Kongestija u liječenju jetre. Zagušena jetra kod zatajenja srca

Privremena hiperemija jetre, koja se razvija tijekom probave, ponekad se pretvara u trajnu povećanu opskrbu organa krvlju, što uzrokuje povećanje, bol u desnom hipohondriju, probavne smetnje, privremenu blagu ikteričnu obojenost kože itd. Gore navedeno -opisano bolno stanje se vrlo često susreće u praksi.

Često se kod pretilih ljudi naviknutih na luksuzan način života nalazi jasno opipljiva, povećana jetra. No, malo je vjerojatno da se u tim slučajevima radi samo o aktivnoj hiperemiji jetre, odnosno o hiperplaziji potonje, kongestivnoj hiperemiji s početnim poremećajem cirkulacije, svjetlosne forme difuzni hepatitis različitih etiologija, oticanje jetre s gihtom itd.

Najčešće se iza dijagnoze krije stagnacija u jetri tijekom kolelitijaza ili počevši .

Što se tiče tijeka i trajanja aktivne hiperemije jetre, moramo reći da o tome ne možemo dati opće upute. Ovisno o razlogu koji je izazvao zastoj, njegovom intenzitetu i trajanju, zastoj u jetri može se pojaviti akutno, brzo nestati, ponavljati se ili teći kronično.

Liječenje ovisi isključivo o točno postavljenoj dijagnozi na kojoj se temelji stagnacija. Kod osoba koje vode neprikladan način života. Popis čimbenika koji će poboljšati stanje bolesnika

• pažljivo reguliranje prehrane (umjeren način života, zabrana svih alkoholnih pića)
• dovoljna količina kretanja na svježem zraku (jahanje)
• propisivanje laksativa
• tretman vode u Karlsbadu, Marienbadu, Kissingenu, Hamburgu itd.

Kongestivno zatajenje srca (CHF) je nesposobnost srčanog mišića da pumpa dovoljno krvi za održavanje metabolizma u tijelu. Ako pumpna funkcija srca oslabi, tada venska krv počinje stagnirati, cirkulacija krvi je poremećena. Kako bi se nadoknadio nedostatak, određena područja miokarda počinju se povećavati kako bi obavljala funkciju pumpanja krvi. Pacijentu tako postaje lakše, ali samo nakratko.

Deformirani dijelovi se brzo troše, a simptomi se gotovo odmah vraćaju s osvetom. Nakon pojave hipertrofije organa može biti potrebna kirurška intervencija. Dodijelite zatajenje desne klijetke i lijevog ventrikula, koje može biti akutno ili kronično. Klinička slika kongestivnog zatajenja srca u početnim fazama može biti slična kroničnom bronhitisu, Bronhijalna astma i emfizem.

Klinička slika

Ovisno o tome koji je dio srčanog mišića zahvaćen, razlikuju se i znakovi bolesti. Kod poraza desne klijetke promatraju se poremećaji u velikom krugu cirkulacije krvi. Kao rezultat toga, pojavljuje se oticanje ekstremiteta, osobito noge natiču, javlja se bol u desnom hipohondriju, pojavljuje se suha usta. Jetra se povećava, postaje bolna na palpaciju.

Često postoji nokturija, što podrazumijeva kršenje procesa mokrenja. Zbog zastoja krvi u venama tijekom dana metabolizam je otežan i aktivira se noću, kada tijelo miruje. Osoba koja pati od zatajenja srca najčešće ima nagon za mokrenjem noću. Nokturija se smatra jednim od prvih znakova bolesti.

Zbog nakupljanja tekućine u tijelu povećava se težina bolesnika.

Simptomi zatajenja lijevog srca uzrokovani su oštećenjem rada male (plućne) cirkulacije koja je odgovorna za zasićenje krvi kisikom. Prvi pokazatelji razvoja patologije u ovom slučaju su:

• blijeda koža, cijanoza;
• otežano disanje, otežano disanje;
• visoka arterijski tlak i tahikardija;
• brzi otkucaji srca, što uzrokuje nesanicu;
• opća slabost;
• brzi početak umora s minimalnim fizičkim naporom;
• suhi kašalj;
• otežano disanje u ležećem položaju (ortopneja).

Međutim, svako tijelo je drugačije i simptomi mogu varirati. Kongestivno zatajenje srca u akutni oblik može biti praćen jakim suhim kašljem noću s pjenom ili krvlju. Kao rezultat poremećaja cirkulacije, organi trbušne regije pate, prvenstveno bubrezi: razvija se fibroza organa.

U nedostatku odgovarajućeg liječenja i razvoja bolesti, kratkoća daha se opaža čak iu mirovanju, pacijent može spavati samo u polusjedećem položaju. Apsorpcija hrane u crijevima se pogoršava, što uzrokuje proljev. Dakle, kršenje funkcije srca u pumpanju krvi negativno utječe na većinu vitalnih važni organi razviti druge bolesti. Zatajenje srca također može dovesti do smrti.

Uzroci

Razvoj ove patologije često je izazvan povećanim opterećenjem miokarda. Ako se ne radi o prirođenoj srčanoj bolesti i ne postoji genetska predispozicija, tada se kongestivno zatajenje srca javlja kao komplikacija nakon prošle bolesti ili tijekom njegovog tijeka. Rizična skupina uključuje osobe koje pate od:

• disfunkcija štitnjače (hipertireoza, dijabetes melitus);
• poremećaji kardiovaskularnog sustava (ishemija, hipertenzija, angina pektoris, infarkt miokarda, perikarditis);
• akutne i kronične zarazne bolesti (upala pluća, difterija, gnojni tonzilitis, crvena groznica, pa čak i gripa).

Bilo koje od gore navedenih stanja značajno slabi miokard. Negativan učinak ima i prebrz, spor ili jednostavno neujednačen rad srca (aritmija). U prisutnosti bolesti srca i krvnih žila, NMS se također može razviti tijekom trudnoće, jer se povećava opterećenje srca. Bolest je također izazvana pušenjem, alkoholom ili ovisnošću o drogama.

Bez obzira na uzrok, simptomi kongestivnog zatajenja srca uzrokuju pacijentu osjećaj nelagode, razvijaju se brzo i utječu na tijelo u cjelini. Stoga se odmah obratite liječniku na prve znakove patologije (ubrzan puls, gušenje, nokturija, edem, cijanoza, trnci u području srca).

Dijagnoza i liječenje

Prije početka liječenja pacijent se mora podvrgnuti dijagnostički pregled koje uključuje:

• pregled kod kardiologa;
• testovi opterećenja;
• rendgen prsnog koša;
• analiza krvi;
• kateterizacija srca (prema indikacijama);
• procjena funkcije pluća;
• elektrokardiogram, ehokardiogram.

Liječenje uključuje nekoliko smjerova: uklanjanje uzroka razvoja bolesti, ublažavanje simptoma njezine manifestacije, prevenciju komplikacija. U prisutnosti edema, sol je isključena iz prehrane pacijenta. Maksimalna količina popijene tekućine dnevno ne smije biti veća od 0,8–1 litre.

