dijabetička kardiomiopatija. Dijabetička kardiomiopatija: razvoj i liječenje bolesti Diabetes mellitus i sekundarna kardiopatija

Dijabetička kardiomiopatija ozbiljna je komplikacija "slatke bolesti" koja se razvija kao posljedica metaboličkih poremećaja metabolizma u srčanom mišiću zbog povećane količine šećera u krvi.

Glavna razlika od klasične kardiopatije je nepostojanje veze između ovog problema i arterijske hipertenzije, dobi bolesnika, prisutnosti srčanih mana i drugih čimbenika.

Mehanizam razvoja dijabetičke kardiomiopatije

Postoje 2 vrste ove patologije:

1. Primarni. Karakteriziraju ga poremećaji u metaboličkim procesima miokarda. Akumulira nedovoljno oksidirane stanične proizvode raspadanja, glukuronate, glikirane proteine ​​i abnormalni kolagen. Sve to postupno smanjuje sposobnost kontrakcije srca i dovodi do razvoja insuficijencije sa sistoličkom ili dijastoličkom disfunkcijom.
2. Sekundarna. Razvija se kao rezultat. Mikroskopski pregled krvnih žila srca može otkriti njihovu sklerozu, proliferaciju ili stanjivanje epitela, stvaranje mikroaneurizmi. Stanje stalnog gladovanja kisikom dovodi do funkcionalnih poremećaja koji izravno utječu na sposobnost kontrakcije miokarda.

Dijabetička kardiomiopatija rijetko se razvija samo jednim od gore opisanih putova. U osnovi, postoji kombinirani metabolički poremećaj s patologijom malih krvnih žila.

Zašto bolest srca napreduje?

Trenutno je znanstveno dokazano da nekoliko važnih čimbenika igra ulogu u razvoju bolesti.

Glavni uzroci kardiopatije:

1. dugo . Srce ne pati odmah. Često je potrebno mnogo godina da se patologija klinički manifestira. Većina pacijenata nije ni svjesna prisutnosti već formiranih problema s glavnim organom u prsima.
2. Kršenje redoks kemijskih procesa unutar miocita.
3. Poremećaji transporta kisika zbog promjena u strukturi hemoglobina.

Višak šećera u krvi dovodi do nedovoljne opskrbe srca hranjivim tvarima. Pokrenut je proces alternativnog stvaranja ATP molekula pomoću proteina i masti. Sintetizirani toksični metabolički proizvodi koji negativno utječu na funkcioniranje mišićnih i vodljivih stanica tijela.

U konačnici, srce ne može osigurati potrebnu kontrakciju i opuštanje. Njegova insuficijencija napreduje. Poremećaji u procesu depolarizacije miocita, poremećaji u proizvodnji NO (glavni vazodilatator koronarnih žila) dodatno pogoršavaju tijek bolesti.

Kako se manifestira dijabetička kardiomiopatija?

Treba napomenuti da se klinička slika patologije javlja samo s teškim oštećenjem miokarda, kada se broj njegovih stanica smanjuje do granice. Tada gubi sposobnost adekvatne kontrakcije. Razvija se kompleks karakterističnih znakova problema.

Simptomi dijabetičke kardiomiopatije:

1. Bolna, difuzna bol u predjelu srca. Važno je znati ga razlikovati od akutnog koronarnog sindroma. Ne širi se na lijeve dijelove ljudskog tijela, često prolazi sam po sebi bez upotrebe nitroglicerina.
2. dispneja.
3. Edem na nogama.
4. Postoji mokri kašalj.

Paralelno se razvijaju i drugi kasni: retino-, neuro-, mikroangio-,.

Prilikom provođenja EKG-a mogu se uočiti sljedeće karakteristične elektrofiziološke promjene u radu srca:

• Deformacija zuba P i R. To je često znak morfoloških poremećaja sa strane šupljina organa. Mogu hipertrofirati.
• Primjećuje se produženje ili skraćenje P-Q i Q-T intervala.
• Moguće su deformacije T vala, što često ukazuje na dodatnu ishemiju miokarda.
• Poremećaji srčane aktivnosti često napreduju u obliku aritmija (tahikardija, bradikardija, migracija pacemakera, ekstrasistola, epizode atrijalnog flatera, razne blokade impulsa).

Izuzetno je teško izdvojiti bilo kakve posebne i specifične promjene u radu srca koje bi bile svojstvene čisto dijabetičkoj patologiji. Gotovo svaka kardiomiopatija će imitirati takvu kliničku sliku, stoga je važno znati povijest bolesti i uzeti u obzir probleme s metabolizmom ugljikohidrata pacijenta.

Dijagnostika i terapija dijabetičke bolesti srca

Za provjeru dijagnoze uglavnom se koriste:

• Echo-KG;
• Scintigrafija s talijem-201.

Ovim se metodama može dokazati funkcionalnost miokarda i ukazati na patološka žarišta.

Liječenje dijabetičke kardiomiopatije temelji se na sljedećim načelima:

1. Normalizacija hiperglikemije.
2. Primjena tiazolidindiona (pioglitazon, rosiglitazon). Oni sprječavaju proliferaciju mišićne komponente krvnih žila i smanjuju njihov spazam.
3. Statini za usporavanje napredovanja ateroskleroze. Najčešće korišteni su Atorvastatin i Rosuvastatin.
4. Simptomatska terapija zatajenja srca i drugih popratnih bolesti.

Proces liječenja ove patologije ostaje vrlo težak, jer je potrebno sveobuhvatno utjecati na metaboličke reakcije u cijelom ljudskom tijelu. Međutim, pravovremenom dijagnostikom problema moguće je postići dobre terapijske rezultate i poboljšati kvalitetu života bolesnika.

Kardiomegalija (CMH) podrazumijeva značajno povećanje veličine srca zbog njegove hipertrofije i dilatacije (rjeđe - infiltrativnih procesa), ili nakupljanja metaboličkih produkata, ili razvoja neoplastičnih procesa.

Specifični znakovi određeni su bolešću koja je dovela do CMG (kardiomiopatija, srčane mane: stečene i urođene, perikarditis, miokarditis, arterijska hipertenzija, koronarna bolest i dr.).

Riža. 1. Ovisnost krajnjeg dijastoličkog tlaka (EDP) i udarnog rada (EP) o vrsti remodeliranja miokarda.

(prema Zeldin P.I., 2000.)

Hipertrofija miokarda (s iznimkom CGM) je kompenzacijska reakcija koja omogućuje srcu održavanje normalne cirkulacije u prisutnosti određenog patološkog stanja. Hipertrofija nikada ne dovodi do značajnog povećanja veličine srca i prati je samo umjereno širenje njegovih granica. CMH se u pravilu javlja s razvojem miogene dilatacije srca i karakteriziran je različitim simptomima zatajenja srca i poremećaja ritma. Ovisno o razlozima koji uzrokuju povećanje veličine srca, u početku je moguć razvoj djelomičnog CMG (značajno povećanje zasebne srčane komore). Nakon toga se razvija ukupni KMG. Difuzne lezije miokarda odmah dovode do ukupnog CMG-a. Najčešće stupanj CMG-a ovisi o trajanju patološkog procesa koji uzrokuje povećanje veličine srca i njegovoj težini (slika 1).

Bolesti miokarda

Lezije miokarda, različitih uzroka i prirode, vrlo su česte. Dodijeliti miokarditis, miokardijalnu distrofiju i kardiomiopatiju.

Pojam "miokardijalna distrofija" kombinira neupalne lezije miokarda, koje se temelje na metaboličkim, trofičkim poremećajima.

Miokarditis je upalna lezija miokarda.

Najčešći uzrok miokarditisa je virusna infekcija, a Coxsackie virusi čine 30 do 50% svih miokarditisa. Posebnost virusnog miokarditisa je oštar poremećaj u mikrocirkulacijskom krevetu. Uništavanje endotela kapilara pod utjecajem virusa popraćeno je povećanjem propusnosti, stazom, trombozom u posudama, što olakšava prodiranje virusa u parenhim. U miocitima se virusi repliciraju iz staničnih materijala. Replikacija je najizraženija 3.-5.dan invazije. Aktivacija humoralne imunosti očituje se visokom razinom AT tipa IgM, povećanjem titra imunoloških kompleksa u krvi. U većini slučajeva, virusi se ne otkrivaju u miokardu nakon 10-14 dana od početka bolesti, žarišta nekroze na kraju se zamjenjuju fibroznim tkivom. Međutim, stanice izložene virusima i produktima poremećenog metabolizma proteina mogu steći antigenska svojstva, uzrokujući stvaranje protutijela koja unakrsno reagiraju s nezahvaćenim stanicama miokarda, pokrećući autoimunu reakciju.

Na prvom mjestu u kliničkoj slici su znakovi zatajenja srca (kratkoća daha, edemi, tahikardija, kongestija u plućnoj cirkulaciji). U svim oblicima miokarditisa razlikuju se sljedeći sindromi: kardiomegalija, poremećaji ritma (tahiaritmije, fibrilacija atrija, ventrikularna paroksizmalna tahikardija, u većoj mjeri - poremećaji provođenja - blokada), kao i kardialgija.

