HF napreduje. U teškim slučajevima, sistolički krvni tlak (SBP) doseže 90-100 mm Hg. Art., I puls krvni tlak - oko 20 mm Hg. Art., Što je povezano s oštrim smanjenjem minutnog volumena srca.

Kompenzacija poremećaja cirkulacije. U slučaju bilo kakvih poremećaja cirkulacije, obično brzo dolazi do njezine funkcionalne kompenzacije. Kompenzacija se provodi prvenstveno istim regulatornim mehanizmima kao iu normi. U ranim fazama K. poremećaja, njihova kompenzacija se događa bez značajnih promjena u strukturi kardiovaskularnog sustava. Strukturne promjene u pojedinim dijelovima cirkulacijskog sustava (primjerice, hipertrofija miokarda, razvoj arterijskih ili venskih kolateralnih putova) obično se javljaju kasnije i usmjerene su na poboljšanje funkcioniranja kompenzacijskih mehanizama.

Kompenzacija je moguća zbog povećanih kontrakcija miokarda, širenja srčanih šupljina, kao i hipertrofije srčanog mišića. Dakle, s poteškoćama u izbacivanju krvi iz ventrikula, na primjer, sa stenoza Na ušću aorte ili plućnog trupa ostvaruje se rezervna snaga kontraktilnog aparata miokarda, što doprinosi povećanju sile kontrakcije. Uz valvularnu insuficijenciju, u svakoj sljedećoj fazi srčanog ciklusa, dio krvi se vraća u suprotnom smjeru. Istodobno se razvija dilatacija srčanih šupljina, koja je kompenzacijske prirode. Međutim, prevelika dilatacija stvara nepovoljne uvjete za rad srca.

Povećanje ukupnog krvnog tlaka uzrokovano povećanjem ukupnog perifernog otpora nadoknađuje se, posebice, povećanjem rada srca i stvaranjem takve razlike tlaka između lijeve klijetke i aorte koja je sposobna izbaciti cijeli sistolički volumen krvi. u aortu.

U nizu organa, posebno u mozgu, s povećanjem razine općeg krvnog tlaka počinju funkcionirati kompenzacijski mehanizmi, zahvaljujući kojima se krvni tlak u žilama mozga održava na normalnoj razini.

S povećanjem otpora u pojedinim arterijama (zbog angiospazma, tromboze, embolije, itd.), Kršenje opskrbe krvlju odgovarajućih organa ili njihovih dijelova može se nadoknaditi kolateralnim protokom krvi. U mozgu su kolateralni putovi predstavljeni kao arterijske anastomoze u području Willisovog kruga i u sustavu pialnih arterija na površini hemisfera velikog mozga. Arterijske kolaterale su dobro razvijene u srčanom mišiću. Osim arterijskih anastomoza, važnu ulogu za kolateralni protok krvi ima i njihova funkcionalna dilatacija, koja značajno smanjuje otpor protoka krvi i pospješuje protok krvi u ishemijsko područje. Ako je u proširenim kolateralnim arterijama protok krvi dugotrajno povećan, tada dolazi do njihovog postupnog restrukturiranja, povećava se kalibar arterija, tako da u budućnosti mogu u potpunosti opskrbiti organ krvlju u istoj mjeri kao i glavna arterijska stabla.