Za normalizaciju funkcije izlučivanja tekućine propisani su diuretici, koji povećavaju stvaranje urina, ublažavaju oticanje. Obično, nakon odustajanja od kuhinjske soli, pacijentova otežano disanje se smanjuje, cijanoza (cijanoza) kože nestaje.

Ovisno o stupnju razvoja bolesti, ograničenja se također nameću tjelesnoj aktivnosti, a posebno onim radnjama u kojima pacijent razvija kratkoću daha. Kongestivno zatajenje srca izaziva poremećaje spavanja. Preporuča se da bolesnik spava uzdignute glave jer je disanje u ležećem položaju otežano.

Također se propisuju lijekovi koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama. Za poboljšanje pumpne funkcije srca i vraćanje ispravnog ritma otkucaja srca koriste se glikozidi, beta-blokatori. Ponekad, kako bi se povećala učinkovitost liječenja, propisuju se lijekovi koji zadržavaju kalij u tijelu, što je toliko korisno za miokard. Ako je potrebno, koristite sredstva za stabilizaciju krvnog tlaka.

Znakovi zatajenja srca pomoći će ukloniti potpuno odbacivanje masnog, prženog i posebno začinjene hrane. Bolje je jesti samo voće i povrće, posebno je korisna upotreba suhih marelica. Liječnici preporučuju prehranu prema Dijeti br. 10.

U nedostatku pozitivnog učinka terapije, razmatra se mogućnost kirurške intervencije ispravljanjem deformiranih područja srca ili transplantacijom organa.

Prevencija

Kongestivno zatajenje srca može se spriječiti preventivne mjere. Najbolja prevencija je Zdrav stil životaživot koji uključuje pravilna prehrana aktivni odmor i umjerena tjelovježba. Oporavak je olakšan malim punjenjem, ako ne uzrokuje nedostatak zraka u bolesnika. Potrebno je potpuno odustati od pušenja, alkohola, droga, kave i jakog čaja. Opće jačanje imunitet također igra važnu ulogu, budući da jest opća prevencija bolesti koje mogu dovesti do NMS-a.

Osoba mora imati normalna težina koji odgovara rastu. S odstupanjima gore ili dolje povećava se i opterećenje srca. Za normalan rad srčanog mišića, zdrav san, što je 7-8 sati dnevno. Izbjegavajte stresne situacije, depresiju, prenaprezanje.

Viburnum je vrlo koristan za srce. Možete ga samljeti, preliti vodom i dodati med. Ovaj lijek trebate uzimati dva puta dnevno mjesec dana. Da biste spriječili natečenost, sjemenke peršina treba skuhati ili jesti sirove. Savršeno jača zidove srca.

Svježe cijeđeni sokovi također su korisni kod zatajenja srca, na primjer, cikla normalizira krvni tlak, a bundeva otklanja lupanje srca. Blagotvoran učinak na organizam i Spa tretman. Terapeutske kupke, masaže, aromaterapija, terapija vježbanjem, samo morski zrak doprinose jačanju kardiovaskularnog sustava. Tako prateći sve preventivni savjet nikada nećete znati što je kongestivno zatajenje srca.

Plućna hipertenzija: nastanak, znaci, oblici, dijagnoza, terapija

Plućna hipertenzija (PH) karakteristična je za bolesti koje su potpuno različite kako po uzrocima tako i po obilježjima. LH je povezan s endotelom (unutarnjim slojem) plućnih žila: raste, smanjuje lumen arteriola i remeti protok krvi. Bolest je rijetka, sa samo 15 slučajeva na 1.000.000 ljudi, ali je preživljenje vrlo nisko, osobito u primarnoj PH.

Povećava se otpor u plućnoj cirkulaciji, desna klijetka srca je prisiljena povećati kontrakcije kako bi potisnula krv u pluća. Međutim, anatomski nije prilagođen dugotrajnom tlačnom opterećenju i PH u sustavu plućna arterija diže se iznad 25 mm Hg. u mirovanju i 30 mmHg tijekom vježbanja. Prvo, u kratkom razdoblju kompenzacije, dolazi do zadebljanja miokarda i povećanja desnog srca, a zatim - nagli pad sila kontrakcija (disfunkcija). Rezultat je prerana smrt.

Zašto se razvija PH?

Uzroci razvoja PH još nisu konačno utvrđeni. Na primjer, 60-ih godina prošlog stoljeća u Europi se povećao broj slučajeva povezanih s pretjeranom uporabom kontraceptiva i sredstava za mršavljenje. Španjolska, 1981.: Komplikacije oštećenja mišića nakon popularizacije ulja repice. Kod gotovo 2,5% od 20 000 bolesnika dijagnosticirana je arterijska plućna hipertenzija. Korijen zla bio je triptofan (aminokiselina) prisutan u ulju, što je znanstveno dokazano mnogo kasnije.

Disfunkcija (disfunkcija) endotela plućnih žila: uzrok može biti nasljedna predispozicija, ili utjecaj vanjskih štetnih čimbenika. U svakom slučaju mijenja se normalna ravnoteža metabolizma dušikovog oksida, mijenja se vaskularni tonus prema spazmu, zatim upali, počinje rast endotela i smanjuje se lumen arterije.

Kršenje sinteze ili dostupnosti dušikovog oksida (NO), smanjenje razine proizvodnje prostaciklina, dodatno izlučivanje iona kalija - sva odstupanja od norme dovode do grčenja arterija, proliferacije mišićne stijenke krvnih žila i endotela. U svakom slučaju, konačni razvoj je kršenje protoka krvi u sustavu plućne arterije.

Znakovi bolesti

Umjerena plućna hipertenzija ne daje nikakvu teški simptomi, a to je glavna opasnost. Znakovi teške plućne hipertenzije određuju se tek u kasnijim razdobljima njezina razvoja, kada plućni arterijski tlak raste, u usporedbi s normom, dva ili više puta. Norma tlaka u plućnoj arteriji: sistolički 30 mm Hg, dijastolički 15 mm Hg.

Početni simptomi plućne hipertenzije:

• Neobjašnjiva otežano disanje, čak i uz malu tjelesnu aktivnost ili u potpunom mirovanju;
• Postupni gubitak težine čak i uz normalnu, hranjivu prehranu;
• Astenija, stalni osjećaj slabosti i nemoći, depresivno raspoloženje - bez obzira na godišnje doba, vrijeme i doba dana;
• Uporan suhi kašalj, promukli glas;
• Nelagoda u trbuhu, osjećaj težine i "pucanja": početak stagnacije krvi u sustavu portalne vene, koji provodi vensku krv iz crijeva u jetru;
• Vrtoglavica, nesvjestica - manifestacije gladovanja kisikom (hipoksija) mozga;
• Ubrzani otkucaji srca, s vremenom, pulsiranje jugularne vene postaje vidljivo na vratu.