Auskultatorni simptomi: slabljenje I tona, razvoj relativne insuficijencije mitralnog zaliska, sistolički šum na vrhu, naglasak II tona na plućnoj arteriji, pojava III i IV tona (III ton - dijastolički ritam galopa zbog slabost miokarda, neistodobna kontrakcija ventrikula, IV - neistodobna kontrakcija atrija ). Ova je slika slična simptomima kombinirane bolesti mitralnog zaliska (pseudovalvularna varijanta).

Tromboembolijski sindrom (upala endokardijalnih stijenki dovodi do promjene električnog naboja na (+), kao rezultat, do adhezije trombocita, poremećene intrakardijske hemodinamike, stvaranja parijetalnog tromba).

EKG promjene kod miokarditisa su raznolike, prolazne: poremećaji ritma i provođenja. Promjene P vala (smanjenje, cijepanje) i QRS kompleksa (smanjenje voltaže zubaca i njihovo cijepanje), smanjenje S-T intervala, smanjenje, dvofaznost i inverzija T vala.

S miokarditisom se povećava broj CD 4 i mijenja se omjer CD 4 \ CD 8, povećava se broj CD 22, Jg M, G, A, CEC.

Dijagnostički kriteriji

Shema za kliničku dijagnozu miokarditisa, koju je predložila NYHA (1973).

1. Povezanost s prošlom infekcijom, dokazani klinički i laboratorijski podaci: izolacija uzročnika, rezultati reakcije neutralizacije, reakcija fiksacije komplementa, reakcija hemaglutinacije, ubrzanje ESR, pojava C-reaktivnog proteina

2. Znakovi oštećenja miokarda

Veliki znakovi:

Patološke promjene na EKG-u (poremećaji repolarizacije, poremećaji ritma i provođenja);

Povećana koncentracija kardioselektivnih enzima i proteina u krvi (kreatin fosfokinaza (CPK), CPK-MB, laktat dehidrogenaza (LDH), aspartat aminotransferaza (AST), troponin T);

Povećanje veličine srca prema radiografiji ili ehokardiografiji;

kongestivno zatajenje cirkulacije;

Kardiogeni šok

Mali znakovi:

Tahikardija (ponekad bradikardija);

Slabljenje prvog tona;

ritam galopa

Dijagnoza miokarditisa je kvalificirana kada se prethodna infekcija kombinira s jednim većim i dva mala znaka.

NYHA kriteriji početni su korak u dijagnostici nekoronarnih bolesti miokarda. Za postavljanje konačne dijagnoze potreban je dodatni pregled s vizualnom (MRI) ili histološkom potvrdom kliničke (preliminarne) dijagnoze.

Morfološki kriteriji za dijagnozu miokarditisa: prisutnost upalne infiltracije (neutrofili, limfociti, histiociti) miokarda i nekroze i / ili oštećenja susjednih kardiomiocita.

Upalna infiltracija u miokardu i kardioskleroza mogu se otkriti MRI s paramagnetskim kontrastnim tvarima. Kontrast se selektivno nakuplja u područjima nakupljanja izvanstanične tekućine (vode), što omogućuje procjenu lokalizacije i opsega upale u miokardu.

3. Laboratorijske metode koje potvrđuju upalno oštećenje srca: test degranulacije bazofila, prisutnost srčanog antigena i antitijela na miokard, kao i pozitivna inhibicija migracije limfocita sa srčanim antigenom, lančana reakcija polimerazom za otkrivanje antitijela na patogene.

4. Za kardiosklerozu miokarda karakteristično je:

Prisutnost "mrežaste" fibroze u uzorcima miokardijalne morfobiopsije;

Kršenje perfuzije miokarda tijekom MRI srca s kontrastom.

Kardiomiopatija

Pod pojmom "kardiomiopatija" (CMP) podrazumijeva se patologija srca nepoznate etiologije nekoronarnog porijekla. Prema klasifikaciji SZO (1995.) postoje:

1) prošireni ili stagnirajući;

2) hipertrofični;

3) restriktivni;

4) specifične (metaboličke: dijabetičke, alkoholne, ishemijske; valvularne, upalne itd.);

5) aritmogena kardiomiopatija desne klijetke - kada postoji stalna tahiaritmija, što dovodi do povećanja prostate;

6) neklasificirajuće (fibroelastoza, spužvasti miokard, sistolička disfunkcija s minimalnom dilatacijom itd.)

Isključiti Ključne riječi: ishemijska bolest srca, arterijska hipertenzija, malformacije, miokarditis, perikarditis, plućna hipertenzija.

Dilatacijska kardiomiopatija (DCM)

Vodeću ulogu u razvoju bolesti imaju kronične virusne infekcije (enterovirusi, Coxsackie), autoimuni utjecaj (prisutnost autoantitijela specifičnih za srčani organ), genetska predispozicija.

U kliničkoj slici vodeći sindromi su: kardiomegalija, progresivno zatajenje srca, rezistentno na terapiju; poremećaji ritma (fibrilacija atrija, ekstrasistola, drugi oblici tahiaritmija; provođenje - blokada), tromboembolijski sindrom. Auskultatorni simptomi slični su miokarditisu: I ton je oslabljen, regurgitacija (sistolički šum na vrhu), naglasak II tona na plućnoj arteriji, ritam galopa.

Tijekom dodjele DKMP-a:

I razdoblje - asimptomatski tijek (od trenutka otkrivanja dilatacije lijeve klijetke),

II razdoblje - zatajenje srca I-II FC,

III razdoblje - zatajenje srca III FC, dilatacija obje klijetke.

IV razdoblje - stabilizacija stanja na pozadini terapije održavanja, često sa sindromom "malog izbacivanja",

V razdoblje - terminalni stadij, zatajenje srca, IV FC i ishemijsko oštećenje unutarnjih organa.

Trenutno, dijagnoza DCM najčešće počinje nakon otkrivanja dilatacije LV s niskom sistoličkom funkcijom u bolesnika koji se javlja s pritužbama na dispneju, edem i slabost.

Laboratorijski podaci: nema znakova upale, nema morfoloških pretraga.

Glavna morfološka manifestacija DCMP je dilatacija obiju klijetki. Mikroskopski utvrđena hipertrofija i degeneracija kardiomiocita, intersticijska fibroza različite težine, male nakupine limfocita (obično manje od 5 u vidnom polju).

RTG organa prsnog koša: povećanje svih srčanih komora, glatkost struka, izbočenje luka lijeve klijetke, odsustvo aortne ateroskleroze, umjerene promjene u plućnoj cirkulaciji, uglavnom zbog venske kongestije.

Na EKG-u nespecifična kršenja repolarizacije, poremećaj provođenja, fibrilacija atrija.

Ehokardiogram otkriva proširenje šupljina, prvenstveno dilataciju lijeve klijetke. Obično kod DCM-a postoji smanjenje minutnog volumena srca, globalno oštećenje kontraktilnosti, a segmentalne disfunkcije lijeve klijetke otkrivene su u gotovo 60% bolesnika.

Dilatacija atrija je također česta, ali je manje važna od dilatacije ventrikula. Intrakavitarni trombi najčešće se otkrivaju u vrhu lijeve klijetke.

Doppler studija vam omogućuje da istaknete umjerenu mitralnu ili trikuspidnu regurgitaciju.

Scintigrafija miokarda s 99m Tc omogućuje kvantificiranje sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke i može se koristiti u situacijama kada ehokardiografija nije moguća. Desna kateterizacija koristi se za odabir terapije u bolesnika s teškom bolešću, ali početna hemodinamska procjena prije liječenja rijetko je indicirana.

Endomiokardijalna biopsija je neophodna u prisutnosti miokardijalne disfunkcije i sistemske bolesti koja zahvaća miokard i podložna je specifičnom liječenju (sarkoidoza, eozinofilija). Najčešće se poteškoće javljaju kada se isključe IHD i trenutni miokarditis kao uzroci dilatacije LV. U dvojbenim slučajevima, koronarna angiografija je indicirana u bolesnika sa zatajenjem srca i dilatacijom lijeve klijetke, budući da revaskularizacija u prisutnosti stenoze koronarne arterije može dovesti do obnove sistoličke funkcije.

Rjeđi uzrok dilatacije LV i smanjene sistoličke funkcije je dugotrajna aritmija s čestim ritmom kontrakcija ventrikula (kardiomiopatija izazvana tahikardijom). Diferencijalno dijagnostički kriterij je ponovna uspostava sistoličke funkcije LV i potpuna reverzibilnost njezine dilatacije nakon ponovne uspostave sinusnog ritma ili kontrole srčanog ritma.

Hipertrofična kardiomiopatija (HCM) - rijetka bolest srčanog mišića, karakterizirana teškom hipertrofijom miokarda lijeve klijetke u nedostatku etioloških čimbenika povećanja mase srca (prvenstveno arterijske hipertenzije i aortne stenoze).