Kasnije manifestacije PH:

1. Sputum prošaran krvlju i hemoptiza: signal rastućeg plućnog edema;
2. Napadi angine (bol u prsima, hladan znoj, strah od smrti) - znak ishemije miokarda;
3. aritmije (poremećaj brzina otkucaja srca) po tipu trepetljikavih.

Bol u hipohondriju s desne strane: već uključen u razvoj venske kongestije veliki krug prokrvljenost, jetra povećana i njezina ljuska (kapsula) rastegnuta - stoga se pojavila bol (sama jetra nema receptore za bol, oni se nalaze samo u kapsuli)

Edem nogu, u predjelu nogu i stopala. Nakupljanje tekućine u abdomenu (ascites): manifestacija zatajenja srca, zastoj periferne krvi, faza dekompenzacije - izravna opasnost za život bolesnika.

Terminalni stupanj HT-a:

• Trombi u arteriolama pluća dovode do smrti (infarkta) aktivnog tkiva, povećanja gušenja.

Hipertenzivne krize i napadaji akutni edem pluća: češće se javljaju noću ili ujutro. Počinje s osjećajem oštrog nedostatka zraka, a zatim se pridruži kašalj, stvara se krvavi ispljuvak. Koža postaje plavkasta (cijanotična), a vene na vratu pulsiraju. Pacijent je uzbuđen i prestrašen, gubi samokontrolu, može se kretati kaotično. Kriza će u najboljem slučaju završiti obilnim ispuštanjem svijetle mokraće i nekontroliranim ispuštanjem stolice, u najgorem slučaju smrtnim ishodom. Uzrok smrti može biti začepljenje tromba (tromboembolija) plućne arterije i naknadno akutno zatajenje srca.

Glavni oblici PH

1. Primarna, idiopatska plućna hipertenzija (od grčkih idios i pathos - "vrsta bolesti"): fiksirana je kao zasebna dijagnoza, za razliku od sekundarne PH povezane s drugim bolestima. Varijante primarne PH: obiteljska PH i nasljedna sklonost krvnih žila širenju i krvarenju (hemoragijske teleangiektazije). Razlog - genetske mutacije, učestalost 6 - 10% svih slučajeva PH.
2. Sekundarna PH: manifestira se kao komplikacija osnovne bolesti.

Sistemske bolesti vezivnog tkiva - sklerodermija, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus.

Urođene srčane mane (s ispuštanjem krvi s lijeva na desno) u novorođenčadi, koje se javljaju u 1% slučajeva. Nakon kirurškog zahvata korekcije krvotoka, preživljenje ove kategorije bolesnika veće je nego u djece s drugim oblicima PH.

Kasne faze disfunkcije jetre, plućno-jetrene vaskularne patologije u 20% daju komplikaciju u vidu PH.

HIV infekcija: PH se dijagnosticira u 0,5% slučajeva, preživljenje za tri godine pada na 21% u usporedbi s prvom godinom - 58%.

Intoksikacija: amfetamini, kokain. Rizik se povećava tri desetke puta ako su se te tvari koristile više od tri mjeseci zaredom.

Bolesti krvi: kod nekih vrsta anemija 20-40% ima dijagnozu PH, što povećava smrtnost oboljelih.

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), uzrokovana dugotrajnim udisanjem čestica ugljena, azbesta, škriljevca i otrovnih plinova. Često se javlja kao profesionalna bolest među rudarima, radnicima u opasnim industrijama.

Sindrom apneje u snu: djelomični prestanak disanja tijekom spavanja. Opasno, nalazi se u 15% odraslih osoba. Posljedica može biti PH, moždani udar, aritmije, arterijska hipertenzija.

Kronična tromboza: zabilježena u 60% nakon ispitivanja bolesnika s plućnom hipertenzijom.

Oštećenje srca, njegove lijeve polovice: stečene mane, koronarna bolest, hipertenzija. Oko 30% je povezano s plućnom hipertenzijom.

Dijagnoza plućne hipertenzije

Dijagnoza prekapilarne PH (povezana s KOPB-om, arterijskom plućnom hipertenzijom, kroničnom trombozom:

• Tlak u plućnoj arteriji: srednja vrijednost ≥ 25 mm Hg u mirovanju, više od 30 mm Hg pri naporu;
• Povećani klinasti tlak plućne arterije, krvni tlak unutar lijevog atrija, krajnji dijastolički ≥15 mm, plućni vaskularni otpor ≥ 3 jedinice. Drvo.

Postkapilarni PH (za bolesti lijeve polovice srca):

1. Tlak u plućnoj arteriji: prosjek ≥25 (mmHg)
2. Početno: >15 mm
3. Razlika ≥12 mm (pasivna LH) ili >12 mm (reaktivna).

EKG: kongestija desno: proširenje ventrikula, proširenje i zadebljanje atrija. Ekstrasistolija (izvanredne kontrakcije srca), fibrilacija (kaotična kontrakcija mišićnih vlakana) oba atrija.

Rentgenska studija: povećana periferna prozirnost plućnih polja, prošireni korijeni pluća, granice srca pomaknute udesno, sjena od luka proširene plućne arterije vidljiva je lijevo duž konture srca.

Funkcionalni izdisajni testovi, kvalitativni i kvantitativna analiza sastav plinova u krvi: otkriva se razina respiratornog zatajenja i ozbiljnost bolesti.

Ehokardiografija: metoda je vrlo informativna - omogućuje vam izračunavanje vrijednosti prosječnog tlaka u plućnoj arteriji (MPAP), dijagnosticiranje gotovo svih nedostataka i srca. PH se prepoznaje već u početnim fazama, sa SPPA ≥ 36–50 mm.

Scintigrafija: u PH sa začepljenjem lumena plućne arterije trombom (tromboembolija). Osjetljivost metode je 90 - 100%, specifična za tromboemboliju 94 - 100%.

Računalna (CT) i magnetska rezonancija (MRI): u visokoj razlučivosti, u kombinaciji s upotrebom kontrastno sredstvo(sa CT-om), omogućuju procjenu stanja pluća, velikih i malih arterija, zidova i šupljina srca.

Uvođenje katetera u šupljine "desnog" srca, ispitivanje reakcije krvnih žila: određivanje stupnja PH, problema s protokom krvi, procjena učinkovitosti i važnosti liječenja.

Liječenje PH

Moguće je liječiti plućnu hipertenziju samo u kombinaciji, kombinirajući opće preporuke za smanjenje rizika od egzacerbacija; adekvatnu terapiju osnovna bolest; simptomatskih lijekova utjecaj na zajedničke manifestacije LG; kirurške metode; liječenje narodnim lijekovima i netradicionalnim metodama - samo kao pomoćno.

Cijepljenje (gripa, pneumokokne infekcije): za pacijente s autoimunim sistemske bolesti- reumatizam, sistemski lupus erythematosus, itd., za prevenciju egzacerbacija.

Kontrola prehrane i dozirana tjelesna aktivnost: kod dijagnosticirane kardiovaskularne insuficijencije bilo koje geneze (porijekla), u skladu s funkcionalnim stadijem bolesti.

Prevencija trudnoće (ili, ako je indicirano, čak i njezin prekid): krvožilni sustav majke i djeteta povezani su zajedno, povećanje opterećenja srca i krvnih žila trudnice s PH može dovesti do smrti. Prema zakonima medicine, prioritet u spašavanju života uvijek ima majka, ako nije moguće spasiti oba odjednom.

Psihološka podrška: sve osobe s kroničnim bolestima stalno doživljavaju stres, ravnoteža živčanog sustava je poremećena. Depresija, osjećaj beskorisnosti i opterećenja za druge, razdražljivost zbog sitnica - tipično psihološka slika svaki "kronični" bolesnik. Takvo stanje pogoršava prognozu za bilo koju dijagnozu: osoba svakako mora htjeti živjeti, inače mu medicina neće moći pomoći. Razgovori sa psihoterapeutom, aktivnosti po vašoj želji, aktivna komunikacija sa supatnicima i zdravim ljudima odlična su osnova da osjetite okus života.

Potporna njega

• Diuretici uklanjaju nakupljenu tekućinu, smanjujući opterećenje srca i smanjujući otekline. Obavezno kontrolirajte elektrolitski sastav krvi (kalij, kalcij), krvni tlak i rad bubrega. Predoziranje prijeti prevelikim gubitkom vode i padom tlaka. Sa smanjenjem razine kalija počinju aritmije, grčevi mišića ukazuju na smanjenje razine kalcija.
• Trombolitici i antikoagulansi otapaju već nastale krvne ugruške i sprječavaju stvaranje novih, osiguravajući prohodnost krvnih žila. Potrebno je stalno pratiti stanje sustava koagulacije krvi (trombocita).
• Kisik (terapija kisikom), 12 - 15 litara dnevno, kroz ovlaživač zraka: kod bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću (KOPB) i srčanom ishemijom, pomaže uspostaviti zasićenost krvi kisikom i stabilizirati opće stanje. Treba imati na umu da prevelika koncentracija kisika deprimira vazomotorni centar (SDC): disanje se usporava, krvne žile se šire, tlak pada, osoba gubi svijest. Za normalan rad, tijelo treba ugljični dioksid, nakon povećanja njegovog sadržaja u krvi, SDC "daje naredbu" da udahne.
• Srčani glikozidi: aktivne komponente su izolirane iz naprsca, Digoksin je najpoznatiji od lijekova. Poboljšava rad srca povećanjem protoka krvi; bori se protiv aritmija i vaskularnog spazma; smanjuje oticanje i otežano disanje. U slučaju predoziranja - povećana ekscitabilnost srčanog mišića, poremećaji ritma.
• Vazodilatacijski: opušta se mišićna stijenka arterija i arteriola, povećava se njihov lumen i poboljšava protok krvi, smanjuje se tlak u sustavu plućne arterije.
• Prostaglandini (PG): skupina aktivnih tvari koje se proizvode u ljudskom tijelu. U liječenju PH koriste se prostaciklini, ublažavaju vaskularni i bronhijalni spazam, sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, blokiraju rast endotela. Vrlo obećavajući lijekovi, učinkoviti u PH na pozadini HIV-a, sistemske bolesti(reumatizam, sklerodermija i dr.), srčane mane, kao i obiteljski i idiopatski oblici PH.
• Antagonisti endotelinskih receptora: vazodilatacija, supresija rasta (proliferacije) endotela. S produljenom uporabom, otežano disanje se smanjuje, osoba postaje aktivnija, tlak se normalizira. Neželjene reakcije na liječenje su edem, anemija, poremećaj jetre, pa je upotreba lijekova ograničena.
• Inhibitori dušikovog oksida i PDE tipa 5 (fosfodiesteraze): koriste se uglavnom za idiopatsku PH, ako se standardna terapija ne opravdava, ali individualne pripreme učinkovit u bilo kojem obliku LH (Sildenafil) Djelovanje: smanjenje vaskularnog otpora i povezane hipertenzije, olakšavanje protoka krvi, što rezultira povećanom otpornošću na fizičku aktivnost. Dušikov oksid se udiše dnevno 5-6 sati, do 40 ppm, tečaj je 2-3 tjedna.

Kirurško liječenje PH

Balonska atrijalna septostoma: izvodi se kako bi se olakšalo izbacivanje krvi bogate kisikom unutar srca, slijeva nadesno, zbog razlike sistolički tlak. Kateter s balonom i oštricom uvodi se u lijevi atrij. Oštrica reže septum između pretkomora, a napuhani balon širi otvor.

Transplantacija pluća (ili kompleksa pluća-srce): izvodi se prema vitalnim indikacijama, samo u profilu medicinski centri. Operacija je prvi put izvedena 1963. godine, no do 2009. godine izvodilo ih se više od 3000 godišnje. uspješne transplantacije pluća. Glavni problem je nedostatak organa donora. Pluća se uzimaju od samo 15%, srce od 33%, a jetra i bubrezi od 88% donora. Apsolutne kontraindikacije za transplantaciju: kronična bubrežna i jetrena insuficijencija, HIV infekcija, maligni tumori, hepatitis C, prisutnost HBs antigena, kao i pušenje, uporaba droga i alkohola unutar šest mjeseci prije operacije.

Liječenje narodnim lijekovima

Koriste se samo u kombinaciji, kao pomoć za opće poboljšanje dobrobiti. Nema samoliječenja!

Klasifikacija i prognoza

Klasifikacija se temelji na načelu funkcionalnih poremećaja u PH, varijanta je modificirana i povezana s manifestacijama zatajenja srca (WHO, 1998.):

• Klasa I: PH s normalnim fizičkim. aktivnost. Standardna opterećenja se dobro podnose, blagi PH, insuficijencija 1. stupnja.
• Klasa II: LH plus aktivnost je smanjena. Udobno u opuštenom položaju, ali vrtoglavica, otežano disanje i bolovi u prsima počinju s normalnim naporom. Umjerena plućna hipertenzija, pojačani simptomi.
• Klasa III: PH sa smanjenom inicijativom. Problemi čak i pri malim opterećenjima. Visok stupanj poremećaja krvotoka, loša prognoza.
• Klasa IV: LH s intolerancijom minimalna aktivnost. Kratkoća daha, umor se osjeća iu potpunom mirovanju. Znakovi visokog zatajenja cirkulacije - kongestivne manifestacije u obliku ascitesa, hipertenzivne krize, plućni edem.

Prognoza će biti povoljnija ako:

1. Stopa razvoja simptoma PH je niska;
2. Tekuće liječenje poboljšava stanje bolesnika;
3. Tlak u sustavu plućne arterije se smanjuje.

Nepovoljna prognoza:

1. Simptomi PH su dinamični;
2. Znakovi dekompenzacije cirkulacijskog sustava (plućni edem, ascites) rastu;
3. Razina tlaka: u plućnoj arteriji više od 50 mm Hg;
4. u primarnoj idiopatskoj PH.