HCM je karakteriziran masivnom (više od 1,5 cm) hipertrofijom miokarda lijeve klijetke (slika 2) i/ili u rijetkim slučajevima desne klijetke, češće asimetrične prirode zbog zadebljanja interventrikularnog septuma s čestim razvojem opstrukcija (gradijent sistoličkog tlaka) izlaznog trakta LV u nedostatku poznatih uzroka (arterijska hipertenzija, malformacije i specifične bolesti srca).

Riža. 2. Shema opstrukcije kod hipertrofične kardiomiopatije.

(prema Zeldin P.I., 2000.)

Najčešće kliničke manifestacije su otežano disanje, različiti bolovi u prsima kardiološke prirode ili angine pektoris, srčane aritmije (prekidi, palpitacije), vrtoglavica, pre- i sinkopa.

Postoji pet glavnih varijanti tečaja i ishoda:

Stabilan, benigni tok,

Iznenadna smrt (SC),

Progresivni tijek: pojačana dispneja, slabost, umor, sindrom boli (atipična bol, angina pektoris), pojava presinkopalnih i sinkopalnih stanja, oslabljena sistolička funkcija LV,

- “završni stadij”: daljnje napredovanje fenomena kongestivnog zatajenja srca (ZS) povezanog s remodeliranjem i sistoličkom disfunkcijom LV,

Razvoj fibrilacije atrija i povezanih komplikacija, osobito tromboembolijskih.

Glavna dijagnostička metoda je ehokardiografija. Karakteristično je hiperkontraktilno stanje miokarda s normalnom ili reduciranom LV šupljinom, sve do njezine obliteracije u sistoli. Tipične za HCM su morfološke promjene: anomalija arhitektonike kontraktilnih elemenata miokarda (hipertrofija i dezorijentacija mišićnih vlakana), razvoj fibrotičnih promjena u srčanom mišiću.

Dijagnostički kriteriji za hipertrofičnu kardiomiopatiju prikazani su u tablici 1.

stol 1

Dijagnostički kriteriji za hipertrofičnu kardiomiopatiju(McKenna W.J., Spirito P., Desnos M. et al, 1997.)

Metode istraživanja	Manifestacije
Veliki kriteriji
ehokardiografija	Debljina stijenke lijevog ventrikula 13 mm u prednjoj septalnoj regiji ili na stražnjoj stijenci ili 15 mm u stražnjoj septalnoj regiji ili na slobodnoj stijenci lijeve klijetke; Sistolički pomak mitralnih listića (kontakt mitralnog listića s interventrikularnim septumom)
elektrokardio	Znakovi hipertrofije lijeve klijetke s poremećajima repolarizacije; Inverzija T vala u odvodima I i aVL (> 3 mm), odvodima V 3 -V 6 (> 3 mm) ili odvodima II, III i a VF (> 5 mm); Abnormalni Q valovi (>25 ms ili >25% R vala) u najmanje dva odvoda od II, III, aVF i V 1 -V 4 ​​​​ili I, aVL, V s -V 6
M grimizni kriteriji
ehokardiografija	Debljina stijenke lijevog ventrikula 12 mm u prednjoj septalnoj regiji ili na stražnjoj stijenci ili 14 mm u stražnjoj septalnoj regiji ili na slobodnoj stijenci lijeve klijetke; Umjereno sistoličko pomicanje listića mitralnog ventila (nema kontakta mitralnog listića s interventrikularnim septumom); Povećanje listića mitralnog zaliska
elektrokardio	Blokada jedne od nogu Hisovog snopa ili umjereno teški poremećaji provođenja (u odvodima lijeve klijetke); Umjerena kršenja repolarizacije u odvodima lijeve klijetke; Duboki S val u odvodu V 2 (>25 mm)
Klinički znakovi	Neobjašnjivi drugim uzrocima nesvjestica, bol u prsima, otežano disanje.

Restriktivna kardiomiopatija (RCMP) uključuje : endomiokardijalna fibroza (EMF) i Loefflerov eozinofilni endokarditis. Predlaže se da se oba oblika nazivaju jednim izrazom "endokardijalna bolest"

S restriktivnom kardiomiopatijom poremećena je dijastolička funkcija miokarda i razvija se zatajenje srca bez izražene hipertrofije miokarda i dilatacije šupljina. Pretpostavlja se da pri izlaganju nespecifičnom agensu (infektivnom, na primjer, vrsti filarijaze ili toksičnom) u prisutnosti oslabljenog imuniteta dolazi do eozinofilije (36-75% eozinofila u krvi) i degranulacije javljaju se eozinofili. Patološki promijenjeni eozinofili proizvode protein koji prodire u kardiomiocite, uzrokujući njihovu smrt, te djeluje prokoagulantno.

Klinička slika ovisi o tome koji je dio srca zahvaćen, kao i o težini fibroze. Općenito, ovo su znakovi zatajenja srca povezani s oštrim smanjenjem dijastoličke popustljivosti miokarda zbog teške endomiokardijalne fibroze i valvularne insuficijencije. Kod oštećenja desne klijetke dolazi do značajnog povećanja središnjeg venskog tlaka, otoka i pulsiranja vratnih vena, egzoftalmusa, "lunarne" natečenosti lica s cijanozom, povećanja volumena trbuha zbog hepatomegalije i ascitesa. .

Poraz lijeve klijetke, posebno teče s mitralnom regurgitacijom, karakteriziran je simptomima plućne hipertenzije, što se klinički očituje u kratkoći daha, kašlju. Vrlo često postoji perikarditis. Karakteristične su atrijalne aritmije. Postoji nekoliko vrsta EMF: aritmički, perikardijalni, pseudocirrotični, kalcitični.

Aritmički tip očituje se aritmijama atrijalnog podrijetla.

Perikardijalni tip karakterizira kronični ili rekurentni izljev.

S pseudocirrotičnim tipom postoji izražen ascites, gusta jetra.

Kalcificirani tip karakterizira linearna kalcifikacija vrha ili područja izlaznog trakta iz desne klijetke. U procesu su uključeni jetra, slezena i bubrezi, često se nalazi hipereozinofilija.

Također postoje desni, lijevi i biventrikularni EMF.

Kod EMF-a desne klijetke često se opaža bilateralna proptoza, a ponekad i cijanoza i povećanje parotidne žlijezde. Često se otkrivaju ascites, povećana jetra i edem u zglobovima gležnja. Na palpaciju se osjeća guranje u II-III interkostalnom prostoru, što je uzrokovano ekspanzijom desne klijetke. Gotovo uvijek se čuje oštar, glasan rani dijastolički III ton.

Simptomi i znakovi EMF-a lijeve klijetke manje su tipični. Obično postoji zatajenje lijeve klijetke s plućnom hipertenzijom. Čuje se šum mitralne insuficijencije u kombinaciji s dijagnostičkim III tonom.

S biventrikularnim EMF-om kombiniraju se simptomi zatajenja desne i lijeve klijetke.

EKG otkriva znakove hipertrofije i preopterećenja ventrikula, supraventrikularne aritmije, prisutnost patološkog Q, uglavnom u odvodima V1-2.

Na rendgenskom pregledu pronaći izraženu hipertrofiju desne ili lijeve ušne školjke. Naslage kalcija mogu se vidjeti blizu vrha i u području ulaznog puta.

ehokardiografija- najinformativnija metoda za dijagnosticiranje EMF-a. Otkriva se zadebljanje endokarda, smanjenje šupljine jedne ili druge klijetke, paradoksalno pomicanje interventrikularnog septuma, u 50-70% - perikardijalni izljev.

Diferencijalna dijagnoza u desnom ventrikularnom obliku, EMF se izvodi s konstriktivnim perikarditisom i svim bolestima koje se javljaju s povećanjem desnog atrija (atrijski miksom, Ebsteinova anomalija, itd.). Svi slučajevi RCMP praćeni hidroperikardom zahtijevaju razlikovanje od perikarditisa bilo koje etiologije.

Alkoholna kardiomiopatija. Razvija se kod nekih ljudi koji godinama (obično najmanje 10 godina) zlorabe alkohol. Ne postoji izravna povezanost s dozom alkohola i vrstom pića koja se pretežno konzumira. Među lezijama unutarnjih organa kod alkoholičara, srčana patologija je na trećem mjestu po učestalosti nakon alkoholnih bolesti jetre i gušterače i često se kombinira s njima. Opisani su bolesnici s alkoholnom miokardijalnom distrofijom bez klinički izraženih poremećaja funkcije drugih organa. Osim klasičnog oblika bolesti srca u alkoholičara - alkoholne miokardijalne distrofije s kardiomegalijom - ponekad postoji pseudoishemični oblik lezije, koji simulira anginu pektoris, i aritmijski oblik, koji se očituje različitim poremećajima ritma (fibrilacija atrija, različita provođenja). smetnje). Kod ovih oblika nema značajnog povećanja veličine srca.