Ukupna prognoza za plućnu arterijsku hipertenziju povezana je s oblikom PH i fazom prevladavajuće bolesti. Smrtnost godišnje, uz sadašnje metode liječenja, iznosi 15%. Idiopatska PH: preživljenje pacijenata nakon godinu dana je 68%, nakon 3 godine - 48%, nakon 5 godina - samo 35%.

Video: plućna hipertenzija u programu Zdravlje

Što je zatajenje srca: simptomi, znakovi i liječenje bolesti

Zatajenje srca - što je to? Ovo je patološko stanje koje se javlja u slučaju kvara srca, kada se krv ne pumpa u odgovarajućem volumenu. Akutno zatajenje srca može dovesti do smrti osobe u kratkom vremenu, jer postoji velika vjerojatnost opasne komplikacije. Kronična srčana insuficijencija se razvija postupno i dovodi do dugotrajnog "gladovanja" tjelesnih tkiva.

Uzroci bolesti

Zašto dolazi do zatajenja srca? Ovo stanje je zbog raznih etiološki čimbenici. Najčešće je etiologija ove bolesti povezana s aterosklerozom i arterijskom hipertenzijom. Povećani tlak u krvotoku i aterosklerotsko sužavanje lumena krvnih žila dovode do činjenice da srcu postaje teško gurati krv. Resursi tijela omogućuju kompenzaciju ovog patološkog stanja - u početku nema kliničkih simptoma zatajenja cirkulacije zbog povećanja broja otkucaja srca i povećanja snage srčanih kontrakcija. Kada je miokard iscrpljen, dolazi do dekompenzacije bolesti - to se očituje otežanim disanjem, edemom i smanjenjem tolerancije na fizički stres. Sve su to simptomi kongestivnog zatajenja srca (CHF).

Patogeneza zatajivanja srca također uključuje bolesti praćene izravnim oštećenjem srca. To su miokarditis, valvularne mane, zarazne i autoimune bolesti, intoksikacije. Kod bolesti pluća često može doći do povećanja tlaka u malom krugu. Svi ovi razlozi dovode do povećanja opterećenja srca, zbog čega se učinkovitost organa značajno smanjuje. To se može dogoditi i kod zadržavanja tekućine u tijelu, na primjer, kod bolesti bubrega.

U mnogim slučajevima, uzroci zatajenja srca i etiologija ovog stanja posljedica su srčanog udara u prošlosti. Najčešće to dovodi do akutnog zatajenja srca sa brz razvoj komplikacije i smrti bolesnika.

Ova bolest je klasificirana prema stopi razvoja klinike:

• akutni HF - napreduje u vrlo kratkom vremenu (nekoliko minuta - nekoliko sati). Komplikacije ove vrste bolesti često postaju plućni edem ili šok kardiogenog karaktera. Najviše uobičajeni uzroci AZS - srčani udar, defekti ventila (aortalni i mitralni), oštećenje stijenki srca;
• kronični HF - napreduje kroz mnogo mjeseci ili godina. Uzrok CHF se nadoknađuju patološka stanja kod oštećenja srca i drugih organa (arterijska hipertenzija, defekti, kronična bolest pluća itd.).

Klasifikacija

Postoji nekoliko načina za klasifikaciju zatajenja srca. Ovisno o težini klinike, razlikuju se:

• Prvi stupanj - nema kliničkih simptoma.
• Kod drugog stupnja zatajenja srca simptomi su blagi, može biti prisutno hripanje.
• Treći stupanj je izraženija klinička slika, prisutnost wheezinga.
• Četvrti stupanj težine karakterizira prisutnost komplikacija, na primjer, kardiogeni šok, kolaps (smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. Art.).

Prema stupnju otpornosti bolesnika na tjelesnu aktivnost, srčano zatajivanje se dijeli u četiri funkcionalne klase (FC):

• 1 FC - otežano disanje i drugi simptomi pojavljuju se s teškim fizičkim naporom, na primjer, tijekom uspona na treći kat i više. Normalan tjelesna aktivnost ne izaziva simptome bolesti.
• 2 FC - umjereno zatajenje srca, osjeća se tek nakon penjanja uz dvije stepenice ili pri brzom hodanju. Dnevne aktivnosti bolesnika mogu biti malo smanjene.

• 3 FC - simptomi bolesti postaju izraženi čak i kod malog tjelesnog napora i tijekom svakodnevnih aktivnosti. U mirovanju, kratkoća daha potpuno nestaje.
• 4 FC - u ovom slučaju, kratkoća daha i druge manifestacije ometaju pacijenta u mirovanju. Srce je pod teškim stresom, često se opažaju komplikacije zatajenja srca.

Vrste zatajenja srca prema klasifikaciji po stadijima:

• Prva faza je početak bolesti. Karakterizira ga latentni tijek, simptomi zatajenja cirkulacije javljaju se samo u slučajevima kada pacijent doživi izražen fizički ili emocionalni stres. U mirovanju, aktivnost krvožilnog sustava nije poremećena.
• Druga faza je izražena klinička slika. Postoje znakovi dugotrajne stagnacije krvi, to je vidljivo u odsutnosti tjelesne aktivnosti. U velikom i malom krugu cirkulacije krvi pojavljuje se stagnacija, koja se prvenstveno očituje edemom. Ova faza se dalje dijeli na IIA i IIB. Prvi karakterizira poremećena funkcija samo lijeve ili desne klijetke. U ovom slučaju, nedostatak daha pojavljuje se tijekom normalnog tjelesnog napora za osobu, njegova aktivnost je značajno smanjena. Izvana, pacijent ima modru kožu, otekline nogu, povećanu jetru i teško disanje. Stadij IIB karakterizira dublji stupanj hemodinamskih poremećaja, čiji je uzrok stagnacija u oba kruga cirkulacije krvi.
• Treća faza bolesti je terminalna. U tom slučaju srce se prestaje nositi sa svojom funkcijom, što dovodi do nepovratna šteta u strukturi unutarnji organi da iscrpe svoje resurse.

Znakovi i simptomi bolesti

Klinički simptomi zatajenja srca isti su za akutnu i kroničnu varijantu ove patologije. Razlika je u brzini razvoja manifestacija bolesti i sposobnosti tijela da se prilagodi promjenama u hemodinamici. Stoga kod akutnog zatajenja cirkulacije ne dolazi do pune kompenzacije, zbog čega brzo nastupa terminalni stadij i povećava se rizik. smrtonosni ishod. Kronična varijanta bolesti možda se dugo ne manifestira, pa se dijagnoza i liječenje često kasne.

Kako prepoznati zatajenje srca? Klinička slika sastoji se od simptoma povezanih sa stagnacijom krvi u žilama zbog nemogućnosti srčanog mišića da u potpunosti obavlja svoju funkciju. Posljedica toga je pojava edema na donjim ekstremitetima i zastoja u plućnoj cirkulaciji, što uzrokuje hripanje. Pacijent gubi sposobnost da se adekvatno nosi s fizičkim i emocionalnim stresom, pa začeti napori normalnog intenziteta dovode do kratkoće daha.