Klinički, alkoholna srčana bolest sliči tijeku primarne DCMP, osim toga, postoje "alkoholne stigme": podbuhlo lice s crvenilom kože i "pijani nos", natečene vene, male teleangiektazije, tremor ruku, usana, jezika, Dupuytrenova kontraktura – skraćenje i nabiranje aponeuroze dlanova s ​​ulnarnom kontrakturom prstiju. Često se razvija polineuritis, oštećenje CNS-a s mentalnim promjenama, kronični parotitis. Znatno češće, alkoholičarima se dijagnosticira želučani ulkus, kompliciran perforacijom. Tipične manifestacije kroničnog pankreatitisa, obično gušterače, kao i oštećenja jetre (masna hepatoza, alkoholni hepatitis, alkoholna ciroza).

Značajka tijeka alkoholne bolesti srca je usporavanje progresije ili čak stabilizacija procesa uz potpuno odbijanje pijenja alkohola u početnoj fazi bolesti. U nekih alkoholičara, zahvaćenost srca s kardiomegalijom može se brzo razviti u kombinaciji s zahvaćenošću perifernog i središnjeg NS-a, nalik akutnom beri-beriju (tzv. beri-beri "zapadnog tipa"). Nedostatak vitamina B1 može igrati ulogu. U krvi se često povećava aktivnost GGTP, acetaldehida, ACT, feritina, etanola bez očitih znakova intoksikacije (pokazatelji stalne zlouporabe alkohola). Već u ranoj fazi alkoholne bolesti srca često se nađe produljenje električne sistole (QT interval više od 0,42 s), što se rijetko nalazi u nealkoholičara. Produljenje QT intervala može dovesti do akutnih aritmija i iznenadne smrti kod ovisnika o alkoholu. Također je moguća rana nespecifična promjena na EKG-u krajnjeg dijela ventrikularnog kompleksa s negativnom dinamikom ovih promjena u uzorku "etanola" i odsutnošću pozitivne dinamike pri korištenju uzorka s nitroglicerinom i obzidanom.

endokrinopatija. Kod endokrinih bolesti koje se javljaju uz arterijsku hipertenziju, promjene na srcu uglavnom ovise o visini arterijskog tlaka i popratnoj koronarnoj bolesti. U nekim slučajevima moguće je razviti nekoronogene promjene u miokardu do žarišne nekroze (Itsenko-Cushingov sindrom) i hiperkortizonizma druge prirode, feokromocitoma (Connov sindrom).

dijabetička kardiomiopatija. Karakteristično je oštećenje velikih arterijskih žila: klinički je najvažnija ateroskleroza, javlja se i Menkenbergova kalcificirana skleroza te neateromatozna difuzna fibroza intime. Poraz ateroskleroze (dijabetičke makroangiopatije) koronarnih arterija dovodi do tipične slike koronarne arterijske bolesti, koja se razvija u mlađoj dobi od klasične koronarne arterijske bolesti, osobito kod teškog dijabetesa.

U šećernoj bolesti ovisnoj o inzulinu javlja se i dijabetička mikroangiopatija, koja se najčešće klinički očituje oštećenjem malih krvnih žila bubrega i mrežnice, živčanog sustava i drugih organa, uključujući i srce. U ovom slučaju moguće je teško oštećenje miokarda, bez obzira na težinu aterosklerotskog procesa u koronarnim arterijama. Klinički se ovo stanje, koje neki autori nazivaju dijabetičkom kardiomiopatijom, očituje progresivnim zatajenjem srca i raznim aritmijama; u proširenom stadiju nalikuje primarnoj kongestivnoj kardiomiopatiji. Poraz kardiovaskularnog sustava kod dijabetes melitusa jedan je od najčešćih uzroka smrti kod ove bolesti.

kardiomiopatijas tireotoksikozom. Važnu ulogu u njegovom razvoju igra neizravni toksični učinak hormona štitnjače na miokard, razvoj fibrilacije atrija i ozbiljnost distrofičnih promjena u miokardu. Razvoj zatajenja srca praćen je dilatacijom srčanih komora, što ponekad može prethoditi kliničkoj slici srčane dekompenzacije. Srčane promjene često dolaze do izražaja u bolesnika s toksičnim adenomom, kada nema okularnih simptoma i agitacije tipične za difuznu toksičnu strumu.

kardiomiopatijas hipotireozom. Za miksedem je tipično povećanje veličine srca, rijedak puls i nizak krvni tlak; postupno se razvija zatajenje srca s kongestijom u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji. Pacijenti se žale na otežano disanje, bol u srcu. Često se pridružuje izljevu u perikardijalnoj šupljini. U rijetkim slučajevima opisana je asimetrična hipertrofija miokarda tipa hipertrofične subaortne stenoze. U težim slučajevima srce radiološki sliči vrećici raširenoj na dijafragmi sa zaglađenim konturama, na EKG-u je tipičan pad voltaže svih zubaca, može doći do usporavanja AV provođenja, sniženja ST segmenta, glatkoće ili inverzija T vala.

kardiomiopatijas akromegalijom. Akromegalija je posljedica adenoma hipofize i prekomjernog lučenja hormona rasta. Obično se razvija nakon 30. godine života. Glavobolje su tipične, može doći do oštećenja vida (bitemporalna hemianopsija, potpuna sljepoća) zbog oštećenja kijazme, povećava se veličina tijela bolesnika, što je ponekad prvi znak bolesti. Šake i stopala postaju široki, prsti poprimaju oblik kobasica, moguće su egzostoze. U početku dolazi do hiperfunkcije nekih endokrinih žlijezda (štitnjače, genitalija, kore nadbubrežne žlijezde), kasnije do njihove hipofunkcije. Karakterizira dijabetes melitus. Postoji povećanje unutarnjih organa. Zbog povećanja grkljana, glas postaje nizak. Razvija se kardiomegalija, u čijoj progresiji određenu ulogu ima i arterijska hipertenzija, tipična za akromegaliju, posebice zbog sekundarnog hiperaldosteronizma.

U samom početku povećanje veličine srca ne dovodi do razvoja zatajenja srca. Javlja se kasnije zbog razvoja distrofije miokarda i kardioskleroze, budući da somatotropni hormon potiče prekomjerno stvaranje vezivnog tkiva. Uz razvoj simptoma zatajenja srca, javljaju se poremećaji ritma i provođenja. Neki pacijenti razviju teška oštećenja srčanog mišića, koja mogu biti fatalna.

Radiografski se otkriva tumor hipofize (snimke lubanje i turskog sedla, tomografija, kompjutorizirana tomografija). Potrebno je proučiti fundus i vidna polja (znakovi povišenog intrakranijalnog tlaka, pritisak tumora na hijazmu), neurološki pregled (znakovi povišenog intrakranijalnog tlaka, poremećena intrakranijalna inervacija 3, 4, 6, 7, 12 para živaca) . Visoka dijagnostička vrijednost određivanja povećane aktivnosti hormona rasta u krvnom serumu. Na EKG-u se nalazi hipertrofija lijeve klijetke, znaci ishemije miokarda, mogu biti cikatricijalne promjene, difuzne promjene mišića.

Pretilost. Većina autora izdvaja metaboličko-alimentarnu (alimentarno-konstitucionalnu) pretilost, koja je najčešća, primarnu cerebralnu pretilost i endokrinu pretilost u hipotireozi, Cushingov sindrom i bolest, smanjenu funkciju jajnika i niz drugih sindroma.

Vodeću ulogu u kliničkoj slici pretilosti imaju promjene u kardiovaskularnom sustavu. S progresijom pretilosti, srce je okruženo masnom ljuskom, mast se taloži u slojevima vezivnog tkiva miokarda, ometajući njegovu kontraktilnu funkciju. Osim toga, povećava se rizik od razvoja ateroskleroze i raste krvni tlak, uključujući i kod mladih pacijenata. Svi ovi čimbenici dovode do povećanja veličine srca zbog hipertrofije i dilatacije obje klijetke, osobito lijeve. Klinička slika oštećenja srca praktički se ne razlikuje od one kod koronarne arterijske bolesti i arterijske hipertenzije. Posebnu pažnju zahtijeva sindrom pretilosti-hipoventilacije (Pickwickov sindrom). Tipično, kombinacija vodećih primarnih simptoma (pretilost, hipoventilacija, povećana pospanost) sa sekundarnim simptomima: difuzna cijanoza, mentalni poremećaji. Karakteriziran je emfizemom i stvaranjem cor pulmonale. Neki autori ovaj kompleks simptoma smatraju nasljednim. Češće obolijevaju žene.

Ishemija srca. KMG je moguć kod nekih oblika koronarne arterijske bolesti (čak i bez hipertenzije). Razvoj hipertrofije miokarda u tim slučajevima također je kompenzacijski proces. Povećanje veličine srca tipično je za bilo koji opsežni infarkt miokarda, kompliciran zatajenjem srca, postinfarktnom kardiosklerozom, aneurizmom lijeve klijetke.

EKG, ehokardiografija naširoko se koriste za dijagnozu, otkrivajući segmentalni poremećaj kontraktilnosti - različite vrste asinergije: hipokinezija, diskinezija, akinezija. Koronarna angiografija otkriva različite stupnjeve stenoze koronarnih arterija i potvrđuje aterosklerotičnu prirodu ishemijske kardiomiopatije.

CHF- kompleks karakterističnih simptoma (kratkoća daha, umor i smanjena tjelesna aktivnost, edemi itd.), koji su povezani s neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tijekom tjelesne aktivnosti, a često i sa zadržavanjem tekućine u tijelu.

Najčešći uzroci CHF u Europi i Rusiji su ishemijska bolest srca, infarkt miokarda, koji su prvenstveno povezani s oštećenom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke. Od ostalih razloga za razvoj CHF treba istaknuti dilatacijsku kardiomiopatiju, reumatsku bolest srca, arterijsku hipertenziju i hipertenzivno srce, oštećenje miokarda bilo koje etiologije, perikarditis itd.

Kao odgovor na stalno preopterećenje ventrikula u CHF, razvija se njihova hipertrofija. Uz preopterećenje volumenom (na primjer, uzrokovano valvularnom insuficijencijom), razvija se ekscentrična hipertrofija - dilatacija šupljine s proporcionalnim povećanjem mase miokarda, tako da se omjer debljine stijenke i volumena ventrikula gotovo ne mijenja.

S preopterećenjem tlakom (aortalna stenoza, neliječena arterijska hipertenzija), naprotiv, razvija se koncentrična hipertrofija, karakterizirana povećanjem omjera debljine stijenke i volumena ventrikula. U oba slučaja, kompenzatorne mogućnosti miokarda su tako velike da do očitog zatajenja srca često dolazi mnogo godina kasnije.

Kriteriji koji se koriste za određivanje dijagnoze CHF:

simptomi (pritužbe) - otežano disanje (od laganog do gušenja), umor, lupanje srca, kašalj, ortopneja;

klinički znakovi - kongestija u plućima (šištanje, radiografija), periferni edem, tahikardija (90 - 100 bpm);

objektivni znakovi srčane disfunkcije - EKG, rtg prsnog koša; sistolička disfunkcija (smanjenje kontraktilnosti, normalna razina ejekcijske frakcije LV veća od 45%), dijastolička disfunkcija (Doppler ehokardiografija, povišeni tlak u plućnoj arteriji, hiperaktivnost cerebralnog natriuretskog hormona).

Aneurizma srca. Razvija se u 12-15% bolesnika s transmuralnim infarktom miokarda. Jedan od ranih simptoma aneurizme prednjeg zida lijeve klijetke je prekordijalna pulsacija u 3-4 interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti, koja se utvrđuje palpacijom i okom (simptom "klackalice"). Aneurizme smještene na vršku srca često otkrivaju fenomen dvostrukog vršnog otkucaja: njegov prvi val javlja se na kraju dijastole, a drugi val je sam vršni otkucaj. Rijetke aneurizme stražnjeg zida lijeve klijetke teže je dijagnosticirati zbog odsutnosti patološke pulsacije prednjeg zida prsnog koša. Vršni otkucaji kod bolesnika obično su pojačani. Postoji neslaganje između pojačanog pulsiranja u području vrha srca i malog pulsa u radijalnoj arteriji. Pulsni arterijski tlak je smanjen. EKG: nedostatak dinamike akutnog infarkta miokarda (zamrznut karakter krivulje: pomak ST segmenta prema gore, pojava QS kompleksa u odgovarajućim odvodima) važan je dijagnostički znak aneurizme srca. Elektrokimografija otkriva paradoksalne pulsacije konture srca. Također se koristi radiografija i tomografija srca. Ehokardiografija otkriva zonu diskinezije i akinezije. Koriste se i radionuklidna ventrikulografija i koronarna angiografija.

Arterijska hipertenzija su jedan od najčešćih uzroka povećanja srca. U pravilu, težina arterijske hipertenzije i trajanje njezina postojanja odgovaraju težini CMG, ali postoje iznimke.

Povećanje veličine srca kod hipertenzije obvezni je simptom i prolazi kroz nekoliko faza. U početku se razvija koncentrična hipertrofija, koja zahvaća izlazni trakt iz lijeve klijetke od njenog vrha do aortnih zalistaka. Tijekom tog razdoblja povećanje lijeve klijetke možda neće biti fizički utvrđeno, iako se često palpira pojačani otkucaj vrha, osobito u položaju na lijevoj strani. U slučaju umjerene hipertenzije ovo stanje može trajati godinama.

U budućnosti se hipertrofija i dilatacija razvijaju duž "puta priljeva" od lijeve klijetke do vrha; hipertrofija poprima ekscentrični karakter, lijeva granica srca pomiče se lijevo i dolje, apikalni impuls postaje visok i uzdiže se. U ovoj fazi također je moguće povećati lijevi atrij i otkriti određeno izglađivanje struka srca tijekom perkusije granica relativne srčane tuposti.

Sljedeća faza je povećanje svih dijelova srca, razvoj ukupnog CMG. U slučaju izražene progresije hipertenzije i maligne hipertenzije ovo se stanje može razviti relativno brzo. Sporo napredujuća hipertenzija rijetko dovodi do stvaranja značajnog CMG-a, a simptomi zatajenja srca ne pojavljuju se dugo vremena. Za dijagnozu hipertenzije prati se krvni tlak, EKG (znakovi LVH), proučava se očno dno (hipertonična angiopatija), rendgenski pregled veličine srca i ehokardiografija. Ostali uzroci CMG-a su isključeni.

Stečene srčane mane- stečene morfološke promjene u valvularnom aparatu, što dovodi do kršenja njegove funkcije i hemodinamike. Najčešće nastaju kao posljedica akutne reumatske groznice, infektivnog endokarditisa, sistemskih bolesti vezivnog tkiva, traume, prolapsa mitralne valvule (MVP). Glavni znakovi stečenih srčanih mana prikazani su u tablici 2.

Termin dijabetička kardiomiopatija prihvaćen je u domaćoj i stranoj literaturi. Prema klasifikaciji koju je odobrio Nacionalni kongres kardiologa Ukrajine (2000.), identificirana je skupina metaboličkih kardiomiopatija, koja uključuje dijabetičku kardiomiopatiju.

U skladu s klasifikacijom Međunarodne kardiološke federacije, nekoronarna bolest srca kod dijabetes melitusa naziva se skupni pojam " dijabetička kardiomiopatija».

Patogeneza dijabetičke kardiomiopatije

Trenutno postoje tri glavna patogenetska mehanizma za nastanak kardiomiopatije kod dijabetes melitusa tipa 1:

• metabolički
• mikroangiopatski
• neurovegetativno-distrofični.

metabolički mehanizam

Vodeću ulogu u razvoju kardiomiopatije kod dijabetes melitusa kod djece igraju metabolički poremećaji u tijelu općenito iu samom miokardu, što je posljedica nedostatka inzulina.

Poznato je da inzulin ima izravne i neizravne učinke na srce. Izravno djelovanje je povećanje ulaska glukoze i laktata u miokard i poticanje njihove oksidacije. Inzulin povećava i stimulira aktivnost transportnog proteina glukoze 4 i njegov prijenos glukoze u miokard, aktivira heksokinazu i glikogen sintetazu te povećava stvaranje glikogena u miokardu. Njegov neizravni učinak je regulacija razine masnih kiselina (FA) i ketonskih tijela u krvnoj plazmi, inhibicija lipolize i ketogeneze u jetri (nakon jela).

Inzulin smanjuje koncentraciju masnih kiselina i ketonskih tijela u plazmi, inhibira njihov ulazak u srce. U uvjetima nedostatka inzulina i inzulinske rezistencije (IR), ovi mehanizmi djelovanja inzulina su povrijeđeni. Mijenja se metabolizam glukoze i masnih kiselina, smanjuje se količina i aktivnost transportnog proteina glukoze 4 i njegov prijenos glukoze u stanice. U krvnoj plazmi se povećava koncentracija masnih kiselina, a smanjuje opskrba srca glukozom i laktatom.

U fiziološkim uvjetima u tijelu postoji stalna ravnoteža između razine slobodnih radikala (oksidansa) i aktivnosti antioksidativnog obrambenog sustava. Pod normalnim uvjetima, slobodni radikali se brzo neutraliziraju prirodnim antioksidansima topivim u mastima i vodi. Međutim, u bolesnika sa šećernom bolešću razina prirodnih antioksidansa značajno je smanjena, što dovodi do patološkog povećanja broja reaktivnih radikala, odnosno do oksidativnog ili tzv. oksidativnog stresa.

Dakle, niske koncentracije inzulina nisu u stanju adekvatno suzbiti lipolizu u adipocitima, što dovodi do naglog povećanja razine slobodnih masnih kiselina (FFA) u krvi. Time se smanjuje apsorpcija glukoze u miokardu i njezina oksidacija. Natjecanje se formira na mitohondrijskoj razini tijekom stvaranja acetil-CoA. Kao rezultat viška acetil-CoA, aktivnost piruvat dehidrogenaze je blokirana. Višak formiranog citrata inhibira glikolitičku aktivnost fosfofruktokinaze, što dovodi do nakupljanja glukoza-6-fosfata, koji zauzvrat inhibira heksokinazu i time smanjuje brzinu glikolize.