Stagnacija krvi dovodi do poremećaja transporta kisika u tkivima - razvija se hipoksija, mijenja se metabolizam, cijanoza (cijanoza) kože ekstremiteta, pojavljuje se nasolabijalni trokut.

Glavobolja. Ovaj simptom nije karakterističan za zatajenje srca. Vjerojatniji su gubitak svijesti, vrtoglavica, zamračenje pred očima.

Mučnina i povračanje. Takve manifestacije zatajenja srca također nisu karakteristične za ovu bolest. Međutim, u rijetki slučajevi mogu ukazivati ​​na razvoj metaboličkih poremećaja.

Pospanost. Smanjena radna sposobnost, umor i pospanost mogu biti posljedica zatajenja cirkulacije, što dovodi do smanjenja zasićenosti tkiva kisikom.

Zatajenje srca u novorođenčadi i adolescenata

Ovu bolest kod djece i novorođenčadi prilično je teško dijagnosticirati, jer često nalikuje manifestacijama drugih patologija. Uzrok HF-a u ranoj dobi obično je povezan s urođenim bolestima:

• srčane mane;
• lezije CNS-a;
• bolest glikogena, srčani oblik;
• fibroelastoza endokarda.

Također je vrijedno uzeti u obzir da se ovo stanje može pojaviti kod zaraznih bolesti uzrokovanih virusima ili bakterijama.

Nema značajnih razlika u tome kako se zatajivanje srca manifestira u djece. Obično se simptomatologija sastoji u pojavi kratkoće daha i edema, povećanom broju otkucaja srca. Glavne promjene u unutarnjim organima - povećava se jetra, šire se granice srca.

Zatajenje srca kod adolescenata se javlja kada imaju srčanu manu. Znakovi zatajenja srca u adolescenata ne razlikuju se od onih u djece i odraslih, što pomaže u postavljanju dijagnoze.

Metode dijagnosticiranja zatajenja srca

Sindrom zatajenja srca je sekundarna bolest koji se javlja u pozadini drugih patologija. U tom smislu, ispitne i dijagnostičke mjere trebaju biti usmjerene prvenstveno na utvrđivanje uzroka ovog stanja. Važno rana dijagnoza cirkulacijska insuficijencija, kada još uvijek nema izraženih kliničkih simptoma.

Za one pacijente kojima je dijagnosticiran srčani udar i druge bolesti miokarda, arterijska hipertenzija, važno je obratiti pozornost na prisutnost takvog simptoma kao što je nedostatak zraka koji se javlja tijekom fizičkog napora. ostalo karakteristike, koji omogućuju sumnju na prisutnost CH - edema u donjim ekstremitetima, širenje granica srca na lijevu stranu.

Puls u bolesnika s cirkulacijskim zatajenjem obično je niske amplitude. Karakteristično je i povećanje broja otkucaja srca.

KKS u HF je nespecifičan ili odražava promjene uzrokovane primarnom patologijom. Specifičnije su analize plinova i elektrolita u krvi. Također je važno odrediti pH krvi, razinu kreatinina, uree i indikatora metabolizam proteina u biokemijska analiza. Moguće je odrediti razinu kardiospecifičnih enzima, koja se može povećati i kod HF i kod ishemije miokarda.

Dijagnoza zatajenja srca uvelike je određena indikacijama instrumentalnih istraživačkih metoda. Prema EKG-u utvrđuju se znakovi hipertrofije miokarda, koji se razvija kao odgovor na povećano opterećenje na srčani mišić. Također se mogu identificirati poremećaji ritma ili znakovi ishemije mišićno tkivo srca.

Postoje posebni stres testovi, koji su EKG s tjelesnom aktivnošću. To je moguće kada koristite sobni bicikl ili traku za trčanje. Opterećenje se postupno povećava, zbog čega je moguće odrediti funkcionalnu klasu zatajenja srca i prisutnost znakova ishemije miokarda.

Ehokardiografija omogućuje utvrđivanje zatajenja srca i vizualizaciju strukture srca kako bi se utvrdio uzrok njegove disfunkcije. Istodobno, ehokardiografija procjenjuje funkcionalno stanje srca, na primjer, ejekcijsku frakciju i druge pokazatelje pumpne funkcije. MRI omogućuje određivanje prisutnosti nedostataka u ovom organu. RTG pluća i organa prsnog koša pokazuje prisutnost stagnacije u plućnoj cirkulaciji.

Da bi se utvrdio stupanj oštećenja drugih unutarnjih organa kod teškog zatajenja cirkulacije, provodi se ultrazvuk abdomena. Prikazuje promjene na slezeni, jetri, gušterači i drugim organima.

Načini liječenja bolesti

Liječenje zatajenja srca uključuje konzervativnu terapiju. Uključuje sljedeća područja:

• smanjenje kliničkih manifestacija zatajenja cirkulacije. Za to se propisuju srčani glikozidi - za AZS koriste se intravenski lijekovi s brzim djelovanjem, za CHF - dugotrajni lijekovi;
• smanjenje opterećenja miokarda - to se postiže korištenjem beta-blokatora, koji snižavaju krvni tlak i usporavaju puls;
• imenovanje diuretika kako bi se smanjila ukupna količina tekućine u tijelu.

Važno je napomenuti da je nemoguće izliječiti zatajenje srca, možete samo ublažiti njegove simptome i znakove. Najbolji rezultati postižu se liječenjem zatajenja srca prvog stupnja. Pacijent koji je uzeo sve preporučene lijekove u ovom slučaju možda neće primijetiti poboljšanje svog stanja.

Ako pacijent ima povijest aritmije, koja je mogla uzrokovati razvoj insuficijencije miokarda, tada je moguće kirurgija. Sastoji se od ugradnje umjetnog srčanog stimulatora. Kirurško liječenje također prikazano u tim slučajevima. Kada postoji značajno sužavanje lumena arterija zbog ateroskleroze, kada postoji patologija ventila.

Što je opasno zatajenje srca, posljedice i komplikacije

Cirkulacijska insuficijencija je progresivna po prirodi, zbog čega se, u nedostatku odgovarajuće terapije za ovo stanje, stanje bolesnika s vremenom pogoršava, povećava se stupanj hemodinamskih poremećaja, što često dovodi do smrti.

Česte posljedice zatajenja srca nastaju zbog plućnog edema, kada postoji stagnacija u plućnim žilama, tekući dio krvi prodire u tkiva ovog organa. Zbog toga se sposobnost pluća da zasiti krv kisikom naglo smanjuje, razvija se hipoksija.

Kod zatajenja cirkulacije mogu se pojaviti znakovi cerebralne ishemije, što se očituje nesvjesticom, vrtoglavicom, zamračenjem u očima.

Zatajenje srca 1. stupnja obično ima najmanju vjerojatnost da će dovesti do ozbiljnih posljedica.

Sprječavanje bolesti

Prevencija zatajenja srca temelji se na liječenju bolesti čiji razvoj dovodi do pojave zatajenja cirkulacije - hipertenzija, defekti zalistaka itd. S druge strane, važno je prilagoditi način života bolesnika kako bi se smanjio broj čimbenika rizika.