Glikolitička frakcija ATP-a koristi se za osiguravanje membranskog transporta kalcija, naime Ca2+-ATPaze ionske pumpe sarkoplazmatskog retikuluma, u reakcijama spajanja elektrofizioloških i kontraktilnih procesa u miokardu.

Supresija glikolize dovodi do stalnog izraženog viška kalcija unutar stanice, što uzrokuje sljedeće posljedice:

1. Kontraktura miokarda izazvana je poremećenom relaksacijom miokarda i pojavom ukočenosti srčanog mišića. To dovodi do ishemije i nekroze.
2. Kompenzacijska reakcija stanice na višak kalcija u citoplazmi je povećanje njegovog unosa u mitohondrije. Međutim, ovaj proces je ovisan o energiji, što znači da se krade zaliha ATP-a, koja se može koristiti za kontrakciju srca.
3. Aktivacija fosfolipaza koje razaraju stanične membrane.

Kršenje aktivnosti acetil-CoA karboksilaze dovodi do intenziviranja β-oksidacije masnih kiselina, čime se dugolančane masne kiseline istiskuju iz ovog procesa s naknadnom akumulacijom njihovih nedovoljno oksidiranih metabolita u citoplazmi i mitohondrijima. Posljedica nakupljanja produkata oksidacije masnih kiselina je smanjenje opće i regionalne kontraktilne funkcije miokarda, skraćenje membranskog akcijskog potencijala, što je vodeći uzrok nastanka malignih aritmija do iznenadne smrti.

Mikroangiopatski mehanizam

Kronična hiperglikemija, koja dovodi do glikacije proteina, stimulacija peroksidacije u pjenastim stanicama vaskularnog endotela dovodi do stvaranja mikroangiopatija različite lokalizacije.

Prekomjerna količina proizvoda peroksidacije lipida (LPO) ima citotoksični učinak, koji se očituje oštećenjem membrana eritrocita, lizosoma. U tom se slučaju mijenja struktura staničnih membrana sve do njihovog pucanja, a aktivnost citokrom oksidaze je inhibirana. Uključujući proces također utječe na žile koje hrane srce, što je u osnovi ishemijskog oštećenja srčanog mišića.

Neurovegetativno-distrofični mehanizam

Metabolički poremećaji i mikroangiopatije dovode do pogoršanja trofičkih procesa u autonomnim centrima, živčanim stablima, formiranju aksonske degeneracije i demijelinizacije živčanih vlakana - razvoju autonomne srčane neuropatije. Manifestira se postupnim razvojem vagalne denervacije srca, koja je glavni uzrok poremećaja normalne varijabilnosti srčanog ritma, što dovodi do energetskog deficita u miokardu, što pridonosi progresiji kardiomiopatije.

Morfološke promjene u dijabetičkoj kardiomiopatiji

Morfološki rezultat ovih procesa je kršenje ultrastrukture miokardiocita - povećanje jezgre, oticanje mitohondrija s patološkom konfiguracijom kripti, smanjenje broja ribosoma, širenje tubula sarkoplazmatskog retikuluma, unutarstanični edem, pojava masnih kapljica, nestanak glikogenskih zrnaca. Prema nekim podacima, apoptoza u kardiomiocitima u bolesnika sa šećernom bolešću odvija se prilično intenzivno.

Karakteristične značajke ultrastrukturnih promjena u stanicama miokarda u kardiomiopatiji bilo koje etiologije, uključujući dijabetičku, su nespecifičnost i reverzibilnost. Nakon uklanjanja uzroka, struktura kardiomiocita se obnavlja zahvaljujući intracelularnim regenerativnim procesima. Međutim, nedavne studije u ovom području pokazuju da je dugotrajna neadekvatna kontrola glikemije povezana s povećanjem sadržaja kolagenih vlakana i aktivnosti želatinaze u miokardu te stvaranjem značajnih alteracija i fibroze.

Klinika

Kardiomiopatija kod dijabetes melitusa tipa 1 u ranim fazama razvoja ima minimalne kliničke manifestacije, koje su nespecifične i pojačavaju se s ketoacidozom i hipoglikemijom (opća slabost, umjerena dispneja pri naporu, palpitacije, dugotrajna, često nejasna bol u srcu, bez tipičnih za lokalizaciju angine).

Objektivni pregled otkriva slabljenje srčanih tonova, sistolički šum na njegovom vrhu i na Botkin-Erbovoj točki te širenje granica relativne srčane tuposti.

Značajan klinički rezultat kompleksa metaboličkih, angiopatskih, neuropatskih utjecaja je poremećaj ritma i provođenja u obliku sinusne aritmije, tahikardije, bradikardije, intraventrikularnih poremećaja provođenja, supraventrikularne ekstrasistole i prolaznog atrioventrikularnog bloka I-II stupnja.

Jedna od ranih manifestacija srčane disfunkcije u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 (DM 1) je pogoršanje dijastoličke relaksacije miokarda, odnosno razvoj "dijastoličkog defekta". Sistolička funkcija lijeve klijetke obično je normalna u mirovanju, ali se može promijeniti tijekom vježbanja. Utvrđeno je da su poremećaji dijastoličke funkcije lijeve klijetke najizraženiji u bolesnika s dijabetesom tipa 10 uz prisutnost kasnih komplikacija.

Neravnoteža u autonomnoj regulaciji srčane aktivnosti kao sastavnica autonomne srčane neuropatije karakterizirana je smanjenjem utjecaja parasimpatikusa i povećanjem utjecaja simpatikusa na regulaciju sinusnog ritma, što se očituje tahikardijom u mirovanju, ortostatskom hipotenzijom s vrtoglavicom, i pad krvnog tlaka pri ustajanju iz kreveta za više od 30 mm Hg. Art., aritmija; trajna tahikardija (uključujući tahikardiju u mirovanju), fiksni broj otkucaja srca i smanjena varijabilnost otkucaja srca tijekom dubokog disanja. Istodobno se utvrđuje negativan Valsalva test ili bradikardija, smanjenje Valsalva koeficijenta ≤ 0,21 (EKG norma: max R-R na izdisaju / max R-R na inspiraciji> 0,21). Srčane aritmije su prediktori iznenadne smrti.

Dijagnoza dijabetičke kardiomiopatije

Popis dijagnostičkih mjera za postavljanje dijagnoze dijabetičke kardiomiopatije uključuje sljedeće:

• pritužbe, anamneza, klinika;
• glikemijski i glukozurički profil;
• elektrokardiografija;
• ehokardiografija pomoću funkcionalnih testova;
• doppler ehokardiografija (prema indikacijama);
• proučavanje lipidnog spektra krvi;
• dnevno praćenje krvnog tlaka i EKG-a.

Liječenje dijabetičke kardiomiopatije

Glavna strategija liječenja dijabetičke kardiomiopatije sastoji se od sljedećih područja:

1. Racionalizacija režima dijetoterapije, inzulinske terapije, tjelesne aktivnosti kako bi se postigla optimizacija kontrole glikemije.
2. Upotreba u metaboličke i kardiotrofne svrhe pripravaka kalija, L-karnitina, ATP-a itd.
3. Imenovanje vitamina B u svrhu neurotropnih učinaka; lijekovi koji poboljšavaju neuromuskularnu provodljivost.
4. U prisutnosti aritmije - antiaritmijski lijekovi.
5. Ako postoje znakovi zatajenja srca - diuretici, ACE inhibitori, srčani glikozidi.

Iz monografije "Diabetes mellitus: od djeteta do odrasle osobe"

Senatorova A.S., Karachentsev Yu.I., Kravchun N.A., Kazakov A.V., Riga E.A., Makeeva N.I., Chaichenko T.V.
Državna ustanova "Institut za probleme endokrine patologije nazvana po A.I. V.Ya. Danilevsky Akademija medicinskih znanosti Ukrajine"
Harkovsko nacionalno medicinsko sveučilište
Harkovska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja Ministarstva zdravstva Ukrajine

Definicija
Dijabetička kardiomiopatija je srčana bolest koja se razvija u djece s dijabetes melitusom ili u djece rođene od majki s dijabetes melitusom. U potonjem slučaju, to je jedna od manifestacija dijabetička embriofetopatija. U trudnice sa šećernom bolešću rizik od kongenitalnih malformacija je 4-6 puta veći od općepopulacijskog rizika. Najčešće malformacije su malformacije mozga i živčanog sustava (anencefalija, spinalna hernija), te malformacije mokraćnog sustava, kostura i srca. Oko 30% djece rođene od majki s dijabetesom ima dijabetičku kardiomiopatiju.

Etiologija i patogeneza
Nedovoljna kompenzacija dijabetes melitusa u majke i perzistentna hiperglikemija faktori su rizika za razvoj dijabetičke kardiomiopatije u fetusa i novorođenčeta.

Budući da glukoza lako prolazi placentu, njezina koncentracija u krvi fetusa iznosi 70-80% koncentracije u krvi majke. Fetalna hiperglikemija dovodi do hiperplazije Langerhansovih stanica u fetusu, praćene hiperinzulinemijom, stimulacijom unosa glukoze i aminokiselina u tkivima, povećanom glukoneogenezom i lipogenezom. Hipertrofija miokarda jedan je od simptoma dijabetičke embriofetopatije (DF), posebnog slučaja generalizirane organomegalije.

Geneza dijabetičke hipertrofije miokarda leži u anaboličkom učinku inzulina koji uzrokuje hipertrofiju i hiperplaziju kardiomiocita djelovanjem na inzulinske receptore miokarda, praćeno povećanjem sinteze proteina. Ako se broj inzulinskih receptora ne smanji u postnatalnom razdoblju, tada perzistira i hipertrofija miokarda. Nedavno se u bolesnika s DF-om značajna pozornost posvećuje inzulinu sličnom faktoru rasta IGF-I. Normalno, njegova koncentracija u krvi majke raste tijekom trudnoće i do 36. tjedna trudnoće u prosjeku iznosi 302–25 ng/ml; s nedostatkom IGF-I dolazi do zastoja u rastu fetusa, a dijete se rađa s malom tjelesnom težinom.

U majki sa šećernom bolešću razina IGF-I do 36. tjedna gestacije značajno je povećana u usporedbi sa zdravim majkama (prosjek 389–25 ng/ml). Sličan porast IGF-I (do 400-25 ng/mL) zabilježen je u prisutnosti hipertrofije ventrikularnog septuma u novorođenčadi, što također može ukazivati ​​na ulogu ovog čimbenika u razvoju sekundarne kardiomiopatije.

Može se manifestirati kao simetrična ili asimetrična (45%) hipertrofija miokarda; u rijetkim slučajevima moguća je opstrukcija izlaznog odjela lijeve klijetke. Debljina interventrikularnog septuma može doseći 14 mm (s normalnom vrijednošću M + 2SD do 8 mm u novorođenčeta). To je popraćeno kršenjem sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda. U istog bolesnika moguća je kombinacija CHD-a i hipertrofije miokarda.

Klinička slika
Novorođenče s dijabetičkom fetopatijom velike veličine, često "cushingoidnog" tipa: izražena hiperemija ili cijanoza lica, letargija, oteklina. Moguće zatajenje disanja zbog RDS sindroma, hemoragijski sindrom. Tjelesna težina često prelazi 4 kg. Klinička slika kardiomiopatije ovisi o težini hipertrofije. Zajedno s asimptomatskim varijantama, mogu se čuti sistolički šumovi različitog intenziteta. Moguće srčane aritmije. Simptomi zatajenja srca pojavljuju se kada je sistolička ili dijastolička funkcija ventrikula oslabljena.

Dijagnostika
Bez obzira na simptome, sva novorođenčad majki sa šećernom bolešću treba biti podvrgnuta probirnoj ehokardiografiji.

1. Elektrokardiografija. EKG promjene su nespecifične. Mogu postojati znakovi hipertrofije desnog ventrikula ili biventrikula, koji se češće opažaju kod suženja izlaznog trakta lijevog ventrikula.

2. RTG prsnog koša. Promjene su nespecifične. Približno 50% slučajeva ima umjerenu kardiomegaliju.

3. Ehokardiografija. Najčešće se otkriva hipertrofija interventrikularnog septuma; moguća je i hipertrofija slobodne stijenke ventrikula. U približno 45% slučajeva hipertrofija je asimetrična (omjer debljine IVS-a prema debljini stražnje stijenke lijeve klijetke jednak je ili veći od 1,3). Šupljina lijeve klijetke može se smanjiti do proreza. Dopplerografija otkriva znakove poremećene dijastoličke funkcije. Sistolička funkcija miokarda može biti normalna.

Liječenje
Novorođenčadi s dijabetičkom embriofetopatijom često je potrebna reanimacija odmah nakon rođenja u vidu sanacije gornjih dišnih putova i raznih vrsta respiratorne potpore do mehaničke ventilacije, držanja u inkubatoru, infuzijske terapije i kardiotonične potpore. S opstrukcijom izlaznog dijela lijeve klijetke koriste se b-blokatori. Primjena inotropnih lijekova (uključujući digoksin) je kontraindicirana. Diuretici se propisuju prema indikacijama. Hipoglikemija, hipomagnezijemija i hipokalcemija se korigiraju.

Prognoza
Intrauterina fetalna smrt kod majki s dijabetesom je češća od prosjeka u populaciji. Međutim, to nije toliko zbog patologije samog fetusa, već zbog problema povezanih s majkom - hiperglikemija, vaskularna oštećenja, polihidramnion, preeklampsija.

Nakon rođenja, prognoza je obično povoljna, do šestog mjeseca života dolazi do potpune regresije hipertrofije miokarda. Međutim, hipertrofija može postojati uz perzistentnu hiperinzulinemiju, kao što se vidi kod nesidioblastoze. Opisani su slučajevi smrti.

Novi članci

Djelotvorni: lokalni kortikosteroidi. Navedena učinkovitost: kontrola grinja iz kućne prašine. Učinkovitost nije dokazana: dijetetske intervencije; produljeno dojenje u djece s predispozicijom za atopiju. ići

Preporuke SZO za tercijarnu prevenciju alergija i alergijskih bolesti: - iz prehrane djece s dokazanom alergijom na bjelančevine kravljeg mlijeka isključiti proizvode koji sadrže mlijeko. Prilikom dopunjavanja koristite hipoalergene mješavine (ako idete

Alergijska senzibilizacija kod djeteta oboljelog od atopijskog dermatitisa potvrđuje se alergološkim pregledom kojim će se identificirati uzročno značajni alergeni i poduzeti mjere za smanjenje kontakta s njima. Kod djece. ići

U dojenčadi s nasljednom poviješću atopije, izloženost alergenima igra ključnu ulogu u fenotipskoj manifestaciji atopijskog dermatitisa, pa stoga eliminacija alergena u ovoj dobi može dovesti do smanjenog rizika od razvoja alergena. ići

Suvremena klasifikacija prevencije atopijskog dermatitisa slična je razinama prevencije bronhijalne astme i uključuje: primarnu, sekundarnu i tercijarnu prevenciju. Budući da uzroci atopijskog dermatitisa nisu do. ići

Dijabetička kardiomiopatija

… jedna je od varijanti dismetaboličke kardiopatije.

Dijabetička kardiomiopatija je patologija srčanog mišića u bolesnika sa šećernom bolešću, nepovezana s dobi, arterijskom hipertenzijom, valvularnom bolešću srca, pretilošću, hiperlipidemijom i patologijom koronarnih žila, koja se očituje širokim spektrom biokemijskih i strukturnih poremećaja, koji naknadno dovode do sistoličkog i dijastoličke disfunkcije, te u dovođenju do kongestivnog zatajenja srca.

Dijabetička kardiomiopatija se dijeli na primarnu i sekundarnu. Primarni je rezultat nakupljanja glikoproteinskih kompleksa, glukuronata i abnormalnog kolagena u intersticijskom tkivu miokarda. Sekundarni se razvija zbog opsežnog oštećenja kapilarnog sloja miokarda mikroangiopatskim procesom. U pravilu se ova dva procesa razvijaju paralelno. Histološki pregled otkriva (1) zadebljanje bazalne membrane kapilara, kao i (2) proliferaciju endotelnih stanica, (3) mikroaneurizme, (3) fibrozu miokarda, degenerativne promjene mišićnih vlakana.

glavni razlog dijabetička kardiomiopatija je kršenje redoks reakcija zbog nedovoljne opskrbe energetskim supstratima u uvjetima hiperglikemije. Mehanizam ove patologije može se prikazati na sljedeći način: apsolutni ili relativni nedostatak inzulina dovodi do oštrog smanjenja iskorištenja glukoze u ciljnim stanicama. U takvim uvjetima, potreba za troškovima energije nadopunjuje se zbog aktivacije lipolize i proteolize, osnova za nadopunjavanje energetskih potreba miokarda je korištenje slobodnih masnih kiselina i aminokiselina. Paralelno, u srčanom mišiću dolazi do nakupljanja triglicerida, fruktozo-6-fosfata, glikogena i drugih polisaharida. Ove biokemijske promjene su komplicirane paralelnim kršenjem intracelularnog metabolizma NO, Ca2+ i proliferativnih procesa u krvnim žilama, uzrokovanih djelovanjem inzulina i/ili inzulinu sličnog faktora rasta. Otežava i ubrzava razvoj metaboličkih poremećaja u miokardu, disfunkciju jetre kao rezultat razvoja dijabetičke hepatoze. (!) Budući da je patogenetska osnova dijabetičke kardiomiopatije duboka dekompenzacija dijabetes melitusa, ona se u pravilu razvija u bolesnika s inzulinsko ovisnim dijabetesom melitusom s čestim ketoacidozom.

Dakle, dijabetička kardiomiopatija patogenetski predstavlja jednu od varijanti dismetaboličke kardiopatije i podrazumijeva distrofične promjene u miokardu specifične za dijabetes zbog dugotrajnih metaboličkih poremećaja u obliku poremećaja svojstvenih dijabetesu: (1) opskrbe stanica energijom, (2) proteina. sinteza, (3) metabolizam elektrolita i metabolizam mikroelemenata, (4) redoks procesi, (5) kisik-transportna funkcija krvi itd. Određenu ulogu u nastanku dijabetičke kardiomiopatije imaju mikroangiopatije, kao i dishormonalni poremećaji.