Ako je funkcija srca već ugrožena, tada prevencija zatajenja srca treba biti usmjerena na održavanje optimalne razine dnevne tjelesna aktivnost, stalni nadzor kardiologa, uzimanje propisanih lijekova.

Što učiniti sa zatajenjem srca kako bi se povećale šanse za oporavak tijela? Osim primanja lijekovi u liječenju zatajenja cirkulacije, važnu ulogu igra korekcija načina života pacijenta. Da bi liječenje bilo učinkovito, osobe s ovom bolešću moraju smanjiti tjelesnu težinu na normalne vrijednosti, jer pretežak je jedan od najčešćih uzročnih čimbenika hipertenzije.

Pacijentima s ovom patologijom savjetuje se slijediti dijetu. Sastoji se prije svega u ograničavanju unosa soli. Pacijenti sa zatajenjem srca trebali bi potpuno napustiti ovaj pojačivač okusa, jer sol smanjuje izlučivanje tekućine iz tijela, što dovodi do povećanja opterećenja miokarda.

Ako pacijent puši ili pije alkohol, tada će te navike morati potpuno napustiti.

Također morate redovito vježbati. Ovisno o težini bolesti, mijenja se i dopušteni volumen opterećenja. Primjerice, u III funkcionalnom razredu dovoljno je redovito hodanje u trajanju od oko 40 minuta, a u blažim slučajevima zatajenja cirkulacije dodatak posebne vježbe. Vježbe fizioterapije propisuje liječnik, stoga ne biste trebali samostalno povećavati dnevni volumen vježbanje bez poznavanja cijele slike bolesti. Istodobno, simptomi i liječenje teškog zatajenja srca ne dopuštaju pacijentu da provede ovu metodu rehabilitacije.

Povećanje jetre središnja je karika u razvoju zatajenja desnog srca. To posebno vrijedi za bolesti kao što su mitralna stenoza s insuficijencijom trikuspidalnog zaliska, adhezivni perikarditis, plućno tijelo, kao i druge bolesti srca, pleure, pluća, dijafragme, što dovodi do slabosti sistole desne klijetke.

ZASTAJALA JETRA

Najčešća slika kongestivne jetre. Kao rezultat razne lezije srca dolazi do stagnacije u desnom atriju, povećava se tlak u jetrenim venama i dolazi do širenja središnjih vena. Usporenje cirkulacije krvi povećava prokrvljenost središnjih vena, središnjeg dijela lobula, te se razvija središnja portalna hipertenzija, koja je pretežno mehaničkog porijekla nakon čega slijedi hipoksija. Uz pomoć kateterizacije vena jetre u bolesnika s cirkulacijskim zatajenjem pokazalo se da one sadrže manje kisika nego u normalnim uvjetima.

Konstantno visoki krvni tlak u jetrenim venama uzrokuje centrilobularnu nekrozu jetrenih stanica, koja se javlja kod svih oblika srčanih bolesti, a posebno kod insuficijencije trikuspidalne valvule, mitralne stenoze i adhezivnog perikarditisa.

Uz širenje kapilara i centrilobularnu nekrozu počinje proliferacija vezivnog tkiva. Na periferiji lobula, gdje je lošija prokrvljenost, dolazi do pretilosti jetrenih stanica. Ako se ukloni venska kongestija, centrilobularne stanice se regeneriraju i jetra obnavlja svoju izvornu strukturu. Istina, brojni su autori primijetili da s smanjenjem venskog tlaka venska kongestija nije uvijek uklonjena, isto vrijedi i za histološku sliku jetre.

Stagnacija je klinički izražena kod povećanja jetre, njen donji rub doseže do pupka, tvrd, ravan i osjetljiv na palpaciju. Osjetljivost povećane jetre rani je znak kongestije koja prethodi edemu. Ponekad se pomiče, pulsira, tako da se može uočiti puls jetre. Pulsiranje se javlja tijekom razdoblja ventrikularne sistole, hepato-jagularni refluks je važan. Ovi fenomeni dinamičke prirode češće se promatraju s insuficijencijom trikuspidalnog ventila.

Pacijenti se mogu žaliti za spontanu bol desna polovica abdomena, sličnog intenziteta onima koji se javljaju na ranoj fazi infektivni hepatitis. Očito su povezani s napetostima. živčanih završetaka kapsule za jetru. Često se javlja osjećaj težine, napetosti i punoće koji se javlja tijekom obroka i traje dugo nakon njega. Apetit se pogoršava, pojavljuju se mučnina i povraćanje, loše zdravlje. Dispeptički fenomeni također su povezani s kongestijom u gastrointestinalnom traktu.

Kod kongestivne jetre može se razviti ascites u čijem nastanku su važni: povišeni tlak u venama jetre, pad serumskog albumina i retencija natrija. Pacijenti koji razviju ascites imaju veću vjerojatnost da će imati posebno visok venski tlak, nizak minutni volumen srca u kombinaciji s teškim oštećenjem centrilobularnih stanica.

Ispitivanja funkcije jetre obično mijenjaju. Sadržaj bilirubina blago se povećava, a razina albumina u krvnom serumu smanjuje. Najizraženije promjene uočavaju se prilikom primjene funkcionalna ispitivanja odražavajući stvarne funkcije jetre (bromsulfaleinski test, studija radioizotopa). Istina, klinički simptomi kongestivne jetre prikriveni su drugim znakovima poremećaja cirkulacije.

Usporedba morfoloških studija i funkcionalnog stanja jetre u bolesnika s dekompenzacijom srca i kongestivnom jetrom pokazuje da su promjene u funkcionalnim testovima kombinirane s centrilobularnom nekrozom i atrofijom jetrenih stanica. Ove se promjene još uvijek mogu smatrati pokazateljima ciroze jetre, što je važno napomenuti, budući da se u praksi pojava promjena u funkcionalnim testovima često pogrešno poistovjećuje s cirozom jetre.

Kongestivna jetra ne zahtijeva poseban tretman. Korištenje pijavica na području jetre na pozadini srčane terapije pridonosi djelovanju diuretika. visokokalorična dijeta bez soli sa dovoljno proteina i vitamina.

CIROZA SRCA

Fibrotične promjene u jetri nastaju sekundarno kao posljedica anoksije, centrilobularne nekroze i reparativnih procesa. ova središnja fibroza kasnije može dovesti do centrilobularne ciroze. Trajna i često ponavljana povećanja venskog tlaka dovode do postupne kondenzacije i kolapsa retikularnog tkiva s proliferacijom vezivnog tkiva. S kontinuiranim oštećenjem srca, filamenti vezivnog tkiva protežu se do središnjih vena susjednih polja, povezujući ih međusobno i uzrokujući stvaranje lažnih lobula.

!!! U tim slučajevima možemo govoriti o kardijalnoj cirozi jetre kada postoje promjene u arhitektonici, to jest, promatraju se tri glavna stanja: (1) destrukcija parenhimskih stanica; (2) procesi regeneracije; (3) proliferacija vezivnog tkiva.