Kliničke manifestacije dijabetička kardiomiopatija uzrokovana je kršenjem kontraktilnosti miokarda zbog smanjenja mase miokardijalnih stanica. U isto vrijeme, pacijenti bilježe bolne, difuzne bolove u području srca bez jasne veze s fizičkim naporom i, u pravilu, nemaju zračenje karakteristično za IHD i prolaze sami, bez upotrebe koronarnih lijekova. Znakovi zatajenja srca postupno se povećavaju (kratkoća daha, otekline itd.). Istodobno, kod bolesnika se gotovo uvijek otkrivaju i druge kasne komplikacije dijabetes melitusa, kao što su retinopatija, nefroangiopatija i dr. Daljnje napredovanje dijabetičke kardiomiopatije ovisi o trajanju i stupnju dekompenzacije dijabetesa, kao i o ozbiljnost arterijske hipertenzije. (!) Zapamtite: dijabetička kardiomiopatija dugo je asimptomatska, au većine bolesnika postoji značajan vremenski razmak (interval) između (1) pojave strukturnih i funkcionalnih poremećaja i njihove (2) kliničke manifestacije.

Dijabetička kardiomiopatija u mladih nema specifične simptome i u većini slučajeva protiče bez subjektivnih simptoma. Međutim, posebne studije često otkrivaju funkcionalne promjene u miokardu. Dakle, u 30-50% osoba s dijabetesom mlađih od 40 godina, EKG otkriva glatkoću, deformaciju P i R valova, promjene u trajanju P-Q, Q-T intervala, smanjenje amplitude QRS kompleksa. , te povećanje Macruz indeksa. Nakon vježbanja (a ponekad i u mirovanju) dolazi do pomaka ST intervala i raznih promjena T vala, koje se bez dovoljno dokaza tumače kao manifestacije ishemije miokarda. Nisu rijetki ni različiti poremećaji srčanog ritma i provođenja: (1) sinusna tahija i (2) bradikardija, (3) sinusna aritmija, (4) intermitentni donji atrijski ritam, (5) djelomični poremećaj intraventrikularnog provođenja itd.

Dijagnostika. Budući da su klinički znakovi dijabetičke kardiomiopatije vrlo nespecifični, za provjeru dijagnoze koriste se instrumentalne metode kao što su (1) fonokardiografija i elektrokardiografija; (2) ehokardiografija; (3) scintigrafija miokarda s talijem-201. Najinformativnije metode su ehokardiografija i scintigrafija, koje vam omogućuju pouzdanu procjenu promjene srčane mase, kao i smanjenje kontraktilnosti miokarda. Razvoj sindroma hipodinamije srca popraćen je smanjenjem udarnog i minutnog volumena.

Načela liječenja. Preduvjet je korekcija razine glikemije. Kako se dijabetes kompenzira, kontraktilna funkcija miokarda se poboljšava. Za liječenje srčane patologije kod dijabetes melitusa indicirana je uporaba tiazolidindiona (Thiazolidinediones), koji smanjuju proliferaciju vaskularnih glatkih mišićnih stanica i kontraktilnost vaskularnih zidova. Metformin (Metformin) potiče unos glukoze glatkim mišićnim stanicama krvnih žila u kombinaciji s autofosforilacijom inzulinskih receptora i inzulinu sličnog faktora rasta-1 (IGF-1). Ovi učinci mogu dovesti do prevladavanja vaskularne rezistencije na djelovanje inzulina i IGF-1, što se opaža kod dijabetesa tipa 2. Jedan od tiazolidindiona, troglitazon, uklanja odgodu dijastoličke relaksacije što je dokazano na modelu dijabetičke kardiomiopatije. Međutim, da bi se dokazao učinak ovih lijekova na mortalitet od kardiovaskularne patologije u dijabetesu, (!) potrebno je provesti prospektivna kontrolirana istraživanja morbiditeta i mortaliteta uz njihovu primjenu.

S obzirom na to da je LDL (lipoprotein niske gustoće) općenito aterogeni kod osoba s dijabetesom, te da imaju niže razine HDL (lipoproteina visoke gustoće) i povišene trigliceride, preporuča se primati terapiju prema režimu sekundarne prevencije do smanjiti razinu LDL-a na

dijabetička kardiomiopatija. Dijagnostika i liječenje dijabetičke kardiomiopatije.

Nedovoljna kompenzacija dijabetes melitusa u majke i trajna hiperglikemija čimbenici su rizika za razvoj kardiomiopatije u fetusa i novorođenčeta. Budući da glukoza lako prolazi placentu, njezina koncentracija u krvi fetusa iznosi 70-80% koncentracije u krvi majke. Fetalna hiperglikemija dovodi do naknadne hiperinzulinemije, povećane glikogeneze, lipogeneze i sinteze proteina; posljedično dolazi do makrosomije i povećanja masnih naslaga u organima; srčana hipertrofija je poseban slučaj generalizirane organomegalije. Nedavno se kod ovih pacijenata značajna pozornost posvetila inzulinu sličnom faktoru rasta IGF-I. Normalno, njegova koncentracija u krvi majke raste tijekom trudnoće i do 36. tjedna prosječno iznosi 302±25 ng/ml; s nedostatkom IGF-I, razvoj fetusa je odgođen, a dijete se rađa s malom porođajnom težinom. U majki s dijabetesom razina IGF-I do 36. tjedna bila je značajno povećana u usporedbi sa zdravim majkama (prosjek 389±25 ng/ml). Sličan porast IGF-I (do 400 ± 25 ng/ml) zabilježen je u prisutnosti hipertrofije ventrikularnog septuma u novorođenčadi, što također može ukazivati ​​na ulogu ovog čimbenika u razvoju kardiomiopatije.

dijabetička kardiomiopatija nalazi se u otprilike 30% djece rođene od majki s dijabetesom. Može se pojaviti kao simetričan ili asimetričan (

45%) hipertrofija miokarda; u rijetkim slučajevima moguće je i suženje izlaznog dijela lijeve klijetke. Debljina interventrikularnog septuma može doseći 14 mm (s normalnom vrijednošću M + 2SD do 8 mm u novorođenčeta). To je popraćeno kršenjem sistoličke i dijastoličke funkcije srca. Moguća je kombinacija CHD-a i hipertrofije miokarda u istog bolesnika.

Prirodna povijest dijabetičke kardiomiopatije. Intrauterina fetalna smrt kod majki s dijabetesom je češća od prosjeka u populaciji. Međutim, to nije toliko zbog patologije samog fetusa, već zbog problema povezanih s majkom - hiperglikemija, vaskularna oštećenja, polihidramnion, preeklampsija.

Nakon rođenja prognoza obično povoljan, do šestog mjeseca dolazi do potpune regresije hipertrofije miokarda. Međutim, hipertrofija može postojati uz perzistentnu hiperinzulinemiju, kao što se vidi kod nesidioblastoze.

Klinički simptomi dijabetičke kardiomiopatije. U većini slučajeva bolest je asimptomatska. No, mogući su respiratorni poremećaji, hipokalcemija, hipoglikemija, hipomagnezijemija i hiperbilirubinemija kao opće somatske posljedice dijabetes melitusa, te sistolički šum različitog intenziteta i poremećaji ritma. Simptomi zatajenja srca razvijaju se kada je sistolička ili dijastolička funkcija ventrikula oslabljena. Bez obzira na simptome, sva novorođenčad majki sa šećernom bolešću treba biti podvrgnuta probirnoj ehokardiografiji.

Elektrokardiografija. EKG promjene su nespecifične. Mogu postojati znakovi hipertrofije desnog ventrikula ili biventrikula, koji se češće opažaju kod suženja izlaznog trakta lijevog ventrikula.

Rtg prsnog koša. Promjene su nespecifične. Približno 50% slučajeva ima umjerenu kardiomegaliju.

ehokardiografija. U ovoj studiji najčešće se otkriva hipertrofija interventrikularnog septuma; moguća je i hipertrofija slobodne stijenke ventrikula. U približno 45% slučajeva hipertrofija je asimetrična (omjer debljine IVS-a prema debljini stražnje stijenke lijeve klijetke jednak je ili veći od 1,3). Šupljina lijeve klijetke je normalna ili blago smanjena. Sistolička i dijastolička funkcija ventrikula je blago poremećena.

Liječenje dijabetičke kardiomiopatije. Liječenje je simptomatsko. Primjena inotropnih lijekova (uključujući digoksin) je kontraindicirana. Iako djeca s dijabetičkom kardiopatijom često izgledaju edematozno, to je češće povezano s masnim naslagama nego s pravim edemom, pa primjena diuretika nije uvijek opravdana. Važna je korekcija hipoglikemije, kao i hipokalcemije. U slučajevima s opstrukcijom izlaznog odjela lijeve klijetke, mogu se koristiti adrenoblokatori.