Relativna rijetkost ovih promjena, a time i razvoj prave ciroze, ovisi o tome da tijekom dekompenzacije srca ne dolazi do pravog, već do trajnog oštećenja jetre. Većina bolesnika umire prije razvoja proliferacije vezivnog tkiva i regenerativne faze. Također je važno da u završnoj fazi dekompenzacije stagnira i distrofični procesi u jetri su konstantni, da nema razdoblja remisije, kada se pojavljuju uvjeti za regeneraciju čvorova. Prava ciroza jetre čini 0,4% svih obdukcija.

Kardijalna ciroza jetre ima sljedeću patoanatomsku sliku. Stijenke proširenih središnjih vena su sklerotične i zadebljale. Povećava se broj kapilara i anastomoza između hepatične i portalne vene. Kao rezultat rasta vezivnog tkiva, središnja vena teško prepoznati. bilijarnog trakta proliferiraju i postoje otoci regeneracije. Najkarakterističniji za srčanu cirozu je izraženi stupanj fibroze u središnjim zonama i kompresija portalne vene obraslog tkiva. vezivno tkivo. Očito je stoga nastao pojam srčana fibroza, kojim mnogi autori preporučuju da se naziva ovo oštećenje jetre.

Unatoč nekim značajkama morfološkog razvoja srčane ciroze, njegovi klinički simptomi uglavnom su identični portalnoj cirozi. Prilikom pregleda pacijenta često se primjećuje blago žutilo kože. Kombinacija žutice s postojećom cijanozom daje koži neobičan izgled.

Jetra u ovim slučajevima nije jako velika, ali tvrda, s oštrim rubom i s finom nodularnošću površine, ponekad je slezena povećana. Pulsacija jetre nestaje, razvija se ascites. Posebno je teško odlučiti što uzrokuje ascites - kardiovaskularna insuficijencija ili oštećenje jetre. Razvoj ascitesa nakon dugo razdoblje edem, nadolazeće smanjenje i zbijanje jetre, povećanje slezene i hipoalbuminemija daju temelje za dijagnozu ciroze srca. U tim slučajevima, ascites, kao i drugi znakovi ciroze, perzistira i nakon uspješno liječenje kardiovaskularna insuficijencija (edem nestaje, itd.).

Bolesnici sa srčanom cirozom često imaju loša tolerancija lijekovi, osobito povećana osjetljivost na naprstak i strofantin, očito s kršenjem neutralizirajuće funkcije jetre.

Osnova za dijagnozu srčane ciroze je prisutnost produljene dekompenzacije u bolestima kao što su mitralna stenoza s insuficijencijom trikuspidalnog zaliska, adhezivni perikarditis, cor pulmonale. Funkcionalna studija jetre otkriva izražene povrede njezine funkcije. Dakle, uz hipoalbuminemiju, razina gamaglobulina i bilirubina može se povećati, sedimentne reakcije postaju pozitivne, a ponekad se smanjuju pokazatelji Quick-Pytel testa. Na radioizotopska studija funkcija jetre, opažaju se njegove izražene povrede.

Prisutnost srčane ciroze sama po sebi ne pogoršava značajno prognozu i, ako se bolest srca liječi, ciroza može biti latentna, bez tendencije periodične egzacerbacije postupak.

SRČANA ŽUTICA

Iako je očita žutica neuobičajena u bolesnika s hepatičkom kongestijom i srčanom cirozom, koncentracije bilirubina u serumu često ostaju povišene. Žutica se javlja s istom učestalošću kao kod zagušenja u jetri, i sa srčana ciroza. Mnogi su autori dobili statistička korelacija između intenziteta žutice i venskog pritiska u desnom srcu. Osim toga, plućni infarkt je važan u razvoju žutice. Dakle, od 424 obdukcije umrlih od srčanih bolesti, 4% je imalo žuticu, od čega 10,5% srčani udar (Kugel, Lichtmann).

Žutilo kože i bjeloočnice kod srčane ciroze je malo, svrbež nedostaje. Obratite pažnju na neujednačenu boju kože. Dakle, na mjestima masivnog edema, koža nije obojena žuto zbog činjenice da bilirubin koji cirkulira u krvi vezan je za proteine ​​i ne ulazi u edematoznu tekućinu. U malog broja bolesnika žutica poprima mehanička obilježja: bilježe se intenzivna, sa sivkastom nijansom bojenja kože, pigmenti u mokraći i svijetli izmet.

Mehanizam nastanka žutice kod poremećaja cirkulacije je drugačiji.

(1 ) Hepatična žutica. Postoji pretpostavka da kod oštećenja srca jetrene stanice nedovoljno izlučuju sve pigmente i doista se najintenzivnija žutica javlja kod bolesnika s teškom i raširenom nekrozom jetrenih stanica. Međutim, postoje iznimke od ovog pravila, kada nema žutice u slučaju insuficijencije trikuspidalnog zaliska s teškim oštećenjem jetre.

(2 ) Mehanička žutica. Kompresija žučnih kapilara zbog nagli porast venski pritisak unutar lobula, kao i stvaranje krvnih ugrušaka u žučnim kanalima, kao posljedica usporenog protoka žuči u bilijarnom sustavu, stvaraju uvjete za kolestazu.

(3 ) Hemolitička žuticačesto u kombinaciji s krvarenjima u tkivima, osobito plućnim infarktima. Znan iznenadna pojavažutica u kliničkoj slici srčanog udara: bilo da je riječ o plućima, slezeni ili bubrezima, dok srčani udari iste lokalizacije, ali bez oštećenja srca, ne daju žuticu.

U žarištu infarkta stvara se dodatni depo hemoglobina iz kojeg nastaje bilirubin. Taj višak pigmenta ne mogu vezati promijenjene stanice jetre. Rich i Resnik ubrizgali su u tkivo pacijenata sa srčanim bolestima količinu krvi koja odgovara onoj koju detektira pi. infarkt pluća i primijetio porast bilirubina u serumu. Također postoji višak pigmenta u tkivima tijekom stagnacije u plućima zbog oštećenja srca, jer i bez srčanog udara stagnacija u plućima dovodi do razaranja hemoglobina.

Posljedično, žutica u lezijama srca u većini slučajeva mješovitog tipa; Najveću važnost imaju oštećenja jetrenih stanica i njihovo preopterećenje pigmentom kao posljedica srčanog udara, što potvrđuju i laboratorijski podaci. Mokraća tamna s povećanom količinom urobilina, uz intenzivnu žuticu, nalaze se i drugi žučni pigmenti; tamni izmet s povećanom količinom sterkobilina, u nekim slučajevima siva boja uz smanjenje lučenja pigmenta. U krvi se utvrđuje povećana količina bilirubina, često izravnom van den Bergovom reakcijom.

Liječenje Usmjeren je uglavnom na prevenciju i liječenje osnovne bolesti. Osim toga, prisutnost oštećenja jetre zahtijeva dijetu - stol broj 5, kompleks vitamina, ako je potrebno, koleretske lijekove, prema strogim indikacijama, kortikosteroide.